Faculdade de Tecnologia de Teresina CET

Farmacologia
Bacharelado em Farmácia

Quinolonas; antagonistas de ácido

fólico e antisséptico do trato urinário.

Docente: Pedro Simão

Discente: Eduarda Paiva; Fabiana Bezerra: Hugo Rosabal Vecino; Nylrene
Oliveira; Samyra Paiva.
 I. FLUOROQUINOLONAS
• O ácido nalidíxico é o percursor de todas as fluoroquinolonas, uma classe de
antimicrobiano feitos pelo o homem.
• O uso de fluoroquinolonas foi ligado estreitamente a infecções por Clostridium
difficile e à propagação da resistência antimicrobiana em muitos organismos (p.
resistência a meticilina em estafilococos).
• O efeito desfavorável das fluoroquinolonas na indução e a propagação de
resistência antimicrobiana é denominada algumas vezes “dano colateral”. Um
termo que está associado com cefalosporina de terceira geração (p.ex:
ceftazidima).
a. Mecanismo de ação
 b. Espectro antimicrobiano
• As fluoroquinolonas são bactericidas e exibem efeito –cida-dependente de
área sob a curva (ASC)/concentração inibitória mínima ((CIM).

• Eficazes contra microrganismos gram-negativo (Escherichia coli.,

P.aeruginiosa; Haemophilos influenzae), microrganismos atípicos
(Legionelaceae, Clamidaceae), e algumas micobacterias (Mycobacterium
tuberculosis)
c. Exemplos de fluoroquinolonas clinicamente úteis
d. Resistência

Mecanismos responsáveis pela resistência incluem:

• 1. Alteração do local de ligação

• 2. Diminuição no acúmulo
e. Farmacocinética

• 1. Absorção

• 2. Distribuição

• 3. Eliminação
f. Reações adversas

• São bem toleradas;

• Os efeitos mais comuns são: náuseas, êmese e diarreia; pode ocorrer
cefaleia e tontura ou leve atordoamento;
• Podem causar fototoxidade;
• Devem ser evitados durante a gestação e a lactação;
• As quinolonas podem aumentar a concentração sérica de varfarina,
cafeína e ciclosporina;
 II. ANTAGONISTAS DE ÁCIDO FÓLICO

• Na falta de folato, às células não crescem e nem se dividem;

• Várias bactérias são impermeáveis ao acido fólico e outros folatos e, por isso,
dependem da sua capacidade de sintetizar folato próprio;

• Sulfonamidas e trimetroprima interferem na capacidade de uma bactéria infectante

de sintetizar o DNA;
 III. SULFONOMIDAS

• As sulfas raramente são prescritas como fármacos

únicos, exceto em países em desenvolvimento;
a. MECANISMO DE AÇÃO

• Em vários microrganismos, ácido di-hidrofólico de

ácido paraminobenzoico (PABA), pteridina e glutamato.

• As sulfas, incluindo o Cotrimoxazol, são

bacteriostáticas.
b. ESPECTRO ANTIBACTERIANO

• São ativas contra infecções do trato urinário por

Enterobacteriaceae selecionadas e Nocardia;
b. ESPECTRO ANTIBACTERIANO

• São ativas contra infecções do trato urinário por

Enterobacteriaceae selecionadas e Nocardia;
c. RESISTÊNCIA

• Bactérias que conseguem obter o folato do ambiente

são naturalmente resistentes às sulfonamidas;
• Pode ser adquirida: pela transferência de plasmídeos ou
por mutações aleatórias
• A resistência em geral é irreversível e pode ser devida:
• 1) à alteração da di-hidropteroato sintetase;
• 2) à diminuição da permeabilidade celular as
sulfonomidas;
• 3) à maior produção do substrato natural, PABA.
d. FARMACOCINÉTICA
1. Absorção: após a absorção oral, a maioria das sulfonomidas é bem
absorvida, exceto a sulfassalazina;
2. Distribuição: Na circulação, as sulfas estão ligadas à abulmina
sérica em extensão dependente da constante de ionização (pKa) do
fármaco.
3. Biotransformação
4. Excreção
e. EFEITOS ADVERSOS
• 1. Cristalúria;
• 2. Hipersensibilidade;
• 3. Disturbios hematopoiéticos;
• 4. Icterícia nuclear (kernicterus);
• 5. Potecialização dos fármacos;
• 6. Contraindicações;
 IV. TRIMETOPRIMA
• É um inibidor potente da di-hidrofolato redutase
bacteriana, tem espectro antibacteriano similar as
sulfonamidas.
a. MECANISMO DE AÇÃO

• A forma ativa do folato é o derivado tetra-hidro

formada pela redução ácido di-hidrofóbico pela di-
hidrofolato redutase;

• Essa reação enzimática é inibida pela trimetroprima;

b. ESPECTRO ANTIBACTERIANO

• Similar ao da sulfametoxazol;
• 20% e 50% mais potente do que as sulfonamidas;
• Pode ser usada isoladamente no tratamento de ITUs
agudas e no tratamento de prostatite bacteriana;
c. RESISTÊNCIA

• A resistência das bactérias gram-negativas é devida a

presença de uma di-hidrofolato redutase alterada quqe
tem menor afinidade pela trimetroprima;
d. FARMACOCINÉTICA

• É absorvida rápida e completamente após

administração oral;
• As concentrações mais elevadas ocorrem nos líquidos
prostáticos e vaginais que são relativamente ácidos;
e. EFEITOS ADVERSOS

• Pode produzir os efeitos da deficiência de acido fólico .

Esses efeitos incluem:
• Anemia megaloblástica;
• Leucopenia;
• Granulocitopenia;
 V. COTRIMOXAZOL

• Associação de sulfametaxazol+trimetoprima

• Apresenta maior atividade antimicrobiana;

a. MECANISMO DE AÇÃO

• A atividade antimicrobiana sinérgica do cottrimoxazol

resulta na inibição de duas etapas sequenciais da síntese
do ácido treta-hidrofólico;

• Inibe a incorporação PABA;

b. ESPECTRO ANTIBACTERIANO

• Espectro de ação antibacteriana mais amplo do que as

sulfonamidas isoladas;

• Eficaz no tratamento de ITUs e infecções do trato

respiratório;
 c. RESISTÊNCIA

• É menos frequente do que a resistência a cada um dos

fármacos usados isoladamente;

• Resistencia significativa em inúmeros microrganismos

clinicamente relevantes, incluindo E.coli e MRSA
 III. TRIMETROPI
• O ácido nalidíxico é o percursor de todas as fluoroquinolonas, uma classe de
antimicrobiano feitos pelo o homem.
• O uso de fluoroquinolonas foi ligado estreitamente a infecções por Clostridium
difficile e à propagação da resistência antimicrobiana em muitos organismos (p.
resistência a meticilina em estafilococos).
• O efeito desfavorável das fluoroquinolonas na indução e a propagação de
resistência antimicrobiana é denominada algumas vezes “dano colateral”. Um
termo que está associado com cefalosporina de terceira geração (p.ex:
ceftazidima).
Faculdade de Tecnologia de Teresina CET
Farmacologia
Bacharelado em Farmácia

Vasodilatadores

Pedro Simão