Reumato – aula I

Provas de função reumatológica:

Marcadores inflamatórios da fase aguda:
 VHS (velocidade de hemossedimentação): unidade que avalia é mm
o Uma amostra de sangue é colocada em uma pipeta e deixada por 1h (convenção). Ocorre uma
decantação das células (maioria hemácias) no fundo da pipeta e na superfície fica uma
quantidade de plasma. A altura da coluna de plasma é o VHS. Há processos não inflamatórios
que também alteram a altura da coluna de plasma como, por exemplo, anemia, pois haverá
uma menor quantidade de hemácias para decantar e a coluna de plasma ficará mais alta. Uma
anemia grave aumenta o VHS.
o Como um processo inflamatório aumenta VHS? As hemácias têm a mesma carga negativa na
superfície, sofrendo repulsão entre si e quando há processo inflamatório, essa carga é anulada
e as hemácias ficam mais “juntinhas”. O fígado percebe o processo inflamatório e libera para
circulação proteínas como a PCR que envolvem as hemácias e anulam as cargas e essas
hemácias que antes sofriam repulsão, ficam mais próximas umas das outras e a altura do
plasma fica maior.
 PCR (proteína C reativa): mais confiável que o VHS para ver inflamação, pois é o próprio reagente da
fase aguda.
E mais...
 Autoanticorpos: fator reumatoide, FAN, anti-CCP, anti-RNP

Reumato em “Gavetas”:
1. Artrites idiopáticas: doença precisa ser sistêmica, mas protagonista tem que ser artrite cuja causa seja
desconhecida (ex: gota não entra)
2. Colagenoses: doenças autoimunes contra o tecido colágeno ou tecido conjuntivo.
3. Vasculites
4. “Miscelânea”: doenças que não se encaixam nas outras “gavetas”

ARTRITES IDIOPÁTICAS
 Doença tem que ser sistêmica, sendo protagonista a artrite sem causa

Soropositivas em 70-80%:
1. Artrite reumatoide
Espondiloartropatias soronegativas:
2. Espondilite anquilosante
3. Artrite reativa
4. Artrite psoriásica
5. Enteropatia enteropática:

1. ARTRITE REUMATÓIDE
Epidemiologia: mulher de meia idade (35-55 anos) / antígeno de histocompatibilidade
HLA-DR4 (participação genética). Fator de risco principal é o tabagismo.
* cara da Marília Gabriela
Fisiopatologia: idiopática... o que se sabe é que há alguma participação do sistema imune,
mas não se sabe como ela é deflagrada. Participação imunológica:
 Fator reumatoide: positivo em 70-80% (não é positivo em todas paciente com AR. As que não tem FR
positivo, são chamadas de soro negativas). Que tipo de anticorpo é esse? Qual o alvo do FR? É um
 autoanticorpo IgM contra IgG self (da própria paciente). Baixa sensibilidade. Pesquisa do FR: látex/
Waaler-Rose.
 Anti-CCP (anti-peptídeo citrulinado cíclico): tem especificidade (muito confiável quando resultado
vem negativo) para artrite reumatoide. Alta sensibilidade.
 Tanto FR quanto o anti-CCP têm valor prognóstico, porém não se recomenda monitorar a resposta ao
tratamento pelo acompanhamento dos níveis desses marcadores.
 Citocina inflamatória (TNF-alfa): alto terapêutico no tratamento da AR (drogas inibitórias do TNF-alfa)

Agressão articular: diartrose (articulação entre ossos de formato alongado [pode ser pequeno]) e membrana
sinovial (sinóvia), que é o revestimento interno da articulação, causando
sinovite  não para de acontecer essa inflamação e com isso a sinóvia é
agredida de maneira crônica e forma Pannus (alteração estrutural  sinóvia
alterada enrijecida pelo processo inflamatório crônico) e com a persistência
dessa inflamação crônica ocorre destruição do osso (erosões ósseas) e da
cartilagem e vai evoluir para deformidade articular. Onde é mais comum de
acometer? Pequenas articulações da periferia (mão, pé e punho)!

Resumindo artrite reumatoide: “Sinovite idiopática crônica em mão, pé e punho gerando

deformidade”
 Há participação genética (HLA-DR4)
 Há ativação imunológica
 Há auto-anticorpos

Padrão articular da AR: vai progredindo de modo insidioso, aditivo e bilateral (evolução) e, no final, é uma
poliartrite simétrica periférica (final).
* Doença com origem inflamatória: piora com repouso. Detalhe clássico da AR: rigidez matinal prolongada >
30-60min (após o repouso da noite) que melhora com movimento.

Deformidades: poupa esqueleto axial. Dor e rigidez em mãos, pés e punhos.

 Mãos (metacarpofalangeanas e interfalangeanas proximais). As IFD são poupadas.
o Desvio ulnar dos dedos
o Pescoço de cisne: hiperextensão das interfalangianas proximais + flexão das interfalangianas
distais.
o Abotoadoura: flexão das interfalangeanas proximais + extensão das interfalangeanas distais.
 Pés: metatarsofalangeanas
o Desvio dos dedos dos pés
o Alteração muito rara na articulação do joelho: cisto de Baker (bolota na fossa poplítea). Pode
sofre ruptura e o líquido articular (que ficava dentro) vai descendo pela panturrilha (diâmetro
aumentado, dor e empastamento da panturrilha  diagnóstico diferencial com TVP). Exame
para investigar cisto de Baker: US-Doppler do membro envolvido.
 Punhos:
o Mão em dorso de camelo (1ª corcova é no punho e a 2ª é em metacarposfalangianas). Se
deformidade acentuada da região do punho pode comprimir nervo mediano, o que induz
síndrome do túnel do carpo. Exame físico da síndrome do túnel do carpo: manobra de Tinel
(percussão do punho no trajeto do nervo mediano) e Phalen (flexão forçada do punho por 30-
60s).
 Exceção: pescoço (região cervical)  prognóstico reservado
o 1. C1 e C2 (subluxação [escorregão] atlanto-axial)  causa compressão medular alta,
podendo levar a tetraparestesia, tetraplegia. No início, é apenas dor cervical e o problema é
a evolução.
 o 2. Cricoaritenoide (articulação entre esôfago e abertura da via aérea): participa da mobilidade
das cordas vocais: começa com rouquidão e o problema é a evolução que pode ser edema
significativo fechando a abertura da laringe e morte por insuficiência respiratória aguda.

Quadro clínico: manifestações articulares + manifestações extra articulares.

 A dor articular por inflamação da membrana sinovial (sinovite) [que é diferente de artrose] tanto na
mobilização ativa quanto na passiva é o principal sintoma e o aumento do volume articular (distensão da
cápsula articular) é o principal sinal da AR. Com a inflamação crônica da membrana sinovial, ocorre erosão
óssea a deformidade da cartilagem. A posição antálgica é de flexão.

Marcadores de mau prognóstico: títulos elevados de anti-CCP, FR positivo e nódulos subcutâneos

(manifestações extra articulares).

Manifestações extra-articulares: relação com altos títulos de FR e anti-CCP. É o que mata na AR.
Nódulos reumatoides e vasculites em qualquer lugar do corpo
 Pele: nódulo subcutâneo/ vasculite
 Coração: nódulo (pode dar arritmia)/ vasculite;
o Pericardite (muito comum) com o líquido de mesmas características do líquido do derrame
pleural.
o Aterosclerose (qualquer doença inflamatória crônica aumenta a aterosclerose). A AR é fator
de risco independente para DCV. DCV é principal causa de morte na AR.
 Pulmão: nódulo/ vasculite;
o Derrame pleural: glicose do líquido pleural extremamente baixa, exsudato, complemento
baixo, poucos leucócitos e FR presente;
o Síndrome de Caplan: associação AR (nódulos pulmonares) + pneumoconiose do carvoeiro
(doença pulmonar restritiva por inalação de partículas de carvão mineral ou sílica).
 Olhos:
o Síndrome de Sjogren (olho e boca seca) ou caratoconjuntivite sicca
o Episclerite (autolimitada associada a eritema localizado e dor no olho)
 Rins: nefropatia membranosa associada ao uso de D-penicilina e sais de ouro

Regra mnemônica: PEGUEI NOJO DE VASCA. P pericardiote/ NO nódulos em qualquer lugar do corpo/ JO
Sjogren/ DE derrame/ VAS vasculite em qualquer lugar do corpo/ CA síndrome de Caplan.

Critérios diagnósticos (2010): 4 critérios. Se somar 6 ou mais pontos é diagnóstico.

1. Articulações (desconsiderar IFD):
a. 1 grande articulação – 0
b. 2-10 grandes articulações – 1
c. 1-3 pequenas articulações - 2
d. 4-10 pequenas articulações - 3
e. > 10 (pelo menos 1 pequena) articulações - 5
2. Sorologia (FR/anti-CCP)
a. Ambos negativos – 0
b. Baixos títulos – 2
c. Altos títulos - 3
3. Inflamação (VHS/PCR)
a. Ambos normais – 0
b. Aumentados (qualquer um deles) – 1
4. Duração dos sintomas
a. < 6 semanas – 0
b. > ou = 6 semanas – 1
Tratamento farmacológico: não tem cura, mas tem controle
Drogas sintomáticas: não alteram o curso natural da doença
o AINEs
o Corticoides (dose baixa): útil como “ponte” até o início da ação das DARMDs ou no controle dos surtos
agudos.
Drogas que alteram a evolução da doença (impedir ou retardar a deformidade): demoram para atuar (6
semanas).
 DARMDs (droga antirreumáticas modificadoras de doença)  uma DARMD sempre deve ser usada
Atrasam ou evitam a progressão das lesões estruturais induzidas pela AR. Demoram de 6-12 semanas
para benefício terapêutico.
o Metorexate (é o de escolha)/ sulfassalazina/ cloroquina/ leflunomida/ hidroxicloroquina (não
usar isoladamente)
 Efeitos adversos do metotrexate: hepatotoxicidade (doença hepática contradiz o uso
de Metotrexate) e anemia megaloblástica (uso crônico do metotrexate causa
diminuição nos níveis de ácido fólico). Pancitopenia (mielotoxicidade).
* Os sais de ouro são DARMDs que não são mais usados, embora reduzam os sintomas e
regridam a AR.
 Biológicas: fazem algum grau de imunossupressão pontuais/ específicas. Bloqueiam as citocinas.
Acrescentar ao metotrexato quando esse, isoladamente, falhar. Primeiro acrescentar inibidor de TNF
alta e posteriormente, se necessário, anti-CD20.
o Inibidoras de TNF-alfa: infliximab, etanercept, adalimumab
o Não inibidoras de TNF-alfa: rituximab (anti-CD20)
 Risco de, se bacilo latente, acordar. Então antes de iniciar com esse tratamento,
rastrear TB.

Síndrome de Felty: é um baço enciumado que passa a querer ser protagonista. Paciente com AR e baço
começa a crescer (esplenomegalia)  há maior destruição de plaquetas e células hematológicas e neutrófilos
 pancitopenia e neutropenia.

ESPONDILOARTROPATIA SORONEGATIVAS:
 Ausência de FR
 Associação com o HLA-B27
 Lesão nas enteses [local no osso onde ocorre inserção do ligamento] (entesite)

ESPONDILITE ANQUILOSANTE
Fisiopatologia: idiopática...
 Esqueleto axial: quadril (sacrilíaca) e coluna vertebral. “A espondilite anquilosante seria um
complemento da AR”
o A evolução é a calcificação [formação de “pontes” ósseas (sindesmófitos simétricos)
ascendente do esqueleto axial (entesite que sofre calcificação)]. A doença sempre se
comporta de baixo para cima. Não existe espondilite anquilosante sem lesão de sacrilíaca.
Quando muito avançado, coluna em bambu (ossificação das articulações
da coluna vertebral).
o Radiografia: sem separação da sacrilíaca

Resumindo espondilite anquilosante:

Entesite calcificante crônica ascendente com marco inicial de lesão sacrilíaca.
Quadro clínico: rosto do Cauã Reymond
 Início insidioso de lombalgia < 45 anos (homem)
 Lombalgia por > 3 meses
 Inflamatória: piora com repouso (rigidez matinal) e melhora com exercício
 Postura evolutiva: postura do esquiador  diminui lodorse lombar e aumenta cifose cervical

Exame físico:
 Teste de Schober: testa o grau de mobilidade lombar. Serve para ver quando
há acometimento com calcificação da lombar. Com o paciente em pé, se faz
uma marcação na altura da apófise de L5, pega fita métrica e desenha um
segundo traço 10cm acima e pede para o paciente fazer uma flexão lombar.
Se a distância entre as duas marcas for < 15 cm, teste positivo para diminuição
da mobilidade lombar.
 Hipersensibilidade óssea: dor à digito pressão em locais acometidos pelo
processo inflamatório como apófises espinhosas e cristas ilíacas.

Manifestações extra-articulares:
 Uveíte anterior aguda: 30-40% dos pacientes. Unilateral, dor, lacrimejamento, fotofobia e turvação
da visão.
 Insuficiência aórtica
 Fibrose pulmonar “bolhosa” de lobos superiores: formação de cistos  tosse produtiva crônica e
dispneia progressiva.
 Osteopenia

Diagnóstico:
 < 45 anos + dor lombar crônica (>3 meses)
MAIS
 Sacroleíte em exame de imagem (inflamação da sacroilíaca na RM ou sacroileíte definitiva no raio X
simples) OU HLA B27
MAIS
 Dor inflamatória OU HF OU aumento de PCR OU uveíte

Tratamento:
Fisioterapia do esqueleto central
Drogas
1. AINEs: primeira linha nos casos sintomáticos (retarda progressão radiográfica da doença) 
Indometacina
2. Refratários: inibidores TNF-alfa (inflixamab, etanercept, adalimumab)
* Essa doença se associa com osteopenia  evitar o uso de corticoide sistêmico
* Não se usa DARMDs na EA, pois não tem comprovada eficácia

ARTRITE REATIVA
Fisiopatologia: inflamação articular (processo infeccioso bacteriano), mas que não é dentro da articulação (é
uma artrite estéril) que tem origem em um processo infeccioso à distância. Geralmente o foco é intestinal ou
genital. O mesmo anticorpo que reage contra a bactéria, reage contra as articulações (reação cruzada).
 Intestinal (diarreia invasiva): Shigella, Salmonella
 Genital (uretrite/cervicite): Chlamydia trachomatis
Quadro clínico:
 Artrite assimétrica de padrão articular: oligoartrite periférica de grandes articulações (joelho)
o Desenvolve-se 1-4 semanas após o quadro de infecção.
 Sintomas constitucionais: fadiga, mal-estar, febre e perda ponderal.

Protótipo: síndrome de Reiter (infecção de origem genital). Tríade:

 Uretrite: secreção uretral
 Artrite de grandes articulações (joelho)
 Conjuntivite
Outros sinais associados: dactilite (dedo tumefeito; em salsicha), ceratoderma blenorrágico (lesões
hiperceratóricas em palmas das mãos, planta ou dorso do pé), balanite circinada (inflamação da glande
peniana acompanhada de vesículas), uveíte anterior.

Diagnóstico: clínico desde que acompanhado da tríade

 Principal diagnóstico diferencial: artrite séptica
Tratamento: sintomático (AINEs) e a bactéria!
Prognóstico: geralmente bom

ARTRITE PSORIÁTICA: paciente tem psoríase (lesões eritemato descamativas) e desenvolve artropia
inflamatória crônica. Pode preceder o aparecimento da psoríase em 20% dos casos. Faz parte das
espondiloartropatias soronegativas, logo não tem nem FR nem anti-CCP positivo. Associação com síndrome
metabólica.

Cinco formas clínicas:

1. Poliartrite periférica simétrica (lembra AR)
2. Artrite axial (lembra espondilite anquilosante)
3. Oligoartrite assimétrica (lembra Reiter)
4. Artrite das interfalanges distais (osteoartrose ou artrite psoriática)
5. Artrite mutilante (dedo em telescópico): é uma poliartrite periférica destrutiva (mãos e pés)
acompanhada de intensa osteólise (destruição quase completa das falanges)

Diagnóstico diferencial com AR: A artrite psoriática tem FR negativo, acomete IFD. Além de frequente dinais
clínicos de entesite (dactilite) e inflamação do calcâneo.

Tratamento: pode ser tratada com anti-TNF em caso de refratariedade, pois melhoram tanto o quadro
articular quanto as lesões de pele.
 AINEs em casos leves
 Metotrexate em casos mais graves