Você está na página 1de 55

Universidade Estadual de Montes Claros – UNIMONTES

Centro de Ciências Biológicas e da Saúde – CCBS


Curso de Graduação em Odontologia

Farmacoterapia da acidez gástrica, úlcera péptica e


refluxo gastroesofágico

GRUPO: Alexandro,Aline Reis,Gabriel Marques,Larissa,Lívia Samara,Luísa Heringer, E Maíne danielle.


INTRODUÇÃO
➔ As doenças ácido-pépticas são distúrbios nos quais o ácido gástrico e a pepsina
constituem fatores patogênicos;
➔ O ácido e a pepsina no estômago em geral não provocam lesões nem sintomas,
apesar de serem inerentemente cáusticos;
➔ As barreiras ao refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago constituem a principal
defesa esofágica;
➔ Se essas barreiras protetoras falharem e houver refluxo, pode ocorrer dispepsia e/ou
esofagite erosiva.

Fonte: As bases Farmacológicas da Terapêutica de Goodman & Gilman - 12ª Edição


INTRODUÇÃO
➔ O estômago é protegido por inúmeros fatores referidos coletivamente como “defesa
mucosa”;
➔ Se houver ruptura dessas defesas, pode-se verificar a formação de úlcera gástrica ou
duodenal;
➔ O tratamento e a prevenção desses distúrbios relacionados com a acidez são feitos
diminuindo a acidez gástrica e aumentando a defesa da mucosa;
➔ O reconhecimento de que um agente infeccioso, o Helicobacter pylori.

Fonte: As bases Farmacológicas da Terapêutica de Goodman & Gilman - 12ª Edição


INTRODUÇÃO

FATORES
PREDISPONENTES A
HELICOBACTER PYLORI DOENÇAS
ÁCIDO-PÉPTICAS

Papel chave na patogênese de doenças Álcool


Ácido acetilsalicílico
ácido-pépticas e deu estímulo a novas Outros fármacos que inibem a
formas de prevenção e tratamento formação de prostaglandinas
Estresse
Gravidez

Fonte: As bases Farmacológicas da Terapêutica de Goodman & Gilman - 12ª Edição


fisiologia da secreção gástrica
➔ A secreção de ácido gástrico é um processo contínuo e complexo, em que múltiplos
fatores centrais e periféricos;
➔ Os fatores neuroniais (acetilcolina, ACh), parácrinos (histamina) e endócrinos
(gastrina), todos eles regulam a secreção ácida;
➔ As estruturas mais importantes para a estimulação da secreção de ácido gástrico no
SNC incluem o núcleo motor dorsal do nervo vago, o hipotálamo e o núcleo do trato
solitário.

Fonte: As bases Farmacológicas da Terapêutica de Goodman & Gilman - 12ª Edição


fisiologia da secreção gástrica

➔ As células ECL, fonte de secreção gástrica de histamina, são encontradas habitualmente


em estreita proximidade com as células parietais;
➔ A gastrina, que é produzida pelas células G do antro, é o indutor mais potente da secreção de
ácido;
➔ A somatostatina (SST), que é produzida pelas células D do antro, inibe a secreção de ácido
gástrico.

Fonte: As bases Farmacológicas da Terapêutica de Goodman & Gilman - 12ª Edição


fisiologia da secreção gástrica

Fonte: https://www.educabras.com/enem/materia/biologia/anatomia_e_fisiologia_2/aulas/digestao_humana
Regulação
fisiológica e
farmacológica da
secreção gástrica

Fonte: Fisiologia Linda S. Costanzo 6ª edição


Regulação
fisiológica e
farmacológica da
secreção gástrica

Fonte: Fisiologia Linda S. Costanzo 6ª edição


Regulação da secreção gástrica

PRINCIPAIS
ESTÍMULOS QUE
ATUAM SOBRE AS
CÉLULAS PARIETAIS

1. Gastrina
2. Acetilcolina
3. Histamina
4. As prostaglandinas
E2 e I2 inibem a
secreção gástrica

Fonte: As bases Farmacológicas da Terapêutica de Goodman & Gilman - 12ª Edição


Liberada por neurônios, estimula receptores

ACETILCOLINA muscarínicos específicos presentes nas cels.


parietais e nas células que contêm histamina.

➢ As cels. parietais são estimuladas pela


histamina que atua sobre receptores H2;

HISTAMINA
Estes receptores respondem a quantidades
inferiores à conc. limiar que atua sobre os
receptores H2 nos vasos;
➢ A histamina provém dos mastócitos.

Estimula a secreção de ácidos pelas células

GASTRINA
parietais;
Aumenta indiretamente a secreção de
pepsinogênio e estimula o fluxo sangüíneo e
motilidade gástrica;
O conteúdo gástrico rico em aa e pequenos
peptídeos atuam diretamente sobre as cels
gástricas;
Fonte: As bases Farmacológicas da Terapêutica de
O leite e o cálcio estimulam a secreção gástrica.
Goodman & Gilman - 12ª Edição
classificações da interação medicamentosa
➔ Interações farmacocinéticas: são aquelas em que um fármaco altera a velocidade ou
a extensão de absorção, distribuição, biotransformação ou excreção de outro fármaco;

➔ Isto é mais comumente mensurado por mudança em um ou mais parâmetros cinéticos,


tais como concentração sérica máxima, área sob a curva, concentração-tempo,
meia-vida, quantidade total do fármaco excretado na urina etc;

➔ As interações farmacocinéticas podem ocorrer pelos mecanismos: absorção,


distribuição, metabolização e excreção.
classificações da interação medicamentosa
❖ Alteração no pH
gastrintestinal;
❖ Adsorção, quelação e
absorção outros mecanismos de
complexação;
❖ Alteração na motilidade
gastrintestinal.;
❖ Má absorção causada por
fármacos.

❖ Competição na ligação a
proteínas plasmáticas;
DISTRIBUIÇÃO ❖ Hemodiluição com diminuição
de proteínas plasmáticas.
classificações da interação medicamentosa
❖ Indução enzimática (por
barbituratos,carbamazepina, glutetimida,fenitoína,
primidona, rifampicina e tabaco);

METABOLIZAÇÃO ❖ Inibição enzimática (alopurinol, cloranfenicol,


cimetidina, ciprofloxacino, dextropropoxifeno,
dissulfiram, eritromicina, fluconazol, fluoxetina,
idrocilamida, isoniazida, cetoconazol,
metronidazol, fenilbutazona e verapamil).

❖ Alteração no pH urinário;
❖ Alteração na excreção ativa

excreção
tubular renal;
❖ Alteração no fluxo sangüíneo
renal;
❖ Alteração na excreção biliar e
ciclo êntero-hepático.
agentes utilizados para
suspensão de ácido
➔ Fármacos que diminuem a acidez
gástrica são usados contra úlcera

gástrico
péptica e doença de refluxo
gastroesofágico.
➔ Os agentes mais comumente
utilizados são os inibidores da
bomba de próton e os antagonistas
do receptor H2 da histamina.

Fonte:https://drjulianoantunes.com.br/ibp-omeprazol-uso-seguro/
Inibidores da bomba de próton (IBPs)
➔ Os supressores mais eficazes da secreção de ácido gástrico são os inibidores gástricos
da H+ , K+ -ATPase (bomba de próton).
➔ Principais inibidores: omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol e
dexlansoprazol.
➔ A produção de ácido pode ser reduzida em mais de 95%.
➔ São “pró-fármacos”, necessitando de ativação em ambiente ácido.
Inibidores da bomba de próton (IBPs)
➔ O pró-fármaco penetra livremente no citoplasma da célula parietal na forma sem
carga.
➔ No ambiente ácido do sistema canalicular da célula parietal, o profármaco é
convertido em sulfenamida.
➔ Sulfenamida reage com um resíduo de cistina da H+/K+-ATPase, formando ligação
covalente.
➔ A ligação covalente do fármaco inibe irreversivelmente a atividade da bomba de
prótons.

Fonte: princípios de farmacologia de David E.


Golan.
Fonte:livro Sistema digestório: integração básico-clínica

Fonte:https://www.scielo.br/pdf/jbn/v40n3/pt_2175-8239-jbn-2018-0021.pdf
Inibidores da bomba de próton (IBPs)
Farmacocinética
➔ Formas de dosagem oral: grânulos com cobertura entérica encapsulados em uma
camada externa de gelatina ou como comprimidos com revestimento entérico.
➔ Os grânulos se dissolvem apenas em pH alcalino e, portanto, evita-se a degradação
dos fármacos pelo ácido no esôfago e no estômago.
➔ Os IBPs são metabolizados no fígado pelo citocromo P450.
➔ Suas meias-vidas plasmáticas variam em torno de 1-2 h, mas sua ação dura de
24-48h.
Inibidores da bomba de próton (IBPs)
➔ Pacientes incapazes de fazer o uso oral do fármaco pode-se fazer o uso de pantozaprol
intravenoso.

Fonte: https://www.saudedica.com.br/pantoprazol/
Inibidores da bomba de próton (IBPs)
Farmacocinética
➔ A necessidade de ácido para ativar estes fármacos dentro das células parietais tem
várias consequências importantes:

- Os fármacos devem ser ingeridos durante ou antes das refeições.

- São necessárias várias doses do fármaco para resultar na supressão máxima da


secreção ácida.

➔ Após o seu metabolismo pelo fígado, os metabólitos dos inibidores da bomba de


prótons são excretados pelos rins.
Inibidores da bomba de próton (IBPs)
Reações adversas e interações medicamentosas
➔ Os inibidores da bomba de próton inibem a atividade de algumas enzimas citocromo
P450 hepáticas.
➔ Podem reduzir a depuração de benzodiazepínicos, varfarina, fenitoína e muitos
outros fármacos.
➔ Efeito rebote: hipersecreção de ácido após interrupção de um tratamento com IBPs.
Inibidores da bomba de próton (IBPs)
Reações adversas e interações medicamentosas
➔ A interação do omeprazol e do clopidogrel se dá em nível metabólico, onde ambos os
fármacos se utilizam das enzimas CYP2C19 e CYP3A4 para seu metabolismo.
➔ Omeprazol + clopidogrel aumenta os riscos de eventos cardiovasculares.
➔ O uso de omeprazol com varfarina(anticoagulante) irá aumentar a ação da varfarina.
➔ Isso causa um aumento do risco de hemorragia e aumento da RNI.
➔ Cirurgião-dentista deve estar atento a pacientes que usam omeprazol, varfarina e
clopidogrel (risco de hemorragia intensa).
Inibidores da bomba de próton (IBPs)
Reações adversas e interações medicamentosas
➔ Principais reações adversas: náuseas, dores abdominais, prisão de ventre, flatulência e
diarréia.
➔ Também há relatos de miopatia subaguda, artralgias, cefaléias e exantemas cutâneos.
➔ Redução nos níveis séricos de vitamina B12.
Inibidores da bomba de próton (IBPs)
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12 EM IDOSOS
➔ Uso prolongado de IBPs pode resultar em carência de vitamina B12 em idosos.
➔ A deficiência de B12 acarreta o acúmulo de homocisteína e pode afetar
negativamente a manutenção do estado cognitivo da população idosa.
➔ Maior risco de desenvolvimentos de doenças ateromatosas.
➔ Risco de anemia megaloblástica, neuropatia e osteoporose.
➔ Outros sintomas: confusão mental, demência, perda de reflexos e fraqueza muscular.
Inibidores da bomba de próton (IBPs)
Usos terapêuticos
➔ Os IBPs são usados principalmente para promover a cura de úlceras gástricas e
duodenais e para tratar a doença do refluxo gastroesofágico (DRGE).
➔ Também são fundamentais no tratamento da síndrome de Zollinger-Ellison.
ANTAGONISTAS DO RECEPTOR H2 DA HISTAMINA
Mecanismos de Ação e Farmacologia
➔ A cimetidina, ranitidina, famotidina e a nizatidina são os quatro fármaco antagonista
de H2 presentes no mercado brasileiro;

Fonte: Farmacologia e terapêutica para dentistas- 6°edição


ANTAGONISTAS DO RECEPTOR H2 DA HISTAMINA
➔ Os antagonistas dos receptores H2 inibem predominantemente a secreção de ácido
basal, explicando a sua eficácia na supressão da secreção ácida noturna;
➔ A administração de antagonistas dos receptores H2 à noite constitui um tratamento
adequado na maioria dos casos da cicatrização de úlceras duodenais .
➔ Todos os quatro antagonistas dos receptores H2 são disponíveis em formulações
adquiridas com e sem prescrição médica para administração oral;
ANTAGONISTAS DO RECEPTOR H2 DA HISTAMINA
➔ Dispõem-se também de apresentações para uso intravenoso e intramuscular a
cimetidina, ranitidina e famotidina.

Fonte: As bases Farmacológicas da Terapêutica de Goodman & Gilman - 12ª Edição


ANTAGONISTAS DO RECEPTOR H2 DA HISTAMINA
Farmacocinética
➔ Os antagonistas dos receptores H2 são absorvidos rapidamente após administração
oral, com concentrações séricas máximas em 1-3 h;
➔ Os níveis terapêuticos são alcançados rapidamente após uma dose intravenosa e se
mantém por 4-5 h (cimetidina), 6-8 h (ranitidina) ou 10-12 h (famotidina);
ANTAGONISTAS DO RECEPTOR H2 DA HISTAMINA
Reações adversas e interações medicamentosas
➔ Os antagonistas dos receptores H2 geralmente são bem tolerados, com baixa
incidência de efeitos adversos;
➔ O uso da cimetidina em altas doses e por longo tempo - que hoje é raramente utilizada
na clínica, diminui a ligação da testosterona ao receptor de androgênio e inibe a CYP
que hidrolisa o estradiol.
➔ Clinicamente, esses efeitos podem provocar galactorreia nas mulheres e ginecomastia,
redução da contagem de espermatozoides e impotência nos homens.
ANTAGONISTAS DO RECEPTOR H2 DA HISTAMINA
TOLERÂNCIA E REBOTE COM MEDICAÇÕES SUPRESSORAS DE ÁCIDO
➔ Pode-se desenvolver tolerância em 3 dias após o início do tratamento e pode se ser
resistente ao aumento da dose da medicação;
➔ A sensibilidade diminuída a esses fármacos pode resultar do efeito da
hipergastrinemia secundária para estimular a liberação de histamina das células ECL.
➔ Para retirada desses fármacos deve ocorrer uma redução gradual a sua substituição
por agentes alternativos (p. ex., antiácidos) nos pacientes de risco.
ANTAGONISTAS DO RECEPTOR H2 DA HISTAMINA
Uso atualmente
➔ Esses medicamentos vêm sendo substituídos pelos inibidores de prótons;
➔ Suspeitou-se que a Cimetidina causava câncer, mas não foi possível provar em
ensaios clínicos;
ANÁLOGOS DAS PROSTAGLANDINAS: MISOPROSTOL
➔ O misoprostol é um análogo sintético da prostaglandina E1 que foi previamente
desenvolvido para tratamento e prevenção de úlcera gástrica;
➔ Posteriormente, foi descoberta sua ação abortiva, chamada ocitócita, já que o
medicamento estimula o útero induzindo a contrações e o alargamento do colo
uterino.

Fonte: https://www.tuasaude.com/misoprostol-cytotec/
SUCRALFATO
➔ O Sucralfato tem efeito citoprotetor devido à sua característica polianiônica;
➔ O Sucralfato liga-se às proteínas de cargas positivas através da formação de um gel
que adere à mucosa gástrica e duodenal, proporcionando uma proteção uniforme
contra o ataque ácido, a pepsina e os sais biliares.

Fonte: https://www.researchgate.net/
ANTIÁCIDOS
➔ Antiácidos são medicamentos auto-prescritos comumente usados;
➔ Eles consistem em sais de carbonato de cálcio, magnésio e alumínio em vários
compostos ou combinações.

Fonte: https://soufarmaceutico.wordpress.com/
DISTÚRBIOS ÁCIDO-PÉPTICOS ESPECÍFICOS E
ESTRATÉGIAS TERAPÊUTICAS
O sucesso dos fármacos supressores de secreção ácida depende da manutenção do ph
intragástrico acima do determinante alvo.
➔ A incompetência do esfíncter
esofágico inferior permite o
Doença do refluxo refluxo do conteúdo gástrico no
esôfago, causando dor e
gastroesofágico ➔
queimação;
Podendo causar esofagite,
estenose e raramente metaplasia;
➔ Os sintomas são o foco do
tratamento, pois são os causadores
dos efeitos lesivos.
Fonte:Google Imagens
➔ Desequilíbrio entre os fatores de
Doença ulcerosa péptica defesa da mucosa e fatores lesivos;
➔ A úlcera péptica é a erosão em um
segmento da mucosa gástrica,
classicamente no estômago (úlcera
gástrica) ou duodeno (úlcera
duodenal);
➔ 60% associadas ao H. pylory.

Fonte:Google Imagens
Doença ulcerosa péptica
DISPEPSIA NÃO ULCEROSA
➔ Sintomas semelhantes à úlcera em pacientes sem ulceração gastroduodenal óbvia;
➔ Associação com gastrite, problemas psicológicos ou uso de medicamentos;
➔ Tratamentos com agentes supressores da secreção ácida.
AINEs
ASS
Ibuprofeno

Nimesulida

➔ Anti-inflamatório não esteróide;


➔ Inibição ciclo-oxigenase (COX) diminui produção da prostaglandina;
➔ Podendo levar ao: aumento da permeabilidade da mucosa;
● Redução da secreção de muco;
● Aumento da secreção ácida;
● Dificuldade de cicatrização;
AINEs
Ibuprofeno

COMPLICAÇÕES GASTROINTESTINAIS
➔ Uso prolongado ou em altas doses pode ter efeitos deletérios;
➔ Podendo causar dispepsia, diarreia, náuseas e vômitos, que podem estar relacionadas à
lesão superficial da mucosa, úlceras endoscópicas e úlceras clínicas;
➔ EX: Hemorragia digestiva alta por úlcera péptica
AINEs
Ibuprofeno

➔ Fatores de risco: História de úlcera


● Idade superior a 60-65 anos
● Consumo concomitante de ácido acetilsalicílico, anticoagulantes orais e corticóides
● Consumo concomitante de dois ou mais AINE
● Co-morbilidades graves
● Alcoolismo crónico/ Tabagismo
● História de dispepsia
AINEs
Ibuprofeno

➔ Diante dos fatores de risco considerar:


● A associação de um IBP;
● A utilização de um inibidor selectivo da COX-2;
● A erradicação da Helicobacter pylori.
➔ Prevenção de efeitos adversos
● Utilizar a menor dose efectiva, durante o menor período de tempo
● Utilizar o AINE menos ulcerogênico
● Considerar os riscos gastrintestinais e cardiovasculares antes de prescrever um AINE
Perfil de Usuários de Omeprazol e Considerações Sobre Seu Uso
Racional
➔ Os inibidores de bomba de prótons (IBP) estão entre as classes de medicamentos mais
prescrita mundialmente para a redução da acidez gástrica. Entre os representantes
desta classe destaca-se o omeprazol que reduz a secreção ácida em até 95%.

Objetivo
➔ Realizar uma revisão bibliográfica sobre o perfil dos usuários de omeprazol e
considerações sobre seu uso racional.
Metodologia
➔ Realizou-se uma revisão bibliográfica de abordagem qualitativa de caráter exploratório
sobre o perfil dos usuários de omeprazol e considerações sobre seu uso racional. Foram
utilizados os bancos de dados da Scielo, Lilacs, Bireme, PubMed, Google Acadêmico e
Periódicos, foram considerados todos os artigos científicos com até 20 anos de
publicação que se enquadravam nos critérios de inclusão. Resultados e Discursão: De
acordo com a revisão bibliográfica os autores descrevem o sexo feminino predominante,
com idade média igual ou superior a 60 anos. Entretanto, diversos estudos apontam que
as prescrições não apresentavam indicações que justificariam o uso do omeprazol, a
administração inadequada ou uso prolongado. Portanto, o profissional farmacêutico
assume importante papel para o uso racional de medicamentos e amenizando problemas
relacionados ao uso inadequado de fármacos, beneficiando toda a população.
Considerações finais
➔ O conhecimento sobre o perfil de usuários de omeprazol é importante para garantir a
segurança e efetividade no tratamento de pacientes. Portanto, é necessário o
desenvolvimento de novos programas de ação para o uso racional de medicamentos,
com foco na prescrição e uso adequado pelos usuários.
Fármacos para o controle da acidez gástrica
e protetores da mucosa
➔ A secreção ácida gástrica pelas células parietais do estômago é um processo dinâmico
regulado por vias neurais, hormonais e parácrinas, a nível central e periférico, assim
como por estímulos mecânicos e químicos. Os principais estimulantes da produção
ácida pelas células parietais são a histamina, a acetilcolina e a gastrina.
➔ O entendimento da regulação da secreção ácida gástrica levou ao desenvolvimento de
terapias supressoras dessa secreção, como os antagonistas dos receptores da histamina
H2 e os inibidores da bomba de prótons (IBPs) que revolucionaram o tratamento das
desordens associadas ao crescimento da secreção ácida gástrica.
➔ REGULAÇÃO DA SECREÇÃO ÁCIDA GÁSTRICA;
➔ FÁRMACOS USADOS PARA O CONTROLE DA ACIDEZ GÁSTRICA;
➔ FÁRMACOS PROTETORES DA MUCOSA;
PROTETORES GÁSTRICOS E IMPLICAÇÕES NA ODONTOLOGIA
➔ O surgimento das úlceras pépticas ocorre quando os ácidos gástricos agridem o
revestimento do trato digestivo. O fator desencadeante está relacionado à infecção por
Helicobacter pylori e pelo uso de anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs).

➔ O propósito deste trabalho é apresentar, por meio de pesquisa bibliográfica, os


principais fármacos protetores gástricos, seus mecanismos de ação, indicações e
contraindicações, reações adversas, interações medicamentosas e implicações na
odontologia.
Exemplo
➔ É importante que o cirurgião-dentista identifique se o paciente possui alguma
patologia gastrointestinal para a indicação correta de fármacos. Em pacientes com
úlceras pépticas, medicamentos prescritos, como a Aspirina® e corticosteroides
(sistêmicos e tópicos) podem agravar o problema e devem ser evitados.

➔ Pessoas com a doença do refluxo gastroesofágico agudo necessitam que a cadeira


odontológica seja posicionada num ângulo de 45 graus na consulta, por isso,
verifica-se a importância da anamnese para o uso da terapêutica adequada.
REFERêNCIAS
Black J. Reflections on the analytical pharmacology of histamine H2-receptor antagonists. Gastroenterology, 1993,
105:963–968. Chey WD, Wong BCY. American College of Gastroenterology Guideline on the Management of
Helicobacter pylori Infection. Am J Gastroenterol, 2007, 102:1808–1825.
Chong E, Ensom MH. Pharmacogenetics of the proton pump inhibitors: A systematic review. Pharmacotherapy,
2003, 23:460–471.
Cook D, Guyatt G, Marshall J, et al. Comparison of sucralfate and ranitidine for the prevention of upper
gastrointestinal bleed ing in patients requiring mechanical ventilation. Canadian Critical Care Trials Group. N Engl J
Med, 1998, 338:791–797.
Coté GA, Howden CW. Potential adverse effects of proton pump inhibitors. Curr Gastroenterol Rep, 2008,
10:208–214.
Dickson EJ, Stuart RC. Genetics of response to proton pump inhibitor therapy: Clinical implications. Am
JPharmacogenomics, 2003, 3:303–315.
Fackler WK, Ours TM, Vaezi MF, Richter JE. Long-term effect of H2RA therapy on nocturnal gastric acid
breakthrough. Gastroenterology, 2002, 122:625–632.
Ferreiro JL, Angiolillo DJ. Antiplatelet therapy: Clopidogrel plus PPIs—a dangerous combination? Nature Rev
Cardiol, 2009, 6:392–394
REFERêNCIAS
Freston J, Chiu YL, Pan WJ, Lukasik N, Taubel J. Oral bioavailability of pantoprazole suspended in sodium
bicarbonate solution. Am J Health Syst Pharm, 2003, 60:1324–1329.
Graham DY. Therapy of Helicobacter pylori: Current status and issues. Gastroenterology, 2000, 118:S2–S8.
Lanas A, Hunt RH. Prevention of anti-inflammatory drug-induced gastrointestinal damage: Benefits and risks of
therapeutic strategies. Ann Med, 2006, 38:415–428.
Norgard NB, Mathews KD, Wall GC. Drug-drug interaction between clopidogrel and the proton pump inhibitors.
Ann Pharmacother, 2009, 43:1266–1274.
Ray WA, Murray KT, Griffin MR, et al. Outcomes with concurrent use of clopidogrel and proton-pump inhibitors: a
cohort study. Ann Intern Med, 2010, 152:337–345.
Richter JE. Gastroesophageal reflux disease during pregnancy. Gastroenterol Clin North Am, 2003, 32:235–261.
Rostom A, Moayyedi P, Hunt R. Canadian Association of Gastroenterology Consensus Group. Canadian consensus
guidelines on long-term nonsteroidal anti-inflammatory drug therapy and the need for gastroprotection: Benefits
versus risks. Aliment Pharmacol Ther, 2009, 29:481–496.
Sandevik AK, Brenna E, Waldum HL. Review article: The pharmacological inhibition of gastric acid
secretion-tolerance and rebound. Aliment Pharmacol Ther, 1997, 11:1013–1018.
Suerbaum S, Michetti P. Helicobacter pylori infection. N Engl J Med, 2002, 347:1175–1186.
Wallace JL. Prostaglandins, NSAIDs and mucosal defence. Why doesn’t the stomach digest itself? Physiol Rev, 2008,
88: 1547– 1565.
REFERêNCIAS
Wang C, Hunt RH. Medical management of gastroesophageal refl ux disease. Gastroenterol Clin North Am, 2008,
37: 879–899.
Wolfe MM, Sachs G. Acid suppression: Optimizing therapy for gastroduodenal ulcer healing, gastroesophageal refl
ux disease, and stress-related erosive syndrome. Gastroenterology, 2000, 118:S9–S31
GOODMAN & GILMAN, A. Manual de Farmacologia e Terapêutica. Porto Alegre: AMGH Editora, 2010;
GOLAN, David E. et al. Princípios de Farmacologia: A Base Fisiopatológica da Farmacoterapia. 2° edição.
Guanabara koogan, 2010.
COSTA, Martha Pereira; DAMASCENA, Rodrigo Santos. Perfil de Usuários de Omeprazol e
Considerações Sobre Seu Uso Racional: Uma Revisão Bibliográfica. Id on Line Rev.Mult. Psic.,
Maio/2020, vol.14, n.50, p. 1185-1196. ISSN: 1981-1179.
file:///C:/Users/USER/Downloads/OpenAccess-Santos-9788580391893-23.pdf
Ansolin, G., Cardoso, G. M., da Silva, L. R., Vigolo, R., Hachmann, C., Júnior, E. R., & Nardi, A. (2016). VARFARINA E
CLOPIDOGREL: EMPREGO CLÍNICO, INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS E IMPLICAÇÕES NA ODONTOLOGIA.
Ação Odonto, (1). Recuperado de https://portalperiodicos.unoesc.edu.br/acaodonto/article/view/10419
REFERêNCIAS
CAMARGOS, A. M. T. et al. Monitorização de pacientes em uso de Varfarina.Farmácia Clínica, Divinópolis-MG,
2017.
JOHNSON, L. Deficiência de vitamina B12, 2019. Disponível em:
<https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-nutricionais/vitaminas/defici%C3%AAncia-de-vitami
na-b12 >. Acesso em: 03 abr. 2021.
SHINZATO, M. I. Deficiência de vitamina B12 em idosos: Um estudo bibliográfico. UniCEUB, Brasília, 2015.
MENEGARDO, C. S. Deficiência de vitamina B12 e fatores associados em idosos institucionalizados. Rev. Bras.
Geriatr. Gerontol, Vitória-ES, 2020.
Menegazzo, K., Ceron, R., Fagundes, W., & Nardi, A. (2013). PROTETORES GÁSTRICOS E IMPLICAÇÕES NA
ODONTOLOGIA. Ação Odonto, 1(1), 16. Recuperado de
https://portalperiodicos.unoesc.edu.br/acaodonto/article/view/3788
YAGIELA, JOHN A; DOWD, FRANK J.; JOHNSON, BARTON S.; MARIOTTI, ANGELO J.; NEIDLE, ENID A. Farmacologia e
Terapêutica para Dentitas. 6. ed. [S. l.: s. n.], 2011.

Você também pode gostar