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HEMORRAGIA DIGESTIVA
Clínica Médica
2006/2007
F. Sollari Allegro
DOENÇA ULCEROSA / ULCERA PÉPTICA
SUMÁRIO:
• Etiologia e Fisiopatologia
• Úlcera e Helicobacter pylori
• Úlceras HP negativas
• Factores de risco potencial e associações
• Genética na ulcera péptica
• Epidemiologia e doenças associadas
• Apresentação clínica e úlceras atípicas
• Diagnóstico e diagnóstico diferencial
• A terapêutica da úlcera
• A úlcera refractária
• Complicações da doença ulcerosa
• Hemorragia digestiva alta
• Hemorragia do segmento intermédio
• Hemorragia digestiva baixa
LINHAS DE DEFESA DA MUCOSA
1ª Linha – Camada de muco
Bicarbonato FISIOPATOLOGIA DA U.P.:
Bicarbonato duodenal
Gradiente de pH duodenal
Hidrofobicidade superficial DEFESA E REPARAÇÃO
2ª Linha - Barreira apical
Extrusão de H+ retrodifundidos
Mecanismos antioxidantes
3ª Linha - Fluxo sanguíneo mucoso
Camada
CO2+H2O de
Muco
HCO3- Mucina
Gastrina Secreção
Ácido/pepsina
elevada
Secreção de Metaplasia
Bicarbonato Gástrica
Duodenal
U.D.
HP Duodenite
PATOGENIA DA ÚLCERA
Certos vírus
Ácido +
Pepsina
Atingimento das
defesas/reparação
da mucosa
ÚLCERA
Duodenal
LOCALIZAÇÃO DAS ÚLCERAS Gástrica proximal
Pequena curvatura na cisura
Gástrica alta
Epidemiologia do H. pylori
Adquirido na infância, nos países subdesenvolvidos a maioria
das crianças está infectada aos 10 anos; varia entre diferentes
grupos étnicos com o mesmo estatuto sócio-económico.
EPIDEMIOLOGIA
100
Índia
80
N Guiné
60 A Saudita
40 U.K.
França
20
0
5 15 25 35 45 55
anos anos anos anos anos anos
Transmissão da Infecção – água
pessoa a pessoa (oral)
65%
70
60
48%
50
40 PARENTE
POSITIVO
30 PARENTE
20 NEGATIVO
8%
10 2%
0
CASAL FILHOS
Infecção por HP - Aguda
Crónica
Factores de virulência:
•Que promovem colonização
Motilidade
Urease
Indução de Hipocloridria
Aderência
ATPase de tipo P
• Factores que Induzem Agressão Tecidular
Lipopolisacaridase (LPS)
Recrutamento leucocitário a factores de activação
Proteínas VacA e CagA
Proteínas de choque de calor
Evolução da Gastrite Factores
na infecção por HP Ambientais
+ Cancro Gástrico
Gastrite
Atrófica Úlcera gástrica
Multifocal
Linfoma
HP
Gastrite
Gastrite Crónica Activa
Aguda
Ulcera Duodenal
Gastrite
Antral
Predominante Linfoma
Infância Velhice
HISTÓRIA NATURAL DA INFECÇÃO CRÓNICA H.P.
AINE’S e Aspirina
Fumo do tabaco
Alcool (alta concentração)
Dieta (café)
Menos hospitalização;
Menos UD sangrante; Mais UG sangrante;
A mortalidade permanece estável;
Complicações:
• perfuração,
• hemorragia,
• estenose.
DIAGNÓSTICO E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hemograma
Bioquímica hepática
Creatinina
Ca
OAC250 83,8(76,9-90,6)
OAC500 96,4(92,9-99,9)
OMC250 94,6(90,4-98,8)
OMC500 89,8(84,4-95,3)
OAM 79,0(71,1-86,3)
OP 0,9(0,0-2,6)
O – Omeprazole 20mg b.i.d.; A – amoxicilina
1000mg b.i.d.; M – metronidazole 500mg b.i.d.;
C – claritromicina, 250 a 500mg b.i.d.
A TERAPÊUTICA DA ÚLCERA
Fármacos que reduzem a secreção gástrica
CLÍNICA MÉDICA
Serviço de Gastrenterologia
F. Sollari Allegro
HEMORRAGIA DIGESTIVA
F. Sollari Allegro
Serviço de Gastrenterologia
EPIDEMIOLOGIA:
FORMAS DE APRESENTAÇÃO:
AVALIAÇÃO INICIAL
Hemorragia aguda ou crónica?
O doente está estável ou instável?
DIAGNÓSTICO:
• Cápsula Endoscópica;
• Enteroscopia;
• Raio X?
ÚLCERA PÉPTICA
Os mecanismos patogénicos principais são:
• Ácido,
• AINE’S,
• Helicobacter pilory
ÚLCERA PÉPTICA
Factores de Prognóstico – idade (>60 anos);
hipotensão à entrada (<100 mmHg);
taquicardia (>100 btm);
doenças associadas (I.Renal C., Diabetes,
I.Resp. Crónica, I. Cardíaca);
hemorragia activa(F.I), vaso visível(F.IIa), ou
coágulo sobre a lesão(F.IIb);
sangramento durante o internamento;
dimensão da úlcera;
Hemóstase Endoscópica
- deve ser usado em lesões sangrantes ou em risco de
re-sangramento;
- injeção, coagulação mono polar, coagulação bipolar,
Argon;
HEMORRAGIA DIGESTIVA
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Serviço de Gastrenterologia
Tratamento
- farmacológico (sandostatina ou derivados da vasopressina);
- endoscopia (laqueação elástica, esclerose);
- instrumental (TIP’s)
- cirúrgica de derivação portal;
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
HEMORRAGIA DIGESTIVA
F. Sollari Allegro
Serviço de Gastrenterologia Clinicamente
Trivial
Clinicamente
Significativa
Se estigmas de doença Endoscopia Electiva
hepática juntar octreótido
ou terlipressina
Endoscopia Urgente
Ou Emergente
T. endoscópica
+ PPI
Não re-sangra Re-sangra
Não re-sangra Re-sangra
Não re-sangra Re-sangra
Profilaxia T. Endoscópica
Diagnóstico:
• exame proctológico;
• colonoscopia;
• arteriografia (>0,5 ml/mn);
• cintilografia Em série da literatura em 239 casos
com exame proctológico negativo,
Tratamento: - Lesões vasculares – 30%;
Depende do diagnóstico - Divertículos – 17%;
- Cancro e pólipos – 10%;
- Colites – 9%. = 66%
Hemorragia Digestiva Baixa
Hemorragia Activa
(-) (-)
(+) (-) Tratar
(+) (-)
Tratar Repetir os
estudos
HEMORRAGIA DIGESTIVA
F. Sollari Allegro
Serviço de Gastrenterologia
Etiologia
• Lesões agudas da mucosa;
• Lesões vasculares;
• Tumor do delgado;
• Doença Inflamatória Intestinal;
• Divertículo de Meckel (mais frequentes no jovens);
• Duplicação intestinal;
Tratamento
Depende da etiologia
Bibliografia:
Gastroenterologia Clínica
Mário Gentil Quina
LIDEL
Clinical Gastroenterology
H.M. Spiro
McGraw Hill
FIM
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