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MECANISMOS DE

PATOGENICIDADE
BACTERIANA

1.CONCEITO
Iniciao do processo infeccioso e os
mecanismos que levam ao desenvolvimento dos
sinais e sintomas de doena.

2.TRANSMISO
As portas de entrada para os patgenos so as
membranas mucosas, a pele e a deposio direta
sob a pele ou as membranas (via parenteral).

Os locais mais frequentes so: trato


respiratrio (vias areas superiores e inferiores),
trato
genital
e
vias
urinrias,
trato
gastrointestinal (principalmente pela boca).

3. PROCESSO INFECCIOSO
ADERNCIA DA BACTRIA
MULTIPLICAO LOCAL
SISTEMA LINFTICO
DISSEMINAO
CORRENTE SANGUNEA
BACTEREMIA
RGOS ALVOS

4. FATORES DE VIRULNCIA
BACTERIANOS
4.1. Fatores de aderncia

4.1.1. Adesinas
Molculas de superfcie no patgeno que se unem
especificamente a receptores de superfcie no
hospedeiro.

A maioria
lipoprotenas

composta

de

glicoprotenas

ou

4.1.2.Pilli
Ex. Escherichia coli possui pilli tipo 1 ( D-manoseclulas epiteliais)
Invaso das clulas e tecidos do hospedeiro

Invaso do epitlio do hospedeiro


interior da clula

Multiplicao

Disseminao

4.2. Toxinas
Caractersticas
Exotoxinas
Excretadas por clulas
vivas
Produzidas por bactrias
gram (+) e gram (-)
Relativamente instveis
Altamente antignicas
Altamente txicas

Endotoxinas
Parte integrante da parede
celular das bactrias gram (-).
Liberadas durante a lise

Encontradas
apenas
bactrias gram (-)
Relativamente estveis

Fracamente imunognicas
Moderadamente txicas

em

Exotoxinas

Endotoxinas

Polipeptdeos
Convertidas em toxides
antignicos no txicos.

Geralmente,
ligam-se
a
receptores especficos sobre
as clulas
Em geral, no produzem
febre no hospedeiro
Frequentemente
controladas
por
extracromossmicos
(plasmdeos)

genes

Lipopolissacardeos
No so convertidas em
toxide
No so encontrados nas
clulas
receptores
especficos
Em geral, produzem febre
no hospedeiro
Sntese dirigidas por genes
cromossmicos

4.2.1.Exotoxinas
a.

Toxina

Diftrica:

produzida
pelo
Corynebacterium diphtheriae somente quando
infectado por um fago lisognico transportando o
gene tox.
b. Toxina Eritrognica: lesa os capilares sanguneos
sob a pele
e produzem
um exantema EX:

Streptococcus pyogenes.

c. Toxina Botulnica: associada germinao de


endosporos e ao crescimento de clulas vegetativas
do
Clostridium botulinum. Age na juno
neuromuscular inibindo a liberao de acetilcolina e,
consequentemente, impedindo a transmisso dos
impulsos das clulas nervosas ao msculo. Esta toxina
causa paralisia muscular ou paralisia flcida.
d. Toxina Tetnica:

neurotoxina produzida pelo


Clostridium tetani que age no sistema nervoso
central bloqueando a via de relaxamento muscular.

e. Enterotoxina Colrica: produzida pelo Vibrio


cholerae, age nas clulas epiteliais do intestino
delgado aumentando a secreo de grandes
quantidades de lquidos e eletrlitos, causando
diarria intensa acompanhada de vmitos.
f.

Enterotoxina

Estafiloccica: produzida por


Staphylococcus aureus e e afeta as clulas entricas
da mesma forma que a toxina colrica, causando
sintomas semelhantes a toxina colrica.

4.2.2. Endotoxinas
1. Lipopolissacardeos (LPS) de bactrias gram
negativas
Os
efeitos
fisiopatolgicos
dos
semelhantes
e
incluem
febre,
hipoglicemia, hipotenso.

LPS
so
leucopenia,

2. Peptidoglicano de bactrias gram positivas


Efeitos fisiopatolgicos
porm menos potentes.

semelhantes

aos

LPS,

4.3.Enzimas
4.3.1. Enzimas que degradam tecidos
Lecitinase, colagenese, coagulase, hialuronidase,
estreptoquinase (fibrinolisina), citolisina (hemolisina,
leucocidinase).
4.3.2. IgA1-Protease
Enzima que degrada a imunoglobulina A (anticorpo
secretor existente nas superfcies das mucosas)
Importante fator de virulncia de N. gonorrhoeae,
N. meningitidis, H. influenzae e S. pneumoniae.

4.4.Fatores antifagocticos
Algumas espcies de bactrias tm a capacidade
de adquirir componentes normais do hospedeiro e
inseri-los em sua superfcie.
4.5.Patogenicidade intracelular

Algumas bactrias conseguem sobreviver ao


ataque do hospedeiro por sobreviver e multiplicarse no interior de leuccitos polimorfonucleares.
4.6. Heterogeneidade antignica

4.7.Necessidade de ferro

MECANISMOS MICROBIANOS DE PATOGENICIDADE


Nmero de micrbios
Portas de Entrada
Membranas mucosas
Trato respiratrio
Trato gastrointestinal
Trato geniturinrio
Conjuntiva

Pele
Via parenteral

invasores
- Penetrao ou
Evaso
das
defesas
do
hospedeiro
- Cpsulas
- Parede celular
- Enzimas

Aderncia

- Leso s clulas do
hospedeiro /Efeitos
Citopticos
- Leso direta
- Toxinas
- Hipersensibilidade