 Experiênciasensorial e

emocional desagradável,
associada a lesão tecidual real
ou potencial.
 SOMÁTICA - Constante e bem localizada, por
ativação de nociceptores; por exemplo, dor óssea
por Vasoclusão
 VISCERAL - Constante, mal localizada, referida a
sítios cutâneos. Seu mecanismo envolve a ativação
de nociceptores e/ou componente autonômico.
Exemplo: dor no gradil costal em pacientes com
síndrome torácica aguda
 NEUROPÁTICA - Em salvas ou paroxismos, tipo
choque, queimação ou disestesia. Seu mecanismo
não é nociceptivo, mas por descargas paroxísticas
do Sistema Nervoso Central, Sistema Nervoso
Periférico e do componente autonômico.
 NOCICEPÇÃO
(percepção a estímulos nocivos, químicos
ou físicos)

 REATIVIDADE EMOCIONAL
(componente emocional)
 Formação de NO

(+)

Atividade
Estímulo Fibras nervosas Despolarização
Nocivo Neuronal DOR
PMN – fibras lentas
do tipo C

(-)

Liberação de
Mediadores:
BK, 5-HT, PGs,
Histamina,
Tromboxano,
Substância P
Liberação de Encefalinas
Produção de Neuropeptídeos
NGF GABA
(+)

Inflamação
 •Muitos tipos de eventos e
CIRCUITO DO PRAZER produtos afetam os circuitos
de recompensa: dinheiro,
CHOCOLATE, música,
beleza etc.

•No entanto, drogas são muito

mais potentes que recompensas
“naturais” e aumentam a
dopamina de duas a cinco vezes
mais intensamente.
 Estímulo lesivo celular Liberação e ativação de
(físico, químico, biológico mediadores endógenos:
Autacóides: histamina,
prostaglandinas, 5-HT;
Peptídeos: angiot, Subst P;
Reação inflamatória aguda
acidose tecidual (K + e H +)
alterações morfofisiológicas
vasculares, infiltrado celular
Sensibilização seletiva
por substâncias algésicas
Durante a inflamação como
5-HT e PG.

Resolução Cronificação
 SÍNTESE OS PROSTANÓIDES
Fosfolipídios

Fosfolipase A 2
cicloxigenases
Ácido aracdônico
lipoxigenases

Ácido 5-hidroxiperoxi
eicosatetraenoico PGH2/PGG2
5-HEPTE

5-HETE leucotrienos TxA2 PGE2, PGF2 PGI2

 COX-1
Enzima essencial constitutiva;
encontrada na maioria das células e tecidos;
Produção de PGs fisiológicas

COX-2
Formação induzida citocinas;
Produzem PG que mediam inflamação, dor e
febre.
Avaliação
da Dor
 Os analgésicos comuns são usados para dores
de pequena e média intensidade, e devem ser
prescritos na prevenção e controle da dor.
 O uso "apenas no caso de dor" ou SOS deve ser
explicado e enfatizado ao paciente.
 O uso do analgésico na pré-intervenção, por
exemplo, é uma boa opção terapêutica, pela
potencialização da anestesia pelo analgésico,
gerando maior conforto ao paciente.
 A utilização do antiinflamatório é muito
controversa, pois a inflamação é um sistema
de reparação tecidual e não pode ser abolida.
 Devemos ter em conta que a inflamação
exacerbada gera malefícios à cicatrização e à
reparação tecidual.
A Organização Mundial de Saúde (OMS) propõe
a utilização de analgésicos através de uma
escada de três degraus:

 1o Degrau – Analgésico não opiáceo/AINES ±

Adjuvante
 2o Degrau – Opióide fraco ± Analgésico não
opiáceo / AINES ± Adjuvante
 3º Degrau - Opióide potente ± Analgésico
não opiáceo / AINES ± Adjuvante
 Antiinflamatórios não esteróides ou não
hormonais - AINES
 Antiinflamatórios esteróides ou hormonais -
Glicocorticoesteróides
 Mecanismo de ação
 Inibição periférica e central da atividade da
enzima ciclooxigenase, e subsequente
diminuição da biosíntese e liberação dos
mediadores da inflamação, dor e febre
(prostaglandinas).
 Boa absorção por via oral;
 Biodisponibilidade não é alterada na presença
de alimentos;
 Ligam-se altamente as proteínas plasmáticas,
geralmente à albumina (98%);
 Metabolização hepática;
 Excreção por filtração glomerular ou secreção
tubular;
 Por ser ácidos orgânicos se acumulam no
local da inflamação.
AÇÕES FARMACOLÓGICAS
 EFEITO ANTIPIRÉTICO
(PG hipotalâmicas)
 EFEITO ANALGÉSICO
(PG sensibilizantes)
 EFEITO ANTIINFLAMATÓRIO
(PG vasodilatadoras)
PRINCIPAIS EFEITOS ADVERSOS DOS
ANTIINFLAMATÓRIOS

 Dispepsia, gastrite e úlcera péptica

 hemorragia gastrointestinal
 diarréia
 disfunção e falências renal
 alterações de PA, dos testes de função renal e hepática.
 inibição da agregação plaquetária
 DIPIRONA
 PARACETAMOL
 ACIDO ACETIL SALICÍLICO*
 IBUPROFENO*
Evidências
sobre os
COXIB’s