REVISÃO PROPEDÊUTICA CIRÚRGICA

Medicamentos de uso odontológico: prevenção e controle da dor.

SINAIS DA INFLAMAÇÃO: CALOR, RUBOR, DOR , EDEMA E EVENTUAL PERCA DE FUNÇÃO.

PROVA: Por que prescrever anti-inflamatório? Modular, diminuir e controlar o processo

inflamatório em relação a lesão tecidual, ou seja: a medicação anti inflamatória visa controlar
o processo inflamatório e os desconfortos decorrentes dele: rubor, edema calor e etc. Tem
que haver a inflamação para haver a cicatrização!

A dose de anti-inflamatório não pode ser alta, se combater o processo inflamatório NÃO HÁ
CICATRIZAÇÃO.

A prescrição deve respeitar: condição sistêmica, peso, altura e idade do paciente. Ajustar a
dose do medicamento de acordo com o biótipo do paciente.

Dor: NOCICEPTORES: são sensores responsáveis por identificar e enviar a sensação de dor .Eles
captam e respondem SOMENTE ao estímulo de dor. Dor causada SOMENTE por injúria
tecidual. Nociceptores envolvidos na dor inflamatória são chamado de: polimodais, são
sensíveis e de ALTO limiar de excitabilidade.

Por que precisamos de estímulos adequado para ativar os nociceptores polimodais: por que o
estímulo mínimo iria nos fazer sentir dor.

Ou seja, um MÍNIMO estímulo nociceptivo (mecânico, térmico ou químico) é incapaz de ativá-

los se eles estiverem em seu estado normal(não excitados).

Baixo limiar de excitabilidade: o estímulo mínimo causaria dor.

o alto limiar de excitabilidade: refere- se a capacidade de precisar de um estímulo intenso o

suficiente para ativá-los.

Polimodais: sensores envolvidos no processo de dor inflamatório. Tem um alto limiar de

excitabilidade, somente um estímulo intenso causa dor.

ALODINIA: capacidade dos noceptores de sentir dor com estímulos que não provocariam dor
normalmente.

HIPERALGESIA: os nociceptores podem se tornar ainda mais sensíveis a estímulos dolororos.

Encostou no paciente ele sente dor.

PROVA: Limiar de dor: capacidade maior ou não de sentir dor, precisa de estímulos
INTENSOS.. Alguns pacientes são mais sensíveis a sentir dor. Pacientes que são mais sensíveis a
dor: possuem baixíssimo limiar de dor(qualquer estímulo pode sentir dor).Pacientes que
sentem menos dor: alto limiar de dor(muita resistência a dor).

Quanto menor o limiar de dor: mais capacidade de sentir dor.

Quanto maior o limiar de dor: Menos capacidade de sentir dor.

PROVA CASCATA DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO

ÁCIDO ARAQUIDÔNICO: substância liberada em decorrência de uma LESÃO TECIDUAL.

CASCATA DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO: sequência de eventos que decorrem da quebra do ácido

araquidônico.(meio intracelular). Está diretamente ligado ao processo inflamatório.

AINES: anti inflamatório não esteroidais. AIE: anti inflamatório esteroidais.

Cascata do ácido araquidônico: sequência de eventos bioquímicos decorrente de lesão

tecidual( estímulo), que está diretamente relacionado com a iniciação e progressão do
processo inflamatório.

Lesão tecidual: inicia-se o processo que é dada pela ativação da enzima FOSFOLIPASE A2, que
virá atuar diretamente nos fosfolipídios das membranas das células. E posteriormente causar a
liberação do ácido araquidônico.

Fosfolipase A2: vai ser ativada por um estímulo(trauma). Fosfolipase A2 quebra o fosfolipídio
da célula(membrana), liberando o ácido araquidônico. Trauma causado por um estímulo, pode
ser: físico, químico, mecânico. Ex: incisão por bisturi.

FOSFOLIPASE A2 + FOSFOLIPÍDIO= ÁCIDO ARAQUIDÔNICO( extremamente instável), sofre uma

série de quebras e interações. PARA GERAR HIPERALGESIA(dor).

AA: VAI SOFRER AÇÃO DE: Cicloxigenase: COX lado direito LIPOXIGENASE: LOX lado
esquerdo.
(prova)QUIMIOTAXIA: conjunto de sinais bioquímicos mediadores pró e anti-inflamatórios,
secretados no sítio da lesão tecidual, que serve como indicadores específicos para ligação de
substâncias químicas(medicações )e componentes químicos do sistema imunológico(CÉLULAS
DE DEFESA) responsáveis por liberar substâncias envolvidas no processo inflamatório. SINAIS
QUÍMICOS QUE A LESÃO TECIDUAL LIBERA PARA QUE OS MEDICAMENTOS AJAM NA LESÃO.

Exemplo: Retirada do siso, o uso da nimesulida (anti-inflamatório), possui um encaixe

receptor, que vai identificar um sítio receptor que só se encaixa no encaixe ESPECÍFICO.

Célula com lesão: libera mediadores químicos através da quimiotaxia. Sinais específicos guiam
a substância específica para o sítio específico. Medicamento procura por todo organismo sinais
quimiotáxicos específicos para se ligar.

Àcido araquidônico sofreu ação da lipoxigenase, que liberou LEUCOTRIENOS.

LEUCOTRIENO A4: produzir leucotrieno B4.

LEUCOTRIENOS B4(relacionado aos eventos da quimiotaxia).

LEUCOTRIENOS C4: VASODILATAÇÃO, aumento da espessura e calibre dos vasos

sanguíneos.(temporariamente)

LEUCOTRIENO D4: broncoespasmo(contração, movimentação involuntária dos brônquios).

LEUCOTRIENOS E4: aumento de permeabilidade(aumento da capacidade dos vasos sanguíneos

de deixar entrar ou sair substâncias de dentro ou de fora).

CICLOXIGENASE: LIBERAR Prostaglandina, substâncias pró ou contra inflamações.

Prostaciclina: vasodilatação e inibe(impedir) a agregação plaquetária.

Agregação plaquetária: junção de plaquetas com o objetivo de diminuir ou paralisar

temporariamente o processo de sangramento decorrente de uma lesão tecidual.

Prostaglandina H2: libera: Prostaglandina d2, prostaglandina e2 e prostaglandina f2

alpha(vasodilatação e potencialização do edema)

CICLOXIGENASE (prova)

Cox 1: série de eventos relacionados ao processo fisiológico do organismo. ABSOLUTAMENTE

necessária para o funcionamento do corpo. ESTÁ RELACIONADA: PLAQUETAS RINS E MUCOSA
GÁSTRICA(funcionamento e proteção; regulação gástrica. Agregação plaquetária e proteção da
mucosa gástrica).

NÃO PRESCREVER ANTI-INFLAMATÓRIO QUE AGEM NA COX 1.

Cox 2: desencadeada quando ocorre inflamação decorrente de lesão tecidual. Processo

inflamatório está relacionado a regeneração tecidual. O fármaco que age na cox 2: diminui o
processo inflamatório INTENSO, não pode cortar o processo de inflamação, pois é essencial
para a CICATRIZAÇÃO.
Processo inflamatório: causa hiperalgesia(DOR).

LIPOXIGENASE

Via de metabolização do AA: gera os leucotrienos: C4, D4 E E4: ligados á anafilaxia lenta.

Uma vez que há a liberação dos leucotrienos, eles desenvolvem a quimiotaxia e “chamam os
neutrófilos”

Neutrófilos: Primeira célula de defesa do organismo (defende o organismo por meio da

FAGOCITOSE). Se encarrega de combater e matar o agente invasor.

Processo inflamatório muito intenso: prescrição de anti-inflamatório (modular).

Lesão tecidual(física, química ou mecânica), vai desencadear a liberação de fosfolipase A2, que
vai atuar nos fosfolipídios da membrana celular, esse processo de quebra libera o ÁCIDO
ARAQUIDÔNICO, ocasionando duas vertentes( COX E A LOX). COX: PROSTALGLANDINAS. LOX:
LEUCOTRIENOS, culminando na HIPERALGESIA(dor mais intensa).

IMAGEM VAI CAIR NA PROVA!( COX NO LADO ESQUERDO E LOX NO LADO DIREITO).

Choque anafilático: anafilaxia( processo de intoxicação lenta relacionado ao processo

inflamatório).

Medicamentos que agem sobre a cicloxigenase (AINES).

Inibidores de síntese de cox ( os mais comuns vendidos).

AAS: Ácido acetil Salicílico: analgésico e anti-térmico, usado também como anti agregante
plaquetário.
COX 2: Está envolvida também(além do processo inflamatório) na: Regulação renal e excreção
de sal pela renina; homeostasia(equilíbrio) da pressão arterial e controle da agregação
plaquetária pelo endotélio vascular.

Meia Vida plasmática: Capacidade do fármaco de, com o passar do tempo, ter a sua dose
reduzida pela metade no organismo do paciente. Ex: tomar nimesulida de 6 em 6 horas, a
capacidade do fármaco cai pela metade, até tomar de novo.

Efeito do fármaco depende : DA MEIA VIDA PLÁSMATICA e DOSE EMPREGADA.

A dose deve respeitar: peso, altura, idade, condição sistêmica e gravidade da patologia
acometida. Dose é ajustada para o paciente, deve ter uma avaliação minuciosa.

Indometacina: um dos primeiros AINES, INIBE A COX 1 E COX 2. (NÃO RECOMENDADO POIS
INIBE A COX 1)

Então, surgiram: DICOFLENACO, MELOXICAN, E IBUPROFENO. (idealmente: inibição TOTAL da

cox 2 (inflamatória) e nenhum efeito sobre a cox 1).

COXIBES: medicamentos que focam na COX 2, altamente eficazes e seletivos para cox 2.

Ex: CELECOXIBE, ROFECOXIBE, VALDECOXIBE, PARECOXIBE, ETORICOXIBE E LIMIRACOXIBE.

Seletividade; melhor função; e menos efeitos colaterais , PORÉM possui preço alto.

COX 1 TÁMBEM ESTÁ RELACIONADA Á INFLAMAÇÃO, ASSIM COMO COX 2 NÃO PE ASSOCIADA
TÃO SOMENTE À INFLAMAÇÃO.

Tratamento prolongado com COXIBES:

“pode aumentar o risco de eventos cardiovasculares, infarto do miocárdio, acidentes

vasculares encefálicos, hipertensão arterial e falência cardíaca”. Evitar em pacientes
hipertensos.( hipertensão arterial), doença cardíaca isquêmica ou histórico de avc. Sempre
utilizar a menor dose funcional de medicamento (menor dose possível ou seja a dose
EFICIENTE). Dose mais alta: intoxicação e efeitos negativos.

Prescrição do fármaco: antes ou depois do procedimento? Antes: se houver um processo

inflamatório MUITO intenso.

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Mais comum utilizada: PREVENTIVA, também mais eficiente.( utilizar o remédio
imediatamente após a lesão tecidual).

Ex: paciente foi anestesiado, depois foi feiro o procedimento( ao mesmo tempo que a
anestesia vai diminuindo, a medicação vai fazendo efeito).Paciente não sente a transição de
efeito entre as duas, ou seja: não vai sentir com tanta intensidade os sintomas.

Anti-inflamatório: também tem efeito analgésico.

IBUPROFENO: utiliza em pacientes pediátricos, único AINE aprovado para uso em crianças de
acordo com recomendações do FDA.

Dose recomendadas para crianças: a partir de 6 meses: 1 gota por kg de 6 a 8 horas. DOSE
MÁXIMA: 20 gotas(200mg) e dose máxima permitida é de 80 gotas(800) mg.

Contraindicações de aines: não há estudos sobre segurança de utilizar inibidores seletivos da

cox 2 em pacientes menores de 18 anos. MENOR DOSE EFETIVA SEMPRE(não ultrapassar de
uma dose alta, que não é necessária), Não prescrever seletivos para cox 2 para pacientes que
usam antiagregante plaquetário, não utilizar varfaína (anti agregante plaquetário)+ anti-
inflamatórios não esteroidais pois possui: efeito anticoagulante potencializado que gera
HEMORRAGIA.

Não prescrever para pacientes com história de infarto do miocárdio, angina: risco aumentado
de trombose, especialmente em idosos.

TODOS OS AINES podem causar retenção de sódio e água, diminuição de taxa de filtração
glomerular e aumento da pressão arterial sanguínea, particularmente em idosos.

SINERGISMO: quando duas medicações com mecanismos de ações diferentes se juntam para
potencializar o efeito da medicação A e da medicação B.

ANTAGONISMO: quando duas medicações competem entre si para ver qual das duas vai
funcionar melhor. Ex: paciente toma anti-inflamatório mais medicamento para hipertensão: o
anti-inflamatório costuma funcionar primeiro. Pressão pode aumentar por causa do anti-
inflamatório (vai se sobrepor). Uma inibe o efeito da outra.MENOR DOSE EFETIVA: prova
Inibidores da AÇÃO DA FOSFOLIPASE A2: ANTI INFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS.

Corticosteroides: há 60 anos, usado para artrite, mólecula foi alterada e gerou análogos
sintéticos com diversas potências, retenção de sódio, efeitos colaterais , duração da ação e
indicações.

MECANISMO DE AÇÃO: de forma simplificada, eles induzem a síntese de lipocortinas, um

grupo de proteínas responsáveis pela INIBIÇÃO da fosfolipase A2. Com isso, irão reduzir a
disponibilidade do ácido araquidônico e por consequência a síntese de substâncias pró-
inflamatórias. Local de ação, princípio de ação diferente de AINES.O corticosteroide deverá
atravessar a membrana citoplasmática das células-alvo e ligar se a receptores específicos no
citosol, na sequência, o complexo corticosteroide receptor migra para o interior do núcleo da
célula alvo, onde irá se ligar a sítios receptores nos cromossomos para criar um RNA
mensageiro.( acontece por meio da quimiotaxia),(MECANISMO DE CHAVE E FECHADURA).

Inibem a ação da enzima fosfolipase A2 (fosfolipídeos estão na membrana da célula), Após a

lesão tecidual, a fosfolipase não é ativada, não quebra o fosfolipídeo e NÃO GERA O ácido da
cascata araquidônico e NÃO gera ou reduz a inflamação. Com menor quantidade de substrato,
a subsequente ação enzimática da COX 2 e da lipoxigenase fica prejudicada, ou seja, haverá
menor produção de prostaglandinas e leucotrienos. A maioria dos efeitos anti-inflamatórios
somente é evidenciada após 1 a 2 horas.

DIABETES COMPENSADA: controlada, utilizada medicação com acompanhamento médico, e os

índices glicêmicos plasmáticos está dentro do aceitável: para a idade, para condição sistêmica
e peso do paciente.

DIABETES DESCOMPENSADA: índices glicêmicos altos( tem implicação direta na cicatrização).

PACIENTE NÃO CICATRIZA.

Utilização Preemptiva de AIES (antes da lesão tecidual):

Adultos: de 4 a 8mg administrada 1 hora antes do início da intervenção.

Em crianças emprega-se a solução oral ”gotas” de betametasona (0,5) obedecendo a regra

prática de 1 gota por kg corporal em dose única, 1 hora antes do procedimento.

VANTAGENS: não produzem efeitos adversos clinicamente significativo; não interferem nos
mecanismos de homeostasia, ao contrário de alguns AINES que pela ação antiagregante
plaquetária, aumentam o risco de hemorragia pós- operatória. Reduzem a síntese dos
LEUCOTRIENOS c4, d4 e e4, que constituem a subsstãncia de reação lenta da anafilaxia,
liberada em muitas das reações alérgicas.

Os corticoides são mais seguros para GESTANTES ou LACTANTES, bem como em pacientes
hipertensos, diabéticos, nefropatas ou hepatopatas com a doença CONTROLADA.

A relação custo/ benefício do tratamento é muito menor quando se usam os corticosteroides

PRESCRIÇÃO:

Betametasona 4mg: 1 comprimido a cada 12 horas por até 3 dias

Dexametasona 4mg: 1 comprimido a cada 12 horas por até 3 dias

Hidrocortisona 1% creme 10mg: aplicar uma camada fina 2 a 3 vezes por dia sob ligeira fricção,
após melhora do quadro clínico, uma aplicação por dia é suficiente

Prednisona 20mg: 1 comprimido a cada 12 horas por até 3 dias

Triamcinolona 1mg creme: mesma coisa da hidrocortisona.