MED 16 – FPS/IMIP
Sangramento da cavidade oral
CASO VII
(OBJETIVOS):
1. Revisar a anatomia da região bucal, diferenciando os aspectos das lesões;
2. Conhecer as principais causas de sangramento da cavidade oral (afta, CANDIDÍASE, HERPES), associando com sua
epidemiologia e fatores de risco;
3. Entender a fisiopatologia, compreendendo seu quadro clínico;
4. Compreender os meios diagnósticos, relacionando com os métodos laboratoriais e de imagem;
5. Definir o manejo terapêutico, destacando os métodos farmacológicos e cirúrgicos;
PRIMEIRO OBJETIVO:
ANATOMIA DA REGIÃO:
A região oral inclui a cavidade oral, os dentes, a gengiva, a
língua, o palato e a região das tonsilas palatinas;
CAVIDADE ORAL:
Possui duas partes principais: o vestíbulo da boca e a
cavidade própria da boca.
 Vestíbulo da boca: região em fenda, localizada entre os
dentes/gengiva e os lábios/bochechas. Comunica-se com
o meio externo através da rima da boca - controlada
pelos músculos periorais (orbicular da boca, bucinador,
risório e os depressores e elevadores dos lábios) -.
 Cavidade própria da boca: consiste no espaço entre as
arcadas dentárias superior e inferior. O teto é formado
pelo palato duro e posteriormente é limitada pela parte
oral da faringe. Quando a boca está fechada e em
repouso, esta cavidade é totalmente preenchida pela
língua
Vestíbulo Cavidade própria
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LÁBIOS:
Os lábios são considerados pregas musculofibrosas móveis
que circundam a boca. Estendem-se dos sulcos nasolabiais
lateral e superiormente até o sulco mentolabial
inferiormente.
São formados pelo músculo orbicular da boca.
Externamente são revestidos por pele e internamente por
túnica mucosa
BOCHECHAS
As bochechas têm estrutura muito parecida com a dos
lábios. São as paredes móveis da cavidade oral. Os
principais músculos das bochechas são os bucinadores.
GENGIVAS
São formadas por tecido fibroso recoberto por túnica
mucosa. A gengiva propriamente dita está firmemente
presa aos processos alveolares da mandíbula, da maxila e
aos colos dentários. Normalmente, é vermelho-brilhante e
não queratinizada.
DENTES
O dente fica inserido no alvéolo dental e é descrito como
decíduo (primário) ou permanente (secundário). Podem
ser:
 Incisivos: margens cortantes finas = cortam
 Caninos: cones proeminentes únicos = perfuram
 Pré-molares: possuem duas cúspides
 Molares: possuem três cúspides
Os dentes são vascularizados pelas artérias alveolares
superior e inferior, ramos da artéria maxilar, suprem os
dentes maxilares e mandibulares, respectivamente. São
inervados por ramos do nervo trigêmeo (quinto par de
nervo craniano).
PALATO
O palato forma o teto curvo da boca e o assoalho da
cavidade nasal. Em sua porção oral, é coberta por túnica
mucosa e densamente povoada por glândulas. Divide-se
em:
PALATO DURO:
Possui um formato côncavo, espaço onde a língua fica em
repouso. É formado por um esqueleto ósseo, resultado dos
processos palatinos da maxila e as lâminas horizontais do
palatino.
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PALATO MOLE:
É o terço posterior e móvel do palato. Fica suspenso
posteriormente ao palato duro. Não possui esqueleto
ósseo, mas sim um reforço da aponeurose palatina, que
o fixa no palato duro.
Em sua porção posteroinferior possui uma margem livre
curva da qual pende um processo cônico, a úvula.
Durante a deglutição, é tensionado, o que leva o bolo
alimentar para a parte posterior da boca. Em seguida, o
palato mole se eleva posterior e superiormente contra a
parede da faringe, impedindo assim a entrada de
alimentos na cavidade nasal.
OUTRAS ESTRUTURAS:
 LINGUA = órgão muscular móvel recoberto por túnica
mucosa; é dividida em raiz, corpo e ápice. Possui duas
faces: o dorso da língua e a face inferior da língua. Com
relação à musculatura da língua, ela pode se dividir
em: Músculos extrínsecos e Músculos intrínsecos;
 Tonsilas palatinas = São massas de tecido linfoide,
localizadas uma de cada lado na parte oral da faringe, mais
precisamente nas fossas tonsilares. Tem papel
importante como primeira linha de defesa do sistema
imune no trato gastrointestinal.
CONCEITOS GERAIS SOBRE AS LESÕES DA CAVIDADE
ORAL:
As lesões que acometem a cavidade oral podem ser
classificadas como de ordem inflamatória ou neoplásica.
As inflamatórias podem ser divididas de forma
arbitrária, de acordo com seu aspecto macroscópico e sua
etiologia, em: lesões brancas, vesicobolhosas, aftoides e
aquelas consequentes a processos infecciosos.
As Neoplásicas, por sua vez, podem ser divididas
em benignas e malignas.
SEGUNDO OBJETIVO
SOBRE AS LESÕES BRANCAS
Infecção oportunista superficial, essencialmente
facilitada por fatores predisponentes locais e sistêmicos
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EPIDEMIOLOGIA:
A candidíase representa a condição patológica mais
frequente dentro do grupo de lesões brancas da mucosa
oral. Mais comum das micoses que acometem a cavidade
oral, tanto em indivíduos imunocompetentes como
naqueles imunossuprimidos;
Normalmente, a doença atinge os extremos de idade;
ETIOLOGIA:
Considerar que o fungo Candida sp. faz parte da flora
normal e de haver multiplicidade de fatores
predisponentes tornam a doença extremamente comum.
Fatores predisponentes locais (higiene oral precária e
prótese dentária) e sistêmicos (DM, gravidez, neoplasia
disseminada, corticoterapia, radioterapia, quimioterapia,
xerostomia, imunodepressão e antibioticoterapia
prolongada) podem levar a quebra da barreira epitelial,
facilitando a colonização da mucosa pelo fungo.
Em relação à infecção pelo HIV, a infecção pela Candida
albicans não só é um marcador da doença, mas também
um preditor do estado imune do paciente e da eficácia
da TARV;
Baixo fluxo salivar ou alterações em sua composição
aumentam a incidência de candidíase oral;
FISIOPATOLOGIA:
Possuem a capacidades de adesão e de formação de tubos
germinativos e a produção de proteases extracelulares.
Assim, as Candida spp podem causar doença no homem
por invasão tecidular, por indução de estados de
hipersensibilidade ou por produção de toxinas;
QUADRO CLÍNICO:
A infecção por Candida sp. pode se apresentar nas formas:
 Pseudomembranosa (mais comum)
 Atrófica aguda e crônica
 Crônica hiperplásica
 Queilite angular
 Glossite romboide mediana
PSEUDOMEMBRANOSA:
Também conhecida como “sapinho”, essa forma se
caracteriza por placas cremosas brancas semelhantes a
coalho que revelam uma superfície hemorrágica frágil
quando removidas;
As lesões consistem em placas moles, multifocais ou
difusas, elevadas (leve), na mucosa jugal, língua, palato e
região retromolar. Essas placas, ou pseudomembranas, são
formadas por uma mistura de hifas do fungo, fibrina,
leucócitos, bactérias, epitélio descamado e queratina.
Quando removidas com uma gaze, é possível observar uma
mucosa normal, ligeiramente eritematosa ou ulcerada;
ATRÓFICA AGUDA/ ERITEMATOSA:
Áreas planas e vermelhas, algumas vezes doloridas, nos
mesmos grupos de pacientes. A mucosa apresenta-se seca
e brilhante, com intenso eritema difuso, podendo ser
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observadas, no dorso da língua, pequenas placas e úlceras
superficiais muito dolorosas que resultam da perda de
papilas filiformes.
Áreas de despapilação e desqueratinização em dorso
de língua, deixando‐a dolorosa, edemaciada e
eritematosa
A forma aguda é o único tipo de Candidose dolorosa,
podendo ocorrer em qualquer localização da cavidade oral
e particularmente em pacientes mais idoso;
ATRÓFICA CRÔNICA/ ERITEMATOSA:
A forma crônica, normalmente assintomática, era
associada à má higiene oral e ao uso crônico de prótese,
sendo, também, conhecida no passado como forma de
Candida associada à prótese;
Eritema difuso com superfície aveludada, associada à
forma pseudomembranosa, ou como queilite angular Em
geral, localiza‐se no palato.
CRÔNICA HIPERPLÁSICA:
Infecção crônica com lesões de aspecto leucoplásico,
espessado, não destacável em mucosa oral, palato e
língua;
Lembrar que não são removíveis por raspagem. Esses são
firmes devido a uma infiltração profunda das hifas nos
tecidos, e persistentes, podendo durar vários anos,
lembrando as placas leucoplásicas, e, por isso, se admite a
possibilidade de possuírem potencial maligno;
Após o tratamento, muitos desses casos regridem,
deixando lesões residuais sob a forma de placas
esbranquiçadas, que são irreversíveis, o que dificulta
o diagnóstico diferencial com as leucoplasias;
É uma das formas menos comuns de apresentação da
candidíase oral;
QUEILITE ANGULAR:
Marcada por áreas de fissuras e hiperemia, localizadas em
uma ou ambas as comissuras labiais, podendo haver
transudato local Geralmente assintomática, mas pode
causar prurido, dor e sangramento local.
Trata-se de uma designação não específica, usada quando
nos referimos a todas as inflamações, erosões, ulcerações
e incrustações localizadas nas comissuras labiais.
A maioria dessas lesões é de natureza inflamatória
(intensamente eritematosas, fissuradas, erosivas e
ulceradas).
A etiologia da QA tem sido muito discutida. Fatores, como
deficiências em ferro, em riboflavina e em tiamina,
diminuição da dimensão vertical, infecção por bactérias e
por fungos (particularmente a associação entre C. albicans
e Staphylococcus aureus).
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GLOSSITE ROMBOIDE MEDIANA:
Também conhecida como atrofia papilar central da língua
Área de despapilação e hiperemia no dorso da língua, por
vezes assumindo a figura geométrica de um losango Por
vezes, é sintomática, causando dor local;
Frequentemente assintomática, aparece clinicamente
como uma zona eritematosa bem demarcada (em parte
por perda das papilas filiformes), que afeta a linha média,
posterior e dorsal da língua. A lesão é normalmente
simétrica, e a sua superfície pode variar entre lisa e
lobulada;
DIAGNÓSTICO:
Apresentação clínica da doença, (destaque para a
pseudomembranosa), costuma ser suficiente para o
diagnóstico.
Pode realizar exame micológico direto do raspado da lesão
preparado com solução de KOH a 20%, que mostra a
presença de hifas.
Se dúvida persistir, pode-se ainda realizar cultura do fungo.
O exame histológico pode ser necessário, mas resulta
muitas vezes em quadros falso-negativos, mormente na
forma crônica atrófica, na qual muitas vezes o fungo se
aloja no entalhe promovido pela prótese dentária, e não na
profundidade do tecido;
TRATAMENTO:
Afastar e tratar fatores locais e sistêmicos
predisponentes.
A higiene oral adequada é mandatória.
SE paciente usar próteses dentárias, elas devem pernoitar
em solução com hipoclorito, clorexidina a 5% ou água
bicarbonatada.
Nos , podem ser utilizados bochechos e
gargarejos de NISTATINA TÓPICA a 100.000/mL (5 mL),
5X/dia, por 2 semanas. Após o desaparecimento das
lesões, continuar usando por mais 1 semana.
As , como glossite romboide mediana,
requerem o uso de MICONAZOL gel oral duas vezes ao dia,
por 14 a 21 dias.
incluem o uso de
FLUCONAZOL na dose de 200 mg, por via oral, seguido por
uma dose diária de 100 mg até 10 a 14 dias após a
regressão da doença, sendo a dose dobrada para as formas
sistêmicas de candidíase.
CETOCONAZOL também pode ser empregado, nas doses
de 200 ou 400 mg/dia, para as ,
mantendo-se também por cerca de 10 dias após a
regressão da doença.
Em , deve ser usado
CETOCONAZOL na dose de 400 mg/dia, durante um
mínimo de 20 dias.
SOBRE AS OUTRAS LESÕES BRANCAS E O DDX
DIFERENCIAL:
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Lesão queratótica da mucosa, de coloração branca ou
branco-acinzentada, em forma de mancha ou placa, que
não pode ser removida e não possui diagnóstico definitivo,
ou seja, não pode ser caracterizada clínica ou
histopatologicamente;
Diagnóstico de exclusão.
EPIDEMIOLOGIA:
A prevalência de leucoplasia oral na população, desde que
haja um diagnóstico definitivo firmado acerca da doença, é
por volta de 0,2%;
A doença é mais frequente no sexo masculino, na quinta e
na sexta décadas de vida.
ETIOLOGIA:
Tabagismo (80% dos pacientes) e o etilismo, além de
trauma continuado e exposição à radiação solar –
principalmente naquelas lesões localizadas em lábios.
QUADRO CLÍNICO:
Clinicamente, a leucoplasia é caracterizada por uma
mancha branca na mucosa oral que não pode ser removida
por raspagem. Sua localização mais comum é no lábio.
Existem três variantes clínicas:
 LEUCOPLASIA HOMOGÊNEA: lesão predominantemente
branca, de aspecto uniforme, de superfície plana.
 LEUCOPLASIA NÃO HOMOGÊNEA: lesões
predominantemente brancas ou brancas e vermelhas
(leucoeritroplasia), de superfície irregular, que podem
apresentar áreas nodulares ou exofíticas. Essas lesões
estão sujeitas a um maior risco de apresentar displasia e,
também, de transformação maligna
 ERITROPLASIA: semelhante à leucoplasia, exceto pela
coloração avermelhada da lesão. Quase todas essas
lesões apresentam displasia, carcinoma in situ ou
carcinoma invasivo ao exame histopatológico.
ATENÇÃO:
Em geral, ocorre em uma lesão considerada pré-maligna,
que sofre malignização em 1 a 15% dos casos, dependendo
do grau de displasia que apresente.
Quanto maior o grau de displasia na lesão, maior a
probabilidade de transformação em carcinoma oral. As
características associadas a maior risco de transformação
maligna de uma leucoplasia são:
 Forma não homogênea, de aspecto verrucoso,
vegetante ou com pontilhado hemorrágico.
 Presença de displasia epitelial moderada ou grave à
histopatologia
 Localização em assoalho bucal ou ventre de língua ou
lesões dissociadas;
 Paciente não fumante;
Marcela Beatriz Desequilíbrios no adulto: Anemias e Sangramentos
DIAGNÓSTICO:
Exame histológico, que normalmente, revela apenas
hiperqueratose, hiperortoqueratose e acantose.
LEMBRAR: É um DDX de EXCLUSÃO!
TRATAMENTO:
Diante de todas as lesões leucoplásicas, deve-se assumir
que possuam potencial de transformação carcinomatosa.
Assim, o tratamento se baseia no fato de que a detecção e
a remoção precoces podem prevenir o aparecimento de
câncer oral.
= cessar tabagismo; (em um
período de 2-4 semanas);
Nos casos de ,
realizar exérese cirúrgica ou a laser quando a lesão estiver
localizada na superfície ventral da língua ou assoalho bucal;
, realizar exérese cirúrgica ou
a laser;
Quando houver , realizar exérese
cirúrgica;
Em , pode-se optar pelo tratamento
clínico inicial com vitamina A (um comprimido antes das
refeições por 30 dias) e retinoides sintéticos e
betacaroteno, que se mostraram eficazes em estudos;
EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA:
É uma doença inflamatória crônica que afeta o epitélio
estratificado escamoso de pele e mucosas;
Etiologia não é bem conhecida, mas sabe-se que as células
da membrana basal de pele e mucosas são destruídas por
linfócitos citotóxico; Tem ampla associação com
hepatopatia.
Afeta 1 a 2% da população. É considerada uma entidade
nosológica típica da meia-idade e acomete com maior
frequência os pacientes do sexo feminino;
FISIOPATOLOGIA
Doença autoimune mediada por células T, nas quais
linfócitos T CD8+ autocitotóxicos desencadeiam apoptose
das células epiteliais da mucosa oral provocando as lesões
características da doença;
QUADRO CLÍNICO:
As lesões orais podem ser do tipo reticular, com estrias
finas entrelaçadas, estrias de Wickham, sendo esta a
forma mais frequente.
Em geral, são assintomáticas.
Também podem aparecer em forma de placas e de lesões
atróficas, eritematosas e bolhosas-ulceradas, que causam
graus variáveis de desconforto ao paciente. Sua localização
mais frequente é a mucosa jugal, seguida pela gengiva e
pela língua.
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DIAGNÓSTICO:
A imunofluorescência direta detecta fibrinogênio na
membrana basal em 90 a 100% dos casos.
O estudo anatomopatológico mostra hiperqueratose e
liquefação do leito das células basais e infiltrado linfocitário
na lâmina própria.
No leito das células basais, são observadas células ovoides
eosinofílicas (corpos de Civatte), sugestivas de líquen
plano;
As formas em placa ou reticular devem ser diferenciadas
de lesões brancas como candidíase atrófica, lúpus discoide
e displasia liquenoide.
TRATAMENTO:
É principalmente sintomático. Nos casos assintomáticos, a
conduta é expectante, com higiene oral e
acompanhamento semestral pelo risco de malignização;
LESÕES EROSIVAS E DOLOROSAS em geral são controladas
tanto por corticosteroides tópicos quanto sistêmicos.
em orabase nos casos leves (2-
3x/dia), e sistêmicos, nas FORMAS EROSIVAS E
DOLOROSAS (prednisona, 20 a 30 mg/dia).
Pacientes que NÃO RESPONDE BEM À CORTICOTERAPIA =
em doses progressivas até 1 a 3 mg/kg/dia
por 4 a 8 semanas, (reservada para os CASOS MAIS
GRAVES);
SOBRE AS LESÕES VESICOBOLHOSAS:
O herpes simples vírus (HSV) é um DNA vírus
classificado em tipos I e II. O tipo I está mais
frequentemente associado às lesões orofaciais; A
lesão fundamental uma bolha ou vesícula na
mucosa.
EPIDEMIOLOGIA:
Estima-se que 500 mil pessoas sejam afetadas anualmente
por surtos de infecção orofacial;
Marcela Beatriz Desequilíbrios no adulto: Anemias e Sangramentos
A forma primária da doença é a chamada
gengivoestomatite herpética, que afeta crianças na faixa
etária entre 1 e 3 anos;
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA:
As principais lesões vesicobolhosas são aquelas causadas
pela infecção por vírus, principalmente os da família
Herpes viridae, os pênfigos e penfigoides, bem como o
eritema multiforme.
O herpes simples vírus (HSV) é um DNA vírus classificado
em tipos I e II. O tipo I está mais frequentemente associado
às lesões orofaciais, e o tipo II, às lesões genitais, porém
também pode ocorrer o contrário.
O período de incubação é de geralmente 2 a 12 dias (em
média, 4 dias.
Após a infecção primária, o vírus atravessa a barreira
mucosa, migra através da bainha periaxonal,
retrogradamente, até atingir o gânglio trigeminal, onde
permanece latente até a reativação.
 Indivíduos predispostos podem desenvolver quadro de
herpes simples recorrente, sobretudo na região dos
lábios – herpes labial recorrente.
 A recorrência com reativação do vírus pode
ocorrer em resposta a uma variedade de
estímulos fisiológicos, infecciosos, psíquicos ou
ambientais (exposição à radiação ultravioleta
solar, estados gripais, estresse emocional e
resposta ao trauma);
QUADRO CLÍNICO:
As duas principais manifestações clínicas são a
gengivoestomatite herpética primária e as infecções
recorrentes;
GENGIVOESTOMATITE:
Gengivoestomatite herpética primária, na maioria dos
casos, é uma infecção subclínica ou com pequenas
manifestações, usualmente atribuídas à erupção de
dentes.
Em seu período de estado, a criança apresenta vesículas
orais pequenas e dolorosas, localizadas na mucosa bucal,
gengival e da língua. As vesículas rapidamente se rompem,
tornando-se úlceras que podem coalescer, formando
lesões maiores.
Em geral, o quadro perdura por 12 dias, causando
dificuldades para a alimentação e a ingestão de líquidos e
provocando hipersialorreia.
A maioria delas apresenta febre (> 38°C) e enfartamento
ganglionar cervical;
DIAGNÓSTICO:
O quadro clínico costuma ser suficiente para
O diagnóstico em cerca de 80% das crianças com
gengivoestomatite herpética primária. O exame citológico
de esfregaço ainda é uma técnica confiável para o
diagnóstico do herpes simples ativo.
Imunofluorescência, em que se nota a presença de IgG nos
espaços intraepiteliais em 100% dos pacientes, C3 (50%) e
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IgA (30%), ou a pesquisa de anticorpos circulantes IgM em
níveis correlacionados ao grau de atividade da doença,
positiva em 80 a 90% dos pacientes, a cultura para
isolamento do vírus continua sendo o método de
diagnóstico definitivo para a doença.
Histopatologia: Bolha intraepitelial. As células mostram
degeneração “em balão”, enquanto outras contêm
inclusões intranucleares conhecidas como corpos de
Lipschutz.
O tecido conjuntivo subjacente usualmente está
infiltrado por células inflamatórias
DDX diferencial pode incluir o pênfigo!
TRATAMENTO:
Na criança = sintomático;
Em caso de infecção bacteriana secundária, utiliza--se
antibiótico.
O uso de , nos casos de HERPES
RECORRENTE LABIAL, pode ser útil no início do quadro, na
fase de hiperestesia.
deve ser usado em casos graves, para
crianças, na dose de 15 mg/kg, e cinco vezes ao dia, até um
máximo de 200 mg; em adultos, na dose de 200 mg, cinco
vezes ao dia, e 400 mg, cinco vezes ao dia para
imunossuprimidos;
SOBRE AS LESÕES AFTOIDES
Doença comum caracterizada por úlceras
pequenas, circulares ou ovaladas, de margens
circunscritas, halo eritematoso, fundo amarelado
ou acinzentado e recorrentes, de aparecimento
inicial na infância ou na adolescência;
ETIOLOGIA
Há predisposição genética da doença, como mostram a
frequência aumentada de certos tipos de antígenos de
histocompatibilidade (HLA) e uma história familiar positiva
em alguns pacientes de EAR. Deficiência de ferro sérico é
encontrada em 20% dos pacientes e o estresse emocional
é característica de alguns pacientes. Entre os fatores
predisponentes à EAR também estão o trauma local em
indivíduos suscetíveis.
Outras causas prováveis incluem as infecções virais (HSV,
Epstein-Barr – EBV), bacterianas (Streptococcus sanguis ou
mitis), déficits nutricionais (vitamina B12, ácido fólico),
alterações hormonais e alergia a alimentos (chocolate,
glúten).
FISIOPATOLOGIA:
Imunopatogênese envolve mecanismo de resposta imune
mediada por células, com, geração de células T e fator de
Marcela Beatriz Desequilíbrios no adulto: Anemias e Sangramentos
necrose tumoral alfa (TNF-alfa) por macrófagos e
mastócitos.
A citocina do TNF-alfa, um importante mediador
inflamatório, desencadeia o processo inflamatório por seu
efeito sobre a adesão das células endoteliais e a
quimiotaxia de neutrófilos.
TNF-alfa também tem um importante papel em atividades
de regulação imune, incluindo a expressão de antígenos de
histocompatibilidade classes I e II.
Aumento na expressão desses antígenos foi detectado nas
células epiteliais basais nos estágios pré-ulcerativos e
ulcerativos das lesões de EAR.
QUADRO CLÍNICO:
Apresenta-se de três maneiras: como aftas menores,
maiores e herpetiformes;
AFTAS MENORES:
Úlceras aftoides menores (doença de Mikulicz). As lesões
são múltiplas (normalmente duas ou três lesões),
dolorosas, ovais e arredondadas, com 2 a 4 mm de
diâmetro, estão localizadas em áreas não queratinizadas
do epitélio e regridem após 7 a 10 dias. A recorrência é
variável.
AFTAS MAIORES:
As úlceras aftoides maiores são menos frequentes, porém
mais graves, múltiplas (normalmente uma a seis lesões),
durando de 6 semanas até alguns meses. Também é
conhecida como doença de Sutton. As úlceras são
usualmente maiores que 1 cm, podendo acometer
qualquer área da mucosa oral, língua e palato.
AFTAS HERPTIFORMES:
As úlceras herpetiformes são pequenas, dolorosas e
múltiplas (duas a 200), diferentes das lesões por HSV por
não ter o vírus e pela ausência do estágio vesicular, duram
de 1 a 2 semanas, e são as mais raras;
DIAGNÓSTICO:
Clínico, baseado na história e nos achados de exame físico.
TRATAMENTO:
Se baseia no uso de anti-inflamatórios, imunossupressores,
antibióticos se necessário, ingestão de iogurte e
lactobacilos, e controle emocional com psicoterapia ou
medicação caso o componente psicogênico desempenhe
um papel importante.
Entre as , o corticosteroide com
orabase (BETAMETASONA E TRIANCINOLONA) pode
diminuir a duração da crise, minorar o processo
inflamatório local e facilitar a cicatrização.
O uso sistêmico de corticosteroides, em
(PREDNISONA, 20 a 40 mg/dia, por 7 a 10 dias), deve ser
controlado, (efeitos colaterais quando de uso prolongado);
MED 16 – FPS/IMIP Marcela Beatriz Desequilíbrios no adulto: Anemias e Sangramentos

Para , a melhor droga é a Paciente precisa apresentar: necrose interproximal,

TALIDOMIDA (50 a 100 mg/dia), por sua ação anti-TNF-
alfa, mas seus efeitos colaterais e teratogênicos limitam
seu uso. Outra opção é a DAPSONA (100 a 200 mg/dia);
Infecção caracterizada por necrose e ulceração das
papilas interdentárias, hemorragia gengival e dor.
hemorragia, e dor;
TRATAMENTO:
Orienta-se realizar o desbridamento e lavagem com
peróxido diluído (1:3) fornecem alívio em um período de
24 h;
Uso de antisséptico: Colutório à base de
clorexidina 0,12%-0,2% duas vezes ao dia
(aconselhe os pacientes que o uso prolongado de
clorexidina pode resultar em descoloração da
língua e das superfícies dos dentes)
OU 3% de peróxido de hidrogênio diluído em
partes iguais de água morna a cada 2-3 horas

ETIOLOGIA E FATORES PREDISPONENTES: Antibióticos em pacientes agudamente doentes;

A etiologia não é completamente conhecida, mas bactérias O uso de metronidazol, em doses de 250 mg, a
fusiformes e espiroquetas têm sido associadas às lesões cada 8h, por via oral, por 3-7 dias;
gengivais.
Entre os fatores predisponentes mais relevantes
destacam-se: o stress, a imunossupressão, o tabaco,
desnutrição, e a pré-existência de gengivite.

QUADRO CLÍNICO:
Se apresenta clinicamente por necrose gengival
interdentária, hemorragia gengival e dor. Além disso, os
pacientes podem apresentar linfadenopatia e odor fétido;
Invariavelmente, há ulceração das papilas interdentárias.
As ulcerações, que podem estender-se à gengiva marginal,
podem resultar na redução da faixa de gengiva aderida,
devido à necrose marginal.
Caracteristicamente, as úlceras são crateriformes e o
termo “invertidas” tem sido usado para descrever as
papilas interdentárias. Se intacta, a superfície ulcerada é
normalmente coberta por uma camada de restos
necróticos, também designada por “pseudomembrana”.
Esta é composta por fibrina, tecido necrótico, células
inflamatórias e massas de bactérias mortas ou ainda
viáveis, e é rapidamente destacada, expondo uma
ulceração hemorrágica nos tecidos subjacentes.
A área localizada entre a margem da necrose e o tecido
gengival não afetado geralmente apresenta uma faixa
eritematosa estreita, também classificada como eritema
linear.
Nas fases iniciais da doença, as lesões estão limitadas às
pontas de poucas papilas. As primeiras lesões surgem
frequentemente na área interproximal da região anterior
da mandíbula, mas podem ocorrer em qualquer espaço
interproximal. Em alguns casos a gengiva de dentes
seminclusos e da região posterior da maxila é também
afetada. A hemorragia gengival ocorre com pouca ou Fontes:
nenhuma provocação e é, provavelmente, o sinal clínico Medicina Interna de Harrison 20ª edição – 2 volumes;
Martins, Mílton de, A. et al. Clínica Médica, Volume 6: Doenças dos Olhos, Doenças dos Ouvidos,
menos distintivo da doença. Nariz e Garganta, Neurologia, Transtornos Mentais. USP
Lalwani, Anil K. CURRENT: Otorrinolaringologia - Cirurgia de Cabeça e Pescoço.
https://www.sanarmed.com/resumo-de-cavidade-oral-labios-gengivas-lingua-palato-e-mais
http://revodonto.bvsalud.org/pdf/occ/v12n1/a04v12n1.pdf
DIAGNÓSTICO: https://www.ufrgs.br/telessauders/documentos/protocolos_resumos/candidiase_bucal.pdf
https://www.odonto.ufmg.br/cpc/wp-content/uploads/sites/19/2018/03/doen%C3%A7as-
periodontais-necrosantes.pdf
É clínico, mas precisa de pelo menos 3 critérios clínicos DynaMed. Gengivite Ulcerativa Necrosante Aguda. Serviços de Informação EBSCO. Acessado em
26 de agosto de 2022. https://www.dynamed.com/condition/acute-necrotizing-ulcerative-
para ser validado. gingivitis