UNIVERSIDADE JEAN PIAGET DE ANGOLA

Licenciatura em Medicina Dentária

Fisiologia Humana e Buco-Dentária

TEMA:
FISIOLOGIA DAS HORMONAS
ADRENOCORTICAIS
(MINERALOCORTICÓIDES)

.
 Integrantes

1. Adânia Simão
2. Angelina Caculo
3. Cristina Fançony
4. Faustudo de Oliveira
5. Lucas Manuel
6. LUISA JOEL
7. Manuela
8. Maria dos Anjos
9. Mirian de Carvalho
10. Rodrigo da Piedade
11. Vanda Cambo
12. Wictorya Martins
 
 Introdução
• As supra-renais são glândulas vitais para o ser humano, já
que possuem funções fundamentais, como regular o metabolismo
do sódio, do potássio e da água, regular o metabolismo dos
nutrientes, regular as reações do corpo humano ao estresse físico e
emocional, bem como, também controlar o tônus vascular, a
freqüência e a força e contração cardíaca. Cada uma dessas funções
está relacionada aos hormônios que essa glândula produz, a saber:
adrenalina, noradrenalina, aldosterona, cortisol e androgênios.
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•
 Objectivos

• OBJECTIVOS DE ESTUDOS

• Geral:
Compreender a Fisiologia das Hormonas Adrenocorticais
(Mineralocorticóides).
• Específicos:
• Conhecer os tipos de receptores dos mineralocorticoides;
• Descrever a biossíntese bem como o mecanismo de acção das
hormonas mineralocorticoides ;
• Descrever a importância funcional das hormonas
mineralocorticoides;
SISTEMA ENDOCRINO
 REGULAÇÃO DOS MINERALOCORTICOIDES
Os níveis de aldosterona são regulados por alças de retroalimentação.
As células da mácula densa dos túbulos distais do rim contêm quimio-
receptores que detectam concentrações de Na + no fluido do túbulo,
sendo que o aumento da concentração de Na + estimula a liberação de
renina.

A renina é uma enzima proteolítica produzida nas células

justaglomerulares das arteríolas aferentes dos glomérulos do rim. Por
ação de estímulos como baixa pressão sangüínea, diminuição do
volume sangüíneo detectado por baro-receptores das próprias células
justaglomerulares, hiponatremia, hiperpotassemia, estímulos de
neurotransmissores β1-adrenérgicos, vasopressina e prostaglandinas
ocorre a produção de renina.
•  
REGULAÇÃO DOS MINERALOCORTICOIDES
No caso do ACTH, somente níveis elevados do mesmo induzem
liberação de aldosterona. O angiotensinogênio, uma globulina α1 do
plasma, é sintetizado no fígado e é hidrolisado pela renina, produzindo
um decapeptídeo, chamado angiotensina I. Esta sofre a remoção de 2
aminoácidos, por ação da enzima conversora, uma glicoproteína que
encontra-se no plasma, nos pulmões e nas células endoteliais, formando
a angiotensina II, que, por sua vez, é um potente estimulador da síntese
de aldosterona, além do seu efeito vasoconstritor e de elevação de
pressão arterial. A angiotensina II tem um efeito de retro-alimentação
negativa na síntese de renina, participando em dois diferentes pontos da
biossíntese de aldosterona: na conversão de colesterol em pregnenolona
e na oxidação de corticosterona para a produção de aldosterona. Com a
secreção da aldosterona ocorre um aumento de reabsorção de Na+ e de
excreção de K, levando a um aumento na reabsorção de água e
consequente aumento de volume sanguíneo e do débito cardíaco,
ocasionando um aumento de pressão arterial.
BIOSSINTESE DA ALDOSTERONA
A aldosterona é uma hormona esteroide sintetizada, na
zona glomerolosa do córtex adrenal, a partir de uma série de
reacções enzimáticas especificas. Em primeiro lugar o colesterol
atravessa a membrana externa da mitocôndria e de seguida é
convertido em aldosterona através de várias reacções enzimáticas
catalisadas por desidrogenases e oxidases, muitas das quais
pertencem à superfamília do citocromo P450 (CYP).
A conversão da DOC em aldosterona envolve três
reacções consecutivas: a DOC é convertida em corticosterona pela
11-β-hidroxilase; através da 18-hidroxilase forma-se 18-
hidroxicorticosterona e finalmente é formada aldosterona por
acção da aldosterona sintetase. A aldosterona sintetase está
localizada na membrana interna da mitocôndria e é codificada
pelo gene CYP11B2 (figura 3) (Connell JMC e Davies E, 2005).
Classicamente a aldosterona é sintetizada na zona glomerolosa do
córtex adrenal e liga-se especificamente aos receptores
mineralocorticóides, localizados no citosol das células epiteliaias.
 RECEPTORES MINERALOCORTICÓIDES
 
A maior parte das acções da aldosterona que têm sido
descritas em tecidos não epiteliais parecem ser devidas à sua
interacção com os receptores mineralocorticóides. Os receptores
mineralocorticóides (MCR) pertencem à superfamilia de receptores
nucleares para esteroides/ tiroides e retinoides. Os receptores
mineralocorticóides estão relacionados com outro tipo de receptores
esteroides, principalmente com os receptores glicocorticóides (GR),
com os quais apresentam um elevado grau de homologia. Tem sido
demonstrado que os MCR apresentam elevada afinidade, tanto para a
ligação de aldosterona, como para o cortisol in vitro. No entanto, tem-
se observado in vivo que os MCR apresentam maior afinidade de
ligação com aldosterona, pois os glucocorticoides no plasma ligam-se
à albumina e a outras proteínas, o que permite que apenas uma
pequena quantidade de glucocorticoides livres atravesse a membrana
celular (Chardpraorn C. e Grekin RJ, 2001).
FUNÇÃO E EFEITO DOS MINERALOCORTICÓIDES
O principal mineralocorticóide produzido pela supra-renal é a
aldosterona, representando cerca de 90% de toda atividade
mineralocorticóide dessa glândula. A aldosterona controla a
concentração de dois minerais no plasma sanguíneo, o sódio e o
potássio e por conseqüência também o volume de água. Dessa forma o
seu principal local de ação é os rins. esse hormônio age para promover
o transporte de sódio e potássio através dos túbulos distais e coletores
renais em sentidos opostos, ou seja, o sódio é reabsorvido (para o
plasma sanguíneo), acompanhado de reabsorção de água por osmose, e
o potássio é secretado para os túbulos renais e depois eliminado através
da urina. Fica claro, portanto que a deficiência de aldosterona leva a
uma menor reabsorção de sódio e água pelos rins e, conseqüente
aumento de sua perda pela urina. Ao mesmo tempo, ocorre aumento a
concentração de potássio (hipercalemia) e hidrogênio sanguínea.
 CONSIDERAÇÕES FINAIS

Concluímos que A aldosterona é o principal produto da

zona glomerulosa. Atua nas paredes dos túbulos renais (distais) e
ductos coletores. Mantém o equilíbrio eletrolítico e a homeostasia da
pressão arterial. É importante na manutenção do volume do líquido
extracelular, pois conserva o sódio corporal e acelera a excreção de
potássio. Portanto, esse hormônio é secretado em resposta ao
reduzido volume no LEC e à maior concentração de potássio. 
Como já foi mencionado no presente trabalho, a regulação
da secreção da aldosterona difere da regulação da secreção do
cortisol e dos corticoides sexuais. O ACTH continua participando
nesse processo, pois estimula a primeira etapa da via de biossíntese,
mas seu efeito, apesar de ser potente, é de curta duração. Contudo, a
regulação principal não ocorre pelo ACTH, mas através de variações
no volume do LEC pelo sistema renina-angiotensina II-
aldosterona e através de variações nos níveis séricos de potássio.
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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