Esquizofrenia

Vias:

Mesolimbica: área tegmental ventral do mesencéfalo para área límbica -> altera sensopercepção. excesso

Mesocortical:área tegmental ventral do mesencéfalo e vai pro córtex -> altera função cognitiva. Pouca dop na esquizo e dá sintoma negativo
(embotamento afetivo e pobreza de discurso)

Nigroestriatal: sai da sub negra para núcleo da base -> altera motricidade. Normal na esquizo

Tuberoinfundibular: normal, mas é inibida por antipsicótico, podendo dar galactorreia.

 Existe hierarquia entre os sintomas:

o Primeira ordem: sugestivos de esquizofrenia, desde que excluídas causas orgânicas. Não obrigatórias ao diagnostico
 Percepção delirante
 Alucinação auditiva na forma de vozes que acompanham a atividade ou dialogam entre si
 Sonorização do pensamento
 Vivencias de influencia corporal
 Vivencias de influencia sobre pensamento
 Difusao do pensamento
o Segunda ordem: menor valor de diagnóstico.
 Tudo aquilo q é feito ou influenciado por outrem no campo de sentimento, impulso e vontade
 Disturbio sensoperceptivo
 Intuição delirante
 Perplexidade
 Disposições de animo depressivas ou maníacas
 Vivencia de empobrecimento afetivo
 Sintomas positivos: mais indicativos de esquizo -> delírios e alucinações.
Sintomas negativos: embotamento afetivo e pobreza de discurso.
 Esquizofrenia crônica -> 3 sindromes: a) distorção da realidade (incluindo delírios e alucinações)
b) desorganização (distúrbios formais do pensamento, afeto inapropriado, pobreza do discurso)
c) pobreza psicomotora, cada uma associada a diferentes aspectos do funcionamento social dos pacientes.

EPIDEMIOLOGIA
 Distribuiçao universal
 Quadro clínico: polimorfo e heterogêneo, sem sinais patognomônicos. De personalidade pré-morbida é possível ver desadaptação social (retraimento social e
emocional), introversão, tendencia ao isolamento, comportamento desconfiado e excêntrico, poucos amigos, dificuldades na escola, adolescência e não conseguem
ter relacionamento afetivo com sexo oposto. Não se adaptam ao trabalho, sendo incapazes de manter vinculo empregaticio por mt tempo (esquizofrenia
esquizoide) -> tb encontrada em pcte de primeiro grau.

Quadro clinico agudo

 Manifesta-se na adolescência ou na fase adulta entre 20-30 anos
 Inicio pode ser abrupto ou insidioso
 Se insidioso: começa cm desenvolvimento gradual de ideias e comportamentos. Sintomas se revelam paulatinamente, vai ficando isolado, perdendo motivação,
queda em rendimento escolar -> distúrbios bizarros, como estudar livros esotéricos
 Se abrupto: começa com alteração drástica de comportamento. pcte angustiado, perplexo, inapetente, faland coisas sem nexo, agressivo, fala coisas sem nexo,
alucinações auditivas, sobretudo. Pensamento desorganizado, com roubos podendo acontecer; percepções delirantes e vivencias de influencia; altera motricidade
(lentifica, fica negativo) e altera afetividade , pouca crítica. Com tto, melhora em algumas semanas, podendo ficar sintomas que caracterizam o quadro residual da
esquizofrenia.

Quadro residual
 Sintomas que resistem após remissão de quadro agudo. Em alguns podem permanecer delírios, vivencias e influencias ou alucinações crônicas. A maioria do
residual é a esfera afetivo-conativa (ohar inexpressivo, redução de mimica e expressão facial), mantem pouco contato, responde monossilabicamente, discurso
pobre e comportamentos inapropriados.
 Pouca modulação emocional
 Afeto embotado
 Perda de iniciativa e apatia
 Queixas cenestésicas ou vegetativas vagas
 Dificuldade de concentração e de realizar tarefa difícil
 Prejuizos sutis em: memoria, atenção e disfunções executivas

Diagnóstico
 Distorções características do pensamento e percepção e afetividade inapropriada
 Capacidade intelectual preservada, consciência inalterada + déficits cognitivos.
 Pd ter alucinações que comentam pensamentos ou atos do pcte.
 Pode alterar qualidade de cor e som. Pcte perplexo e atribui sig especial para situações cotidianas.
 Disturbios do pensamento: levam a atribuição peculiar de significados, tornando-os vagos, obscuros e incompreensíveis
 Pcte refere q ta sendo roubado de sua cabeça por força estranha
 Pode dar ambivalência e distúrbios de volição (negativismo, apatia e estupor)
 Tem que ter pelo menos 1 sintoma do grupo A-D ou sintomas de pelo menos de dois grupos A-H por pelo menos um mês. S emenos que um mês, trata como
transtorno psicótico agudo do tipo esquizofrênico e se persistir, reclassifica. Isso existe pq tem uma fase que antecede e é por sintomas vagos (falta de interesse,
ansiedade..) do quadro psicótico, podendo ser difícil mostrar o início.
 Não faz diagnostico se tiver suspeita de quadro depressivo ou em fase maníaca, a menos que os sintomas esquizofrênicos antecedam claramente os da fase afetiva
 Se sintomas afetivos + esquizofrênicos simultâneos = transtorno esquizoafetivo (F25.-). A esquizofrenia não deve ser diagnosticada na presença de transtorno mental orgânico
ou durante intoxicação ou abstinência de drogas

Subtipos de esquizofrenia:
a) Paranoide: comum. Presença de delírios persistentes geralmente de perseguição, autoreferencia, ciiume e mudança corporal. Acompanha
alucinação, principalmente auditiva e transtorno de percepção. Disturbios do afeto, volição e discurso não são proeminentes
b) Hebefrênica: altera afetividade do pct com delírio e alucinação, comportamento bizarro/pueril e maneirismo. Afeto é inapropriado/superficial,
risos imotivados. Pensamento desordenado, discurso empobrecido com inicio entre 15-25 anos
c) Catatonica: transtornos de psicomotricidade proeminentes. Alterna excitação e agitação com estupor, mutismo, negativismo, obediência
automática e flexibilidade cérea. Pode ter momento de agitação e violência extrema. Analisa a lista abaixo e ve o que predomina:
a. Estupor ou mutismo
b. Excitação
c. Posturas bizarras ou inapropriadas
d. Negativismo
e. Rigidez
f. Flexibilidade cérea
g. Automatismos, perseveração de palavra ou frases..
Não fecha dd ate que ele melhore e de info mais objetivas e subjetivas.
Comum em iflamaçao do SN, traumatismos
d) Indiferenciada: apresenta carac geral, mas não se encaixa em nenhuma.
a. N preenche critério p esquizo
 b. N preenche critério p paranoide, hebefrênico ou catatônico
c. N preenche p dep pos-esq ou residual
e) Depressão pós-esquizo: episódio depressivo que pode ser prolongado e ocorre ao fim de um surto esquizofrênico. Ainda pode ter sintoma de surto
psicótico, mas não domina quadro. Diagnostico:
a. Pcte com quadro esquizo que é NOS ulimos 12 meses
b. Alguns sintomas esquizo ainda esao presentes
c. Os sinomas são preminentes e angusiantttes com duraça mínima de 2 emanas
Caso o paciente não apresente sintomas esquizofrênicos, devese diagnosticar episódio depressivo (F32.-); se forem proeminentes, deve-se buscar o diagnóstico
do subtipos apropriado.

f) Residual: esttagio crônico da esquizo com progressão calra do quadro inicial para um mais ttardio q ococrrem predomminantttementte sintomas
negativos.
i. Sintomas negativos proeminentes como lenttificalao, hipoatividade embotamento afetivo, perda de iniciativa, pobreza de
quantidade ou do conttteudo do discurso, pouca comunicação n verbal pela expressão facial, contato visual, modulação de voz e
postura, desempenho socual e autocuidado pobre
ii. Evidencia clara de pelo menos 1 urtto psicótico no passado com carac de esquizo
iii. Pelo menos 1 ano com sintomas floridos – delírio/alucinação- reduzidos
iv. Ausencia de demência ou outro ttrans mental orgânico e de depressão croica ou institucionalização suficiente p explicar os
sintomas negativos
, caso não seja possível obter com precisão uma anamnese de um episódio esquizofrênico no passado, é então formulado o diagnóstico provisório de
esquizofrenia residual.

g) Simples: inicio insidioso e progressivo, inabilidade social e declínio de performance, delírio não é tao psicótico como nos outros tipos. Os
negativos da residual aparecem aqui sem ter sintoma precedendo.
h) Outtra esquizo: é p quadros de esquizo q n tem aceitação uniforme ainda
i) Não especificada: qnd não entra em nenhuma outra
 DD
Considerar:

a) Transtornos de espectro da esquizo: crônico, de intensidade variável, altera comportamento e afeto sem ter sintoma característico da esquizo. Alucinações,
delírios do eu e do humor raramente estão presentes. Tem que estar presente há pelo menos 3 meses.
b) Transtornos nosograficos diferentes:
a. Trantornos psicóticos agudos e transitórios: inicio abrupto e associados à situação de estresse com recuperação de 2-3 meses. Quadro clinico
polimórfico, sem preencher critério para mania ou depressão.
b. Delirante induzido: raro. É quando um tem e o outro imita, mas para de ter assim que se afasta
c. Transtorno do humor: pode estar simultâneo ao esquizo, mas daí prevalece a esquizo
d. Transtorno da personalidade: paranoide, esquizoide e emocionalmente instável do tipo borderline são os mais frequentes de diferenciação da esquizo.
Os sintomas apresentam-se estáveis e persistentes por longos anos, acompanhando praticamente a história de vida do indivíduo. O quadro tende a se
instalar de forma progressiva, havendo desadaptação pessoal e social crônica.
e. Transtornos mentais na adolescência: acompanhar de perto o adolescente pq as primeiras manifestações são nessa fase.
f. Outros transtornos: ansiedade, obsessão, fobia com aspecto paranoide e dissociativo histérico
c) Quadros orgânicos com manifestação esquizofreniforme: alteração de consciência; desorientação temporo-espacial e dificuldade de concentração (delirium).
Nos casos crônicos, tem déficit de memoria, deterioração intelectual peseceração e rolixidade, labilidade afetiva e viscosidade, com delírios e alucinações menos
sistematizados.

ESTUDOS DE FAMILIAS
 = Parente esquizofrênico -> maior risco de esquizofrenia. Pacientes que chegam a ter filhos em geral têm um início mais tardio da doença, uma evolução menos
grave e, possivelmente, transmitem um menor risco genético para sua prole.

GENÉTICA

= Possivelmente cromossomo 5, braço longo.

NEUROPATOGENIA

= Reduz espessura de corpo caloso, citoarquitetura no lobo frontal e giro do cíngulo. Displasia ou hipoplasia cerebral no inicio

= Na TC: alargamento de venriculo laeral, do 3° venriculo, alargamento de sulco corical e da fissura de sylvius

= Na RM: aumento de ventrículo alteral, sulcos corticias, diminuição de lobo temporal, hipoplasia de amigdala e hipocampo.

= Sintomas negativos não melhoram com antipsicóticos (Afinidade por receptor do tipo D2). E cerca de ¼ dos pacientes são resistentes ao tto.

= Sistema dopaminérgico:
Vias que integram:

a) Nigroestriatal
b) Mesolímbica
c) Mesocortical
d) Tuberoinfundibular.

Alguns antipsicóticos vao reduzir a atividade de duas ias: nigroestriatal e mesolimbica pelo fenômeno da despolarização em que reduzem a atividade da vida. Assim,
suspeita a relação do sistema dopaminérgico com a esquizo. E, o fato dele estar relacionado a vida glutamatérgica, sendo antagonistas, uma vez disfuncional,
explicaria a hiperatividade dopaminérgica na esquizo. Esses dois sistemas interagem através de interneurônios moduladores GABAérgicos, que estariam implicados
na fisiopatologia da da doença.

Os de segunda geração atuam no serotoninérgico + dopaminérgico mais fraco que controlaria sintoma negativo e menor frequencia de sintoma extrapiramidal.
Exposição a infecções podem estar associados a quadro de esquizofrenia.
 O circuito basolateral, que envolve o frontal e temporal, é resp pela socialização. Se lesionado, não consegu. Por isso, as manifestações de dessadaptação social
iniciam-se precocemente. Alguns outros sintomas que influenciam no desencadeamento do quadro: personalidade pré-mórbida harmônica, bom ajustamento pré-
mórbido, estar casado, sintomatologia florida na internação, viver em ambiente com “baixa emoção expressa”, uso continuado de medicação, início agudo,
presença de sintomas afetivos, sexo feminino, ausência de “organicidade” (soft signs e alterações tomográficas) e ausência de sintomas negativos no início da
doença. Dois preditores particularmente importantes são salientados: tratamento precoce com neurolépticos e curta duração da doença antes da hospitalização

CID 10 para dependência de droga

TRATAMENTO:

 Aguda: ou amb ou interna (risco de agressividade devido a delirio ou alucinação. Interna por pouco etmpo). Usa antipsicótico -> Atualmente, eles são divididos em primeira
geração (também chamados de clássicos, típicos ou tradicionais) e de segunda geração (ou atípicos) – primeira escolha pq atua nos dois sintomas, negativo e positivo-.
 Dose: começa com dose baixa e aumenta paulatinamente. e, o efeito terapêutico dos antipsicóticos manifesta-se de forma gradual, em média ao longo de 4 a 6 semanas; um
tempo ainda maior pode ser necessário, às vezes, para se observar algum resultado no tratamento. Essa latência para o aparecimento de resposta clínica se deve à lenta
readaptação dos receptores. É importante, portanto, evitar o abandono prematuro de uma medicação que pode vir a ser benéfica para o paciente, se for aguardado seu efeito
terapêutico. Mesmo no período de fase aguda da doença é possível iniciar as abordagens psicossociais, como terapia ocupacional e orientação sobre a doença e o tratamento,
visando o tratamento a longo prazo. Os familiares podem participar de grupos de orientação psicoeducacional sobre a doença e sobre o seu cotidiano em casa. De forma geral,
o período de doença aguda deve ser utilizado para preparação de estratégias para a fase de manutenção do paciente. A hospitalização parcial, principalmente o hospital-dia,
tem sido proposta como alternativa para o tratamento de pacientes na fase aguda.
 Fase de manuenção: profilaxia de recidivas ou novos surtos (por meio, principalmente, da farmacoterapia) e a recuperação ou reabilitação do paciente (por meio de abordagens
psicossociais). Se usou um e teve boa resposta, mantem. Pode ser VO ou IM de liberação lenta (antipsicótico de liberação lenta ou depot – se esse, vindo de uma VO, usar
suplementação com medicação oral, inicio do tto com dose depot maior do que a usada na manutenção e diminuir tempo entre as aplicações). Se estabilizou, reduz dose,
observando a sintomatologia sempre. Cuidar p recaída, que pode ser: tensão e nervosismo, dificuldade de concentração, inapetência, inquietação, tristeza, alterações de sono e
outros.
 Antipsicóticos (de primeira geração) minimiza risco de desenvolvimento de discinesia tardia.
 1. Em princípio, o tratamento de manutenção está recomendado para todos os pacientes esquizofrênicos.
2. Após o primeiro surto, o tratamento de manutenção deve ser de pelo menos 1 a 2 anos; para pacientes com mais de um surto, ele deve ser de pelo menos cinco anos; após
esse período, se não houver indício de recrudescimento da sintomatologia, pode ser considerada a possibilidade de suspensão progressiva da medicação.
3. Para uma grande porcentagem de pacientes, as doses usuais de manutenção podem ser reduzidas, desde que possam ser monitorados adequadamente.
 Fazer psicoterapia (só ela não é capaz de realocar socialmente o paciente); HD(hospital dia) para paciente em fase aguda; hospital-noite (HN) e na pensão protegida, o paciente
pode desenvolver suas atividades usuais durante o dia, dispondo de um local sob supervisão para morar. Diferentes tipos de moradias comunitárias são propostos em função
das condições de funcionamento dos pacientes
Terapia ocupacional, acompanhante terapêutico e TCC.

PACIENTE REFRATÁRIO: Diante do paciente resistente é preciso reavaliar o diagnóstico formulado: caso esse seja confirmado na reavaliação, deve-se verificar se o tratamento
com antipsicóticos foi realizado em dose e duração adequadas. É importante verificar se efetivamente a medicação foi tomada de forma correta; a mensuração do nível
plasmático do antipsicótico pode auxiliar nessa avaliação. Se tudo positivo, mas sintomas persistem -> clozapina (risco de leucopenia e agranulocitose).

COMORBIDADES: Tentativa de suicídio (principais fatores de risco são indivíduo do sexo masculino, jovem e história anterior de tentativa de suicídio; o período de maior risco
ocorre após a alta hospitalar).
Depressao: Muitas vezes, os pacientes têm dificuldade em relatar o sintoma, apresentando apenas queixas vagas (desesperança e apatia), sem as características típicas do
episódio depressivo.
DROGAS: comum. Os principais fatores de risco são: indivíduo jovem, do sexo masculino, menor padrão educacional, sintomatologia relativamente menos grave e relativa
integração social. Esses dois últimos fatores decorrem da necessidade de interação social para obtenção de drogas ilícitas, e também mostram a influência ambiental no padrão
de consumo e na “cultura” do uso de drogas.

Discinesia aguda -> contração mt forte por uso de antipsicótico -> IM Biperideno
Acatasisa -> BZD
Prolngamento do intervalo qt -> atípicos, colaterais
Na mulher, tuberoinfundibular -> ganho de peso, amenorreia

DEPENDENCIA
= Quadro grave
= Fenômenos observados:
 Fissura: desejo de usar a subs
 Binge: uso compulsivo da subs
 Lapso: usa a subs durante o tratamento, mas não muda atitude do paciente
 Recaída: quando após período de abstinência e de mudança de atitude, o paciente volta a usar a substância.
 Tolerância: neuroadaptação -> aumenta dose
 Via de recompensa: ligada ao sistema límbico (corpo caloso, giros cingulado e para-hipocampal e hipocampo, giro dentado, a amígdala, o hipotálamo (especialmente corpos
mamilares), a área septal e o tálamo (núcleo anterior e alguns outros). Dá emoção e comportamentos motivados.
O sistema de recompensa é formado basicamente pelos córtices orbitofrontal e pré-frontal (PFC), área tegmentar ventral anterior (VTA) e nucleus accumbens (NAc). No
entanto, também participam da fisiologia da recompensa o hipocampo, a amígdala e o giro cingulado, o que indica a estreita relação entre os sistemas de prazer e recompensa.
A VTA é o componente determinante do sistema de recompensa. Suas células enviam projeções para região profunda abaixo do córtex frontal, o NAc. O principal
neurotransmissor é a dopamina.
A via VTA-NAc age como regulador, informando ao cérebro a intensidade de recompensa que a atividade proporciona. Essa liberação de dopamina causa sensação de prazer. A
estimulação do nucleus accumbens, que tem associações com os centros de memória amigdalianos, permite claro registro mnêmico de todo o evento. Há também projeções do
NAc para os córtices pré- frontal (toma decisão) e frontal.
Quando as drogas são ingeridas, aumenta a dopamina no NAc, estimulando as células responsivas à dopamina a aumentarem a concentração de AMPc, ativando, assim, as
CREBs – proteínas q induz a prod de subs q alimenta o circuito de recompensa, como a dinorfina, que produz feedback negativo na VTA, com efeitos de desprazer em atividades
antes prazerosas na ausência da substância-.
SUBS psicoativas:
Álcool -> ação sobre o sistema nervoso central (SNC) age sobre os sistemas nervoso periférico, cardiovascular e outros. O álcool é metabolizado principalmente pelo fígado em
duas etapas. Na primeira, a ação da álcool desidrogenase converte o álcool a acetaldeído; na segunda, esse acetaldeído é convertido a acetato pela aldeído desidrogenase. A
taxa de metabolização do álcool é de 7 g por hora. Age sobre múltiplos sistemas de neurotransmissores no SNC, predominantemente GABA (principal sistema inibidor do
cérebro), NMDA (principal sistema excitatório do cérebro), serotonina e dopamina. A dependência ao álcool afeta múltiplos sistemas do organismo, entre eles:
• Gastrintestinal: cirrose hepática -> hipertensão portal e varizes de esôfago, bem como a aumento na incidência de câncer de esôfago e hepático.
• Cardiovascular: insuficiência cardíaca congestiva.
• Orofaringe: aumento da incidência de câncer na orofaringe.
• Sistema nervoso periférico: neuropatia periférica caracterizada por alterações de sensibilidade e/ou força. O paciente dependente de álcool desenvolve cronicamente
deficiência das vitaminas do complexo B, sobretudo de tiamina. Em quadro de abstinência, é fundamental que a tiamina seja reposta por via intramuscular para se evitar
agravamento da condição.
A abstinência ao álcool pode ser dividida em dois tipos:
a) Não complicada: ansiedade, taquicardia, alterações da pressão arterial e sudorese, que caracterizam reforço negativo que leva muitos pacientes a não procurar tratamento
e a voltar a beber para aliviar os sintomas
b) Complicada: convulsões. Os sintomas autonômicos são marcantes, com hipertensão arterial, sudorese e inquietação.
Nos dois quadros, a abstinência inicia-se após 6 a 12 horas da última dose de álcool, resultado de up-regulation exacerbada.
TTO: Reposição vitamínica (particularmente tiamina injetável) e hirdreletrolítica e uso de benzodiazepínicos (diazepam ou lorazepam) por via oral.

*Delirium tremens: perturbação da consciência, confusão mental, alucinações de qualquer tipo, medo, ideação paranóide, inquietação e agitação, além dos já citados sinais
autonômicos. A condição dura geralmente de 3 a 5 dias, com resolução gradual. Fatores predisponentes incluem: história pregressa de síndrome de abstinência grave,
hipoglicemia, hipocalemia e infecção intercorrente.

*Síndrome de Wernicke é o quadro neurológico composto por oftalmoplegia, confusão mental, ataxia e nistagmo. Doses altas de tiamina intramuscular e por via oral. A
síndrome de Wernicke e o delirium tremens são condições que exigem intervenção de emergência e necessitam internação imediata. COMPLICAÇÃO -> Síndrome de Korsakoff.
A síndrome de Korsakoff é caracterizada por amnésia anterógrada (impossibilidade de formar novas memórias), amnésia retrógrada (perda de memórias previamente
formadas), déficits cognitivos e distração. Entretanto, contrariamente a outros transtornos amnésticos, a função intelectual está preservada.

*Transttorno amnésttico: afasia, apraxia, agnosia e prejuízo das funções executivas. Alterações da personalidade, irritabilidade e leve transtorno amnéstico em indivíduo com
história de alcoolismo, porém abstinente (sintomas precoces)

TRATAMENTO

= Naltrexona, antagonista opióide com ação em receptores μ, bom p fase aguda.

= Acamprosato -> ação sobre o glutamato, é particularmente eficaz em pacientes que apresentam fissura intensa e voltam a beber devido a reforço negativo

= naltrexona + acamprosato = bons índices de redução da fissura e manutenção da abstinência.

= topiramato -> anticonvulsivante com ação em GABA e glutamato, apresenta boa resposta no tratamento da fissura

= dissulfiram: bloqueio do álcool desidrogenase, levando ao acúmulo de acetaldeído, substância extremamente tóxica, subproduto da metabolização do álcool. O acetaldeído
provoca rapidamente rubor facial, náusea, vômito, taquicardia; em casos mais graves, podem ocorrer infarto do miocárdio, depressão respiratória, convulsões e morte.

TRATAMENTO DA DEPENDENCIA DE ALCOOL: ondansentron - antagonista 5-HT3

COCAINA
= Inibe a recaptação de dopamina, noradrenalina e serotonina na fenda sináptica.
 = vias: Injetável (o pó ou a pedra são diluídos em algum solvente e consumidos endovenosamente); Inalada (é utilizado o pó, que apresenta pureza variável); Fumada (é
utilizada a pedra de crack ou a pasta); Ingerida
• Intensa sensação de bem-estar
• Euforia
• Taquicardia
• Redução do apetite
• Ideação grandiosa
• Aumento da autoconfiança
• Aumento da libido.
Quando a cocaína é utilizada em associação com o álcool, a hidrólise normal da cocaína para o seu subproduto, a benzoilecognina, é inibida. Uma parte da cocaína passa por
transesterificação microssomal e é convertida ao cocaetileno (Andrews, 1997), substância com ação muito semelhante à cocaína, mas com potencial cardiotóxico maior, porque
promove o aumento da vasoconstrição.
Complicações relacionadas ao uso crônico: quadros convulsivos, perda de peso, deficiências vitamínicas, descuido pessoal importante.
O crack leva a níveis séricos da substância ativa mais rápidos do que a forma injetável, por evitar a circulação pulmonar, produzindo efeito em poucos segundos.
Particularmente, a forma fumada pode gerar quadro caracterizado por febre, dispnéia intensa, dor torácica, queda da PO2. Trata-se do “pulmão de crack”, um tipo de
pneumonite eosinofílica, responsiva somente ao tratamento com corticóides. O uso de cocaína por gestantes está relacionado à incidência de recém-nascidos de baixo peso,
microcefalia, anormalidades comportamentais neonatais e, possivelmente, dificuldades cognitivas e do desenvolvimento a longo prazo.

MACONHA
 Princípio ativo: Δ-9 tetraidrocanabinol
 Dois tipos de receptores para canabinóides, o CB-1 (inibe influxo de cálcio pré-sinapico), localizado no SNC e o CB-2, localizado no sistema imune.
 Efeitos: • Discreta elação • Sensação de relaxamento • Alterações perceptivas e sensoriais Desintegração temporal (o tempo parece se tornar mais lento) • Aumento do apetite
• Boca seca; crises de pânico (em alta qtdade).
 Transtorno mental relacionado ao uso de maconha: síndrome amotivacional, caracterizada por:
• Apatia • Pouca capacidade de concentração • Perda de interesse em realizações • Isolamento social.
 Disfunçao Hormonal: reduz testosterona
 Dano cromossômico
 Dano a longo prazo
 ASPECTOS ÉTICOS-LEGAIS NAS EMERGENCIAS PSIQUIÁTRICAS
= emergência psiquiátrica (EP) -> situação de natureza clínica em que ocorram alterações do estado mental, as quais resultam em risco atual e significativo, para o paciente ou
para terceiros, necessitando de intervenção terapêutica imediata. Inclui risco de suicídio ou de homicídio, tentativas de suicídio, abuso de crianças, adolescentes, mulheres ou
idosos, abuso de substâncias psicoativas, risco de exposição social ou moral graves, atos automutilatórios, déficit do juízo crítico, negligência pessoal e incapacidade de
autocuidados
A resolução desse conflito básico, entretanto, freqüentemente requer que se preste a devida consideração a outros princípios bioéticos. Um deles é o da não-maleficência, pois
todo cerceamento da autonomia do paciente deve ser feito de forma que lhe cause o menor prejuízo possível. O outro é o da confidencialidade, uma vez que o imperativo
moral e legal de resolução da emergência clínica muitas vezes torna necessária a quebra de sigilo médico
Do ponto de vista cronológico, o primeiro dilema moral com que se defronta o psiquiatra nos atendimentos em EP costuma ser o da possibilidade de quebra da
confidencialidade -> situações que a violação do sigilo médico pode ser imprescindível:
1. Alta probabilidade de ocorrer grave dano
2. Coloca em risco a vida de pessoas indeterminadas e desconhecidas.
3. Impedimento de consumação de dano.
4. Último recurso
5. Tanto agressor como vitima podem ter a confidencialidade afetada.

AVALAÇAO DE RISCO:
1. Risco de auto-agressão – Engloba o risco direto de suicídio, bem como o de o paciente se envolver em acidentes ou ser ferido por terceiros.
2. Risco de heteroagressão – Difusa ou a uma pessoa determinada.
3. Risco de agressão à ordem pública – Expressão ampla que deve ser interpretada restritivamente, abrangendo apenas atos que efetivamente possam se constituir em motivo
de alarme social.
4. Risco de exposição social – Principalmente de natureza moral, financeira e sexual.
5. Incapacidade grave de autocuidados – Há a probabilidade elevada de graves prejuízos à saúde física e/ou mental do paciente. Na avaliação de risco em uma situação de EP,
torna-se impossível qualquer quantificação numérica, visto que essa exige uma base populacional e o profissional está diante do caso de apenas um indivíduo. De qualquer
forma, o médico deverá estar ciente dos diversos fatores (de risco ou de proteção) existente
Havendo risco em paciente com transtorno mental, um dos instrumentos terapêuticos disponíveis é a internação psiquiátrica:
 três tipos: voluntária, involuntária e compulsória.
 A) Voluntaria: os tratamentos médicos devem ser conduzidos com a plena concordância do paciente, valendo esse princípio para qualquer especialidade. Assim, toda vez
que uma internação psiquiátrica se fizer necessária, é preferível que ocorra sob a modalidade de IPV. Para que se caracterize a voluntariedade, entretanto, não basta a
assinatura de um documento no qual conste que o paciente concorda livremente em ser hospitalizado. É necessário que, previamente, o paciente seja informado da
necessidade daquela espécie de tratamento, que tenha compreendido o que lhe foi transmitido e que esteja em condições psíquicas de manifestar sua vontade.
B) INVOLUNTARIA: “aquela que se dá sem o consentimento do usuário e a pedido de terceiro”.
1) presença de doença mental (em sentido lato, englobando doenças e síndromes descritas nos Eixos I e II do DSM-IV, exceto transtorno de personalidade anti-social); e 2)
presença de risco (de auto-agressão, de heteroagressão, de agressão à ordem pública, de exposição social ou de incapacidade grave de autocuidados).

Internação psiquiátrica voluntária que se torna involuntária (IPVI): Ta hospitalizado mas quer alta. -> comunicar MP em ate 72h.
Internação psiquiátrica compulsória (IPC):
a) Criminal: não têm qualquer repercussão nos serviços psiquiátricos gerais, inclusive nas EPs.
 Civil: as determinações de IPCs geralmente têm por fundamento atestado ou laudo médico, que foi apresentado ao magistrado que ordenou a medida. Médico
confirma necessidade. Se não tiver leito, busca em outra instituição e passa na frente de quem ta menos pior. Se tiver só no privado, manda e o ressarcimento é pelo
SUS.

Familia não aceitando: paciente e o seu familiar assinem um termo de responsabilidade, o qual será anexado ao prontuário médico que deverá conter uma clara
descrição do exame realizado, do diagnóstico positivo ou sindrômico, dos riscos e das razões pelas quais a internação foi indicada. Essa medida, porém, não livra o
médico de ser responsabilizado por qualquer ato que o paciente venha a praticar em seguida, da mesma forma que estará exposto a um processo por cárcere privado se
retiver o paciente contra a vontade deste e de seu familiar. Por isso, comunica MP e solicita intervenção e se não der pra comunicar MP, interna e depois comunica.
Paciente desacompanhado: interna e aciona Serviço Social.
Contenção mecânica e isolamento: sala de isolamento junto com a enfermagem
Fuga: comunicar em ate 24h a familia, representante legal do pcte. Se quiserem alta, mas tiver risco, não dá.

DISTURBIOS DO MOVIMENTO
= presença de um ou mais mov involuntário.
= afecção dos gânglios da base
= Tipos de mov involuntários -> a) tremores (mov rítmico, oscilate causado por contração de gp muscular e antagonista em torno de um plano, podendo ou não serem
regulares em frequencia e amplitude. Pd estar presente em repouso ou em movimentação – tremor cinético-)/ b) distonia: contação muscular sustentadam causando
abalos lentos, tremores e mov de torção e postura anormais/ c) Coreia: mov involutnario de inicio abrupto e explosivo, de curta duração/ d) atetose: mov involuntrairo mais
lento, sinuoso e continuo/ e) balismo: mov inv amplo de inicio e fim abruptos. Se só de um lado do corpo – hemibalismo-/ e) mioclonia: conraçao espontânea e súbita,
breve, com abalos, lembrando solavancos, causadas por conrações abruptas/ f) tttique: mov esterotipado, repetitivo, breve e sem proposito

 Sindromes extrapiramidais: td que ta envolvido com movimento mas não se relaciona com pirâmide e cerebelo. As principais estruturas são os gânglios da base: globo pálido,
putamen, accumbens, amigdala, substancia negra, caudado e subtalâmico.
Neoestttriado = caudado e putamen -> área de entrada das aferencias do córtex, tálamo -nucleo intralaminar- e substancia negra da via negro-estriatal.
O pálido se divide em interno e externo.
A subs negra ta no mesencéfalo e apresenta duas zonas: pars reticulata e compacta (neuronino dopaminérgico que os corpos celulares cotnam com neuromelanina derivado da
dopa)
O globo pálido interno e a pars reticulata da subs negra são parecidos cito e funcionalmente, sendo cosideradas estruturas únicas.
 Globo palido interno + subs negra pars reticulada = via de saída pro tálamo
Núcleo subtalamico de Lewys: debaixo do tálamo, na junção com mesencéfalo.
Entre o striatum (via de entrada) e o complexo globo pálido interno/substância negra pars reticulata (via de saida) -> duas vias de comunicacão (vias estriato palidais): a via
direta e a via indireta, que tem estacoes sinapticas no globe palido externo e no nucleo subtalamico de Lewys.
Os gânglios da base atuam no conrole motor em estreita relação com córtex, cerebelo e TE

ACHADOS FISIOPAOLOGICOS E SEMIOLOGICOS

A disfunção dos gânglios podem ser agrupadas em:
1) Mov voluntario prejudicado
2) Tonus muscular anormal
3) Mov involuntário espontâneo anormal
4) Postura e reflexo postural anormais.
As sidnormes podem ser divididas em hipo e hipercinéticas

 Hipo: tb chamada de síndrome parksoniana. Encontra: pobreza e lentidão de inicio e exec de mov voluntario e dificuldade na mudança de um padrão motor p outro, sem
paralisar p isso. Baixo limiar para fatigar e pode variar de desde redução da velocidade a imobilidade; reduz amplitude de movimento, ttamanho da letra e mov de
musuculatttura da face (mimica facial).
Ha uma hipertonia muscular caracterizada por aumento uniforme e constante na resistencia ao movimento passivo, pelo deslocamento de uma articulaçao com o paciente
relaxado, conhecida como hipertonia plastica ou rigidez. A rigidez parkinsoniana aparece devido a um processo de liberaraçao das atividades miotaticas e difere
semiologicamente da hipertonia piramidal (elastica ou · espasticidade) por duas caracteristicas:
1. Topograficas - distribuição mais global, n predominando nos músculos de maios uso voluntario nem nos antigravitarios, sendo presententes, então nos músculos proximais e
automáticos, além da musculatura flexora.
6. A qualidade da manifestação hipertonica, mantendo-se praticamente igual do princfpio ao fim da realizacão do movimento passivo, n dependendo nem da velocidade e
nem da direção. Por isso -> hipertonia plastica ou cerea.

Clinicamente, alem dessas duas caracrerisncas, podemos encontrar o "fenomeno ou sinal da roda dentada" que se caracreriza pelo fato de a resistencia ser quebrada,
periodicarnenre, ao deslocamento passivo durante sua execução, dando, ao examinador, a impressão de estar movendo uma engrenagem.
• Tremor de repouso: o mais identificável na síndrome parkinsoniana. Frequqencia de 4-10hz e parece contar dinheiro. Pode envolver braço, pernas e segmento cefalico (em
geral, em afirmação) em combinações varia´veis de contrações rítmicas de agonsitas e antagonistas. O tremor piora com estresse ou quando ele se sente observado. Melhora
com ação e desaparece no sono.

As alterações posturais, com postura fletida e dificuldade de readaptação postural nos testes de equilíbrio são observadas nos pacientes frequentemente. Os reflexos tônicos
segmentares de Foix-Thevenard tb constitui achado neurológico importante.

HIPERCINÉTICAS
= Mov involuntário espontâneo anormal de diversos tipos (coreia, balismo, distona, atetose, mioclonia, tiques ou combinações). Pode agrupar em
síndromes e se tiver hipercinesia, já é suficiente para adequar como sondrome hipercinética. Pode apresentar maneirismo (tenta esconder o
 movimento nvoluntario e não consegue). Observa alteração psotural em síndromes distonicas.
DD para síndromes extrapiramidais:
 Hipocinetica: caracterizada por tremor de repouso, rigidez, acinesia einstabilidade postural. Dis desses sinais já fecha diagnostico. Existem 4 categorias
o Primario ou idiopático (doença de pakinso)
o Secundario (sintomático ou adquirido): infeccioso, drogas – antipsicóticos, antieméticos, alfametildopa, litio, flunariuna, cinarzina. Toxinas, multiinfarto
(vascular), trauma (encefalopatia de pugilista, hipotiroidismo)
o Parkinson plus: gp de desordens neurodegenerativas nas quais, além da sntome, encontramos outras neurológicas, como disautonomias (Shy-Drager),
alteração de motricidade ocular extrínseca (PSP), síndrome cerebelar (atrofia olivopontocerebelar)
o Heredodegenerativo: td q é degenerativo
Para diagnosticar: anamnese e ex físico. No Parkinson, teremos despigmentação da pars compacta da subs negra e corpos de lewy. A doença de Parkinson geralmente tem
inicio assimétrico e atinge ambos os sexos após 50 anos. Antes dsso, é inicio precoce. Tremor de repouso é qse característico de Parkinson.
Parkinson plus: evolução mais rápida e usualmente fatal. Trata com mesmo medicamento que Parkinson, se melhorar de maneira continuada, é doença de Parkinson, pq as
utras respondem mas transitoriamente só.

Parkinsonismo por droga: é só tirar que para. Biperideno

Se paciente jovem com síndrome parkinsoniana -> investigar doença de Wilson (anel de kayser-fleisher)

Tremor essencial: condição não parkinsoniana que ajuda no dd. Disturbio monossintomarico que se caracteriza por tremor fino e rápido e que aparece em determiandas
posturas e acomete qlqr parte do corpo, mas desaparece com repouso.
 HIPER
Se mov anormal -> pesquisar se involuntário (desaparece qnd dorme e pioram em situação de estresse).

Tremor fino tende a ser bilateral e conservar assimetria; qlqr idade é acometida, mas mais frequentemente após os 40. Piora com as emoções, a fadiga e com o avançar da
idade, melhorando consideravelmenre com ingesta de bebidas alcoolicas e com drogas berabloqueadoras.

Tremor cerebelar: lento, grosseiro e de grande amplitudo induzida por ação. Geralmente vem com disarritmia, nistagmo. Doença desmielinizante dá bastante.

Tremor ortostatico: predomina nos MMII e ocorre quando o pcte levanta em frequencia alta. Checar se não ta sendo induzido por droga ou distúrbio emtabolico
(hipertireoidismo)

DOENÇA DE PARKINSON

O início da doença ocorre geralmente próximo dos 60 anos de idade, acometendo ambos os sexos e diferentes raças. Os casos da doença que têm início antes dos 40 anos
são considerados DP de início precoce.

É a perda da parte compacta da substancia negra, cuja degeneração é irreversível e diminui a prod de dopamina, mudando o circuito dos núcleos da base.

Manifestações não motoras antecedendo as dificuldades motoras: hiposmia, constipação intestinal, depressão e transtorno comportamental da fase REM (rapid eye
movement) do sono (por acometimento do bulbo e ponte no TE, além do sistema olfatório, sugerindo que a progressão é caudo-cranial, começando no tronco e subindo até
atingir estruturas corticais que pegam funções cognitivas).
 SINDROME PARKINSONIANA

= Acinesia - pobreza de movimentos e lentidão na iniciação e na execução de atos motores voluntários e automáticos, associada à dificuldade na mudança de padrões
motores, na ausência de paralisia. Não consegue deixar mov repetitivo -, rigidez, tremor e instabilidade postural. (pelo menos dois)

= Bradicinesia ou oligocinesia -> Lentidão na execução de movimentos.

= Hipocinesia -> pobreza de movimentos manifestada por redução da expressão facial (hipomimia), diminuição da expressão gestual corporal, incluindo a diminuição ou
ausência dos movimentos associados dos membros superiores durante a marcha (marcha em bloco) e redução da deglutição automática da saliva, levando ao acúmulo da
mesma e perda pela comissura labial (sialorreia).

= Festinação -> aceleração involuntária da marcha.

= Acinesia súbita e a cinesia paradoxal

 Acinesia súbita: perda abrupta da capacidade de iniciar ou sustentar uma atividade motora específica, mantendo-se as demais inalteradas. Manifesta-se mais
frequentemente durante a marcha e pode, portanto, ocorrer como uma hesitação no seu início ou determinar uma frenação súbita dos movimentos dos membros
inferiores, às vezes levando à queda, já que a inércia tende a manter o corpo em movimento. A acinesia súbita pode surgir quando o paciente se depara com um obstáculo
real, como uma pequena elevação do solo, ou apenas visual, como uma faixa pintada no solo. Outras vezes, uma situação de tensão emocional pode desencadear o
fenômeno. Determinados estímulos sensoriais ou motores podem fazer desaparecer essa dificuldade, e alguns pacientes, conscientes desse fato, utilizam-no para controlar
a acinesia súbita. Esse tipo de quadro motor é incomum nos primeiros anos de evolução da DP, mas tende a surgir com a progressão da doença, podendo agravar
consideravelmente a incapacidade motora.

 Cinesia paradoxal: melhora súbita do movimento. O inverso da acinesia súbita.

 No parkinsonismo, a escrita sofre modificações precoces e tende à micrografia. A marcha desenvolve-se a pequenos passos, às vezes arrastando os pés e há perda dos
movimentos associados dos membros superiores (marcha em bloco). Na fala, há comprometimento da fonação e da articulação das palavras, configurando um tipo de
disartrofonia denominada hipocinética.
 Nessa disartria sobressaem: redução do volume da fala, que pode tornar-se apenas um sussurro; perda da capacidade de inflexão da voz, que se torna monótona; e distúrbios
do ritmo, que podem consistir em episódios de hesitação inicial e cadência lenta, pontuada por pausas inadequadas, hesitações ou acelerações involuntárias (semelhantes à
festinação da marcha).
 Rigidez: hipertonia denominada plástica. Acometimento preferencial da musculatura flexora, determinando alterações típicas da postura, com anteroflexão do tronco e
semiflexão dos membros (postura simiesca).
 Exacerbação dos reflexos tônicos segmentares (reação paradoxal de Westphal ou reflexo local de postura de Foix-Thévenard) -> flexão dorsal do pé do paciente.
 O tremor parkinsoniano é clinicamente descrito como de repouso, exacerbando-se durante a marcha, no esforço mental e em situações de tensão emocional, diminuindo com a
movimentação voluntária do segmento afetado e desaparecendo com o sono.
 A instabilidade postural é decorrente da perda de reflexos de readaptação postural.
 Blefarospasmo espontâneo ou provocado pela pesquisa de reflexo glabelar pode ocorrer na DP e é comum em várias formas de parkinsonismo, notoriamente no pós-
encefalítico.
 A limitação da convergência ocular é uma anormalidade frequentemente observada na DP, assim como a paresia do olhar vertical para cima, igualmente comum em
indivíduos idosos.
 Alterações psiquiátricas na DP: depressão
 Dúvida diagnóstica: distinguir a DP do tremor essencial ou de certas formas de parkinsonismo degenerativo (paralisia supranuclear progressiva e degeneração corticobasal),
condições nas quais o olfato está geralmente preservado.
 Atualmente duas formas da DP podem ser distinguidas. A forma clássica, de início na meia-idade, e a forma genética geralmente de início mais precoce e frequentemente
com história familiar positiva.
 Identificação da DP: em fases iniciais ou mesmo em fases mais avançadas, a DP pode apresentar-se com formas fragmentárias de parkinsonismo, dificultando o seu
reconhecimento q podem ser de 2 formas:
o Rigidoacinética, caracterizada pela presença de acinesia e/ou rigidez. Quando bilateral, deve ser diferenciada de quadro depressivo e hipotireoidismo. Qnd unilateral, a
dificuldade motora pode simular hemiparesia, devido à disfunção do trato corticoespinal (lesão piramidal). A ausência de outras anormalidades, comumente presentes
na síndrome piramidal, tais como hipertonia elástica, hiperreflexia, sinal de Babinski e abolição do reflexo abdominal, permite a diferenciação.
o Hipercinética, em que está presente apenas o tremor.
 TTO
 Levodopa: Atua diretamente sobre a deficiência dopaminérgica, que é a base fisiopatológica dos sinais e sintomas motores associados à doença. É a droga mais eficaz para o
controle dos sintomas motores, mas seu uso pode estar associado a problemas, especialmente no longo prazo, podendo ocorrer redução do tempo de efeito (wearing-off) e
movimentos involuntários (discinesias). Seu efeito é decorrente da conversão para dopamina.É metabolizada por duas enzimas, a descarboxilase dos aminoácidos
aromáticos (DAAA) ou dopa descarboxilase (DDC) e a catecol-orto-metil-dopa (COMT), convertendo-a, já no sangue periférico, em dopamina e 3-metil-dopa,
respectivamente. Meia-vida de 90 minutos. Para eviar efeito adverso (hipotensa oostural, náusea e vomito) -> Há dois inibidores periféricos de DDC disponíveis
comercialmente, a carbidopa e a benserazida.
 Nas fases iniciais, ainda existem neurônios dopaminérgicos sobreviventes e, com a entrada da levodopa no cérebro, parte dela é convertida em dopamina dentro do
neurônio e estocada em vesículas, para ser utilizada posteriormente. Outra parte da levodopa é convertida em dopamina e utilizada imediatamente no terminal sináptico.
Com o passar do tempo, a reserva de neurônios dopaminérgicos vai escasseando; a maior parte da levodopa passa a ser convertida em dopamina fora do neurônio
dopaminérgico, e o tempo de efeito passa a ser quase o mesmo do de sua meia-vida (90 minutos). Com o tratamento com levodopa, os receptores dopaminérgicos são
estimulados de um modo não fisiológico, pois o estímulo ocorre intermitentemente, ou seja, de forma pulsátil. Nos não parkinsonianos, o estímulo sobre os receptores
dopaminérgicos estriatais ocorre de forma tônica, contínua, sem grandes oscilações ao longo do período ativo do paciente. Com o estímulo pulsátil, não fisiológico, ocorre
uma modificação no citoplasma do neurônio pós-sináptico, levando a um processo de fosforilação o de proteínas que irão modificar o funcionamento de outros receptores,
como os de glutamato (receptor NMDA) e os receptores de adenosina A2A. Com o passar do tempo, essa modificação dos receptores leva a disparos anormais no neurônio
pós-sináptico, modificando todo o funcionamento do circuito dos núcleos da base e agravando as oscilações motoras e o aparecimento de discinesias. Todas as outras
opções terapêuticas para o tratamento da DP são menos eficazes que a levodopa, mas têm meia-vida plasmática maior e, portanto, um perfil de efeitos adversos diferente,
não estando associados a wearing-off e discinesias. Temos como drogas com ação no sistema dopaminérgico, além da levodopa, os agonistas dopaminérgicos
(bromocriptina, ropinirol e pramipexol), os inibidores da MAO (selegilina e rasagilina) e os inibidores da COMT (entacapona e tolcapona). As drogas com ação fora do
sistema dopaminérgico são os anticolinérgicos (biperideno e triexifenidila) e os antiglutamatérgicos (amantadina). Os anticolinérgicos, a selegilina e a amantadina são as
drogas com menor capacidade para reverter a sintomatologia parkinsoniana, mas que podem ter um papel útil no tratamento. Os anticolinérgicos (biperideno e
triexifenidila) são cada vez menos utilizados no tratamento da DP.

Amantadina -> fase inicial e pode ser útil no controle das discinesias na fase avançada. ação bloqueadora dos receptores NMDA e, por essa razão, pode atuar nas discinesias.
Os agonistas dopaminérgicos disponíveis são o pramipexol, o ropinirol e a bromocritptina. São mais potentes que as drogas com ação fora do sistema dopaminérgico, mas
têm menor eficácia sobre os sintomas motores e menor tolerabilidade em relação à levodopa.

MEDICAMENTO E PARKISONISMO

Os neurolépticos, que bloqueiam os receptores dopaminérgicos no striatum, são as drogas mais comumente associadas aos DMID, com especial destaque ao haloperidol. A
fisiopatologia dos DMID está localizada nas regiões cerebrais subcorticais, isto é, nos gânglios da base e no tálamo, não envolvendo o sistema motor corticoespinhal. Estima-
se que um bloqueio de, aproximadamente, 65% dos receptores dopaminérgicos mesolímbicos e 80% dos receptores dopaminérgicos nigroestriatais seja necessário para
desencadear os efeitos extrapiramidais
Parkinsonismo induzido por drogas -> hipocinético -> tremor, rigidez, bradicinesia e instabilidade postural, sendo clinicamente indistinguível da doença de Parkinson
idiopática. Porém, o início costuma ser subagudo (1 a 3 meses) e bilateral. O mecanismo fisiopatológico mais comum é através do bloqueio dos receptores D2
dopaminérgicos no sistema nigroestriatal. Os idosos e as mulheres apresentam um maior risco para esta complicação. A principal causa é o uso contínuo de antipsicóticos
típicos e atípicos e de agentes antieméticos, como a metoclopramida. Outras medicações incluem alguns bloqueadores de canais de cálcio, como flunarizina e cinarizina6 . O
tratamento mais eficaz para o parkinsonismo induzido por drogas é a eliminação do agente causal, que geralmente leva à completa reversão dos sintomas. No caso de
persistência do quadro, deve-se aventar a hipótese de uma doença de Parkinson subclínica que tenha sido desmascarada. Em pacientes com indicação precisa de
antipsicóticos, deve-se tentar a troca para um atípico em baixa dose. Se forem necessárias medicações antiparkinsonianas, pode-se optar pelos anticolinérgicos e pela
amantadina, que devem ser retirados de forma progressiva posteriormente.