CONTROLE DA GLICEMIA
PAPEL DA INSULINA
GLICOSE SANGUÍNEA:
- A primeira fonte de glicose é a alimentação. Toda vez
que nos alimentamos, o alimento é degradado a pequenas
partículas para que as células consigam captar os
nutrientes.
- O carboidrato é degradado em dissacarídeos,
oligassacarídeos e polissacarídeos. – A glicose, frutose e
galactose são absorvidas pelas células intestinais, e com
ajuda de determinados transportadores, essas substancias
entram nas células.
- A glicose é o monossacarídeo utilizado como fonte
primordial de energia, é o mais importante
monossacarídeo., pois participa de outros eventos no
corpo.
- Uma vez que essa glicose é absorvida no intestino pelas
células enterócitos, e então a glicose cai na corrente
sanguínea. – Assim, essa glicose na circulação sanguínea
precisa entrar nas células espalhadas pelo corpo, pois elas
precisam da glicose para produção de energia. – No
entanto, para que a glicose sai da circulação para entrar
nas células requer transportadores específicos.
- À medida que aumenta a concentração de glicose no
sangue, automaticamente as células Beta do pâncreas
começam a serem estimuladas. A células Beta do
pâncreas produzem e secretam a Insulina, assim uma vez
estimuladas ocorre a liberação de insulina na corrente
sanguínea.
- A insulina na corrente sanguínea vai facilitar a
entrada de glicose que está na corrente sanguínea para
entrar nas células. – Esse mecanismo de entrada de
glicose na célula é o mecanismo de controle da glicose, é
o mecanismo de homeostase glicêmico, e que depende
desse hormônio INSULINA (facilita a entrada de glicose
na células) e também de proteínas transportadoras como a
GLUT.
- Quando a glicose aumenta na circulação sg estimula as
células Beta a liberarem Insulina.
1  A insulina se liga ao receptor de membrana que é
especifico para própria insulina – Esse receptor é
composto por dois substratos diferentes, o substrato de
receptor de insulina 1 e o substrato de receptor de
insulina 2, que estão localizados mais internamente na
membrana.
2 Então, toda vez que a insulina se liga esse
receptor é estimulado, e ocorre uma fosforilação nos
resíduos de tirosina desse substratos e assim começa uma
cascata intracelular.
3 A cascata intracelular que vai encaminhar o sinal
para ativação da proteína transportadora de glicose.-
GLUT
4 As proteínas transportadoras de glicose estão
contidas em vesículas intracelulares, e somente quando
chegam o sinal, o estimulo da insulina intracelular, então
o a proteína consegue sair da vesícula e é direcionado
( translocado) para região da membrana.
5  Quando ele é translocado para membrana, é
como ele encaixasse na membrana plasmática, e faz uma
espécie de um poro que permite que a glicose sai da
corrente sg e entra para o interior da célula.
 Portanto, depende da insulina para que o transportador
de glicose produzido no meio intracelular seja exposto na
membrana, e permite a captação da glicose.
PAPEL DOS GLUTs- Em condições normais, a
glicose é toda absorvida pelos proteínas transportadores
de glicose de vários tipos que estão distribuídas pelo
nosso
corpo.
GLUT1- Tecido nervoso
GLUT2 –Intestino e fígado (glicose)
GLUT5-Intestino(frutose)
GLUT4- células musculares
A glicemia deve ter 2 momentos:
 O estado alimentado – absortivo
 O estado de jejum
ESTADO PÓS ABSORTIVO (alimentado): Uma vez
qua a glicose é absorvida pelo intestino, cai na corrente
sg, e aumento da glicose estimula a liberação de insulina
pelas células Beta do Pâncreas, e a insulina então cai na
corrente sg e vai para o cérebro, tecido adiposo, musculo,
fÍgado. Assim essa insulina liga-se ao receptor e então
gera o sinal para as GLUT e promove a entrada de
glicose na célula.
Fíg
a do:
Glicoseé transformada em piruvato depois em
AcetilCo-A produz ATP e libera CO2. (Baixa
quantidade)
Glicose é armazenada sob forma glicogênio
Glicose é direcionada para o cérebro porque requer
energia; tbm direciona o glicose para o músculo e para o
tecido adiposo.
--.ESTADO PÓS ABSORTIVO: insulina é anabólica e
lipogênica.
-->Via dependente de insulina- a insulina liga ao
receptor, ocorre a fosforilação, e ocorre ativação de
proteínas como a fosofoquinase- inusitol (PI3K) a
fosfoquinase D (PKD)- que estimula as vesícula a
liberação e translocação de proteínas transportadoras de
glicose
.
Via independente de insulina: à medida que a gente faz
exercício físico, gera um estimulo que aumenta a
captação de cálcio pela celula muscular, e esse cálcio
junto com a contração do músculo, gera ativação da via
dependente de AMPK-proteina quinase depende de
AMPc, e tbem outras proteìnas- A proteína AMPK é uma
proteína que estimula a GLUT4 a sair da vesícula
intracelular e ser translocada e assim ocorre a capatação
da glicose.
Portanto, existem mecanismos intracelulares que
facilitam a captação da glicose intracelular- como
exercício físico que promove ativação de proteínas, que
estimula ação das GLUT.
 RESISTÊNCIA À INSULINA
- Quando inicia a obesidade, o adipócito aumenta a
liberação de ADIPONECTINA- promove o aumento da
sensibilidade à insulina, é uma proteína anti-inflamatoria. –
Quando a obesidade instala-se ocorre o aumento da célula
adipócito, e essa célula produz muitas citocinas pro-
inflamatórias, e adiponectina diminui a sua produção.
- Assim, quando o indivíduo desenvolve a obesidade, ele
tbm possui resistência à insulina, assim, a insulina tem
dificuldade de liga-se ao receptor e o nível da glicose no
sangue é alta. Na obesidade, o controle glicêmico é
prejudicado pela resistência à insulina. (DIABETES –tipo
2).
-Como ocorre o a liberação de citocina por-inflamatorias,
ocorre o recrutamento de células inflamatórias para esse
tecido como monócito e macrófagos e potencializa a
liberação de mais citocinas, ex: IL-6; TNF.
- Os acido graxos livres e as citocinas pro-inflamatorias
estimulam outras proteínas como JNK/IKKB- Essas
proteínas quinases fosforilam o substrato SERINA- QUE
BOQUEIA A ATIVAÇÃO DESSE RECEPTOR- E
impede a insulina de ligar-se ao receptor e a GLUT não e
ativada – ocorre o aumento de glicose no sg.
#obs: é importante salientar que em condições normais, a
insulina liga-se ao receptor especifico e ocorre a
fosforilação do substrato TIROSINA – e gera o sinal que
ativa a GLUT pra translocar-se e captar a glicose.

GLICEMIA BAIXA:
- Quando os níveis de glicose no sangue abaixa ocorre
uma sinalização para o pâncreas células alfa para a
- A obesidade juntamente com a resistência à insulina são aumentar a liberação de Glucagon.
fatores que juntos inibem a ação da insulina, e - Quando a glicemia abaixa, e o hipotálamo recebe essa
consequentemente prejudicam o controle da glicemia. mensagem, e ativa o sistema neurvoso, que envia o sinal
para as glândulas suprarrenais para liberar mais
 ESTADO DE JEJUM adrenalina e noradrenalina no sague.
- No jejum, falta glicose no sangue. Então, buscamos a -Além disso, o hipotálamoenvia o sinal pra a hipófise,
glicose nas reservas, como o glicogênio, assim esse que libera ACTH, que estimula glândula suprrarenal a
glicogênio precisa ser degradado, e quem sinaliza a liberar cortisol no sangue.
quebra do glicogênio no fígado em glicose é o hormônio -Esses hormônios vão estimular a GLICOGENÓLISE e a
GLUCAGON, e outros hormonios como as GLICONEOGÊNESE.
catecolaminas. -Cortisol=gliconeogenese
- Lá no Fígado, estimulado pelo Glucagon, a molécula de -Acrenalina=glicogenolise
glicogênio é quebrada, libera Glicose-6Fosfato, essa
molécula perde o fosfato e a glicose na forma livre cai no
sangue.
– Existem outros fatores intracelulares que vem de outras
vias, como gicerol veio da quebra de carboidatrados,
aminoácidos e lactato que veio da musculo- são fatores
que quando chegam ao fígado são chamados de
precursores de glicose. Esses precursores de glicose
entram na via de Piruvato e transformam-se em glicose.
-As vezes a glicose não é suficiente, e requer mais
energia, e então o fígado utiliza os ácido graxos para sere
convertido em Acetil-Co-A. Esse Acetil co-a, pode ser
usado para produção de Corpos cetõnicos.

A glicemia muito baixa, como abaixo de 50 mg/dl

pode causar efeitos adversos no sistema nervoso.
Os hormônio que atuam no estado jejum são ativados
em níveis diferentes de glicose no sangue.
 Os hormônios contrarregulátorios(Glucagon e
Adrenalina) e a Insulina são importantes para manter a
taxa de glicose no sangue pouco variaveis, manter em
nível adequado.

Quando níveis de glicose tá baixoocorre o aumento

da liberação de Glucagon.

Quando níveis de glicose está altoocorre o aumento

da liberação da Insulina.

 PAPEL DAS CATECOLAMINAS: As catecolaminas

são norepinefrina e epinefrina.
- No Fígado estimulam a quebra do glicogênio, e
aumenta a glicose no sg.
- No tecido adiposo, as catecolaminas atuam promovendo
a quebra de triacilglicerois, e liberam o glicerol e acido
graxos- essas moléculas o glicerol e o acido graxo vão
para o figado e são transformadas em piruvato e são e retardada pela má nutrição. O IGF-1 é utilizado no
convertidas em glicose, aumentando a glicemia. rastreio da deficiência e excesso de GH.
- No musculo, as catecolaminas bloqueiam a entrada de - IGF 1: INIBE a liberação do hormônio GH.
glicose, e assim tem mais glicose no sg. (FEEDBACK NEGATIVO).

As incretinas são hormônios produzidos pelo trato

gastrointestinal e liberadas quando da entrada de
nutrientes no intestino. Uma vez liberadas,
as incretinas estimulam a secreção de insulina.

Conceito importante : INDICE GLICEMICO DO

ALIMENTO: indica o quanto este alimento interfere na
homeostase da glicose no sg-
Ex: alimento tem alto índice glicêmico, indica que ele
altera muito a glicose no sg, aumentando a glicemia.-
rsico de patologia.
-Influencia da dieta na glicemia.

O hormônio do crescimento GH: Estimula a síntese de

proteínas, a lipolise, e diminuí captação e glicose- Isso
faz com que aumenta aglicose na corrente sg – efeito
Diabetogênico. (Efeito direto aumento do GH.)
O GH atua de forma indireta no figado e libera a
SOMATOMEDINA - O IGF-1 (fator de crescimento
semelhante à insulina tipo 1 ou Somatomedina C) é um
hormônio produzido principalmente pelo fígado, e
estimulada pelo hormônio do crescimento humano (GH)