Yuri Santana Reis EEFD UFRJ

Apostila
Fisiologia do Exercício
YURI SANTANA REIS– 2019 . 1
ESCOLA DE EDUCAÇÃO FÍSICA E DESPORTOS (UFRJ)
Yuri Santana Reis EEFD UFRJ
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Sumário
Introdução à bioenergética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
Revisando conceitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .6
Metabolismo de carboidrato – via anaeróbia láctica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
Referências. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
Metabolismo de carboidrato – via aeróbia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
Via oxidativa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Fosforilação oxidativa - gordura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Metabolização de glicerol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Metabolismo de proteína . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Referências bibliográficas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
Neurônios e transmissão de informação.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Surgimento do potencial de ação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Limiar: força mínima de estímulo para excitação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
Período refratário: portões lentos (de Na+ fechados e de K+ abertos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
Bomba de Na+/K+ é inundada durante o potencial de ação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
Conceitos importantes para fixação.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
Sinapse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
Sequência de transmissão química . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
Canais pós-sinápticos não funcionam como portão de voltagem.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
Potencial excitatório pós-sináptico: Na+ entra.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30
Potencial inibitório pós-sináptico: K+ sai,Cl- entra. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30
Sinapses diferentes, diferentes transmissores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
Desligando o transmissor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
Composição química dos músculos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
Suprimento sanguíneo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
Tipos de músculos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
Componentes anatômicos do tecido conjuntivo.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
Componentes da fibra muscular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
Estrutura muscular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Contração: faixa A encurta, faixa I não encurta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
Filamento de actina e miosina constituem o aparelho contrátil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
Filamentos deslizam durante a contração . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
Força contrátil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
Trifosfato de adenosina fornece energia para contração . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Ca++ é necessário para contração . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
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Processo de parada da contração . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
Troponina encobre os pontos de ligação da miosina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
Reservátorios Retículo-Sarcoplasmáticos de Ca++ o liberam para contração . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
Túbulos T carregam potenciais de ação para o interior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
Ca++ desencadeia muitos processos diferentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
Sequência de eventos para contração muscular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
Movimentos do corpo.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
Número de contatos de ponte cruzada (força) depende do comprimento do músculo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
Tipos de contrações . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .39
Músculo em contração promove elasticidade em série.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
Força contrátil aumenta por somação e recrutamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
Recrutamento da unidade motora aumenta força contrátil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
Disparos assincrônicos promovem contrações suaves . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
ATP e contração muscualar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Tipos diferentes de músculos para diferentes tarefas.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
O que as características das fibras musculares nos dizem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .41
Características das fibras musculares.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
Atividade muscular esquelética. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
Fuso muscular e o reflexo de estiramento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
Orgão tendinoso de Golgi e o reflexo miotático inverso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
Anotações importantes sobre reflexo.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
Adaptação Neural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
Hipertrofia muscular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .44
Processos que medeiam a hipertrofia muscular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Tecido conjuntivo e hipertrofia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Célula satélite e hipertrofia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Memória muscular.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Hipertrofia crônica vs Hipertrofia transitória. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
Mecanismo de hipertrofia intracelular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
Mecanismo Ca++/Calmodulina: Síntese de mitocôndrias.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Fatores que inibem a diferenciação das Células Satélites: Miostatina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Treinamento concorrente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .48
Fadiga . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
Fadiga periférica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .48
Fadiga Central . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
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Fisiologia do Exercício 1
Módulo 1
peso, só é possível porque o ATP já está ali no músculo,
pronto para ser utilizado. De modo que, basta quebrar a
molécula e utilizar sua energia liberada para contrair o
músculo.
A gente tem de primeiro conteúdo bioenergética, Quando esse ATP é quebrado, na realidade está
o qual possui um capítulo específico no livro do McArdle. ocorrendo uma hidrolise desta molécula, que irá ter como
Dentro deste conteúdo, iremos entender primeiro o produto da reação exergônica (reação a qual ocorre
sistema ATP-CP. liberação de energia) uma molécula de ADP (adenosina
Começaremos este tópico com três perguntas difosfato), uma molécula de fósforo inorgânico (P) e energia.
fundamentais, para, então, compreendermos os conceitos
mais complexos. Sem mais delongas, o que é
bioenergética? Energia que a gente usa para fazer
movimento. De onde vem essa energia? Do nosso corpo,
proveniente dos alimentos que comemos. Como a gente
usa essa energia? O carboidrato que está lá estocado é
quebrado em partículas menores, e, por fim, transforma-se
ATP (Adenosina trifosfato). Nós precisamos saber disso, pois, o deslizamento
Sabe-se que cada quilograma de músculo contém das proteínas contrateis só são realizadas com ATP. Então,
3mmol a 8mmol (milimols) de ATP. E isso quer dizer que, como precisamos de mais energia para fazer mais uma
no músculo, temos uma pequena quantidade de ATP como repetição durante o exercício de levantamento de peso,
energia de prontidão. Então, a gente fica lá com essa precisamos de mais ATP. Portanto, torna-se necessário a
moeda energética (ATP) no músculo até o momento em ressíntese do ATP.
que daremos início ao movimento muscular. Nesse Essa ressíntese do ATP é mediada pela ação da
momento, ocorre a quebra da molécula de ATP pela creatina-fosfato (PCr) e pela creatina quinase (CK) – agora
ATPase. começaremos o mecanismo de ressíntese do ATP, tenha
Vamos entender melhor: você está parado, ou seja, atenção nos conceitos e palavras chaves.
seu músculo está em repouso cinético, mas mesmo em Agora, vamos ver um esquema de como ocorre
repouso as suas fibras musculares possuem ATP essa ressíntese:
armazenado, de modo que, assim que você se levantar da
cadeira, por exemplo, ocorre a ativação da ATPase, uma
enzima específica de quebra da molécula de ATP. Logo, o
é ATP quebrado na ligação entre fosfatos, de modo a
liberar energia para que ocorra o movimento desejado.
Então, agora, entendemos que possuímos ATP
armazenado no músculo em repouso, e que quando
fazemos um movimento de contração muscular, ocorre um
processo de quebra da molécula de ATP o qual libera
energia. O resultado disso é a contração das proteínas do
Então, a gente quebrou o ATP e ele virou ADP +
movimento, ou seja, o músculo irá contrair-se.
P + energia. Agora, usamos essa energia e precisamos de
Entretanto, essa quantidade de ATP intramuscular
mais energia. Logo, como processo homeostático fisiológico,
armazenada é pequena. Isso dá três segundos de exercício,
a célula em questão, gera em seu citosol uma adição de
quatro segundos no máximo. Caso pensássemos em
uma molécula de fosfato inorgânico ao ADP pela ação da
modalidades de treinamento que gaste este tempo, o
enzima creatina quinase, para gerar mais moléculas de ATP
levantamento de peso, por exemplo, seria a que
e, então, continuar o exercício físico.
necessitaria puramente de ATP disponível nas miofibrilas de
Agora algumas perguntas importantes: de onde
músculo esquelético, já que o levantamento de peso é
vem esse fosfato inorgânico que irá entrar na molécula de
rápido e intenso. Então, o movimento de levantamento de
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ADP para formar o ATP? Ele é proveniente da molécula
de creatina-fosfato, também chamada de fosfocreatina (CP).
A fosfocreatina deve ser quebrada em creatina e fosfato –
o fosfato que a gente precisa. Mas como essa fosfocreatina
é quebrada para dar o fosfato inorgânico ao ADP e
transformá-lo em ATP? Precisa-se ativar uma enzima
específica que quebra fosfocreatina, a enzima chamada CK
(creatina quinase). É a creatina quinase, enzima, que quebra
a fosfocreatina, substrato, para transformá-lo em creatina e
fosfato inorgânico, produtos, e, então, dar o fosfato
inorgânico ao ADP para, no fim, gerar o ATP. De onde essa
CP é oriunda? Ela está no músculo, mas ela é formada por
componentes químicos advindos da nossa alimentação,
como, por exemplo, da carne vermelha. A respiração celular
também usa ATP? Sim e não. Por qual motivo essa dupla
resposta? Porque temos que entender que a respiração
celular é o processo de produção de ATP, porém, como
ela usa diversas vias, como a glicólise, alguns ATPs são
gastos. Logo, para entendermos melhor, a respiração
celular são vias metabólicas que utilizam pequenas
quantidades de ATP para produzir, na mitocôndria, grandes
quantidades de ATP. Mas isso é outro processo para
obtenção de ATP, o qual envolve utilização de oxigênio
como mediador final de elétrons, ou seja, um processo
aeróbio. Mas a via ATP-CP é uma reação aeróbica ou
anaeróbica? Lática ou alática? É uma via anaeróbica e
alática. Porque, então, ela é uma via anaeróbica? Porque ela
não utiliza oxigênio. E, concomitantemente, não alática, pois,
não produz lactato como produto da via. Estamos falando
de uma via de ressíntese rápida, não há tempo de
chamarmos outros componentes celulares para fazer
outros processos metabólicos e utilizamos a energia
provenientes deles. Precisamos de energia de forma rápida,
pois, precisamos fazer o exercício físico muito rápido,
precisamos levantar da cadeira muito rápido, precisamos
pular alto, enfim, o mecanismo deve ser rápido,
consequentemente, anaeróbico. Mas e se você estiver em
uma cadeira flexora respirando? A questão é que o ATP
gerado para a contração não será dependente de oxigênio,
e sim da via ATP-CP.
OBSERVAÇÃO IMPORTANTE Pessoal, temos que
entender uma coisa: as células são unidades dinâmicas, ou
seja, dentro delas há diversas reações ocorrendo por todo
o citosol. Ao mesmo tempo que elas estão fazendo essas
mil reações responsáveis por seu metabolismo, já estão se
multiplicando ou se transformando em outro tipo, quando
em processo de diferenciação celular. Enfim, nada é estático.
Então, quando estamos fazendo um exercício de execução
rápida, a célula está produzindo ATP pela via oxidativa, ou
seja, está usando mitocôndrias e oxigênio, pois, o O2 está
circulante no sangue, está usando do sistema anaeróbico
lático da glicólise e está usando a via do sistema ATP-CP
alático. Então, todos os sistemas estão presentes.
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Porém, cada uma dessas atividades metabólicas vai
estar predominante em cada período do exercício físico,
podendo variar de exercício para exercício. Por isso, separa-
se cada processo, cada sistema, para fins didáticos. Então,
certo atleta, em posição de treinamento ou em realização
de uma prova, que representa uma atividade modera a
intensa e que requer ações de explosões em curtos
períodos de tempo precisa de muito mais ATP por
segundo, o que, por meio da respiração celular, por ser um
processo mais lento e que necessita recrutar diversas
reações, não consegue ajuda-lo suficientemente.
Tão logo, o sistema ATPC-CP e o metabolismo
anaeróbico lático do sistema glicolítico vão atuar como os
principais fornecedores de ATP durante este tipo de
exercício. Além do mais, o mecanismo enzimático de um
atleta, no que tange o processo de formação de ATP, tem
que ser muito mais refinado do que o de um não atleta. Ele
precisa produzir mais e mais ATP. Continuemos.
CK: sua função fisiológica principal é catalisar a
fosforilação reversível da creatina (adição do grupo fosfato
à creatina) pela adenosina trifosfato (ATP) com a formação
de fosfocreatina (composto rico em energia), estando
associada com a geração de ATP nos sistemas contráteis
ou de transporte. Cada ciclo de contração muscular
promove o consumo de ATP com a formação de ADP.
Então, olha só, a CK é a enzima que quebra a CP
para me gerar o ATP. Ou seja, a CK possui a capacidade
de quebrar a CP e de fazer CP (CK tira potássio e coloca
potássio, na CP).
Na musculação, durante a realização das repetições
de um exercício na cadeira flexora, por exemplo, o
mecanismo de obtenção de ATP vai ser
predominantemente pela via ATP-CP (anaeróbia e alática).
Entretanto, nesta mesma modalidade física, o indivíduo deve
esperar de 1’ a 3’ (lê-se de um a três minutos) como o
tempo para ressíntese das moléculas de CP. Caso contrário,
o atleta não conseguirá completar a série com a mesma
carga. Então, para recuperar, o atleta deve ficar parado, pois,
quando estático, o metabolismo predominante será aeróbio,
ou seja, há a utilização de oxigênio para formação de ATP.
Posteriormente, então, agora, com o ATP disponível,
ocorre a via reversível da CK que coloca o grupamento
fosfato na creatina. De modo a se transformar, novamente,
em creatina fosfato. Por meio desse processo aeróbio
(parada de 1’ a 3’) ocorre a renovação dos estoques de CP.
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Muito bem, um indivíduo x faz uma recuperação
de 1’ e outro em 3’, quem irá ter a capacidade de voltar a
fazer o exercício na mesma intensidade? Sabe-se que 30’’
gera uma recuperação de 70% do sistema ATP-CP, 1’ gera
recuperação de 80% do sistema, 2,3’ gera 90% e 5’ a 10’
gera 100%. Ou seja, o indivíduo que recuperou 3’ conseguirá
ter um desempenho melhor com a mesma intensidade.
Ou seja, o indivíduo está na academia, está usando
carga, carga, carga, recupera 1’, volta para a mesma carga,
recupera 1’, volta para a mesma carga, recupera 1’, volta para
a mesma carga, ele já estará acumulando ADP e creatina.
Não está ocorrendo tempo de recuperação de reposição
de ATP e CP. Com certeza, se ele estiver realmente
fazendo força, dando o máximo, o mesmo não irá
conseguir fazer muitas séries naquela mesma intensidade.
Na terceira série, não conseguirá aguentar a mesma carga.
Quem treina pesado sabe, que na terceira série você já
não consegue dar o seu máximo. Então, o ideal é recuperar
de 2’ a 3’ para quem treina pesado, e 1’ para quem treina
leve.
O Usain Bolt, em uma corrida de 100m, ou atletas
em atividades como saltos no atletismo, a saída e as viradas
na natação utilizam predominantemente o sistema ATP-CP.
Porém, a via glicólica começa a ser ativada também.
Começa uma via, outra começa, a partir de certo tempo,
para dar suporte, ou, dependendo da atividade, tomar frente
e tornar-se a principal via metabólica bioenergética. Na
imagem abaixo, podemos ver que o sistema ATP-CP atinge
seu pico em aproximadamente 10 segundos, e que, apesar
das vias glicolítica e aeróbica estarem presentes, até este
tempo elas ainda estão em pouca atividade no interior
celular. Após o decaimento da via ATP-CP, elas tomam
conta do processamento bioenergético. E, somente após o
cessamento da atividade, os níveis intracelulares de CP
retornarão ao normal, pela ação da CK, já descrita
anteriormente.
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Logo, Usain Bolt, em seu recorde olímpico de 9,63
segundos em 100m utilizou primordialmente sua via ATP-
CP, que disponibiliza ATP para atividades de curto período
de tempo.
Sistema ATP- CP (Fosfato de Creatina) –
Anaeróbico
Produz energia imediata para situações de
exercício de alta intensidade, aproximadamente de 5’’ a 10’’.
O princípio básico é a ressíntese de ATP a partir da retirada
do grupo fosfato da creatina que é transportado para uma
molécula de ADP. Este sistema ocorre sem a presença do
O2, portanto recebe o nome de processo anaeróbico. O
átomo de fósforo, liberado pela hidrólise da molécula de
fosfato de creatina, se liga a uma molécula de ADP para a
ressíntese da molécula de ATP É o sistema energético
mais simples, por isso chamamos de sistema imediato.
Agora, vamos nos fazer algumas perguntas. A
quantidade de fosfato intramuscular de alta energia (ATP)
pode influenciar de maneira significa o desempenho? Se há
mais ATP no músculo, consequentemente, haverá uma
melhor performance do desempenho atlético. Logo, o
desempenho é diretamente proporcional à quantidade de
ATP intramuscular. E como você aumenta a quantidade de
ATP? Aumentando a massa muscular. Mas obviamente,
precisamos dos monômeros do ATP, que é obtido através
dos nutrientes advindos da alimentação para formar mais
ATP. Porém, quem irá armazenar o ATP é a célula, logo,
se você tem um maior volume muscular, maior será seu
volume celular e, então, maiores estoques de ATP. Agora,
de forma relativa, para cada quilograma de músculo eu
posso ter 3 a 8 mmols de ATP, mas como eu posso ter
de 8mmols em vez de 3mmols? Alimentação? Como dito,
a alimentação disponibiliza os monômeros para síntese do
ATP, mas a quantidade estocada está diretamente
relacionada ao volume celular. Logo, apenas treinamentos
específicos de hipertrofia celular permitem esse aumento
Yuri Santana Reis
nos estoques de substrato energético dentro desta (ATP).
Então, quem treina, com certeza, vai conseguir estocar
mais ATP do que quem não treina. Quem treina vai ter
maior atividade da ATPase em relação ao grupo de
indivíduos que não treinam. Melhor dizendo, todo o sistema
bioenergético tornar-se-á mais eficiente – tanto a
quantidade de substrato quanto a qualidade enzimática.
Porém, não tem nada bem delimitado, o quanto é
melhorado varia de músculo para músculo, de indivíduo para
indivíduo.
A quantidade de creatina intramuscular também
pode fazer com que haja maior quantidade de energia
armazenada no músculo e, portanto, aumentar o
desempenho do atleta? Fosfatocreatina é energia
armazenada, ela só precisa ser quebra pela creatina quinase.
Logo, a quantidade aumenta o desempenho muscular. Por
conta disso, as pessoas suplementam a alimentação com
creatina, para tentar aumentar a quantidade de
fosfatocreatina armazenada no músculo, usada para
exercícios de explosão, que é onde você tem
predominantemente o sistema ATP-CP. Porém, existem
controvérsias no que diz respeito a utilização de creatina
como suplementação para utilizá-la como substrato na
formação de reservas da CP intramuscular.
Essa capacidade de transferência de energia do
sistema fosfagênico (ATP-CP) é aprimorada pelo
treinamento? Sim. O que é melhorar meu sistema ATP-
CP? É quebrar mais rápido, melhorando a eficiente da
creatina quinase (CK) através da modulação para
melhoramento de sua função. Porém, da mesma forma que
esta enzima se adapta para melhorar, ela se adapta para
reduzir sua função.
Então, se ocorre aumento da musculatura, ocorre
aumento da quantidade de ATP, aumento da quantidade de
fosfocreatina, maior capacidade da ATPase e maior
capacidade da creatina quinase.
EEFD UFRJ
7
al. (2015), a suplementação de creatina de três a seis dias
de suplementação, com dozes administradas de 0,25 g a
0,35g por kg de massa corporal, já são suficientes para
aumentar a capacidade anaeróbia do atleta assim como seu
desempenho em exercícios de alta intensidade, de
característica continua e intermitente. Tão somente, a
suplementação de Cr (creatina) também proporciona, de
acordo com PADILHA et al. (2017), uma amenização da
perda de massa muscular e/ou auxilia na recuperação da
atrofia muscular causa pela imobilização e desuso em ratos
e humano.
Então, com o tópico anterior foi possível entender
o motivo de usar-se a suplementação de creatina e como
ela entra no sistema ATP-CP. Além disso, as funções da CK,
que é uma enzima que quebra a CP e a forma novamente.
Com isso, podemos compreender, agora, que se mensura
a quantidade de CK no sangue para saber o esforço que o
atleta fez, sobretudo, caso seja um jogador de futebol, por
exemplo, que usa muito sistema ATP-CP, visto que há
muito chute no gol (exercício explosivo). Logo, se ele tem
muita CK na corrente sanguínea, grande foi a sua utilização
das moléculas de fosfocreatina, e, consequentemente,
grande foi teu esforço muscular. Portanto, a CK é vista
como um marcador do esforço muscular.
Pois bem, agora vamos entrar no metabolismo de
carboidrato, via anaeróbica lática. Bom, então estamos lá na
célula muscular esquelética.

–
Agora, a gente vai ver metabolismo de carboidrato
via anaeróbia lática. No tópico acima entendemos melhor o
funcionamento do sistema de fosfocreatina, que me
fornece energia rápida. Pois, a fosfocreatina já está no
músculo, e o fato de começar a fazer exercício já mobiliza
a creatina quinase, que é uma enzima que quebra essa
fosfocreatina, para fornecer fosfato ao ADP e formar ATP.
Então, será que é válido tomar creatina para ter mais
energia estocada e, assim, conseguir melhorar o
desempenho em exercícios de alta intensidade de curta
duração – até 10 segundos? De acordo com NEMEZIO et
Yuri Santana Reis
Dentro dessa célula muscular, temos moléculas de
glicose. Essa é uma molécula de glicose, uma molécula
formada por carbonos, hidrogênios e oxigênios.
Quando estamos a fazer exercício precisamos de
mais ATP para continua-lo, logo, o ATP é quebrado e vira
ADP+P, e para ele voltar a ser ATP necessita-se de um
fosfato proveniente da CP. Caso o exercício físico continue,
os estoques de fosfocreatina caem, pois, há poucos
estoques de CP no músculo. Nesse momento, a célula
começa a usar sua segunda fonte de energia, ou seja, ela
começa a usar a glicose proveniente das moléculas de
glicogênio. Pois, ela também está estocada nesta célula em
questão.
Absorvemos carboidratos do biscoito, do arroz, da
batata, da bala, ou seja, absorvemos o carboidrato pela dieta.
Se é carboidrato, quando fazemos a digestão, ele vira
glicose. Essa molécula é encaminhada para o fígado onde é
estocada como glicogênio pelo auxílio da insulina, através do
processo chamado glicogênese. Essa glicose pode ir para o
sistema nervoso central, pode ir para o sistema adiposo e
ela pode ir, também, para o músculo, para ser estocada ou
para ser usada imediatamente como fonte de energia. Se
comemos um alimento com glicose, ela prontamente vai
ser utilizada como fonte de energia, se não, será estocada.
Adaptação metabólica pós-prandial
-resposta à absorção de glicose-
Para continuarmos, devemos entender que quando
a molécula de glicogênio é quebrada, nós estamos falando
de um processo chamado glicogenólise. Lembre-se, tudo
que é quebra recebe o nome de lise, então, glicogênio+lise
é igual glicogenólise. Lise é quebra, gênese é formação.
EEFD UFRJ
8
Durante o processo digestivo, caso tenhamos uma
quebra da glicose para usá-la como fonte de energia,
estamos tendo uma glicólise. Pois, estamos a quebrar a
glicose, absorvendo-a e, no mesmo momento, usando-a
como fonte de energia na célula muscular. Agora, se
estivemos usando o glicogênio que estocamos, faremos
uma glicogenólise, e usando, também, a glicose, seu produto,
como fonte de energia.
Agora vamos entender o motivo e o processo
desse metabolismo anaeróbio alático, que é o processo de
glicólise anaeróbia. Esse processo é mais complexo que o
sistema fosfagênio (ATP-CP), por ser composto de 10
reações.
Para isso, vamos nos colocar em uma situação de
exercício. Vamos começar a fazer uma corrida não
explosiva, logo, haverá um tempo maior para a formação
do ATP. Desse modo, passaremos para a segunda via de
obtenção de energia, que é a via glicolítica. A qual, as dez
reações que ocorrem, contribuem para a formação do
piruvato (sal do ácido ou base conjugada, e não o ácido
pirúvico). Se, somente se, aumentarmos a velocidade, sob
a falta constante de O2, durante esse exercício, o piruvato
será transformado em lactato, ao final dessa via glicolítica,
pela enzima lactato desidrogenase (LDH).
Contudo, temos que ter em mente que o produto
final com a interrupção da atividade sempre será o lactato,
e não o ácido lático, como mencionado em diferentes
referenciais teóricos encontrados na literatura especializada.
Para que a molécula de ácido lático se forme, ou seja, para
que o hidrogênio se ligue à estrutura da molécula formando
um ácido, a musculatura humana teria de apresentar um pH
igual a 3,2, ou seja, muito ácido. Isso se torna praticamente
impossível, pois as proteínas e nas enzimas compatíveis a
vida existem apenas entre um pH de 6,8 a 7,8, onde o ideal
fica em torno de um pH de 7,4.
Sendo assim, ressalva-se que o lactato e ácido lático
são substâncias parecidas, mas não são nomes diferentes
para a mesma substância. De modo que, a diferença entre
o lactato e o ácido lático está na presença de um átomo
de hidrogênio (H+). Observando o resultado obtido através
da equação de Henderson-Hasselbalch, encontramos a
proporção entre ácido lático e lactato no pH de 7,0. Para
cada molécula de ácido lático produzida, temos 1380
Yuri Santana Reis
moléculas de lactato. Num pH como o do corpo humano,
mesmo que o ácido lático fosse produzido, o que não é
verdade, seria quase que instantaneamente dissociado em
lactato.
Pois bem, então no nosso organismo, sob
condições fisiológicas produzirá lactato. Então, o piruvato,
resultante da glicólise, será metabolizado diretamente pela
lactato desidrogenase em lactato, pois, nessa situação o
piruvato não vai ser somente usado como meio de
produção de energia, mas, também, como agente oxidante,
regenerando o NADH+ para NAD+, e sendo, por sua vez,
reduzido para lactato.
Aqui termina a via glicolítica lática, porém, o piruvato
pode, em vez de ser um agente oxidante, devido a falta de
oxigênio e aumento de prótons H+ no meio intracelular, ser
associado a uma molécula de coenzima-A (Co-A), e passar
a ter importante atuação no sistema aeróbio.
Descrevo a reação que irá ocorrer nesta situação na
imagem abaixo, porém, só iremos falar detalhadamente no
próximo tópico.
A via de glicólise lática, dará suporte a exercícios
físicos feitos por até 90’’.
No citosol do músculo, ocorrem as seguintes
reações:
EEFD UFRJ
9
O que é importante entender:
• A primeira fase consiste em uma fase de
investimento, a qual ocorre a quebra de
moléculas de ATP para, posteriormente,
na fase de payoff (pagamento), gerarmos
ATP. Assim, sairemos com um saldo
positivo de moléculas de ATP, já que o
nosso objetivo principal é a produção de
ATP para a utilização na contração das
células musculares.
• A primeira fase, dita preparatório, requer
gasto de energia (2ATPs/glicose)
• A segunda fase, dita compensatória, repõe
a energia gasta (2ATPs/glicose), produz
energia excedente (+ 2 ATPs/glicose) e
tem como produto 2 moléculas de
piruvato por molécula de glicose
metabolizada.
• A PFK é importante dando esse segundo
ATP, dando um segundo grupo fosfato à
molécula de frutose-6P.
• Ademais, a PFK, também tem grande
importância, por regular a velocidade de
toda a via glicolítica. Uma vez que a PFK
tem sua atividade modulada por uma série
de fatores.
• A via metabólica final da glicólise resulta na
formação do piruvato, que pode ser
oxidado formando lactato
Agora vamos entender melhor os dois assuntos já
apresentados: Quantos ATPs são gerados para uma
molécula de fosfocreatina? 1ATP. Um fosfato, que doa um
ATP. Então, ela é puramente eficaz. Pois, há apenas uma
reação que gera um ATP. Porém, um ATP é muito pouco,
o que justifica a contração muito rápida, que ocorre em
apenas 10’’.
Agora, quando fazemos 400 metros, quando
fazemos um tiro maior, quando fazemos 15 repetições na
cadeira extensora, nós estamos falando do sistema glicolítico
Yuri Santana Reis EEFD
lático. Porque, não estamos fazendo em 10’’, estamos
fazendo mais tempo (aqui também é rápido), mas, para
cada molécula de glicose estamos gerando 2 ATPs –
porém, em dez reações. Esse sistema é eficiente? Sim,
muito eficiente. Pois, não temos grandes quantidades de
fosfocreatina estocada. Já o glicogênio nós temos grandes
quantidades estocadas no fígado e no músculo. Nesse
momento, quando estamos fazendo exercício, o glicogênio
está sendo metabolizado em glicose, e o glicogênio do
fígado também está sendo encaminhado para o músculo.
Essa reação sendo eficiente, poderíamos ficar grandes
tempos fazendo exercício. Porém, aqui está um problema.
Por qual motivos não conseguimos ficar na intensidade alta
por muito tempo? Porque, nesse momento, o piruvato vai
formar lactato e altas quantidades de prótons H+, pois,
quando uma molécula de ATP é convertida a ADP + Pi, o
grupo fosfato oriundo do ATP, para se formar em fosfato
inorgânico, se associa ao grupo hidroxil proveniente da
molécula de H2O, ocorrendo então a liberação de um íon
H+, que por sua vez acidifica o meio, e isso vai impedir que
continuemos a fazer o exercício por muito tempo. Mas, por
quê esse piruvato vira lactato? Tanto há glicose na corrente
sanguínea quanto há glicose estocada. Essa glicose faz o
metabolismo glicolítico e forma moléculas de piruvato. O
piruvato é metabolizado em lactato, quando as moléculas
de NAD+ saturam-se de hidrogênio, ou sejam, quando não
há mais como formar NADH. Quando essas moléculas estão
saturadas, necessita-se, ainda, da retirada dos prótons H+ do
meio citosólico. Então, para não deixar o meio intracelular
acidófilo, a enzima LDH (Lactato Desidrogenase) modifica as
moléculas de piruvato em lactato, transportando-as para a
corrente sanguínea através de transportadores MCT4 –
transportadores de monocarboxilato, que por sua vez
transportam concomitantemente um íon H+, inibindo a
acidose no músculo, que durante o exercício pode chegar
a valores entre 6,0 a 6,4.
Dessa forma, o lactato mantém o meio intracelular
em homeostase e pode ser encaminhado para o fígado,
pelo Ciclo de Cori. Assim, por sua vez, o lactato poderá ser
transformado novamente em moléculas de glicose, pela
gliconeogênse, e, então, ser realocado para as células
musculares. Por isso, dizemos que atletas em treinamento
melhoram a capacidade de remoção do lactato de forma
mais rápida do meio intracelular.
UFRJ
10
Ciclo de Cori
Essa remoção do lactato pode ser melhorada, ainda,
através de meios exógenos, como, através da imersão do
atleta em gelo, da liberação miofascial e/ou da pausa ativa
(andar devagar pelo campo).
Ouvimos muito fazer que o músculo queima. Mas
qual é o motivo do músculo queimar? Porque o NAD+ não
está mais suportando o tamponamento do hidrogênio,
então, há a formação de mais lactato. Mas seria certo que
coloquemos a culpa da fadiga no lactato? O lacto é benéfico,
pois esta molécula quer retirar os hidrogênios do músculo.
Logo, a questão não é a formação do lactato, mas a
capacidade de remoção dos prótons H+, ou seja, a
capacidade do NAD+. Não se pode colocar a culpa só no
lactato.
Um tiro de 90’’ é anaeróbio. Mas o atleta não está
respirando em 90’’? Sim, ele está respirando em 90’’,
porém, em nenhum momento falamos em oxigênio.
Falamos de ATP, NADH, em outras moléculas, mas não
falamos de oxigênio. O grande problema então, é o
hidrogênio que começa a acumular, já que não há NAD+
suficiente para retirá-lo e ele tem que ir para algum lugar.
Tão logo, ele vai para o piruvato e forma de lactato. O
lactato é o vilão? Não, é o hidrogênio. Então, temos que ter
uma boa capacidade de tamponar o hidrogênio. Isso pode
ser feito com treinamento. Com o treinamento, melhora-se
a capacidade de tamponar o hidrogênio e de remover esse
lactato de dentro da célula.
Hoje, se o atleta da um tiro de 12km/h amanhã ele
consegue dar um tiro de 13 km/h, ou seja, o atleta consegue
melhorar o seu limiar de lactato. Como fazemos para saber
a capacidade de um atleta dar um tiro? Através do limiar
anaeróbio. Quando estamos correndo, estamos formando
lactato? Sim. Apesar do predomínio ser aeróbio, estamos
gerando lactato. Mas como estamos conseguindo remover,
iremos correr 8km tranquilamente. Se aumentarmos a
intensidade, a capacidade de remoção não irá ser boa, pois
estaremos formando mais lactato do que removendo. Logo,
o limiar anaeróbio ou limiar do lactato está ruim. Então,
nesse momento há a necessidade de trabalhar o tiro. Pois,
melhoraremos a remoção do lactato, ou seja, seu limiar de
lactato. Assim, o atleta irá conseguir aumentar sua
capacidade para 9km.
Yuri Santana Reis EEFD
Como se trata de um tópico de fisiologia, não de
bioquímica, não há necessidade de decorar todo o ciclo.
Porém, devemos saber há 10 reações no ciclo da glicólise,
que temos o hidrogênio e que ele deve ser levado para
algum lugar, e que, consequentemente, o atleta deve
diminuir a intensidade. Que a enzima principal no sistema
ATP-CP é a CK (creatina quinase) e que na via da glicólise
é a PFK, porque a PFK, através do ATP, dá um segundo
fosfato à molécula de frutose-6P, transformando-a em
frutose-1,6-difosfato. Então um atleta que corre 100m a CK
dele é muito eficiente. Já em um corredor de 400m não
ocorre somente a melhora da remoção do lactato, mas
também ocorre uma melhora da PFK.
Cite uma das adaptações do metabolismo da via
glicolítica que é alterada com treinamento e melhora do
desempenho em uma corrida de até 90’’? Melhoria da
eficiência PFK, depois a remoção do lactato, depois a
melhora da lactato desidrogenase (LDH).
Então, ficamos lá, com o músculo cheio de lactato,
o que será melhor fazer, andar, ficar parado, fazer
massagem, fazer liberação miofascial, entrar em um balde
de gelo? Imergir em balde de gelo depois da luta é
interessante para o atleta lutar novamente, porém, caso ele
não vá entrar em outra luta em um curto período de
tempo, esse processo pode ajudar em lesões e ser usado
como anti-inflamatório.
Agora, vamos ver na figura abaixo um gráfico que
mostra a captação de glicose pela perna. Nos primeiros
segundos de exercício intenso a captação é super
aumentada, e vai aumentando ao decorrer do tempo. No
exercício moderado, ela não é tão utilizada como principal
fonte de energia. E, no exercício leve, muito menos ainda.
Então, a relação da captação de glicose para estar a gerar
ATP, ou seja, estar a gerar energia, é diretamente
proporcional à intensidade do exercício. Quanto maior a
intensidade, maior é a utilização da glicose. Quando estamos
com pouca glicose, em jejum, poderemos fazer exercício
intenso? Poderemos, porém, a sua eficiência atlética não
será boa. Pois, quando estamos falando de exercício intenso,
estamos falando de captação de glicose, estamos falando
de 10 reações para produção de ATP.
UFRJ
11
Quando vamos falar de desempenho da via
glicolítica atrelado à exercícios de alta intensidade e dieta,
há necessidade de manter o carboidrato incluído na
alimentação do atleta, pois, quando melhoramos o
desempenho aeróbio, aumentemos, consequentemente, a
quantidade de caloria que está sendo gasta. Quando ocorre
um aumento do tempo de corrida, do desempenho atlético,
ocorre, concomitantemente, um maior gasto calórico.
Caso o indivíduo fique somente em dietas
altamente proteicas, só no jejum, ele não conseguirá obter
um bom desempenho em exercícios de alta intensidade.
Pois, quando falamos de intensidade, de eficiência cardíaca,
quando falamos de saúde em um todo, vamos falar de uma
dieta equilibrada, ou seja, que contenha quantidades ideais
de macronutrientes (carboidrato, proteína e gordura) para
o porte físico do atleta, baseado em sua modalidade de
treinamento.
Nessa imagem acima é possível concluir o que foi
dito. Quanto maior a quantidade de glicogênio muscular,
maior é o tempo para alcançar a exaustão.
Ademais, em exercícios de alta intensidade, nós
aumentamos nossa adrenalina e reduzimos nossa insulina
(mais informações serão dadas em FISIO II). Como o
glicogênio é estimulado para ser quebrado no músculo?
Através da adrenalina. Como a insulina estoca glicogênio, e
em fase de exercício estamos quebrando glicogênio, a via
endócrina modifica-se para reduzir atividade da insulina por
causa da atividade da adrenalina. Pois, nesse momento, o
organismo entende que queremos quebrar glicogênio, não
o formar.
Uma hora de atividade intensa diminui o glicogênio
hepático em cerca de 55%, pois a velocidade do exercício
é proporcional à atividade de obtenção de ATP. Como a
quebra de gordura é lenta, o músculo prefere quebrar
glicogênio do que fazer lipólise, apesar da célula de gordura
ser mais energética.
Para terminarmos, o cara que dá tiro tem a
capacidade maior de estocar glicogênio do que um
maratonista, pois, o músculo dele é maior. Logo, sua reserva
energética vai ser maior, sua alimentação de carboidratos
vai ser maior, e, consequentemente, maior será seu
desempenho, já que levará mais tempo para chegar à
Yuri Santana Reis
exaustão e sua fadiga durará menos tempo. Então, esse
atleta, tem uma melhora da PFK, uma melhora do sistema
de tamponamento do hidrogênio, uma melhora na remoção
do lactato e um aumento das reservas de glicogênio tanto
intramuscular quanto intra-hepática. Portanto, maior será
seu desempenho em tiros do que o maratonista, este com
sua atividade metabólica ajustada para outros fins.
NEMEZIO, Kleiner Márcio de Andrade; OLIVEIRA, Carlos Rafael
Correia; SILVA, Adriano Eduardo Lima da. SUPLEMENTAÇÃO DE CREATINA
E SEUS EFEITOS SOBRE O DESEMPENHO EM EXERCÍCIOS CONTÍNUOS E
INTERMITENTES DE ALTA INTENSIDADE. Rev. educ. fis. UEM, Maringá , v.
26, n. 1, p. 157-165, Mar. 2015 . Available
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1983-
30832015000100157&lng=en&nrm=iso>.
on 21 Mar. 2019. http://dx.doi.org/10.4025/reveducfis.v26i1.23888.
PADILHA, Camila Souza et al . Oral creatine supplementation
attenuates muscle loss caused by limb immobilization: a systematic
review. Fisioter. mov., Curitiba , v. 30, n. 4, p. 831-838, Dec. 2017 . Available
from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-
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on 21 Mar. 2019. http://dx.doi.org/10.1590/1980-5918.030.004.ar01.
– Aqui está o sarcoplasma e as reações que a gente
O tópico anterior tratou-se da via glicolítica lática,
uma via composta de duas fases; sendo uma fase que há
quebra de ATP e uma fase que há geração de ATP. Nessa
via compreendemos, então, que se gera 4 moléculas de
ATP e gasta-se 2 moléculas de ATP, a qual resulta-se em
um saldo positivo de 2 moléculas de ATP. Compreendemos,
também, que no final das contas será formado duas
moléculas de piruvato, por essa via glicolítica lática, e que
em algum momento desses processos metabólicos
citosólico as moléculas de NAD+ recebem prótons de
hidrogênio e ficam saturados. Sendo que quando não há
mais moléculas de NAD+ para transformar-se em NADH+,
elas ficam saturadas e se inicia um processo, pela enzima
Lactato Desidrogenase, que vai gerar lactato em detrimento
do consumo de piruvato.
Esse processo de formar lactato funciona da
seguinte forma: a estrutura molecular do piruvato é
parecida com a do lactato, a diferença está em dois
hidrogênios a mais na molécula de lactato, ou seja, a
molécula de piruvato recebe um próton de hidrogênio da
NADH+ e um H+ do meio e vira lactato. Basicamente o
NAD+ chega e fala:
-Olha piruvato, eu não aguento mais esses
hidrogênios aqui querendo acidificar nosso meio citosólico,
só querendo os elétrons e desnaturar nossas proteínas, eu
estou saturado. Você faça-me o favor de receber esses
hidrogênios.
EEFD UFRJ
12
A partir do momento o piruvato recebe o
hidrogênio e vira lactato. Contudo, ele precisa sempre de
uma enzima para fazer isso. Essa enzima se chama Lactato
Desidrogenase (LDH). Digamos que é uma enzima treinada
para poder produzir lactato.
Assim sendo, entendemos que a glicose, que está
from na corrente sanguínea, vai para o músculo, fibra muscular,
sarcoplasma, onde vira piruvato. E que esse piruvato segue,
access
basicamente, dois caminhos: (1) transformar-se em lactato e
pegar a via da corrente sanguínea para ser encaminhado
ao fígado, onde vai voltar a ser uma molécula de glicose e
ser estocado como glicogênio – Ciclo de Cori; (2) vai ser
access transformado em lactato, para controlar o pH intracelular e,
nesta mesma forma molecular, vai entrar na mitocôndria;
ou (3) será encaminhado para dentro da mitocôndria,
enquanto piruvato, para ser metabolizado à Acetil-CoA e
produzir ATP.
viu no tópico passado, porém, com novas informações que
serão discutidas neste tópico.
Vamos entender a primeira via do piruvato, agora
de forma mais aprofundada na fisiologia do corpo.
O NAD+ está a receber prótons de hidrogênio,
porém, quando se satura o piruvato começa a formar
lactato para controlar a situação de acidificação do meio –
até aqui já elucidamos bem a matéria. Porém, o lactato,
agora, tem que sair da célula muscular. Tal transporte
ocorre pelo transportador de membrana monocarboxilato
4 (MCT4). Quando o lactato está para sair do músculo, para
ir para corrente sanguínea, esse transportador se abre,
como uma porta, para o lactato. Assim, o lactato irá atingir
a grande circulação, após passar pelos capilares presentes
ao redor do músculo, e será encaminhado, não só para o
fígado (amplamente falado), mas como pode ir para o
Yuri Santana Reis EEFD
cérebro ou coração. Contudo, pode, também, seguir outra
via dentro do sarcoplasma (2), para mitocôndria, através da
proteína MCT1. Esta última presente na membra plasmática
mitocondrial. Dentro desta organela citoplasmática, a
molécula de lactato sofrerá ação reversa da Lactato
Desidrogenase (LDH), transformando-se em piruvato para
seguir a via oxidativa (3), assim como o outro possível
caminho do piruvato, que também atravessa a membrana
mitocondrial pelo transportador MCT1. Esses MCTs, ao qual
o lactato sai e entra, possuem número porque há diversos
MCTs pelo corpo.
Voltemos à situação descrita no transporte de
lactato pelo MTC4 (1). Quando o lactato está na corrente
sanguínea ocorre a mudança do pH, não por causa do
lactato, mas por causa dos íons H+ liberados junto a essa
molécula. Durante o exercício intenso, o músculo
esquelético pode produzir altas quantidades de lactato, e o
ácido lático produzido ioniza-se rapidamente à lactato, pela
liberação de íons H+, como já dito (o lactato é a base
conjugada do ácido lático). Quando esse lactato vai para a
corrente sanguínea, junto aos prótons de H+, ocorre uma
acidificação do sangue que é tamponada, principalmente
pelo bicarbonato circulante no sangue.
Caso o atleta esteja em uma situação de alta
intensidade, consequentemente, uma hora o atleta terá de
parar esse exercício, devido à fadiga. Então, se ele tem um
bom tamponamento do H+ pelo bicarbonato, por exemplo,
ele vai gerar mais CO2 e H2O. Lembrando que o processo
de liberação de CO2 chama-se expiração pulmonar.
Quando estamos a caminhar tranquilamente,
conseguimos conversar, mas quando a começamos a
acelerar, a respiração começa a ficar ofegante, ou seja, este
é o momento que entramos no limiar anaeróbio, porque
gera-se mais H+, mas estamos conseguindo expelir isso
através de um tamponamento e da respiração
pulmonar(não é respiração celular), pela hematose alveolar.
A presença de lactato no sangue está indicando que o
sistema aeróbio não está sendo capaz de suportar a
demanda de energia necessária para completar a atividade.
Assim, por exemplo, se um atleta consegue aumentar a
quantidade de lactato produzida sob um esforço máximo
de 10 Mmol/l para 13 Mmol/l, considerando condições iguais,
o mesmo atleta será capaz de completar uma certa
distância em tempo menor. Quanto maior a velocidade ou
o esforço necessário para produzir o mesmo nível de
lactato, mais eficiente se torna o sistema aeróbio.
UFRJ
13
Por isso quando você faz a medição de lactato por
perfusão periférica, no lobo da orelha, ou no dedo, procura-
se chegar a um valor de 4 Mmol/l (ponto fixo de referência),
assim, sabe-se a velocidade ou esforço necessário para o
atleta produzir este nível de lactato.
No módulo dois veremos que temos dois tipos de
fibras musculares, que quando fazemos o teste de corrida,
correndo em certa intensidade, ambas fibras estão fazendo
contração muscular. Porém, em alta intensidade há
recrutamento maior de fibras brancas, que estão
produzindo lactato, pois possuem maior capacidade
glicolítica, já que têm mais moléculas de glicogênio
estocadas. Quando a atleta possui muita fibra branca,
consequentemente ela terá mais massa muscular, então a
mesma treina, naturalmente, em alta intensidade. Sendo
assim, nesse momento, quem fará maior remoção do
lactato é a fibra branca, ou seja, a produção e remoção de
lactato indica que a via metabólica anaeróbia é das fibras
brancas. Porém, as fibras vermelhas, que também estão
presentes nesse músculo, estão utilizando esse lactato para
metabolizá-lo, por terem mais mitocôndrias. Logo, um tipo
de fibra faz o lactato que o outro tipo irá utilizar.
O homem que treinar 400m ou a mulher que faz
treino de força, possuem mais fibra do tipo 2, fibra rápida.
Logo, ambos produzem mais lactato, mas removem mais.
O atleta iniciante vai produzir menos lactato, porém, vai
sentir mais, pois seu limiar de lactato é menor. Conforme
este prossiga em seu treinamento, seu limiar ficará maior,
ou seja, seu tempo para atingir 4Mmol/l de lactato ficará
maior. Então, este atleta iniciante ao pegar 8 ou 9km/h vai
começar a sentir fadiga e dores, mas conforme aumenta
seu liminar, maior será o seu limiar de dor, assim como seu
limiar de parada (limiar anaeróbio).
O treinamento físico melhora a remoção de lactato,
aumenta a funcionalidade do transportadores de
monocarboxilato, aumenta capilares para fazer remoção de
lacto, melhora a capacidade de tamponamento pelo
bicarbonato e outros, aumenta a capacidade de mobilização
do lactato para outros órgãos, e aumenta a capacidade
enzimática da LDH.
Voltemos ao sarcoplasma:
Yuri Santana Reis
Quando o lactato no chega músculo, diretamente
seguirá para a mitocôndria, onde volta a virar piruvato, por
perder hidrogênio para o NAD+.O NAD+, que está na
mitocôndria, será convertido em NADH, pela ação da LDH,
que agora, ao fazer a reação inversa, traz o piruvato como
produto (2). Portanto, quando um indivíduo está sob
condição de treinamento, sua capacidade de tanto colocar
H+ quanto remover H+ pela LDH aumenta. Este piruvato
vira Acetil-CoA para entrar no ciclo de Krebs (3).
Antes de entendermos como esse piruvato irá
entrar no Ciclo de Krebs para virar energia (via oxidativa),
temos que discutir o que a podemos fazer para ajudar a
remover esse lactato de maneira exógena.
O que podemos fazer para auxiliar a remoção
exógena de lactato após um jogo de futebol, por exemplo?
Podemos utilizar da recuperação ativa ou de outros
métodos, como massagem e imersão em gelo. Na
recuperação ativa, por exemplo, por meio de um “trotinho”,
gera-se uma certa estimulação de capilares e de fibras do
tipo um. Assim, as fibras lentas absorvem o lactato circulante
para metabolização. Atletas treinados, quando fazem
exercícios aeróbios, liberam quantidades significativas de
Óxido Nítrico (NO). Tal molécula é capaz de provocar
vasodilatação (aumentos da luz do vaso) e, com isso,
aumenta-se a remoção dos metabólitos, como o lactato. Ao
que diz respeito à imersão em gelo, ocorre uma
vasoconstrição e depois, em contrapartida, uma
vasodilatação do capilar. Com o aumento da vascularização,
remove-se, melhor o lactato (como na recuperação ativa),
porém, o gelo promove também a ação anti-inflamatória.
Além disso, consegue, ainda, ativar vias de liberação de
adrenalina e de cortisol, de modo a provocar uma ativação
corporal que auxiliará a diminuição da sensação de dor no
dia seguinte.
Após 24 horas a dor é causada pelo acúmulo de
lactato? Dor tardia, dor do dia seguinte, nunca é lactato, mas
sim de microlesões. Em geral, conseguimos recuperar essas
microlesões depois de 24 a 48horas, mas o lactato já foi
removido, sobretudo em um limiar sem te causar dor, pois,
quanto mais treinado for, mais rápido esse lactato deverá
ser removido, porém, como já dito, se o indivíduo é menos
treinado, consequentemente, demorar-se-á um pouco mais.
A imagem acima representa os tipos de fibra do
músculo esquelético. De modo que, a produção de lactato
não está concentrada em todo o músculo, mas em fibras
EEFD UFRJ
14
específicas que estão sendo mais trabalhadas. Cada
movimento do quadríceps femoral possuí um recrutamento
específico de fibras para um momento específico do treino.
Por este motivo, iremos falar mais de contração muscular
no próximo módulo, pois, precisaremos falar do ângulo
específico, da intensidade, do tipo de exercício que irá gerar
fadiga. Agora, o importante é entender onde está
ocorrendo essa fadiga, por qual motivo e como ela ocorre.
Concentração sanguínea de lactato após exercício
máximo utilizando recuperação passiva e recuperações
ativas com 35%, 35% e uma combinação de 35 e 65%
do VO2máx.
A imagem ilustra os padrões de recuperação do
lactato sanguíneo para homens em treinamento que
realizavam 6 minutos de exercício supermáximo em uma
bicicleta ergométrica. A recuperação ativa envolvia 40 min
de ciclismo contínuo com 35 ou 65% do VO2máx. Uma
combinação de 65% do VO2máx (7 min) seguida por 35%
do VO2máx (33 min) permitia avaliar se um intervalo com
exercício de intensidade mais alta no início da recuperação
iria acelerar a remoção do lactato. Os resultados indicaram
que a atividade aeróbia moderada (35% do VO2máx curva
amarela) realizada durante a recuperação facilita a remoção
do lactato, em comparação com procedimento passiva de
recuperação (curva verde-água). A combinação de uma
atividade de intensidade mais alta (curva roxa) seguida por
outra de intensidade mais baixa não proporcionava
benefício maior que um único nível de atividade física de
intensidade moderada. A realização de um exercício de
recuperação acima do limiar do lactato (65% do VO2máx
curva vermelha) não proporciona vantagem adicional e
pode até prolongar a recuperação por desencadear a
formação e o acúmulo de lactato. O gráfico menor ilustra
Yuri Santana Reis
que a intensidade de recuperação ótima provavelmente
varia entre 30 e 40% do VO2máx.
A remoção facilitada do lactato com a recuperação
ativa resulta provavelmente de maior perfusão de sangue
através do fígado, do coração e dos músculos inspiratórios
que “utilizam lactato”. Essas estruturas são consumidores
efetivos do lactato durante a recuperação após atividade
física intensa. O maior fluxo sanguíneo através dos músculos
na recuperação ativa também acelera essa remoção do
lactato, pois o metabolismo do ciclo do ácido cítrico oxida
rapidamente esse lactato.
Geralmente, pós treinamento, faz-se massagem,
depois pós recuperação ativa, pensando nessa via
conjugada (curva roxa), pois, reduziria esse lactato e
começaria estocá-lo na musculatura pelos estímulos
iniciados pela recuperação ativa.
Entraremos agora na via glicolítica alática, a via
oxidativa, onde a glicose produzirá, de fato, ATP pela via
oxidativa. Se eu estivermos a fazer um exercício aeróbio,
uma corrida de cinco quilômetros, não sairemos em alta
intensidade. Isso; então, nos mostra que a via predominante
será a via aeróbia. Devemos ter em mente que sempre
estamos estudando separadamente as vias predominantes,
pois, as vias sempre acontecem juntas no interior da célula.
Ciclo de Krebs ou Ciclo do ácido cítrico
Pois bem, a glicose após sofrer glicólise irá agora
fornecer energia à célula pela via aeróbia, na qual o piruvato
resultante, em vez de formar lactato, irá ser encaminhado
para a mitocôndria. Sabemos, então, que esse piruvato não
é transformado em lactato pela enzima LDH, pois, estamos
em situação de exercício de intensidade menor. Sendo
assim, o NAD+ não irá saturar-se em NADH devido ao
EEFD UFRJ
15
acúmulo de H+ no citosol, ou seja, essa intensidade menor
não está demandando que o piruvato funcione igual ao
NAD+. Afinal, o NAD+ agora não está lá mais dizendo para
o piruvato:
-Pega esses prótons de H+, pelo amor de Deus,
pois já estou saturado.
Tão logo, ao entrar na mitocôndria, o piruvato vira
Acetil-CoA e entra no Ciclo de Krebs. Depois por perpassar
o Ciclo de Krebs todos os NADH ou FADH irão parar na
cascata transportadora de elétrons através do complexo de
citocromos, presentes na membrana interna das
mitocôndrias. Nesse processo que ocorre a geração de
ATP, via enzima ATP sintase.
Vamos explicar como e porque tudo isso ocorre,
mas antes devemos entender que o importante é que a
glicose pode nos dar energia tanto pela via anaeróbia quanto
pela via aeróbia, dependendo da intensidade do treino. Se o
treino é intenso e rápido, ocorre a liberação de lactato pela
via anaeróbia lática, porém, se o treino é mais lento e menos
intenso, haverá mais tempo para o ATP ser formado, então,
todo o processo ocorrerá via respiração celular, que é a via
oxidativa da glicose – consistindo na entrada do piruvato no
Ciclo de Krebs e o respectivo encaminhamento de
moléculas carreadoras de prótons H+ (NADH e FADH) para
o transporte de elétrons citocromos presente na
membrana mitocondrial. Entendendo isso, podemos dizer
que você conseguiu juntar peça por peça os conceitos da
bioenergética. Porém, agora, detalharemos melhor a via do
ciclo do ácido cítrico.
Yuri Santana Reis EEFD
O Ciclo do ácido cítrico tem esse nome por ser
composto de várias reações enzimáticas que ocorrem em
ciclo. Então, no momento em que o ácido pirúvico é
transformado em Acetil-CoA pela Coenzima A, ele será
encaminhado para o Ciclo de Krebs. Então:
1. Acetil-CoaA + Oxalacetato + H2O --- Citrato sintase
---> Citrato + CoA
2. Citrato --- Aconitase ---> H2O + cis-Aconinato ---
Aconitase ---> Isocitrato
3. Isocitrato + NAD+ --- Isocitrato desidrogenase ---> α-
Cetoglutarato + CO2 + NADH+ + H+
4. α-Cetoglutarato + CoA + NAD+ --- α-Cetoglutarato
desidrogenase ---> Succinil-CoA + CO2 + NADH+ +
H+
5. Succinil-CoA + GDP + Pi --- Succinato-CoA sintase -
--> Succinato + GTP + CoA-Sh
6. Succinato + FAD+ --- Succinato desidrogenase --->
Fumarato + FADH2
7. Fumarato + H2O --- Fumarase ---> Malato
8. Malato + NAD+ ---- Malato desidrogenase --->
Oxalacetato + NADH + H+
Esse oxalacetato formado aqui no final, é o mesmo
Oxalacetato que a Acetil-CoA se ligou no início da reação,
assim se forma o ciclo, o ciclo de ácido cítrico ou Ciclo de
Krebs.
A primeira coisa que a gente tem que pensar é o
seguinte: quantos ATPs foram formados? Na via glicolítica
láctica há um rendimento de 2 ATPs, porém, o rendimento
efeito é de 32 ATPs pela transferência de energia durante
a oxidação completa de uma molécula de glicose na glicólise,
no ciclo do ácido cítrico e no transporte de elétrons.
Conforme imagem abaixo:
UFRJ
16
Além disso, por qual motivo na via glicolítica láctica
se formam 2 ATPs e nessa via 32 ATPs? Porque o ciclo
da glicólise láctica ocorre em apenas 10 reações, já a via
oxidativa da glicose perpassa pelo citosol, pela mitocôndria,
pelo ciclo de Krebs, pelo transporte de elétrons no
complexo de citocromos e por uma enzima ATP sintase,
ou seja, trata-se de um processo mais longo, por isso a
intensidade do exercício é menor. Por isso, a intensidade do
exercício se trata de um fator importante para
determinação da via metabólica.
O ciclo do ácido cítrico degrada por completo uma
molécula de glicose, logo, trata-se de um processo
catabólico. Ademais, devemos entender que o Ciclo de
Krebs é uma importante via metabólica para qual outras vias
irão convergir, tais como a via dos aminoácidos, dos ácidos
graxos e dos carboidratos podem ser convertidos à
moléculas de acetil-CoA para, juntamente ao Oxalacetato,
iniciarem o Ciclo de Krebs.
Agora partiremos para a produção do ATP
propriamente dita. No espaço intermembranáceo
mitocondrial há o acúmulo de íons H+, proveniente das
transferências de elétrons das moléculas de NADH e
FADH2 para o oxigênio através do complexo de
citocromos, que estão associados à membrana interna. Ao
transferir os elétrons, os citocromos I, III, e IV bombeiam
prótons para o meio intermembrana. Esse acúmulo de íons
de H+ gera um potencial capaz ser transferido à
ATPsintase, assim, ocorre a formação de ATP a partir de
ADP mais um íon fosfato. O oxigênio entra no final do
completo de citocromos de modo a funcionar como um
Yuri Santana Reis EEFD UFRJ
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aceptor final de elétrons, a fim de combinar-se com o físico, desencadeiam a liberação excessiva de insulina,
hidrogênio para formar água. resultando em uma hipoglicemia de rebote. Os sintomas
dessa hipoglicemia de rebote são muito fortes, e em caso
de tonturas e vômitos o mais indicia é parar a atividade.
Porém, se os sintomas são amenos, a melhor forma para
sair da hipoglicemia é ingerir carboidratos complexos,
presentes em géis, pastilhas ou isotônicos. O ideal então, é
que o atleta que sofra de hipoglicemia de rebote, é que ele
ingira na refeição pré-prova uma fonte de carboidratos com
médio a baixo índice glicêmico, de acordo com a tolerância
do corredor, associada a macronutrientes como proteínas,
que auxiliam na digestão mais lenta dos carboidratos, não
elevando os níveis de glicose sanguínea abruptamente.

Outro esquema representativo do balanço

energético seria:

Na fisiologia precisamos entender que a cadeia de

transporte de elétrons é composta de citocromos que
recebem elétrons se ativam como uma cascata. Esses
elétrons geram energia para fazer uma fábrica, a
ATPsintase, produzir ATP. Assim, temos a formação do
ATP.
As discussões na literatura são por conta da cadeia
transportadora de elétrons, pois, há autores que discordam
do número de ATPs produzidos por NADH ou de FADH2.
Porém, consideraremos nessa apostila os números
descritos no livro Fisiologia do Exercicio (McArdle), que são
de 32 ATPs.
Portanto, este é o principal motivo de
conseguirmos fazer exercício de longa duração, por
termos mais energia para continua-lo.
A definição de bioenergética acaba aqui. Nós
próximos tópicos iremos discorrer como aminoácidos e
ácidos graxos são metabolizados para entrar no Ciclo de
Os lipídios, que são sintetizados pelas plantas e
Krebs e auxiliarem a respiração celular para produção de
pelos animais, são classificados em um dos três grupos:
ATP.
Lipídios simples (glicerol mais três ácidos graxos);
Contudo, algumas perguntas devem serem feitas
Lipídios compostos (fosfolipídios, glicolipídios e
para finalizarmos, de fato, este tópico. Primeiramente, por
lipoproteínas), formados por lipídios simples combinados
qual motivo atletas consome gel de carboidrato? Para
com outras substâncias químicas; e
corridas de longas distâncias, com o intuito de aumentar o
Lipídios derivados, como o colesterol, que são
aporte de carboidrato circulante, que, como já visto no
sintetizados de lipídeos simples e compostos.
tópico anterior, provocará constância em seu rendimento.
Quando ingerimos lipídios, estamos consumindo
Porém, algumas pessoas, ao ingerir alimentos/suplementos
ácidos graxos que variam de 4 a 28 par de átomos de
de AIG (alto índice glicêmico), antes ou durante o exercício
carbono em suas cadeias. Essas cadeias podem ser
Yuri Santana Reis EEFD UFRJ
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classificadas desde muito curtas até cadeias muito longas. Contudo, o interessante para a gente, nesse
Sendo que quando os ácidos graxos de cadeia curta e os momento, é entender como esses ácidos graxos vão ser
ácidos graxos de cadeia média sofrem difusão direta, do utilizados para a produção de energia.
sistema digestório para a veia porta do fígado, eles seguem Pois bem, continuemos. Nós temos muita energia
sem modificação e ficam prontamente disponíveis para uso estocada em forma de gordura, então, em teoria,
como substratos energéticos. Agora, os ácidos graxos de poderíamos correr muitas maratonas se a gente quisesse,
cadeia longa necessitam de sais biliares para sua digestão e, que é diferente do que acontece com o carboidrato, pois,
então, são incorporados em quilomícrons e transportados temos uma quantidade limitada de glicogênio estocada. No
pela linfa para seu depósito na forma de gordura. Ademais, caso das gorduras, temos um grande estoque, porém, não
a presença ou ausência de ligações duplas entre os átomos conseguimos ficar o tempo inteiro correndo, pois, além da
de carbono constitui a principal diferença estrutural entre fadiga nós temos uma condição intrínseca ao metabolismo
ácidos graxos saturados e ácidos graxos insaturados. Sendo de gorduras, como diz McArdle no livro de Fisiologia do
que os ácidos graxos saturados, por não terem ligações Exercício:
duplas, as cadeias de ácidos graxos ajustam-se firmemente
entre si para formar uma gordura sólida. Porém, a “-Uma molécula de gordura só é queimada em uma
introdução de ligações duplas, como no caso dos ácidos chama de carboidrato”.
graxos insaturados, impede a associação estreita dos ácidos
graxos, produzindo uma gordura “mais fluída” ou um óleo. Posteriormente, entenderemos melhor esse
Quando os ácidos graxos são estocados nos conceito, mas guarde ele, pois, trata-se do conceito chave
adipócitos (células especializadas em armazenamentos de desse tópico.
gordura), ficam estes sob a forma de triglicerídeo. Os Então, estamos no tecido adiposo e temos gordura
triglicerídeos são lipídios simples de três moléculas de ácido armazenada na forma de triglicerídeo, o que quer dizer que
graxo e um de glicerol (mesma estrutura da imagem ao temos três moléculas de ácidos graxos associadas à uma
lado). de glicerol. Quando começamos a fazer exercício aeróbio
Então, quando ingerimos essa gordura, ela será essas moléculas serão mobilizadas para produção de
metabolizada em ácidos graxos e gliceróis, que, por sua vez, energia (ATP). Porém, para isso ocorrer, temos alguns
serão transportados para consumo energético ou hormônios que vão mediar a quebra do triglicerídeo em
armazenamento. Neste último, como triglicerídeo. ácidos graxos através da ativação da enzima lipase sensível.
Seu Após esse processo os ácidos graxos vão ser
deslocamento, pelo encaminhados à corrente sanguínea.
organismo, será Já na corrente sanguínea, teremos a albumina
mediado por sérica, importante molécula transportadora de ácidos
quilomícrons e graxos livres. Então, a albumina sérica deixará a molécula de
lipoproteínas ácido graxo no miócito (célula muscular) e esse ácido graxo
carregadoras, como o será encaminhado para dentro da célula pelo transportador
HDL e LDL, que serão de ácido graxo presente na membrana plasmática.
discutidos em um outro Pois bem, o Glucagon e Adrenalina são hormônios
momento. Porém, os que liberamos para mobilizar energia. Entretanto, há
ácidos graxos não são também os hormônios que vão ser liberados para estocar
apenas transportados energia, como é o caso da Insulina. Só quando comemos
para as células de açúcar, o açúcar sinaliza para o pâncreas a liberar Insulina,
armazenamento. pois essa insulina que vai mediar o armazenamento
Temos que ter em energético. Agora vamos ligar conceitos.
mente que essas Quando comemos uma barra de chocolate, por
moléculas, em exemplo, e começamos a correr, por qual motivos não
determinadas situações, temos uma hipoglicemia de rebote? Toda vez que
podem ir para o ingerimos carboidrato, independentemente se o índice
cérebro, para o fígado, glicêmico é maior ou menor, a insulina irá agir em
para o músculo e/ou quantidades proporcionais para estocar essa glicose para o
para as artérias, tecido adiposo e outros tecidos. Porém, quando fazemos
logicamente, nesta exercício ocorre uma inibição da insulina por outros
última situação será, primordialmente, sob a hormônios, pois a insulina serve para estocar energia, nesta
condição patológica, as outras, geralmente, em situação não queremos estocar, mas sim gastar energia.
situações de jejum. Logo, hormônios antagônicos à insulina, como o Glucagon,
Yuri Santana Reis EEFD UFRJ
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a Adrenalina e o Cortisol, são liberados para realizar essa
inibição. Logo, quando tomamos bebidas de alto índice
glicêmico, seja antes de exercício físico ou não, algumas
pessoas sofrem de hipoglicemia de rebote, pois a insulina
será mobilizada em grandes quantidades para armazenar
essa substância. Porém, quando estamos em situação de
exercício, mesmo tomando gel de carboidrato, a
hipoglicemia de rebote não ocorre, pois, o hormônio Insulina
será inibido por outros. Porém, a mobilização da glicose para
a célula ainda vai ocorrer, porque os canais de GLUT4
(canais de membrana transportadores de glicose do meio
extracelular para o meio intracelular) vão ser mobilizados
por outros estímulos. Assim essa glicose consegue entrar e
passar para o citosol, virar piruvato para, ou virar piruvato
ou, entrar no Ciclo de Krebs. Isto posto, a própria contração
muscular permite que a glicose entre.
Temos, portanto, o triglicerídeo. Iniciamos o
exercício e liberamos hormônios, ativamos a enzima lipase
hormônio sensível, quebramos o triglicerídeo e o Se voltarmos no metabolismo de glicose, vamos
transformamos em ácido graxo e colesterol. Os ácidos ver que em certo momento vamos ter a formação de
graxos são metabolizados em todas as células do corpo, fosfogliceraldeído (PGAL – Gliceraldeído-3-Fosfato). Essa
mas principalmente nos hepatócitos (células do fígado) e formação de fosfogliceraldeído ocorre quando há a ação
cardiomiócitos (células musculares do coração). da PFK (fosfofrutoquinase), pois se interrompermos a ação
No fígado, os ácidos graxos e o glicerol são da PFK, não ocorre a formação de Frutose-1,6-Bifosfato e
metabolizados, sendo que o glicerol entra na via glicolítica a consequente formação de fosfogliceraldeído.
enquanto os ácidos graxos são convertidos em acetil-CoA. Então, quando o glicerol vem para o fígado, ele é
Este Acetil-CoA pode entrar no ciclo do ácido cítrico fosforilado, desidrogenado e vira um composto do
gerando energia para as células do fígado, ou pode ser metabolismo da glicose. Então, o glicerol literalmente “pega
exportado para outros tecidos na forma de corpos o bonde andando” no metabolismo da glicose.
cetônicos. Os corpos cetônicos ao atingirem as células são
novamente convertidos em Acetil-CoA para serem
metabolizados de maneira a gerar energia. Em situações
que o corpo está com excesso de energia, proveniente da
alimentação, podemos armazenar gordura, sintetizada a
partir de Acetil-CoA (biossíntese de ácidos graxos), no Quando a glicerol-quinase entra em ação, ela
interior dos adipócitos. quebra um ATP para converter o glicerol e glicerol fosfato.
A glicerol-3-fosfato-desidrogenase forma um NADH, que
me dá 2,5 ATP. Então, até a formação do piruvato, um
glicerol proporciona o gasto de 1 ATP, formação de 2 ATP
e a formação de 2 NADH, o que gera um rendimento de
O glicerol vai ser metabolizado na via glicolítica, para 6 ATPs. A acetilação desse piruvato mais 1NADH e o ciclo
isso ele vai precisar primeiro ser ativado pela enzima de Krebs mais 1 ATP, 1FADH e 3NADH, o que, levando em
glicerol-quinase, que utiliza uma molécula de ATP para consideração que cada FADH nos proporciona 1,5 ATP,
converter o glicerol em L-glicerol-3-fosfato. Em seguida a teremos um rendimento de 18,5 moléculas de ATP. Isso por
enzima glicerol-3-fosfato-desidrogenase utiliza o NAD+ para molécula de glicerol.
converter o L-glicerol-3-fosfato em diidroxiacetona-fosfato. Se esse glicerol for metabolizado no músculo, o
Por fim, a enzima triose-fosfato-isomerase converte a trajeto será o mesmo que no fígado. Quando ela vai para
diidroxiacetona-fosfato em D-gliceraldeído-3-fosfato, que o músculo o glicerol entra no metabolismo da glicose, como
segue seu caminho na via glicolítica. diidroxiacetona, virando fosfogliceraldeído que é do
metabolismo da glicose.
Yuri Santana Reis EEFD
METABOLISMO DOS ÁCIDOS GRAXOS
Cerca de 95% da energia biologicamente
disponível dos triacilgliceróis residem nas suas três cadeias
longas de ácidos graxos; apenas 5% são fornecidos pela
porção glicerol.
As enzimas da oxidação de ácidos graxos nas
células animais estão localizadas na matriz mitocondrial. Os
ácidos graxos com comprimento de caixa de 12 carbonos
UFRJ
20
ou menos entram na mitocôndria sem a ajuda de
transportadores de membrana. Aqueles com 14 carbonos
ou mais, que constituem a maioria dos ácidos graxos livres
obtidos na dieta ou liberados do tecido adiposo, não
conseguem passar livremente através das membranas
mitocondriais – primeiro eles precisam passar pelas três
reações enzimáticas do ciclo da carnitina.
A primeira reação é catalisada por uma família de
isoenzimas (isoenzimas diferentes, específicas para ácidos
graxos de cadeia carbonada curta, intermediária ou longa)
presente na membrana mitocondrial externa, as acil-CoA-
sintetases, que catalisam a reação geral:
Ácido graxo + CoA + ATP ↔ Acil-CoA + AMP
+ PPi
Assim, as acil-CoA-sintetases catalisam a formação
de uma ligação tio éster entre o grupo carboxil do ácido
graxo e o grupo tiol da enzima A para produzir um acil-
CoA graxo, acoplado à clivagem do ATP em AMP e PPi.
Os ésteres de acil-CoA graxo formados no lado
citosólico da membrana externa da mitocôndria podem ser
transportados para dentro da mitocôndria e oxidados para
produzir ATP, ou podem ser utilizados no citosol para
sintetizar lipídeos de membrana.
Os ácidos graxos destinado a oxidação mitocondrial
estão transitoriamente ligados ao grupo hidroxil da carnitina,
formado acil-graxo-carnitina – a segunda reação do ciclo,
na membrana externa ou espaço intermembrana. Assim,
eles serão deslocados para a matriz mitocondrial pela
difusão facilitada por meio do transportador na membrana
interna. Na matriz, o grupo acil-graxo é transferido da
carnitina para a coenzima A mitocondrial, último passo do
circuito da carnitina, tornando a carnitina livre para retornar
ao espaço intermembrana pelo mesmo transportador.
A aciltransferase I é inibida por malonil-CoA, o
primeiro intermediário na síntese de ácidos graxos. Essa
inibição evita a síntese e a degradação simultâneas dos
ácidos graxos.
Esse processo de três passos para transferir os
ácidos graxos para dentro da mitocôndria – esterificação
com CoA, transesterificação com carnitina, seguida de
transporte e transesterificação de volta a CoA – liga dois
reservatórios de coenzima A e de acil-CoA graxo, um no
citosol e outro na mitocôndria. Esses reservatórios tem
funções diferentes.
Yuri Santana Reis EEFD UFRJ
21
A coenzima A na matriz mitocondrial é amplamente
utilizada na degradação oxidativa do piruvato, dos ácidos
graxos e de alguns aminoácidos, enquanto a coenzima A
citosólica é utilizada na biossíntese de ácidos graxos. A acil-
CoA graxo no reservatório citosólico pode ser utilizada para
a síntese de lipídeos de membrana ou pode ser
transportada para dentro da matriz mitocondrial para
oxidação e produção de ATP. A conversão ao éster de
carnitina compromete a porção acil-graxo com o destino
oxidativo.
Uma vez o acil-CoA graxo dentro da mitocôndria
ele sofre os efeitos de um conjunto de enzimas da matriz.
Vamos fazer uma retomada de conhecimento, para
prosseguirmos. A oxidação mitocondrial dos ácidos graxos
ocorre em três etapas.
Na primeira etapa – β-oxidação -, os ácidos graxos
sofrem remoção oxidativa de sucessivas unidades de dois
carbonos na forma de acetil-CoA, começa pela
extremidade carboxílica de cadeia acil-graxo. Por exemplo,
o ácido palmítico de 16 carbonos passa sete vezes pela
sequência oxidativa, perdendo dois carbonos como actil-
CoA em cada passagem. Ao final de sete ciclos, os dois
últimos carbonos do palmitato permanecem como acetil-
CoA. O resultado global é a conversão da cadeia de 16
carbonos do palmitato em oito grupos acetil de dois Então, de acordo com o balanço energético de um
carbonos das moléculas de acetil-CoA. palmitoil-CoA a 8 Acetil-CoA, posteriormente, 8 Acetil-CoA
Na segunda etapa da oxidação de ácidos graxos, a CO2 + H2O, obtemos um total de 108 ATPs.
os grupos acetil da acetil-CoA são oxidados a CO2 no ciclo Se um glicerol nos proporciona 18,5 moléculas de
do ácido cítrico, que também ocorre na matriz mitocondrial. ATP e um ácido graxo de palmitoil-CoA nós da 108 ATPs,
A acetil-CoA derivada dos ácidos graxos então entra em nós possuímos aqui uma molécula muito mais energética
uma via da oxidação final comum com a acetil-CoA derivada que a molécula de glicose, que nos dá um total de 32 ATPs.
da glicose procedente da glicólise e da oxidação do piruvato. Ou seja, a oxidação completa de uma molécula de
As duas primeiras etapas da oxidação dos ácidos graxos triacilglicerol produz aproximadamente 460 moléculas de
produzem os transportadores de elétrons reduzidos NADH ATP. Sendo assim, para o organismo se torna vantajoso
e FADH2, que; queimar gordura, em vez de glicose.
Na terceira etapa doam elétrons para a cadeira
respiratória mitocondrial, por meio da qual os elétrons
passam para o oxigênio com a fosforilação concomitante
de ADP a ATP.
Yuri Santana Reis EEFD
Agora, voltemos à clássica frase do livro Fisiologia
do Exercício, por McAdle:
“-Uma molécula de gordura só é queimada em uma
chama de carboidrato”.
O que isso quer dizer? Quer dizer que as gorduras
necessitam de intermediários gerados pela degradação dos
carboidratos para seu catabolismo contínuo para a
produção de energia na “usina” metabólica. O glicerol, por
exemplo, entra no metabolismo da glicose, virando
fosfogliceraldeído, que é um metabolito da glicose regulado
pela enzima PFK. Além disso, o ácido graxo vai virar Acetil-
CoA, por exemplo, o Palmitoil-CoA que nos gera 8 Acetil-
CoA. Esse Acetil CoA vai entrar no ciclo de Krebs que está
funcionando. Isso é importante, pois um dos compostos do
ciclo de Krebs, chama oxaloacetato, somente prosseguira o
ciclo com sua junção ao Acetil-CoA para virar Citrato, Cis-
Aconitato, Isocitrato, Oxalasuccinato, α-Cetoglutarato,
Succinil-CoA, Succinato, Fumarato, Malato e então
Oxalacetato novamente. Esse Oxalacetato veio da glicose.
O Acetil-CoA já entra no Ciclo de Krebs
dependente desse oxalacetato, que foi formado de piruvato.
Quando o Acetil-CoA entra, o ciclo já está funcionante.
Tão logo, se você tem uma baixa de glicose, uma
hora esse ciclo de Krebs vai reduzir ou parar por completo
sua ação. Pois, apesar de ter Acetil-CoA, proveniente da β-
oxidação, não iremos ter o Oxalacetato, que vem da
glicólise. Esse oxalacetato não vai se unir a Acetil-CoA e
então o Ciclo de Krebs fica inibido. Nesse momento são
formados corpos cetônicos, que podem gerar um quadro
de cetose metabólica, pois, desde o momento que esses
metabolitos do Ciclo de Krebs não existem para metabolizar
o Acetil-CoA, formar-se-ão corpos cetônicos para
disponibilizar energia (processo fisiológico, porém, seu
excesso decai em um quadro de cetose).
Consideramos, então, que o carboidrato age como
um iniciador (primer) metabólico, é possível dizer que “as
gorduras queimam em uma chama de carboidratos”.
Em situações de maratona, sua reserva de
glicogênio muscular, do fígado, já foi completamente
utilizada, e, então, você a metabolizar gordura. Como temos
bastante gordura estocada, poderíamos correr várias
maratonas. No entanto, para usar as reservas lipídicas nós
temos que ter o Ciclo de Krebs funcional. Caso contrário,
devido as proporções energéticas das células de lipídios, nós
poderíamos correr várias maratonas sem precisar
suplementar. Porém, se quando estamos nessa modalidade
de exercício, estamos mobilizando praticamente gordura,
por qual motivo, então, suplementamos com carboidrato?
Porque, como dito a cima, a gordura só é queimada em
uma chama de carboidrato, segundo McAdle.
Nesse capítulo, devemos entender, então, o que é
betaoxidação, para que serve albumina, para que serve
UFRJ
22
carnitina (por isso algumas pessoas tomam carnitina para
metabolizar gordura); entender que uma molécula de ácido
graxo e uma molécula de glicerol nos dá uma boa
quantidade de ATP; e entender que para o ácido graxo
“queimar” ele precisa de metabólitos do ciclo da glicose, seja
pelo oxalacetato no ciclo de Krebs, seja do
fosfogliceraldeído na glicólise. Caso tenha ficado alguma
dúvida, reveja mais algumas vezes para passar ao próximo
tópico.
Diferente das estruturas de carboidratos e lipídeos,
que possuem carbono e hidrogênio em sua estrutura, os
aminoácidos (menor parte de uma proteína) possuem um
grupo amina, ou seja, um composto com átomos de
nitrogênio, configurando a principal diferença entre estes
compostos.
Encontramos proteínas em todo o nosso corpo. A
hemoglobina, por exemplo, é proteína, porém, ela não
exercer, a priori, uma função de armazenamento de
energia, ou seja, ela não espera um momento para ser
quebrada e utilizada como fonte de energia, mas trata-se,
sim, de um arcabouço de funções variadas, desde funções
enzimáticas até funções de transporte.
Então, nós temos as proteínas. Quando a gente
ingere, elas são quebradas em aminoácidos. Temos 20
aminoácidos (dos quais 12 são sintetizados pelo corpo -
naturais- e os outros 8 precisam ser consumidos na dieta -
essenciais-) e milhares de proteínas são formadas por estes.
Desses 20 aminoácidos nós temos aqueles que o professor
de educação física ouve falar muito, que são a isoleucina, a
leucina e a valina. Isso quer dizer para nós que esses
aminoácidos compõem a estrutura do músculo e participa
do processo de hipertrofia.
Yuri Santana Reis EEFD
Tudo bem, então quando consumimos proteínas,
ela é quebrada e transforma-se em aminoácidos, que são
suas menores partes (monômeros). Porém, esses
aminoácidos não são estocados – isso é importante a gente
saber. Logo, quando ingerimos uma ou outra proteína, que
o nosso corpo precisa, ela vai participar do processo de
hipertrofia ou não, pois, pode ela ser encaminhada para
sintetizar hormônios ou enzimas.
Quando essa proteína não é usada, ela é excretada
e eliminada, por isso temos uma necessidade diária de
proteína por dia. Entretanto, quando suplementados muitos
além do que necessitamos, as proteínas irão passar por um
processo de liponeogênese e virar gordura, mas a proteína
em si não é armazenada e nem estocada como fonte de
energia.
Muito bem, mas em algum momento a gente pode
usar a proteína como fonte de energia. Que momento é
esse? Em jejum prolongado, hipoglicemia no jejum
prolongado, quatro horas de exercício em maratonas. Por
isso, a gente fala que a pessoa perdeu massa magra.
Existem dados que mostram que a pessoa que faz jejum
intermitente e treina queimam massa magra, ou seja, este
indivíduo está queimando gordura estocada e proteína.
Porém, há problemas diversos da proteína ser
usada como um metabolito produtor de energia, pois, ela
tem de fazer um processo chamado de desaminação, que
consiste na retirada dessa amina, jogar para o fígado para
fazer ureia e jogar para o rim para fazer urina. Esse
processo ocorre em duas etapas, a primeira se chama
transaminação, porque pega essa amina e joga para outro
aminoácido, transfere essa amina para outro composto,
então, trans de transferir. E esse aceptor dessa amina vai
fazer o processo de desaminação para retirar essa amina
e excretar.
UFRJ
23
Nitrogênio com hidrogênio é amina, esse
grupamento amina vai virar amônia, ureia no ciclo da ureia
e depois forma urina e, então, ela é excretada.
O aminoácido é um composto de carbono,
hidrogênio e um grupo amina, o anteriores que a gente viu,
o carboidrato e lipídeo conseguem metabolizar seu
esqueleto de carbono e fazer com que vire ATP, porque
o carbono vai lá no Ciclo de Krebs se juntar com o oxigênio
e vai virar gás carbônico, o hidrogênio vai, na cadeia
transportadora de elétrons, se juntar com o oxigênio e
formar água. A amina nós transformamos em FADH ou
NADH, a gente não metaboliza, a gente precisa excretar,
então, quando a gente começa a usar a proteína como
fonte de energia, ela está lá no nosso músculo, paradinha,
a gente começa a usar a proteína como fonte de energia,
a gente então precisa retirar o grupo amina e quando
retiramos o grupo amina o que sobra é carbono e
hidrogênio. Carbono e hidrogênio a gente consegue
metabolizar. Então o primeiro processo é transaminação e
o segundo processo é desaminação.
Quando começamos a oxidar a proteína já
esgotamos toda a glicose? Praticamente, porque, como
falamos anteriormente, o nosso corpo não espera esgotar
uma via produtora de energia para entrar em outra via, ele
já vem começando a mobilizar outras para então entrar em
outra via. Mas praticamente, como a proteína não é uma
fonte primordial de energia, ela é utilizada em último caso.
O processo de transaminação ocorre na grande
maioria das células do nosso copo, tanto no citosol, quanto
nas mitocôndrias, e configura-se como uma reação
reversível. Quem vai proporcionar com que essa reação
ocorra são as aminotransferases e/ou transaminases, que
vão coletar o grupo amina dos aminoácidos para o α-
cetoglutarato gerando glutamato e α-cetoácido.
AA. + αCETOGLUTARATO ↔ αCETOÁCIDO +
GLUTAMATO
O α-cetoácido converge para vias metabólicas
centrais e segue dois destinos:
1) Diretamente oxidado em CO2 e H20
2) Especialmente no fígado ser convertido em
glicose, corpos cetônicos ou ácidos graxos
Yuri Santana Reis
O processo de desaminação, ocorrerá na
mitocôndria hepática, e vai ser a conversão do glutamato
(advindo do transaminação) em αCetoglutarato e amônia
livre mediada pela enzima Glutamato Desidrogenase. Além
da glutamato desidrogenase, não se conhece enzimas
análogas para outros aminoácidos. Portanto, para ser
retirado, o grupo amino deve ser contido essencialmente
no glutamato.
Bom, o α-cetoglutarato é, portanto, um aceptor do
grupamento amina. É como se esse corpo falasse:
- Bem, vou quebrar minhas proteínas para fornecer
energia.
Ai o α-cetoglutarato está lá e fala:
- Oi! Transfere o grupamento amina para mim que
eu vou levar ele para ser metabolizado.
Então ele é aceptor desse grupo amina e produz
glutamato e α-cetoácido correspondente.
Depois ocorre o processo chamado de
desaminação.
O α-cetoglutarato pegou o grupo amina, virou
glutamato e foi ser desaminado no interior da mitocôndria
do fígado, produzindo amônia livre e regenerando em α-
cetoglutarato, porque o grupo amina saiu do glutamato e
voltou a ser α-cetoglutarato e produziu amônia lá no fígado.
Aí tem o processo de síntese de carboimoil fostato, e em
um processo dependente de energia, o carboimoil fosfato
é sintetizado a partir de bicarbonato de amônia.
Por que essa síntese é importante e precisamos
saber dela? Porque ao fazer esse processo de desaminação
há gasto energia, há gasto ATP para tirar essa amina; para
virar ureia há gasto de ATP. Aqui está o primeiro problema,
o de usar proteína como fonte de energia, porque se eu
quero gerar ATP eu já estou metabolizando esse ATP na
verdade. Então, para produzir energia deve haver um gasto
de ATP, que posteriormente entra em uma via para
sintetizar ureia, uma via cíclica dependente de ATP e
aspartato, que necessita ser compartilhada por dois
compartimentos celulares. Quem faz parte desse processo?
Fígado e rim. Então, caso utilizo muito proteína para como
fonte de energia, haverá sobrecarrega do rim.
Para que é necessário realmente entender isso?
Para vocês entenderem que a proteína tem uma etapa
longa, de transaminação de desaminação que envolve
músculo, fígado e rim. Ou seja, não é uma fonte rápida de
energia, é uma etapa longa. É uma etapa que a gente já
gasta energia só para poder quebrar ela e,
concomitantemente, há sobrecarga renal. Então, não é um
processo viável, pois, se você está usando proteína como
fonte de energia, você está gastando mais energia ainda,
consumindo suas proteínas musculares e sobrecarregando
seus órgãos em um processo chamado desaminação.
De um modo geral, sob condição de mais de 4hrs
de exercício, jejum intermitente, jejum longo e sem
EEFD UFRJ
24
suplementação, vamos usar proteínas (inclusive proteínas
musculares) para gerar energia. Então, mais uma vez, para
vocês entenderem bem, estamos nessas situações acima,
o nosso corpo pega proteína para usar como fonte de
energia, quebrando em aminoácidos para usá-los, mas, para
isso, precisamos fazer um processo de desaminação, que
vai me gerar amina e no final gerar ureia. Então, precisamos
entender que vamos gerar ureia sob essas condições e que
essa ureia envolve rim e gasto de energia – isso a gente
já viu. Repetindo: isso é um problema, porque envolve
outros órgãos, gasto de energia, e se for demasiadamente
intenso irá sobrecarregar os rins. O α-cetoácido, durante a
transaminação (primeiro processo), vai gerar compostos
que podem virar acetil-coa, assim como a gente viu que o
piruvato vira acetil-coa, assim como a gente viu no processo
de βoxidação que também forma acetil-coa. Quando
formamos esse acetil-coa, ele passa pelo Ciclo de Krebs,
então por uma via anaeróbia, ocorre a produção de energia.
De modo que, agora, como subprodutos entram, o gás
carbônico e o hidrogênio. Então, basicamente, fazemos
transaminação e desaminação e o resto vai para o Ciclo de
Krebs, na maioria das vezes, para gerar acetil-coa.
Os aminoácidos podem ser glicogênicos,
cetogênicos e glicocetogênicos.
Tem aqui quais são glicogênicos, quais que são
glicocetogênicos e quais são cetogênicos. Então, alguns vão
entrar no ciclo da glicose, outros não, depende do
aminoácido, mas isso não é válido para essa matéria.
Quando a gente consome proteína para produção de
energia, a gente produz lactato? Temos que produzir. Não
vai necessariamente a proteína que vai produzir o lactato,
pode ser a proteína que foi convertida em piruvato, porém,
para que o ciclo gire, precisamos que o oxalacetato,
proveniente da glicólise, esteja em ação, para, então, o
acetil-coa continuar a via aeróbia. As vias andam sempre
juntas.
Então de novo, temos o glicogênio. Ocorre a
quebra do glicogênio, formo glicose, formo piruvato, que
pode virar lactato ou se for metabolismo aeróbico formo
acetil coa, entro no ciclo de Krebs para virar ATP.
Yuri Santana Reis
Triglicerídeo, ácido graxo passa pela beta oxidação, tem o
glicerol também que entra na via da glicólise, vira acetil coa
e vai para o ciclo de Krebs. Proteína, aminoácidos, passa
pelo processo de transaminação, pega a amina vai virar
ureia, o que resta pode formar acetil coa que entra no ciclo
de Krebs. Então, se formamos ATP na quebra de proteínas,
são quantos ATP? Não há nos livros de fisiologia do
exercício a quantidade exata de ATP que você vai gerar.
Essa figura tiramos do livro de bioquímica do
exercício, porque ela mostra que se eu estou
metabolizando esses aminoácidos de cadeia ramificada,
isoleucina, leucina e valina, que são aqueles que estão no
meu músculo, estou na verdade começando a usar massa
magra. Há então, o processo que retiro esse grupo amina,
oxido o restante, gerando por exemplo acetil-coa, esse
grupo amina pode se juntar ao α-cetoglutarato e virar
glutamato;
tendo outra opção, onde ele pode, também, se
juntar a um piruvato e formar alanina, esse composto de
lactato, alanina, aminoácidos do músculo esquelético formam
um intermediário que vai para o fígado, vira piruvato e pode
formar glicose, e essa glicose volta para o músculo
esquelético;
posso pegar, também, um piruvato, junto à uma
amina e transformar em ureia, que é levada para excreção;
Ou seja, o processo de metabolização de proteínas
é muito complexo, no McAdle, por exemplo, é vago e não
entendemos bem igual ao processo de metabolização de
lipídios e carboidratos.
Dependendo do aminoácido ele pode tomar
caminhos diferentes, porém, em todos eles precisam-se
fazer um processo de desaminação, mas primeiro de
transaminação. Pegar esse grupo amina e dar para alguém
e esse alguém vai levar para o fígado, vai virar ureia e vai
ser excretado, esse alguém pode na maioria das vezes ser
α-cetoglutarato, ou derivado pode ser um piruvato, o resto
EEFD UFRJ
25
desse aminoácido vai oxidar, vai para o Ciclo de Krebs.
Quando juntamos com o piruvato ele pode ser excretado
ou pode virar glicose, e voltar para esse músculo, esse
processo é gliconeogênese, ou seja, a proteína que eu
estou metabolizando ela pode ser metabolizada virando
glicose e voltando aqui para formar o ciclo, então, quando
estamos metabolizando muita proteína estamos formando,
também, esse ciclo de glicose acima.
E temos um outro problema de queimar essa
proteína como fonte de energia, que são as formações de
corpos cetônicos. Esse processo de formação de corpos
cetônicos não é um processo patológico, mas sim fisiológico,
tirando, é claro, os casos de produção intensa de corpos
cetônicos, como em diabéticos por falta de insulina onde
ocorre, inclusive, liberação de corpos cetônicos pela urina,
vias aéreas e pelo suor.
A primeira coisa que notamos quando estamos
metabolizando proteína é o cheio forte de amônia, pois, a
amônia está sendo excretada tanto pela urina quanto pelo
suor. Nesse processo pode ter formação de corpos
cetônicos.
A formação de corpos cetônicos é o seguinte,
tanto na via da gordura, quanto na via da proteína,
precisamos do ciclo de Krebs funcionante. Dizemos, acima,
que a acetil-coa quando ela entra no ciclo de Krebs se liga
ao oxalacetato e esse oxalacetato ele é proveniente do
piruvato que formamos principalmente pela glicose. Quando
temos uma baixa dessa glicose e eu não suplementamos,
por exemplo, em duas ou três horas de exercício,
começamos a consumir triglicerídeo (ácido graxo), porém,
não temos oxalacetato para continuar o Ciclo de Krebs,
então, ficamos formando acetil-coa, acetil-coa, que, pela
ação de enzimas chamadas tiolases, são transformados em
corpos cetônicos. Tudo, devido ao fato de não ter glicose,
consequentemente, não ter oxalacetato para rodar o Ciclo
de Krebs.
Temos o exemplo acima de dois acetil coa,
formando um acetoacetato que vai para a corrente
sanguínea e torna o meio ácido. Esses corpos cetônicos
são formados único e exclusivamente para excreção? Sim
para excreção, mas pode ser utilizado por outros tecidos
para produção de energia, o cérebro, por exemplo, cria um
mecanismo para usá-los como fonte de energia. Só que se
ficarmos formando muitos corpos cetônicos tornamos o
sangue muito ácido. Por isso, falamos que a produção de
corpos cetônicos não é um processo patológico, mas um
Yuri Santana Reis EEFD UFRJ
26
processo fisiológico. Ou seja, formar um pouco de corpos
cetônicos, todo mundo forma – se você fizer um jejum
pequeno você forma corpos cetônicos. É um processo
fisiológico, a não ser no caso em que as produções são
E. Santos; BLANCO HERRERA, Jose . Fisiologia da
muito grandes, de modo a gerar acúmulo, cetose no plasma.
fadiga muscular: Quebrando paradigmas. Educação
Como os corpos cetônicos possuem o grupo
Física em Revista (Brasília), v. 3, p. 3, 2009.
funcional ácido, liberam esse íon H+ em solução aquosa,
FERRARI, Homero Gustavo et al . Efeito de
então, em grande quantidade no plasma sanguíneo,
diferentes métodos de recuperação sobre a
abaixam pH do sangue, que outrora possuíam valores
remoção de lactato e desempenho anaeróbio de
normais de 7,36 a 7,44. Quando abaixa a mais de 7,36
futebolistas. Rev Bras Med Esporte, São Paulo , v.
começa a ocorrer desnaturação de enzimas, de proteínas,
19, n. 6, p. 423-426, Dec. 2013 . Available from
e gera uma acidose metabólica. Essa formação de corpos
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&
cetônicos, ela não é legal. Acontece quando você está
pid=S1517-86922013000600009&lng=en&nrm=iso>.
metabolizando triglicerídeos e falta glicose, começa a
formar os corpos cetônicos. O mesmo para metabolização access
de proteínas. on 20 Apr. 2019. http://dx.doi.org/10.1590/S1517-
Por que acontece isso? Porque começamos a 86922013000600009.
formar muito acetil coa e não temos piruvato. LIMA SILVA et al. Metabolismo de gordura durante
Alguns aminoácidos são amplamente cetogênicos o exercício fisico: mecanismos de regulação.
leucina, leocina, valina, que quando começamos a Revista brasileira de cineantropometria e
metabolizá-los, no próprio músculo, entramos na produção desempenho humano, 2006.
de corpos cetônicos. Porém, a outros aminoácidos que não. MCARDLE, William D.; KATCH, Frank I.; KATCH,
E se eu fico formando muito acetil coa, formo muito acetil Victor L. Fisiologia do exercício: nutrição, energia e
coa e não tenho essa glicose suficiente para chegar e rodar desempenho humano. 8. ed. Rio de Janeiro:
esse ciclo de Krebs, de novo formo corpos cetônicos. Guanabara Koogan, 2017.
NELSON, D. L.; COX, M. M. Princípios de Bioquímica
Então, isso vocês precisam entender, há uma de Lehninger. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2011.
sobrecarga nos tecidos e fígado devido ao processo de VALE, F. Fisiologia do exercício. – Brasília:
transaminação, sobrecarga do fígado devido ao processo Fundação Vale, UNESCO, 2013. 74 p. – (Cadernos
de desaminação, uma sobrecarga renal devido ao processo de referência de esporte; 2).
de liberação de amônia em excesso, há gasto de energia
para produzir ATP e, ainda, durante o processo, ocorre a
formação de corpos cetônicos.
O catabolismo excessivo de proteína aumenta a
necessidades físicas do corpo. Estima-se que os
aminoácidos contribuam para cerca de 60g de glicose por
dia na fase inicial do jejum, ou seja, se eu estou de jejum
na fase inicial, esses aminoácidos vão fazer gliconeogênese.
Os aminoácidos vão chegar e falar:
- Opa, ele não está comendo, deixa eu pegar essa
proteína para transformar em energia.
Essa proteína, dentre esses aminoácidos
específicos, vai formar um pouco de glicose para manter o
organismo funcionante. O músculo esquelético de nós
mamíferos é capaz de oxidar somente seis aminoácidos,
alanina, ácido aspártico (aspartato), ácido glutâmico, leucina,
isoleucina e valina. No exercício prolongado de intensidade
moderada, a contribuição do metabolismo de proteína para
a produção de energia não é maior que 6%, ou seja, se
eu estou em uma intensidade moderada, ainda, duas horas
de exercício, no início, uma hora, eu estou contribuindo
somente com 6%, em 4hrs eu tenho 50% de
metabolização de proteína, se não parar e comer, como
em uma ultramaratona.
Yuri Santana Reis EEFD
Fisiologia do Exercício 1
Módulo 2
As células que transmitem “mensagens” ou impulsos ao
longo do sistema nervoso são chamados neurônios.
O neurônio é possui uma organização comporta pelo (1)
corpo, (2) axônio e (3) dentritos.
DESENHO ESQUEMÁTICO NEURÔNIO
As mensagens são transmitidas por mecanismo químico e
físico, sendo neurotransmissores e impulsos elétricos,
respectivamente.
→ A existência das “mensagens” ou “sinais”, mais
frequentemente chamados de impulsos nervoso, se
demonstra facilmente. Se o axônio de um membro
for cortado, o membro fica paralisado.
O QUE SERIAM ESSAS MENSAGENS?
Quando se estimula um axônio, ocorrem muitas mudanças,
mas as alterações elétricas são as mais fáceis de medir e
interpretar.
Em repouso, o axônio se comporta como qualquer célula.
em comparação com o exterior, o seu interior contém uma
carga elétrica negativa. (cerca de -70mV – interior negativo).
Quando o axônio é estimulado, este potencial de mebrana
se inverte, mudando momentaneamente para um interior
positivo e, então, volta rapidamente para o estado negativo
de repouso.
Esta súbita mudança do potencial de membrana, que
acompanha a atividade, chama-se potencial de ação.
→ Primeiro o potencial de ação ocorre no ponto de
estimulação e, momentos mais tarde, em cada
posição ao longo do axônio
- Quanto mais longe do ponto de estimulação, maior
o atraso até aparecer o potencial de ação
• Em outras palavras, o potencial de ação
começa no estímulo e viaja, ao longo do
axônio, na direção do músculo
A velocidade de deslocamento é idêntica à velocidade da
“mensagem”, logo, ao compararmos às propriedades das
UFRJ
27
“mensagens” com aquelas dos potenciais de ação, conclui-
se que são as mesmas; “as mensagens” são potenciais de
ação
À altura do potencial de ação, ou seja, quando ele está
ocorrendo, o exterior da membrana é carregado
negativamente. Esta região negativa se move ao longo do
axônio.
Visto de fora do axônio, o potencial de ação parece uma
onda de negatividade elétrica, trafegando pelo axônio
POTENCIAIS DE AÇÃO SÃO TUDO OU NADA
Para produzir um potencial de ação, a intensidade do
estímulo tem que ultrapassar um valor crítico chamado limiar
Além desse níve todos os potenciais de ação são da mesma
intensidade, independente da força do estímulo
A resposta é tudo ou nada
A magnitude do sinal enviado por um axônio não pode estar
contida num único impulso.
No lugar dito, está contida na frequência de impulso
Qiuanto mais impulsos por segundo, maior o sinal
Como surgem os potenciais de ação? Em repouso, o
potencial de membrana é cerca de -70mV.
Por causa desta polaridade (positivo dentro e negativo fora),
diz-se que a membrana está polarizada.
→ Lembre-se: o fluido intracelular (por exemplo, dos
axônios) tem concentração alta de K+ e baixa de Na+
e o fluido extracelular é rico em Na+ e pobre em K+.
Em repouso, a maioria dos canais operativos permite a
passagem de K+, mas não ao Na+
O K+ se difunde descendentemente no seu gradiente de
concentração, dando carga positiva à superfície externa,
enquanto deixa parceiros de carga negativa para trás, na
superfície interna.
A membrana se torna polarizada com o interior negativo
REPRESENTAÇÃO AXÔNIO POLARIZADO (EM REPOUSO)
Permeabilidade alta ado K+
Yuri Santana Reis EEFD
Um estímulo causa uma breve elevação no número de
canais abertos de Na+.
Se o estímulo é fraco, apenas poucos canais abrem e o
potencial de membrana se altera pouco.
Entretanto, se o estímulo é mais forte que o limiar, o número
de canais de Na+ abertos torna-se substancial
Os íons Na+, mantidos em alta concentração fora do axônio,
deixam seus parceiros negativamente carregados para trás,
do lado de fora, e passam para o interior, suficientemente
depressa, superando o movimento do K+ para fora
A superfície interna da membrana celular é inundada com
carga positiva e, assim, a polatidade é invertida; a partir disto,
o interior está positivo e o exterior negativo.
REPRESENTAÇÃO DE POLARIDADE INVERTIDA
Permeabilidade muito alta do Na+
Um momento mais tarde, os canais de Na+ fecham e os
canais extras de K+ se abrem.
O K+ se move para fora, fazendo o potencial de membrana
ainda mais negativo que em repouso, levando-o muito
próximo do potencial de equilíbrio do K+
REPRESENTAÇÃO DA REPOLARIZAÇÃO
Permeabilidade muito alta do k+
Finalmente (depois de milissegundos), os canais extras de K+
fecham e a membrana retorna à sua condição de repouso.
REPRESENTAÇÃO MEMBRANA POLARIZADA
Permeabilidade alta do K+
Se um axônio for estimulado com choques elétricos fracos,
parece não acontecer nada.
Quando se repete muitas vezes o estímulo, cada vez mais
forte, eventualmente, atinge-se um ponto no qual aparecerá
um potencial de ação
A força do estímulo suficiente apenas para excitar, chama-
se limiar
UFRJ
28
Os estímulos abaixo do limiar não funcionam e os acima
produzem potenciais de ação
Um estímulo acima do limiar excita o nervo, mas a
intensidade da resposta é independente da força do estímulo.
Todos os potenciais de ação são iguais, não importa a força
do estímulo; a resposta é tudo ou nada.
Este comportamento é semelhante ao de um rastilho; uma
vez aceso, o tamnho da fagulho que o percorre independe
do tamanho da chama que o acendeu.
Por um ou dois milissegundos, seguintes à excitação, o
axônio não é excitável.
Esta fase de recuperação denominada período refratário se
divide em duas partes
A fase incial é o período refratário absoluto na qual o limiar
parece ser infinito e nenhum estímulo é suficiente
Na fase tardia, o período refratário relativo, o limiar retorna
ao normal.
A base para o período refratário se encontra nos “efeitos
retardados”.
Após o primeiro milissegundo de excitação, os portões
lentos de Na+ se fecham, permanecendo assim por um
breve tempo, a despeito do fato de o Vm estar próximo do
valor de repouso.
Estes portões são lentos para responder à despolarização
incial, sendo igualmente lentos na resposta à membrana
repolarizada.
Além disto, os portões de K+ ativados por voltagem
continuam abertos.
Com os portçoes lentos de Na+ fechados e os portões de
K+ abertos, tornando difícil, senão impossível, para o Na+
entrar e ultrapassar o fluxo exterior de K+ (atingir o limiar)
Yuri Santana Reis EEFD UFRJ
29

Como as atividades da bomba Na+/K+ influenciam o

potencial de ação?
Não influenciam, pelo menos não diretamente.
As contribuições da bomba para o Vm são superadas por
movimentos maciços dos íons pelos canais.
A bomba não passa por um ciclo com frequência suficiente
para fazer diferença durante a atividade
Entretanto, os potenciais de ação são muito breves e o
axônio está em repouso, na maior parte do tempo.
Durante o repouso, existe vasto tempo para o lento ciclo da
bomba restaurar as pequenas quantidade de Na+ e K+ que
passaram através dos canais ativados durante o potencial de
ação

OBS: Uma vez excitado o axônio, o potencial de ação se

move, propagando-se ao longo de todo o comprimento do
axônio

REGIÕES EXCITADAS DESPOLARIZAM REGIÕES

ADJACENTES EM REPOUSO
AXÔNIOS MAIORES CONDUZEM MAIS RÁPIDO O
POTENCIAL
BAINHA DE MIELINA ACELERAM A CONDUÇÃO EM
AXÔNIOS FINOS
NERVOS MIELINIZADOS ECONOMIZAM ESPAÇO E
ENERGIA

Os impulsos nervosos se transmitem de duas formas:

1) Ao longo dos axônios
2) De célula para célula
A transmissão de célula nervosa para célula nervosa, de
célula nervosa para muscular e de célula nervosa para
glandular se chama transmissão sináptica e os pontos destra
transmissão são denominadas sinapses
A sinapse típica possui um ramos terminal de axônio nervoso
aferente – a célula pré-sináptica – em estreito contato com
a célula-alvo pós-sináptica (nervosa, muscular ou glandular)
Yuri Santana Reis EEFD UFRJ
30
Em uma sinapse, a distância entre estas células é cerca de,
apenas, 20nm ( 1nm = 1 milionésimo de mm ) e o espaço
entre estas células é conhecido como fenda sináptica

Em alguns casos, a transmissão é elétrica; o impulso que

chega estimula o fluxo de íons nas junções que conectam
as duas células e a perturbação elétrica resultante
despolariza e excita a célula pós-sináptica.
Mais frequentemente, a transmissão é diferente, operando
por liberação de uma substância química, o
neurotransmissor.
Este sistema permite a transmissão em apenas uma direção:
da célula pré para pós-sináptica

Numa sinapse inibitória, o transmissor reage com a

Em qualque dos casos (EPSP ou IPSP), os canais pós-
sinápticos, na fenda sináptica, são diferentes dos canais de
excitação originária que povoam as outras porções das
membranas das células nervosas e musculares
Os canais pós-sinápticos não são ativados pela
despolarização.
No lugar disto, a ativação ocorrerá apenas se uma substância
química específica se ligar aos seus receptores associados
Um vez ativados quimicamente, produzem depolarização
elétrica (despolarização), necessária para excitar (inibir) canais
ordinários ativados por voltagem, situados em áreas
adjacentes
membrana pós-sináptica e abre canais quimicamente
ativados, que são permeáveis a K+ e Cl-, mas não a Na+.
O K+ sai da célula; porém, o movimento de Cl- é limitado
porque seus gradientes são muito menores
Como resultado, um saldo positivo de cargas sai e a
membrana pós-sináptica torna-se ainda mais polarizada
(hiperpolarizada).
Esta hiperpolarização é suficientemente forte para se
espalhar nas porções adjacentes da membrana pós-sináptica
(contendo canais de Na+), dificultado a ação qualquer impo
excitatório para despolarizar a membrana
A célula pós-sináptica está inibida

O que distingue um canal “excitatório” de um “inibitório” na

membrana pós-sináptica?
Tudo depende de quais íons passam livremente através do
canal
Em uma sinapse excitatório típica, os canais, ativados
quimicamente, são permeáveis a ambos, Na+ e K+.
A célula absorve mais Na+ que K+ sai porque o gradiente
(elétrico + de concentração) é maior para o Na+
Como resultado, o saldo positivo de carga se move para
dentro e a membrana pós-sináptica despolariza.
Tem-se, então, um EPSP
Yuri Santana Reis
Nem todas as sinapses são parecidas.
Aquelas que ocorrem nas junções neuromusculares, entre
nervo e músculo, usam acetilcolina como um
neurotransmissões; são excitatórias.
Aquelas que ocorrem em órgãos viscerais (isto é, sinapses
autonômicas) usam norepinefrina ou acetilcolina e são
excitatórias ou inibitórias.
As sinapses que ocorrem entre neurônio e neurônio, no
sistema nervoso central, são as mais variadas; utilizam uma
grande variedade de neurotransmissores
A ação do neurotransmissões não persiste por um longo
tempo porque este é constantemente removido da fenda
sináptica por ataque enzimático ou por recaptura pelo
terminal nervoso
EEFD UFRJ
31
Pode-se ter uma resposta persistente da célula pós-sináptica
paenas através da oferta de um sequência, igualmente
persistente, dos impulsos nervosos para a sinapse.
A água constitui aproximadamente 75% da massa de
músculo esquelético, enquanto a proteína corresponde a
20%.
Os 5% restantes são representados por sais e outras
substâncias, incluindo fosfatos de alta energia; ureia; lactato;
minerais de cálcio; magnésio e fósforo; várias enzimas; íons
sódio, potássio e cloreto; e aminoácidos, gorduras e
carboidratos
As proteínas encontradas em maior quantidade nos
músculos incluem miosina – aproximadamente 60% da
proteína muscular -, actina e tropomiosina.
Cada 100g de tecido muscular contém cerca de 700mg da
proteína conjugada fixadora de oxigênio miogobina.
Para um atleta de elite a dilatação aumenta em quase
70vezes
Ocorre dilatação de capilares durante a prática de exercício
físico
Até 4 capilares entram em contato diretamente com a fibra
musucular
Nos atletas de endurance, cinco a sete capilares circundam
cada fibra
No exercício de força, quando músculo produz cerca de
60% de sua capacidade máxima por vários segundos, a
pressão intramuscular elevada oclui o fluxo sanguíneo
De maneira geral, podemos reconhecer três tipos de
músculos no corpo humano
1) Músculo não estriado (músculo liso)
2) Músculo estriado esquelético
3) Músculo estriado cardíaco
Os músculos não estriados têm contração lenta e
involuntária, isto é, os movimentos por eles gerados
ocorrem independentemente da nossa vontade
Esss músculos são responsáveis, por exemplo, pela ereção
dos pelos na pele e pelos movimentos de órgãos como o
esôfado, o estômago, o intestino, as veias e as artériasa, ou
seja, músculos associados aos movimentos peristálticos e ao
fluxo de sangue no organismo
Os músculos estriads esqueléticos fixam-se aos nossos ossos
geralmente por meio de cordões fibrosos, chamados
tendões
Possuem contração vigorosa e voluntária, isto é, seus
movimentos obedecem a nossa vontade.
Yuri Santana Reis EEFD UFRJ
32
Exemplo: os músculos das pernas, dos pés, dos braços e
das mãos.
O músculo estriado cardíaco é o miocárdio, o músculo do
coração, que promove os batimentos cardíacos
Sua contração é vigorosa e involuntária

1) FÁSCIA SUPERFICIAL separa os músculos da pele

2) FÁSCIA MUSCULAR é uma lâmina ou faixa larga de
tecido conjuntivo fibroso, que, abaixo da pele, circunda
os músculos outros órgãos do corpo
3) EPIMÍSIO é a camada mais externa de tecido conjuntivo,
circunda todo o músculo
4) PERIMÍSIO circunda grupos de 10 a 100 ou mais fibras
musculares individuais, separando-as em feixes
chamados fascículos. Os fascículos podem ser vistos a
olho nu
5) ENDOMÍSIO é um fino revestimento de cada fascículo
e separa as fibras musculares individuais de seus vizinhos
Yuri Santana Reis EEFD UFRJ
33
Yuri Santana Reis EEFD
As listas se localizam em cilindros fibrosos longos chamados
miofibrilas que percorrem o comprimento da célula muscular
A célula muscular contrai porque as miofibrilas contraem;
contêm o aparelho contrátil
Cada miofibrila é pontuada com faixas claras e escuras
alternadas, chamadas A e I
Estas faixas são “alinhadas” de maneira que uma faixa A,
numa miofibrila, está mais próxima de uma faixa A da
próxima
Quando se olha para a célula inteira, vêem-se estrias como
em um tabuleiro de xadrez
Quando um músculo se contrai, a faixa I encurta, mas a faixa
A não muda de tamanho
Cada miofibrila contém muitas fibras, chamadas filamentos,
que correm paralelos ao eixo miofibrilar
Os filamentos mais grossos ficam na faixa A
Os outros, mais finos, parecem surgir no meio da faixa I
No disco Z (uma estrutura que se dispõe
perpendicularmente a miofibrila, ao longo da faixa I,
conectando miofibrilas vizinhas)
Os filamentos percorrem o comprimento da faixa I e
seguem dentro da faixa A, na qual se sobrepõem
(interdigitam) aos filamentos grossos.
UFRJ
34
O próximo passo é identificar os filamentos e determinar seu
papel na contração
Uma faixa grossa possui uma região mediana mais clara
(zona H) com regiões mais densas em cada lado
Nas beiradas mais densas se sobrep~em os filamentos mais
grossos de miosina e finos de actina
O meio (zona H) contém apenas miosina
As faixas I contêm somente actina.
Sempre que um músculo ou miofibrila muda de
comprimento, por contração ou estiramento, os filamentos
de actina e os de miosina não mudam de comprimento,
mesmo sendo o aparelho contrátil
Segue que eles devem deslizar ao longo uns dos outros,
aumentando suas áreas de sobreposição, durante a
contração e as diminuindo, durante o alongamento
Durante a contração, a faixa I diminui à proporção que mais
e mais fragmentos de actina são “sepultados” na região de
sobreposição com miosina
A faixa A não pode mudar porque representa o
comprimento dos filamentos de miosina que são invariáveis
Contudo, se este quadro estiver correto, espera-se que a
zona H diminua na contração e alongue no estiramento
Contudo a força motriz para contração é fornecida pelo
ddeslizamento conjunto dos filamentos de actina e miosina,
devem existir alguns elementos “de conexão” que os
permitam interagir
Estas são as pontes cruzadas, feitas de cabeças globulares
de miosina
No músculo relaxado, as pontes cruzadas de miosina se
desligam dos filamentos de actina
Durante a contração, unem-se e produzem a força contrátil
Como isso acontece?
Os filamentos grossos são composições ordenadas de
moléculas de miosina; cada molécula contém uma cauda em
forma de vara, um colo da mesma forma (mais curto) e duas
cabeças globulares que formam as pontes cruzadas
Yuri Santana Reis EEFD
A cabeça adere ao filamento de actina, formando uma ponte
cruzado entre os filamentos de actina e miosina
A cabeça, então, sobre uma mudança de conformação
(muda sua forma), o que propele a actina numa distância de
10nm
Em seguida a este movimento, a cabeça se desliga e então
repete o ciclo
Cada filamento de miosina contém cerca de 300 cabeças e
cada cabeça pode repetir o ciclo cerca de 5 vezes por
segundo, movendo os filamentos em velocidade de até
15mm/s
Esta velocidade pode mover um músculo desde a sua maior
extensão até o estado de maior contração em 0,1s
Como se mostra, os ciclos de ligação de cabeças individuais
não são sincrozinados
São defasados, alguns aderindo e outros se destacam
Assim, em cada momento, algumas das cabeças estão
entrando no curso de potência (power stroke) e outras
estão saindo
O movimento não acontece aos arrancos e os filamentos
não tendem a escapar
Os movimentos da massa musucular são produzidos por
uma reação cíclica das pontes cruzadas: conexão (de actina)
-> báscula (produzindo movimento) -> desconexão,
conexão (com o próximo ponto) -> etc.
Pela repetição do ciclo, muitas vezes, os pequenos
movimentos se somam em ações macroscópicas suaves e
coordenadas, as quais são experimentadas por todos nós
Mas as reações cíclicas não podem ocorrer sem uma fonte
de energia (se pudessem, seriamos capazes de construir
motos perpétuos)
Ademais, o músculo pode fazer trabalho físico (levantar um
peso) e isso requer energia
A fonte imediata desta energia é trifosfato de adenosina
(ATP)
Quando se incorpora ATP ao sistemo do corpo humano, os
detalhes de cada ciclo tornam-se mais complexos
À proporção que se distinguem mais passos
UFRJ
35
A conexão do ATP aos grupos de cabeças da miosina
permite que as cabeças de miosina liberem a actina
Depois disto, um fosfato de alta energia se transfere do ATP
para a miosina, a qual se torna “energizada”, enquanto o ATP
original, tendo perdido um fosfato, torna-se ADP
A ponte cruzada energizada está pronta para ação
Se o músculo é estimulado, a ponte cruzada vai se conectar
com actina bascular e mover a actina
Em seguida ao curso de potência, a miosina e a actina
permanecem conectadas até o início do próximo ciclo,
quando o ATP novamente se liga, solta a conexão e
energiza a ponte cruzada de miosina
Observa-se que, se o ATP tiver sido todo usado, as cabeças
de miosina permanecem presas aos filamentos de actina,
não ocorrendo deslizamento
O músculo se tornará rigído, incapaz de contração ou
alongamento
Esta é a condição conhecida como rigor mortis, muito
comum depois da morte quando o ATP se degenerou
Perceba-se, também, que a quebra do ATP não está
diretamente evolvida com o curso de potência
Sua energia é usada para aprontar a cabeça de miosina que
se conecta com a actina e repete o ciclo
Se o ATP está presente, por que o músculo não continua
a contrair até que todo o ATP se consumido? A resposta
envolve uma subtância adicional, o Ca++, necessário para a
fase de conexão do ciclo
Se houve Ca++ suficiente, a conexão pode ocorrer; em
níveis mais baixos não acontece
A ação do Ca++ é como um gatilho para a contração
Yuri Santana Reis EEFD UFRJ
36

Se, na presença do ATP, as pontes cruzadas fazem

repetidos ciclos de conexão, propulsão (bascular) e soltura,
então, como se param estes processos? Como os músculos
Embora as contrações de Ca++ livre, no músculo lexados,
relaxam?
seja extretamente baixa no citoplasma, outras estruturas
A percepção da presença de quantidades mínimas de íons
vesiculares dentro da célula podem contê-lo em abundância
Ca++ livres é essencial para a contração
Isto é verdade, especialmente para o retículo
0,0001mM, é suficiente para sustentar a contração
sarcoplasmático (RS), um compartimento contendo íons
Quando o Ca++ está neste nível ou acima, dá-se a
Ca++ separados do citoplasma pelas membranas que
contração
formam as paredes dos compartimentos
Quando o Ca++ está abaixo deste nível, a contração não
Cada miofibrila é cercada por uma capa de retículo
pode acontecer e o músculo relaxa
sarcoplasmático que lembra uma polaina rendada
estendendo-se de um disco Z ao seguinte
É o movimento de Ca++ do interior do RS para o citoplasma
e de volta que controla a contração e o relaxamento

Como o Ca++ exerce a sua influência? Uma indicação de

como isto acontece foi a descoberta de que os filamentos
finos contêm outras proteínas além da actina
Em particular, contêm tropomiosina e troponina
Quando os impulsos nervosos ativam os músculos, a
Nos sistemas artificais altemente purificados, estas proteínas
excitação é transmitida através da placa motora e um
podem ser removidas da actina
potencial de ação muscular rapidamente se espalha na
Quando isto é feito, a necessidade de Ca++ desaparece
superfície de célula muscular
O sistema se contrai na presenã de ATP e na ausência do
A contração de todas as miofibrilas, incluindo aquelas no
Ca++
interior da célula, acontece em milissegundos
Para que o músculo se contraia, as pontes cruzadas
Esta resposta tudo ou nada é possível porque um sistema
energizadas devem, primeiramente, fazer conexão com os
de minúsculos tubos – os túbulos T (túbulos transversos) –
filamentos de actina
se estende, profundamente, da superfície da membrana ao
Durante o relaxamento, isto não ocorre porque os pontos
interior do músculo, circudando o perímetro de cada
para conexão da miosina, nos filamentos de actina, estão
miofibrila, no nível do disco Z, em alguns músculos ou no
ocupados por moléculas de tropomiosina. Neste estado, os
nível da junção das faixas A e I do músculo esquelético de
pontos ficam mascarados e indisponíveis para as pontes
mamíferos
cruzadas
Os lúmens dos túbulos T são contínuos com os espaços
Outra proteína, a troponina, liga-se e serve como “cabo” da
extracelulares e as membranas que formam as paredes
tropomiosina
conduzxem o potencial de ação, da superfície até a
A troponina pode se ligar ao Ca++ e mudar de forma
profundidade da célula, para cada sarcômero no qual os
Quando o Ca++ se liga, a troponina remove a tropomiosina
túbulos estão perto do retículo sarcoplasmático.
Os pontos se expõem, ocorrendo conexões entre as pontes
Uma proteína de membrana celular sensível à voltagem
cruzadas e, possivelmente, a contração
(receptor diidropirina) muda de conformação quando é
Quando o Ca++ está ausente, a tropomiosina reverte para
despolarizada pelo potencial de ação que avaça
a sua posição original e bloqueia a conexão; acontece o
Esta proteína se dispõe em contato com os canais de Ca++
relaxamento.
do retículo sarcoplasmático e, quando assume a forma
Mas o que controla o Ca++? Como a sua contração se eleva
despolarizada, força a abertura dos canais do retículo
para desencadear a contração e cai para permitir o
sarcoplasmático, liberando o Ca++ para o citoplasma
relaxamento?
Uma vez dentro do citoplasma, o Ca++ reage com troponina,
a tropomiosina se move (expondo os pontos de ligação da
actina para a miosina) e ocorre a contração
Yuri Santana Reis EEFD UFRJ
37
Em seguida à onda excitatória, o Ca++ é bombeado de volta
para o retículo sarcoplasmático por um sistema de
transporte ativo e movido a ATP
Isto baixa o Ca++ citoplasmático e quando reduz bastante,
não se sustenta ligação com a troponina
Neste ponto, a tropomiosina volta a encobrir os pontos de
ligação para a miosina e ocorre o relaxamento

O papel dos íons Ca++ na contração muscular é apenas um

exemplo das múltiplas funções do Ca++ intracelular como
regulador dos processos celulares
Além da contração da musculatura esquelética, cardíaca e
lisa, aqueles processos incluem atividades ciliar, movimentos
ameboides, exocitose, transmissão sináptica, ativação
enzimática e divisão celular
No exemplo anterior, o nível de Ca++ se elevou pela sua
liberação a partir das reservas intracelulares.
Ter Ca++ armazenado perto de seu ponto de ação permite
resposta muita rápida, característica do músculo esquelético
A sequência começa com o início de um potencial de ação
Algumas vezes o nível de Ca++ se eleva pela simples
por parte do nervo motor. A seguir o impulso propaga-se
abertura dos canais de Ca++ na membrana celular,
por toda a superfície da fibra, ou sarcolema, à medida que
permitindo que o Ca++ proveniente do exterior flua para
se despolariza. As nove etapas seguintes correspondem à
dentro.
sequência da imagem a seguir
ETAPA 1) A geração de um potencial de ação no neurônio
motor induz as pequenas vesículas saculares no axônio
terminal a liberar acetilcolina (ACh).
Esta se difunde através da fenda sináptica e fixa-se aos seus
receptores especializados sobre o sarcolema. Existe uma
simetria quase perfeita entre a “impressão” das vesículas
pré-sinápticas que contêm ACh e a “impressão” dos
receptores pós-sinápticos que capturam ACh.
ETAPA 2) O potencial de ação muscular despolariza os
túbulos transversos na junção A-I do sarcômero
ETAPA 3) A despolarização do sistema de túbulos T
acarreta a liberação de Ca++ pelos sacos laterais (cisternas
terminais) do retículo sarcoplasmático
ETAPA 4) Ca++ liga-se ao complexo troponina-
tropomiosina nos filamentos de actina. Isso elimina a inibição
que impedia a combinação de actina com miosina
ETAPA 5) Durante a contração muscular, a actina combina-
se com miosina-ATP..
A actina ativa também a enzima miosina ATPase, que a
seguir fende o ATP.
A energia da reação prdduz a movimentação das pontes
cruzadas de miosina e gera tensão
ETAPA 6) O ATP liga-se à ponte cruzada de miosina, o que
rompe a conexão actina-miosina e faz com que a ponte
cruzada possa dissociar-se da actina. Isso torna possível o
deslizamento dos filamentos espessos e finos uns sobre os
outros, com o encurtamento do músculo estriado
esquelético
ETAPA 7) A ativação das pontes cruzadas continua quando
a concentração de Ca++ é suficientemente alta, por causa
Yuri Santana Reis EEFD
da despolarização da membrana, para inibir o sistema
troponina-tropomiosina
ETAPA 8) Quando cessa a estimulação muscular, a
concentração intracelular de Ca++ cai rapidamente à medida
que o Ca++ retorna aos sacos laterais do retículo
sarcoplasmático por meio do transporte ativo que depende
da hidrólise do ATP
ETAPA 9) A remoção do Ca++ restaura a ação inibitória de
troponina-tropomiosina. Na presença de ATP, a actina e a
miosina permanecem no estado dissociado e relaxado.
Embora a contração de cada célula muscular seja tudo ou
nada, é óbvio que não é assim para os movimentos do corpo
Algumas vezes são forçados, outras vezes são leves
Isto se compreende facilmente ao se perceber que os
movimentos do corpo são produzidos por músculos inteiros
(gripos de células musculares) e não por células atuando
isoladamente
Aumentar a força de um movimento pode, simplesmente,
ser uma questão de recrutar cada vez mais células numa
ação cooperativa
Entretanto, ainda existem meios sutis para se mudar o
desempenho de células individuais
UFRJ
38
RELAÇÃO ENTRE TENSÃO E COMPRIMENTO DO
SARCÔMERO
A resistência ou, mais precisamente, a força que um
músculo exerce depende do seu comprimento.
Para cada célula muscular existe um comprimento ótimo ou
faixa de comprimentos na qual a força contrátil é mais forte
Isto se explica facilmente pela teoria do deslizamento de
filamento
A força de contração depende do número de pontes
cruzadas que podem fazer contato com os filamentos de
actina
Quando o músculo está muito longo, poucas pontes
cruzadas podem fazer contato e a contração é fraca
Quando o músculo está muito curto, o contato das pontes
cruzadas pode ser feito, mas os filamentos ficam uns no
caminho dos outros e se atrapalham
A contnração novamente é fraca
A força máxima se desenvolve apenas numa estreita faixa
de comprimentos na qual o recrutamento de pontes
cruzadas operáveis é máximo e os filamentos não
interferem uns nos outros
A produção de tensão diminui uniformemente à medida que
o comprimento do sarcômero aumenta até além do
comprimento ótimo.
Para o músculo humano bíceps, o comprimento ótimo é
obtido quando o antebraço e o braço ficam em um ângulo
reto
Quando o braço é estendido, de maneira que o antebraço
e o braço fiquem a 180° graus, o bíceps é alongado e a
contração é mais fraca
Isto explica a experiência comum aos levantadores de peso:
Quando realizam um arremesso, é muito difícil levantá-lo da
posição no chão com o braço estendido
É mais fácil progredir depois que o peso está elevado ao
ponto em que o antebraço e o braço estão em ângulo reto
Yuri Santana Reis EEFD UFRJ
39
CONTRAÇÃO CONCÊNTRICA
Zona H chega a desaparecer, quando os miofilamentos de
actina se sobrepõem no centro do sarcômero. Quando os
O nome dado aos músculos é derivado de vários fatores, microfilamentos de actina deslizam sobre os miofilamentos
entre eles o fisiológico e o topográfico: de miosina, as linhas Z aproximam-se e o sarcômero
a) Contração concêntrica: o músculo se encurta e traciona encurta-se. A banda I diminui de tamanho, porém, a banda A
outra estrutura, como um tendão, reduzindo o ângula não muda de tamanho.
de uma articulação. Ex: trazer um livro que estava sobre
a mesa ao encontro da cabeça
b) Contração excêntrica: quando aumenta o comprimento
total do músculo durante a contração Ex: idem anterior,
porém quando recolocamos o livros sobre a mesa
c) Contração isométrica: servem para estabilizar as
articulações enquanto outras são movidas. Gera tensão
muscular sem realizar movimentos. É responsável pela
postura e sustentação de objetos em posição fixa. Ex:
idem anterior, porém quando o livro é sustentado em
abdução de 90°

CONTRAÇÃO EXCÊNTRICA
Ocorre o alongamento do músculo e do sarcômero, a ponte
cruzada ainda existe.
Gera-se o alargamento da linha Z, alargamento da zona H,
mas as pontes cruzadas ainda se mantém.
Diferentemente do estado de relaxamento, a qual não há
mais o contato das pontes cruzadas e o complexo
troponina-tropomiosina está presente para que isso ocorrá.

Os miofilamentos de actina e miosina não mudam de

comprimento durante a contração do músculo esquelético
Em vez disso, os miofilamentos de actina e miosina deslizam CONTRAÇÃO ISOMÉTRICA VS CONTRAÇÃO ISOTÔNICA
ao longo uns dos outros de uma forma que leva ao Ocorre ao se manter a contração, ou seja, o cantato
encurtamento do sarcômero constante entre as pontes cruzadas de actina e miosina,
Durante a contração, forma-se pontes entre as moléculas atrelada ao estímulo contínuo de liberação de cálcio e de
de actina e as cabeças das moléculas de miosina utilização de ATP sem alterar o comprimento do músculo
As pontes formam-se, deslocam-se, libertam-se e
reformam-se de uma forma similar ao remar de um barco Logo em seguida veremos a diferença entre contração
O movimento voluntário das pontes faz com que os isométrica e isotônica.
miofilamentos de actina em cada extremidade do sarcômero
deslizem para além dos miofilamentos de miosina no sentido
da Zona H.
Em consequência, as bandas I e as zonas H tornam-se mais
estreitas, mas as bandas A mantêm um comprimento
constante.

Ao se levantar um peso leve, os músculos encurtam e

movimentam o esqueleto. Chama-se isto contração isotônica.
O que acontece ao se tentar levantar um peso que é muito
grande? O músculo se tensiona, mas não encurta
Isto se chama contração isométrica, uma concentração sem
mudança do comprimento
Yuri Santana Reis EEFD
Como se resolve esta aparente contradição?
Na verdade, quando um músculo realiza um contração
isométrica, o aparelho contrátil, de fato, encurta levemente;
os filamentos de actina e miosina deslizam uns nos outros,
mas outras partes passivas da célulam ligadas ao aparelho
contrátil – tendão e o tecido conectivo – são estirados, de
maneira que não haja movimento final
Aquelas partes do músculo, estiradas pelo aparelho contrátil,
se chamam elasticidade em série (ES).
A identificação exata da ES é um pouco vaga, mas sabe-se
que inclui tendões, tecido conjuntivo e elasticidade das
regiões do colo das pontes cruzadas
A ES estira um pouco, mesmo quando o músculo realiza
contrações isotônicas
No começo de uma contração, a ES tem folga e, à
proporção emq eu o aparelho contrátil encurta, esta folga é
recolhida até que a ES possa suportar o peso a ser levantado
Deste ponto em diante, o músculo encurta
Mudar o comprimento de um músculo não é o único modo
de alterar a força de contração
Se uma sucessão rápida de impulsos estimulantes for dada
ao músculo, o efeito cumulativo causará uma contração mais
forte que a contração que resulta de um impulso; as
contrações se somam
A contração de um músculo todo também pode ser
aumentada, simplesmente ao se estimular cada vez mais as
células musculares, este processo é chamado recrutamento
A força de contração de uma célula muscular pode ser
alterada pela mudança do seu comprimento ou da
UFRJ
40
frequência de estimulação (frequência dos impulsos
nervosos).
Como o músculo todo é uma coleção de células, a força da
contração também pode ser aumentada, simplesmente, por
meio do engajamento da contração simultânea de mais
células, um fenômeno conhecido como recrutamento
Cada axônio nervoso motor, que transmite impulsos para um
músculo, é ramificado muitas vezes antes de fazer conexões
sinápticas com células musculares
Os ramos de um axônio invervam muitas células musculares
Os ramos de um axônio inervam muitas células musculares
Cada célula muscular, nos mamíferos, recebe um ramo de,
apenas, um axônio
Assim (no corpo) os músculo, inervados por um axônio,
contraem todos somente se este axônio emitir o impulso
Um neurônio motor e as fibras musculares, conectadas a
este, agem como uma unidade, denominada unidade motora
O recrutamento de unidades motoras é o principal meio para
variar a força de contração
Em cada unidade motora, o número de células musculares
(fibras) varia em diferentes partes do corpo
A unidades motoras, envolvidas em movimentos finamente
graduados e de habilidade (por exemplo, aqueles que
movem os dedos ou os olhos), contêm um pequeno
número de células musculares (cerca de dez)
Isto oferece, ao sistema nervoso, a opção de se fazer
pequenos ajustes no desempenho destes músculos
Aquelas unidades, enolvidas em contrações mais grosseiras
(as que controlam os músculos posturais das costas, por
exemplo) têm muitas células musculares (talvez acima de
duzentas) para cada axônio nervoso
Neste caso, o sistema nervoso faz ajustes poderosos em
poucos nervos
Os músculos fadigam; suas atividades não se mantêm
indefinidamente.
Assim, alguns músculos (por exemplo, os posturais) são
convocados para contrações prolongadas, mantidas, suaves
As contrações de uma unidade motora, frequentemente,
envolvem uma série de abalos não completamente fundidos;
as células musculares têm alguns instantres para relaxar e,
Yuri Santana Reis
assim, o movimento de qualquer unidade motora individual
parece desencontrado
A contração do músculo todo é suave porque estão
envolvidas muitas unidades motoras que não se disparam
em sincronia
Quando uma unidade começa a relaxar, a outra está
começando a contração
Os movimentos individuais somados e o movimento final
ficam suaves
Todas as células usam ATP como combustível para suas
reações e para realizar trabalho
A concentração de ATP, dentro da maioria das células,
geralmente, fica em torno de 5mM; é mantida neste nível
estável porque novos ATP são sintetizados tão rapidamente
quanto utilizados
As células musculares representam um caso especial porque
são recrutadas para surtos súbitos e longos que mantêm
períodos de atividade intensa
Durante a manutenção do exercício, o músculo pode utilizar
entre 100 a 1000vezes a quantidade de ATP utilizada em
repouso
De alguma forma, o suprimento precisa se ajustar e atender
estas enormes demandas
O ATP é fornecido (como já visto na P1) pelas vias de três
fontes separadas: fosfocreatina, o sistema de glicólise-ácido
láctico e metabolismo aeróbico ou fosforilação oxidativa
Nem todas as células musculares esqueléticas são iguais
Os três tipo – vermelha/rápida; vermelha/lenta e
branca/rápida – diferem quanto às suas capacidades para
gerar ATP, às suas velocidades de contração e às
resistências à fadiga
Em geral, músculos esqueléticos inteiros de humanos
contêm os três tipos, mas em diferentes proporções
EEFD UFRJ
41
Os músculos posturais das costas, por exemplo, estão
continuamente ativos e têm uma alta proporção de fibras
vermehas/lentas – TIPO 1
Estas fibras são especializadas em metabolismo anaeróbico;
possuem o pigmento respiratório vermelho mioglobina que
armazena O2 e facilita, dentro do músculo, a difusão do O2
para as mitocôndrias
Além disto, as fibras são pequenas, envolvidas por muitos
capilares e contraem lentamente de maneira que o
suprimento sanguíneo de O2 seja capaz de suprir a
demanda
As fibras vermelhas/rápidas são interemediárias entre as
vermelhas/lentas e brancas/rápidas.
A fibras branca/rápidas – TIPO 2 são abundantes nos
músculos que sofrem surtos rápidos e intensos de atividade
A mioglobina está ausente, as mitocôndrias são esparsas e
os capilares são menos profusos
A glicólise é bem desenvolvida, de modo que o ATP é
produzido rapidamente, porém, o músculo fadiga
rapidamente quando os reservatórios limitados de glicogênio
são esgotados
Os músculos dos braços, que podem ser convocados para
produzir contrações fortes, por períodos curtos de tempo
(por exemplo, levantamento de peso), têm uma proporção
relativamente grande de fibras do tipo brancas/rápidas
As características contráteis e metabólicas permitem
classificar os dois tipos de fibras musculares: fibras de
contração rápida (CR), que geram energia
predominantemente por processos anaeróbicos para
contrações rápidas poderosas, e de contração lenta (CL),
que sofrem encurtamento relativamente lento e geram
energia predominantemente pelo metabolismo aeróbico.
Existem também uma fibra interminediária rápida oxidativa
glicolítica (ROG)
Yuri Santana Reis EEFD
Fibras de contração rápida (tipo 2)
As fibras musculares de contração rápida exibem as quatro
seguintes características:
1) ALTA CAPACIDADE PARA A TRANSMISSÃO
ELETROQUÍMICA DOS POTENCIAIS DE AÇÃO
2) ALTAVA ATIVIDADE DE MIOSINA ATPase
3) LIBERAÇÃO E CAPTAÇÃO RÁPIDAS DE Ca++ POR
RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO EFICIENTE
4) ALTA TAXA DE RENOVAÇÃO (TURNOVER) DAS
PONTES CRUZADAS
A ativação das fibras de contração rápida predomina nas
atividades de alta velocidade do tipo anaeróbico assim como
em outras contrações musculares vigorosas que se
amparam quase inteiramente no metabolismo energético
anaeróbico.
A ativação das fibras de contração rápida é importante nos
esportes com paradas e arranques ou com mudanças de
ritmo, como basquete, futebol, polo aquático, lacrosse ou
hóquei de campo
Fibras de contração lenta (tipo 1)
As fibras de contração lenta geram energia para a
ressíntese de ATP predominantemente pelo sistema
aeróbico de transferência de energia
Suas quatro características diferenciais incluem:
1) BAIXA CAPACIDADE DE MIOSINA ATPase
2) CAPACIDADE DE MANIPULAÇÃO DO CÁLCIO E
VELOCIDADE DE ENCURTAMENTO LENTAS
3) CAPACIDADE GLICOLÍTICA MENOS BEM-
DESENVOLVIDA QUE AS FIBRAS DE CONTRAÇÃO
RÁPIDA
4) MITOCÔNDRIAS GRANDES E NUMEROSAS
Classificação dos tipos de fibras musculares
humanas
Principais fontes de energia
FIBRA TIPO 2: Glicose – carboidratos
FIBRA TIPO 1: Gordura
UFRJ
42
Ponto de atenção
Se fizermos um treinamento aeróbio vamos dar mais
estímulos às fibras do tipo 1 ou do tipo 2b?
As fibras do tipo 1, porém, as fibras que geram força também
irão hipertrofia.r. Estas, no entanto, não na mesma
intensidade que as fibras do tipo I.
As fibras do tipo 1, que estão sendo mais recrutadas neste
tipo de exercício, irão se desenvolver melhor, ou seja, irão
ficar maisi resistentes à fadiga, irão receber alterações
mitocondriais e alterações nos capilares.
Logo, conseguimos entender por que velocistas não se dão
bem em maratonas, pois estes possuem tipos diferentes de
fibras musculares mais bem desenvolvidas, no caso fibras do
tipo 2b.
Envelhecimento
O envelhecimento celular gera uma redução da hipertrofia
celular e a redução de sarcômeros – sarcopenia., logo,
ocorre uma predominância da fibra do tipo 1 (lenta) no corpo
humano.
Isso ocorre devido a redução do GH (hormônio do
crescimento) e da testosterona circulante, além do desuso.
Sendo assim, idosos podem, além de optar por uma terapia
hormonal, realizar planos de treinamento específicos para
diminuir esses sintomas naturais ao corpo.
A atividade muscular esquelética é o resultado do balanço
das influências sobre os motoneurônios alfa e gama da
medula e sobre os componentes motores dos núcleos dos
nervos cranianos.
Um grupo de vias motoras descendentes regulam a
atividade motora inferior, e essas vias são controladas direta
e indiretamente pelo córtex cerebral, cerebelo e gânglios da
base
Os neurônios em toda essa via são chamados de neurônios
motores superiores
Yuri Santana Reis EEFD
O neurônios motores superiores operam diretamente, ou
através de interneurônios, sobre os motoroneurônios alfa e
gama da medula e sobre os componentes motores dos
núcleos dos nervos cranianos.
Os músculos apresentam um sensor especializado,
encapsulado, denominado fuso neuromuscular, contendo
componentes sensitivos e motores.
Têm a principal função de detectar o comprimento relativo
do músculo
Situa-se entre as fibras musculares
O reflexo de estiramento muscular, ou reflexo miotático é a
mais simples manifestação da funçã do fuso muscular
Toda vez que um músculo é estirado, a excitação dos fusos
musculares causa contração reflexa das grandes fibras
musculares esqueléticas que estão em volta dos fusos
Uma via possibilita que, após a excitação do fuso muscular,
haja um sinal reflexo de retorno para o mesmo músculo
com o menor retardo possível, devido a integração
monosináptica – lembrando que o reflexo miotático é o
único reflexo monosináptico do corpo
Exemplo clássico: reflexo do tendão patelar, salto contra o
movimento
Técnica de treinamento do reflexo: pliometria – saltos em
diferentes alturas e em diferentes distâncias, para aumentar
o recrutamento de células musculares aumentando a
potência
O salto em profundidade exerce um estiramento da
musculatura que recruta o reflexo miotático e, além disso,
junto com a ação voluntária, aumenta barbaramente o
recrutamento muscular. É uma das técnicas mais produtivas
em relação a ganhos de potência muscular
UFRJ
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O reflexo de estiramento pode ser dividido em dois
componentes distindos que são
1) REFLEXO DE ESTIRAMENTO DINÂMICO
Quando o músculo é subitamente estirado, é transmitido um
sinal muito forte para a medula espinal, causando contração
reflexa muito forte, instantânea, do mesmo músculo onde o
sinal teve origem
Este é o reflexo de estiramento dinâmico, que funciona,
então, para se opor a modificações bruscas do comprimento
muscular, porque a contração muscular se opõe ao
estiramento
O reflexo de estiramento dinâmico termina dentro de fração
de segundo após o estiramento do músculo até seu novo
comprimento, mas, a partir desse novo ponto, um reflexo
de estiramento estático mais fraco continua por um período
prolongado
2) REFLEXO DE ESTIRAMENTO ESTÁTICO
A importância do reflexo de estiramento estático é que ele
continua causa a contração muscular durante todo tempo
em que o músculo for mantido com comprimento excessivo
OBS: O fuso muscular e o órgão tendinoso de Golgi
possuem papel importante na mediação da propriocepção
subconsciente.
Yuri Santana Reis EEFD UFRJ
44
Os Órgãos Tendinosos de Golgi são receptores sensoriais Se um peso excessivo é colocado sobre o músculo, o
encapsulados delgados. reflexo tendinoso de Golgi é ativado causando relaxamento,
Estão localizados na junção miotendínea (entre o músculo e protegendo assim o músculo
seu tendão), onde fibras colágenas (originadas no tendão) se
prendem às extremidades de grupos de fibras extrafusais
No interior da cápsula do Órgão Tendinoso de Golgi, os
feixes de colágenos se dividem em fascículos finos que
formam uma estrutura traçada
O Órgão Tendinoso de Golgi está conectado em série com
fibras musculares paralelas ao tendão
O Órgão Tendinoso de Golgi é inervado por axônio aferente,
que perde sua mielinização após entrar na cápsula,
ramificando-se em muitas terminações delgadas, que se
enroscam, por sua vez, por entre os fascículos traçados do
colágeno

Um reflexo é constituído de uma integração em arco-

ESTIRAMENTO DO ÓRGÃO TENDINOSO DE GOLGI
O estiramento do Órgão Tendinoso de Golgi causa o
estiramento dos feixes de colágeno. Isso resulta na
compressão das terminações sensoriais, fazendo com que
fiquem ativadas
Estiramentos muitos pequenos do Órgão Tendinoso de
Golgi podem deformar as terminações nervosas que cursam
por entre as fibras de colágeno
Portanto, as fibas disparam sempre que há tensão no
músculo, seja por uma contração ou por um alongamento.
Porém, o alongamento passivo do músculo não é tão efetivo
na ativação dos Órgãos Tendinoso de Golgi
Sendo assim, o Órgão Tendinoso de Golgi proporciona ao
sistema nervoso informações sobre o grau de tensão em
cada pequeno segmento do músculo
Além disso, esta unidade em questão possui um arranjo
reflexo de inibição do músculo homônimo e seus sinergistas
que sugere um tipo de função protetora do Órgão
Tendinoso de Golgi, pois ele pode manter a frequência de
disparo do neurônio motor em um nível seguro evitando
microrrupturas espontâneas dos tecidos músculo-tendinosos
Ou seja, quando um atleta exerce forma demasiada o Órgão
Tendinoso de Golgi influencia o músculo homônimo através
de um interneurônio inibitório que inibe o neurônio motor
que está gerando a força
Esse mecanismo é denominado inibição autogênica (ou
reflexo tendinoso de Golgi) que produz um mecanismo de
retroalimentação negativa impedindo o desenvolvimento de
tensão demasiada no músculo
RESUMO
A contração muscular estira o órgão tendinoso de Golgi
reflexo, sem modulação superior
O reflexo miotático é um reflexo monosináptico, ativo em
momentos de estiramento muscular
O reflexo miotático inverso tem o OTG como sensor e é
ativo em condições de aumento da tensão muscular
As adaptações neurais que ocorrem no início de um
treinamento é o estágio inicial do ganho de força.
Esse tipo de adaptação melhora a coordenação
intermuscular e aumenta a ativação do músculo, permitindo,
então, que durante uma tensão mais fibras do músculo
sejam recrutadas
O desenvolvimento da força motora envolve, principalmente,
mecanismos de adaptação neural e morfológica que
ocorrem durante o período de 4-6 semanas, mediante
treinamento de força.
Sendo assim – a título de fixação, o ganho de força nas
primeiras semanas, provocadas pela adaptação neural,
ocorre pela forma como as fibras musculares são ativadas
Com o tempo, essa adaptação neural diminui e temos o
aumento das adaptações morfológicas, porém as adaptações
neurais não cessam e dificilmente será possível dizer que
um indivíduo chegou ao seu limite de adaptação neural.
Um aumento na tensão muscular (força) induzida pelo
treinamento físico proporciona o estímulo primário que
Yuri Santana Reis EEFD UFRJ
45
desencadeia o processo de crescimento ou hipertrofia do
músculo esquelético
Duas adptaçãoes fundamentais necessárias para a hipertrofia
As fibras musculares treinadas em resistência possuem
muscular (maior síntese de proteínas e proligeração de
maior quantidade total de proteína contrátil e de compostos
células-satélite) são mobilizadas durante as fases iniciais do
geradores de energia que ocorrem sem os três
treinamento de resistência
componentes seguintes (que são característicos das fibras
O estresse mecânico imposto aos componentes o sistema
do tipo
muscular induz as proteínas sinalizadoras a ativares os genes
1) Aumentos paralelos na capilarização
que traduzem o RNAm (mensageiro) e estimulam a síntese
2) Volume total de mitocôndrias
proteica em um nível superior a degradação das proteínas
3) Enzimas mitocondriais
A síntese proteica acelerada, particularmente quando
A ausência desses fatores reduz a razão entre volume
combinada com os efeitos da insulina e disponibilidade
mitocondrial e/ou concentração enzimática e volume
adequada de aminoácidos, aumenta o tamanho dos músculos
miofibrilar (proteína contrátil)
durante o treinamento de resistência
Essa resposta ao treinamento não prejudica o desempenho
Os aprimoramentos subsequentes e mais lentos na força
nas atividades de força e de potência, por causa da natureza
em geral coincidem com alterações perceptíveis na
anaeróbica desses esforços
arquitetura molecular subcelular do músculo
Entretanto, afeta a endurance na atividade física prolongada
O treinamento com sobrecarga aumenta o volume das fibras
por reduzir a capacidade aeróbica das fibas por unidade de
musculares individuais com subsequente crescimento do
massa muscular
músculo

O crescimento muscular ocorre em virtude de lesão

repetida das fibras musculares (particularmente com as
ações excêntricas) seguida por supercompensação da
Entre as membranas basal e plasmática existem as células-
síntese proteica para produzir um efeito anabólico global
tronco miogênicas conhecidas como células satélites,
As miofibrilas das células sofrem espassamento e aumentam
mioblastros normalmente quiescentes que funcionam no
de número, e sarcômeros adicionais são formados a partir
crescimento celular regenerativo proporcionando possíveis
da síntese proteica acelerada e da correspondente redução
adaptações ao treinamento físico e na recuperação após
na degraçada das proteínas.
uma lesão
ATP, PCR e glicogênio intramusculares também aumentam
Essas células-satélite, abundantes nas fibras musculares do
consideravelmente
tipo 2, facilitam o crescimento, a manutenção e o reparo do
Essas reservas de energia anaeróbica contribuem para a
tecido muscular lesionado
transferência rápida de energia necessária no treinamento
A ativação do músculo por meio de tipos e intensidades
de resistência
específicos de uso a longo prazo estimula as células
As características biotipológicas também ajuduama explicar
pluripotenciais miogênicas até então quiescentes (células-
as diferenças individuais na responsividade ao treinamento de
satélite) localizadas abaixo da membrana basal da fibra
resistência
muscular, que passam a proligerar e se diferenciar para
formar novas fibras
A fusão dos núcleos de células-satélite e a incorporação nas
fibras musculares preexistentes permitem a essas fibras
sintetizar mais proteínas para formar elementos contráteis
adicionais das miofibrinas
Por si só, esse processo não cria novas fibras musculares,
porém contribui diretamente para a hipertrofia muscular e
pode estimular a transformação das fibras existentes de um
A proliferação celular do tecido conjuntivo acerreta tipo para outro
espessamento e fortalecimento do arcabouço de tecido
conjuntivo do músculo de modo a aprimorar a integridade
estrutural e funcional e tendões e ligamentos (a cartilagem
carece de circulação suficiente para estimular o
crescimento). O aumento do número de mionúceos dentro das fibras
Essas adaptações protegem as articulações e os músculos musculares ocorre por meio da proliferação e fusão das
de uma possível lesão células satélites, conforme já mencionado
Yuri Santana Reis EEFD UFRJ
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Porém, a memória muscular pode estar diretamente
relacionada com esse fator, ou seja, com o aumento do
número de mionúcleos, pois, quando um atleta reliza a
interrupção de seu treinamento e volta novamente, seja a
longo ou curto prazo, seu processo de reconstrução do
volume celular é mais rápido do que o de uma pessoa que
nunca realizou treinamento (neste caso para hipertrofia).
Isso ocorre devia ao fato do maior número de mionúcleos
proporcionar uma maior maquinaria para realizar sínteses
proteicas e estoques de glicogênio intramuscular,
consequentemente, aumentando o volume celular mais
rapidamente.

As adaptações estruturais ou morfológicas são provocadas

pela hipertrofia que possue dois tipos.

1) CRÔNICA – aumento do tamnho e número de

miofibrilas (hamifibrilar)
As adaptações crônicas ocorrem pelo aumento do
número de miofibrilas e do número de sarcômeros em
paralelo, ou seja, está relacionada com o aumento da
secção transversa do músculo.

2) TRANSITÓRIA – hipertrofia sarcoplasmática

As adaptações transitórias são agudas e ocorrem
durante o treinamento, por causo do aumento do fluxo
sanguíneo, porém não ocorre o aumento das proteínas
contráteis. Pelo aumento da circulação ocorre em
paralelo o aumento do recrutamento de substratos
energéticos e do acúmulo de metabólitos (inclusive do
lactato). Até o fluxo sanguíneo ser direcionado para
outro local irá demorar certo tempo, assim, após este
tempo o músculo irá voltar ao seu tamanho normal.
O aumento do volume muscular permite o maior número
de sarcômeros em paralelo, com isso o aumento na
produção de força
Porém, as adaptações podem ser perdidas de forma rápida
com algumas semanas ou meses sem treinamento Acima, temos diferentes esquemas para a mesma via de
adequado, por isso um bom programa de treino é aquele sinalização celular que irá gerar a síntese proteica e,
que tem uma grande aderência por parte de quem está consequentemente a hipertrofia muscular.
praticando. AGORA DISCORREMOS MAIS A RESPEITO DESTAS VIAS:
mTOR – Mammaiian Target of Rapamycin (alvo da
rapamicina dos mamíferos)
A rapamicina é um potente imunossupressor. Comumente
utilizado em indivíduos transplantados e que após seu uso
apresentavam grande atrofia muscular
Descobriu-se então que a rapamicina agia em uma proteína,
o que não permitia a síntese proteica.
Essa proteína recebeu o nome de mTOR.
O funcionamento dessa proteína é fundamental para que
haja a síntese proteica
O objetivo do exercício de força é ativar a via da AKT-
mTOR para prommovoer a síntese proteica (hipertrofia)
INDUÇÃO HORMONAL
Yuri Santana Reis EEFD UFRJ
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As respostas hormonais do exercício de força como a
produção do hormônio do crescimento (GH) e IGF-1 além de
uma dieta adequada rica em carboidratos para que ocorra a
produção da insulina são fundamentais para a ativação da via
da AKT-mTOR.
A proteína mTOR estimula a proteína ribossomal S6K 70
que é um importante fator de iniciação traducional
O hormônio cortisol inibe a proteína ribossomal S6K 70
impedindo sua fosforilação e desta forma não ocorre a
tradução de proteínas
Sabendo disso, faz-se mais importante ainda uma dieta rica
em carboidratos para que a produção da insulina inibida
durante o exercício seja alta após o mesmo, o que irá auxiliar
no processo de síntese proteica através da ativação da via
AKT-mTOR via PI-3K.
Durante o jejum os níveis de cortisol estão elevados e
inibem a síntese proteica
CONTRAÇÃO MUSCULAR
A contração muscular também estimula a proteína mTOR,
porém independente da ativação da proteína quinase-B
(AKT)
Essa ativação da mTOR via contração muscular acontece
principalmente nas ações excêntricas
É na ação excêntrica que acontece a dissociação da
isoformas de acitina, a alfa-actina 1 (proteína estrutural da
região da linha Z dos sarcômeros) da fosfolipase-D.
Em repouso a alfa-actina inibe a fosfopilase-D.
A biogênese mitocondrial envolve a expressão coordenada
Essa dissociação da alfa-actina da fosfolipase-D em função
do genoma mitocondrial (mtDNA) e nuclear (nDNA) que
da deformação mecânica induz a produção do Ácido
produzem proteínas dessa organela.
Fosfatídico (PA – da imagem) que vai ativar a proteína
No processo de replicação, novas proteínas são recrutadas
mTOR independente da ativação da AKT
e, posteriormente, adicionadas a compartimentos pré-
A proteína mTOR estimula a proteína S6K 70 que é um
existentes ou complexos de proteínas
importante fator de inciação funcional
Esse provesso promove crescimento da organela em
A mTOR também bloqueia a 4E-BP1 que inibe a tradução
volume que sofre divisão subsequente por fissão
A AKT inbe a GSK-3β (glicogênio sintase quinase 3 beta)
O exercício físico resulta em uma ampliação no estímulo
que inibiria o eIF2β (fator de iniciação eucariótico 2 beta)
para a biogênese mitocondrial através da ativação MAPK e
Com isso ocorre uma inibição da inibição fazendo com que
Ca++-Calmodulina (CAMK).
aconteça a tradução de proteínas
O aumento no número de mitocôndrias gera aumento na
tolerância ao esforço físico

VIA DA FOXO
A FOXO é uma proteína citplasmática
Ela é translocada para o núcleo para desencadear a sua ação
quando ela é fosforilada
A ativação da proteína AKT não permite que uma proteína
FOXO fosforilada se transloque para o núcleo
Se a FOXO se translocar para o núcleo depois de forforilada
inibirá a proteína mTOR e ativará a 4E-BP1 (ativa a inibição
da síntese proteica)
Ocorrerá também a ativação de fatores de degradação
proteica (uniquitinas ligases)
OBS: O aumento da liberação do cálcio do retículo
sarcoplasmático para o sarcoplasma influencia na inibição da
FOXO
A miostatina, previamente conhecida como fator de
diferenciação e crescimento (GDF-8), é um membro da
superfamília (TGF-β) conhecida como regulador negativo do
crescimento do musculoesquelético
A miostatina é um regulador negativo da miogênese, por
meio da inibição da proliferação das Células Satélites durante
a regeneração.
Existe uma resposta de modulação de miostatina em relação
ao Whey Protein quando usado de maneira tardia, ou seja,
Yuri Santana Reis EEFD
quando você usa o Whey Protein (acima de 21 dias) ocorre
uma redução da secreção de miostatina secretada pelo
exercício físico
O que sugere que o Whey Protein funcione como se fosse
um protetor, como se fosse estimulante de síntese, que não
deixasse o corpo sentir a parte ruim (a degradação
muscular) – porém, necessária.
Treinamento concorrente são programas que combinam
treinamento de força e de resistência aeróbia num mesmo
período de tempo
É sugerido na literatura científica que o treinamento
concomitante, aeróbio e força, alterem o padrão de
recrutamento de unidades motoras relacionas à contração
máxima voluntária
É possível que esta inferferência prejudique o
desenvolvimento da força, afetando a capacidade do sistema
neuromuscular de se adaptar na organização dos padrões
de recrutamento da sunidades motras, assocaiadas ao
treinamento de força isoladamente.
➔ Treinamento concorrente de força e de resistência
parece inibir o desenvolvimento da força quando
comparado com o treinamento de força realizado
isoladamente
Uma sessão de treinamento de força aeróbia pode diminuir
o estoque de glicogênio e alterar as propriedades mecânicas
do músculo, prejudicando o rendimento durante o
treinamento de força
Além disso, a somatória das cargas do treinamento de força
e do treinamento aeróbion resultaria num volume de
treinamento elevado gerando um estado de fadiga
Nesse sentido a falta de recuperação adequada pode gerar
o efeito de concorrência
Assim, seria conveniente a definição de um tempo de
intervalo ótimo entre as atividades para minimizar ou anular
o efeito da interferência no treinamento de força
➔ As fibras do tipo 1 quando estimuladas preconizaram a
via Ca++/calmodulina para síntese de mitocôndrias
➔ As fibras do tipo 2 quando estimuladas preconizaram a
via AKT-mTOR para a síntese proteica e hipertrofia
muscular
➔ Não é interessante estimular as duas vias
comcomitantemente. Sendo assim, o melhor modelo
seria preconizar que a intensidade do exercício seja
reduzido para dominuir a interferência de um treino no
outro, de acordo com os objetivos do atleta
A fadiga muscular é um fenômeno que se traduz na
incapacidade para manter o exercício no nível de
determinados parâmetros de produção muscular
Sendo assim, caracterizamos fadiga como:
1) Redução da força
2) Tempo de contração
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48
3) Velocidade de contração
Já vimos que existem no organismo músculos com
capacidades diferentes de resistência à fadiga, dado
possuírem porcentagens variáveis dos diferentes tipos de
fibras
A base da fadiga se intala quando ocorrem alterações
metabólicas como o esgotamento das reservas de
glicogênio, o abaixamento da glicêmia ou o quando o atleta
entra em um estado de desidratação
ALTERAÇÕES NA PLACA MOTORA
Compatível com falha na junção neuromuscular e com
alterações da excitabilidade do sarcolema, decorrentes as
intensas trocas iônicas produzidas pela elevada frequência de
estimulação, dificultando ou impedindo a propagação de
despolarização ao longo dos túbulos-T
Esta explicação da fadiga provacada por estas alterações nas
características normais de excitabilidade e condutibilidade do
sarcolema é muitas vezes designada por teoria da
membrana e traduz-se numa diminuição de amplitude e
velocidade do potencial de ação
Esse tipo de fadiga por falha no funcionamento da placa
motora depende intrinsicamente do tipo de fibra muscular
As causas para falha na placa motora durante a fadiga podem
situar-se ao nível das membranas pré e pós-sinápticas
→ FADIGA PRÉ-SINÁPTICA: podem ser produzidas por
diminuição da libertação de acetilcolina devido a uma
redução no influxo de Ca2+ ou a uma menor
sensibilidade ao Ca2+ dos processos envolvidos no
rompimento das vesículas dos botões terminais
→ FADIGA PÓS-SINÁPTICA: ocorrem na membrana pós-
sináptica e são produzidas por uma dessensibilização
dos receptores colinérgicos ou por uma redução da
excitabilidade do sarcolema
Durante a contração do músculo, é provável que a
atividade da bomba de Na+/K+ seja incapaz de equilibrar
os fluxos passivos de íons de Na+ e K+, resultando no
aumento da concentração de K+ no líquido extracelular
A consequência é uma alteração da excitabilidade do
sarcolema ou dos sistemas tubulares.
Após terminada a contração do músculo, a atividade da
bomba de Na+/K+ repõe rapidamente as
concentrações de Na+/K+ em torno do sarcolema,
reestabelecendo as condições normais de excitabilidade
passados cerca de 30 segundos
ALTERAÇÃO NO ACOPLAMENTO
EXCITAÇÃO/CONTRAÇÃO
No processo de acoplamento excitação/contração, a falha
em consequência da fadiga pode em parte dever-se a
redução da capacidade de condução do estímulo nos
túbulos-T, produzida por um aumento de concentração de
K+ no interior destes sistema tubular
Essa redução da capacidade condutora dos túbulos-T
reflete-se numa menor quantidade de Ca2+ liberado pelo
retículo sarcoplasmático e consequentemente redução no
número de pontes cruzadas
Yuri Santana Reis EEFD
REDUÇÃO DO pH
Outras alterações da homeostasia da fibra muscular poderão
originar dificuldades na abertura dos canais do Ca2+, como
o aumento da acidez, tendo sido observado que o aumento
da concentração do íon H+ reduzindo o número de canais
do Ca2+ abertos
SENSIBILIDADE DA TROPONINA C
Um outro fator que pode estar na base de falhas no
acoplamentos excitação/contração é uma menor
sensibilidade da troponina C ao Ca2+
ALTERAÇÕES METABÓLICAS
Paralelamente à menor capacidade de produção de força
têm sido identificadas alterações metabólicas no sacoplasma
das fibras sujeitas a fadiga: alteração do pH por acumulação
de H+ e lactato resultantes da decomposição do gligência
muscular, aumento do fosfato inorgânico (Pi) e de ADP
resultantes da hidólise do ATP, diminuição de reservas
energéticas, redução do teor de fosfocreatina e aumento
da quantidade de´água no interior do músculo
A fadiga produzida por aumento da concentração de H+ e
do Pi tem lugar durante a contração muscular de intensidade
elevada, instala-se passados segundos ou minutos de
contracção e a sua normalização demora 30 a 60 minutos
Contudo, durante a realização de exercício a uma
intensidade submáxima, a fadiga pode manifestar-se após
várias horas, e neste caso é possível que esteja associada
ao esgotamento das reservas em glicogênio muscular e
hepático e à hipoglicemia
→ ALTERAÇÃO DO pH INTRACELULAR
Existe forte relação entre o aumento das concentrações do
lactato e piruvato e a fadiga muscular, porém, devida, não
ao efeito direto do lactato, mas sim à acumulação do íon H+,
originado da dissociação dos ácidos lático e pirúvico
Durante o exercício intenso, o pH no interior das fibras
musculares desce acentuadamente, podendo atingir valores
de 6,1 em fibras musculares do tipo 2b
Os pontos em que o hidrogênio influi negativamente
abrangem vários dos processos celulares implicados na
contração muscuçar:
Na inibição da atividade da bomba Na+/K+
Na inibião da liberação de Ca2+ do interior do retículo
sarcoplasmático
No processo de formação e separadação das pontes
cruzadas, fazendo diminuir a quantidade de força que é
produzida por cada uma das pontes cruzadas e promovendo
diminuição do número de pontes cruzadas
Na redução da sensibilidade da troponina ao Ca2+
Na inibição de ação enzimáticas associadas à glicólise
Na inibição da atividade da bomba do Ca2+, reduzindo a
capacidade de recapturação deste íon para o interior do
retículo sarcoplasmático e atrasando o relaxamento
OBS:Esse efeitos são diferentes entre os tipos de fibras
musculares, sendo, por exemplo, a redução da afinidade
entre a troponina e o Ca2+ mais acentuada nas fibras rápidas
(tipo2), o que contribui para maior precocidade da fadiga
neste tipo de fibras
ACUMULAÇÃO DE FOSFATO INORGÂNICO (Pi)
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A rápida degradação do ATP e da fosfocreatina (CP)
durante a contração muscular é acompanhada de aumento
da concentração de grupos de fosfato no citosol da fibra
muscular, estando tal acúmulo associada à instalação da
fadiga do músculo
O mecanismo exato pelo qual a elevação da concentração
de Pi afeta a capacidade de produção de força não é
totalmente conhecido, mas supõe-se que é, pelo menos em
parte, devido à inibição da libertação do fosfato da cabeça
de miosina durante o ciclo das pontes cruzadas, dificultando
a transição para o estado de ligação forte do complexo de
actinomiosa, o que faz reduzir o número de pontes cruzadas
que num determinado instante estão a desenvolver força,
alteração semelhante à que é provocada pela diminuição do
pH.
Após a fadiga, a recuperação dos valores normais de
concentração de grupos fosfato e de fosfocreatina dá-se de
forma coordenada e é, geralmente, acompanha de
restabelecimento da capacidade de produção de força
O aumento da concentração de grupos fosfato no interior
das fibras musculares é conseguência da utilização do ATP,
sendo igualmente de admitir que a fadiga muscular seja
provocada pela diminuição da concentração deste composto
no interior das fibras musculares
Porém, tem sido verificado por muitas vezes que as
concentrações de ATP, mesmo durante as contrações
musculares intesas, diminuiem ligeiramente, não baixando
dos 60% dos valores iniciais
O impulso gerado pelo SNC para o músculo pode diminuir e
contribuir assim para o declínio de força. Esta origem central
da fadiga se torna tanto mais importante quanto mais
prolongada for a contração
TEORIA DA SEROTONINA-DOPAMINA
Durante exercícios sustentados pode ocorrer um aumento
nos níveis de 5-HT (serotonina) em decorrência de uma
maior utilização de aminoácidos da cadeia ramificada (BCAA)
pelo músculo esquelético e por uma elevação na
concentração de ácidos graxos livres permitem que ocorra
mais triptofano livre para produção de serotonina, visto a
diminuição da competição do BCAA com o TRP na barreira
hematoencefálica
Ou seja, durante a atividade de longa duração, dois eventos
contribuiem para o maior influxo de triptofano pela barreira
hematoencefálica.
Primeiro, o BCAA (aminoácidos de cadeia ramificada) são
mais captados pelo músculo esquelético para serem
oxidados para fins energéticos, concomitantemente à queda
da glicemia, efeito comum durante tais eventos
Com a redução da competição na barreira hematoencefálica,
aumentaria a captação de triptofato e seu influxo cerebral
Em segundo lugar, com o prosseguimento do exercício, o
organismo também começa a mobilizar para fins
energéticos ácidos graxos do tecido adiposo
Os ácidos graxos competem pelo transporte com o
triptofano, sendo que esta competição pelo locais de ligação
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da albumina faz com que ocorra maior disponibilidade de Portanto, um inibidor da fosfodiesterase, como a cafeína, por
triptofano livre exemplo, faz com que haja aumento da concentração de
O sigergismo entre deslocamento da parcela livre, mediada AMPc e da atividade lipolítica
por ácido graxo livre, e menor competição, mediada pela RESUMINDO: Basicamente, a cafeína matêm o metabolismo
redução plasmática dos aminoácidos de cadeia ramificada, ativo, pelo bloqueio da fosfodiesterase, que converteria
tem como consequência maior produção de serotonina AMPc em AMP. Porém, como ela está bloqueada pela
cerebral e desencadeamento de fadiga cetral precoce cafeína, a enzima adenilato ciclase continua metabolizando
TRIPTOFANO -> SEROTONINA (5HT) ATP em AMPc para mater a atividade celular e o estado de
BCAA-> TIROSINA -> DOPAMINA alerta. Esse aumento do metabolismo causado pela droga
Logo, o saldo é um aumento elevado de serotonina e uma em questão, atrelada a lipólise, aumenta substancialmente o
redução na produção de dopamina. Que leva a sintomas de nível de ADENOSA que irá gerar o quadro de CANSAÇO,
cansaço e desmotivação. SONO E FADIGA CENTRAL conforme já descrito.
TEORIA DA AMÔNIA
Devido a metabolização intensa de aminoácidos, para
produção de ATP, ocorre uma liberação de NH3 (amônia)
pelo processo de desaminação de transaminação, conforme
já estudado em bioenergética.
Essa amônia livre vai ser encaminhada para o ciclo da ureia,
porém, por se tratar de exercício intenso e de longa
duração, esse processo por si só não irá elimitar toda amônia
produzida. Por esta razão, certa amônia chegará à barreira
hematoencefálica.
Neste local, os astrócitos irão realizar a captura da amônia e
irá transformá-la em glutamina, conforme ciclo abaixo:

TEORIA DA ADENOSINA
OBS: GLUTAMINASE -> altamente dependente de ATP
Logo, devido a alta taxa de hidrólise de ATP ocorre um
aumento substância de ADENOSINA intracelular
Esse aumento de adenosina intracelular está estrelado à
aumento do sono (hipersonia), certo cansaço e fadiga central
CAFEÍNA E METABOLISMO CENTRAL
Fosfodiesterase é uma enzima que hidrolisa o AMPc
(adenosina monofosfato cíclico, um tipo de mensageiro da
célula, o qual é sintetizado, geralmente pela Adenilil-Ciclase),
transformando-o em AMP.
Como resultado, a proteína quinase é inativada e há
predomínio da forma desfosforilada das enzimas o que, na
maioria das vezes as inativam.
A redução do nível de AMPc (decorrente da degradação)
inibe a lipólise (isto é, a quebra de lipídeos, nas células que
armazenam gordura)
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