ESQUIZOFRENIA

1. Histórico e Evolução
Há alguns milênios eram descritos casos de psicose que, segundo critérios atuais, poderiam ser
classificados como esquizofrenia. Por isso dizemos que a esquizofrenia é uma doença própria da natureza
humana e que sempre existiu.
Só no XVIII os sintomas psíquicos são valorizados como decorrentes de disfunção mental,
começa a surgir então um interesse em conceituar e classificar os distúrbios psiquiátricos. Mas só no
século XIX que a psiquiatria se torna especialidade médica, procurando classificar as doenças psíquicas
de acordo com o padrão dos sintomas, evolução e causa.
Em 1852, Benedict-Augustin Morel descreve a démence precoce como uma forma peculiar de
degeneração mental de início na adolescência, caracterizada por isolamento, negligência e estranhos
maneirismos, e evoluindo com deterioração intelectual. Nesse mesmo período, Wilhelm Griesinger,
fundador da psiquiatria alemã, postula a idéia de que toda doença mental é primariamente uma doença de
base cerebral e, posteriormente, induz o conceito de “psicose única”, de acordo com os quais diferentes
quadros psicóticos seriam manifestações da alteração de funcionamento de uma mesma região cerebral.
No início do nosso século, Emil Kraepelin é intermediário entre os estudos de Morel e
Griesinger. Ele argumenta contra a hipótese da psicose única ao propor a dicotomização de quadros
psicóticos em orgânicos (de base física e bem definida) versus funcionais (também decorrentes de
disfunção biológica mas não claramente identificada). Por outro lado, expande os conceitos de Morel,
quando dicotomiza os quadros funcionais em “insanidade maníaco-depressiva” versus “dementia
praecox” e descreve esta ultima como entidade clinica de ocorrência em consciência clara e tendo como
característica comum uma peculiar destruição das conexões internas do psiquismo à deterioração
intelectual. Sua “dementia praecox” abriga como subtipos entidades como: catatonia (descrita por Karl
Kahlbaum em 1869) e a hebefrenia (desrita por Ewald Hecker em 1871), e paranóide.
Eugen Bleuler, continua a caracterização do conceito de “dementia praecox”, mantém os
princípios básicos da conceituação proposta por Kraepelin, mas se preocupa menos com o prognostico e
mais com mecanismos psicológicos de formação dos sintomas. Propõe o nome de esquizofrenia
(esquizo=divisão; phrenia=mente) para denotar “cisão” das funções psíquicas esta seria a característica
central da doença, responsável pelo surgimento dos chamados “sintomas fundamentais” da esquizofrenia
(conhecidos como os quatros “As”): Associação frouxa das idéias, Ambivalência, Autismo
(predominância das vivencias do mundo interno sobre o externo) e alterações de Afeto. Os sintomas
comuns como alucinação e delírio, como sintomas meramente acessórios.
A partir da década de 30, a descoberta de fatores etiológicos em outras doenças, como o
treponema na sífilis e a deficiência de vitamina B no beribéri, intensifica o interesse na busca da etiologia
da esquizofrenia.
Em 1939, Langfeldt propõe a distinção entre esquizofrenia verdadeira (semelhante a “ dementia
praecox” kraepeliniana, de inicio na adolescência ou idade adulta e de prognostico pobre) e estado
esquizofreniforme (de bom prognóstico, frequentemente precipitado por estresse e acompanhado por
sintomas confusionais e afetivos). Em 1957, Leonard distinguiu subdivisões dentro da esquizofrenia, e
distingue a esquizofrenia da “psicose ciclóide”(psicose não-afetiva e de melhor prognóstico).
Kurt Schneider torna mais validas as formas de classificação de doenças mentais e, em
particular, da esquizofrenia. Partindo de observações clínicas, ele identifica um grupo de sintomas
(chamados por Schneider de sintomas de primeira ordem) que seriam característicos da esquizofrenia e só
raramente encontrados em outros transtornos mentais.
SINTOMAS DE PRIMEIRA ORDEM PROPOSTO POR SCHNEIDER:
1. Alucinações auditivas (sob uma das três formas):
a. Duas ou mais vozes que conversam entre si;
b. Vozes que falam comentários sobre o paciente em terceira pessoa;
c. Vozes que repetem os pensamentos da paciente (eco do pensamento);
2. Sensação de pensamento de outra pessoa sendo posto na cabeça do paciente (inserção do
pensamento), ou sensação de retirada de pensamento da paciente através de forcas externas
(roubo do pensamento);
3. Sensação de que os pensamentos do paciente são também acessíveis a outras pessoas
(irradiação do pensamento);
4. Sensação de sentimentos, impulsos ou atos estarem sob controle externo, como se o paciente
estivesse sob efeito hipnótico;
5. Percepção delirante – trata-se de um delírio baseado em uma percepção sensorial verdadeira
que qualquer outra pessoa considera lugar comum;
 Ao contrario dos sintomas fundamentais de Bleuler, os sintomas de primeira ordem de Schneider
não tem um papel etiopatogênico. Schneider explica: “entre os vários modos anormais de experiência que
ocorrem na esquizofrenia, há alguns em que elevamos em primeira ordem de importância, não por
pensarmos que eles são básicos na perturbação, mas porque eles têm um especial valor na determinação
do diagnostico da esquizofrenia. Quando alguns desses ‘modos de experiência’ estão presentes e não se
observa doença orgânica, podemos então fazer o diagnostico de esquizofrenia (...) os sintomas de
primeira ordem não precisam necessariamente estar presentes para o diagnostico ser feito”.
Apesar de pesquisas mais atuais em diversas áreas biológicas continuarem surgindo fortemente
uma base orgânica para a esquizofrenia, o seu substrato patogênico não foi até hoje esclarecido. Assim
sendo, as descrições clássicas já mencionadas aqui continuam a influenciar enormes e atuais correntes de
pensamento em esquizofrenia, em muitas das classificações e critério diagnósticos modernos se baseiam
nelas. Portanto, a observação clinica cuidadosa dos pacientes continua sendo a base para o diagnostico em
esquizofrenia.

2. O que é a Esquizofrenia?
Apesar da exata origem não estar bem concluída, as evidencias indicam que a esquizofrenia é um
severo transtorno do funcionamento cerebral, ou seja, é uma desorganização ampla dos processos
mentais, é um quadro complexo apresentando sinais e sintomas na área do pensamento, percepção e
emoções, causando prejuízos ocupacionais. Isso inclui mudanças na química cerebral, fatores genéticos e
mesmo alterações estruturais.
É uma doença do cérebro com manifestações psíquicas, que começam no final da adolescência
ou início da idade adulta antes dos 40 anos. O curso desta doença é sempre crônico com marcada
tendência à deterioração da personalidade do individuo.

3. Como se desenvolve?
Até hoje não se conhece nenhum fator especifico causador da esquizofrenia há evidencias de que
seria decorrente de uma combinação de fatores biológicos, genéticos e ambientais que contribuam em
diferentes graus. Sabe-se que filhos de indivíduos esquizofrênicos têm chance aproximadamente 10% de
desenvolver a doença, enquanto que na população geral o risco cai para 1%.
A esquizofrenia pode desenvolver-se gradualmente, ou seja, o período entre a normalidade e a
doença deflagrada pode levar meses. Por outro lado, há pacientes que desenvolvem a esquizofrenia
rapidamente, em questão de poucas semanas ou mesmo dias.
Geralmente a esquizofrenia começa durante a adolescência ou quando adulto jovem. Os
primeiros sintomas são a dificuldade de concentração, prejudicando o rendimento nos estudos; estados de
tensão de origem desconhecida mesmo pela própria pessoa; insônia e desinteresse pelas atividades sociais
com conseqüente isolamento.
4. Sintomatologia
A sintomatologia é variável de acordo com o curso e tratamento com medicamentos. O que
caracteriza a esquizofrenia é o surgimento dos sintomas psicóticos, que compõem o estágio agudo da
doença, este, frequentemente evolui para um estado crônico marcado por sintomas deficitários.
Sintomas Agudos
Entre todos os sintomas característicos da fase aguda destacam-se delírios, alucinações,
alterações formais do pensamento e do afeto e distúrbios da atividade psicomotora. Apesar de aparecer
em outras síndromes psiquiátricas, é nos quadros esquizofrênicos que os delírios têm sua expressão mais
completa. O delírio esquizofrênico rompe radicalmente com os processos usuais da atribuição de valores,
é bizarro, implausível, incompreensível à luz dos traços de personalidade, historia pregressa ou
circunstância de vida do paciente, e incongruente com possíveis estados afetivos concomitantes.
Conteúdos delirantes variados (incluindo persecutórios, grandiosos, hipocondríacos, de referencia) podem
estar presentes, às vezes sistematizados e com ocorrência interna, em outras de forma frouxa e poli
mórfica.
Fazem parte desta fase duas alterações características:
1- Humor delirante: individuo percebe o ambiente de forma diferente, intrigante, suspeita e
muitas vezes ameaçadora, mas não consegue interpretar e explicar o que está ocorrendo, as
aparências de objetos e pessoas parecem estranhas e o colorido afetivo é de perplexidade,
ansiedade e/ou depressão.
2- Percepção delirante: individuo subitamente passa a atribuir significados anômalos a uma
ou mais experiências perceptuais normais, que assumem para ele (auto-referencia). São
consideradas bastantes sugestivas de esquizofrenia, mas são de difícil caracterização, já que,
na maioria das vezes, só é possível investigar sua ocorrência de forma retrospectiva.
 Associadas ou isoladas a delírios, as alucinações e pseudo-alucinções são freqüentes, sobretudo
auditivas. Apesar de fenômenos auditivos simples (ruídos, sussurros) poderem estar presentes,
alucinações verbais aparecem com mais freqüência, apresentando-se de forma complexa, como as
alucinações de primeira ordem descritas por Schneider.
Assim como os delírios, as alucinações auditivas costumam ocupar quase que integralmente a
atenção das vozes, obedecendo a ordens e podem colocar em risco a sua segurança e a de outras pessoas.
Alucinações visuais são menos freqüentes, e raras na ausência de fenômenos auditivos. Alucinações
táteis, olfatórias, gustativas e corporais podem ainda estar presentes.
Nos distúrbios formais do pensamento, o fenômeno mais comum é o da incoerência do
pensamento, perda da associação lógica dos elementos do discurso, que se torna incoerente e, em casos
mais extremos, absurdos e completamente incompreensíveis. Mudanças de tópico para tópico ocorrem
sem motivo aparente, levando à perda da intencionalidade das idéias, são fenômenos chamados de
desagregação do pensamento ou descarrilamento. Podem surgir: pressão ideomotora (o discurso é
acelerado, em voz alta, e repleto de redundância), neologismo (palavras criadas pelo próprio individuo, de
significado particular e único para o mesmo) e uso idiossincrático e palavras (palavras gramaticalmente
corretas são usadas com sentido errôneo e bizarro).
A incongruência afetiva, distúrbio afetivo mais comum nas fases agudas, ode idéias são
acompanhadas de conteúdos afetivos incompatíveis e antagônicos. Podem ocorrer riscos imotivados
mudanças bruscas de u estado afetivo.
Os sintomas catatônicos, apesar de raros, são distúrbios da atividade psicomotora mais marcantes
em esquizofrenia, podendo incluir: mutismo, acinesia (ausência de movimentação espontânea),
flexibilidade cérea (o sujeito permanece na posição em que é colocado por longos períodos), negativismo
passivo (ausência de resposta a solicitações do entrevistador) ou ativo (o individuo faz o contrario do que
é lhe pedido), obediência automática (o individuo faz rápida e automaticamente aquilo que lha é
solicitado), ambitendência (o sujeito oscila entre fazer ou não fazer o que lhe é pedido), ecolalia
(repetição das palavras do entrevistador) e ecopraxia (repetição de gestos do entrevistador). Nas
síndromes catatônicas podem cursar também com episódios de agitação psicomotora e agressividade
bastante intensa. Outros distúrbios da atividade motora, não diretamente relacionada com a síndrome
catatônica, incluem: esteriotipias (repetições regulares e uniformes de movimentos simples ou complexos,
sem sentido aparente) e maneirismo (posturas e/ou movimentos bizarros, muitas vezes desconfortáveis,
com sentido ou objetivo especial para o individuo).

Sintomas Crônicos
No estágio crônico, o sintoma mais característico é o embotamento afetivo, no qual a expressão
de afetos é ausente ou bastante diminuídas, o individuo parece indiferente, apático, inexpressivo e não
responde emocionalmente aos conteúdos propostos pelo entrevistador. Sintomas residuais ocorrem
também na esfera do pensamento, incluindo: pobreza do discurso ou do conteúdo do discurso,
empobrecimento conativo e a distractibilidade e o isolamento social.
A divisão dos sintomas esquizofrênicos em agudos e crônicos é considerada artificial. Sintomas
residuais podem surgir desde o inicio da doença e só não são identificados com mais freqüências nesta
fase por estarem encobertos pelos sintomas mais produtivos. Da mesma forma, sintomas dados como
típicos da fase aguda, como delírios e alucinações, podem permanecer cronicamente ativos em muitos
casos.

6. Sintomas Positivos e Negativos

A divisão dos sintomas psicóticos em positivos e negativos tem por finalidade dizer de maneira
objetiva o estado do paciente. Tendo ponto de referencia a normalidade, os sintomas positivos são aqueles
que não deveriam estar presentes como as alucinações, e os negativos aqueles que deveriam estar
presentes, mas estão ausentes, como estado de animo, a capacidade de planejamento e execução, por
exemplo. Portanto sintomas positivos não são bons sinais, nem os sintomas negativos são piores que os
positivos.
Os sintomas positivos são: alucinações, delírios, perturbações do pensamento, alterações da
sensação do eu. E os sintomas negativos: falta de motivação e apatia, embotamento afetivo, isolamento
social.
Os sintomas negativos não devem ser confundidos com depressão. A depressão é tratável e
costuma responder as medicações, já os sintomas negativos da esquizofrenia não melhoram com nenhum
tipo de antipsicótico. A grande esperança dos novos antipsicóticos de atuarem sobre os sintomas
negativos não se concretizou, contudo esses sintomas podem melhorar espontaneamente.
7. Classificação da Esquizofrenia

Esquizofrenia Paranóide (esquizofrenia parafrênica)

A esquizofrenia paranóde se caracteriza essencialmente pela presença da idéias delirantes
relativamente estáveis, frequentemente de perseguição, em geral acompanhadas de alucinações,
particularmente auditivas e perturbações das percepções. As perturbações do afeto, da vontade, da
linguagem e os sintomas catatônicos, estão ausentes, ou relativamente discretos.

Esquizofrenia Catatônica (catalepsia esquizofrênica, catatonia esquizofrênica, flexibilidade cérea,

estupor catatônico)
A esquizofrenia catatônica é dominada por distúrbios psicomotores proeminentes que podem
alternar entre extremos tais como hipercinesia e estupor, ou entre a obediência automática e o
negativismo. Atitudes e posturas a que os pacientes foram compelidos a tomar podem ser mantidas por
longos períodos. Um padrão marcante da afecção pode ser constituído por episodias de excitação
violenta. O fenômeno catatônico pode estar combinado com um estado oniróide com alucinações cênicas
vividas.
Esquizofrenia Indiferenciada (esquizofrenia atípica)
Afecções psicóticas que preenchem os critérios diagnósticos gerais para a esquizofrenia mas que
não correspondem a nenhum dos subtipos, ou que exibam padrões de mais de um deles sem uma clara
predominância de um conjunto particular de características diagnósticas.

Esquizofrenia Residual (defeito esquizofrênico, esquizofrenia indiferenciada crônica, estado

esquizofrênico residual, restzustand esquizofrênico)
Estádio crônico da evolução de uma doença esquizofrênica, com uma progressão nítida de um
estádio precoce para um estádio tardio, o qual se caracteriza pela presença persistente de sintomas
“negativos” embora não forçosamente irreversíveis, tais como lentidão psicomotora; hipoatividade;
embotamento afetivo; passividade e falta de iniciativa; pobreza da quantidade e do conteúdo do discurso;
pouca comunicação não-verbal (expressão facial, contato ocular, modulação da voz e gestos), falta de
cuidados pessoais e desempenho social medíocre.

Esquizofrenia Simples
Transtorno caracterizado pela ocorrência insidiosa e progressiva de excentricidade de
comportamento, incapacidade de responder às exigências da sociedade, e um declínio global do
desempenho. Os padrões negativos característicos da esquizofrenia residual (por exemplo: embotamento
do afeto e perda da volição) se desenvolvem sem serem precedidos por quaisquer sintomas psicóticos
manifestos.

Depressão Pós-esquizofrenica
Episodio depressivo eventualmente prolongado que ocorre ao fim de uma afecção
esquizofrênica. Ao menos alguns sintomas esquizofrênicos “positivos” ou “negativos” devem ainda estar
presentes, mas não dominam mais o quadro clínico. Este tipo de estado depressivo se acompanha de um
maior risco de suicídio. Se o paciente não apresenta mais nenhum sintoma esquizofrênico, deve-se fazer
um diagnóstico de episodio depressivo. Se os sintomas esquizofrênicos ainda são aparentes e
proeminentes, deve-se manter o diagnostico da forma clinica apropriada da esquizofrenia.

8. Diagnóstico
O diagnóstico da esquizofrenia é essencialmente clínico, tendo por base o exame psiquiátrico (a
historia clínica – sintomas e cursos – e o exame do estado mental). Exames subsidiários são úteis no
diagnostico diferencial.
Para tornar os diagnósticos mais homogêneos mundialmente, utilizam-se de vários sistemas
classificatórios, sendo o DSM-IV (Manual Diagnóstico e Estatísticos de Transtornos Mentais da
Associação Psiquiátrica Americana – 1994) (ver quadro 1) e a CID (Classificação Internacional de
Doenças da Organização Mundial de Saúde) (ver quadro 2) os mais utilizados.
 Quadro 1 – Diagnostico de esquizofrenia pelo DSM IV (1994)
-características essenciais-
SINTOMAS CARACTERISTICOS – Presença de pelo menos dois dos subitens abaixo durante uma
proporção considerável de tempo dentro do período de um mês:
A. (1) Delírios
(2) Alucinações
(3) Discursos desorganizados (por exemplo, com descarrilamento ou incoerência)
(4) Comportamento profundamente desorganizado ou catatônico
(5) Sintomas negativos, como, por exemplo, embotamento afetivo, alogia ou avolição
B. DECLINIO EM RELAÇÃO AO NÍVEL DE FUNCIONAMENTO PRÉ-MORBIDO
Em áreas como trabalho, relações sociais, cuidados pessoais.
DURAÇÃO DA DOENÇA CONTINUAMENTE POR PELO MENOS SEIS MESES – PELO
MENOS UM MÊS COM SINTOMAS REFERIDOS EM A E SINTOMAS PRODROMICOS
OU RESIDUAIS CARACTERIZADOS POR:
C. (1) Sintomas negativos ou
(2) Formas atenuadas de dois ou mais sintomas A, como experiências perceptuais anormais,
idéias incomuns, bizarras.
D. AUSÊNCIA DE SINAIS MAIORES DE DISTURBIO AFETIVO OU ESQUIZOAFETIVO
E. AUSÊNCIA DE FATORES ORGÂNICOS DEFINIDOS CAUSANDO OS SINTOMAS

Quadro 2 – Critério proposto para a CID 10

(Organização Mundial de Saúde, 1992)
-características essenciais-
PRESENÇA DE SINTOMAS DE PELO MENOS UM DOS SEGUINTES SUBGRUPOS, DURANTE O
PERÍODO MÍNIMO DE UM MÊS:
(a) Eco do pensamento, inserção ou roubo do pensamento, difusão do pensamento.
(b) Delírios de controle, passividade; percepção delirante.
(c) Alucinações auditivas de primeira ordem.
(d) Delírios bizarros de conteúdo político, religioso ou de grandeza.
OU
(e) Alucinações, em geral acompanhadas de delírios pouco estruturados.
(f) Incoerência do pensamento, neologismo.
(g) Comportamento catatônico.
(h) Sintomas negativos como apatia, embotamento afetivo, pobreza do discurso, isolamento social.
AUSÊNCIA DE SINTOMAS AFETIVOS PROEMINENTES
AUSÊNCIA DE DOENCAS CEREBRAIS, INTOXICAÇÃO POR DROGAS, OU SÍNDROME DE
ABSTNÊNCIA.

8. Epidemiologia
Os estudos epidemiológicos e etiológicos de esquizofrenia estão diretamente relacionados. Para
investigar a etiologia da doença costumam ser utilizados dados epidemiológicos.
O levantamento de tais dados leva em consideração alguns fatores:
Fatores raciais: ajustes estatísticos levando em conta diferentes grupos étnicos, quanto a sexo a
idade e migração.
Sexo e idade: os homens geralmente apresentam sintomas da doença entre 18 e 25 anos, já as
mulheres entre 30 e 39 anos. Algumas hipóteses sugerem que fatores sócio-culturais predispõe os homens
a um comportamento mais agressivo justificando o aparecimento da doença.
Sazonalidade: estudos referem um número maior de esquizofrênicos nascidos no final do inverno
e inicio da primavera.
Complicações perinatais: esquizofrênicos apresentam uma freqüência maior de complicações
perinatais, particularmente no sexo masculino.
Nível sócio-econômico: estudos mostram que a freqüência de esquizofrenia é maior nas camadas
sociais mais baixas.
Estado civil e fertilidade: muitos pacientes esquizofrênicos permanecem solteiros, o que torna a
taxa de fertilidade mais baixa que da população em geral.
 Migração: verificam-se altas taxas de esquizofrenia entre emigrantes quando comparados com a
população nativa.
Urbanização e industrialização: estudos recentes não encontram diferença na incidência da
doença os grandes centros urbanos e zona rural.
Culturais: estudos mostram não haver diferença entre as taxa de esquizofrenia em paises,
contudo parecem existir diferenças quanto a sua evolução.

9. Teorias Etiológicas

Estudos em Família
Observações de que parentes de esquizofrênicos parecem ser mais afetados do que não-
esquizofrênicos tem sido feitas desde Kraepelin. Em 1916, Ernest Rudin, trabalhando no departamento do
próprio Kraepelin, mostrou alta taxa de dementia praecox entre irmãos afetados quando comparados com
a população normal. Vários outros estudos se seguiram confirmando estas observações em diferentes
paises. No entanto, estes estudos iniciais apresentam problemas metodológicos tais como: uso de critérios
não-operacionais, diagnostico não-cego, ausência de grupo-controle.
Mas, a partir da década de 80, novos estudos confirmam os achados dos trabalhos iniciais. O
quadro abaixo mostra um resumo desses estudos.

Quadro 3 Risco de esquizofrenia em parentes de esquizofrenia

_____________________________________________________________________________________
Risco de Morbilidade
(risco de vir a ser esquizofrênico)

Primeiro Grau
Pais 6%
Irmãos
- de pais não-esquizofrênicos 9%
- pai ou mãe esquizofrênica 17%
Filhos (de pai ou mãe esquizofrênicos) 13%
Filhos (de pai e mãe esquizofrênicos) 46%

Segundo Grau
Tios(as) 2%
Sobrinhos(as) 3%
Netos(as) 4%

Geneticamente não-relacionados
Marido ou esposa 2%
População geral 1%

Estudos em gêmeos
A taxa de concordância de esquizofrenia em gêmeos idênticos é de aproximadamente 50%, e
gêmeos dizigóticos é de 12%. Tais números são significativamente maiores que a prevalência de 1% para
a população geral. Ressaltando que os componentes genéticos e ambientais têm influencia maior nos
gêmeos monozigoticos, onde a carga genética é idêntica em ambos.

Estudos em adoção
Os estudos de adoção têm como característica principal separar os efeitos genéticos dos efeitos
ambientais, isto é, o individuo adotado recebe seus genes de uma família, mas sua experiência de vida
como membro de outra família. Há três tipos de estudos de adoção: estudo da criança adotada, estudo da
família dos adotivos, estudo cruzado (ver quadro 4). Os três tipos suportam a hipótese de transmissão
genética com taxas de esquizofrenia semelhantes aos estudos e famílias.
Mas, apesar destas observações em favor do componente genético da esquizofrenia, ainda não é
possível determinar o seu exato modo de transmissão, isto é, caracterizar se a esquizofrenia é causada por
um único gene (também chamada de transmissão monogênica ou mendeliana), por vários genes, ou pela
combinação de um único gene com uma contribuição importante para o desenvolvimento da
esquizofrenia (gene “maior”) mas associado a pequenas contribuições aditivas de outros gene (genes
“menores”).
Estudos em genética molecular
Alguns estudos identificaram genes causadores de certas doenças incitaram estudos sobre um
possível gene responsável pela esquizofrenia.
Para isso, parti-se das seguintes premissas:
1- a esquizofrenia é causada por um único gene;
2- a esquizofrenia é definida pelos critérios operacionais;
Em 1988, um grupo londrino realizou estudos baseando-se na hipótese de que a trissomia parcial
do cromossomo 5 seria responsável por uma disfunção na expressividade de alguns genes, causando
esquizofrenia. Tais estudos não foram confirmados.
Outros genes, recém identificados e denominados genes candidatos, também foram investigados
porque poderiam estar envolvidos na fisiopatologia da doença. Contudo os resultados desses estudos
foram negativos.
Atualmente, nos EUA e na Europa, estão sendo realizadas pesquisas minuciosas do genoma
humano, à procura de um gene causador de esquizofrenia.

Continuum e Espectro da esquizofrenia

Timothy Crow (1985), retomando parcialmente o conceito de “psicose única” de Griesinger
(1809 – 1873) postula a compreensão da esquizofrenia através da noção de continuum (diferentes genes +
ambiente=psicose) baseado nas seguintes observações:
1- famílias de esquizofrênicos apresentam elevadas taxas de esquizofrênicos, personalidade
esquizotípica, transtorno esquizoafetivo e transtorno paranóide;
2- famílias de esquizofrênicos apresentam taxas mais elevadas de transtornos maníaco-
depressivos do que famílias da população geral;
3- relatos esporádicos de gêmeos monozigoticos que apresentam um irmão com esquizofrenia e
o outro com transtorno bipolar;
4- estudos epidemiológicos constatam que sintomas esquizofrênicos e afetivos não apresentam
uma distribuição bimodal;

Teorias neuroquímicas
A “teoria dopaminérgica” surge postulando que os sintomas esquizofrênicos são conseqüentes a
um estado de hiperatividade dopaminérgica cerebral. Em apoio a esta hipótese, sabe-se também que
administração de drogas que aumentam a atividade dopaminérgica cerebral, como anfetamínicos e
canabinóides, pioram os sintomas esquizofrênicos positivos e pode, ocasionalmente, desencadear quadros
paranóides.
Nos últimos anos diversas evidencias clinicas colocam em duvida a “hiperdopaminergia” como
única anormalidade bioquímica, responsável pela heterogenicidade dos sintomas da doença. Por exemplo,
é sabido que sintomas esquizofrênicos positivos são resistentes em 20 a 30% dos casos à medicação
antipsicótica. Além disso, mesmo nos casos em que os sintomas produtivos, apresentam boa resposta aos
neurolépticos, estes são poucos efetivos no combate aos sintomas negativos da doença.
Estudos recentes de fluxo sanguíneo cerebral sugerem que os achados de “hipofrontalidade” são
mais intensos em pacientes com baixos níveis liquóricos de ácido honovanílico (principal metobólito da
dopamina no cérebro). Visto que a “hipofrontalidade” aparece associada aos sintomas negativos da
doença, é possível que sua ocorrência se justifique não por um excesso, mas sim por uma diminuição de
atividade dopaminérgica. Autores têm sugerido que os sintomas positivos da doença seriam
conseqüências de um hiperatividade dopaminérgica em nível mesolímbico, que, por sua vez, seria
secundária à hipoatividade dopaminérgica frontal (causadora dos sintomas negativos). Esta hipótese ainda
aguarda comprovação.

Teorias do neurodesenvolvimento
Pesquisas sugerem que eventos de ocorrência precoce no período intra-uterino, ou logo após o
nascimento sejam de fundamental importância em uma parte dos casos de esquizofrenia. O excesso e
nascimentos de esquizofrênicos no inverno sugerem que fatores intra-uterinos de variação sazonal possam
estar envolvidos na origem da doença. Um destes fatores é a ocorrência de supostas “infecções virais”
que podem causar alterações cerebrais durante a gestação, por exemplo, interferido na migração de
neurônios (na fase embriogênica). Mesmo que esta teoria seja confirmada, dados epidemiológicos
sugerem que a esquizofrenia poderia ser casualmente implicada em menos de 10% dos casos de
esquizofrenia.

Teorias imunológicas e endocrinológicas

 Algumas alterações do sistema imunológico têm sido identificadas em esquizofrenia, incluindo
presença de anticorpos anticérebro no plasma, alterações morfológicas e quantitativas de linfócitos e
produção anormal de interleucinas e interferons. Várias hipóteses têm sido formuladas, sugerindo a
associação de quadros esquizofrênicos e deficiências imunológicas que aumentariam a susceptibilidade a
certas infecções do SNC, a defeitos auto-imunes ou, ainda, a desbalanços das funções moduladoras que o
sistema imune normalmente desempenha sobre a atividade de neurônios do SNC. A validade destas
teorias é controversa, já que a maioria dos estudos conduzidos até o momento o momento incluem
pacientes em uso de medicações antipsicótica e/ou hospitalizadas em longo prazo, ambos os quais
poderiam ser responsáveis pelos achados laboratoriais compatíveis com déficitis imunológicos.
A idade de início pós-puberal dos sintomas esquizofrênicos na maioria dos casos, a diferença dos
padrões da doença entre os sexos e as evidências recentes de que hormônios sexuais participam da
regulação dos padrões de crescimentos e diferenciação cerebral tem, em conjunto, sugerido que defeitos
de regulação neuroendócrina possam estar também envolvidos na gênese da esquizofrenia. No entanto,
dados empíricos que endossem tais hipóteses são ainda escassos no momento.

Teorias psicológicas
Avanços metodológicos em psicologia passaram a ser aplicados na investigação dos aspectos
psicossociais associados à esquizofrenia. Duas frentes têm demonstrado que, se fatores psicossociais não
estão diretamente relacionados com a etiologia da doença, certamente, influenciam a forma de
aparecimento e o curso dos sintomas esquizofrênicos.
A primeira diz respeito ao ambiente familiar de pacientes esquizofrênicos. O conceito de
emoção expressa (EE) tornou-se particularmente importante nesta área, sendo usada para definir
determinados tipos de atitudes hostis ou de excesso de envolvimento emocional por parte de familiares
esquizofrênicos. Estudos com metodologia adequada, usando entrevistas estruturadas para avaliar a
presença destas atitudes, têm demonstrado que altos índices de EE na família aumentam
significativamente a taxa de recaídas reinternações hospitalares de esquizofrênicos. Além disso, especula-
se que padrões de EE possam também influenciar o surgimento de distúrbios menores chamados
“espectro esquizofrênico” em adolescentes. Apesar de o mecanismo pelo qual EE levam a recaídas ser
ainda desconhecidas, os achados anteriores têm implicações fundamentais não só para o esclarecimento
da relação fatores psicossocias versus sintomas esquizofrênicos, mas também para o desenho de
estratégias terapêuticas e psicoeducativas visando a prevenção de recaídas.
A segunda corrente atual de pesquisa na área relaciona-se com o estudo da influencia de
“eventos estressores psicossociais” no curso da doença. Sabe-se que o curso de diversas doenças de
clara etiologia biológica pode ser influenciado por “eventos estressores psicossociais”, como perda de
familiar próximo, mudança de moradia, exames laboratoriais, exames escolares, etc. Estudos recentes
investigam a influência destes life eventsno curso da esquizofrenia sugerem que pacientes esquizofrênicos
podem apresentar pioras sintomatológicas diante deste tipo de estresse.
Diversos modelos têm procurado integrar os aspectos psicossociais descritos anteriormente aos
aspectos biológicos da etiologia da esquizofrenia. Dentre estes, o modelo “vulnerabilidade versus
estresse” parte do principio que pacientes esquizofrênicos apresentam vulnerabilidade para a doença
biológica, mas reconhecem também que o deflagrar dos sintomas pode ser diretamente influenciado pelo
grau de estresse psicossocial ao qual o individuo é submetido. Dentro deste prisma, forma, intensidade e
curso dos sintomas esquizofrênicos são vistos como um balanço entre o grau de vulnerabilidade biológica
do paciente e a intensidade de estresse ambiental. O modelo “vulnerabilidade – estresse psicossocial”
integra aspectos biológicos e psicossociais da doença, e justifica a necessidade de uma abordagem mais
global ao tratamento do paciente esquizofrênico, levando em conta não só a eliminação dos sintomas, mas
também o controle e prevenção de fatores ambientais estressores.

10. Tratamento

Internação hospitalar
A internação hospitalar é recomendada nos seguintes casos:
1. Primeiro surto (início da doença): recomenda-se que todo jovem que apresente os sintomas
esquizofrênicos pela primeira vez, se possível, internado em uma enfermaria psiquiátrica. Tal pratica
permite firmar diagnostico e excluir possíveis diferenciais, alem de facilitar a abordagem multidisciplinar.
Quando possível, vale a pena observar o paciente por alguns dias sem medicação, a fim de permitir
avaliações psicopatológicas, físicas e psicossocial mais aprofundadas. Quando introduzido o
antipsicótico, a internação permite também uma monitorização mais cuidadosa da sensibilidade
individual ao mesmo e a observação e intervenção em casos de efeitos colaterais. Por fim, algumas vezes
a simples mudança de ambiente por si só já traz melhoras ao comportamento do paciente, assim como um
período de recuperação à família.
2. Agitação psicomotora e risco de suicídio: episódios de agitação psicomotora são relativamente
comuns em esquizofrenia, e geralmente necessitam de intervenção imediata. A incidência de homicídios é
pequena, à percentagem encontrada na população geral. Já o risco de automutilações e suicídios são
consideráveis. Tentativas de suicídio ocorrem em 20 a 40% dos casos de esquizofrenia. São comuns em
casos de sintomas produtivos proeminentes (como delírios de controle ou alucinações auditivas) ou
depressivos (para os quais se faz necessário o uso de medicação antidepressiva). Dez por cento dos
esquizofrênicos morrem em conseqüências dessas tentativas. O simples resseguramento e a mudança de
ambiente trazidos pela internação podem, por si só, ser de importância fundamental no controle dessas
situações, assim como a introdução ou ajuste de dose da medicação antipsicótica.

Tratamento Farmacológico
Os antipsicóticos são fundamentalmente efetivos no tratamento dos sintomas positivos da
doença, sendo questionável sua ação sobre os sintomas negativos. Diversos estudos comprovam também
que o tratamento de manutenção a longo prazo com neurolépticos reduz drasticamente a chance de
recaídas e reospitalizacões. Apesar de apresentarem perfis de ação farmacológica, padrões de dosagem e
efeitos colaterais diferentes, os diversos tipos de antipsicóticos são de certo modo equivalentes em termos
de eficácia antipsicótica, desde que administrados em doses adequadas.
Entre 1910 e 1920 não havia terapêutica para a esquizofrenia e que somente 20% dos pacientes,
aproximadamente, apresentavam algum tipo de melhora. Em 1930 surge o primeiro tratamento biológico
para essa psicose, a eletroconvulsoterapia. Através desse tratamento foi possível alcançar pouco mais de
30% de resposta terapêutica. Mas foi somente nas décadas de 50 e 60 que chegaram os primeiros
antipsicóticos, chamados de primeira geração, hoje conhecidos como “convencionais”.
A clorpromazina (Amplictil) foi descoberta em 1957 e o haloperidol (Haldol) em 1959. com
esses medicamentos foi possível alcançar mais de 60% de melhora, aumentando significativamente as
chances de pacientes com esquizofrenia se ressocializarem e deixarem os manicômios.
Em relação aos parâmetros expostos, os neurolépticos podem ser divididos em dois grupos: o
chamados neurolépticos de “alta potência” (como haloperidol, flufenazina, trifluoperazina, tiotixene)
produzem efeitos terapêuticos mesmo em baixas doses, produzem também menos sedação e hipotensão
postural, mas causam, com freqüência, efeitos colaterais motores (os chamados efeitos extrapiramidais,
descritos a seguir. Tais características provavelmente se devem a uma maior especificidade deste
neurolépticos para o bloqueio de receptores dopaminérgicos centrais. Já os chamados neurolépticos de
“baixa potencia” ou “sedativos” (como clorpromazina, tioridazina, levomepromazina, etc.) são
bloqueadores dopaminérgicos menos potentes, mas têm atividade bloqueadora também em outros tipos de
receptores centrais, em conseqüência, precisam ser administrados em doses mais altas para produzir
efeito antipsicótico, causam mais sedação e efeitos autonômicos, mas têm menor propensão a causar
efeitos extrapiramidais.

Antipsicóticos Atípicos
Em 1990 surgem os antipsicóticos de segunda geração, também chamados de neurolépticos
atípicos, que trouxeram uma nova perspectiva para o tratamento da doença. A clozapina (Leponex),
considerada o primeiro neuroléptico atípico, foi descoberta em 1970 mas, devido ao problema da
agranulocitose, aparece no mercado somente em 1988, sendo aprovado para uso nos Estados Unidos em
1990 e no Brasil em 1992.
Logo, outros antipsicóticos de segunda geração entram no mercado, para alivio dos milhões de
esquizofrênicos. A risperidona foi lançada no mercado em 1994, a olanzapina em 1996, a quetiaoina em
1997 e a ziprasidona no ano 2000.
Os neurolépticos atípicos não podem ser classificados de sedativos ou incisivostendo em vista a
diversidade de ação, ora cumorindo um objetivo, ora outro.
Esses novos medicamentos tem se mostrado um novo e valioso recurso terapêutico nas psicoses,
principalmente naquelas refratarias aos antipsicóticos tradicionais, nos casos de intolerância aos efeitos
colaterais extrapiramidais, bem com nas psicoses predominantemente com sintomas negativos, onde os
antipsicóticos podem ser ineficazes.
De forma ampla os Antipsicóticos Atípicos ao definidos como uma nova classe desses
medicamentos que causam menos efeitos colaterais extrapiramidais. Eles são os seguintes:
AMISULPRIDA (Socian)
CLOZAPINA (Leponex)
OLANZAPINA (Zyprexa)
QUETIAPINA (Seroquel)
RISPERIDONA (Risperdal Zargus)
ZUCLOPENTIXOL (Clopixol) – em breve
ZIPRASIDONA (Geodon)
A utilidade dos antipsicotios atípicos já é considerada uma vitória recente na historia da
terapêutica das psicoses. Pesquisas sistemáticas estabelecem como sólida a superioridade dos
Antipsicóticos atípicos, como por exemplo, a clozapina, entre outros, frente aos antipsicóticos típicos ou
convencionais.
Essa superioridade terapêutica não se vê apenas nas melhoras clinicas dos pacientes crônicos, ou
na escassez de efeitos colaterais, mas também na prevenção das tão temidas recaídas.
Pelas diferenças em perfil clínico-terapeutico podemos classificar estes antipsicóticos de segunda
geração, por ordem decrescente de atipicidade. Esta atipicidade é definida como: eficácia sobre sintomas
negativos esquizofrênicos, baixo risco de sintomas extrapiramidais e ausência de elevação duradoura da
prolactina. São classificados em pelo menos três níveis:
Nível I – clozapina;
Nível II – olanzapina, quetiapina, ziprasidona;
Nível III – risperidona, amissulprida;
Um dos efeitos colaterais mais temidos e ocasonados pelo uso prolongado de antipsicóticos é a
Discinesia Tardia (descrita a seguir). Porém, estudos com seres humanos e com animais através de
técnicas de neuroimagem e exames histológicos já mostraram que doses repetidas dos antipsicóticos
atípicos de segunda geração, em graus variáveis, induzem uma menor proliferação dos receptores
dopaminérgicos no striatum, em comparação com antipsicóticos típicos, fato este relacionados à menor
probabilidade de Discinesia Tardia.
Efeitos Colaterais Agudos
Distonia aguda – caracterizada por espasmos musculares intermitentes ou contínuos, geralmente
envolvendo músculos da face, língua, olhos, pescoço e tronco, podendo também incluir extremidades.
Contrações involuntárias da musculatura ocular intrínseca podem também ocorrer, causando típicos
movimentos dos olhos para cima conhecidos como “crises oculógiras”. A incidência da distonia aguda
varia entre 2 a 25% dos casos, sendo mais freqüente em jovens do sexo masculino, principalmente
quando em uso de neurolépticos de alta potencia. Em 90% casos ocorre nos primeiros 5 dias após a
introdução do neuroléptico. Os episódios tem duração variável, podendo durar desde alguns segundos ate
varias horas. Os sintomas de distonia aguda respondem prontamente e de forma dramática (em poucos
minutos) à medicação anticolinérgica por via intramuscular. Raramente podem levar à morte súbita
devido a dificuldades respiratórias causadas por distonia dos grupos musculares da faringe e/ou laringe.
Os diagnósticos diferenciais mais importantes são com crises histéricas do tipo conversivo ou ataques
epiléticos.
Efeitos extrapiramidais ou parkinsonismo – são os efeitos colateria mais comuns e
problemáticos das drogas antipsicóticas. Apesar da patofisiologia do parkinsonismo causado pelos
neurolépticos não ter sido ate hoje completamente estabelecida, há indicações de que o mesmo se deve o
bloqueio de receptores dopaminérgicos em nível nigroestriatal. A ocorrência e intensidade desta
síndrome, podem variar de caso para caso, devido a diferentes graus de vulnerabilidade individual. O
quadro se assemelha ao parkinsonismo idiopático, cursando em graus variaves de acinesia, rigidez
muscular e alteracaoes posturais, o tremor de extremidades, no entanto, é em geral menos intenso. Os
sintomas surgem comunete entre a segunda e quarta semanas de tratamento, e devem ser diferenciados de
quadros catatônicos e sintomas negativos da doença (que podem cursar também com fáceis inexpresiva e
acinesia), ou ainda sintomas depressivos (principalmente retardo psicomotor). O tratamento de escolha
consiste na redução da dose, quando esta estratégia não funciona ou não é viável, agentes
antiparkinsonianos anticolonergicos, administrados por via oral, podem ser utilizados. Como, em geral, os
pacientes desenvolvem tolerância aos efeitos extrapiramidais, os anticolinergicos podem ser suspensos
depois de algumas semanas. Apesar da freqüência com que o parkinsonismo ocorre e da relativa eficácia
dos anticolinergicos, estes não devem ser usados preventivamente. Interações medicamentosas são
descritas e diminuem a eficácia da antipsicótico, alem disso, especula-se que anticolinérgicos possam
favorecer o aparecimento de efeitos tardios, como a discinesia tardia, por fim, alguns anticolinergicos
podem ter efeito estimulante, tendo portanto potencial de abuso em alguns casos. Alem disso, cuidado
especial deve ser tomado em relação à associações entre neurolépticos de baixa potencia e
anticolinérgicos, sobretudo com pacientes idosos, dada a possibilidade de potencialização dos efeitos
anticolinérgicos de ambas as drogas e risco de desenvolvimento de delírio, com sintomas alucinatórios,
confusionais, tremores e inquietação.
Acatisia – é uma forte sensação subjetiva de desconforto, geralmente referente aos membros
inferiores, que faz o individuo sentir uma necessidade incontrolável de se manter constantemente em
movimento. A acatisia pode ser confundida com agitação psicomotora ou ansiedade, ambos comuns em
pacientes psicóticos. A diferenciação é critica, já que episódios de agitação e ansiedade podem ser
tratados com o aumento da dose antipsicótica ou benzodiazepínicos. Apesar de alguns relatos sugerirem
que benzodiazepínicos e propanolol posem ser eficazes, ate o momento não há tratamentos específicos
para a acatisia. O uso bloqueadores serotonérgicos tem sido recentemente proposto. A acatisia, quando
intensa, pode levar à piora do quadro psicótico, ate tentativas de suicídio são descritas em casos intensos.
Sedação – é comum neurolépticos de baixa potência. Embora possa ser útil no inicio do
tratamento, quando o paciente está agitado, a sedação pode, no entanto, se tornar motivo de desconforto e
prejudicar o funcionamento global do paciento. Em casos de sedação importante, a diminuição da dose ou
mudança para um neuroléptico mais potente estão indicadas.
Efeitos anticolinérgicos – relacionados com o bloqueio de receptores colinérgicos centrais. Os
mais comuns são diminuição as salivação, constipação intestinal e turvação visual. Comuns com
neurolépticos de baixa potência, estes efeitos de forma geral não levam a maiores complicações, e tendem
a diminuir com a continuação do tratamento. Em pacientes idosos, no entanto, há riscos de retenção
urinaria ou complicações intestinais.
Efeitos cardiovasculares – o principal entre estes é a hipotensão postural, relacionada com o
bloqueio adrenérgico central, e também mais comum com neurolépticos de baixa potencia. Trata-se do
efeito colateral de maior importância em idosos, já que pode levar a quedas e fraturas ósseas. A possível
presença de hipotensão deve ser cuidadosamente monitorizado, e diminuição de doses ou mudanças de
neurolépticos devem ser consideradas quando a hipotensão é intensa. Alterações eletrocardiográficas
podem também ocorrer com o uso de neurolépticos sedativos, sendo necessária cautela na administração
destes em pacientes com doenças cardíacas.
Efeitos endócrinos – fundamentalmente causados pelo bloqueio dopaminérgico em nível
tuberoinfundibular, estes podem incluir galactorréia, amenorréia e aumento de peso.
Efeitos sanguíneos – leucopenia pode ocorrer raramente, sendo caracterizada por uma queda
gradual da contagem sanguínea de leucócitos, em geral ate níveis não inferiores a 3.000 e sem
sintomatologia associada. Já a ocorrência de agranulocitose (queda abrupta e dramática da contagem de
leucocitária), apesar de extremamente rara (1 em 10.000 casos), demanda suspensão imediata do
neuroléptico e tratamento intensivo, dado o alto risco de mortalidade.
Síndrome maligna do neuroléptico – esta síndrome rara, de inicio geral abrupto, lembra uma
grave forma de parkinsonismo, podendo cursar com sintomas catatônicos, tremores de intensidade
flutuante, sinais de instabilidade autonômica (pulso lábil, alterações de pressão sanguínea, hipertermia),
rabdomiólise e estupor. Achados laboratorais incluem aumento plasmático de CPK (creatinina-fósforo-
quinase) e, algumas vezes, mioglobinemia. O neuroléptico mais freqüente implicado é o Haloperidol,
para o qual se caucula uma incidência de 0,5 a 1,0% dos casos. Tais quadros podem durar de dias a
semanas, mesmo após a suspensão do tratamento antipsicóticos. Não há tratamento especifico para esta
síndrome, a abordagem da mesma inclui cuidados gerais, comumente em unidades de terapia intensiva. A
mortalidade é bastante alta (ate 20% dos casos) e deve-se, em geral, à desidratação, mioglobunúria com
falência renal, embolia ou infarto pulmonar.

Efeitos colaterais tardios

Discinesia tardia – são movimentos involuntários, esteriotipados, repetitivos, geralmente
afetando grupos musculares faciais (principalmente os bucomaxilolinguais), que mimetizam movimentos
de mamar, chupar, lamber os lábios. Colocar língua para fora e lateralizar a mandíbula. A síndrome
costuma ser associada ao uso crônico de antipsicóticos, embora, em alguns casos, os sintomas apareçam
depois de apenas alguns meses de tratamento. Apesar de variadas, as estimativas existentes sugerem uma
incidência de aproximadamente 3 a 4% por ano de exposição a neurolépticos. Embora possa ocorrer em
qualquer faixa etária, a discinesia tardia aparece com mais freqüência em pacientes idosos. Em alguns
casos, os sintomas diminuem com a interrupção da medicação, mas muitas vezes persistem
indefinidamente, podendo se exacerbar temporariamente logo após a suspensão da droga, para só então
diminuir a intensidade. A hipótese patofisiologica mais aceita para a síndrome sugere que ela reflete um
estado de hipersensibilidade dos receptores dopaminergicos pós-sinapticos, conseqüente ao bloqueio dos
mesmos por longo período. Não há tratamento especifico para a discinesia tardia. Agentes
anticolinérgicos tendem a piorar o quadro e agentes colinergicos são também ineficazes. Outras estratégia
propstas, embora de vaolor questionável, incluem benzodiazepínicos, agonistas serotonérgicos e
propanolol. Dada a suspsta relação entre os sintomas de discinesia tardia o tratamento antipsicótico
prolongado (15 a 20% dos casos crônicos institucionalizadas apresentam a síndrome), a estratégia mais
importante consiste na prevenção que se faz através do uso de neurolépticos em doses baixas, sempre que
possível e pelo mínimo tempo necessário. A pesar de a síndrome ser usualmente associada ao uso de
antipsicóticos, há descrições de casos compatíveis com discinesia tardia em pacientes esquizofrênicos que
viveram antes da introdução de neurolépticos. Alguns autores defendem com base nisso a idéia de que
sintomas de discinesia tardia possam fazer parte da própria evolução sintomatológica da esquizofrenia.

11. Assistência de Enfermagem

O refinamento do conhecimento sobre o curso clinico da esquizofrenia, o melhoramento das
técnicas psicoterapicas, a introdução de novos medicamentos antipsicóticos e o aprimoramento da
condução terapêutica vem alterando a visão da pessoa afetada. O conjunto dessas ações pode alterar a
avaliação do curso da doença aumentando suas chances terapêuticas. Isso tudo pode evitar cronificações
institucionais, através de estratégias reabilitadoras e de reiserção social.
As formas de exercer a psiquiatria, através da reclusão, vêm sendo repensadas e questionadas. O
profissional que presta assistência ao esquizofrênico deve estabelecer relações com propósito
determinado e adequado às necessidades culminando em projetos terapêuticos, estabelecidos pela equipe
de profissionais e com participação ativa do portador e seu familiar. Essa relação se confirma na medida
em que se estabelecem vínculos de empatia e aliança.
A enfermeira, através do cuidado nas 25 horas deve partir do principio de que o portador dessa
patologia é um ser humano singular que apresenta alterações emocionais e comportamentais. Assim,
poderá ajuda-lo a enfrentar as dificuldades, aceitando suas limitações. Os profissionais devem acreditar
na remissão dos sintomas e na capacidade de inserção social dessa pessoa, apesar, o enfermeiro e sua
equipe precisam dirigir suas ações para atender as necessidades apresentadas pelo esquizofrênico.
Os enfermeiros, juntamente com os demais membros da equipe, desempenham papel
fundamental no cuidado e na luta contra o estigma da esquizofrenia, em todas as fases do tratamento e da
recuperação das pessoas afetadas.
Na prática, observa-se que os enfermeiros psiquiátricos, com freqüência, encontram dificuldades
em implementar os cuidados de enfermagem aos esquizofrênicos, devido as características dessa doença
mental. As manifestações tipo alucinações, delírios, auto-agressao e agitação psicomotora provocam
ansiedade nos enfermeiros, dificultando o estabelecimento da comunicação interpessoal e a concretização
da relação de ajuda.
É importante pensar que o espaço de inclusão do doente mental exige que os profissionais
construam novas praticas, mais éticas e mais flexíveis , beneficiando a pessoa em sofrimento. É uma
psiquiatria integrada com a comunidade, preocupada em tratar o doente, cuidar do seu sofrimento e
aumentar sua autonomia.
Talvez a dificuldade apresentada pelos enfermeiros seja conseqüência de trabalhar em uma
instituição psiquiátrica tradicional, na qual se desenvolvem ações voltadas para o tratamento das
alterações psicopatológicas.
É necessário reconhecer que há novas exigência e mudanças significativas no trabalho dos
enfermeiros, as quais não estão voltadas somente para o trabalho da patologia, mas para o resgate da
subjetividade e todo o contexto de vida dessas pessoas.
A relação de ajuda com estes pacientes exige grande disponibilidade afetiva, bem como
compreensão ampla de sua condição de ser no mundo, perdas e desilusões. Para estabelecer a relação de
ajuda é necessário que a enfermeira tenha como base uma postura ou um modo de ação que seja coerente
com seu modo de ser e de encarar a vida, caso contrario será difícil entrosar-se com a equipe e ajudar
efetivamente os pacientes.
O enfermeiro deve possuir competências pessoais e conhecimentos profissionais para ajudar o
esquizofrênico a conquistar o seu espaço. O objetivo principal é despertar o interesse do esquizofrênico
pela vida, uma vida digna e de participação no seu meio familiar e social, apesar da doença.
É importante valorizar e incentivar os pacientes a participarem do seu tratamento, para que as
chances de adesão ao tratamento possam ser maiores. Os pacientes com pior crítica (relacionamento ruim
com médico durante a internação ou experiências negativas durante a internação) apresentam uma atitude
negativa em relação ao tratamento. Tal afirmação leva-nos a perceber a importância de ajudar o paciente a
se tornar menos dependente possível, através do planejamento e implementação do cuidado que o ajude
enfrentar as dificuldades para alcançar uma qualidade de vida melhor. Profissionais e saúde e
principalmente os enfermeiros devem estimular o exercício da autonomia desses pacientes, tal conduta é
um processo ético do cuidado que deve ser constantemente buscado e estimulado.
Os enfermeiros sabem que os auxiliares são importantes elementos da equipe de enfermagem.
Entretanto, nem sempre estão devidamente preparados para abordar o paciente, para receber as
manifestações da doença, assim com lhes falta conhecimento para entender o comportamento ou faltam
informações técnicas para executar tarefas. Os enfermeiros devem abordar os auxiliares com estas
questões podendo capacitá-los e prepara-los de forma adequada.
Os enfermeiros cuidam de acordo com o comportamento apresentado, agindo de forma
consciente, porém individualizada e sugerindo que não existe padronização de condutas para nortear a
tomada de decisões com vistas a melhor realização de seu trabalho. Caso o paciente apresente sintomas
de alheamento e isolamento, o enfermeiro de tentar a comunicação pessoal e estimular a participação em
alguma atividade, ajudando-o a sair dessa situação. A comunicação permite ao enfermeiro aproximar-se
das pessoas ao seu redor, no exercício de suas atividades profissionais.
O enfermeiro sabe que precisa comunicar-se conscientemente oferecendo dados da realidade e
conduzir o doente para atividades e para o convívio social, evitando o isolamento. Sabe que deve orientar
a equipe de enfermagem.
A enfermagem psiquiátrica está fundamentada no relacionamento interpessoal enfermeiro-
paciente, através do qual observa os aspectos biopsicossociais do ser humano. No aspecto biológico, a
enfermagem observa os efeitos colaterais da medicação e acompanha a saúde geral do paciente e de sua
família. No campo psicossocial, podem se envolver em diversas atividades, tais como a visita
domiciliária, a coordenação de grupos de pacientes em oficinas e outros temas. A promoção do acesso do
paciente e família aos recursos da comunidade pode contribuir para a reabilitação do doente e da família.
O cuidado de enfermagem, com enfoque no sistema familiar, tem se mostrado bastante útil por permitir
observar os aspectos biopsicossociais do paciente e de sua família e contribuir para uma melhor
articulação do grupo com a comunidade.
A avaliação das necessidades específicas e as ações de enfermagem são aplicadas de acordo com
a individualidade de cada família. Assim, têm-se uma reorganização dos sintomas dos pacientes e uma
prevenção para futuros episódios, melhorando a qualidade de vida do grupo familiar, seu papel frente à
sociedade e entre seus próprios membros, evitando a deterioração definitiva que leva à incapacidade
mental.
A prática em enfermagem psiquiátrica se baseia em ações que visam a melhorar condição da
qualidade de vida do paciente e de sua família, a contribuir no controle do surto da doença, torna-la
estabilizada, a ajudar na integração social após o aparecimento da doença, e a cooperar na adesão ao
tratamento e à adaptação de sua nova condição.
As ações de enfermagem discutidas na literatura são: implementar avaliações biopsicossociais
com atenção às características culturais do paciente, criar e implementar planos para melhorar as
condições de saúde do paciente e de sua família, orientar paciente e família sobre as características da
doença, do tratamento e sobre os recursos disponíveis, promover e manejar, dentro da saúde mental, os
efeitos da doença através do ensino, da pesquisa, proporcionando adequado aconselhamento à família e
ao paciente, manejar e coordenar sistemas de integração de cuidados que integram as necessidades do
paciente e da família, promovendo um entendimento e uma melhor aceitação da doença, o que leva à
melhor adesão ao tratamento e uma melhor reabilitação social. Outra importante ação da enfermagem é a
estimulação dos pacientes esquizofrênicos a usar recursos disponíveis na sociedade como trabalhos
voluntários, atividades em grupos, exercícios físicos, lazer, entre outros.
A esquizofrenia, em geral, ainda é tratada com preconceito e os enfermeiros, juntamente com os
demais profissionais das equipes de saúde devem ser agentes desmistificadores para romper com seus
próprios mitos e preconceitos em relação à doença, transformando sua maneira de cuidar.
A partir do momento em que o paciente se sente valorizado e integrado em seu processo de
cuidar, ele pode sentir que também é responsável por si mesmo e pelo seu próprio cuidado e
consequentemente resgatar sua cidadania, potencialmente presente, antes de sua condição de cronicidade.
O hospital não deve ser apenas o local de remissão dos sintomas, mas, um serviço que confira
conhecimento e aptidões aos pacientes e seus familiares para manter a melhora clínica, aumentando sua
autoconfiança para levar uma vida o mais próxima possível do normal, dentro de suas limitações.