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DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA

HEMORRAGIA DIGESTIVA

Clínica Médica
2006/2007

F. Sollari Allegro
DOENÇA ULCEROSA / ULCERA PÉPTICA
SUMÁRIO:
• Etiologia e Fisiopatologia
• Úlcera e Helicobacter pylori
• Úlceras HP negativas
• Factores de risco potencial e associações
• Genética na ulcera péptica
• Epidemiologia e doenças associadas
• Apresentação clínica e úlceras atípicas
• Diagnóstico e diagnóstico diferencial
• A terapêutica da úlcera
• A úlcera refractária
• Complicações da doença ulcerosa
• Hemorragia digestiva alta
• Hemorragia do segmento intermédio
• Hemorragia digestiva baixa
LINHAS DE DEFESA DA MUCOSA
1ª Linha – Camada de muco
Bicarbonato FISIOPATOLOGIA DA U.P.:
Bicarbonato duodenal
Gradiente de pH duodenal
Hidrofobicidade superficial DEFESA E REPARAÇÃO
2ª Linha - Barreira apical
Extrusão de H+ retrodifundidos
Mecanismos antioxidantes
3ª Linha - Fluxo sanguíneo mucoso

1ª LINHA DE DEFESA Glicoproteina solúvel


Pepsina Monómeros
H+

Camada
CO2+H2O de
Muco
HCO3- Mucina

Células epiteliais de superfície


LINHAS DE REPARAÇÃO DA MUCOSA

1ª Linha – Restituição celular

2ª Linha - Replicação celular

3ª Linha - Cicatrização de ferida


* Formação de tecido de granulação
* Angiogénese
* Remodelação da membrana basal
Patogenia da Úlcera

Hipótese patogénica para a Úlcera Duodenal

Gastrina Secreção
Ácido/pepsina
elevada

Secreção de Metaplasia
Bicarbonato Gástrica
Duodenal

U.D.

HP Duodenite
PATOGENIA DA ÚLCERA

Stress Fumo Anti-inflamatórios H. Pylori

Certos vírus

Ácido +
Pepsina
Atingimento das
defesas/reparação
da mucosa

Z.E. Herpes simplex


CMV

ÚLCERA
Duodenal
LOCALIZAÇÃO DAS ÚLCERAS Gástrica proximal
Pequena curvatura na cisura
Gástrica alta

Sem ácido e pepsina não há UD (< 12 a 15 mEq/h);


A cicatrização da UD e UG é aumentada com anti-secretores;
São co-factores nas etiologias mais comuns de UD HP+
AINE’S+
Na UD a resposta secretória máxima está aumentada;
A secreção basal está também aumentada na UD;
Na UG proximal a secreção está diminuída;
Na UG distal ou associada à UD a secreção esta aumentada;
O ácido mais pepsina são mais ulcerogénicos que o ácido isolado;
Há elevação do Pepsinogéno I em 40 a 50% das UD;
O tratamento do H. pylori baixa o nível de Pepsinogéno I;
Há aumento da peristalse retrógrada na UD;
Há hipomotilidade, estase gástrica e aumento do refluxo duodenal
na UG;
ÚLCERA E HELICOBACTER PYLORI

O HP foi isolado em 1983 por Warren e Marshall de biopsias


gástricas com gastrite activa e úlcera; é uma das infecções
humanas mais comuns; é um microorganismo espiralado
Gram – e que produz abundante urease. Este é um marcador
Importante da presença.

O H. pylori está ligado causalmente a:


• Gastrite
• Úlcera péptica
• Adenocarcinoma gástrico
• Linfoma gástrico de células B (Linfoma Malt)

Epidemiologia do H. pylori
Adquirido na infância, nos países subdesenvolvidos a maioria
das crianças está infectada aos 10 anos; varia entre diferentes
grupos étnicos com o mesmo estatuto sócio-económico.
EPIDEMIOLOGIA

% com IgG anti-Hp


120

100
Índia
80
N Guiné
60 A Saudita
40 U.K.
França
20

0
5 15 25 35 45 55
anos anos anos anos anos anos
Transmissão da Infecção – água
pessoa a pessoa (oral)

65%
70
60
48%
50
40 PARENTE
POSITIVO
30 PARENTE
20 NEGATIVO
8%
10 2%
0
CASAL FILHOS
Infecção por HP - Aguda
Crónica

Infecção Aguda Gastrite aguda neutrofílica


Sintomas: dor epigástrica
náusea

Factores de virulência:
•Que promovem colonização
Motilidade
Urease
Indução de Hipocloridria
Aderência
ATPase de tipo P
• Factores que Induzem Agressão Tecidular
Lipopolisacaridase (LPS)
Recrutamento leucocitário a factores de activação
Proteínas VacA e CagA
Proteínas de choque de calor
Evolução da Gastrite Factores
na infecção por HP Ambientais
+ Cancro Gástrico
Gastrite
Atrófica Úlcera gástrica
Multifocal
Linfoma
HP

Gastrite
Gastrite Crónica Activa
Aguda

Ulcera Duodenal
Gastrite
Antral
Predominante Linfoma

Infância Velhice
HISTÓRIA NATURAL DA INFECÇÃO CRÓNICA H.P.

A maioria dos infectados permanece assintomática;


1/6 tem úlcera duodenal;
Gastrite crónica superficial Gastrite atrófica (1 a 3% anual)

Padrões de gastrite crónica:


Tipo A (31%) ------ predominante no corpo
Tipo B (45%) ------ predominante no antro
Tipo AB (24%) ---- antro e corpo

A Gastrite tipo A está associada à Anemia Perniciosa. É o


estadío final da infecção HP. Presença de Atc anti-bomba de
Protões, pepsinogéneo e factor intrínseco.
TESTES DIAGNÓSTICOS NA INFECÇÃO POR HP
Percentagens
Parâmetros Sensib. Especif. VPP VPN

Inflam. Aguda 100 66 84 100


Inflam. Crónica 87 94 96 80
Histologia 93 99 99 89
T. Urease rápido 90 100 100 84
Atc IgG sérico 91 97 95 85
Teste respiratório 90 96 98 84
(Ureia)

Só fazemos culturas quando é necessário conhecer


a susceptibilidade bacteriana;
O teste de urease rápido (CLO teste) é também com
biópsia.
Estratégia Diagnóstica:
Nos que fazem EGD para diagnóstico Histologia
+ T. Urease rápido;
Nos que não fazem EGD, IgG anti-HP como selecção
inicial.
ÚLCERAS HP NEGATIVAS

AINE’S (inibição da ciclooxigenáse, efeito tópico, aumento da


Secreção via canais do Ca);
Corticosteroides
Síndromes Hipersecretórios:
• Gastrinoma
• Mastocitose sistémica
• Doenças mieloproliferativas
• Hiperfunção das células G antrais
• U.D. hipersecretora idiopática
• Etiologia vírica – Herpes simplex Tipo I
Citomagalovirus
FACTORES DE RISCO POTENCIAIS E ASSOCIAÇÕES

AINE’S e Aspirina
Fumo do tabaco
Alcool (alta concentração)
Dieta (café)

GENÉTICA NA ÚLCERA PEPTICA


20 a 50% dos doentes com UD têm história familiar;
Os parentes de 1º grau dos doentes com UD têm 3 vezes
mais úlcera duodenal; Há maior concordância nos gémeos
Monozigóticos.
Os indivíduos do Grupo sanguíneo O têm risco aumentado
de úlcera duodenal.
Está descrita hereditariedade autossómica dominante na
Hiperpepsinogenémia tipo I associada à U. Péptica.
EPIDEMIOLOGIA E DOENÇAS ASSOCIADAS
A prevalência de U.P.durante a vida é de 5 a 10%;
É de 10 a 20% nos HP+;
A incidência (novos casos num dado período de tempo) é de
0,1 a 0,3%/ano. Nos HP+ é 6 a 10 vezes superior.

Menos hospitalização;
Menos UD sangrante; Mais UG sangrante;
A mortalidade permanece estável;

A úlcera péptica ocorre em 30% doente com doença pulmonar


crónica obstrutiva. Existe uma elevação da mortalidade de 5x.
Na cirrose hepática há uma elevação da incidência e da preva-
lência da úlcera péptica. A incidência é 10 vezes a da população
em geral e de 2,2% por ano.
APRESENTAÇÃO CLÍNICA E ÚLCERAS ATÍPICAS

Epigastralgias em queimor 2 a 3 horas após as refeições;


Dor nocturna. “O doente come a úlcera”. Só ocorre em 50%
dos casos de UD.
Não há sobreposição completa entre a dor e a cicatrização
ulcerosa. Até 40% dos assintomáticos pode ter úlcera.
Ocasionalmente a dor pode ser nos flancos. Tipicamente
A dor vem em surtos de algumas semanas com períodos
de acalmia.
1 a 3% dos adultos tem úlcera sem dor. Cerca de 20% das
úlceras complicadas não tem sintomas característicos. As
Manifestações silenciosas são mais comuns nos velhos e
Associadas ás úlceras por AINE’S.
Particularmente na UG são comuns os sintomas tais como
Desconforto epigástrico, eructações, plenitude, náusea, e
mesmo vómito, sem estenose pilórica.
APRESENTAÇÃO CLÍNICA E ÚLCERAS ATÍPICAS

Em 20 a 60% das úlceras duodenais há pirose.

É comum nos doentes com úlcera ocorrerem


Sintomas de intestino irritável:
• cólica abdominal periumbilical alterada pela
evacuação;
• aerocolia;

Complicações:
• perfuração,
• hemorragia,
• estenose.
DIAGNÓSTICO E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Endoscopia (sensibilidade de 90%) na UD e 95%


na UG
Diagnóstico do H. pylori

Hemograma
Bioquímica hepática
Creatinina
Ca

Nas úlceras refractárias


Gastrina
A TERAPÊUTICA DA ÚLCERA
Erradicação do Helicobacter pylori
Tratamento % de cura

OAC250 83,8(76,9-90,6)
OAC500 96,4(92,9-99,9)
OMC250 94,6(90,4-98,8)
OMC500 89,8(84,4-95,3)
OAM 79,0(71,1-86,3)
OP 0,9(0,0-2,6)
O – Omeprazole 20mg b.i.d.; A – amoxicilina
1000mg b.i.d.; M – metronidazole 500mg b.i.d.;
C – claritromicina, 250 a 500mg b.i.d.
A TERAPÊUTICA DA ÚLCERA
Fármacos que reduzem a secreção gástrica

Fármaco Nome Genérico Dose diária Via de Administração

PPI’s Omeprazole 20-40mg Oral/IV


Lanzoprazole 15-30mg Oral
Pantoprazole 20-40mg Oral/IV
Antagonistas dos Receptores
H2 Cimetidina 800mg Oral/IV
Ranitidina 300mg Oral/IV
Nizatidina 300mg Oral
Famotidina 40mg Oral/IV
M3 Atropina e relacionados-varia Oral/IV
M1 Pirenzipina
Agonistas dos receptores
Prostaglandinas Misoprostol 600-800mg Oral
A TERAPÊUTICA DA ÚLCERA

Outros Fármacos: Antiácidos


Sucralfato
Pirenzipina
Prostaglandinas
Bismuto

Medidas Gerais: Medidas higieno-dietéticas


Álcool
Fumo
A ÚLCERA REFRACTÁRIA
Infecção Persistente pelo Helicobacter pylori
Mau cumprimento da terapêutica
Microorganismo resistente
Tratamento inadequado do H. pylori

Persistência ou recorrência de úlcera HP-


Uso de antiinflamatórios
Fibrose densa
Tabagismo pesado
Úlcera gigante
Inibição inadequada da secreção ácida
Formas incomuns de doença péptica
Úlcera não péptica: carcinoma, d. Crohn

Sintomas Persistentes sem Úlcera


Outro diagnóstico
Intestino Irritável
HEMORRAGIA DIGESTIVA

CLÍNICA MÉDICA
Serviço de Gastrenterologia

F. Sollari Allegro
HEMORRAGIA DIGESTIVA
F. Sollari Allegro
Serviço de Gastrenterologia

EPIDEMIOLOGIA:

• Um internamento por cada 1000 adultos/ano;

• Incidência dupla nos homens com relação ás mulheres;

• Mortalidade de 14% em estudo inglês;

• A mortalidade varia com a etiologia;

• A maioria das mortes ocorre nos doentes com mais de


60 anos e patologia concomitante (critérios de gravidade);
HEMORRAGIA DIGESTIVA
F. Sollari Allegro
Serviço de Gastrenterologia

FORMAS DE APRESENTAÇÃO:

Hematemeses – vomito de sangue, com sangue vivo ou escuro,


tipo “em borra de café”;

Melenas – fezes pretas, de cheiro intenso;

Hematoquésia – sangue misturado com as fezes, fresco ou par-


cialmente digerido, abundante;

Rectorragia – emissão de sangue vermelho vivo pelo anus;

Sangue Oculto – associado a sintomas de perda hemática (astenia,


palpitações, lipotímia, dispneia, choque, etc);
HEMORRAGIA DIGESTIVA
F. Sollari Allegro
Serviço de Gastrenterologia

DIAGNÓSTICOS MAIS FREQUENTES

Hemorragia Alta – úlcera péptica


gastropatia erosiva
varizes esofágicas e/ou gástricas
neoplasia gástrica
esofagite
síndrome de Mallory-Weiss
lesão de Dieulafoy

Hemorragia Baixa – doença diverticular


tumor do cólon
angiodisplasia
doença hemorroidária
fissura anal
HEMORRAGIA DIGESTIVA
F. Sollari Allegro
Serviço de Gastrenterologia

AVALIAÇÃO INICIAL
Hemorragia aguda ou crónica?
O doente está estável ou instável?

História sumária (caracterização do episódio,episódios


anteriores, hábitos, fármacos, sintomas e doenças
associadas);

Sinais vitais; Exame físico;

Sonda nasogástrica+acesso vascular de bom calibre;

Avaliação analítica – hemograma, bioquímica sumária,


coagulação, grupo sanguíneo;
HEMORRAGIA DIGESTIVA
F. Sollari Allegro
Serviço de Gastrenterologia

DIAGNÓSTICO:

• Endoscopia (alta ou baixa), (diagnóstica ou terapêutica?)

• Cápsula Endoscópica;

• Enteroscopia;

• Raio X?

• Angiografia (>0,5 ml/min);

• Cintilografia com glóbulos rubros marcados;;

• Exame proctológico (na rectorragia);;


HEMORRAGIA DIGESTIVA
F. Sollari Allegro
Serviço de Gastrenterologia

Incidence of and mortality from acute upper gastrointestinal


haemorrhage in the United Kingdom
T.A. Rockall et al.
BMJ, 1995; 311: 222-226
Resultados:
Incidência de 103/100.000 adultos por ano, de 23/100.000
abaixo dos 30 anos, para 485/100.000 acima dos 75 anos.
Os homens eram o dobro das mulheres em todas as idades.
A mortalidade global foi de 14% (11% nos admitidos e 33%
nos já internados). Abaixo dos 80 anos 65% das mortes
foram associados com neoplasia ou falência de órgão na
apresentação. Na ausência destas, abaixo dos 60 anos, a
mortalidade foi de 0,8%.
Conclusões:
A incidência aumenta apreciavelmente com a idade;
As mortes ocorrem quase exclusivamente em doentes de
Idade avançada ou nos que apresentam co-morbilidades.
HEMORRAGIA DIGESTIVA
F. Sollari Allegro
Serviço de Gastrenterologia

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA


• Esofagite – 2% dos diagnósticos; associado a hérnia do hiato;
Raramente causa de hemorragia volumosa;
• Mallory-Weiss – 5 a 15% dos diagnósticos; associado a vómitos,
soluços ou tosse; mais frequente em alcoólicos; para exponta-
neamente em >80% dos casos;
• Varizes – representam 10% dos diagnósticos; a mortalidade pode
atingir 40% no primeiro episódio; o domínio da terapêutica é
essencial; critérios de prognóstico;
• Gastropatia de hipertensão portal – até 20% dos diagnósticos;
raramente causa de hemorragia severa;
• Úlcera Péptica – é a causa mais comum de hemorragia; 40-50%
dos diagnósticos; a úlcera duodenal é 2x mais frequente que a
gástrica; associadas ao H.P. e aos anti-inflamatórios; factores de
prognóstico;
• Gastropatia erosiva – é causa de hemorragia em 15 a 20%;
raramente é grave; associado aos aine’s, ao álcool, e à
hipotensão severa e prolongada (gastrite de stress);

A GASTRITE HISTOLÓGICA NÃO É CAUSA DE HEMORRAGIA


HEMORRAGIA DIGESTIVA
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Serviço de Gastrenterologia

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA


• Neoplasia gástrica – é raramente causa de hemorragia profusa;
o tratamento é o da doença;
• Lesão de Dieulafoy – é uma anomalia vascular da submucosa;
sangra profusamente e o diagnóstico pode ser difícil; tratamento
endoscópico;
• Ectasia Vascular Antral Gástrica (estomago em melancia)

ÚLCERA PÉPTICA
Os mecanismos patogénicos principais são:
• Ácido,
• AINE’S,
• Helicobacter pilory

O Helicobacter pilory está presente em 60 a 70% das lesões pépticas


sangrantes; Os AINE’s são a causa mais importante de hemorragia
digestiva alta;
HEMORRAGIA DIGESTIVA
F. Sollari Allegro
Serviço de Gastrenterologia

ÚLCERA PÉPTICA
Factores de Prognóstico – idade (>60 anos);
hipotensão à entrada (<100 mmHg);
taquicardia (>100 btm);
doenças associadas (I.Renal C., Diabetes,
I.Resp. Crónica, I. Cardíaca);
hemorragia activa(F.I), vaso visível(F.IIa), ou
coágulo sobre a lesão(F.IIb);
sangramento durante o internamento;
dimensão da úlcera;

Tratamento – hemóstase endoscópica


tratamento médico
tratamento cirúrgico

Hemóstase Endoscópica
- deve ser usado em lesões sangrantes ou em risco de
re-sangramento;
- injeção, coagulação mono polar, coagulação bipolar,
Argon;
HEMORRAGIA DIGESTIVA
F. Sollari Allegro
Serviço de Gastrenterologia

HEMORRAGIA COMO CONSEQUENCIA DE HIPERTENSÃO PORTAL


Incluem:
• Varizes esofágicas,
• Varizes gástricas,
• Varizes ectópicas,
• Gastropatia de hipertensão portal,
• Colopatia de hipertensão portal.

A varizes são causa de 10% dos episódios de hemorragia digestiva alta.


Geralmente associado a cirrose de diversas etiologias.
O risco de hemorragia varia com a reserva hepática (Cl. de Child), a
dimensão das varizes e a presença de manchas vermelhas. 50 a 60% dos
cirróticos têm varizes e 30% sangra após 2 anos do diagnóstico. 60 a 70%
re-sangra após o primeiro episódio. A mortalidade no primeiro episódio
varia entre 40 e 70%.

Tratamento
- farmacológico (sandostatina ou derivados da vasopressina);
- endoscopia (laqueação elástica, esclerose);
- instrumental (TIP’s)
- cirúrgica de derivação portal;
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
HEMORRAGIA DIGESTIVA
F. Sollari Allegro
Serviço de Gastrenterologia Clinicamente
Trivial
Clinicamente
Significativa
Se estigmas de doença Endoscopia Electiva
hepática juntar octreótido
ou terlipressina

Endoscopia Urgente
Ou Emergente

ÚLCERA VARIZES OUTRAS (Mallory-Weiss, Dieulafoy, etc)


Octreotido ou
Mancha plana ou Sangramento activo Terlipressina 24-48h Hemorragia
base limpa Vaso visível Activa
Terapêutica
Coágulo aderente Endoscópica (-) (+)
(Ligadura ou
Esclerose) T. Médica T. Endoscópica

T. endoscópica
+ PPI
Não re-sangra Re-sangra
Não re-sangra Re-sangra
Não re-sangra Re-sangra
Profilaxia T. Endoscópica

Tratamento Secundária TIPS


Terapêutica endoscópica T. Antiscretória T. Endoscópica
médico Ou cirurgia Cirurgia
HEMORRAGIA DIGESTIVA
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Serviço de Gastrenterologia

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA


Etiologia:
• doença hemorroidária;
• fissura anal;
• doença diverticular;
• tumor do cólon;
• doença inflamatória intestinal;
• colite isquémica;
• lesões vasculares do cólon;

Diagnóstico:
• exame proctológico;
• colonoscopia;
• arteriografia (>0,5 ml/mn);
• cintilografia Em série da literatura em 239 casos
com exame proctológico negativo,
Tratamento: - Lesões vasculares – 30%;
Depende do diagnóstico - Divertículos – 17%;
- Cancro e pólipos – 10%;
- Colites – 9%. = 66%
Hemorragia Digestiva Baixa

Hemorragia Activa

Inactiva, de pequeno Maciça


Volume ou intermitente

Excluir fonte (-) Excluir tracto digestivo


anorectal, superior
colonoscopia
(+)

(-) (-)
(+) (-) Tratar

Tratar Cápsula endoscópica Cintilograma


Enteroscopia, ou angiografia (+)
Citilograma c/ tecnécio
ou angiografia de provocação
Tratar

(+) (-)

Tratar Repetir os
estudos
HEMORRAGIA DIGESTIVA
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Serviço de Gastrenterologia

HEMORRAGIA DIGESTIVA DO SEGMENTO INTERMÉDIO


A causa mais frequente é o uso de AINE’s (47% dos casos);
O diagnóstico começa pela endoscopia alta e baixa com ileoscopia;
Seguem-se a cápsula endoscópica e a enteroscopia;
Arteriografia;
Cintilografia;

Etiologia
• Lesões agudas da mucosa;
• Lesões vasculares;
• Tumor do delgado;
• Doença Inflamatória Intestinal;
• Divertículo de Meckel (mais frequentes no jovens);
• Duplicação intestinal;

Em lesões do delgado 30% são vasculares e 9% são tumorais.

Tratamento
Depende da etiologia
Bibliografia:

Diseases of the Gut and Pancreas


J.J. Misiewicz
Blackwell S.P.

Gastroenterologia Clínica
Mário Gentil Quina
LIDEL

Clinical Gastroenterology
H.M. Spiro
McGraw Hill

Gastrointestinal and Liver Diseases


Sleisenger and Fordtran
Qual o século da construção?
Qual o estilo?
Quem foi o Arquitecto?

FIM
FIM

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