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ZOONOSES

Raiva
Introduo
Sinonmia: hidrofobia.
Conhecida desde 500 aC (Demcrito descreveu no co e Celsus no homem).
Louis Pasteur, em 1885, impediu que a doena ocorresse em dois meninos mordidos por ces raivosos, ao
aplicar neles uma vacina que obteve pouco tempo antes.
Em 1888: criado o Instituto Pasteur, Paris. Em 1903: criado o Instituto Pasteur, em So Paulo.
Em 1908, os brasileiros Antnio Carini (Diretor do Inst. Pasteur de SP) e Parreiras Horta descobrem que
morcegos tambm transmitem a raiva. A teoria considerada como "fantasia tropical" at que em 1914
cientistas alemes comprovam-na.
Atualmente, morrem no mundo de 20 a 50 mil pessoas por ano por causa da raiva.
Distribuio mundial (h poucos pases livres...)
H um avano recente da doena no Estado de So Paulo (a vacinao em herbvores est sendo
obrigatria).
Cidade de So Paulo: sem casos notificados desde 1983.

Drcula e morcegos?
Sabe-se que Bram Stoker, para criar seu personagem Drcula, inspirou-se no Conde Vlad, que viveu de
1431 a 1510 na Transilvania (Romnia), o qual dizem que possua o hbito de comer po mergulhado no
sangue de suas vtimas. Entretanto, no se sabe como ele associou seu personagem ao morcego, j que
em 1897 (quando seu livro foi publicado), no se sabia que os morcegos transmitiam a raiva. Alis, no
existem morcegos vampiros na Europa.
Etiologia
RNA vrus, gnereo Lyssavirus (Lyssa = loucura, em grego), famlia Rhabdoviridae.
Acomete todos os mamferos.
Vrus pouco resistente no ambiente.
Cepas

Caracterstica

Vrus de rua

Vrus fixo

Ocorrncia

Natural

Laboratrio

Perrodo de incubao

Varivel, freqentemente Curto (4 a 6 dias)


longo (meses)

Invaso de glndulas salivares

Ocorre

No ocorre

Patogenicidade ao homem

100% (quase...)

Ocasional, rara

Epidemiologia
Fonte de infeco: ces e morcegos (pp. Desmodus rotundus). Outros animais ocasionalmente, como gatos,
animais silvestres...
Via de eliminao: saliva.
Via de transmisso: contgio direto - mordedura. Ocasionalmente lambedura em feridas, arranhaduras.
Porta de entrada: pele.
Susceptvel: mamferos (inclusive o homem).
OBS.: Casos raros, execepcionais
Contgio via respiratria: 4 casos - cavernas e laboratrio.
Portador so ou convalescente: caso de uma cadela na frica. Transmisso homem-homem: transplante de
crnea
Patogenia
Perodo de incubao: depende da quantidade de vrus inoculado e da proximidade do local da mordedura ao
SNC:

Homem: 14 dias a 2 meses (pode chegar a 2 anos, ou mais...)


Ces e gatos: 10 dias a 2 meses
Bovinos: 25 dias a 5 meses
Fase centrpeta: A inoculao do vrus subcutnea ou intramuscular, atravs da mordedura. O vrus chega
ao SNC pelos nervos perifricos (neurectomia experimental em animais de laboratrio impediu a doena em
animais inoculados). O vrus permanece certo tempo no local da mordedura (aonde se multiplica), antes de
caminhar ao SNC (esta a chance do tratamento...).
Fase centrfuga: Depois de chegar ao SNC, ele se espalha ao restante do SN e s glndulas salivares. No SN
ele causa inflamao inicial do tecido nervoso (fase de excitao) que evolui para morte celular (fase
paraltica).
Sintomas
Em geral a doena dura de 2 a 6 dias e quase sempre termina em morte.
Homem: inicia com angstia, dores de cabea, febre ligeira, mal estar, perturbaes sensoriais,
principalmente prximas ao local da mordedura. Evolui para excitao, hiperestesia, extrema sensibilidade a
luz e som, dilatao das pupilas e salivao. Aparecem, ento, espasmos dos msculos da deglutio e a
bebida rechaada violentamente por contraes musculares ("hidrofobia"). Podem aparecer espasmos
respiratrios e convulses. Antes da morte, alguns pacientes podem apresentar uma fase de paralisia
generalizada.
Ces e gatos: alterao de conduta, se escondem em locais escuros, mostram agitao no usual, ficam dando
voltas. Animal reage ao menor estmulo. Anorexia, irritao no local da mordedura, febre ligeira. Depois de 1
a 3 dias se exaltam os sintomas de excitao e agitao. O animal se torna perigosamente agressivo, com
tendncia a morder objetos, animais e o homem, mesmo o prprio dono. comum que morda a si mesmo. A
salivao abundante, j que o animal no consegue deglutir. H alterao do latido por paralisia das cordas
vocais. Os animais tendem a abandonar suas casas e a percorrer longas distncias, atacando outros animais no
percurso. Na fase terminal, observam-se convulses, incoordenao muscular e paralisia. Alguns animais
apresentam forma muda ou paraltica, a qual comea pela cabea. O animal tem dificuldade de deglutir e o
dono pensa que ele est "engasgado". Ao tentar socorr-lo, abrindo e manipulando sua boca, o dono se
infecta.
Bovinos: predomina a forma paraltica, comeando pelos membros posteriores. Apresentam paresia flciada
posterior, que evolui para paralisia. Os animais tem dificuldade para deglutir e deixam de se alimentar. Com a
evoluo, eles se deitam e no conseguem mais levantar, at a morte, que ocorre em 2 a 5 dias.
Morcegos: os animais doentes alteram seu comportamento, passam a voar de dia e muitas vezes permitem ser
capturados com facilidade (= risco de contgio !!)
Diagnstico
Histrico: relatos de mordeduras por ces e morcegos.
Exame fsico: sintomas neurolgicos diversos, morte em menos de 10 dias.
Exames laboratoriais:
Diagnstico direto: pesquisa do agente
Imunofluorescncia direta: encfalo, decalque crnea, raspado de mucosa lingual.
Inoculao em ratos (intra-cerebral).
Exame histopatolgico: Corpsculos de Negri (Sellers, May-Grunwald, Mann)
Diagnstico indireto: pesquisa de anticorpos (sorologia)

Soroneutralizao
Tratamento
No existe tratamento para casos com manifestao clnica. As tentativas, entretanto, incluem soroterapia
especfica e vacinao.
Controle
Imunizao: ces e gatos - aos 3 ou 4 meses, revacinao anual; herbvoros - aos 3 meses, reforo com 30
dias, revacinao anual, semestral ou estratgica (depende da ocorrncia). Existem vacinas vivas e inativadas:
Vrus morto (inativado): vrus fixo em tecido nervoso (crebro de rato) e cultivo celular.
Vrus vivo: embrio de galinha - Low Egg Passage (LEP), High Egg Passage (HEP), rim de suno (cepa
ERA)
Vacinas disponveis no mercado brasileiro

Vacina

Fabricante

Tipo

C G B

Aftorab oleosa*

Merial

Inativada

Alurabiffa

Merial

Inativada

Bio Rhabdo Vet

Bio Vet

Viva (ERA)

X X X

Canigen CH (A2) PPi/LR*

Virbac

Inativada

Canigen R

Virbac

Inativada

X X X

Defensor

Pfizer

Inativada

X X X

Dog-Cell

Hertape

Inativada

X X

Era Vac

Hoechst

Inativada

Eurican CHPLR*

Merial

Inativada

Eurifel PHCR*

Merial

Inativada

Fel-O-Vax PCT-R*

Fort Dodge

Inativada

Nobivac Raiva

Interchange

Inativada

X X X

X
X

Ra Sad

Lema

Viva (SAD)

X X X

Rabdomun

Coopers

Viva (LEP)

X X X

Rabisin

Merial

Inativada

X X X

Rabivac

Pfizer

Inativada

X X X

Rai Liq

Irfa

Inativada

X X X

Rai Vac

Fort Dodge

Viva (SAD)

X X X

Rai Vac I

Fort Dodge

Inativada

X X

Raivacel

Valle

Inativada

Rai-Vet Lquida

Bio Vet

Inativada

X X X

Rai-Vet Lquida

Bio Vet

Inativada

X X X

Tissuvax R

Coopers

Viva (SAD)

Vacina Antirbica Era Vac Leivas Leite

Leivas Leite

Viva (ERA)

Vacina Antirbica Leivac

Leivas Leite

Inativada

Vacina Antirbica Leivac Ces e Gatos

Leivas Leite

Inativada

Vacina BGS-Cell

Hertape

Inativada

Vacina Inativada Contra a Raiva

Vencofarma

Inativada

X
X X
X
X

* vacinas associadas, C = ces, G = gatos, B = bovinos


Controle da fonte de infeco:
Controle da populao de ces vadios: captura e sacrifcio, campanhas de castrao.
controle da populao de morcegos: captura e aplicao de pasta anticoagulante, pastas vampiricidas nos
animais.
Controle da populao de animais silvestres, vacinao oral ???
Como proceder em caso de acidente (animal mordeu humano):

Lavar a ferida com gua e sabo e aplicar um antisptico (lcool, iodo, etc).
Quando possvel, manter o animal em observao.
Encaminhar o acidentado para atendimento mdico (vacinao, soroterapia).
O que voc precisa saber:

Quem causa a raiva (classificao, caractersticas das cepas, resistncia, etc)?


Qual o perodo de incubao e os sintomas da raiva?
Qual a patogenia da raiva?
Qual a epidemiologia da raiva?
Como feito do diagnstico da raiva?
Como deve ser feito o controle da raiva?
Como deve ser orientado um humano em caso de mordedura de co ou morcego?

Leptospirose
Introduo
A Leptospirose, ou Enfermidade de Weil, uma doena provocada por uma bactria, causando diferentes
sndromes, sobretudo reprodutivas, urinrias e circulatrias, sendo transmitida principalmente atravs da urina
de roedores infectados. A doena foi descrita em 1880, no Egito, e em 1917 no Brasil. Atualmente a doena
de distribuio mundial, tendo maior prevalncia em pases tropicais e sub-tropicais.
Etiologia
A doena provocada pela bactria espiroqueta Leptospira
interrogans. O agente sensvel luz solar direta, aos
desinfetantes comuns, dessecao, s variaes de pH e a
temperaturas superiores a 40C. Todavia, pode sobreviver por
vrios dias em gua (comprovadamente por at 180 dias) com pH
neutro (7,2 a 7,4) e em solos com alta saturao de gua,
demonstrando sua preferncia por locais midos. Sobrevivem
tambm ao frio e mesmo ao congelamento - 100 dias a 20C
negativos.

Microfotografia
eletrnica(Fonte:
http://www.prodam.sp.gov.br/sms/
zoonoses/diagnostico/leptospirose.htm)

Apesar da doena ser causada por uma nica espcie de bactria,


existem cerca de 200 sorotipos diferentes da Leptospira
interrogans, conforme suas propriedades antignicas. Tais
sorotipos so atualmente agrupados em 20 sorogrupos. Tais
variantes no possuem especificidade por determinados
hospedeiros, mas possuem certas preferncias. Por exemplo, o
sorogrupo Icterohaemorrhagiae o mais importante em termos de
sade pblica, tendo com hospedeiro preferencial o rato de esgoto
(Rattus norvegicus). J o sorogrupo Pomona tem tropismo pelos
sunos e o Hardjo, por bovinos.

Epidemiologia
Fonte de infeco: diversas espcies animais podem atuar como FI, tal como roedores, carnvoros,
marsupiais, quirpteros, lagomorfas e primatas bem como todos os animais domsticos (bovinos, sunos, ces,
etc.). Todavia, em termos de zoonoses, os roedores desempenham um papel epidemiolgico mais importante
que os demais.
Veja texto sobre biologia e controle de roedores

Via de eliminao: urina a principal via de eliminao. Smen e lquido vaginal tambm podem eliminar
leptospiras.
Via de transmisso: contato com gua e/ou solo mido contaminados com leptospiras provindas de animais
infectados. Outras vias so a direta, por contato com a urina, sangue e tecidos ou outro rgo de animais
infectados monta natural e IA. Alimentos contaminados so vias de transmisso, mas a via oral considerada
pouco eficiente, pois so sensveis ao pH gstrico.
Porta de entrada: pele e tecidos lesados, seguida da mucosa genital, nasal, oral e conjuntival. Pode tambm
penetrar por pele ntegra, desde que tenha ficado imersa em gua por longo perodo (dilatao dos poros).
Susceptveis: mamferos em geral (inclusive o homem).
Patogenia
Penetrao do agente ocorre atravs de pele lesada e mucosas, podendo tambm penetrar por pele ntegra,
desde que tenha ficado imersa em gua por longo perodo (dilatao dos poros), sendo que o perodo de
incubao de 1 a 2 semanas. Uma vez no agente, ocorrem duas fases distintas:
Fase de leptospiremia: fase de multiplicao do agente na corrente circulatria e em vrios rgos (fgado,
bao e rins, principalmente). Ocorrem leses mecnicas em pequenos vasos, causando hemorragias e trombos,
que levam infartes teciduais. A ictercia ocorre principalmente devido leso heptica, e no destruio de
hemcias. O rim comea a ter problemas de filtrao. H uremia e o animal apresenta hlito de amnia. Este
o quadro agudo da doena no homem e no co. A durao desta fase de aproximadamente 4 dias (raramente
chega 7 dias). Em outras espcies percebem-se somente problemas reprodutivos, porm tais problemas so
contribuem para a baixa produtividade da pecuria nacional e mundial, causando diminuio da fertilidade e
abortamentos.
Fase de leptospirria: a fase de imunidade caracterizada pela formao crescente de anticorpos com
estabelecimento das leptospiras em locais de difcil acesso aos mesmos. Formam massas nos tbulos
contornados renais, na cmara anterior do globo ocular, no sistema reprodutivo (vescula seminal, prstata,
glndula bulbo-uretral). A leptospirria pode ser intermitente e durar de meses a anos.
Sintomas
As manifestaes clnicas da leptospirose e sua gravidade so extremamente variveis. Em alguns animais
no h infeco aparente, o que os tornam portadores sos ou convalescentes, que eliminam as leptospiras
pela urina por 38 dias no mnimo, podendo se manter como tal por anos.
Bovinos: febre de 4 a 5 dias, anorexia, conjuntivite e diarria. Diminuio brusca do leite (mastite atpica). Os
sintomas mais notrios so o abortamento (1 a 3 semanas aps incio da infeco) e a hemoglobinria. Pode
apresentar reteno de placenta, nascimento de crias fracas e infertilidade como seqela da infeco. Alta taxa
de morbidade. Bezerros so mais susceptveis.
Sunos: abortamento (15 a 30 dias aps infeco), nascimento de leites fracos, ictercia, hemoglobinria,
convulses e transtornos intestinais. um reservatrio muito importante de Pomona, com leptospirria
abundante e prolongada.
Eqinos: maioria das infeces so inaparentes. O que se observa uma oftalmia peridica aps ter passado
a fase febril. Porm h descries de casos de leptospirose com sintomas hepatonefrticos e cardiovasculares.
Ces e gatos: em ces, a forma mais grave, a hemorrgica, se instala repentinamente com febre por 3 a 4 dias,
seguida por rigidez e mialgias nos membros posteriores, hemorragias na cavidade bucal. Em etapa posterior
pode haver gastroenterite hemorrgica, ictercia e nefrite aguda. A letalidade estimada em 10%. Em gatos a
enfermidade raramente ocorre.
Roedores: esto perfeitamente adaptados s leptospiras e no manifestam sintomas ou leses.

Diagnstico
Diagnstico direto (pesquisa das leptospiras): feito o exame
histopatolgico de fragmentos de rgos corados pelo mtodo de
Lavaditi e a microscopia de extenses obtidas a partir de sangue,
urina, smen ou contedo estomacal de fetos abortados, coradas
pelo mtodo Fontana-Tribondeau. Pode ser feito tambm o
isolamento em meios de cultivo (meio de Fletcher), o exame
direto em microscopia de campo escuro e o isolamento por
inoculao experimental em animais de laboratrio (hamster,
cobaio jovem).

Microscopia de campo escuro (Fonte:


http://www.prodam.sp.gov.br/sms/
zoonoses/diagnostico/leptospirose.htm)

Diagnstico indireto (sorologia): prova de soroaglutinao


microscpica (SAM) a reao de microaglutinao com
antgenos vivos a prova sorolgica de escolha para a
confirmao do diagnstico de leptospirose. Enviar ao laboratrio
ao menos 1 mL de soro no hemolisado, de colheita recente,
refrigerado ou congelado. O ideal enviar ao menos 2 amostras,
com intervalo de 2 a 4 semanas.

Observaes importantes: s possvel a deteco de IgM e IgG, sendo assim, para saber o sorotipo
presente, deve-se proceder o isolamento (SAM tcnica sorogrupo especfica e no sorotipo especfica). Os
anticorpos aparecem aos 7 dias da infeco e podem durar em mdia 6 a 7 anos e, provavelmente, por toda a
vida do animal. O diagnstico de leptospirose s poder ser estabelecido aps a converso sorolgica, com o
aumento dos ttulos aglutinantes entre duas coletas de soro obtidas com intervalo de 2 a 4 semanas. Ttulo
constante ou decrescente considerado como consequncia de uma infeco passada ou vacinao. Podem
tambm ocorrer falsos negativos, quando o animal estiver em incio de infeco. Provas negativas no livram
o animal de serem portadores renais, podendo ou no produzirem anticorpos em maior concentrao,
detectvel pela prova.
Tratamento
Dose nica de 25 mg/kg de diidroestreptomicina, por via intramuscular. A estreptomicina nefrotxica, no
devendo ser fornecida aos animais em quadros agudos de leptospirose (pequenos animais, bezerros) para
estes, oferecer penicilina e outros, esperando que o animal saia desta fase aguda para utilizar a estreptomicina.
Controle
Na fonte de infeco: controle de roedores. Isolamento, diagnstico e tratamento de animais doentes.
Na via de transmisso: destino adequado das excretas, limpeza e desinfeco qumica das instalaes (uso
de derivados fenlicos). Drenagem da gua das pastagens, no utilizar smen suspeito .
Nos suceptveis: as vacinas de contra a leptospirose so bacterinas (cultura morta) e por isso a sua imunidade
baixa e previnem contra a sintomatologia clnica. H relatos de animais que apresentam leptospirria aps a
vacinao. O esquema da vacinao adotado vai depender da prevalncia da doena na regio. Em locais
endmicos, recomenda-se vacinao a cada 6 meses. Se no for o caso, uma vez por ano.
Vacinas disponveis no mercado

Vacina

Fabricante

Canigen CH(A2)PL* e Virbac


PPi/LR *

Espcies

Sorotipos/sorovares

cancola e icterohaemorrhagiae

CanigenCHa2
PPi/LCV*

Virbac

cancola e icterohaemorrhagiae

Canigen L

Virbac

cancola e icterohaemorrhagiae

Cattle Master 4+L5*

Pfizer

canicola, grippottphosa, hardjo, icterohaemorhagiae e


pomona.

Eurican CHPL*

Merial

canicola e icterohaemorrhagiae

Eurican CHPLR*

Merial

canicola e icterohaemorrhagiae

Farrowsure B*

Pfizer

cancola, grippotyphosa,
pomona e bratislava.

Galaxy DA2 P+L*

Fort Dodge

canicola e icterohaemorrhagiae

Galaxy DA2 PPV L*

Fort Dodge

canicola e icterohaemorrhagiae

Lepto 5 Tipos

Merial

canicola, grippotyphosa, icterohaemorrhagiae, hardjo,


pomona.

Lepto Bac

Fort Dodge

canicola e icterohaemorrhagiae

Lepto Bac 6

Fort Dodge

BES

interrogans,
sorotipos:
canicola,
grippotyphosa,
icterohaemorrhagiae, pomona, wolfi e hardjo.

Lepto-Bov-6

Valle

hardjo; pomona; wolffi;


icterohaemorrhagie.

Leptoferm 5/2ml

Pfizer

BS

canicola, grippotyphosa, harjo, icterohaemorrhagiae e


pomona.

Leptospirovac-B

IRFA

hardjo, icterohaemorrhagiae, bratislava, pomona.

Leptospirovac-C

IRFA

canicola e icterohaemorrhagiae

Leptospirovac-S

IRFA

canicola,
hardjo.

Leptovac 6

Hertape

B O Cp S

canicola, grippotyphosa, hardjo, icterohaemorrhagiae,


pomona, wolffi,

hardjo,icterohaemorrhagiae,

canicola;

icterohaemorrhagiae,

gripotyphosa;

pomona,

bratislava,

Leptovacin

Bio-vet

B O Cp E C canicola, icterohaemorrhagiae, copenhagen, pomona,


G
grippotyphosa e bratislava.

Multi-Dog*

Hertape

canicola, icterohaemorrhagie, pomona e grippotyphosa

Nobivac L

Intervet

canicola e icterohaemorrhagiae

Octa-Cino-Vacin*

Bio-vet

canicola e icterohaemorrhagiae

Parvo Lepto 6*

Fort Dogde

pomona, grippotyphosa, canicola, icterohaemorrhagiae,


wolffi e hardjo.

Poli-Cino-Vacin*

Bio-vet

canicola e icterohaemorrhagiae

Six-Dog*

Hertape

canicola e icterohaemorrhagiae

Suvaxyn L6

Fort Dogde

pomona, grippotyphosa, canicola, icterohaemorrhagiae,


bratislava, hardjo .

Tandem 9K*

Merial

cancola, gripotyphosa, hardjo, icterohaemorrhagiae e


pomona.

Tissuvax 3*

Coopers

cancola e icterohaemorrhagiae

Tissuvax Max*

Coopers

cancola e icterohaemorrhagiae

Tri-Cino-Vacin*

Bio-Vet

cancola e icterohaemorrhagiae

Tri-Dog*

Hertape

cancola e icterohaemorrhagiae

Tridog*

Valle

cancola e icterohaemorrhagiae

Vacina Quadrivac*

Leivas

cancola e icterohaemorrhagiae

Vanguard 5/CV-L*

Pfizer

cancola e icterohaemorrhagiae

Vanguard DA2PL*

Pfizer

cancola e icterohaemorrhagiae

Vanguard HTLP 5/CV- Pfizer


L*

cancola e icterohaemorrhagiae

Vencosix-Plus*

Vencofarma

cancola e icterohaemorrhagiae

Vencothree*

Vencofarma

cancola e icterohaemorrhagiae

Vencothree-Plus*

Vencofarma

cancola e icterohaemorrhagiae

* vacinas associadas B: bovinos; C: ces, Cp: caprinos, E: eqinos, G: gatos, O: ovinos, S: sunos
O que voc precisa saber
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Qual o agente etiolgico da leptospirose e quais suas caractersticas?


Qual a diferena entre sorogrupo e sorotipo ?
Qual a patogenia da leptospirose ?
Qual a epidemiologia da leptospirose ?
Como feito o diagnstico da leptospirose e como devem ser enviadas as amostras ao laboratrio?
Como feito o tratamento da leptospirose e qual sua finalidade ?
Como deve ser feito o controle da leptospirose ?

Hantavirose
Introduo
A hantavirose uma doena viral, transmitida principalmente por ratos silvestres, que causa uma sndrome
pulmonar em humanos (SPH). Foi descrita pela primeira vez no Brasil em 1993 e atualmente registra-se sua
ocorrncia em vrios estados do Pas, com uma incidncia crescente.

Casos de hantavirose confirmados no Brasil (fonte: CENEPI/Ministrio da Sade)


Na sia e na Europa, a doena apresenta uma prevalncia maior (p. ex.: cerca de 100.000 casos por ano na
China), sendo que a forma clnica predominante a Febre Hemorrgica com Sndrome Renal (FHSR).
Etiologia

O agente um RNA vrus, pertencente famlia Buyanviridae, do


gnero hantavirus. Existem vrias cepas do vrus, dependendo da
regio onde ocorre. Nas Amricas, as cepas Sin Nombre, Bayou e
New York, entre outras, so as mais prevalentes. J na sia e na
Europa, as cepas predominantes so Hantaan, Puumala e Seoul.

Epidemiologia
Fonte de infeco: roedores silvestres infectados. Eles no desenvolvem a doena e se tornam portadores
sos. No Brasil, as principais espcies envolvidas so Akodon spp, Bolomys lasiurus e Oligoryzomys spp. Os
humanos enfermos podem, excepcionalmente, atuar como fonte de infeco, mas isso muito raro.

Via de eliminao: fezes, urina e saliva.


Via de transmisso: contgio direto com aerossis infectados. Eventualmente tambm pode ocorrer a
transmisso atravs de gua e alimentos infectados.
Porta de entrada: trato respiratrio, trato digestrio e pele (no caso de mordeduras).
Susceptvel: roedores e humanos.
Patogenia
O perodo de incubao de cerca de 2 semanas. Uma vez no organismo o vrus ataca principalmente os
pulmes e os rins, na dependncia da cepa do vrus. No Brasil, s foi relatada a sndrome pulmonar (SPH),
com uma letalidade superior a 50%. Na sia e na Europa ocorre a sndrome renal (FHSR), com uma
letalidade ao redor de 5%.
Sintomas

Sndrome Pulmonar por Hantavrus (SPH): tosse e dispnia. Acompanham sintomas gerais, como febre,
dores e vmitos.
Febre Hemorrgica com Sndrome Renal (FHSR): insuficincia renal, uremia, oligria. Ditese
hemorrgica (petquias, sangramento gengival, etc.). Tambm acompanham sintomas gerais, como febre,
dores e vmitos.
Diagnstico
Sorologia: imunofluorescncia, ELISA, soroneutralizao
Exame direto: PCR, imunohistoqumica
Tratamento
No existe tratamento especfico. So adotados procedimentos gerais de suporte, como hidratao, controle da
presso e alvio sintomtico.
Profilaxia
Na fonte de infeco: controle de roedores, isolamento de doentes.
Na via de transmisso: desinfeco ambiental.
Na porta de entrada: uso de mscaras, botas e luvas em reas infectadas.
Links teis
Hantaviroses FUNASA
Hantavirus CATI
O que voc precisa saber
1.
2.
3.
4.
5.

Discorra sobre a etiologia e a prevalncia da Hantavirose.


Descreva a epidemiologia da Hantavirose.
Descreva a patogenia e os sintomas da Hantavirose.
Como feito o diagnstico e o tratamento da Hantavirose?
Como deve ser feito o controle da Hantavirose?

Peste
Introduo

Sinonmia: peste negra, peste bubnica, peste pneumnica, peste septicmica.


Peste uma doena bacteriana infecciosa que acomete animais e o homem.
Durante a Idade Mdia, milhes de pessoas na Europa morreram de peste. Hoje, os antibiticos
modernos so eficazes contra a doena, embora pessoas infectadas que no forem tratadas
rapidamente possam vir a bito.
Segundo a OMS, atualmente h registro de 1000 a 3000 casos anuais de peste, com distribuio na
Amrica, frica e sia.

Etiologia

Bactria Yersinia pestis, um bacilo Gram negativo.

Yersinia pestis facilmente destruda pela luz solar e ressecamento. Mesmo assim, quando liberada
no ar, pode sobreviver por cerca de uma hora.

Epidemiologia
Fonte de infeco: animais (principalmente roedores) e infectados / doentes.
Via de eliminao: na forma respiratria da peste (peste pneumnica), gotculas infectadas expelidas durante
a tosse de homens e gatos.
Via de transmisso:

Contato indireto (participao de vetor): picada de pulga do rato (Xenopsylla cheopis)


Contato direto: contato direto com tecidos / fluidos infectados ou com gotculas respiratrias
contaminadas.

Porta de entrada: pele e trato respiratrio


Susceptveis: mamferos em geral
Patogenia
Dependendo das circunstncias, estas 3 formas da doena podem ocorrer separadamente ou simultaneamente:
Peste bubnica: a forma mais comum da peste. Ocorre quando uma pulga infectada pica uma pessoa ou
quando material contaminado com Yersinia pestis entra em contato com a pele lesada. Ocorre o aumento do
linfonodo regional, que fica sensvel e quente ao toque, sendo chamado de BUBO. O perodo de incubao
varia de 2 a 6 dias. A peste bubnica no transmitida de pessoa a pessoa.
Peste septicmica: ocorre quando h multiplicao bacteriana no sangue. Pode ser uma complicao da peste
bubnica ou pneumnica, ou ento ocorrer sozinha. Quando ocorre sozinha, causada da mesma maneira que
a peste bubnica, com a nica diferena de no se formarem os bubos. A peste septicmica no transmitida
de pessoa a pessoa.
Peste pneumnica: ocorre quando a Yersinia pestis infecta os pulmes. A transmisso ocorre quando se
aspira gotculas infectadas provenientes de pessoas ou animais com peste pneumnica. O perdo de incubao
de 1 a 3 dias. Este tipo da doena pode se espalhar de pessoa a pessoa. Para ocorrer a infeco,
normalmente necessrio contato direto e prximo com a pessoa ou animal doente. A peste pneumnica pode
tambm ocorrer se um doente com peste bubnica ou septicmica no for tratado e a bactria se espalhar at
os pulmes.
Sintomas
Peste bubnica: bubos (linfonodos aumentados, sensveis e quentes ao toque), hipertermia, arrepios e
prostrao.
Peste septicmica: hipertermia, arrepios, prostrao, dor abdominal, hemorragia e choque.
Peste pneumnica: hipertermia, arrepios, prostrao, tosse, dificuldade respiratria, pneumonia progressiva,
que pode causar falncia respiratria e morte se no tratada rapidamente.
Diagnstico
Diagnstico fsico

O aparecimento do BUBO sinal patognomnico da peste. Quando este e outros sintomas esto presentes,
associados a um histrico de possvel contato com roedores, pulgas, carnvoros doentes ou mortos, deve-se
suspeitar de peste.
Diagnstico laboratorial
Direto: esfregao, cultura, teste de fluorescncia e PCR - Material: bubo, sangue, lavado bronquial / traqueal
e no caso de exames post-mortem, tecidos linfides, pulmo e medula ssea.
Indireto: aglutinao - Material: soro
Tratamento
To logo o diagnstico de suspeita de peste for feito, o paciente deve ser isolado e deve-se iniciar a
antibioticoterapia to logo as amostras para confirmao laboratorial forem colhidas. As drogas de escolha so
estreptomicina e gentamicina.
Controle
Manejo ambiental e Educao em sade controle de roedores
Anitibioticoterapia preventiva - ?
Vacina - ?
O que voc precisa saber:

Qual a etiologia da peste?


Qual a epidemiologia da peste?
Qual a patogenia da peste?
Quais os sintomas da peste?
Como feito do diagnstico da peste?

Como deve ser feito o controle da peste?

Tuberculose
Introduo

Aspectos histricos

1882- Robert Kock identifica o agente etiolgico, corando-o com


fucsina-anilina "Bacilo de Kock"
H 100 anos: na Europa, a tuberculose era responsvel por 1 a cada 4
bitos.
H 50 anos: descoberta da estreptomicina (1944). A tuberculose agora
tinha cura.
H 15 anos: reemergncia da tuberculose nos pases desenvolvidos. Nos
pases em desenvolvimento, nunca havia sido controlada.
1993: OMS declara tuberculose emergncia global.
1998: decifrado o genoma do Mycobacterium tuberculosis.

Situao atual

Tuberculose em humanos: ver www.saude.gov.br/programas/tuberculose


Estima-se que 1/3 da populao mundial esteja contaminada pelo bacilo 5 a 10% iro ficar doentes ou
eliminar o bacilo durante suas vidas.
Cada pessoa doente contamina de 10 a 15 pessoas.
10.000 mortes no Brasil / 2 milhes no mundo.
Tuberculose em bovinos: ver www.mgar.vet.br/buiatria/TbBovNet

queda de produtividade do rebanho


quadro crnico de evoluo progressiva
condenao de carcaas no abate

Tuberculose como zoonose:

pasteurizao do leite diminuiu a transmisso de tuberculose bovina para o homem


casos humanos apresentam carter profissional: tratadores de animais e magarefes
dados escassos sobre tuberculose humana por M. bovis baciloscopia do escarro no permite
diferenciao das espcies.

Etiologia

Ordem Actinomycetales, gnero


Mycobacterium. Espcies:

M. tuberculosis: humanos
M. bovis: bovinos
M. africanum: humanos
(no existe no Brasil)

M. avium: aves

Bacilo lcool-cido resistente BAAR- (no descora pelo lcool clordrico quando corado pela fucsina).
Moderadamente resistente ao calor, dessecao e a diversos desinfetantes.
Viabilidade: 2 anos em estbulos, pasto e esterco; 1 ano na gua e em produtos de origem animal
contaminados.
Parasita intracelular obrigatrio, imvel e de crescimento lento.
Epidemiologia

Fonte de infeco: animais doentes, portadores sos (bovinos, bubalinos, humanos, an.silvestres)

Via de eliminao: tosse, espirro, expectorao, corrimento nasal, leite, urina, fezes, secrees
vaginais e uterinas e smen.

Via de transmisso: via inalatria (aerossis em suspenso no ar Gotculas de Pflugge) e via


digestiva.

Porta de entrada: mucosa respiratria, mucosa digestiva (leite)

Susceptveis: bovinos, bubalinos, homem, sunos (eqinos, caprinos, ovinos, ces e gatos so mais
resistentes)

Patogenia
Bovinos apresentam quadros clnicos quando se infectam pelo M. bovis. Infeces por M. tuberculosis e M.
avium usualmente so autolimitantes e provocam poucas alteraes.
1.
2.

Foco primrios: pulmo/linfonodos mediastnicos ou linfonodos mesentricos/ farngeos.


Reao inflamatria granulomatosa com necrose de caseificao

A primeira resposta inespecfica e ineficiente, com o passar dos dias, macrfagos derivados de
moncitos do sangue se acumulam no foco inflamatrio. Inicialmente estes macrfagos "no
treinados" so incapazes de destruir os bacilos, no conseguindo completar a fagocitose. Com o
passar dos dias h o desenvolvimento de uma resposta imunolgica mediada por clulas T e os
macrfagos tornam-se eficientes na destruio dos bacilos. Muitos macrfagos sofrem modificaes,
sendo chamados de clulas epiteliides, devido sua vaga semelhana com as clulas epiteliais.
Alguns macrfagos fundem-se entre si, dando origem s clulas gigantes do tipo Langhans. Em
torno deste acmulo de clulas, h linfcitos e fibroblastos. A este arranjo nodular damos o nome de
granuloma. Com o aparecimento do fenmeno da hipersensibilidade (10 a 14 dias), ocorre uma
forma peculiar de necrose no centro do granuloma, chamada de necrose caseosa.
3.

Duas evolues:

a.

calcificao ("complexo primrio")

A tendncia na maioria dos indivduos para a cura espontnea da leso. Com o passar do tempo a
leso vai se tornando menos celular, envolta por fibrose densa, ocorrendo at mesmo a calcificao
da leso. Bacilos podem permanecer viveis no interior destas leses por muitos anos. o chamado
ndulo de Ghon ou Complexo primrio.
b.

liquefao do cseo, formao de caverna, metstase, generalizao (tuberculose miliar).

Em indivduos imunodeprimidos, pode ocorrer a liquefao do cseo, com necrose de tecido pulmonar e
formao de cavernas, metstases que se disseminam a partir do sangue ou dos brnquios para outros rgos,
com generalizao das leses.

Sintomas
Em bovinos: sem sintomas no incio do quadro, mas na sua evoluo podem apresentar emagrecimento
progressivo, aumento de volume dos linfonodos e em alguns casos tosse, dispnia e episdios de diarria
intercalados com constipao. Nos bovinos a tuberculose conhecida por ser uma doena crnica debilitante,
mas tambm pode apresentar curso agudo progressivo.
Em humanos: tosse persistente por mais de 3 semanas (com ou sem expectorao), emagrecimento,
hemoptise (presena de sangue no escarro).
Diagnstico
Em bovinos:

Exame fsico: emagrecimento e tosse.


Teste tuberculnico

Mede a resposta de hipersensibilidade tardia mediada por linfcitos T sensibilizados, que ocorre em
indivduos previamente expostos ao bacilo. H infiltrado de clulas mononucleares no local da aplicao, com
formao de edema mais ou menos pronunciado.

Exame post mortem: histopatolgico, microbiolgico

Em humanos:
Em humanos: baciloscopia do escarro (no diferencia M. bovis de M. tuberculosis), Raio X do trax, teste
tuberculnico (PPD) e cultura do escarro (no utilizam rotineiramente meios de culturas adequados ao M.
bovis, como o meio de Stonebrick, rico em piruvato)
Tratamento
Em bovinos: No deve ser realizado (riscos epidemiolgicos)
Em humanos: rifampicina, isoniazida, pirazinamida, estreptomicina, etambutol, etionamida. Tratamento
trplice (RIP) por 6 meses.
Controle
Em bovinos:
Programa Nacional de Controle e Erradicao da Brucelose e da Tuberculose (PNCEBT)
Ver http://www.agricultura.gov.br/portal/page?_pageid=36,121615&_dad=portal&_schema=PORTAL

Certificao de propriedades
Controle de trnsito de animais
Credenciamento de veterinrios
Apoio laboratorial
Educao sanitria

Em humanos: vacina BCG (bacilo de Calmette-Gurin) bacilo atenuado, aplicado ID no 1 ms de vida


80% de proteo.
O que voc precisa saber

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Qual o agente da tuberculose e quais suas caractersticas.


Descreva a epidemiologia da tuberculose bovina.
Descreva a patogenia da tuberculose bovina.
Quais as opes para o diagnstico da tuberculose bovina?
Descreva os procedimentos para realizao e interpretao do teste tuberculnico.
Quais as bases do controle da tuberculose bovina em mbito nacional?

Brucelose
Introduo
A brucelose uma doena infecto-contagiosa, de evoluo crnica e de carter granulomatoso tpico, que
acomete principalmente os sistemas reprodutivo e steo-articular de bovinos, sunos, ovinos, caprinos, ces,
eqinos e homem. Possui ampla distribuio mundial, sendo endmica no Brasil.
A doena provoca graves perdas produo animal, chegando a causar 25% de diminuio na produo de leite
e 15% na produo de carne, sem contar com a perda de bezerros ocasionada por abortamentos. Alm disso, a
sua presena torna o Pas vulnervel a barreiras sanitrias internacionais.
Etiologia
O agente uma bactria intracelular facultativa do gnero Brucella. So cocos-bacilos gram negativos, sem
cpsula, imveis e no esporulados. Esse gnero possui vrias espcies, reunidas em dois grupos
antigenicamente distintos:
Brucelas lisas ou clssicas:

B. abortus - bovinos
B. suis - sunos
B. melitensis - caprinos
B. maris - golfinhos e focas

Brucelas rugosas:
B. ovis - ovinos
B. canis ces
B. neotomae - roedores
O agente pode resistir at 4 dias na urina de bovinos, 75 dias no feto abortado em perodo frio e 120 dias em
locais midos, escuros e pH neutro. Entretanto, sensvel a desinfetantes comuns (lcool, produtos clorados,
formol e compostos fenlicos), raios solares, fervura e pasteurizao.
Epidemiologia
Fonte de infeco
Hospedeiros vertebrados que albergam as brucelas e as eliminam no ambiente: animais doentes ou portadores
sos. As diferentes espcies, apesar de ter predileo por determinada espcie, podem acometer diversas
outras espcies. Os gatos porm, so resistentes brucela.
Via de eliminao

produtos do abortamento (feto, placenta, lquido amnitico)


corrimento vaginal e urina (por 15 a 30 dias aps aborto ou parto normal)
smen
leite

Via de transmisso
contato direto: transmisso venrea (monta natural), pessoas que lidam diretamente com os animais (doena
ocupacional).
contato indireto: ingesto de pastagens, alimentos e/ou gua contaminados por restos de aborto, secrees
vaginais que contenham brucela, IA.
Porta de entrada

mucosa digestiva
conjuntiva
pele lesada
mucosa genital

Suceptvel
Homem, bovinos, eqinos, ovinos, caprinos, sunos e ces. Animais jovens so refratrios doena at
atingirem a maturidade sexual, podendo ser portadores e vir a desenvolver brucelose posteriormente. As
bezerras que se mantm afastadas das vacas, possuem uma freqncia de infeco mais baixa. Os novilhos e
os machos castrados possuem pouca importncia na epidemiologia da doena.
Patogenia
Uma vez atravessando a porta de entrada, as brucelas sero drenadas para os gnglios linfticos regionais e a
partir destes, via linfa ou sangue, disseminam-se por todo o organismo, indo colonizar os rgos ou tecidos
ricos em clulas do sistema mononuclear fagocitrio, tais como gnglios linfticos, medula ssea, fgado,
bao e articulaes. Alm destes, as brucelas se disseminam para rgo reprodutivos como tero gravdico das
fmeas e os testculos, epiddimo e vescula seminal dos machos.
A predileo para tero gravdico se deve produo, pelo mesmo, do hormnio chamado eritritol. O eritritol
atrai as brucelas e funciona como fator estimulante para o seu crescimento. Este hormnio s est presente em
bovinos, caprinos, ovinos, sunos e ces, e est relacionado com a ocorrncia do abortamento. Este hormnio
no produzido pela mulher ou pela gua que, por conseguinte, no apresentam abortamento em
conseqncia da brucelose.
Sintomas

O perodo de incubao extremamente varivel podendo durar de semanas a cerca de 7 meses.


Infertilidade em fmeas: decorrncia de metrite, reteno de placenta.
Infertilidade em machos: orquite e processos inflamatrios na vescula seminal e ampolas.
Abortamento no tero final da gestao em bovinos: inflamao necrtica na juno entre carncula
e cotildone.
Abortamento precoce em sunos: aumento na taxa de repetio de cio ou maior nmero de fetos
mumificados ou mesmo deteriorados indicando morte fetal precoce.
Leses articulares (em sunos, eqinos e homem)
Leses cutneas (no homem e sunos)
Processo inflamatrio de ligamentos (bursite): mal da cernelha ou mal da cruz (em eqinos e bovinos
de trao)
Mastite bruclica - ndulos no bere, cogulos no leite (em cabras)

Diagnstico
Exame clnico: deve ser considerado com cautela, pois os sintomas so inespecficos sendo que o principal
sintoma - a infertilidade - pode ter etiologia diversa. O abortamento costuma ocorrer aps o 5 ms de

gestao, sendo comum a reteno fetal por 24-72 horas aps a morte. Ocorre com freqncia a reteno de
placenta e endometrite. O feto abortado aparentemente saudvel pois no h infeco fetal. importante,
entretanto, estabelecer um diagnstico diferencial de outras doenas que provocam abortamento, a saber:

Tricomonose: repetio de cio, ciclo irregular, abortamento no primeiro tero da gestao, morte e
macerao fetal, piometra, infertilidade temporria ou permanente, machos portadores sos.

Listeriose: abortamento no tero final de gestao, autlise fetal.

Vibriose: abortamento aos 4-8 meses de gestao, no h reteno de placenta ou de feto morto, feto
aparentemente normal.

Leptospirose: abortamento em qualquer fase da gestao, predominando no tero final, reteno fetal
e de placenta, feto autolisado.

Toxoplasmose: abortamento ocorrer caso infeco tenha se procedido na primeira metade da


gestao, necrose e calcificao dos cotildones da placenta, feto abortado aparentemente saudvel.

Rinotraqute infecciosa (IBR): aborto na segunda metade da gestao, reteno fetal, feto autolisado,
vulvovaginite.

Diarria viral bovina (BVD): reabsoro embrionria, mumificao fetal, aborto no final da gestao,
feto abortado aparentemente saudvel.

Exame laboratorial: essencial pra um diagnstico definitivo.


Diagnstico direto: o diagnstico do agente, quando identificado, possui especificidade de 100%, mas a
sensibilidade muito baixa (resultado negativo no implica em indivduos livres de infeco bruclica).
vivel apenas para o diagnstico individual de brucelose, j que sua complexidade e altos custos no
compensam sua realizao em rebanhos. O isolamento feito a partir de feto abortado (contedo estomacal,
mecnio, fragmentos de bao e pulmes), placenta, leite, lquido sinovial de articulaes comprometidas e
smen. O material deve ser colhido com o mximo de assepsia e enviado imediatamente, sob refrigerao, ao
laboratrio.
Diagnstico indireto: a pesquisa de anticorpos anti-brucela o principal recurso empregado no diagnstico da
doena. A tcnica recomendada oficialmente pelo Ministrio da Agricultura a prova do antgeno acidificado
tamponado (rosa-bengal, card test), que muito sensvel e de fcil execuo. Entretanto, ela s pode ser
realizada por veterinrios que tenham se submetido a um curso de credenciamento reconhecido formalmente
pelo Ministrio. At junho de 2002, porm, ainda ser aceita a prova de soroaglutinao rpida em placa,
tcnica que vem sendo tradicionalmente empregada no Pas, mas que foi abolida pela nova legislao
publicada em janeiro de 2001.
A prova do antgeno acidificado tamponado consiste em se homogeneizar, sobre uma placa de vidro, 0,03 mL
de soro e 0,03 mL do antgeno (uma gota de cada). Aps 4 minutos, movimenta-se suavemente a mistura e,
com o auxlio de uma fonte de luz por baixo da placa, pesquisa-se a formao de pequenos grumos. A
principal vantagem desta prova, com relao tradicional soroaglutinao rpida em placa, est no fato dela
diminuir a ocorrncia de falsos positivos. Na tcnica anterior, existia a possibilidade de ocorrerem falsos
positivos em animais vacinados (ttulo vacinal), uma vez que em animais vacinados h um nvel maior de
anticorpos da classe IgM, quando comparados com animais infectados (predomnio de IgG). O pH cido do
antgeno empregado nesta prova reduz a reatividade dos anticorpos IgM, mas preserva dos IgG.
O resultado da prova deve ser considerado como reagente ou no reagente, ou seja, foi abolida a condio de
"suspeito".
Os animais que reagirem prova do antgeno acidificado tamponado podero ser submetidos a um teste
confirmatrio. Esse teste, porm, no poder ser feito pelo veterinrio de campo, mas sim em laboratrio de

referncia credenciado pelo Ministrio da Agriculrura. A tcnica a ser empregada para esta confirmao o
teste do 2-mercaptoetanol. Para efeito de trnsito internacional e para diagnstico de casos inconclusivos ao
teste do 2-mercaptoetanol, dever ser empregada a prova de fixao de complemento.
Para o monitoramento da condio sanitria de propriedades que j estejam livres da doena (certificadas),
poder ser feito um teste no leite dos animais, o chamado teste do anel em leite (ring test).
Tratamento
Em rebanhos comerciais o tratamento no deve ser realizado, sendo que por questes epidemiolgicas
recomendado o sacrifcio dos animais. Em animais de estimao, porm, o tratamento baseado em
antibioticoterapia (oxitetraciclina - 20 mg/kg, estreptomicina - 25 mg/kg, cloranfenicol - 10 mg/kg). Deve-se
considerar, porm, que o agente um parasita intracelular e o tratamento auxilia no alvio dos sintomas, mas
comum que ele no elimine totalmente o agente do organismo.
Controle
O controle da doena objeto do Programa Nacional de Controle e Erradicao da Brucelose e Tuberculose
(PNCEBT), lanado pelo Ministrio da Agricultura em janeiro de 2001. O programa baseia-se nos seguintes
pontos:
Vacinao obrigatria: passa a ser compulsria (a partir de dezembro de 2003) a vacinao de bezerras com
idade entre 3 e 8 meses de idade. A vacina utilizada feita com a amostra B19 (viva, atenuada). Atualmente
existem 6 laboratrios produtores no Brasil e a produo atende apenas a 25% da real demanda. A vacinao
contra brucelose s poder ser realizada sob responsabilidade de mdicos veterinrios, que devero estar
cadastrados no Servio Oficial de Defesa Sanitria Animal.
Certificao de propriedades livres

A adeso ser voluntria: criao de um selo de qualidade sanitria.


Testes em todos os animais e sacrifcio dos reagentes positivos.
Certificado de livre: trs testes sem um nico animal reagente positivo, ao longo de um perodo
mnimo de nove meses.
As propriedades certificadas ficam obrigadas a repetir os testes anualmente, em todos os animais.
Exigncia de dois testes negativos para o ingresso de animais na propriedade, se os animais no
forem provenientes de outra propriedade livre.
Os testes de diagnstico para brucelose so realizados exclusivamente em fmeas de idade igual ou
superior a 24 meses, desde que vacinadas entre 3 e 8 meses, e em machos e fmeas no vacinadas, a
partir de 8 meses de idade.
Superviso tcnica de mdico veterinrio credenciado.

Certificao de propriedades monitoradas

De adeso voluntria, atribuda exclusivamente a fazendas de gado de corte.

Testes de diagnstico sero realizados por amostragem apenas em fmeas com mais de 24 meses e
em machos reprodutores, com periodicidade anual: conceito de gesto de risco.

Quando forem encontrados animais reagentes positivos, todos os animais sero submetidos a testes
de diagnstico.
S podero ingressar na propriedade animais com dois testes negativos ou provenientes de
propriedades de condio sanitria igual ou superior.
Superviso tcnica de mdico veterinrio credenciado.

Normas diversas

Controle do trnsito de reprodutores e normas sanitrias para participao em exposies, feiras,


leiles e outras aglomeraes de animais.

Credenciamento e capacitao de mdicos veterinrios

Diagnstico e apoio laboratorial

Fluxo sistemtico de informaes entre o servio de inspeo e o servio de defesa sanitria.

Educao sanitria

O que voc precisa saber


1.
2.
3.
4.
5.

Descreva as espcies e as caracteristicas do agente etiollico a brucelose?


Qual a epidemiologia da brucelose?
Qual a patogenia e sintomas da brucelose?
Como deve ser feito o diagnsitico da brucelose?
Como deve ser feito o controle da brucelose?

Encefalopatia Espongiforme Bovina


Introduo
Caracterizao geral
Encefalopatia Espongiforme Bovina (Bovine Spongiform Encephalopaty BSE) uma doena infecciosa e
degenerativa que afeta o sistema nervoso central de bovinos. Possui carter progressivo e fatal. tambm
conhecida como "doena da vaca louca", apesar de afetar indistintamente machos e fmeas.
Aspectos histricos
1986 A doena identificada em bovinos.
1990 Carne britnica segura. Ministro da Agricultura aparece com sua filha
na TV para comer hambrguer e provar que no h perigo.

1995 primeira morte (Stephen Churchill, com 19 anos) por nova variante da
Doena de Creutzfeldt-Jakob (vCJD). Governo britnico nega relao com BSE.
1996 Governo britnico anuncia ligao entre BSE e vCJD.

Desde 1996 cerca de 4,5 milhes de animais foram sacrificados para prevenir que a BSE se espalhasse. O
governo britnico j gastou com indenizaes cerca de 1,4 bilhes de libras e quase 600 milhes para
descartar as carcaas. Estima-se que haja 1 milho de bovinos infectados.
Situao atual

Etiologia

A doena causada por uma protena conhecida como pron. Os prions so agentes menores que os vrus e
no possuem material gentico (DNA ou RNA). A infecciosidade dos prons foi descrita em 1982 por Stanley
Prusiner, da Universidade da Califrnia (EUA), trabalho que lhe valeu o prmio Nobel em 1997.
Alm da BSE, os prons causam encefalopatias espongiformes em outras espcies:

ovinos: scrapie
humanos: creutzfeldt-jakob (CJD), kuru, gerstmann-strussler
felinos: encefalopatia espongiforme felina

Os prons so extremamente resistentes, suportando temperaturas usuais de cozimento por horas, alm de no
serem inativados pela maioria dos produtos qumicos, como hipoclorito de sdio. Solventes orgnicos, como
o benzeno, inativam os prons.
Epidemiologia
As encefalopatias causadas por prons ainda so objeto de profundo estudo pela comunidade cientfica e
muitas questes ainda esto pendentes. A origem da epidemia ainda no est provada, existindo diversas
teorias. Todavia, com base nos conhecimentos atuais, pode-se descrever a seguinte histria natural da doena:
Fonte de infeco: primariamente animais enfermos. Ainda se discute a possibilidade da existncia de
portadores sos e o longo perodo de incubao dificulta sua identificao.
Via de eliminao: os prons no so eliminados. Eles permanecem nos tecidos infectados.
Via de transmisso: via digestiva, principalmente, atravs da ingesto de tecidos infectados.
Porta de entrada: trato digestivo.
Susceptvel: animais sadios. Discute-se a possibilidade da existncia de predisposio gentica de certos
animais.
Outras formas de transmisso (horizontal e vertical vm sendo propostas. A Inglaterra baniu o uso de farinha
de carne na alimentao de ruminantes em 1988, mas j existem casos de BSE em animais nascidos aps esse
ano.
Patogenia
O mecanismo de ao do pron se d atravs de sua interao com uma protena semelhante, chamada PrPc
(pron "normal"), que existe normalmente nos tecidos nervosos e linfides. No h diferena na seqncia de
aminocidos do pron "normal" (PrPc) e do pron "infeccioso" (PrPsc). A diferena est na organizao
espacial destes aminocidos. Esta nova estrutura permite que o PrPsc resista ao de certas enzimas, como
as proteases, e o PrPc no.

A figura acima mostra a diferena na configurao espacial entre o pron "normal" (PrPc) esquerda e o pron
"infeccioso" (PrPsc) direita.
O PrPsc, aps penetrar no organismo, forma um dmero com o PrPc e essa juno resulta em duas molculas
PrPsc. Essa multiplicao do PrPsc faz com ele passe a se acumular em vacolos no tecido nervoso, causando
sua degenerao. do aspecto vacuolizado do tecido nervoso ao exame histopatolgico que resulta o termo
"espongiforme" (= semelhante a uma esponja).

Todo o processo, porm, extremamente lento. O perodo de incubao pode levar at 10 anos, ou mais.
Sintomas
Em humanos

Em estgios iniciais, os sintomas da vCJD so semelhantes a outras doenas neurolgicas como Mal de
Alzheimer e depresso: ansiedade, lapsos de memria, perda de interesse na aparncia e higiene pessoal,
dificuldade em encontrar a palavra certa durante uma conversa. Aps os estgios iniciais, o desenvolvimento
da doena rpido. H perda de equilbrio (sndrome cerebelar), alucinaes repentinas durante o dia, muita
sonolncia, perda de coordenao de membros e cabea. Progressivamente, os membros vo ficando
endurecidos. Diminuiu muito a ateno ao ambiente externo e pode-se no mais reconhecer amigos ou
familiares. No estgio terminal, o paciente fica acamado e com necessidade de cuidados constantes. As
semanas finais so marcadas por um estado semelhante ao coma, a pessoa no consegue mais comer, beber ou
engolir. O perodo de incubao de no mnimo 5 anos. Morte normalmente em 18 meses a partir dos
primeiros sintomas (pode durar 2 anos ou mais)
Em bovinos
A BSE acomete bovinos adultos, sem predisposio de sexo. Os sintomas se iniciam com pequenas alteraes
comportamentais, como apreenso, ansiedade e medo. Animais rotineiramente dceis passam a se tornar
irritadios e reagem exageradamente a estmulos como toque e sons. Pode ocorrer leve hipertermia. Alguns
animais desenvolvem o hbito de lamber constantemente o focinho e o flanco. Com a evoluo da doena, o
animal passa a apresentar sinais de leso neurolgica, como ataxia, hipermetria e tremores. Posteriormente, o
animal desenvolve paresia de membros posteriores, causando dificuldade em se levantar. Ocorre perda de
peso e diminuio da produo de leite. A evoluo da doena lenta (at 6 meses) e raramente causa a morte
do animal pois, apesar de ser um quadro invariavelmente fatal, os animais so normalmente sacrificados
antes.
Diagnstico

Exame clnico: sinais neurolgicos


Exame histopatolgico: aspecto espongiforme
Tcnicas especiais: microscopia eletrnica, imunohistoqumica

Tratamento
No h.
Controle

No usar sub-produtos do processamento industrial de ruminantes na alimentao dos mesmos. A


Inglaterra baniu tal uso em 1988 e o Brasil em 1996.
Controle de trnsito de animais: o Brasil no importa ovinos da Inglaterra desde 1985 e bovinos
desde 1990.
Exames laboratoriais em animais abatidos. A Europa est introduzindo esse exame de rotina em
todos animais abatidos. Em outros pases, esse exame ocorre por amostragem ou em casos de
suspeita clnica.

O que voc precisa saber


1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Como surgiu e propagou-se a BSE?


Descreva as caractersticas do agente etiolgico da BSE.
Qual o mecanismo de ao do pron causador da BSE?
Descreva a epidemiologia da BSE.
Qual a evoluo clnica de um animal acometido pela BSE?
Como pode ser feito o diagnstico da BSE?
Quais as principais medidas profilticas para o controle da BSE?

Encefalomielite eqina
Introduo

A encefalomielite eqina uma doena causada por um vrus, transmitida por um


mosquito, e que provoca quadro neurolgico em diversas espcies animais, como
eqinos e humanos. Possui trs formas distintas, duas das quais ocorrem no Brasil
(formas leste e oeste). A forma venezuelana da doena foi descrita apenas em focos
isolados.

Etiologia
O agente um alphavirus (RNA vrus da famlia togaviridae). Possui vrias cepas, com propriedade
antignicas distintas. O agente est envolvido em trs formas da doena:

Encefalomielite eqina do leste (EEE, em ingls)


Encefalomielite eqina do oeste (WEE, em ingls)
Encefalomielite eqina venezuelana (VEE, em ingls)

Epidemiologia

Fonte de infeco: aves silvestres infectadas.


Via de eliminao: sangue.
Via de transmisso: indireta, atravs de vetores - mosquitos
(Culex spp, Aedes spp)
Porta de entrada: pele, atravs da picada.
Susceptvel: principalmente aves. Os humanos e os eqinos
so hospedeiros acidentais (a viremia baixa nestas espcies, por
isso no tem grande importncia para a manuteno do agente).

Obs. No caso da Encefalomielite Venezuelana (rara no Brasil), so diferentes os hospedeiros envolvidos. Os


eqinos e roedores silvestres so a fonte de infeco e, alm destas espcies, inmeros vertebrados foram
descritos como susceptveis, tal como humanos, ces, aves e marsupiais.
A doena se manifesta na forma de surtos epizoticos (= epidmicos), mas no caso da venezuelana, pode
ocorrer a forma enzotica (= endmica).
Patogenia
O perodo de incubao oscila ao redor de uma semana, sendo porm mais curto para a forma venezuelana
(VEE). A forma do leste (EEE) costuma ser fatal, mas nas demais formas, a letalidade baixa e h muitos
casos de infeco inaparente, como em outras enfermidades transmitidas por alfavrus. O vrus possui
tropismo pelos tecidos nervosos, aonde provoca reao inflamatria viral tpica.
Sintomas
Em humanos, os sintomas aparecem de forma sbita, caracterizados por febre, cefalia, conjuntivite, vmitos,
rigidez na nuca e letargia. Em muitos casos, principalmente de WEE e VEE, ocorre a remisso dos sintomas e

a recuperao do paciente. Todavia, em outros casos, ocorre uma rpida progresso para alteraes nos
reflexos, espasticidade muscular e convulses. O quadro culmina com delrio (confuso mental) e coma.
Nos animais o quadro semelhante, mas so mais visveis os sintomas neurolgicos, caracterizados por
depresso, extremidades separadas, cabea voltada ao solo e lbios flcidos, andar em crculos, inquietude,
falta de coordenao motora, sonolncia, bate em obstculos, perde sentido de orientao, cabea apoiada em
cercas durante a fase letrgica.
Diagnstico
Diagnstico direto: isolamento do vrus do crebro de homens e eqinos mortos. Para obter melhores
resultados, sacrificar animal enfermo.
Diagnstico indireto: sorologia (aumento de ttulo em amostras seriadas de soro). Tcnicas empregadas:
hemaglutinao-inibio, fixao do complemento, imunofluorescncia indireta e soroneutralizao.
Tratamento
No h tratamento especfico. So adotados apenas procedimentos sintomticos, como controle da febre,
alvio da dor e tratamento suporte.
Controle
Um surto epidmico em eqinos pode anteceder em 1 ou 2 semanas o surto em humanos, servindo de alerta
para sade pblica.
O controle baseado na proteo dos susceptveis atravs de barreiras mecnicas (roupas protetoras,
repelentes, mosquiteiros, telas metlicas, etc.).
Em eqinos pode ser procedida a vacinao atravs de vacinas bivalentes (leste e oeste), aplicadas em duas
doses intervaladas de 7 a 10 dias, com revacinao anual. O esquema de vacinao dos animais deve ser
concludo preferencialmente at a primavera, oferecendo assim proteo adequada no vero, perodo em que
ocorre maior proliferao dos mosquitos, principais responsveis pela transmisso da doena. Os animais a
serem introduzidos no rebanho devem passar por um perodo de observao (quarentena), pois caso estejam
incubando o vrus de forma latente, podero desenvolver o quadro clnico. Todos os animais do rebanho
devem ser vacinados simultaneamente.
Vacinas disponveis no mercado veterinrio brasileiro:

Vacina

Laboratrio

Composio

Encefalovacin

Bio-Vet

Vrus inativado tipo Leste e Oeste

Equilit

Hertape

Vrus inativado tipo Leste e Oeste

Equiloid

Fort Dodge

Vrus inativados tipo Leste e Oeste, associado com frao toxide


tetnico purificada

Equi-Vac EW

Bio-Vet

Vrus inativados tipo Leste e Oeste

O que voc precisa saber


1. Quais so as formas da encefalomielite eqina e quais suas diferenas?
2.
Descreva
a
epidemiologia
da
encefalomielite
eqina.
3.
Descreva
a
patogenia
e
os
sintomas
da
encefalomielite
eqina.
4. Como deve ser feito o controle da encefalomielite eqina?
Mormo
Introduo
O mormo (glanders em ingls, muermo em espanhol) uma doena infecciosa causada pela bactria
Burkholderia mallei. A doena acomete solpedes (eqinos, asininos e muares), podendo ser transmitida ao
homem. Ela conhecida h vrios sculos e foi considerada extinta do Brasil em 1968. Sua diminuio foi
associada com a progressiva substituio da trao animal pela motorizada. Entretanto, inquritos sorolgicos
conduzidos em 1999 e 2000 detectaram a presena da doena em alguns estados do nordeste brasileiro,
especialmente Pernambuco, Alagoas, Cear e Sergipe. Suspeita-se que a doena nunca tenha sido extinta do
Brasil e que essas descries sejam apenas a identificao de casos que vinham ocorrendo normalmente nos
ltimos anos (um pouco desta histria pode ser visto em http://www.cavalo.com.br/artigos.asp?
noticia_id=311). No exterior, o mormo foi erradicado dos EUA e da Europa, mas ainda ocorre com certa
freqncia na frica e na sia.
Etiologia
O agente do mormo um bacilo gram negativo, anteriormente classificado nos gneros Pseudomonas e
Actinobacillus. um parasita obrigatrio, no resistindo perodos superiores a 6 semanas no meio ambiente.
Epidemiologia
Fonte de infeco: solpedes infectados.
Via de eliminao: corrimento nasal, secreo de lceras cutneas.
Via de transmisso: contgio direto, atravs da inalao de aerossis infectados ou contato da pele lesada; e
contgio indireto, atravs da ingesto de gua e alimentos contaminados.
Porta de entrada: mucosas respiratrias e digestivas, pele lesada.
Susceptvel: solpedes, homem, feldeos (ingesto de carne de eqdeos infectados).
Patogenia
O perodo de incubao de aproximadamente uma semana, mas h o relato de casos de infeces latentes
que se manifestaram anos depois. Alguns animais infectados no desenvolvem a doena (forma inaparente),
mas em outros a doena se manifesta, ora de forma aguda (principalmente em asininos e muares), ora de
forma crnica (principalmente em eqinos). A caracterstica principal da doena a formao de ndulos e
lceras no trato respiratrio e na pele. O quadro respiratrio pode se localizar nas vias areas anteriores, na
posteriores ou em ambas. H pneumonia, com a formao de abcessos pulmonares, empiema e efuso pleural
Sintomas
Os sintomas respiratrios se caracterizam por tosse, dispnia e corrimento nasal muco-purulento. Podem ser
encontradas lceras na mucosa nasal e faringe. O animal apresenta emagrecimento progressivo. As leses
cutneas se iniciam com a formao de ndulos que posteriormente se ulceram, apresentando tumefao dos
linfonodos correlatos. Nos casos agudos, ocorre tambm febre, apatia e anorexia.

Diagnstico
Diagnstico direto: isolamento bacteriolgico, inoculao em hamsters.
Diagnstico indireto: pesquisa de anticorpos (sorologia) atravs da fixao do complemento e ELISA. Citase, tambm a realizao de teste cutneo atravs da inoculao intradermopalpebral de malena. A leitura
feita aps 48 h, sendo positivos os animais que apresentarem edema, blefarospamo e conjuntivite.
Tratamento
Deve ser considerado o risco epidemiolgico de se tratar animais infectados. O tratamento no indicado pois
os animais se tornam portadores crnicos e fontes de infeco para outros animais. A literatura cita, porm, o
uso de sulfadiazina por 20 dias. O agente refratrio ao tratamento com penicilina e estreptomicina.
Controle
O controle do mormo baseia-se no isolamento da rea onde existirem animais doentes, sacrifcio dos animais
positivos s provas de diagnstico, isolamento e reteste dos suspeitos, cremao dos cadveres no prprio
local, desinfeco das instalaes e de todo material que esteve em contato com doentes, suas excrees ou
secrees.
Est sendo posto em prtica, tambm, um processo de certificao de propriedades livres de mormo, baseado
na obteno de dois exames negativos em todos animais do plantel, realizados com intervalo de 30 a 90 dias.
A renovao deve ser anual, bastando um exame negativo em todos animais. O controle de trnsito, baseado
na apresentao do resultado de exame negativo, tambm est sendo implantado.
O que voc precisa saber
1.
2.
3.
4.
5.

Qual a situao atual do mormo no Brasil e no exterior?


Descreva a epidemiologia do mormo.
Descreva a patogenia e sintomas do mormo.
Como feito o diagnstico do mormo?
Como est sendo controlado o mormo no Brasil?

Criptococose
Introduo
A criptococose, ao lado da histoplasmose, representa uma das principais zoonoses causadas por fungos. A
doena transmitida principalmente aves e provoca um quadro neurolgico em humano. A criptococose
atualmente ocorre no mundo todo, estando muito associada aos casos de AIDS (nos EUA ocorre em 85% dos
pacientes).
Etiologia
A doena causada pelo fungo Cryptococcus neoformans, que uma levedura saproftica, encapsulada e
gram positiva. Existem duas variedades desta espcie: neoformans e gatti.
Epidemiologia
Fonte de infeco: pssaros (pombos) e morcegos
Via de eliminao: fezes
Via de transmisso: contgio direto via aergena (inalao de p)

Porta de entrada: trato respiratrio


Susceptvel: bovinos, eqinos, caprinos, ovinos, ces, gatos, primatas, homem
No se conhece casos de transmisso animal-animal, animal-homem ou homem-homem.
Patogenia
Aps a penetrao do agente no organismo, ocorre um foco no pulmo (foco primrio). Em seguida, por
disseminao via hematgena, ocorrem focos nas meninges e no crebro. Tambm pordem ocorrer focos na
pele, mucosas, ossos e outros rgos. A mortalidade em humanos de 12%
Sintomas
Homem: febre, dor torxica, hemoptise, massa granulomatosa (ndulos nicos ou mltiplos no Rx),ppulas e
abcessos na pele, com posterior ulcerao, dor de cabea, rigidez na nuca, distrbios visuais, meningite
cripotoccica (quase sempre fatal se no tratada adequadamente)
Demais animais: casos raros, em ces e gatos: forma disseminada, em bovinos: surtos de mastite. Aves: no
apresentam sintomatologia
Diagnstico
Exame direto: isolamento em cultura e/ou deteco do antgeno em fezes de reservatrios, material de
bipsia e lquor.
Controle
Principal estratgia: controlar populao de pombos
O que voc precisa saber
1.
2.

Descreva a etiologia e a epidemiologia da criptococose.


Descreva a patogenia, sintomas e diagnstico da criptococose.

Histoplasmose
Introduo
A histoplasmose uma zoonose causada por um fungo, transmitida por morcegos e aves. Possui alta taxa de
infeco em reas endmicas (forma assintomtica predomina 90%). Sua ocorrncia est associada a locais
com alta concentrao de fezes de morcegos (cavernas, minas abandonadas, tneis)
Etiologia
Fungo dimrfico: Histoplasma capsulatum
- Fase parasitria: semelhante levedura (37C)
- Fase saproftica (solo): miclio filamentoso com macro e microcondeos.
Duas variedades: Histoplasma capsulatum var. capsulatum (distribuio mundial) e Histoplasma capsulatum
var. duboissi (frica Central).
Epidemiologia

Fonte de infeco: morcegos (as aves desempenham papel passivo, pois no eliminam o agente, mas suas
fezes ajudam a proliferao da fase saproftica)
Via de eliminao: fezes
Via de transmisso: contgio direto via aergena (inalao de p)
Porta de entrada: trato respiratrio
Susceptvel: mamferos e homem so hospedeiros acidentais, pois no participam da manuteno ou
transmisso da doena.
Patogenia
O perodo de incubao de aproximadamente 10 dias. Aps a inalao do agente, ocorre a forma pulmonar
(aguda ou crnica). Posteriormente, por via hematgena, ocorre a forma disseminada - pele, mucosas e outros
rgos (bao, fgado, corao).
Sintomas
HUMANOS
Pulmonar aguda: Mais freqente, semelhante gripe, durando de um dia a vrias semanas. Pode passar
desapercebida.
Pulmonar cavitria crnica: Acomete pessoas com mais de 40 anos, homens, quase sempre com
enfermidade pulmonar pr-existente. Semelhante tuberculose pulmonar, com formao de cavidades, com
curso de meses a anos. Pode haver dano pulmonar permanente ou cura espontnea.
Disseminada: a mais grave, acometendo pessoas muito jovens ou muito velhas. 10-25% de aidticos em
reas endmicas desenvolvem esta forma, com 10% de mortalidade. Forma aguda: em lactantes e crianas
pequenas hepatoesplenomegalia, febre, prostao. Se no tratada, alta a mortalidade. Forma crnica:
geralmente em adultos pneumonia, hepatite, endocardite, ulcerao de mucosas e hepatoesplenomegalia.
Pode ser mortal se no tratada.
DEMAIS ANIMAIS
Alta taxa de animais reatores (domsticos e de companhia, morcegos e roedores), porm maioria das
infeces so assintomticas.
Ces: a espcie que manifesta mais freqentemente sintomas clnicos. Forma respiratria primria:
encapsulao e calcificao do agente. Forma disseminada: perda de peso, diarria persistente, ascite, tosse
crnica, hepatoesplenomegalia e linfadenopatia.
Aves: no so susceptveis (sua temperatura corporal no permite o crescimento do fungo)
Diagnstico
Isolamento em cultura e inoculao em camundongos. Material refrigerado em soluo salina: fezes de
morcego, de pombos, material de bipsia, secreo pulmonar.
Controle
Principal estratgia: asperso de formol 3% sobre fezes, uso de mscaras.
O que voc precisa saber

1.
2.
3.

Descreva a etiologia e a epidemiologia da histoplasmose.


Qual a sintomatologia da histoplasmose no homem e nos demais animais?
Como feito o diagnstico e o controle da histoplasmose?

Psitacose
Introduo
Sinonmia
Clamidiose aviria, ornitose, febre dos papagaios
Ocorrncia no homem
Acomete, principalmente, indivduos que mantm contato direto com aves e animais, a exemplo de
trabalhadores em abatedouros de aves, lojas de animais ou proprietrios de pssaros e outros animais
domsticos, o que lhe d um carter de doena ocupacional nessas situaes. Como parece no haver
formao de adequada de anticorpos, pode ocorrer reinfeco. Em geral espordica, confundindo-se com
gripe. A forma grave mais observada em pessoas idosas. Infeces em crianas so raras. H relato da
ocorrncia da doena grave em gestante, seguida de aborto, aps contato com ovelha infectada.
Ocorrncia nos animais
Em aves: descrita em 130 espcies. Infeces latentes e inaparentes na maioria dos casos. Aparece forma
clnica quando aves so submetidas a stress (criaes confinadas, ventilao fraca, super lotao, capturas,
quarentena, transporte de animais).
Em mamferos: aborto (ruminantes), conjuntivite, pneumonia
Etiologia
Agente: Chlamydophila psittaci (mudana recente de gnero nome antigo: Chlamydia psittaci)
Caractersticas:

uma bactria Gram negativa intracelular obrigatria


Identificada inicialmente em psitacdeos, isto , em papagaios, araras e periquitos (da o nome
psitacose), posteriormente verificou-se a infeco tambm em diferentes espcies de aves (pombos,
galinhas, canrios, faises, perus, etc), rpteis e mamferos, incluindo o homem.
Tem distribuio mundial
O agente susceptvel a maioria dos desinfetantes e detergentes: compostos de amnia quaternria,
lcool 70%; Lysol a 1%; hipoclorito de sdio; clorofenis; calor.
O agente resistente a cidos e bases, e mantm-se por meses se protegidos em fezes ressecadas.

Epidemiologia
Fonte de infeco: aves, principalmente os psitacdeos (papagaios, araras, periquitos), e tambm outras
espcies, como pombos, perus e gansos
Via de eliminao: fezes, penas contaminadas com secrees
Via de transmisso: via aergena (inalao de p contaminado por fezes secas e secrees respiratrias dos
animais doentes ou portadores)
Entre aves: via digestiva (canibalismo / coprofagia) em aves domsticas, transmisso vertical (via ovo)

Porta de entrada: trato respiratrio


Susceptvel: homem (hospedeiro acidental), aves
Observaes:

Infeco interhumana rara.


Entre animais de produo como bovinos, caprinos e ovinos, a transmisso placentria da C. psittaci
tem sido a mais preocupante, pois pode levar ao abortamento e conseqentes perdas econmicas
diretas. Apesar disso, a transmisso horizontal, atravs das fezes, tambm possvel, acarretando
perdas indiretas por epididimites, artrites e pneumonias.

Patogenia

Perodo de incubao - de 1 a 2 semanas, podendo chegar a 2 meses.


Perodo de transmissibilidade - Dura semanas ou meses.

Sintomas
Nas aves: Nos psitacdeos, a infeco normalmente no apresenta sinais clnicos. Quando presentes, so
inespecficos como queda na fertilidade, anorexia, perda de peso, hipotermia, eriamento das penas, letargia,
diarria amarelada a esverdeada, dispnia, sinusite, coriza, aerosaculite, pneumonia e desidratao. Aps
emagrecimento progressivo e caquexia, os animais morrem, freqentemente com sintomas de paralisia no
prazo de uma a duas semanas. Tambm ocorrem mortes sbitas sem sintomas prvios da doena. Um animal
doente pode ser curado, mas continua portador eliminando o agente por meses.
Em mamferos: Em ruminantes, o aborto o principal sinal clnico, sendo que o agente tem sido isolado da
placenta de bovinos, ovinos e caprinos de todo o mundo. Alm disso, podem ocorrer epididimite, artrite,
pneumonia e conjuntivite. J em sunos ocorrem doenas respiratrias e desordens reprodutivas, porm a
forma assintomtica parece ser a mais freqente.
No homem: A infeco assintomtica no comum, dando lugar a sintomas semelhantes gripe (como
cefalia, febre, dor muscular, tosse e inapetncia), acompanhados de acometimento das vias areas superiores
ou inferiores e evoluindo para pneumonias atpicas. Complicaes - Pericardite, miocardite, endocardite,
tromboflebite superficial, hepatites e encefalopatia. A enfermidade, em geral, leve ou moderada no homem,
podendo ser mais grave em idosos que no recebam tratamento adequado, Estima-se que a letalidade seja
menor que 1% quando pacientes so tratados de modo adequado (antibioticoterapia).
Diagnstico
Diagnstico clnico
Vrias outras doenas se confundem com psitacose. Nas aves, agentes como Chlamydophila psittaci,
Micoplasma gallisepticum, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Candida albicans, Pox vrus,
nematodes e protozorios causam uma sndrome que consiste de baixa eclodibilidade, alta mortalidade
infantil, sinusite e conjuntivite.
O diagnstico diferencial deve se apoiar nessa premissa e no histrico epidemiolgico regional.
Diagnstico laboratorialSorologia (Reao de fixao do complemento, ELISA): ttulos aumentados em quatro vezes entre a fase
aguda e a convalescena, obtidos com intervalo de duas a trs semanas entre cada coleta, confirmam o
diagnstico.

Isolamento do agente: o isolamento do agente no sangue ou em secrees, alm de cultura de tecidos(fgado,


bao, rim, pulmo), apesar de possvel, de difcil execuo, requerendo laboratrios especializados, pois
necessrio realizar cultivo celular ou inoculao em ovo embrionado.
Controle
Animais: tratamentos tm sido feitos com eritromicina, cefatriaxona, ampicilina e doxaciclina/clortetraciclina
(tetraciclinas). Em aves, evite dietas com alta concentrao de clcio (blocos minerais), pois diminui a
absoro das tetraciclinas.
Em psitacdeos, a cura discutvel. reservatrio de grande importncia epidemiolgica pois so
mantenedores do agente no ambiente natural.
Vacinas: Vm sendo desenvolvidas com a finalidade de controlar a psitacose em animais de produo, mas os
estudos so preliminares. Em felinos, as vacinas parecem no manter nveis adequados de anticorpos.
Preveno para as aves (sobretudo para os psitacdeos reservatrios):

manuteno de ambientes livres do agente;


higiene dos recintos;
quarentena de indivduos novos e suspeitos de, no mnimo 30 dias;
Boa alimentao;
Cuidado redobrado durante tratamentos.

O que voc precisa saber


1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Descreva a ocorrncia da psitacose no homem e nos animais


Qual o agente etiolgico da psitacose e quais suas caractersticas?
Descreva a epidemiologia da psitacose
Quais os sinais e sintomas da psitacose em aves e mamferos?
Quais os sinais e sintomas da psitacose no homem?
Como pode ser feito o diagnstico da psitacose?
Qual o tratamento a as medidas de controle da psitacose?

Dengue
Descrio - Doena infecciosa febril aguda, que pode ser de curso benigno ou grave, dependendo da forma
como se apresente: infeco inaparente, dengue clssico (DC), febre hemorrgica do dengue (DH) ou
sndrome de choque do dengue (SCD). O DC, em geral, de incio abrupto, com febre alta (39 a 40),
seguida de cefalia, mialgia, prostrao, artralgia, anorexia, astenia, dor retroorbitria, nuseas, vmitos,
exantema, prurido cutneo, hepatomegalia (ocasional), dor abdominal generalizada (principalmente em
crianas). Pequenas manifestaes hemorrgicas (petquias, epistaxe, gengivorragia, sangramento
gastrointestinal, hematria e metrorragia) podem ocorrer. Dura cerca de 5 a 7 dias, quando h regresso dos
sinais e sintomas, podendo persistir a fadiga. No DH e SCD, os sintomas iniciais so semelhantes aos do
Dengue Clssico, mas, no terceiro ou quarto dia, o quadro se agrava com sinais de debilidade profunda,
agitao ou letargia, palidez de face, pulso rpido e dbil, hipotenso com diminuio da presso diferencial,
manifestaes hemorrgicas espontneas (petquias, equimoses, prpura, sangramento do trato
gastrointestinal), derrames cavitrios, cianose e diminuio brusca da temperatura. Um achado laboratorial
importante a trombocitopenia com hemoconcentrao concomitante. A principal caracterstica
fisiopatolgica associada ao grau de severidade da Febre Hemorrgica por Dengue (FHD) o extravasamento
do plasma, que se manifesta atravs de valores crescentes do hematcrito e da hemoconcentrao. Entre as
manifestaes hemorrgicas, a mais comumente encontrada a prova do lao positiva. Essa prova consiste
em se obter, atravs do esfigmomanmetro, o ponto mdio entre a presso arterial mxima e mnima do
paciente, mantendo-se essa presso por 5 minutos; quando positiva, aparecem petquias sob o aparelho ou
abaixo do mesmo. Se o nmero de petquias for de 20 ou mais por polegada (2,3 cm 2 ), essa prova

considerada fortemente positiva. Nos casos graves de FHD, o maior nmero de casos de choque ocorre entre
o 3 e 7 dias de doena, geralmente precedido por dores abdominais. O choque decorrente do aumento de
permeabilidade vascular, seguida de hemoconcentrao e falncia circulatria. de curta durao e pode
levar ao bito em 12 a 24 horas ou recuperao rpida, aps terapia anti-choque.
Sinonmia - Febre de quebra ossos.
Agente etiolgico - um vrus RNA. Arbovrus do gnero Flavivrus, pertencente famlia Flaviviridae, com
4 sorotipos conhecidos: 1, 2, 3 e 4.
Vetores hospedeiros - Os vetores so mosquitos do gnero Aedes. Nas Amricas, o vrus do dengue persiste
na natureza mediante o ciclo de transmisso homem - Aedes aegypti - homem. O Aedes albopictus, j presente
nas Amricas e com ampla disperso na regio Sudeste do Brasil, at o momento no foi associado
transmisso do vrus do dengue nas Amricas. A fonte da infeco e hospedeiro vertebrado o homem. Foi
descrito, na sia e na frica, um ciclo selvagem envolvendo o macaco.
Modo de transmisso - A transmisso se faz pela picada dos mosquitos Aedes aegypti, no ciclo homem Aedes aegypti - homem. Aps um repasto de sangue infectado, o mosquito est apto a transmitir o vrus,
depois de 8 a 12 dias de incubao extrnseca. A transmisso mecnica tambm possvel, quando o repasto
interrompido e o mosquito, imediatamente, se alimenta num hospedeiro suscetvel prximo. No h
transmisso por contato direto de um doente ou de suas secrees com uma pessoa sadia, nem por fontes de
gua ou alimento.
Perodo de incubao - De 3 a 15 dias, em mdia 5 a 6 dias.
Perodo de transmissibilidade - Durante o perodo de viremia, que comea um dia antes da febre at o sexto
dia de doena.
Complicaes - Choque decorrente do aumento da permeabilidade capilar, seguido de hemoconcentrao e
falncia circulatria.
Diagnstico - No DC, o diagnstico clnico e laboratorial nos primeiros casos e em seguida, clnicoepidemiolgico. O DH e SCD necessitam de uma boa anamnese, seguida de exame clnico com prova do lao
(verificar aparecimento de petquias).
Diagnstico laboratorial - a) Especfico: isolamento do vrus em culturas (importante realizar, nos primeiros
casos de uma rea, a identificao do sorotipo do vrus. Depois, realizar, em casos selecionados, vigilncia
virolgica). Sorologia com amostras pareadas: Inibio de Hemaglutinao (IH); Neutralizao (N); Fixao
de Complemento (FC). O MAC-ELISA (captura de IgM) necessita de uma nica amostra, o melhor exame
para a vigilncia epidemiolgica. b) Inespecficos: DC - leucopenia e, s vezes, trombocitopenia. Na DH,
deve-se dar particular ateno dosagem do hematcrito e hemoglobina para verificao de
hemoconcentrao, que indica a gravidade do caso e orienta a teraputica. Ocorrem alteraes no
coagulograma (aumento do tempo de protombina, tromboplastina parcial e trombina), diminuio do
fibrinognio, fator VIII e XII, antitrombina e antiplasmina. Albumina baixa e ocorrem alteraes de enzimas
hepticas.
Diagnstico diferencial - DC: gripe, rubola, sarampo. DH e SCD - infeces virais e bacterianas, choque
endotxico, leptospirose, febre amarela, hepatites infecciosas e outras febres hemorrgicas.
Tratamento - DC: sintomticos (no usar cido acetil-saliclico). FHD: alguns sinais de alerta precisam ser
observados: dor abdominal intensa e contnua, vmitos persistentes, hepatomegalia dolorosa, derrames
cavitrios, sangramentos importantes, hipotenso arterial (PA sistlica < 80mm Hg, em < 5 anos; PA sistlica
90mm Hg, em > 5 anos), diminuio da presso diferencial (PA sistlica - PA diastlica < 20mm Hg),
hipotenso postural (PA sistlica sentado - PA sistlica em p com diferena maior que 10mm Hg),
diminuio da diurese, agitao, letargia, pulso rpido e fraco, extremidades frias, cianose, diminuio brusca
da temperatura corprea associada sudorese profusa, taquicardia, lipotimia e aumento repentino do
hematcrito. Aos primeiros sinais de choque, o paciente deve ser internado imediatamente para correo

rpida de volume de lquidos perdidos e da acidose. Durante uma administrao rpida de fluidos,
particularmente importante estar atento a sinais de insuficincia cardaca.
Caractersticas epidemiolgicas - Nas Amricas: o dengue tem sido relatado nas Amricas h mais de 200
anos. Na dcada de 50, a febre hemorrgica do dengue - FHD foi descrita, pela primeira vez, nas Filipinas e
Tailndia. Aps a dcada de 60, a circulao do vrus do dengue intensificou-se nas Amricas. A partir de
1963, houve circulao comprovada dos sorotipos 2 e 3 em vrios pases. Em 1977, o sorotipo 1 foi
introduzido nas Amricas, inicialmente pela Jamaica. A partir de 1980, foram notificadas epidemias em vrios
pases, aumentando consideravelmente a magnitude do problema. Cabe citar: Brasil (1982/1986-1996),
Bolvia (1987), Paraguai (1988), Equador (1988), Peru (1990) e Cuba (1977/1981). A FHD afetou Cuba em
1981 e foi um evento de extrema importncia na histria da doena nas Amricas. Essa epidemia foi causada
pelo sorotipo 2, tendo sido o primeiro relato de febre hemorrgica do dengue ocorrido fora do Sudoeste
Asitico e Pacfico Ocidental. O segundo surto ocorreu na Venezuela, em 1989, e, em 1990/1991, alguns
casos foram notificados no Brasil (Rio de Janeiro), bem como em 1994 (Fortaleza - Cear). No Brasil: h
referncias de epidemias em 1916, em So Paulo, e em 1923, em Niteri, sem diagnstico laboratorial. A
primeira epidemia documentada clnica e laboratorialmente ocorreu em 1981-1982, em Boa Vista - Roraima,
causada pelos sorotipos 1 e 4. A partir de 1986, foram registradas epidemias em diversos estados. A mais
importante ocorreu no Rio de Janeiro onde, pelo inqurito sorolgico realizado, estima-se que pelo menos 1
milho de pessoas foram afetadas pelo sorotipo DEN 1, nos anos 1986/1987. Outros estados (Cear, Alagoas,
Pernambuco, Bahia, Minas Gerais, Tocantins, So Paulo, Mato Grosso e Mato Grosso do Sul) notificaram
surtos no perodo de 1986/1993. A introduo do sorotipo 2 foi detectada em 1990, no estado do Rio de
Janeiro. Posteriormente, foi identificado tambm em Tocantins, Alagoas e Cear. Atualmente existe
transmisso de dengue em 24 estados, com circulao simultnea dos sorotipos Den 1 e Den 2 em 12 deles.
Os casos de FHD registrados no estado do Rio de Janeiro aps a introduo do sorotipo 2 (foram confirmados
462 casos e 8 bitos em 1990/91), de uma forma geral, no apresentaram manifestaes hemorrgicas graves,
no necessitando portanto de internao hospitalar. O atendimento ambulatorial permitiu acompanhar os
pacientes e orient-los em relao procura de assistncia mdica. A faixa etria mais atingida foi a de
maiores de 14 anos. De 1991 a 1998 j se registrou casos da FHD em mais de 8 estados brasileiros. A
tendncia de franco crescimento e expanso das reas de circulao dos vrus, em virtude da densidade e
disperso do mosquito transmissor, presente em grande nmero de municpios brasileiros.
Vigilncia Epidemiolgica
Objetivo - Evitar a ocorrncia da doena atravs do combate ao mosquito transmissor.
Notificao - doena de notificao compulsria e de investigao obrigatria, principalmente quando se
trata dos primeiros casos de DC diagnosticados em uma rea, ou quando se suspeita de DH.
Definio de caso - a) Suspeito: DC: paciente que tenha doena febril aguda com durao mxima de 7 dias,
acompanhada de, pelo menos, dois dos seguintes sintomas: cefalia, dor retroorbital, mialgia, artralgia,
prostrao, exantema. Alm desses sintomas, o paciente deve ter estado, nos ltimos quinze dias, em rea
onde esteja ocorrendo transmisso de dengue ou tenha a presena de Aedes aegypti. DH: paciente que
apresenta tambm manifestaes hemorrgicas, variando desde prova do lao positiva at fenmenos mais
graves, como hematmese, melena e outros. A ocorrncia de pacientes com manifestaes hemorrgicas,
acrescidas de sinais e sintomas de choque cardiovascular (pulso arterial fino e rpido ou ausente, diminuio
ou ausncia de presso arterial, pele fria e mida, agitao), leva suspeita de sndrome de choque (SCD). b)
Confirmado: DC: o caso confirmado laboratorialmente. No curso de uma epidemia, a confirmao pode ser
feita atravs de critrios clnico-epidemiolgicos, exceto nos primeiros casos da rea, que devero ter
confirmao laboratorial. DH: o caso em que todos os critrios abaixo esto presentes: febre ou histria de
febre recente de 7 dias ou menos; trombocitopenia (menor que 100.000/mm 3 ); tendncias hemorrgicas
evidenciadas por um ou mais dos seguintes sinais: prova do lao positiva, petquias, equimoses ou prpuras e
sangramentos de mucosas, do trato gastrointestinal e outros; extravasamento de plasma devido ao aumento de
permeabilidade capilar, manifestado por: hematcrito apresentando um aumento de 20% sobre o basal, na
admisso; ou queda do hematcrito em 20%, aps o tratamento; ou presena de derrame pleural, ascite e
hipoproteinemia. SCD: o caso que apresenta todos os critrios de DH mais evidncias de choque.
Medidas de controle - A nica medida de controle a eliminao do mosquito transmissor. Para isso fazemse necessrias aes de saneamento ambiental, educao em sade para diminuir os criadouros das larvas do

Aedes aegypti (vasos de plantas, poas de gua, vasilhas, pneus, etc.) e o combate qumico, atravs do uso de
inseticidas, nas reas infestadas.
Para saber mais
http://www.invivo.fiocruz.br/dengue/home_dengue.htm
O que voc precisa saber
1.
2.
3.

Descreva a etiologia e as formas clnicas do dengue.


Descreva a epidemiologia do dengue.
Como deve ser feito o controle do dengue?

Febre amarela
Descrio - Infeco viral, de gravidade varivel, cujo quadro tpico tem evoluo bifsica (perodo de
infeco e de localizao). O incio repentino com febre, calafrios, cefalia, mialgias, prostao, nuseas e
vmitos, durando cerca de 3 dias; aps os quais se observa remisso da febre e melhora dos sintomas, dando
sensao de bem-estar aos pacientes durante algumas horas ou, no mximo, dois dias. O perodo de
localizao caracteriza-se pela instalao de insuficincia heptica e renal. Surgem ictercia, manifestaes
hemorrgicas (hematmese, melena, epistaxe, sangramento vestibular e da cavidade oral, entre outras),
oligria, hematria, albuminria e prostrao intensa. O pulso se torna lento, apesar da temperatura elevada
(sinal de Faget). As formas leves e moderadas se confundem com outras viroses e so de difcil diagnstico,
necessitando-se de um estudo da histria epidemiolgica para a suspeita diagnstica.
Agente etiolgico - um vrus RNA. Vrus amarlico, arbovrus do gnero Flavivrus e famlia Flaviviridae.
Reservatrio - Da febre amarela urbana (FAU), o homem. Da febre amarela silvestre (FAS), so os
macacos, sendo o homem um hospedeiro acidental.
Modo de transmisso - Na FAU, a transmisso se faz atravs da picada do Aedes aegypti. Na FAS, pela
picada de mosquitos silvestres do gnero Haemagogus e Sabethes.
Prodo de incubao - De 3 a 6 dias, aps a picada do mosquito infectado.
Perodo de transmissibilidade - O sangue dos doentes infectante 24 a 48 horas antes do aparecimento dos
sintomas at 3 a 5 dias aps. O perodo de incubao no Aedes aegypti, que se mantm infectado por toda a
vida, de 9 a 12 dias.
Diagnstico - clnico, epidemiolgico e laboratorial. Esse ltimo feito por isolamento do vrus de
amostras de sangue ou de tecido heptico, por deteco de antgeno em tecido (imunofluorescncia e
imunoperoxidase) ou por sorologia. Esses ltimos so mtodos complementares aos primeiros e as tcnicas
utilizadas so: a inibio de hemaglutinao (IH); fixao do complemento (FC) e neutralizao (TN).
Qualquer um desses testes tem que ser feito em duas amostras pareadas de sangue, considerando-se positivos
resultados que apresentam aumento dos ttulos de anticorpos de, no mnimo, 4 vezes, entre a amostra colhida
no incio da fase aguda comparada com a da convalescena da enfermidade (intervalo entre as colheitas de 14
a 21 dias). O Mac-ELISA permite o diagnstico com uma nica amostra de soro, pois bastante sensvel para
deteco de IgM, dispensando o pareamento do soro.
Diagnstico diferencial - As formas leves e moderadas so de difcil diagnstico diferencial com as doenas
febris. As formas graves clssicas ou fulminantes devem ser diferenciadas das hepatites graves fulminantes,
leptospirose, malria por P. falciparum, dengue hemorrgico e septicemias.
Tratamento - Os quadros clssicos e/ou fulminantes exigem internamento para adoo de tratamento
sintomtico de suporte, de acordo com as manifestaes e evoluo da doena.

Caractersticas epidemiolgicas - A FAU no ocorre nas Amricas desde 1954, sendo considerada
erradicada dos centros urbanos. Com a reinfestao dos pases americanos, inclusive o Brasil, com o Aedes
aegypti existe o risco da doena se reurbanizar, com repercusses sociais e econmicas imprevisveis. O
nmero de casos da FAS tem sido em torno de 100 a 200 por ano, na parte setentrional da Amrica do Sul e
na Bacia Amaznica, com casos ocasionais em outros pases do nosso continente. No Brasil, ocorrem casos da
FAS nas regies Norte e Centro-Oeste, em reas de mata onde existe a circulao do vrus amarlico. Embora
o nmero de casos seja relativamente pequeno (mximo de 83 e mnimo de 2 por ano, na dcada de 90), a
letalidade da doena alta, variando entre 22,9 a 100% dependendo das intervenes feitas, como no caso de
uma vigilncia ativa.
Vigilncia Epidemiolgica
Objetivos - Impedir a reurbanizao da doena e manter a FAS sob controle.
Notificao - Doena de notificao compulsria internacional (deve ser comunicada imediatamente, pela via
mais rpida, s autoridades sanitrias) e que impe a investigao epidemiolgica de todos os casos.
Definio de caso - a) Suspeito: todo paciente residente e/ou procedente de rea endmica para febre amarela,
com quadro clnico-sugestivo, e que, comprovadamente, no tenha sido vacinado. b) Confirmado: todo
paciente residente e/ou procedente de rea endmica para febre amarela, com quadro clnico compatvel, que
apresenta diagnstico laboratorial confirmado atravs de: isolamento de vrus; converso sorolgica; teste de
Mac-ELISA (IgM) positivo, exame histopatolgico compatvel ou imunohistoqumica.
Medidas de controle - A principal medida de controle a vacinao que confere proteo prxima a 100%.
administrada em dose nica, com reforo a cada 10 anos, a partir dos seis meses de idade, nas reas
endmicas e para todas as pessoas que se deslocam para essas reas. Com a infestao do Aedes aegypti de
grande parte dos municpios brasileiros, foi ampliada a rea em que a vacina anti-amarlica est sendo
administrada, na rotina do Programa Nacional de Imunizao (todos os municpios que pertencem s reas
enzoticas e epizoticas da infeco). O combate ao Aedes aegypti, atravs de aes de saneamento bsico
(principalmente coleta e destino do lixo e aporte de gua) e de educao em sade (reduo dos criadouros
dos mosquitos dispostos no meio ambiente: vasos, pneus, vasilhas descartveis, etc), constitui-se medida
eficiente na reduo do risco de urbanizao do vrus.
O que voc precisa saber
1.
2.
3.

Descreva a epidemiologia da febra amarela.


Como pode ser feito o diagnstico da febre a amarela?
Com feito o controle da febre amarela?

Doena de Chagas
Introduo
Sinonmia
Tripanosomase Americana.
Caracterizao geral
uma infeco transmissvel que ocorre somente no continente americano (sul dos EUA at Argentina),
causada por um parasito do gnero. Sua transmisso exige a participao de um vetor, o triatomneo
conhecido pelo nome de barbeiro, finco, chupana entre outras dependendo da regio.
Aspectos histricos
A Doena de Chagas assim denominada em homenagem ao seu descobridor, o mdico brasileiro Dr. Carlos
Justiniano Ribeiro das Chagas. Foi descoberta em 1909, quando Carlos Chagas realizava uma campanha

contra a malria que atingia operrios que trabalhavam na construo de um trecho da Estrada de Ferro
Central do Brasil, na regio norte do Estado de Minas Gerais. Carlos Chagas descreveu o agente etiolgico, o
transmissor e o modo de transmisso da doena.
Situao atual
No Brasil, a transmisso j chegou a corresponder a 36% do territrio, se estendendo em uma rea desde o
Maranho ao Rio Grande do Sul (calculou-se cerca de 5 milhes de brasileiros infectados na dcada de 70). A
principal via de transmisso era vetorial, que se dava nas reas rurais. As medidas de controle dos insetos
vetores proporcionaram a virtual eliminao da principal espcie vetora (T. infestans), diminuindo
significativamente a incidncia das infeces. Recentemente, a transmisso transfusional vem ganhando
importncia nos grandes centros urbanos.
Etiologia
A doena causada por um protozorio flagelado denominado Trypanosoma cruzi. No homem e nos animais,
vive no sangue perifrico e nas fibras musculares, especialmente as cardacas e digestivas: no inseto
transmissor, vive no tubo digestivo.
Epidemiologia
Fonte de infeco: homem infectado e animais domsticos e silvestres (co, gato, rato, gamb, tatu, macaco)
Via de eliminao: fezes dos triatomneos
Via de transmisso: fezes do vetor depositadas na pele da pessoa enquanto suga o sangue. Geralmente, a
picada provoca coceira e o ato de coar facilita a penetrao do tripanossomo pelo local da picada.
Caractersticas do vetor: Triatomneos

Inseto da sub-famlia Triatominae. No Estado de So Paulo, a principal espcie foi Triatoma


infestans, hoje eliminado do nosso meio. Persistem ainda as espcies de menor importncia como
Triatoma tibiamaculata, Rhodnius neglectus, Panstrongylus megistus e Triatoma sordida
amplamente distribudos.
conhecido tambm como: barbeiro, chupana, chupo, finco, bicudo, procot.
Insetos hematfagos em todas as fases de seu ciclo evolutivo, se alimentam exclusivamente de
sangue de vertebrados homeotrmicos
Abrigam-se em locais muito prximo fonte de alimento e podem ser encontrados na mata,
escondidos em ninhos de pssaros, toca de animais, casca de tronco de rvore, montes de lenha e
embaixo de pedras. Nas casas escondem-se nas frestas, buracos das paredes, nas camas, colches e
bas, alm de serem encontrados em galinheiro, chiqueiro, paiol, curral e depsitos.

Outros modos de transmisso: transfuso de sangue, caso o doador seja portador da doena; transmisso
congnita da me chagsica, para o filho via placenta; manipulao de caa (ingesto de carne contaminada) e
acidentalmente em laboratrios
Porta de entrada: local da picada, mucosa dos olhos, nariz e boca ou atravs de feridas ou cortes recentes
existentes na pele.
Susceptvel: homem
Patogenia
No sangue dos vertebrados, o Trypanosoma cruzi se apresenta sob a forma de tripomastigota e, nos tecidos,
como amastigotas. Nos invertebrados (insetos vetores), ocorre um ciclo com a transformao dos

tripomastigotas sangneos em epimastigotas, que depois se diferenciam em tripomastigotas metacclicos, que


so as formas infectantes acumuladas nas fezes do inseto.
O perodo de incubao oscila entre 4 e 10 dias, quando a transmisso ocorre pelos triatomneos, podendo-se
alongar entre 20 dias ou mais nos casos de transmisso transfusional.
As formas crnicas se manifestam mais de dez anos aps a infeco inicial.
A maioria dos portadores do T. cruzi alberga o parasito no sangue e nos tecidos por toda a vida. Entretanto, a
infeco s passa de pessoa a pessoa atravs do sangue (transfuso ou placenta).
Sintomas
Descrevem-se na literatura trs fases da doena de Chagas:
Fase aguda: a fase inicial, caracterizada por febre, linfadenopatia e hepato-esplenomegalia. Quando a porta
de entrada dos tripanosomas a conjuntiva ocular, pode ocorrer um edema bipalpebral, unilateral,
denominado "sinal de Romaa-Mazza". Quando o parasita penetra por outros locais da superfcie corporal, a
leso produzida recebe o nome de "chagoma de inoculao". Com freqncia, a fase aguda passa
despercebida, pois seus sintomas podem confundir-se com os de diversas outras infeces.
Fase de latncia ou indeterminada: no apresenta sintomatologia importante do ponto de vista clnico e pode
durar vrios anos. Um paciente nessa fase pode desconhecer sua condio de portador assintomtico da
doena de Chagas e transmitir involuntariamente a infeco por mecanismos diversos. aceita a idia de que
a maior parte dos chagsicos persiste nessa fase pelo resto de suas vidas.
Fase crnica: do conjunto dos infectados, uma proporo pequena de indivduos evolui para a fase
denominada crnica, durante a qual so identificveis sintomas de comprometimento cardaco (miocardite
grave), com aumento do volume do corao (cardiomegalia) ou digestivo, com aumento do dimetro de
regies do trato digestivo, os "megas": megaesfago, megacolo, etc. H, nesta fase, gradativa reduo da
qualidade de vida e da capacidade de trabalho dos doentes, que passam a necessitar de ateno mdica
constante.
A gravidade da infeco depende tambm de outros fatores, entre os quais a virulncia do parasita, o tamanho
do inculo e a suscetibilidade do paciente afetado.
Diagnstico
Na fase aguda: pesquisa do parasito no sangue (mtodo de Strout, exame a fresco, gota espessa, esfregao
corado, xenodiagnstico)
Na fase crnica: sorologia (hemaglutinao indireta, imunofluorescncia, ELISA), eletrocardiograma e raio X
Nos dois casos, deve-se levar em considerao a investigao epidemiolgica.
Tratamento
As drogas hoje disponveis (benzonidazol, nifurtimox) so eficazes apenas na fase inicial da enfermidade, da
a importncia da descoberta precoce da doena.
O tratamento sintomtico feito com as mesmas drogas das outras cardiopatias (cardiotnicos, diurticos,
antiarrtmicos, vasodilatadores, entre outros). Por vezes necessria a colocao de marcapasso. Nas formas
digestivas, pode-se indicar tratamento conservador (dietas, laxativos, lavagens) ou cirurgias, na dependncia
do estgio da doena.
Controle

Preveno da transmisso vetorial: medidas profilticas e controle qumico


(uso regular e sistemtico de inseticidas de poder residual intra e peridomiciliar).

melhorar habitao, atravs de reboco e fechamento de rachaduras e frestas;


telar portas e janelas;
manter limpeza peridica nas casas e em seus arredores;
construir galinheiro, paiol, tulha, chiqueiro , depsito afastados das casas e mant-los limpos;
retirar ninhos de pssaros dos beirais das casas;

Preveno da transmisso transfusional: fiscalizao do controle da qualidade do sangue transfundido, o que


feito pela triagem sorolgica dos doadores.
Preveno da transmisso em laboratrio: rigoroso uso das normas de biossegurana.
No existe forma de preveno da forma congnita.
Ainda no se dispe de vacina.
O que voc precisa saber
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Qual o agente etiolgico da Doena de Chagas e quais as caractersticas de seu vetor?


Descreva a epidemiologia da Doena de Chagas
Descreva a patogenia da Doena de Chagas
Quais os sintomas da Doena de Chagas?
Como feito o diagnstico da Doena de Chagas?
Como deve ser feita a preveno da Doena de Chagas?
Qual o papel do mdico veterinrio no combate Doena de Chagas?

Malria
Introduo
Sinonmias
Paludismo, impaludismo, febre palustre, febre intermitente, febre ter benigna, febre ter maligna, maleita.
Caracterizao geral
uma doena infecciosa febril aguda, causada por um protozorio unicelular, do gnero Plasmodium, com
sintomatologia ocorrendo de forma cclica, em dependncia da espcie do parasito infectante.
Aspectos histricos
A malria uma doena conhecida desde a antiguidade. Os antigos acreditavam que era causada pelas
emanaes e miasmas provenientes dos pntanos. Em fins do sculo passada, em 1880, o mdico francs
Charles Alphonse Laveran, descreveu os parasitos da malria e, em 1887, o mdico escocs Ronald Ross
descreveu o mecanismo de transmisso da doena por meio de mosquito.
Situao atual
rea endmica: no Brasil, corresponde a 81% do territrio nacional (99,5% dos exames parasitolgicos
positivos so originrios da Amaznia Legal, sendo o Plasmodium falciparum responsvel por 41% dos
casos)

Etiologia
As espcies de plasmdios que afetam o ser humano so: Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malaria e
P.ovale, sendo que as 3 primeiras ocorrem no Brasil.
Epidemiologia
Fonte de infeco: homem. Algumas espcies de macaco podem albergar o agente, mas a transmisso natural
rara.
Via de eliminao: sangue
Via de transmisso: atravs da picada do vetor (fmeas de insetos do Gnero Anopheles), transfuses
sanguneas, compartilhamento de seringas, solues de continuidade da pele e mais raramente, por via
congnita.
Caractersticas do vetor: Anopheles spp

conhecido tambm como: pernilongo, mosquito prego, carapan.


a fmea alimenta-se de sangue para maturao dos ovos, enquanto que o macho, alimenta-se de seiva
vegetal.
criam-se em guas de remansos de rios e crregos, lagoas, represas, audes, valas, valetas de
irrigao, alagados, pntanos e em guas coletados em plantas bromeliceas ( caraguat ou gravat).

Porta de entrada: pele


Susceptvel: homem
Patogenia
Aps uma fmea do mosquito do gnero Anopheles ingerir sangue humano contendo os plasmdios (em
forma de gametcitos), inicia-se uma fase sexuada no interior de seu estmago. Deste modo, por esporogonia,
resultam centenas de formas infectantes (esporozotas) que migram para as glndulas salivares do inseto, as
quais podero, no momento da picada, ser inoculadas no ser humano. Entre 10 a 20 dias aps ter sido
contaminado, o vetor passa a transmitir a doena para outras pessoas atravs de sua picada, por toda sua vida,
que de cerca de 30 dias.
No homem, aps a inoculao das formas infectantes (esporozotas), pela picada de um mosquito
contaminado, estes se multiplicam assexuadamente nas clulas do fgado (esquizogonia tecidual) e
posteriormente invadem os glbulos vermelhos onde se multiplicam (esquizogonia eritroctica), em ciclos
variveis de 24 a 72 horas, provocando a partir da os sintomas da doena. Este intervalo que vai desde a
picada infectante at o incio dos sintomas chamado perodo de incubao e dura em mdia 15 dias.
O homem infecta o mosquito enquanto houver gametcitos no sangue. Se no tratado, o homem pode ser
fonte de infeco durante menos de 1 ano at mais de 3 anos, dependendo da espcie de Plasmodium em
questo.
A princpio, todo ser humano suscetvel malria, mesmo aqueles que j a contraram por diversas vezes,
uma vez que a imunidade induzida pela presena do parasita nunca chega a conferir proteo total.
Sintomas
Caracteriza-se por intenso calafrio seguido de febre alta, vmitos, dores de cabea e no corpo; medida que a
temperatura comea abaixar, o doente apresenta intensa sudorese. Estes acessos se repetem com intervalos
diferentes, de acordo com a espcie do plasmdio:

P.vivax - em dias alternados, 48 em 48 horas - ter benigna;


P. malarie - se repetem cada 72 horas - febre quart;
P. falciparum - com intervalos de 36 a 48 horas - ter maligna, pode resultar em formas graves da
doena, com possibilidade de evoluir para o coma e o xito letal. Formas brandas: causadas pelo P.
malarie e P. vivax.

Forma mais grave:


O quadro clnico pode evoluir para distrbios de coagulao sangunea, choque, insuficincia renal ou
heptica, encefalopatia aguda e edema pulmonar, com bito em 10% dos casos.
As formas graves esto relacionadas parasitemia elevada, acima de 2% das hemcias parasitadas.
Diagnstico

Diagnstico clnico: pela sintomalogia tpica da doena, podendo estar associada a presena de
hepatoesplenomegalia e dados epidemiolgicos de residncia ou procedncia de rea epidmica.
Diagnstico laboratorial:
direto: exame parasitolgico de sangue - demonstrao dos parasitos atravs do
mtodo da gota espessa
indireto: mtodos sorolgicos - imunofluorescncia indireta (IFI), ELISA

Tratamento
Para cada espcie do plasmdio utilizado medicamento ou associaes de medicamentos especficos em
dosagens adequada situao particular de cada doente.
Drogas atuais: cloroquina, primaquina, sulfato de quinina, doxiciclina, mefloquina, derivados de artemisinina.
Controle
Manter vigilncia epidemiolgica para impedir a reintroduo da malria em reas no endmicas, atravs do
diagnstico, tratamento dos casos e eliminao de novos focos.
Aplicao de medidas anti-vetoriais seletivas: utilizao de repelentes qumicos, mosquiteiros sobre as camas
ou redes de dormir, telas nas janelas e portas das habitaes e evitar a permanncia ao ar livre nos horrios em
que o mosquito se apresenta em maior quantidade, como o amanhecer e o anoitecer.
Apesar de vrios estudos, que vm sendo feitos h muitos anos, ainda no existe uma vacina que confira
proteo contra a malria.
O que voc precisa saber
1.
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Qual o agente etiolgico da malria e quais as caractersticas de seu vetor?


Descreva a epidemiologia da malria
Descreva a patogenia da malria
Quais os sintomas da malria?
Como feito o diagnstico da malria?
Como deve ser feita a preveno da malria?
Qual o papel do mdico veterinrio no combate malria?

Leishmaniose
Introduo

A leishmaniose uma doena provocada por um protozorio (Leishmania spp), o qual transmitido atravs
da picada de um mosquito (Lutzomyia spp). Dependendo da espcie envolvida, provoca dois quadros
distintos: a leishmaniose tegumentar (leishmaniose tegumentar americana, lcera de Bauru, nariz de tapir,
boto do oriente, ferida brava) e a leishmaniose visceral (leishmaniose visceral americana, calazar,
esplenomegalia tropical, febre Dundun).
A doena originariamente estava restritra ao ambiente silvestre ou em pequenas localidades rurais. Todavia, as
transformaes ocorridas no meio ambiente, como desmatamento, expanso das reas urbanas e condies
precrias de habitao e saneamento, esto causando uma incidncia crescente desta enfermidade em centros
urbanos de mdio porte, em rea domiciliar ou peri-domiciliar. um crescente problema de sade pblica no
pas e em outras reas do continente americano, sendo uma endemia em franca expanso geogrfica.
Em 1993, a Organizao Mundial da Sade definiu a leishmaniose como a segunda doena causada por
protozorio de importncia em sade pblica, superada apenas pela malria.
No Brasil, no perdo de 1987 a 1996, foram notificados cerca 280 mil casos da forma tegumentar da doena.
A forma visceral est mais concentrada no Nordeste brasileiro (92% dos casos), mas ocorre em quase todo
territrio nacional.
No Estado de So Paulo, a forma visceral era conhecida apenas atravs de casos importados, aqui
diagnosticados. Porm, em 1998, no municpio de Araatuba, regio oeste do Estado, foram detectados ces
com suspeita da doena. Este fato, associado presena do inseto transmissor no municpio (detectada em
1997), desencadeou uma investigao epidemiolgica que levou confirmao dos casos autctones da
doena na rea urbana de Araatuba e, posteriormente, tambm em outros municpios. At o momento a
enzootia canina j foi registrada em 23 municpios da regio.
Etiologia
Existem quatro espcies causadoras da doena: Leishmania chagasi, Leishmania braziliensis, Leishmania
amazonensis e Leishmania guyanensis.
A L. chagasi o agente causador da forma visceral da leishmaniose e as demais provocam a forma
tegumentar.
A L. chagasi e a L. braziliensis ocorrem em todo territrio, mas as demais esto restritas regio amaznica.
Epidemiologia
Fonte de infeco: Na forma visceral, os principais reservatrios so o co e a raposa. Na forma tegumentar,
alm desses animais, podem ser reservatrios diversas espcies de mamferos, como roedores, eqideos,
marsupiais, preguias e tamandus.
Via de eliminao: sangue.
Via de transmisso: indireta, atravs da picada do inseto (vetor) Lutzomyia spp, popularmente conhecido por
mosquito palha, birigui ou cangalhinha. um flebotomdeo pequeno, coberto de plos e de colorao clara
(cor de palha ou castanho claro).
A forma visceral transmitida pela Lutzomyia longipalpis (h relatos tambm no Brasil da Lu. cruzi). J a
forma tegumentar transmitida por diversas espcies, tal como Lu. flaviscutellata, Lu. reducta, Lu. olmeca,
Lu. anduzei, Lu. whitmani, Lu. umbratilis, Lu. intermedia e Lu. migonei.
O vetor vive, preferencialmente, ao nvel do solo, prximos a vegetao em razes e/ou troncos de rvores,
podendo ser encontrados em tocas de animais. Gostam de lugares com pouca luz, midos, sem vento e que
tenham alimento por perto. Para seu desenvolvimento requerem temperaturas entre 20 e 30C, umidade
superiores a 80% e matria orgnica.

Ambos os sexos necessitam de carboidratos, que so extrados da seiva de plantas como fonte energtica. As
fmeas, entretanto, precisam ingerir sangue para o desenvolvimento dos ovos. Elas costumam picar a partir do
por do sol at a madrugada.
A longevidade do inseto de 20 dias e o tempo do desenvolvimento do ovo ao adulto de aproximadamente
30 dias, a temperaturas mdias de 20C
Porta de entrada: pele.
Susceptveis: homem, co e outros mamferos. No ocorre transmisso direta de humano para humano. A
principal transmisso se faz a partir dos reservatrios animais, enquanto persistir o parasitismo na pele ou no
sangue circulante.
Patogenia
O perodo de incubao de 2 a 4 meses, mas pode variar muito (10 dias a 24 meses).
Na forma visceral, as manifestaes clnicas refletem o equilbrio entre a multiplicao dos parasitos nas
clulas do sistema fagoctico-mononuclear, a resposta imunitria do indivduo e as alteraes degenerativas
resultantes desse processo. As clulas parasitadas mostram forte tendncia a invadir bao, fgado e medula
ssea.
Na forma tegumentar, h o aparecimento de pequena leso eritemato-papulosa no local da picada do vetor,
onde h multiplicao do protozorio. Posteriormente h formao de um ndulo que d origem a uma lcera,
formando a lcera leishmanitica clssica, de formato arrendondado, com bordas elevadas e infiltradas. A
leso inicial pode ser nica ou mltipla, dependendo do nmero de picadas infectantes.
Sintomas
Forma visceral
Muitas vezes, o agente provoca um quadro assintomtico, ou com sintomatologia bastante inespecfica, como
febre, anemia, emagrecimento e prostrao. Em ces pode haver eriamento e queda de plos e ulceraes
rasas em orelhas, articulaes, focinho, e cauda. Com o agravamento do quadro surge o aumento dos
linfonodos, onicogrifose (unhas crescidas), ceratoconjuntivite, coriza, diarria, hemorragia intestinal, vmitos
e edema das patas. Na fase terminal o co apresenta-se com caquexia podendo ocorrer a paresia das patas
posteriores.
No homem, pode ocorrer a forma aguda disentrica, caracterizada por febre alta, tosse e diarria acentuada.
Podem haver alteraes hematolgicas e hepatoesplenomegalia discreta, podendo o fgado estar normal e o
bao no ultrapassar 5 cm. Geralmente, tem menos de 2 meses de histria. Na forma clssica , ocorre
hepatoesplenomegalia, sintomas gastrointestinais, sonolncia, mal estar, progressivo emagrecimento, anemia
e manifestaes hemorrgicas. Estes casos geralmente no respondem prontamente ao tratamento habitual e o
bito freqente como conseqncia de complicaes.
Forma tegumentar
As leses de pele podem caracterizar a forma localizada (nica ou mltipla), a forma disseminada (leses
muito numerosas em vrias reas do corpo) e a forma difusa. Na maioria das vezes a doena apresenta-se
como uma leso ulcerada nica. Nas formas localizada e disseminada, a leso ulcerada franca a mais
comum e se caracteriza por lcera com bordas elevadas, em moldura. As formas localizada e disseminada
costumam responder bem teraputica tradicional. Na forma difusa, rara, as leses so papulosas ou
nodulares, deformantes e muito graves. Evolui mal por no responder adequadamente teraputica.
Podem ocorrer leses mucosas, na maioria das vezes secundria s leses cutneas, surgindo geralmente
meses ou anos aps a resoluo das leses de pele. s vezes, porm, no se identifica a porta de entrada

supondo-se que as leses sejam originadas de infeco subclnica. So mais freqentemente acometidas as
cavidades nasais, seguidas da faringe, laringe e cavidade oral.
Diagnstico
1) Sintomas e evidncias epidemiolgicas
2) Diagnstico Laboratorial
Direto:
Exame direto de bipsia de bao, aspirado de medula, sangue (forma visceral), raspado da leso, bipsia da
leso (forma tegumentar).
Cultura de tecidos.
Indireto:
Pesquisa de anticorpos (ELISA e Imunoflorescncia Indireta)
Reao intradrmica de Montenegro (forma tegumentar apenas)
Tratamento
Drogas utilizadas: antimoniais pentavalentes (Glucantime), Anfotericina B.
No co, as tentativas de tratamento fracassam, ou ento, h apenas melhora do estado geral e dos sintomas,
mas o parasitismo permanece, continuando o animal a ser uma fonte de infeco. Alm disso, o tratamento de
ces pode induzir resistncia dos parasitas. Portanto, os medicamentos utilizados para tratamento humano no
devem ser usados no tratamento canino, a fim de evitar o desenvolvimento de cepas resistentes, o que
dificultaria ainda mais o tratamento da doena no homem.
Controle
FORMA VISCERAL
1) Eliminao dos reservatrios: a eliminao dos ces errantes e domsticos infectados uma importante
medida de preveno da leishmaniose visceral. Os ces domsticos tm sido eliminados aps o diagnstico
em larga escala, nas reas endmicas, atravs de tcnicas sorolgicas (ELISA e Imunofluorescncia). Essa
media, porm, vem sendo revista e atualmente preconiza-se o sacrifcio apenas dos animais doentes.
Coleta de material de ces para envio ao Instituto Adolfo Lutz (IAL) para realizar sorologia: atravs de
puno da ponta da orelha com lanceta, impregna-se papel filtro padronizado, com amostra de sangue de no
mnimo 3 cm de dimetro, distribudo uniformemente frente e verso. Enviar temperatura ambiente no prazo
de 1 semana ou refrigerado no prazo de 1 ms. Essa tcnica vem sendo abandonada, sendo substituda pela
sorologia convencional, a partir de soro extrado do sangue.
2) Luta antivetorial: a borrifao com inseticidas qumicos dever ser efetuada em todas as casas com casos
humanos ou caninos autctones. A periodicidade recomendada para aplicao do inseticida de 6 em 6
meses, por um perodo mnimo de 2 anos. Tem-se observado, em algumas reas, que se diminui a densidade
de flebtomos como um efeito lateral da luta contra os insetos transmissores da malria.
3) Tratamento de humanos: o tratamento se constitui em um fator importante na queda da letalidade da
doena e, conseqentemente, um importante item na luta contra este tipo de leishmaniose. Secundariamente,
pode haver tambm um efeito controlador de possveis fontes humanas de infeco.

4) Educao em Sade: de acordo com o conhecimento dos aspectos culturais, sociais, educacionais, das
condies econmicas e da percepo de sade de cada comunidade, aes educativas devem ser
desenvolvidas no sentido de que as comunidades atingidas aprendam a se proteger e participem ativamente
das aes de controle do Calazar.
FORMA TEGUMENTAR
Pelo fato de ser uma zoonose primitiva das florestas, a leishmaniose visceral resiste a qualquer medida
preventiva aplicvel as doenas transmitidas por vetores. Na maior parte das reas endmicas, onde se
observa o padro clssico de transmisso, quase nada pode ser feito no momento em relao a profilaxia da
doena, dada a impossibilidade de se atuar sobre a fonte de infeco silvestre. Portanto, algumas medidas
devem ser adotadas, tais como:
1) Medidas clnicas, diagnstico precoce e tratamento: toda a pessoa que apresentar ferida de difcil
cicatrizao dever procurar o Centro de Sade ou Unidade Bsica de Sade, para a realizao do exame
especfico e, se for o caso, iniciar o tratamento;
2) Medidas de proteo individual: so meios mecnicos atravs do uso de mosquiteiros simples, telas finas
em portas e janelas, uso de repelentes e evitar a freqncia em horrio noturno, a partir das 20:00 horas; meios
mecnicos atravs do uso de mosquiteiros simples ou impregnados com inseticida especfico (em fase de
experincia), telas finas em portas e janelas, uso de repelentes, uso de camisas de manga comprida, calas
compridas, meias e sapatos (de difcil adoo nas regies de clima quente e mido). Em reas de risco, para
assentamento de populaes humanas, tem sido sugerida uma faixa de segurana de 200 a 300 metros entre as
residncias e a floresta. Entretanto, uma faixa dessa natureza teria que ser muito bem planejada para evitar
eroso e outros problemas decorrentes do desequilbrio ambiental, no caso de desmatamento.
3) Medidas educativas: as atividades de educao em sade devem estar inseridas em todos os servios que
desenvolvem as aes de controle de leishmaniose tegumentar, requerendo o envolvimento efetivo das
equipes multiprofissionais e multiinstitucionais com vistas ao trabalho articulado nas diferentes unidades de
prestao de servio.
4) Medidas de combate ao vetor (controle qumico): as medidas de controle qumico com inseticidas de
ao residual s sero empregadas quando for constatada que a transmisso se deu no ambiente domiciliar e
tenha sido detectado 2 ou mais casos na rea de foco, no perodo de 6 meses, da notificao do primeiro caso.
Para tanto so utilizados inseticidas da classe dos piretrides (deltametrina).
O que voc precisa saber?
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Quem causa a leishmaniose e como se transmite?


O que o agente da leishmaniose provoca?
Qual a epidemiologia da leishmaniose?
Como pode ser feito o diagnstico da leishmaniose?
Como feito o tratamento da leishmaniose?
Discorra sobre as medidas de controle da leishmaniose.

Doena de Lyme
Introduo
Doena crnica polissistmica, que causa alteraes cutneas, articulares, neurolgicas e cardacas.
Doena endmica na costa Atlntica dos Estados Unidos, que vai desde Massachusetts at Maryland, com
outros focos em expanso e casos notificados em 47 estados daquele pas. No Brasil, focos j foram
detectados em So Paulo, Santa Catarina e no Rio Grande do Norte. Por ser doena rara em territrio
brasileiro, de notificao compulsria e investigao obrigatria.
Etiologia

Borrelia burgdorferi (espiroqueta)


Epidemiologia
FI: animais silvestres, animais domsticos
VE: no h
VT: ocorre pela adeso dos carrapatos (gnero Ixodes e Amblyomma) pele e suco de sangue por 24 horas
ou mais.
PE: pele
S: homem, animais silvestres e domsticos
Sintomas
Leso cutnea iniciada por uma pequena mcula ou ppula vermelha que aumenta lentamente, tomando uma
forma anular. Pode ser nica ou mltipla e denominada de eritema migrans (EM). Pode apresentar
manifestaes gerais, como mal-estar, febre, cefalia, rigidez de nuca, mialgias e artralgias. Semanas ou
meses aps o incio do EM, podem surgir manifestaes neurolgicas precoces, como: meningite assptica,
paralisia facial, mielite e encefalite. Essas manifestaes so flutuantes e podem durar meses ou se tornarem
crnicas. Distrbios cardacos, tambm, podem aparecer aps poucas semanas do EM, como bloqueio
atrioventricular, miocardite aguda ou aumento da rea cardaca. Meses aps os sintomas inicias, podem surgir
edemas articulares, principalmente dos joelhos, que desaparecem e reaparecem durante vrios anos. A doena
pode ficar latente por longos perodos, aps os quais apresenta manifestaes neurolgicas crnicas tardias,
como encefalopatias, polineuropatia ou leucoencefalite. Nos animais, observa-se claudicao, artrite e
sintomas nervosos.
O aparecimento do EM varia de 3 a 32 dias aps exposio aos carrapatos. Se no houver o EM na fase
inicial, a doena pode se manifestar anos mais tarde, o que prejudica a determinao do perodo de incubao.
Diagnstico
Laboratorial
Indireto - sorolgico - IFI (imunofluorescncia indireta) e ELISA
Direto - isolamento em cultura difcil. A Borrelia burgdorferi isolada de material de bipsia das leses EM
em, aproximadamente, 50% dos casos.
Tratamento
Antibioticoterapia: doxicilina, amoxicilina, penicilina ou eritromicina.
Preveno
Aes de educao em sade sobre o ciclo de transmisso para impedir que novas infeces ocorram e evitar
que os indivduos transitam onde h suspeita da existncia dos carrapatos.
Orientar os moradores e/ou trabalhadores da rea: proteo do corpo com roupas claras de mangas compridas,
uso de repelentes nas partes descobertas da pele e nas bordas das roupas. Observao constante (4/4 hs.) da
pele em busca dos transmissores e eliminao imediata dos mesmos.
A retirada dos carrapatos deve ser feita com as mos protegidas (luvas ou sacos

plsticos), atravs do uso de pinas com traes suaves e constantes, evitando-se o maceramento do corpo do
artrpodo ou a permanncia da boca na pele do indivduo.
As medidas para reduo das populaes de carrapatos em animais no tm sido efetivas. No h indicao de
isolamento dos pacientes.
O que voc precisa saber?
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Qual o agente etiolgico da doena?


Qual o vetor da doena?
Descreva a epidemiologia da doena
Quais os sinais e sintomas da doena?
Como feito o diagnstico laboratorial?
Como feito o tratamento?
Como feita a preveno da doena?

Febre maculosa
Introduo
A febre maculosa uma doena febril aguda, de gravidade varivel, causada por bactria e transmitida por
carrapatos infectados.
Em 1899 feita a primeira descrio clnica da doena, com um caso ocorrido na regio montanhosa do
Noroeste dos EUA - Febre Maculosa das Montanhas Rochosas. Na dcada de 1930, identificada no Canad,
Mxico, Panam, Colmbia e Brasil.
Em So Paulo, j foram descritos casos de Febre maculosa nos municpios de Mogi das Cruzes, Diadema,
Santo Andr, Pedreira, Jaguarina e Campinas.
Etiologia
Rickettsia rickettsii (bactria intracelular obrigatria que sobrevive brevemente fora do hospedeiro)
Epidemiologia
FI: Diversos roedores e outros animais (gambs e coelhos) ajudam a manter o ciclo da doena. Os carrapatos
podem ser encontrados em todas as fases em aves domsticas, aves silvestres (seriemas), mamferos (cavalo,
capivara, boi, co, porco, veado) e animais de sangue frio (ofdeos).
VE: a bactria no eliminada
VT: ocorre pela picada de carrapato infectado (aderido por 4 a 6 horas). Pode tambm ocorrer contaminao
atravs de leses na pele, pelo esmagamento do carrapato.
PE: pele
S: homem e co
Vetor:
Amblyomma cajennense ("carrapato estrela", "carrapato de cavalo" ou "rodoleiro", as larvas so conhecidas
por "carrapatinhos" ou "micuins" e as ninfas por "vermelhinhos"). Os carrapatos Amblyomma cajennense so
responsveis pela manuteno da R. rickettsii na natureza, pois ocorre transmisso transovariana e
transestadial. Esta caracterstica biolgica permite ao carrapato permanecer infectado durante toda a sua vida
(18 meses) e tambm por muitas geraes aps uma infeco primria. So hematfagos obrigatrios,

necessitando de repastos em trs hospedeiros para completar seu ciclo de vida. O homem intensamente
atacado nas fases de larvas e ninfas, portanto na primavera e vero. No se transmite de uma pessoa para
outra.
Sintomas
Perodo de incubao: 2 a 14 dias (em mdia, 7 dias)
Homem
Comeo sbito com febre de moderada a alta que dura geralmente de 2 a 3 semanas e acompanhada de
cefalia, calafrios, congesto das conjuntivas.
Ao terceiro ou quarto dia pode se apresentar exantema maculopapular, rseo, nas extremidades, em torno do
punho e tornozelo, de onde se irradia para o tronco, face, pescoo, palmas e solas. So freqentes petquias e
hemorragias devido vasculite generalizada letalidade de 20% na ausncia de uma terapia especfica. A
morte pouco comum quando se aplica o tratamento precocemente.
Co
Deficincia vestibular com nistagmo e incoordenao motora, febre, anorexia, letargia. As raas puras so
mais sensveis.
Diagnstico
Diagnstico diferencial: nos ces, com Erlichiose canina.
Diagnstico laboratorial: sorolgico IFI (imunofluorescncia indireta) padro da OMS e cultura de
sangue (para isolar o agente etiolgico).
Tratamento
Antibioticoterapia: Cloranfenicol ou tetraciclina.
A tetraciclina no deve ser usada em animais jovens ou em fmeas prenhes.
Preveno
- ter em mente quais so as reas consideradas endmicas para a febre maculosa;
- evitar caminhar em reas conhecidamente infestadas por carrapatos no meio rural e silvestre;
- quando for necessrio caminhar por reas infestadas por carrapatos, vistoriar o corpo em busca de carrapatos
em intervalos de 3 horas, pois quanto mais rpido for retirado o carrapato, menor sero os riscos de contrair a
doena;
- utilizar barreiras fsicas como calas compridas com parte inferior por dentro das botas, cuja parte superior
deve
ser
lacrada
com
fitas
adesivas
de
dupla
face;
- recomenda-se o uso de roupas claras, para facilitar a visualizao dos carrapatos;
- no esmagar os carrapatos com as unhas pois com isso pode liberar as bactrias, que tm capacidade de
penetrar
atravs
de
microleses
na
pele.
retir-los
com
calma,
torcendo-os
levemente;
fazer
rotao
de
pastagens;
- aparar o gramado o mais rente ao solo, facilitando, assim, a penetrao dos raios solares;
- fazer o controle qumico nos animais domsticos atravs banhos estratgicos de carrapaticidas.
- Co da cidade que vai ao campo mais susceptvel doena trat-lo com produto carrapaticida quando
voltar cidade.
O que voc precisa saber?

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Qual o agente etiolgico da doena e quais suas caractersticas?


Qual o vetor da doena e quais suas caractersticas?
Descreva a epidemiologia da doena
Quais os sinais e sintomas no homem?
Quais os sinais e sintomas no co?
Como feito o diagnstico laboratorial?
Como feito o tratamento?
Como feita a preveno da doena?

Doenas Veiculadas por Alimentos - DVA's

Fundamentos
1.

O alimento, a partir do momento em que sai do animal vivo, comea


a deteriorar.

2.

Sempre comemos alimentos deteriorados, a questo "quanto".

3.

Nem sempre alimento deteriorado cheira mal ou muda de aspecto

A cadeia alimentar

Indstria

Consum
Manipulao

Produtor
Distribuio
Mercado formal x mercado informal

Fatores envolvidos

CONTAMINAO

TEMPO

TEMPERATURA

Outros fatores: umidade, oxignio, pH, luz, etc...

Fator: CONTAMINAO
No produtor:
- leite (tuberculose, brucelose)
- carne (tenase)
Aps o produtor:
- contaminao do prprio animal: contedo intestinal (Clostridium, Salmonella, E. coli)
- contaminao externa: ambiente, manipuladores (Staphylococcus)
Fator: TEMPO

Multiplicao de bactrias sob condies favorveis


Fator: TEMPERATURA

O que esta aula NO vai abordar...

Doenas que sero tema de aula prpria (p.ex. tuberculose, brucelose, BSE...)
Parasitoses (p.ex. tenase/cisticercose): doenas parasitrias
Doenas veiculadas por alimentos de origem vegetal (p.ex. amebase, afaltoxicose...)
Doenas veiculadas por alimentos contaminados por agentes qumicos e fsicos

Principais agentes bacterianos

Agente

Perodo
Nuseas Vmito Clica Diarria Febre Observaes
de
incubao
(horas)

Staphylococcus 2 a 4
aureus

++

Toxina atua no centro do vmito,


contaminao
do
manipulador,
qualquer alimento.

Bacillus cereus

1a6

++

Diarrias agudas, contaminao do


solo.

Clostridium
perfringens A

12 a 18

(+)

(+)

++

Aumenta
peristaltismo
(clica),
esporos resistentes, principalmente
carne (contam cont. intestinal).

Escherichia
coli

12 a 24

Fezes com forte odor, qualquer


alimento (contaminao de contedo
intestinal)

Salmonella spp 12 a 36

Clostridium
botulinum

18 a 36

Fezes com forte odor, principalmente


carne e ovos (contaminao de
contedo intestinal).
Distrbios neurolgicos (paralisia) pode causar bito. Principalmente
embutidos.

Investigao de surtos

Verificar dados da ltima refeio: horrio e alimentos consumidos


Verificar a sintomatologia apresentada
Verificar qualidade da matria prima
Verificar o processo de manipulao
Verificar a questo tempo / temperatura
Verificar as condies do manipulador

Controle de qualidade: o sistema ARPCC (HACCP)

Anlise de Riscos e Pontos Crticos de Controle (Hazard Analisis and Critical Control Points)
Sistema criado nos EUA, na dcada de 70: obter alimentos com "defeito zero"
Serve principalmente para risco microbiolgico
Mtodo:
1) levantamento dos riscos
2) determinao dos PCC
3) estabelecimento das medidas de controle e monitoramento

Exemplo ARPCC: leite fluido

Vaca

Sade geral (tuberculose, brucelose) e da glndula mamria (mastite


estafiloccica)

Ordenha

Manual ou mecnica

Armazenamento

Temperatura, higiene do recipiente

Transporte

A granel, lato

Armazenamento

Recepo, temperatura

Tratamento trmico

Pasteurizao,
"longa vida")

Embalagem

Caixa, saco, garrafa, etc...

Transporte

Temperatura, prazo

Distribuio

Padaria, supermercado: balco (temperatura)

Armazenamento

Geladeira do consumidor

Consumo

Cru, fervido, etc...

UHT

(ultra

high

temperature:

Controle de qualidade: orientaes gerais

Mantenha o ambiente limpo

Controle
refrigerao
alimentos

a Aquea
dos adequadamente
alimentos

Conscientize o manipulador

Use sempre gua


tratada
Limpar
periodicamente
a
caixa d'gua
Faa
rigoroso
controle de pragas e
vetores
No permitir animais
de estimao no
recinto
Mantenha o lixo bem
acondicionado

No usar jias, pulseiras, relgios, etc...


Manter os cabelos presos e as unhas curtas
Cuidado ao tossir e espirrar
No experimentar a comida e recolocar na panela
No enxugar as mos no avental
No lidar com alimento e dinheiro
No fazer faxina ao mesmo tempo
No trabalhar doente

Lavar a mo copiosamente

No deixar os
freezers
e
refrigeradores
superlotados

Usar dois
refrigeradores: um
para alimentos crus
e o outro para
preparados

Se no for
possvel, manter os
alimentos crus na
parte de baixo
No desligar o
freezer de noite
para "economizar"

Descongelar
entre 3 e 4oC

O que voc precisa saber:

Cite e descreva as cinco principais etapas da cadeia alimentar.


Cite e descreva os trs principais fatores envolvidos na qualidade alimentar.
Caracterize uma DVA provocada por Staphylococcus aureus.
Caracterize uma DVA provocada por Bacillus cereus.
Caracterize uma DVA provocada por Clostridium perfringens A.
Caracterize uma DVA provocada por Escherichia coli..
Caracterize uma DVA provocada por Salmonella spp.
Caracterize uma DVA provocada por Clostridium botulinum.
Em que consiste o sistema conhecido com ARPCC ou HACCP?
Cite e descreva os quatro principais pontos a serem observados em um programa de controle de
qualidade de alimentos

Ancilostomases
Familia Ancylostomidae: Esses parasitos apresentam capsula bucal com rgos de
fixao representado pr placas ou pr dentes.
Espcies de interesse:

Ancylostoma duodenale: parasita habitual do homem, possuindo dois pares de


dentes na cpsula bucal subiguais.
Morfologia: adultos - os machos tem a cor esbranquiada, ligeiramente e uniformemente
encurvado
medindo 7 a 11 mm de comprimento, com bolsa copuladora bem
desenvolvida. As fmeas tem a mesma colorao do macho, medem 10 a 14 mm de
comprimento, calibrosas, terminando em ponta romba e com espinho caudal.

Necator americanus: parasita habitual do homem, a cpsula bucal pequena, sendo


observado no lado ventral um par de placas e no dorsal um dente seguido profundamente
no sentido subventral de um par de lancetas.

Assegurar
os
balc
aquecidos estej
acima de 65 oC

Consu
alimentos manti
aquecidos
mximo em
horas

Morfologia: Adultos - esses helmintos tem a colorao amarelada de curvatura na


extremidade anterior no sentido invertido ao do corpo. Os machos medem de 7 a 9 mm
de comprimento, com bolsa copuladora alongada. As fmeas medem de 9 a 11 mm de
comprimento, com sua extremidade posterior arredondada, sem espinho caudal.

Ancylostoma braziliense: parasita comum do intestino delgado de ces e gatos,


possuindo na cpsula bucal dois pares de dentes desiguais. Morfologia: Adultos semelhante as espcies de Ancylostoma com exceo do tamanho (so menores) e da
cpsula bucal.

Ancylostoma caninum: parasita comum do intestino delgado de ces e gatos,


possuindo na cpsula bucal trs pares de dentes subiguais.
Morfologia: Adultos - semelhante ao Ancylostoma duodenale com exceo da cpsula
bucal.
Quanto a morfologia dos ovos so comuns a todas as espcies: so arredondados ou
elipsides, medindo de 60 x 40 mm o Ancylostoma duodenale e 70 x 40 mm o Necator
americanus. A parede do ovo dupla, delicada e transparente, no interior pode ser
observado as clulas de formado globoso e tonalidade acastanhada.
Patogenia: Resultado das aes das formas larvrias e adultas sobre o organismo.
Ao patognica das formas larvrias: passagem pelo tegumento cutneo gerando
prurido e infeces segundarias pelo inculo de bactrias. Passagem pelos pulmes
gerando leses, hemorragia e irritabilidade.
Ao patognica das formas adultas: ao espoliadora no intestino delgado com
destruio do tecido intestinal gerando hemorragias, aes toxicas pelas excrees e
secrees dos helmintos.
Sintomatologia: semelhante a outras helmintoses gerando um quadro de bronquite,
dores torcicas, febre, tosse, irritabilidade, insnia, diarrias, dores abdominais,
incapacidade fsica e mental na criana, edema de face, geofagismo, eosinofilia, anemia e
pele amarelada.
Diagnstico: encontro nas fezes de ovos e de vermes adultos.
Tratamento: tetracloroetileno, pamoato de pirantel, tiabendazol e mebendazole.
Profilaxia: identificao dos portadores e tratamento, proteo para os ps (uso de
calados), uso de fossas spticas e tratamento de esgotos.
Larva Migrans Tegumentar: so parasitos de outros animais e que ocasionalmente
parasitam humanos.
*Ancylostoma braziliense:
*Ancylostoma caninum:
*Gnathosma spinigerum: helmintos parasitas de ces e gatos.
*Bunostomum phlebotomum: helmintos parasitas de bovinos.

No Brasil a larva migrans tegumentar relativamente freqente, principalmente


no litoral sendo mais comuns os parasitos: Ancylostoma braziliense e Ancylostoma
caninum.
Sintomatologia: as larvas penetram na pele, gerando prurido, e erraticamente ocasionam
leses peculiares da dermatite linear vermintica (bicho geogrfico). A cura pode ser
espontnea.
Diagnstico: observao de pequenas leses semelhantes a ppulas eritematosas que
com o decorrer do avano das larvas gera um rastro eritematoso bem caracterstico.
Tratamento: gelo, cloreto de etila, pomadas de tiabendazol e sais de piperazina. Em caso
de infeces secundrias uso de anti-spticos tpicos com iodo e metiolato.
Profilaxia: interdies de ces e gatos areias das praias, terrenos de construes e
hortalias.
Larva Migrans Visceral: resultado da invaso de rgos profundos por larvas de
nematdeos de animais que atravessem a parede intestinal.
A
vigilncia
sanitria
e
o
(Por: Professor Dr. Omar Miguel)*

controle

das

principais

zoonoses

INTRODUO
Para iniciarmos o assunto propriamente dito, seria interessante definir primeiro o
que Vigilncia Sanitria e depois definirmos zoonoses, para saber a relao entre
os
dois
aspectos.
Assim, atravs da Lei 8.080 de l9/09/80 do Ministrio da Sade, Artigo 6, 1 o
Pargrafo, a Vigilncia Sanitria foi definida como um conjunto de aes capaz de
eliminar, diminuir ou prevenir riscos a sade (estudo das zoonoses) e de intervir nos
problemas sanitrios decorrentes do meio ambiente, da produo e circulao de
bens e da prestao de servios de interesse da sade, abrangendo:
a) o controle de bens de consumo que, direta ou indiretamente se relacionam com
a sade, compreendidas todas as etapas e processos, de produo ao consumo;
b) o controle da prestao de servios que se relacionam direta ou indiretamente
com
a
sade;
c) controle das zoonoses de maior importncia em sade pblica.
Portanto, tendo em vista as principais atuaes da Vigilncia Sanitria, vamos
entrar no estudo das zoonoses que so doenas ou infeces que mais nos
interessam e que passaremos a estudar.
CONCEITUAO
DAS
ZOONOSES
Desde os primrdios da histria, o homem comeou a perceber que ele era
suscetvel de adquirir doenas dos animais. Os hebreus da poca de Moiss (sc.
XV ;i. C.) por exemplo, j conheciam a raiva e sabe-se que existia entre eles um dito
popular que dizia: "Ningum acreditar no homem que disser ter sido mordido por
um co raivoso e ainda esteja vivo". Referncias ao mormo e sua transmisso ao
homem existem nos escritos de Aristteles e Hipcrates, que viveram no sculo IV
a.C. Virglio, poeta romano do sculo I a.C., reconheceu ser o carbnculo hemtico
(antrax) no homem transmitido pelo tosquiamento de carneiros mortos pela doena.
Todavia, foi somente aps a descoberta das caractersticas de certas bactrias e
outros organismos interiores, que se puderam estabelecer analogias entre muitas
doenas
contagiosas
do
homem
e
dos
animais.
O vocbulo ZOONOSES foi introduzido na literatura mdica pelo Mdico Alemo
Rudolf Wirchow, no sculo passado (XIX), para caracterizar as doenas animais que
podiam ser transmitidas ao homem. Etmologicamente a palavra originria do
grego, sendo que seu prefixo "zoon" significa animal e o sufixo "nosos", doenas,

traduzindo-se literalmente por doenas animal. Embora a palavra no reflita bem


este sentido, o vocbulo ficou consagrado pelo uso, passando a ser, naturalmente,
utilizada
nas
cincias
mdicas.
A amplitude do termo gerou inmeras discusses com a finalidade de conceituar
de uma maneira mais racional e significativa, as zoonoses. Assim, em 1966, durante
a realizao do "3o Encontro de Peritos em Zoonoses da Oganizao Mundial da
Sade", conseguiu-se chegar a um consenso, definindo-se as zoonoses como: "as
doenas e infeces naturalmente transmissveis entre os hospedeiros vertebrados e
o
homem".
A presena dos vocbulos "doena" e "infeco" tem a finalidade de enfatizar as
condies que um hospedeiro poder apresentar, isto porque o animal infectado pode
no evidnciar manifestaes clnicas (sintomas) que permitam sua identificao no
meio, ao contrrio do animal doente, o qual manifestar evidncias de alteraes
orgnicas. Assim, na febre Q, por exemplo, os bovinos podem constituir-se em fontes
de infeco para o homem, observando-se neste hospedeiro (homem) manifestaes
clnicas (sintomas) decorrentes da ao patognica de ricketsia, responsvel pela
doena Coxiella burnetti. O mesmo raciocnio se aplica raiva silvestre, em que os
morcegos hematfagos constituem reservatrio para o vrus da doena, no
apresentando, via de regra, sintomas de infeco, mais com capacidade de transmitilo a outros animais e ao prprio homem.
ASPECTOS
GERAIS
As zoonoses na atualidade constituem os riscos mais freqentes e mais temveis a
que a humanidade est exposta, relacionando-se neste contexto cerca de 150
doenas
at
180
(SCHWABE,
1984).
A demanda cada vez maior de alimentos de origem animal, provocando
implicitamente o incremento das indstrias zootcnicas atravs, principalmente, dos
aumentos substanciais dos rebanhos, constitui fator decisivo para aumentar os riscos
de exposio s zoonoses. Outro fator a ser ponderado diz respeito urbanizao
dos centros mais desenvolvidos da esfera industrial e ao hbito de criar em casa e
apartamento "animais de estimao" tais como ces, gatos, aves ornamentais,
quelnios, hamsters e at pequenos smios, contribuindo para aumentar ainda mais
este tipo de risco. Por outro lado, os modernos meios de transporte rodovirio,
ferrovirio, martimo e aerovirio favorecem a disseminao destas doenas atravs
da conduo acidental de vertebrados (reservatrios) ou invertebrados (vetores) de
uma regio endemica a outra indene. Da mesma forma a comercializao de animais
(importao ou exportao) ou a sua deslocao para feiras ou exposies aumenta
a
probabilidade
de
transmisso
destas
infeces.
De acordo com a gravidade das senses, podemos dividila, teoricamente, em trs
grandes
grupos:
l) igualmente graves para o homem e para os animais: Carbnculo hemtico,
Raiva
e
Tuberculose
bovina;
2) graves para o homem e raramente (ou ligeiramente) prejudiciais sade
animal:
Brucelose,
Febre
Q,
Hidatidose.
3) que raramente afetam ao homem, mas provocam graves epizootias (epidemias
animais):
Febre
Aftosa,
Pasteurelose,
Pseudo
raiva.
A maior ou menor gravidade de cada uma das zoonoses em particular, pode diferir
de acordo com a regio considerada e com a poca de ocorrncia.
CLASSIFICAO
Vrias tem sido as classificaes propostas para as zoonoses, porm, a
apresentada por SCHWABE, 1984, a mais adotada por ser considerada a mais
completa e fundamentalmente, baseia-se no ciclo de vida do agente etiolgico.
1) ZOONOSES DIRETAS: A transmisso se d de um hospedeiro vertebrado
infectado a um vertebrado suscetvel, por contato, veiculao ou vetor mecnico.

Ex.:
Raiva,
Brucelose.
2) CICLOZOONOSES: H a participao de mais de umaespcie de hospedeiro
vertebrado
na
cadeia
de
transmisso.Ex.:
Cisticercose,
Hidatidose.
3) METAZOONOSES:So transmitidas biologicamente atravs de vetores
invertebrados. No interior do organismo do hospedeiro invertebrado, o parasita
realiza uma fase do seu ciclo biolgico durante um determinado intervalo de tempo,
ao qual se denomina "perodo extrnseco de incubao", que precede a transmisso a
outro
hospedeiro
vertebrado.
Na dependncia dos hospedeiros necessrios para a formao da cadeia de
transmisso,
as
metazoonoses
se
dividem
em
quatro
tipos:
a) requerem um hospedeiro vertebrado e outro invertebrado. Ex.: Febre amarela.
b) requerem um hospedeiro vertebrado e dois invertebrados. Ex.: paragonimase.
c) requerem dois hospedeiros vertebrados e um invertebrado. Ex.: clonorquase.
d) representam a transmisso transovariana. Ex.: encefalite dos carneiros
(Lomping-ill).
4) SAPROZOONOES: H a participao de um hospedeiro vertebrado e de um
elemento no pertencente ao reino animal, tais como o solo, matria orgnica e
plantas. Ex. : Histoplasmose e Ancilostomase (solo), Fasciolose (plantas).
Alm dessa classificao, hoje tambm comea a ser levada em considerao
aquela que relaciona as zoonoses com os agentes etiolgicos. Assim, que, em
1978, em Genebra, o grupo de Expertos da OMS discutiram exclusivamente as
zoonoses parasitrias; em 1981, em Genebra, os expertos discutiram as zoonoses
bacterianas e viricas e j se est estudando a possibilidade de reunio dos expertos
para
o
estudo
das
zoonoses
micticas.
Hoje, em dia, as duas classificaes so aceitas, e uma complementa a outra.
VIAS
DE
TRANSMISSO
A transmisso das zoonoses pode ocorrer atravs das seguintes vias:
1 ) TRANSMISSO DIRETA: Um hospedeiro vertebrado infectado transmite o
parasita a outro hospedeiro vertebrado suscetvel atravs do contato direto. Ex.: a
raiva, brucelose, carbnculo hemtico, sarnas, microsporidioses, tricofitoses.
2) TRANSMISSO INDIRETA: Pode ocorrer atravs de diferentes vias:
2.1 ) Alimentos - Ex.: leptospirose, botulismo, carbnculo hemtico, brucelose,
tuberculose,
salmoneloses,
tenases,
triquinelose.
2.2)
Secrees
Ex.:
Raiva,
brucelose.
2.3)
Vmitos
Ex.:
leptospirose,
peste,
sarna,
brucelose.
2.4) Artrpodes - Ex.: febre amarela, encefalomielite equina, tifo e peste.
IMPORTNCIA
EM
SADE
PBLICA
Nos pases em desenvolvimento a canalizao de recursos est dirigida para a
assistncia mdica, resultando em inverses mnimas para a medicina preventiva. A
ocorrncia de "doena" na populao acarreta a baixa produo de bens e servios
com a conseqente reduo dos nveis salariais. 0 baixo poder aquisitivo da
populao conduz a padres deficientes de alimentao, moradia inadequada e
diminuio do nvel de educao. Este ciclo vicioso, chamado de "ciclo econmico da
doena", fecha-se com a ocorrncia de mais doena, diminuindo ainda mais o
potencial de trabalho da populao humana. Colateralmente, verifica-se uma
pequena inverso de capital e de conhecimento tcnico na pecuria, favorecendo a
ocorrncia e disseminao de doenas entre os animais, muitas delas de Carter
Zoontico, agravando ainda mais a j deficiente condio de sade do homem. Em
decorrncia deste fato, verifica-se baixa natalidade e elevadas morbidade e
mortalidade nos rebanhos, gerando, em conseqncia, a produo de bens e servios
cada
vez
mais
baixos.
Para se aquilatar a importncia das zoonoses em Sade Pblica, basta lembrar
que, das seis doenas em que a notificao dos casos exigida universalmente, duas

pertencem a este grupo, a Peste e a Febre Amarela, e ambas ocorrem no Brasil.


Das doenas obrigatoriamente notificveis de acordo com as Normas Tcnicas
Especiais relativas Preservao da Sade no Estado de So Paulo, dez pertencem
ao Grupo de Zoonoses a saber: Febre Amarela, Peste, Leptospirose, Raiva Humana,
Carbnculo Hemtico, Tuberculose, Brucelose, Ricktesioses, Arboviroses e Doena de
Chagas.
De maneira geral, no existem muitos dados estatsticos disponveis e fidedignos
sobre a ocorrncia das diferentes zoonoses no Brasil. Vrios fatores contribuem para
agravar esta situao, tais como, a grande extenso territorial, a escassez dos
servios de sade e de recursos mdicos em muitas regies, a deficiente educao
sanitria de grande parte da populao e diversos problemas de esfera administrativa
e
poltica.
Algumas zoonoses no constituem problema de sade pblica propriamente dito,
porque raros so os casos humanos at hoje descritos. A Febre Aftosa enquadra-se
neste contexto; embora nao acarrete prejuzos diretamente h sade pblica
responsvel por grandes perdas na pecuria, e, implicitamente, economia
nacional.
A Raiva Urbana, por outro lado, apresenta coeficientes de morbidade e
mortalidade baixos, porm, constitui um grande problema para a Sade Pblica em
funo de letalidade no homem ser de100%. Via de regra, nos casos de acidentes
com animais suspeitos, vrias pessoas so envolvidas, o que acarreta um grande
onus ao Estado com o tratamento preventivo aos expostos ao risco de infeco. Em
sade animal, na raiva silvestre (rural) os prejuzos so decorrentes da perda, s
vezes,
de
grande
nmero
de
animais
de
um
mesmo
rebanho.
A Leptospirose, a Raiva, as Salmoneloses, a Brucelose e as Tenases ocorrem em
todos os Estados da Federao. As arboviroses apresentam elevada prevalncia nas
zonas de matas, Amaznia principalmente, mas, levantamentos epidemiolgicos
demonstram infeces humanas com ou sem manifestaes clnicas, em outras
regies, tal como o sul do pas, Mato Grosso, Minas Gerais e Rio de Janeiro.
A Hidatidose tem incidncia primordial no Rio Grande do Sul atingindo ainda Santa
Catarina e Paran e representa um grave problema de Sade Pblica. O mesmo
ocorre com a Cisticercose, que ainda constitui um risco permanente para os
consumidores
de
carne
suna.
A Leptospirose apresenta prevalncia moderada nos rebanho: bovino e suno. Por
sua vez a Brucelose apresenta alta morbidade e baixa mortalidade; todavia um
problema de sade ao nvel de grupos profissionais, tais como empregados de
matadouros, granjas leiteiras, veterinrios e tratadores de animais, embora acarrete,
anualmente,
considerveis
prejuzos

pecuria
e
a
suinocultura.
A Tuberculose, alm dos prejuzos indstria animal, determina a reduo da mo
de obra humana disponvel para o trabalho, porquanto aps a alta hospitalar o
indivduo nem sempre pode voltar s suas atividades anteriores como o caso dos
trabalhadores braais. Em razo dos fatos apresentados, pode-se concluir que
qualquer que seja a zoonose considerada, de maior ou menor gravidade para o
homem e para os animais, esta sempre contribuir para diminuir a produo de bens
e servios com todas as suas conseqncias.
CONTROLE
Em decorrncia da importncia das zoonoses, tanto do ponto de vista social
quanto do ponto de vista econmico, necessria a adoo de medidas capazes de
minimizar estes transtornos atravs de aplicao de mtodos adequados para a
preveno,
controle
ou
erradicao
destas
doenas.
Para que a aplicao destes mtodos possa ser bem sucedida, de suma
importncia o conhecimento de prevalncia de cada uma das zoonoses. Assim,
necessrio proceder-se a minuciosos inquritos epidemiolgicos, utilizando-se para
tanto dos registros dos servios de sade pblica e sade animal, dos dados obtidos

nas propriedades rurais das informaes dos mdicos veterinrios e dos relatrios
das indstrias de laticnios e matadouros. Conhecida a magnitude de cada um dos
problemas, so estabelecidas as prioridades de ao, adotando-se programas
eficientes com a finalidade de interromper a cadeia de transmisso destas zoonoses,
seja pela atuao sobre as fontes de infeco, vias de transmisso ou suscetveis.
O combate s zoonoses pode ser realizado ao nvel de cooperao internacional e
dentro de uma mesma ao, ao nvel central, regional ou local.
No entanto, qualquer que seja o programa de controle adotado, de fundamental
importncia que ao mesmo seja dado continuidade e que os procedimentos de
vigilncia sanitria sejam adequadamente aplicados, caso contrrio, aos prejuzos
econmicos j decorrentes de incidncia de uma determinada zoonose, somar-se-o
os
de
uma
campanha
mal
sucedida.
Em vista de tudo o que foi dito, verificamos a relao estreita entre a Vigilncia
Sanitria e o Controle de Zoonoses.

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