O documento discute fármacos anti-inflamatórios, especificamente AINES (anti-inflamatórios não esteroidais) e corticoides. AINES bloqueiam a enzima ciclooxigenase, impedindo a formação de prostaglandinas e, portanto, a continuação do processo inflamatório. Corticoides são mais potentes, mas causam mais efeitos adversos. Ácido acetilsalicílico (Aspirina) também inibe a agregação plaquetária.
O documento discute fármacos anti-inflamatórios, especificamente AINES (anti-inflamatórios não esteroidais) e corticoides. AINES bloqueiam a enzima ciclooxigenase, impedindo a formação de prostaglandinas e, portanto, a continuação do processo inflamatório. Corticoides são mais potentes, mas causam mais efeitos adversos. Ácido acetilsalicílico (Aspirina) também inibe a agregação plaquetária.
O documento discute fármacos anti-inflamatórios, especificamente AINES (anti-inflamatórios não esteroidais) e corticoides. AINES bloqueiam a enzima ciclooxigenase, impedindo a formação de prostaglandinas e, portanto, a continuação do processo inflamatório. Corticoides são mais potentes, mas causam mais efeitos adversos. Ácido acetilsalicílico (Aspirina) também inibe a agregação plaquetária.
AINES- anti-inflamatrios no esteroidais ou seja no so hormnios. CORTICOIDE- hormnio- anti-inflamatrio. Assim o corticoide tem mais efeito adverso! Sinais da inflamao: dor, calor, rubor, edema e perda de funo do tecido lesado, em uma situao de inflamao os medicamentos mais indicados so os no esteroidais, o corticoide e bem mais eficiente porem com mais efeitos adversos, sendo assim utilizados em casos especficos. Anti-inflamatrio no esteroidais Inflamao: trauma fsico, agentes qumicos, resposta patgenos. Tentativa do organismo de inativar e destruir esses patgenos e promove a reparao do tecido lesado. Na resposta inflamatria temos vrios mediadores do organismo que vai desencadear esse processo inflamatrio: principal so as prostaglandinas. Elas so formadas a partir do cido araquidnico (encontrado na membrana plasmtica da clula-fosfolipidica, dentre esses lipdios est o cido araquidnico). Ento a partir do cido araquidnico que as prostaglandinas so formadas, para isso acontecer existe a enzima ciclooxigenase COX, a prostaglandina alm de estar envolvida no processo de inflamao ela est envolvida tambm em outros processos fisiolgicos. Ento para impedir o processo inflamatrio, e preciso um frmaco que iniba a formao da prostaglandina, ou seja bloquear a enzima ciclooxigenase. Ento e justamente aqui que os AINES agem. Mecanismo de ao dos AINES: bloquear ou inibir a enzima ciclooxigenase, impedindo assim a formao das prostaglandinas e prostaciclinas no tendo assim a continuidade do processo inflamatrio. Existem duas formas de isoformas de ciclooxigenase: COX1 e COX2. Cox 1: age no cido araquidnico formando as prostaglandinas constitutiva, ou seja relacionada a homeostase do organismo, relacionada tambm a agregao plaquetaria (coagulao sangunea) e na proteo gstrica. Ou seja diminui a secreo de cido e aumenta a secreo de muco. Cox 2: relacionada a produo de prostaglandinas envolvidas no processo inflamatrio. Os AINES bloqueiam a ciclooxigenase, assim qual delas ele vai bloquear... AINES no seletivo: bloqueia as duas COX 1 e COX2. Tendo assim esse medicamento a maioria dos efeitos adversos. Ex: diclofenaco (cataflan) atua bloqueando a cox 1 e a 2, quando bloqueia a COX 2 ele inibe a sntese das prostaglandinas relacionadas a inflamao (dor, edema,
febre...) porem ele inibe a COX 2 as prostaglandinas relacionadas a proteo
gstrica, assim aumenta a secreo de cido e diminui a secreo de muco (causando dor no estomago, pirose, sangramento).
cido acetilsaliclico AAS (ASPIRINA)
Analgsico (relacionado a prostaglandina E2) e antitrmico E ante agregante plaquetario. Efeito sobre as plaquetas: mediador tromboxano A2 (relacionado a aglutinaoagregao das plaquetas) o AAS inibe tambm a formao do tromboxano. A cox 1 quando age no cido araquidnico ele forma o tromboxano, este e envolvido quando e necessrio a agregao plaquetaria. Se bloquear a cox 1 pelo AAS, no ter a formao de tromboxano, no ter a agregao plaquetaria. Os aines (no seletivos) em geral fazem isso, porem o AAS tem essa ao mais potente. A COX 1 e uma enzima constitutiva que formam prostaglandinas associadas a agregao plaquetaria e tambm HOMEOSTASE RENAL (o AAS impede a sntese de PGE2 e PG12 que so responsveis pela manuteno do fluxo renal). Sndrome de reye (conjunto de sintomas) encefalopatia aguda- edema cerebral Esteatose heptica (fgado sem a funo normal- enzimas responsveis pelo metabolismo ex. toxinas) para impedir o efeito toxico por exemplo. Que pode levar a uma hepatite fulminante. O AAS associado uma infeco viral ele causa danos hepticos que levam a esteatose heptica e a encefalopatia aguda que caracteriza entre outros a sndrome de reye.