LOMBALGIA MECÂNICA E LESÕES DO DISCO INTERVERTEBRAL

Na área da musculoesquelética, um trauma...:

Agudo: cerca de 7-10 dias;
Crônico: passa de duas semanas (por volta de 20 dias).

Definições de Lombalgia:

Dor entre a margem costal e a prega glútea inferior, com ou sem irradiação para membros
inferiores (MMII).
● Aguda: persiste por menos de seis semanas;
● Subaguda: perdura de seis a doze semanas;
● Crônica: persiste por doze semanas (três) ou mais.

Epidemiologia:

- Atinge mais de 70% da população, com predominância entre 35 e 55 anos (por ser a
idade de produção, quando o ser humano está mais ativo);
- Lombalgia inespecífica: maior prevalência 85% a 95%;
- 90% dos casos são agudos;
- 2% a 7% se transformarão em lombalgia crônica.

>> Câncer: 0,7% (câncer na coluna, no intestino ou no rim)

>> Fraturas por compressão: 4% (osteoporose – fratura silenciosa, podendo gerar
compressão de raiz nervosa)
>> Infecção da coluna vertebral: 0,01%
>> Espondilite anquilosante: 0,3 a 5% (doença reumática que causa inflamação na região
dos ligamentos da articulação sacroilíaca, que começa inflamando a parte sinovial dessas
articulações, ascendendo para todos os ligamentos da coluna, causando a "coluna em
bambu", de forma que ela fica enrijecida)
>> Estenose vertebral: 3% (obstrução da raiz nervosa que causa pinçamentos nervosos
[desconfortos] constantes)
>> Hérnia de disco: 4%
Etiologia:

Psicossociais, obesidade, trabalhos pesados e alterações climáticas.

Psicossociais: quando há estresse, como pressão por provas ou trabalho, há uma maior
compressão nas articulações, gerando dor (principal motivo).
Obesidade: a obesidade aumenta a sobrecarga na coluna, tanto nos discos intervertebrais,
quanto nas articulações zigoapofisárias.
Trabalhos pesados: trabalhos pesados (ou indivíduos que malham, levantando muito peso
na academia).
Alterações climáticas: quando fica mais frio, os pacientes de reumatologia (clínico do
aparelho locomotor) e ortopedia (cirurgião do aparelho locomotor) se queixam de dor
articular, pois há uma maior contração muscular para aumentar a temperatura local –
comprimindo articulações – e existem terminações nervosas nociceptivas e livres nas
articulações, as quais são estimuladas pelo frio.
 Coluna Lombar:

>> Vértebras fortes, ligadas por articulações,

ligamentos e músculos flexíveis.
>> Ricamente inervada.
>> Protege a medula espinhal e as raízes
nervosas.
>> Muito flexível.
>> Mobilidade em 3 planos.
>> Apresenta uma curvatura secundária:
ângulo fisiológico entre 31 e 79 graus
(Scoliosis Research Society).
- Iniciar a contagem tendo a última
costela como referência, a qual se
insere em T12.
- Observar se existe uma sexta
vértebra lombar, a qual pode provocar
dor.

- Observar se os processos espinhosos estão alinhados. Caso estejam em rotação

(um para um lado, outro para outro lado), podem ser fonte de dor.
- Observar se entre o processo transverso de L5 e a asa do osso ilíaco existe um
espaço. Caso o processo transverso esteja chocando com a asa do ilíaco (o que é
chamado de mega-apófise), haverá muita produção de dor. Na radiografia acima, L4
está levemente inclinada.

Articulações da coluna lombar:

Entre os corpos vertebrais, um tipo de articulação cartilaginosa – também chamada de

sínfise –, denominado disco intervertebral. Tem como função: absorver choque, orientar
movimentação, evitar contato ósseo entre um corpo vertebral e outro.
Além disso, há a faceta superior se articulando com a faceta inferior dos dois lados. São as
articulações, na região do arco vertebral, chamadas de facetárias ou zigoapofisárias, que
são articulações sinoviais (diartroses, as articulações com mais mobilidade do corpo
humano).

Na lombar, temos:

● Articulações cartilaginosas
Sínfisis (corpos vertebrais e discos
intervertebrais).

No arco vertebral, nas facetas articulares:

● Articulações sinoviais planas

Articulações móveis e semimóveis.

Possuem uma cápsula fibrosa, com
membrana que produz líquido sinovial.
A estenose vertebral é a artrose na coluna. Acontece quando há muita compressão nas
articulações facetárias, com destruição da cartilagem e consequente compressão entre os
ossos, causando processo inflamatório e neoformação óssea no forame intervertebral ou
neural, diminuindo sua luz e causando o pinçamento da raiz nervosa. Entre C1 e C2 há uma
articulação sinovial do tipo pivô.

Com o passar da idade, o disco intervertebral começa a achatar (por desidratação),

diminuindo, no sentido súpero-inferior, a luz do forame intervertebral, podendo levar a uma
irritação neural.

O disco intervertebral corresponde a ¼ do tamanho da coluna vertebral. Por isso, com a

sua desidratação, a pessoa perde altura na medida em que envelhece.

O corpo vertebral fica maior, mais robusto, conforme se aproxima do sacro. São estruturas
ricamente inervadas. A coluna lombar permite mobilidade nos três planos: sagital (flexão
e extensão), frontal (flexão lateral / extensão lateral) e transversal (rotação). O movimento
é resultante da soma dos graus articulares. Portanto, quando há algum bloqueio na região,
a mobilidade fica diminuída.

A curvatura primária conserva a forma fetal (cifose). E a curvatura secundária é a

lordose, cuja inclinação varia de 31 a 79 graus.

A curvatura lordótica possui uma convexidade anterior e, em seus parâmetros normais, L3

está no centro da curva (de acordo com a imagem acima, à direita). Na radiografia acima, o
disco entre L3 e L4 está no centro, sendo sutilmente comprimido.

Vista oblíqua (boa para examinar as articulações zigoapofisárias):

Estão em um plano parassagital.

Na projeção oblíqua, o contorno das facetas e pars interarticularis aparecem como o

pescoço de um cão escocês.

Vértebra Lombar:

L1-L5: altura vertical menor que o diâmetro horizontal.

3 pares funcionais:
● Corpo vertebral: suportar o peso;
● Arco vertebral (neural): proteger os elementos neurais;
● Processos espinhosos e transversos: aumentar a eficácia da ação muscular.

Possui um corpo e um arco, o qual têm os

processos que servem para inserção de
músculos e ligamentos. A ligação entre o
corpo e o arco se chama pedículo, a partir
do qual forma-se o arco, que possui os
transversos dos dois lados, os processos
articulares superior e inferior e o processo
espinhal.

O corpo vertebral recebe carga;

O arco vertebral protege o sistema
nervoso e propicia uma mobilidade maior
ao corpo (pois suas articulações são
próprias para movimento).

Corpo vertebral:
● Ligados por discos intervertebrais;
● L5: menor processo espinhos e maior processo transverso;
● Anel periférico: osso cortical;
● Função:
- Zona de crescimento e fixação das fibras anulares.
 - Uma placa de cartilagem hialina está dentro dos limites deste anel epifisário.
- Amortecer cargas.

Forame Intervertebral:

Limites:
Superior e inferior: pedículo;
Anterior: disco intervertebral e corpo
vertebral;
Posterior: articulações facetárias;

Raiz nervosa espinhal, nervos meníngeos e

vasos sanguíneos radiculares passam por
cada forame.

Artrose (formação óssea), hérnia de disco e

desidratação do disco podem obstruir a
saída dos nervos.

Articulações:

A: Articulações sinoviais (facetárias) / B: Articulação cartilaginosa (sínfise).

Discos Intervertebrais:

● Suportam (e amortecem) carga

durante a compressão axial;
● Permitem o movimento entre as
vértebras;
● Compreende cerca de um quarto do
comprimento da coluna vertebral;
● Núcleo pulposo: mucóide, fibras
reticulares e colágenas, rico em
ácido hialurônico;
● Anel fibroso: lâmina
fibrocartilaginosa dividida em fibras
periféricas, intermediárias e
internas.
O disco intervertebral, no anel, é formado por tecido fibroso interposto por tecido
cartilaginoso. No centro do disco, existe um material mucóide formado por colágeno
reticular, colágeno do tipo II e muitos proteoglicanos e aglicanos que hidratam esse disco
eficientemente.

Apesar do disco ser uma cartilagem, ele

foge à regra, e por isso ganha rica
inervação (terminações nervosas livres e
proprioceptores – de carga e pressão) e
hidratação, em decorrência da carga de
peso ao qual é submetido diariamente. Por
conta disso, é uma estrutura que pode ficar
muito dolorida.

Fibras nervosas e mecanorreceptores

dentro do anel fibroso.

Impulsos transmitidos pelos nervos

sinuvertebrais e ramos anteriores e
comunicantes cinzentos do nervos
espinais.

O disco normal possui o anel fibroso todo íntegro, mas quando há sobrecarga e ruptura do
anel fibroso, o material mucóide pode migrar e causar um prolapso (uma barriga) no disco:
prolapso discal, o qual pode se invaginar para o forame intervertebral ou neural, pinçando
estruturas nervosas. Quando o anel fibroso perde sua integridade e o material mucóide
escapa, forma-se a hérnia de disco.

Longas cadeias de ácido hialurônico formam ramos hidrofílicos, que hidratam o núcleo
pulposo, causando uma pressão hídrica dentro do anel e agindo como um amortecedor.

Disfunções discais:

Após a 3ª. década de vida, as proteoglicanas e a água do núcleo pulposo diminuem. Ocorre
aumento do colágeno no núcleo e nos quadrantes posteriores do disco. O desequilíbrio
postural, a osteoartrite da articulação facetária e a genética contribuem para a degeneração
do disco intervertebral. Já a degeneração do disco juvenil está fortemente associada ao
excesso de peso.
3 etapas:

1) Disfunção inicial: fissuras anulares externas começando a rasgar o colágeno do anel

fibroso, com separação da placa terminal hialina, destruição da cartilagem e reação
sinovial das facetas, causando inflamação. Sintomas: dor lombar localizada ou
referida; movimentos dolorosos. Sinais: sensibilidade local, músculos contraídos,
hipomobilidade e extensão dolorosa. Exame neurológico geralmente é normal.

2) Estágio da instabilidade: reabsorção e perda da altura do disco por desidratação

(perda de proteoglicanos) com inflamação capsular das facetas levando à
subluxação. Sintomas: aqueles da disfunção. Sinais: movimentos anormais e
oscilantes.

3) Estágio da reestabilização: após a cronificação da situação, ocorre degeneração

progressiva, formação de osteófitos e estenose intervertebral. Sintomas: dor lombar
de gravidade decrescente. Sinais: sensibilidade e rigidez muscular, movimentos
reduzidos e escoliose.
 INERVAÇÃO DO MEMBRO SUPERIOR
Plexo Braquial

Plexo Braquial (Plexus Brachialis)

Por que o nome plexo braquial? Plexus = trança / Plékein = envolver, enredar.
Braquialis = Brachis, braquial, relativo ao braço = curto, breve, pois o membro superior é
mais curto que o inferior.
Temos 8 nervos cervicais e apenas 7 vértebras cervicais.

Existe um forame mais alargado para a passagem da intumescência cervical, assim como
na intumescência lombossacral.
Plexo braquial pré e pós fixado (variação anatômica):

O plexo braquial normal começa em C5 e vai até T1:

● C5 e C6 formam tronco superior;

● C7 forma o tronco médio;
● C8 e T1 formam o tronco inferior.

Os troncos se ramificam e dão origem a ramos denominados "fascículos":

 ● O fascículo lateral (FL) é formado pela divisão do tronco médio e superior.
● O fascículo posterior (FP) é formado pelas três divisões dos 3 troncos.
● O fascículo medial (FM) é formado pela divisão do tronco inferior.

Dos fascículos saem os ramos terminais:

 ● O fascículo lateral dá origem a dois ramos: o nervo músculo-cutâneo e ajuda a
formar o nervo mediano (que também é formado pela divisão do fascículo medial).
● O nervo ulnar, o nervo mediano e o nervo músculo-cutâneo são derivados das
divisões anteriores dos troncos superior, médio e inferior.
● O fascículo posterior dá origem a dois nervos: o nervo axilar e o nervo radial.
● O fascículo medial dá origem ao nervo cutâneo medial do antebraço (além do
nervo mediano).

A artéria axilar passa por dentro

do plexo braquial e é entrelaçada
pelos nervos do plexo. Ela é
referência para dar nome aos
fascículos (posterior, lateral e
medial à ela).

Mecanismos de lesão:

Acontecem no início, onde saem os nervos.

a) Tração (por estiramento da região);

b) Trauma direto (pancada, paulada,
acidente automobilístico);
c) Compressão.
 Principais tipos de lesões causadas no plexo braquial:

Questão 1:
Como podemos identificar as radiculopatias (lesões na raiz neural)?

Relato de caso 1:

O filho de Elisa, de 22 anos, nasceu de parto natural complicado, pesando 4170 g e

estatura de 51 cm, com exame físico geral normal e ao exame segmentar apresentou
membro superior esquerdo estendido paralelo ao tronco (adução) com pronação e flexão do
punho. Inativo e arreativo. Reflexo de Moro abolido. Preensão palmar preservada.

Foi um parto vaginal, demorado, com bebê muito grande. O "Reflexo de Moro" é testado
assim que a criança nasce, com tração das duas mãozinhas ou um som alto para que o
bebê faça movimento dos braços, querendo agarrar e procurar proteção. Um reflexo que
termina por volta dos 3 meses de idade.

Pletora da face por ter ficado muito tempo em trabalho de parto, com membro superior
esquerdo estendido e inativo. Ao tentar realizar a imobilização, há muita dor e o bebê chora.

Acontece de 1 a 2 casos para cada 1000 nascimentos.

Recebeu diagnóstico de lesão do plexo braquial do tipo Erb Duchene (C5-C6) - Braquial
alta.

Uma lesão para toda a vida na qual o membro superior esquerdo fica sem mobilidade e sem
sensibilidade.
Outros tipos de paralisia braquial:
● Paralisia de Klumpke: lesão do tronco envolvendo as raízes nervosas de C8 e T1;
● Paralisia de todas as raízes nervosas de C5 a T1.
Relato de caso 2:

Marcos, 36 anos, masculino, sofreu acidente de moto e chegou ao pronto socorro com
lesão cervical e no ombro direito, não conseguindo movimentar o membro superior direito.

Lesão na região cervical, onde há compressão do plexo braquial. No exame, apresentou

ausência do reflexo do tríceps e do bíceps:

Onde está a Lesão? Na raiz, no tronco, na divisão, nos fascículos ou nos nervos?

Teve uma ruptura, uma avulsão de várias raízes do plexo braquial (ou no tronco superior).
Acima, o paciente, após o reparo cirúrgico do plexo braquial, exibindo sutil recuperação da
função.

Lesões superiores do Plexo Braquial (Paralisia de Erb-Duchenne)

No adulto: lesão em "gorjeta de garçom".

Lesões Inferiores do Plexo Braquial (Paralisia de Klumpke)

Causa: excessiva abdução do braço.
Acontece quando: na tração ao puxar o bebê pela mão ou quando o sujeito fica pendurado
em algum lugar por muito tempo.
Lesão de C8-T1.

Questão 2:
Qual a origem, trajeto e responsabilidade de inervação dos seguintes nervos:

Principais (terminais):
- M. Musculocutâneo
- N. Axilar
- N. Radial
- N. Mediano
- N. Cutâneo medial do braço
- N. Cutâneo medial do antebraço
- N. Ulnar

São ramos infra-claviculares, que se originam dos fascículos do plexo braquial (surgem
abaixo da clavícula).

Relato de caso 3:

Elizabeth, médica, relata dor no ombro e fraqueza de abdução 8 semanas depois de

receber uma vacina intramuscular contra a gripe em uma clínica.

N. Axilar (C5-C6), que surge do fascículo posterior e inerva:

- M. Redondo menor;
- M. Deltóide;
- Articulação do ombro.

Continua como N. Cutâneo lateral superior do braço: pele da metade inferior do m. deltóide.
 Nervo Axilar

Outras causas: lesão no colo anatômico, luxação na cabeça do úmero, fratura no colo
cirúrgico, uso de muletas...
O Nervo Axilar inerva estruturas mais profundas, mas também inerva a parte lateral do
braço cutaneamente.

Causas de lesão do nervo axilar:

Relato de caso 4:

Jonas, masculino, 28 anos, chega ao PS para trocar imobilização gessada do membro

superior direito, realizada há uma semana após acidente de moto. Durante a consulta, o
paciente relata que passou a apresentar dificuldade em movimentar o punho e o antebraço,
que conseguia realizar normalmente no dia do acidente.

Não consegue estender a mão. Região

posterior do braço e do antebraço. O braço
e punho não entendem corretamente.

N. Radial (C5 - C8, T1)

- M. Tríceps Braquial;
- M. Ancôneo;
- M. Braquiorradial;
- Mm. extensores do antebraço.

Supre a pele da região posterior do braço e

do antebraço.

- N. cutâneo posterior do braço;

- N. cutâneo posterior do antebraço.
Lesão do nervo radial (mão caída):

● O paciente não consegue estender a articulação do cotovelo, punho e dedos...

● A mão caída ou a flexão do punho resulta da perda dos opositores aos músculos
flexores do punho.
Relato de caso 5:

Josiel, 38 anos, vem apresentando fraqueza nos braços e dificuldade para fletir o cotovelo.

Por quê? Mochila (pesada) pendurada no

ombro. O peso atrás, nas costas, faz
comprimir o nervo.

N. Musculocutâneo (C5 - C7)

[deriva do tronco superior, com ramo do
tronco médio]:
- M. Coracobraquial;
- M. Bíceps braquial;
- M. Braquial;

Continua como N. Cutâneo lateral do

antebraço.

A alça pesada puxando para trás, traciona

e pode causar lesão do N. Musculocutâneo.
Na lesão: fraqueza de flexão do cotovelo.

Relato de caso 6:
Joaquim, 46 anos, é advogado e passa o dia inteiro digitando. Iniciou há 1 semana com
dormência e formigamento nas mãos, principalmente no 1º., 2º. e 3º. dedos, que ocorre
mais predominantemente no período noturno.

Avaliação clínica:

Parestesia nas mãos (dedos 1, 2 e 3),

quando está em repouso.

Hipotrofia grande na região tenar (almofada da mão). [região oposta: hipotenar]

● O paciente só consegue fletir o quinto e quarto quirodáctilos (dedos).

Movimento do polegar de adução: consegue. Não consegue realizar abdução.

N. Mediano (C5 - T1)

 - M. Flexores do antebraço;
- M. Flexor profundo dos dedos
(metade ulnar);
- Mm da mão.

O Nervo Mediano corre pelo braço,

passando direto, e inerva, após o cotovelo,
toda a musculatura da face medial e lateral
anterior do antebraço, além do primeiro,
segundo e terceiro quirodáctilos.

No meio do punho, ele passa num túnel,

acima do qual há uma faixa fibrosa
chamada de retináculo dos flexores, o
qual segura o tendão dessa porção de
músculos.

Nervo Mediano pode ser lesado onde?

● No cotovelo;
● No punho, acima do retináculo
flexor;
● No túnel do carpo (principalmente).

Lesão do nervo mediano (passando com a artéria braquial, na imagem à direita) na região
do cotovelo:

● Síndrome do túnel do carpo

Ligamento carpal transverso (retináculo dos flexores). O nervo mediano passa dentro do túnel.

Lesão do Nervo Mediano: mão da benção.

Relato de caso 7:

Fábio sofreu queda há um mês, na qual apoiou todo o peso do corpo no cotovelo esquerdo.
Iniciou com dor e parestesia na face medial do antebraço, irradiada para os quarto e quinto
dedos, assim como na face volar e dorsal da porção medial da mão esquerda.

● Parestesia na região medial do antebraço (nervo que supre a pele da região medial
do antebraço, irradiando para os quarto e quinto dedos).

Avaliação clínica:

No exame, foi observado atrofia dos espaços interósseos dorsais entre os metacarpianos,
atrofia da região hipotenar, paralisia de abdução do quinto dedo, diminuição ou
ausência de flexão dos quarto e quinto dedos.

N. Ulnar (C8 e T1, frequentemente C7) [deriva do fascículo medial]:

- Mm. Flexores do antebraço;

- Maioria dos músculos intrínsecos da mão;
- Pele do lado medial da mão (a partir do lado medial do dedo anular).
Também passa num túnel, chamado canal
do carpo.

● Nervo Ulnar pode sofrer lesão:

- No cotovelo, onde passa

atrás do epicôndilo medial;

- No punho, onde passa com

a artéria ulnar superficial no
retináculo flexor.

Pode ser provocada por compressão do

punho, na região hipotenar, ao digitar, e
também é muito comum em ciclistas.
O Nervo Ulnar passa junto com a artéria ulnar e forma, com o retináculo, um canal. Uma
inflamação nessa região pode gerar comprometimento do Canal de Guyon.

Compressão do Nervo Ulnar no punho (Síndrome do Canal de Guyon):

Lesão precoce Lesão tardia

● O Nervo Mediano passa no Túnel do Carpo apenas com tendão;

● O Nervo Ulnar passa pelo Canal de Guyon com tendão e artéria.
 ● Lesão Ulnar acontece no punho e é sempre aparente;
● A mão da bênção (lesão do Nervo Mediano) pode ser tanto no punho quanto no
cotovelo e ela é percebida apenas quando o paciente flete os dedos.

Lesões nervosas:
 SÍNDROME DO IMPACTO SUBACROMIAL
Objetivos da Aula:
1. Conceito (perdi)
2. Etiologia
3. Fisiopatologia
4. Diagnóstico
5. Tratamento conservador e cirúrgico

Introdução
● Síndrome clínica mais frequente em
pacientes com dor no ombro.

Na imagem: vista lateral da escápula, mostrando a

cavidade glenóide, o acrômio e o processo
coracóide.

Marca azul: ligamento coracoacromial (teto do

espaço subacromial).

Abrange um espectro de doenças subacromiais:

Bursite, tendinose do manguito e lesões parciais que
podem levar a ruptura completa do manguito.
À medida que tais lesões cronificam, ocorre uma piora e o paciente evolui no espectro de
doenças que acometem o manguito.

EPIDEMIOLOGIA

7% a 34% dos pacientes com queixa. Cerca de 14,7 novos pacientes a cada mil atendidos.

ANATOMIA
Parte inferior: cabeça do úmero;
Parte superior: ligamento coracoacromial, processo coracoide e superfície inferior do terço
anterior do acrômio. Três estruturas que formam o espaço coracoacromial.

Nesse espaço há a bursa subacromial, o tendão do manguito rotador, a cabeça longa do

bíceps e o ligamento coracoacromial.

Quaisquer alterações devido a trauma ou degeneração dessas estruturas podem levar a

uma síndrome do impacto.

Figura do Netter

Estruturas que passam dentro da região do tubérculo maior do úmero: tendão do músculo
supraespinhal e bursa subacromial.

O impacto da região do tubérculo maior do úmero na estrutura rígida acima comprime

as estruturas do espaço subacromial. Quando ocorre por muitos anos, várias vezes por dia,
leva a um processo degenerativo até a ruptura do tendão.

HISTÓRICO

A primeira descrição foi feita pelo francês Duplay, que descreve uma osteoartrite.
No século XX, Codman fala da bursa e do manguito rotador, mas como algo traumático.
Meyer relacionou a condição ao atrito no tendão da cabeça do úmero: um trauma de baixa
intensidade repetido na região.

Em 1973, surge os Estágios de Neer:

Estágio 1: uma bursite (processo inflamatório) no ombro que, quando não tratada, evolui
para o segundo estágio;
Estágio 2: tendinite e fibrose no tendão do manguito. O tecido do tendão não se
regenera, apenas cicatriza com tecido fibroso que não tem a mesma resistência que o
tecido do tendão propriamente dito. Essa lesão, portanto, torna-se irreversível por não haver
a mesma composição histológica que havia anteriormente, afetando principalmente sua
resistência. Ocorre geralmente em pacientes de 25 a 40 anos de idade.
Estágio 3: alterações crônicas com mais de 40 anos, com dor no ombro por lesão
completa do manguito, sem nunca ter havido um trauma direto. O rompimento do tendão
ocorre pela fibrose (cicatrização) ocorrida no processo inflamatório crônico, no decorrer de
anos, a qual tornou o tendão cada vez mais enfraquecido.

PATOGÊNESE

Teoria da compressão extrínseca X Teoria da degeneração intrínseca.

Teoria da Compressão Extrínseca:

● Há uma causa extratendínea para a síndrome do impacto. Culpa de estruturas em

volta do tendão que levaram à síndrome.
● A tensão do ligamento coracoacromial no seu ponto de inserção no acrômio
causa esporões induzidos pelo estresse na parte inferior do acrômio. A pressão
acima do ligamento ocasiona neoformação óssea do acrômio. Com isso, o
esporão formado reduz o espaço entre o acrômio e a cabeça do úmero (Lei de
tensão de Wolff).
● Com isso, o acrômio pode mudar de forma, de acordo com a Teoria de Bigliani:
Acima, acrômios do tipo Plano, Curvo e Ganchoso. O espaço subacromial do ganchoso é
menor.

- Os osteófitos da osteoartrite da articulação acromioclavicular podem resultar em

uma redução do espaço subacromial.

A Teoria da Compressão Extrínseca sugere que a parte lateral do acrômio tem um forte
impacto externo e o tratamento com acromioectomia lateral ou total era desnecessário e
resultava em lesão do deltóide. Hoje realiza-se o polimento do esporão (acromioplastia).

Quando há lesão crônica do manguito rotador, deprime-se a cabeça do úmero e ele fica
ascendido em relação ao ombro.
● Uma vez que a dor se instala >> disfunção da musculatura do manguito rotador >>
ciclo vicioso de dor >> reduz a eficiência do manguito rotador para deprimir a cabeça
do úmero >> reduz a distância entre o manguito rotador e o acrômio.

Teoria da Degeneração Intrínseca:

● Aumento da incidência de ruptura

do manguito rotador com o
avanço da idade, enquanto sem
incidência de degeneração
acromial.
● A incidência independe do acrômio
e, portanto, a tendinite ocorre por
lesão do tendão independente do
formato do acrômio.

Zona crítica de Codman: na região antes da inserção do tendão (dois centímetros antes
da inserção do tendão supraespinhal no tubérculo maior do úmero) há uma zona frágil
responsável pela ruptura. Essa área de hipervascularidade degenera com a idade e
alterações fibróticas no tendão reduzem sua força tênsil e sua capacidade de impedir a
migração superior do úmero.
Por conta disso, há um afinamento do tendão e redução do espaço subacromial, que
pode levar ao pinçamento entre o acrômio e a tuberosidade maior do úmero. O úmero
ascende, portanto, pela fragilidade própria do tendão e, com isso, a região
posterior-inferior do labrum (fossa glenoidal) se choca com a parte inferior do manguito.

Impacto secundário a pequenos traumas

de repetição na articulação glenoumeral,
especialmente no canto póstero-inferior do
ombro quando abduzido, estendido e
rodado externamente.

(O labrum, lábio glenoidal, é um dos

fatores que aumentam a superfície de
contato da glenóide com a cabeça do
úmero, assim ele dá estabilidade
mantendo a cabeça do úmero centrada no
acrômio, além de ligamentos...)

Degeneração Intrínseca: variação da

anatomia normal que resulta no
estreitamento subacromial.

Degeneração Extrínseca: impacto

secundário a pequenos traumas de
repetição na articulação glenoumeral,
especialmente no canto póstero-inferior.
Isoladamente, não é patológico. Se
(as duas podem acontecer ao mesmo tempo)
crônico e repetitivo, gera lesão.
Resumo da Patogênese:

Diagnóstico - História
● Paciente chega com dor aguda, com ou sem evento traumático. Pode ser uma dor
que apareceu sem causa aparente, geralmente na região ântero-lateral do braço.
 ● Pode ter fator que exacerba, como deitar sobre o ombro, tipos de alongamentos etc.

- Diagnóstico diferencial com dores no ombro de origem cervical;

- Redução do arco de movimento;
- Abdução do ombro entre 60 e 120 graus.

Exame clínico:

Radiografia simplesmente ântero-posterior, axilar e perfil escapular podem auxiliar no

diagnóstico.

Radiografia ântero-posterior:

Observa-se o osteófito na região acromial para baixo, na região acromioclavicular quando

desce e diminui o espaço subacromial ou quando o ombro está ascendido e o espaço
diminui.
Radiografia do Perfil Escapular, à esquerda (escápula aparece como Y):
A cabeça do úmero tem que estar perfeitamente centrada com o centro do acrômio.
À direita: Radiografia Axilar (foto do suvaco da pessoa).

Nas 3 radiografias, a pessoa está saudável. E as três imagens são necessárias para auxiliar no diagnóstico.

Diagnóstico por imagem:

Ultrassom e ressonância;
A Tomografia não é boa para ver partes moles (ligamento, tendão e músculo).

Ultrassonografia mais barata (80 a 100 reais). Problema: altamente dependente do

operador. As imagens não são fidedignas ao exame dinâmico da hora.

Ressonância magnética (600 reais). A ressonância permite ver as mesmas imagens que o
radiologista usa para laudar. Os ortopedistas conseguem ver lesões que o radiologista pode
não encontrar e não descrever. O médico, por ter examinado o paciente e conhecer seu
caso clínico, vai mais especificamente na possível lesão.

Onde há a seta vermelha há algo branco que é um processo inflamatório com ruptura do
tendão supraespinal:

TRATAMENTO
Conservador ou Cirúrgico.

O tratamento conservador pode ser uma infiltração com injeção de corticoide. É um

procedimento que não é cirúrgico. Pode-se usar, inicialmente, anti-inflamatório simples.
Além disso, pode-se realizar infiltração de corticoide no espaço subacromial e fisioterapia.
Dessa forma, 80% dos pacientes não precisam operar em 2 anos. No entanto, 30% dos não
operados continuam a sentir dor crônica.

Fisioterapia é fundamental!

Terapias com células tronco e plasma rico em plaquetas são experimentais e não possuem evidências
científicas no tratamento da síndrome do impacto.

Tratamento cirúrgico na falha do tratamento conservador, sem ruptura completa do

manguito rotador.
 Inervação do Membro Inferior
PLEXO LOMBOSSACRAL

Região posterior do
quadril, glúteo e
músculos das
nádegas não serão
discutidos.

Objetivo: inervação
apenas do membro
inferior.

PLEXO LOMBAR

Ramos anteriores dos nervos espinhais de L1 a L4 e algumas fibras de T12.

● T12, L1 e L2 inervam a pelve, o glúteo etc.

Há nervos importantes nessa região que inervam a pelve, como o nervo genitofemoral, o
qual tem uma parte sensitiva importante no órgão genital masculino, grandes lábios da
mulher e escroto do homem.

Na imagem abaixo, ramos de L2, L3 e L4 são vistos em amarelo. Uma região direcionada
para a coxa.
L2 e L3 formam o nervo cutâneo lateral da coxa.
L2, L3 e L4 se juntam para formar um grande nervo: o nervo femoral, na divisão posterior
do plexo lombar. Na divisão anterior do plexo lombar, formam o nervo obturatório e um
nervo obturatório acessório (em algumas pessoas).

Dois nervos importantes na inervação de parte muscular e sensorial da coxa e um somente

sensitivo que é o nervo cutâneo lateral da coxa.
Esses são os 3 nervos importantes: nervo obturatório, nervo femoral e nervo cutâneo
lateral da coxa.

Relação do plexo lombar com outras estruturas:

Nervo femoral passa rente ao anel inguinal.
O nervo obturador passa no forame obturatório.
O músculo psoas maior tem relação importante com a inervação lombar, os quais vêm por
trás das fibras desse músculo e qualquer problema nesse psoas maior compromete a
inervação. O quadrado lombar e o psoas maior tem relação com o nervo cutâneo lateral e
femoral da coxa.

Caso clínico 1

João, 38 anos, após queda de moto com trauma na região inguinal direita, não conseguia
deambular referindo parestesia na região anterior da coxa, dor irradiada para região anterior
da coxa e face medial da perna e do pé. Ao exame físico, foi evidenciado ausência de
reflexo patelar.

Sintomatologia de parestesia na região anterior da coxa e face medial da perna e do pé:

Uma coxa tem uma contração tônica

normal e a perna direita perdeu a
contração tônica dessa musculatura
da região anterior da coxa. Diferença
grande de tônus com ausência do
reflexo patelar.

Lesão do nervo femoral direito.

Motor:
● Paralisia do quadríceps
femoral;
● Perda de extensão do joelho;
● Fraca flexão do quadril
("fraca", pois o iliopsoas está
intacto).
Sensitivo:
● Perda na face anteromedial da coxa e medial da
perna e do pé.

Musculatura importante pela extensão do joelho, da

competência deste nervo (femoral). Quando chega na
região do joelho, ele se transforma no nervo cutâneo
safeno, que percorre toda real medial da perna e vai até
o primeiro metatarso.

Nervo safeno:

É o maior (mais amplo e com distribuição mais longa –

ramo cutâneo do nervo femoral).

É o único ramo que se estende além do joelho.

Nervo safeno na perna:
● Pele da face ântero-medial da perna e envia ramos para a articulação do tornozelo.
Ele supre a pele da face medial do pé anteriormente até o 1º. metatarso.

Trígono femoral:

Lateralmente, tem como limite a borda medial do músculo sartório. Medialmente, vemos a
borda medial do adutor longo. O teto é formado pela fáscia lata da coxa. O assoalho é
formado pelo músculo iliopsoas, pectíneo e adutor.

Sua importância é que é muito superficial, tendo acesso a essas estruturas, o nervo passa
mais lateralmente a artéria femoral e a veia femoral mais medialmente.
Técnica mnemônica para decorar a ordem de fora para dentro (lateral para medial):
N (nervo)
A (artéria)
V (veia)
E

É importante para ter acesso a gasometria, pegar uma veia de maior calibre etc.

Caso clínico 2

Rosa, 52 anos, obesa, adora usar calças bem justas. Há uma semana iniciou com sintomas
de queimação na superfície anterolateral da coxa (frente e lado), desde o quadril até o
joelho. Ao exame, foi observado hipossensibilidade na região afetada.

Nervo cutâneo lateral da coxa (ou cutâneo lateral femoral) que deriva de L2 e L3.

Inerva a pele da superfície anterolateral da coxa.

Meralgia parestésica

Formigamento ou diminuição de
sensibilidade na coxa sem história de
trauma, causada justamente pela
compressão do nervo, em decorrência da
calça apertada. Grávidas gemelares podem
ter esse problema.

A vacina em criança ocorre justamente no

músculo vasto lateral da coxa. O cuidado
deve ser para não lesionar o nervo cutâneo
lateral. Acesso parenteral é usado
principalmente para a vacinação.

Os principais fatores de risco são: gravidez, lordose lombar acentuada, aumento de volume
abdominal por excesso de peso e medicação parenteral na região do vasto lateral.

Relato de caso 3

Lia, 26 anos, após uma gestação normal, teve trabalho de parto natural complicado, dando
à luz a um bebe saudável. Uma semana depois procurou seu médico com queixa de dor ao
cruzar as pernas.

Para amamentar o bebe, a maioria das mães cruza as pernas para apoiar o bebê e dar
conforto.
 No exame, a rotação externa e a adução da
coxa estão prejudicadas e é difícil cruzar as
pernas. A perda sensitiva é insignificante.

Nervo obturatório do plexo anterior da raiz lombar (L2, L3 e L4)

● Ramo anterior: mm, adutor longo, curto e grácil;

● Ramo posterior: parte adutora do m. adutor magno.
Na lesão desse nervo que está passando
pelo forame obturatório, há dificuldade de
rotação ou cruzar as pernas.

Causas da lesão do nervo obturador:

● Pressão da cabeça fetal durante o

parto;
● Tumor maligno na parede pélvica.
Consequência motora:
● Perda incompleta da adução. "Incompleta", pois a parte isquiática do adutor magno
é funcionante.

Perda sensorial:
● Mínima, sobre a metade medial superior da coxa.

A compressão gera um processo inflamatório na bainha do nervo e a pressão nervosa leva

à dor. Não houve secção do nervo. Anti-inflamatórios e fisioterapia melhoram os sintomas.

PLEXO SACRAL

O plexo sacral é de competência

de ramos anteriores dos nervos
espinhais L4, L5, S1 a S4.

Inerva a parte inferior do dorso,

pelve, períneo, face posterior da
coxa e perna, além das regiões
dorsal e plantar do pé.

Essas fibras têm divisão anterior

(amarelo) e posterior (verde).

Essas duas divisões formam um único nervo que é o ciático (ou isquiático), o qual é
formado pelo nervo tibial e pelo nervo fibular comum.

Sua relação com o músculo piriforme é importante, pois ele desponta abaixo desse
músculo, onde ocorre seu acesso para que se dirija posteriormente à coxa e à perna,
inervando a parte inferior do dorso, pelve, períneo. O que interessa: face posterior da
coxa e perna, regiões dorsal e plantar do pé. Toda a face posterior do membro inferior é
de competência de inervação desse nervo. A face anterior é dividida até o joelho: acima, é
de competência do nervo femoral e do obturatório medialmente (inerva adutores).
Inferiormente ao joelho, é de competência de inervação do nervo isquiático.
 Plexo sacral: (L5 -S4)
Nervo Isquiático (ou Ciático)

É o maior e mais calibroso nervo do corpo humano.

É constituído pelos:
1) Nervo fibular comum:
C1: Nervo fibular superficial (mm. laterais da perna);
C2: Nervo fibular profundo (mm. anteriores da perna).
2) Nervo tibial (mm. posteriores da coxa, perna e pé).

Aqui há vários nervos que inervam a região sacral: músculo levantador do ônus e genitais.
O que nos interessa: toda região posterior do membro inferior, toda a perna e o pé.

Caso clínico 4:

Luiz, 47 anos, médico, refere dor crônica na região glútea direita. Fez tratamento para
lombalgia durante sete anos com melhora parcial. Há um ano notou que a dor da região
glútea não melhora, mesmo com tratamentos que antes aliviavam os sintomas. Piora da dor
à abdução e rotação lateral da coxa e ao permanecer em ortostatismo (em pé) por muito
tempo.

Faz muito movimento de lateralização da articulação coxofemoral para pegar instrumentos

com a instrumentadora, sempre em pé, fazendo movimento adução e rotação lateral com a
coxa.

Relação do nervo ciático com o músculo piriforme:

● Músculo importante na rotação lateral dessa articulação coxofemoral. A contração

desse músculo pode causar compressão desse nervo, principalmente em algumas
pessoas que possuem a variação anatômica relatada abaixo (nervo entrelaçando
fibras do músculo piriforme).
Síndrome do Piriforme:

O entrelaçamento das fibras (variação anatômica) é frequente nesse tipo de compressão.

 Quando chega próximo à fossa
poplítea, o nervo isquiático se
separa dos dois componentes
tibial e fibular comum. O fibular
comum contorna a fíbula para se
dividir em fibular superficial e
profundo. Antes, contudo, dá um
ramo que se une ao ramo do
tibial, que é o nervo sural
(cutâneo), na região abaixo da
região poplítea (ele recebe um
ramo do tibial e um ramo do
fibular).

O nervo tibial desce e inerva a

parte lateral do pé (medial da
perna e do pé é o safeno,
derivado do nervo femoral), que
dá origem ao medial e lateral
plantar.

Os nervos que inervam a região

posterior da coxa são
responsáveis pela flexão do
joelho. O tibial é responsável pela
flexão do joelho e extensão da
coxa para trás. A extensão do
joelho é de competência do
nervo fibular.

Lesões do nervo isquiático

Causas:

- Injeção intramuscular mal planejada (medicação parenteral no glúteo – penicilina

benzatina – deve-se fazer no quadrante superior para não correr esse risco);
- Pressão sobre o nervo ciático ou suas raízes pelo disco intervertebral prolapsado
(L4-L5) ou compressão por massas adjacentes ao nervo;
- Posterior: deslocamento da articulação do quadril, por exemplo, em batida de carro
na qual a articulação do quadril vai para trás, causando luxação dessa articulação:
fratura da pelve.
 Lesões do nervo isquiático:

Motor:
● Paralisia dos músculos abaixo do
joelho;
● Fraca flexão do joelho (sartório e grácil
estão intactos);
● O pé assume a posição de pé caído
(posição de flexão plantar).

Perda sensorial:
● Abaixo do joelho (exceto a área suprida pelo nervo safeno);
● Trófico: úlceras na região plantar;
● O nervo tibial contorna o maléolo medial;
● Há um túnel que pode ser comprimido na eversão do pé, comprometendo a região
plantar do pé.

Caso clínico 5:

Adilson, maratonista, treinando sofreu entorse do tornozelo direito em eversão,

queixando-se de dor em queimação, formigamento, fraqueza dos dedos dos pé e na região
plantar. Os sintomas pioram à noite e pela manhã. Rigidez matinal no pé. Dificuldade em
andar.

Entorses:
O nervo tibial passa rente ao maléolo medial. A saliência óssea (o maléolo medial) fica na
frente do nervo tibial, o qual se divide, nessa região, em dois: o plantar medial e o lateral.

Nervo tibial
 Lesão do nervo tibial

Motor:
● Todos os músculos na parte de trás da
perna e da planta do pé ficam
paralisados;
● O pé fica em dorsiflexão e evertido. Uma
atitude referida como calcâneo valgo.

O pé fica dorsifletido porque o fibular age sem

contraposição.

Perda sensorial:
1. Lateral da perna e do pé;
2. Úlceras tróficas na região plantar.

Síndrome do túnel do tarso

● Causas: sequelas de fraturas, cistos sinoviais, tumores e varizes;

● Sintomas e sinais: dor na face medial do tornozelo, queimação ou parestesia na
região plantar, edema e dificuldade na marcha;
● Diagnóstico: eletroneuromiografia e ressonância magnética.

Caso clínico 6

Senhor João Batista, 72 anos, sofreu queda no banheiro, que resultou em fratura no colo da
fíbula direita. Apresenta dificuldade na marcha pois não consegue levantar o pé.

Nervo fibular comum

 Nervo peroneal é chamado de fibular profundo.

Lesão do nervo fibular comum

O nervo pode ser lesado:

- na fratura do colo da fíbula;
- quando a articulação do joelho for
deslocada;
- pode ser comprimido por uma
massa (cisto).

É o nervo mais lesado na região da perna.

Perda motora:
1. Dorsiflexão (músculos extensores);
2. Eversão (fibulares);
- Pé caído e em inversão.
 Perda sensorial:
1. Áreas laterais e mediana da perna;
2. Região dorsal do pé e dos dedos;
3. Lado medial do hálux.

Nervo Fibular Comum:

Lesão do nervo fibular profundo

Motor:
● Perda de dorsiflexão do pé e dos dedos;
● O pé fica em flexão plantar e invertido por causa da ação sem oposição de tibiais
posterior (uma atitude referida como Equinovarus).
Perda sensorial: entre o primeiro e o segundo dedo do pé.

Lesão do nervo fibular superficial

Motor:
- Perda de eversão: músculos
fibulares curto e longo ficam
paralisados;
- O pé fica invertido.

Perda sensorial:
1) Área lateral da perna;
2) Dorsal do pé e dos pés;
3) Lado medial do hálux.
 FRATURAS
- Princípios Gerais -
Prof. Gabriel A. G. de Moura MD MsC

Objetivos da aula:

1) Conceitos 6) Fraturas específicas

2) Consolidação óssea 7) Fraturas do terço proximal do
3) Diagnóstico clínico/radiológico fêmur no idoso
4) Primeiro atendimento 8) Fraturas na criança
5) Fratura exposta

Conceitos

Fratura: é uma dissolução de continuidade

no osso (ruptura cortical).

Ocorre quando há uma ruptura, com

dissolução de continuidade das corticais
ósseas. Caso a ruptura seja em apenas
uma cortical, a fratura é denominada
incompleta.

Entorse: é uma lesão traumática de uma

articulação, com alongamento,
arrancamento ou rotura de um ou mais
ligamentos, sem deslocamento das
superfícies articulares.

O paciente faz movimento articular acima

do movimento que a articulação está
acostumada a fazer. Um movimento
exagerado do tornozelo, por exemplo, com
lesão ligamentar.

Sem deslocamento da superfície articular: sem disjunção, sem desengate da articulação.

 Contusão: lesão traumática nos
tecidos moles.

Não tem osso quebrado nem

lesão ligamentar. Tem apenas
uma equimose, uma inflamação
decorrente de uma pancada
direta.

Uma contusão ou uma entorse

pode resultar numa fratura.

Luxação: é o deslocamento repentino e duradouro, parcial ou completo, de um ou mais

ossos de uma articulação.

A luxação geralmente precisa de um tratamento de urgência ortopédica (por exemplo, a

colocação do ombro no lugar, quando a cabeça do úmero sai pode haver lesão do labrum).

FRATURA

Fases da Consolidação do Osso:

1. Inflamação;
2. Formação do calo mole;
3. Formação do calo duro;
4. Remodelação.

O tecido ósseo consolida e forma um

osso como era antes (histologicamente)
um tempo após a fratura. A estrutura do
tecido é a mesma. O osso não cicatriza
como os tecidos moles, mas ele se
regenera, se consolida.
1ª. Fase: Inflamação

Fratura: Formação de hematoma + exsudação inflamatória (principalmente através do

periósteo).

Lesão de partes moles –> degranulação de plaquetas –> resposta inflamatória típica
(vasodilatação + hiperemia + migração e proliferação de PMN - polimorfonucleares - e
macrófagos).

Dentro do hematoma há fibrina e fibrilas de reticulina; as fibras de colágenos estão

presentes –> substituição do hematoma por tecido de granulação.

Os osteoclastos presentes removem o osso necrótico na extremidade dos fragmentos.

Esse processo dura de 1 a 7 dias até que se inicie a formação de tecido fibroso, cartilagem
ou osso.

2ª. Fase: Formação do calo mole

O crescimento do osso intramembranoso e aposicional começa longe do traço de fratura em

forma de manguito prendendo o canal medular. Crescem vasos no calo.

Quando perto do traço de fratura, as células mesenquimais se proliferam e migram

através do calo, se diferenciando em fibroblastos e/ou condrócitos >> produção de
matriz >> substituição do hematoma.

Ou seja: Hematoma –> formação do calo mole –> tecido de origem cartilaginosa
(fibroblastos e condrócitos), como um molde de cartilagem a partir do qual será produzido
o novo osso –> o local onde está quebrado precisa ter um movimento muito pequeno
para que ocorra nova ossificação.

É formado entre 2-3 semanas após a fratura. Isso corresponde ao tempo em que os
fragmentos não estão mais se movendo de forma livre –> redução da dor e do edema.

As células progenitoras na camada cambial do periósteo e do endósteo são estimuladas

e tornam-se osteoblastos.

3a Fase: Formação do calo duro

Com a formação óssea intramedular –> tecido mole dentro do traço sofre ossificação
endocondral –> calo é convertido em tecido calcificado rígido (osso reticulado).

O crescimento do calo começa na periferia do local da fratura onde a tensão é mais baixa.
A produção desse osso diminui a tensão central e forma calo.

Quando as extremidades da fratura estiverem unidas por seu calo mole, o estágio de calo
duro se inicia e dura até que os fragmentos estejam firmemente unidos por osso novo (3
a 4 meses). O tempo varia a depender do osso lesionado. Por exemplo, uma falange forma
calo duro em bem menos tempo que o fêmur.

4a fase: Remodelação

Inicia-se uma vez que a fratura esteja solidamente unida com osso reticulado. Este é
então substituído por osso lamelar (maduro ou compacto) por meio de erosão da
superfície e remodelação osteonal.

Dura de meses a anos até que o osso tenha retomado sua morfologia original, incluindo a
restauração do canal medular.

O osso está o tempo inteiro em turnover (osteoclasto corroendo tecido ósseo e osteoblasto
formando tecido ósseo), com reorganização constante do primeiro tecido formado.

Em C, o calo ósseo é histologicamente parecido, apesar de estar proeminente.

Osso esponjoso X Osso cortical

● Ao contrário da consolidação
secundária do osso cortical (ossos
longos e densos), no osso esponjoso
(mai curto) ocorre remodelação sem a
formação de calo externo significativo
graças ao ótimo potencial angiogênico
do osso trabecular –> ossificação
intramembranosa.
 Calo ósseo

Diagnóstico

História de trauma, geralmente com:

● Dor; ● Equimose (roxo, acúmulo de
● Edema; sangue fora dos vasos);
● Deformidade; ● Impotência funcional.

Radiografia (confirma fratura):

● Série trauma (em geral):
- AP (ântero-posterior) + perfil (lateral).

● Exceção:
- Mão –> AP + Oblíquo;
- Pé –> AP + Perfil + Oblíquo;
- Ombro –> AP Corrigido + Perfil escapular + Axilar.

Esquerdo: AP / Perfil (joelho):

AP / Axilar / Perfil (escápula – ombro):

Mão e Pé:

O que é importante saber?

● Localização (membro, lateralidade);

● Extensão (completa ou incompleta);
● Grau de desvio (quando quebra e cai);
● Fechada ou Exposta;
● Tipo de traço: transverso, oblíquo ou multifragmentado;
● Potenciais complicações (doenças de base, grau de contaminação etc.)

Classificação quanto ao tipo de traço:

Transversal, linear, oblíqua sem desvio, oblíqua com desvio, espiral com torção, fratura em
galho verde (geralmente em crianças, com rompimento cortical) e cominutivas ou
multifragmentadas.

Fatores que influenciam na consolidação:

Tipos de Estabilidade

● Estabilidade relativa: quando há tratamento cirúrgico ou conservador e esse

tratamento diminui a mobilidade do movimento (haste medular ou gesso);
 ● Estabilidade absoluta: fixação onde os fragmentos da fratura NÃO deslocam-se
entre si quando aplicada carga através do local de fratura (por exemplo, fixação com
parafusos).

Estabilidade relativa (gesso e órteses):

Fratura exposta:
A fratura é considerada exposta toda vez em que há contato do hematoma da fratura com o
meio externo, ou seja, toda vez que é observado sangue na região da fratura. O
sangramento da fratura não pára, deixando o curativo sempre molhado, mas ao mesmo
tempo não voa sangue com extrema pressão. Como a região da parte esponjosa do osso
tem medula óssea amarela rica em gordura, é possível ver gotículas de gordura misturadas
sobre o sangue.
● Conceito: contato do hematoma da fratura com o meio externo.

O que fazer?

- Documentar a lesão;
- Curativo estéril;
- Antibiótico (mais importante, pois
evita osteomielite);
- Tétano;
- Imobilização.

Fratura exposta é urgência ortopédica e deve ir para o centro cirúrgico, em geral,

imediatamente.

Tipo I: baixa energia, exposição menor que 1 cm, baixo grau de contaminação e
multifragmentação;
Tipo II: exposição entre 1 cm e 10 cm, contaminação, lesão de partes moles e
multifragmentação moderadas;
Tipo III: exposição maior do que 10 cm, alto grau de lesão de partes moles e contaminação.
- IIIA - Permite cobertura primária;
- IIIB - Cobertura primária não é possível;
- IIIC - lesão arterial que necessita de reparo.

A classificação do tipo determina qual o antibiótico que será usado:

Gustilo I: Cefalosporina de 1ª. geração;
Gustilo II e III: Clindamicina + Gentamicina.

● Recomendação de profilaxia contra o tétano em ferimentos de alto risco (fraturas

expostas, por arma de fogo ou arma branca, com retenção de corpo estranho, puntiformes ocasionados
por objetos pontiagudos…).
Nunca retire a unha, pois ela é um excelente curativo!

JAMAIS FAZER ISTO:

Retirou a unha, não pediu radiografia antes e ainda receitou antibiótico errado para uma
fratura exposta.

Fratura do terço proximal do fêmur no idoso:

● Velocidade de crescimento da 3ª. idade no país é de aproximadamente 260.000/ano;

● Em 2050 ocorrerão aproximadamente 6,5 milhões de fraturas de quadril no mundo;
● Problema de saúde pública.

Fatores de risco:
 - Idade maior que 60 anos;
- Osteoporose;
- Comorbidades;
- História pregressa de quedas;
- Tabagismo;
- IMC menor que 18,5 kg/m.

Fêmur direito quebrado com aparente

encurtamento da perna direita com o
membro rodado (fratura do terço proximal
do fêmur):

● Principais tipos:
- Fratura do colo do fêmur;
- Fratura transtrocanteriana (+ comum).

● A taxa de mortalidade é de 12% a 37% após um ano do evento.

Outros 30% não conseguem andar de novo e somente 30% voltam à vida habitual.

● Um em cada 15 idosos com fratura de quadril morrem enquanto estão

hospitalizados.

● Preditores para a mortalidade:

- Idade;
- Comorbidades;
- Estado cognitivo;
- Tempo de espera entre a fratura e a cirurgia;
- Tipo de anestesia.

● Prevenção:
- Quedas;
- Controle das comorbidades;
- Osteoporose.

● Reabilitação –> Multiprofissional.

Fraturas na Criança

Esqueleto Imaturo / Fise (cartilagem de crescimento):

Cotovelo normal em uma criança em fase de crescimento.

 Fratura do tipo torus (amassado no periósteo).

Fratura no cotovelo:

A mais comum: fratura supracondiliana, acima do cotovelo. Relativamente perigosa,

podendo cursar com lesão neurológica e vascular.
 OSTEOPOROSE
● Doença esquelética sistêmica caracterizada por:
- Baixa massa óssea;
- Deterioração da microarquitetura do tecido ósseo;
- Consequente aumento da fragilidade óssea.
● Doença metabólica mais comum (EUA);
● Problema de saúde e econômico cada vez mais sério ao redor do mundo;
● Acomete cerca de 200 milhões de pessoas no mundo;
● Aproximadamente 10 milhões vivem no Brasil;
● Estudo recente feito em SP com os critérios diagnósticos da OMS:
- 33% das mulheres na pós-menopausa tinham osteoporose na coluna lombar
e colo do fêmur.
● Doença crônica e progressiva;
● Etiologia multifatorial;
● Mais frequente em mulheres brancas idosas;
● Mas pode ocorrer em ambos os sexos, todas as raças e todas as faixas etárias;
● Apesar dos efeitos adversos, é uma condição esquecida e subtratada –> muitas
vezes, é clinicamente silenciosa até que ocorra uma fratura;
● É uma doença evitável;
● Triagem nas populações de risco é essencial;
● Deixar de identificar pacientes de risco, de educá-los e de implementar medidas
preventivas pode levar a trágicas consequências físicas, psicossociais e
econômicas.

Definição de Osteoporose da OMS

● A densidade mineral óssea (DMO) de um paciente está relacionada ao pico de

massa óssea e, subsequentemente, à perda óssea;
● T-score reflete a DMO do paciente em comparação com a DMO dos controles que
estão em seu pico de massa óssea;
● Z-score reflete a DMO comparada àquela de pacientes pareados por idade e sexo.
● Para cada desvio padrão de redução na DMO, o risco relativo de fratura aumenta
em 1,5 a 3 vezes.
A definição da OMS se aplica a:
- Mulheres na pós-menopausa;
- Homens com 50 anos ou mais.

Essa classificação diagnóstica não deve ser aplicada a mulheres na pré-menopausa,

homens com menos de 50 anos e crianças. Nesses grupos, usa-se o Z-score.

Aparelho de densitometria:
Densitometria óssea da coluna lombar (com osteoporose):

Densitometria óssea do colo do fêmur (normal):

 FISIOPATOLOGIA

Formação normal do osso e remodelação:

● O osso é continuamente remodelado ao longo de nossas vidas em resposta a
microtraumas (ex.: impacto, tração muscular…).
● A remodelação óssea ocorre de forma ordenada;
● A reabsorção é sempre seguida por formação óssea.

2 tipos de células são dependentes uma da outra no processo de remodelação óssea:

● Osteoclastos (derivados de precursores hematopoiéticos) –> responsáveis pela
reabsorção óssea.
● Osteoblastos (derivados de células mesenquimais) –> responsáveis pela formação
óssea.

- Osteoclastos reabsorvem osso em semanas;

- Osteoblastos precisam de meses para produzir novo osso;
- Portanto, qualquer processo que aumente a taxa de remodelação óssea resulta
em perda óssea.

● Em períodos de remodelação óssea intensa (ex.: após a menopausa) –> risco

aumentado de fraturas, pois:
- O osso recém-produzido é menos mineralizado;
- Os locais de reabsorção estão temporariamente vazios;
- A isomerização e maturação do colágeno estão prejudicadas.

O sistema: ligante do receptor para ativação do fator nuclear kappa B (RANKL) / receptor
para ativação do fator nuclear kappa B (RANK) / Osteoprotegerina (OPG) é a via final
comum para a reabsorção óssea.

- Osteoblastos produzem a citocina RANKL (principal estimulador da formação dos

osteoclastos);
- RANKL se liga ao RANK expressos por osteoclastos e precursores de osteoclastos
para promover sua diferenciação;
- RANKL –> fator mais importante para a diferenciação dos osteoclastos (é membro
da superfamília do TNF).
Osteoprotegerina (OPG):
● Liga-se com alta afinidade ao RANKL e inibe a ligação dele com seu receptor
bioativo, o RANK, na superfície dos osteoclastos;
● É produzida e liberada pelos osteoblastos ativados;
● Inibe a maturação e ativação dos osteoclastos;
● Regula a população de osteoclastos funcionais;
● Potente inibidor da osteoclastogênese e da reabsorção óssea;
● É uma citocina antagonista, também membro da família TNF.

● A massa óssea atinge seu pico ao redor da 3ª. década de vida e diminui
lentamente depois;
 ● A incapacidade de atingir a massa óssea ideal é um fator que contribui para a
osteoporose –> isso explica porque algumas mulheres jovens pós-menopáusicas
têm baixa DMO e outras têm osteoporose;
● Nutrição e atividade física são importantes durante o crescimento e
desenvolvimento (a "sobrecarga"nos osso estimula a osteogênese);
● Fatores hereditários desempenham o papel principal na determinação do pico de
resistência óssea:
- A genética responde por até 80% da variação no pico de massa óssea entre
os indivíduos.

Alterações na formação e reabsorção óssea:

● Em condições fisiológicas, formação e reabsorção óssea estão em equilíbrio;

● Principal características da osteoporose –> redução na massa óssea causada por
um desequilíbrio entre a reabsorção e a formação óssea:
- Uma alteração em qualquer um:
● O aumento da reabsorção óssea ou;
● Diminuição da formação óssea:
- pode resultar em Osteoporose.

A osteoporose pode ser causa por:

- Falha para formar osso e atingir o pico de massa óssea quando adulto jovem;
- Perda de massa óssea na vida adulta.

Perda óssea pode ser afetada pelo estado hormonal e acelera rapidamente nos primeiros
anos após a menopausa.

Os dois fatores mais importantes para o desenvolvimento da osteoporose:

● Envelhecimento;
● Perda da função gonadal;
 ● A falta dos hormônios sexuais é considerada uma desregulação para as células
progenitoras de osteoclastos.

Ações do Estrogênio no osso:

● Feito primário do E2 –> inibir o recrutamento dos osteoclastos;

● E2 pode aumentar a apoptose dos osteoclastos via aumento da produção de
TGF-beta;
● E2 afeta os ossos indiretamente através de citocinas e fatores de crescimento locais.

Andrógenos inibem a diferenciação dos osteoclastos e promovem proliferação e

diferenciação de osteoblastos.

Deficiência de estrogênio:

● Acelera a perda óssea em mulheres na pós-menopausa;

● Também desempenha um papel na perda óssea em homens;
● Pode levar a uma reabsorção óssea excessiva acompanhada pela formação óssea
inadequada;
● Osteoblastos, osteócitos e osteoclastos expressam receptores de estrogênio;
● A deficiência de estrogênio diminui a produção de fatores de crescimento pelos
ossos, por exemplo IGF-1 e TGF-beta (logo, há menos formação óssea).

Efeito final da deficiência:

● Leva ao aumento da expressão de RANKL pelos osteoblastos e diminuição da

liberação de OPG;
● Maior relação RANKL/OPG –> favorece a osteoclastogênese e a reabsorção
óssea;
● RANKL aumentado resulta em:
- Recrutamento de um maior número de pré-osteoclastos;
- Aumento da atividade, vigor e vida útil dos osteoclastos maduros.

● Ocorre recrutamento, diferenciação e sobrevida prolongada de osteoclastos, por

meio de citocinas: IL-1, IL-6 e TNF-alfa (menos estrogênio aumenta a produção
esquelética dessas citocinas, levando ao aumento da reabsorção óssea);
 ● IL-6 contribui para o recrutamento de osteoclastos. O estrogênio inibe a secreção de
IL-6 (então, a queda de estrogênio aumenta IL-6);
● IL-1 também está envolvida na produção de osteoclastos;
● Ocorre inibição da diferenciação e atividade dos osteoblastos, além de apoptose
prematura dos mesmos através de citocinas como a IL-7.

A deficiência do Estrogênio também aumenta a sensibilidade do osso aos efeitos

reabsortivos do Paratormônio (PTH):
● Menor produção de 1,25(OH)2D3 e diminuição do número de receptores intestinais
da vitamina D –> menor absorção intestinal de cálcio –> aumento de PTH.
● Logo, maior reabsorção óssea levando à perda óssea.

Envelhecimento:

● Após a 3ª. década da vida, a reabsorção óssea excede a formação e leva à

osteopenia e, em situações graves, à osteoporose;
● Em contraste com a perda óssea pós-menopausa (que está associada com a
atividade excessiva de osteoclastos), a perda óssea que acompanha o
envelhecimento está associada a:
- declínio progressivo no fornecimento de osteoblastos (menos formação
óssea).
● Menor capacidade dos rins produzirem 1,25(OH)2D3 –> menor absorção intestinal de
cálcio –> aumenta secreção de PTH –> aumenta reabsorção óssea;
● Mulheres perdem 30-40% de seu osso cortical e 50% de seu osso trabecular
durante a vida;
● Homens perdem 15-20% de seu osso cortical e 25-30% de osso trabecular.

Deficiência de cálcio:

- Cálcio, Vitamina D e PTH ajudam a manter a homeostase óssea;

- Dieta com ingestão insuficiente de Ca++ ou absorção intestinal de Ca++ prejudicada
devido ao envelhecimento ou doença –> hiperparatireoidismo secundário;
- PTH é secretado em resposta a baixos níveis séricos de cálcio.

BIOSSÍNTESE DA VITAMINA D

A vitamina D é biologicamente inativa.

Para ela se tornar ativa, é transformada em metabólitos mais polares por meio de
hidroxilações que ocorrem:

Deficiência de vitamina D:

● Pode resultar em hiperparatireoidismo secundário (excesso de PTH) através da

diminuição da absorção intestinal de cálcio;
● Fraqueza muscular também pode ocorrer –> contribui para aumentar ainda mais o
risco de quedas e fraturas ósseas em pacientes com baixa massa óssea.

Fatores e condições adicionais:

● Condições endocrinológicas ou medicamentos que levam a perda de massa óssea

podem causar osteoporose;
● Os corticosteróides inibem a função dos osteoblastos e aumentam a apoptose dos
mesmos;
● Polimorfismos de IL-1, IL-6 e TNF-alfa, polimorfismos no receptor de vitamina D,
alterações no IGF-1, anormalidades do colágeno etc. influenciam a massa óssea.

Fraturas osteoporóticas:
 ● São o significado clínico desses desarranjos nos ossos;
● Podem resultar de:
- Trauma de baixa energia (quedas da posição sentada ou de pé);
- Trauma de alta energia (pedestre atingido por um veículo em um acidente).
● Fraturas por fragilidade, que ocorrem por trauma de baixa energia, são
características da osteoporose.
● O risco de queda pode ser amplificado pelo comprometimento neuromuscular devido
à deficiência de vitamina D com hiperparatireoidismo secundário ou corticosteróides.
● Os corpos vertebrais são compostos principalmente de osso esponjoso com
trabéculas horizontais e verticais interconectadas. Na osteoporose, há uma redução
da massa óssea nas vértebras e diminuição da interconectividade em seu interior, o
que pode levar a fraturas por compressão vertebral.

Ocorre o rompimento das conexões trabeculares, deixando as mulheres mais em risco para
essas fraturas.

Osteoporose X Osteomalácia

O esqueleto humano normal é constituído por:

● Componente mineral –> hidroxiapatita de Ca++ (60%);
● Material orgânico –> principalmente colágeno (40%).

Na osteoporose os ossos são porosos e quebradiços, enquanto na osteomalácia são moles.

Esta diferença na consistência do osso está relacionada com a proporção do material
mineral e orgânico.

● Na osteomalácia, a proporção do componente mineral é reduzida em relação ao

conteúdo orgânico;
● Na osteoporose, a proporção está dentro da faixa de referência.

Etiologia da Osteoporose

● A osteoporose pode ser dividida de acordo com a etiologia e a localização no

esqueleto.
● É inicialmente dividida em 2 categorias:
- Localizada e Generalizada.
● Essas duas categorias principais são ainda classificadas em osteoporose:
 - Primária e Secundária.

Osteoporose Primária

● Quando uma causa secundária não pode ser identificada.

● Inclui a osteoporose juvenil e a idiopática:
- A idiopática pode ser subdividida em:
● Pós-menopausa (tipo I);
● Associada à idade ou senil (tipo II).

Osteoporose Secundária

● Quando é causada por uma doença subjacente, deficiência ou medicamento.

● Até ⅓ das mulheres na pós-menopausa, assim como muitos homens, têm uma
causa concomitante de perda óssea.
● Causas de osteoporose secundária em adultos:
 Fatores de Risco:

● A idade avançada e redução da DMO têm relação forte e direta na incidência de

fraturas.
● Entretanto, existem muitos outros fatores considerados de risco para a osteoporose:

- Idade avançada (a partir de 50 anos);

- Sexo feminino (4:1);
- Etnia branca ou asiática;
- Fatores genéticos;
 - Baixo peso ou baixa estatura;
- Amenorréia;
- Menarca tardia;
- Menopausa precoce;
- Estado pós-menopausa;
- Inatividade física ou imobilização;
- Uso de drogas: anticonvulsivantes, corticóides sistêmicos, excesso de
hormônio tireoidiano, quimioterápicos e heparina;
- Uso de álcool e tabaco;
- Deficiência de androgênio ou estrogênio (hipogonadismo);
- Deficiência de cálcio (ex.: baixa ingestão de cálcio);
- Cifose ("corcunda").

Epidemiologia, Prognóstico, Complicações e Educação do Paciente (Prevenção):

https://youtu.be/szmbN7HxhP8