Ebook Fisiologia Hipertrofia

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MARCELO CONRADO
FISIOLOGIA
DO TREINAMENTO PARA A HIPERTROFIA
1° Edição
2019

Sumário
1. Hipertrofia muscular: anabolismo e catabolismo .................................................. 4
1.1 Influência do treinamento resistido sobre a síntese de proteínas .............................. 6
1.2 Mecanismos fisiológicos da síntese de proteínas ....................................................... 7
1.3 Mecanismos fisiológicos da degradação de proteínas ............................................... 9
2. Estresse metabólico............................................................................................ 16
2.1 Origem do estresse metabólico ................................................................................ 17
2.2 O estresse metabólico gera fadiga muscular? ......................................................... 21
2.3 Como aumentar o estresse metabólico no treinamento resistido? ......................... 23
2.4 Como o estresse metabólico pode gerar a hipertrofia muscular?............................ 25
2.5 Como o lactato pode gerar a hipertrofia muscular?.................................................25
2.6 O estresse metabólico aumenta o recrutamento de fibras? .................................... 28
2.7 Como as espécies reativas de oxigênio pode gerar a hipertrofia muscular? ........... 31
2.8 Como os hormônios geram a hipertrofia muscular? ................................................ 33
2.9 O estresse metabólico aumenta a liberação hormonal após a sessão?................... 36
2.10 Como o inchaço celular (pump) pode gerar a hipertrofia muscular? ..................... 38
2.11 Protocolos com ênfase em estresse metabólico ..................................................... 41
2.12 Métodos de treinamento com ênfase em estresse metabólico ............................. 41
3. Tensão mecânica................................................................................................ 49
3.1 Como a tensão mecânica gera hipertrofia muscular?.............................................. 51
3.2 Protocolos com ênfase em tensão mecânica ........................................................... 53
3.3 Métodos de treinamento com ênfase em tensão mecânica .................................... 53
4. Dano muscular ................................................................................................... 58
4.1 Dano muscular, células-satélite e mionúcleos.......................................................... 61
4.2 Dano muscular, sistema imune e inflamação........................................................... 64
4.3 Como o dano muscular pode gerar hipertrofia muscular? ....................................... 65
4.4 Todos os treinos geram elevado dano muscular? .................................................... 68
4.5 Efeito de sessões repetidas e duração da síntese de proteínas após a sessão......... 68
4.6 Quais variáveis do treinamento resistido pode aumentar o dano muscular?.......... 70
5. Manipulação das variáveis do treinamento para a hipertrofia............................. 75
5.1 Carga ........................................................................................................................ 76
5.2 Volume...................................................................................................................... 80
5.3 Protocolo de treinamento resistido para treinados ................................................. 81
5.4 Protocolo de treinamento para iniciantes ................................................................ 86

CAPÍTULO 1
HIPERTROFIA MUSCULAR:
ANABOLISMO E CATABOLISMO
Neste capítulo, você irá aprender sobre:
 a relação entre síntese e degradação de proteínas no processo de hipertrofia
muscular;
 os mecanismos fisiológicos da síntese de proteínas (anabolismo);
 os mecanismos fisiológicos da degradação de proteínas (catabolismo);
 a dinâmica da síntese e da degradação de proteínas durante a após o treino.

O processo de hipertrofia muscular é uma adaptação morfológica induzida pela
prática regular do treinamento resistido. A hipertrofia muscular é caracterizada pelo
aumento na área da secção transversa do músculo esquelético, ou seja, há um aumento
no tamanho dos filamentos de actina e miosina e adição de sarcômeros dentro das fibras
musculares já existentes (SCHOENFELD, 2010). A fibra muscular é constituída por
proteínas contráteis como actina e miosina, sendo essas proteínas formadas por
aminoácidos. Isso significa que as células musculares podem sintetizar as proteínas a
partir de aminoácidos (anabolismo), mas as proteínas contráteis também podem ser
degradadas em aminoácidos (catabolismo). É importante destacar que em determinando
momento do dia o músculo pode estar com o anabolismo maior que o catabolismo,
indicando que a formação de proteínas é maior que a degradação (balanço nitrogenado
positivo), mas há momentos do dia em que o catabolismo supera o anabolismo,
evidenciando uma maior degradação de proteínas que formação (balanço nitrogenado
negativo) (TROMMELEN e VAN LOON, 2016).
A ciência vem demonstrando que a relação entre a síntese de proteínas
(anabolismo) e a degradação de proteínas (catabolismo) no músculo é o que determina
se haverá hipertrofia ou atrofia muscular (JAGER et al., 2017). Em condições em que a
síntese de proteínas supera a degradação de proteínas por um longo período, ocorre a
hipertrofia muscular, porém, se a degradação proteica supera a síntese de proteínas
(balanço nitrogenado negativo), haverá atrofia muscular, como demonstrado na Figura
1. Diante disso, a explicação que o treinamento resistido é extremamente eficiente para
gerar a hipertrofia muscular é justamente porque após a sessão ocorre um aumento na
síntese de proteínas no músculo treinado por várias horas, indicando que depois do
treino o músculo treinado ficará em um balanço nitrogenado positivo. Portanto, a
somação de várias sessões de treinamento resistido induz um acúmulo de períodos de
balanço nitrogenado positivo, que, de maneira crônica, promove a hipertrofia muscular
(DAMAS et al., 2015).

Figura 1 – Influência da relação entre síntese e degradação de proteínas sobre a hipertrofia e
atrofia muscular
1.1 Influência do treinamento resistido sobre a síntese de proteínas
Durante o treinamento resistido, a degradação de proteínas (catabolismo) é

maior que a síntese de proteínas (anabolismo), sendo que o balanço nitrogenado
negativo atingido durante o treino é essencial para a geração de energia (LOUIS et al.,
2007). Entretanto, após a sessão esse processo é invertido, no qual ocorre um aumento
na síntese de proteínas, gerando um balanço nitrogenado positivo por várias horas
(DAMAS et al., 2015).
Os estudos mostram que a duração do aumento da síntese de proteínas após o
treino é dependente do estímulo (treino) e também de acordo com a experiência
(treinado ou destreinado). De maneira geral, parece que o treinamento resistido pode
manter elevada a síntese de proteínas em torno de 16 a 48 horas após a sessão (DAMAS
et al., 2015). A Figura 2 mostra a duração da síntese de proteínas após a realização de
uma sessão de treinamento resistido, sendo que foi verificado que em indivíduos
destreinados a duração da síntese de proteínas após a sessão é maior comparada a
indivíduos treinados. Uma possível explicação para a maior duração na síntese de
proteínas em destreinados é em razão do elevado dano muscular (detalhes no capítulo
4), sendo que, após a elevada ocorrência de dano muscular, é necessário haver uma
maior síntese de proteínas para promover o processo de regeneração celular (DAMAS et
al., 2016).
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Figura 2 – Duração da síntese de proteínas após a sessão em indivíduos treinados versus
destreinados
Fonte: Adaptado de Damas et al., 2015.
Baseado nisso, ao treinar um determinado grupamento muscular, após a sessão

ocorre um aumento na síntese de proteínas neste músculo por várias horas. Isso
significa que por muitas horas o músculo ficará em um balanço nitrogenado positivo e,
depois de um determinando tempo, a síntese de proteínas é reduzida e normalizada no
estado de repouso. Assim, com a realização de vários estímulos (treinos), gera-se o
crescimento muscular, justamente devido à somação de diversos períodos com o
balanço nitrogenado positivo.
1.2 Mecanismos fisiológicos da síntese de proteínas
A síntese de proteínas no músculo esquelético acontece nos ribossomos, uma

organela que está localizada no citoplasma e também podem estar aderidos ao retículo
endoplasmático rugoso. O ribossomo é constituído por duas subunidades, uma
denominada subunidade maior (60S) e a outra subunidade menor (40S). O ribossomo é
uma máquina macromolecular responsável para a tradução de RNA mensageiro em
proteína. Para isso, os aminoácidos provenientes da corrente sanguínea são direcionados

para o meio intracelular da célula muscular, e posteriormente o RNA transportador leva
os aminoácidos até os ribossomos. Com a chegada de aminoácidos nos ribossomos, o
RNA mensageiro é traduzido e as proteínas são formadas nos ribossomos (WEN et al.,
2016).
A atividade do ribossomo determina se a síntese de proteínas está elevada ou
reduzida, ou seja, os ribossomos podem estar produzindo muitas proteínas ou não. A
mTOR (mammalian target of rapamycin) é uma proteína intracelular que controla a
atividade dos ribossomos. Isso significa que, quando mTOR está ativada, os ribossomos
sintetizam muitas proteínas (aumento na síntese de proteínas), porém, quando a
atividade da mTOR está baixa, os ribossomos produzem poucas proteínas (redução na
síntese de proteínas) (NADER et al., 2005). Alguns estudos demonstraram a
importância da proteína mTOR para o crescimento muscular. A inibição dessa proteína
por um fármaco denominado rampamicina gerou atrofia muscular, entretanto muitas
linhas de evidência indicam que a hiperativação da mTOR favorece o crescimento
celular e tecidual (YOON, 2017). Portanto, estimular a mTOR tornou-se um alvo para
promover o processo de hipertrofia muscular.
De maneira predominante, a proteína mTOR é localizada no citoplasma da
célula muscular e, ao ser ativada, pode estimular uma proteína localizada nos
ribossomos denominada ribosomal protein S6 p70 Kinase (p70S6K). Diante disso, a
ativação de mTOR e de p70S6K aumenta a atividade dos ribossomos e a síntese de
proteínas (ZANCHI; LANCHA, 2008). Como demonstrado anteriormente, o
treinamento resistido estimula a síntese de proteínas por várias horas após a sessão.
Após uma sessão de treinamento resistido, ocorre um aumento na expressão e atividade
da mTOR e da p70S6K (ZANCHI; LANCHA, 2008), e, consequentemente, isso
aumenta a atividade dos ribossomos e a síntese de proteínas (Figura 3).
Mas como o treinamento resistido pode ativar a mTOR e a p70S6K? A ciência
vem demonstrando que o estresse metabólico, o dano muscular e a tensão mecânica são
os possíveis mecanismos pelos quais o treinamento resistido estimula a síntese de
proteínas após a sessão (SCHOENFELD, 2010), como detalhado nos próximos
capítulos. Além disso, a ativação de mTOR/p70S6K também pode acontecer por
aminoácidos, em especial a leucina (STOKES et al., 2018). Isso significa que, após a
ingestão de alimentos com fontes proteicas, ocorre aumento na síntese de proteínas no
músculo esquelético. Assim, a ingestão de proteínas em uma dose diária de no mínimo
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1,6g/kg/dia de maneira fracionada combinada com o treinamento resistido é
extremamente eficiente para promover um grande aumento da síntese de proteínas e
com isso a hipertrofia muscular (JAGER et al., 2017).
Figura 3 – Estímulo de síntese proteica promovido pelo treinamento resistido
Legenda: Após a sessão, há uma ativação da mTOR/p70S6K que eleva a atividade do ribossomo. Com
o ribossomo estimulado, ocorre um aumento da tradução de RNA mensageiro (RNAm) em proteínas a
partir do uso de aminoácidos disponíveis na corrente sanguínea.
1.3 Mecanismos fisiológicos da degradação de proteínas
A degradação de proteínas ou proteólise é o processo inverso da síntese de

proteínas, ou seja, as proteínas são degradadas em aminoácidos. A organela responsável
por esse processo é o proteassoma, também chamado de sistema ubiquitina-proteassoma
(BODINE; BAEHR, 2014). Em condições de déficit energético, período de jejum e
durante o treino a degradação de proteínas no músculo é elevada, sendo que esses
aminoácidos podem ser usados para a geração de energia ou podem ir ao fígado para
formar glicose pela via da gliconeogênese (CARBONE et al., 2013).
Para uma proteína ser degradada no proteassoma, primeiramente é necessário
que essa proteína seja marcada por uma cadeia de proteínas denominadas ubiquitinas. A
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conjugação da ubiquitina às proteínas é um processo finamente regulado, mediado pela
ação sequencial de três enzimas. Primeiro, a enzima E1 (ubiquitin-activating enzyme)
ativa a ubiquitina. Em seguinda, a ubiquitina ativada é transferida para a enzima E2
(ubiquitin-conjugating enzyme), a qual, posteriormente, interage com a E3 (ubiquitin
ligase), que tem como função realizar a ligação entre a ubiquitina e a proteína-alvo a ser
degradada no proteassoma. Com a marcação da ubiquitina na proteína-alvo, o
proteassoma reconhece e inicia o processo de degradação da proteína em aminoácidos
(Figura 4).
Figura 4 – Mecanismo de ativação do proteassoma e degradação de proteínas
Legenda: Primeiramente, a enzima E1 gera a ativação da ubiquitina (UB). Após isso, a UB na forma
ativa é transferida para a enzima E2, que, em seguida, interage com a enzima E3 e a proteína-alvo a ser
degradada. Logo após a interação, a proteína-alvo que foi marcada é direcionada para o proteassoma
promover o processo de degradação de proteínas em aminoácidos.
As enzimas E3, denominadas como MuRF (E3 ubiquitin ligase muscle ring
finger) e Atrogina-1, vêm ganhando destaque como reguladores-chave na proteólise
muscular, uma vez que exercem a função de ligar a ubiquitina na proteína-alvo a ser
degradada. A expressão de MuRF e Atrogina-1 é controlada por um fator de transcrição
chamado de FoxO (forkhead box O). Lembrando que um fator de transcrição é uma
proteína que está localizada no citoplasma da célula, entretanto, após ser ativado, é
direcionado para o núcleo (DNA) para promover a transcrição de genes (RNA
mensageiro) que posteriormente os genes podem ser traduzidos em proteínas. Assim,
após FoxO ser ativado, esse fator de transcrição é direcionado para o DNA da célula e
começa a transcrever MurF e Atrogina-1, aumentando a atividade do sistema ubiquitina-
proteassoma e, consequentemente, a proteólise muscular (BODINE; BAEHR, 2014).
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O estudo de Louis e colaboradores (2007) demonstrou que, após 1-4 horas de
uma sessão de treinamento resistido, a expressão gênica de MurF, Atrogina-1 e FoxO
mantém-se aumentada, porém, após 8-12 horas, houve uma redução na expressão desses
genes, demostrando que durante e imediatamente após o treino a atividade do sistema
ubiquitina-proteassoma está elevada, mas, após 4 horas da sessão, parece que há uma
redução na atividade desse sistema.
Esse achado corrobora com outros estudos, mostrando que durante e algumas
horas após o treinamento há um aumento na degradação de proteínas. É importante
mencionar que a ingestão alimentar tem uma grande influência tanto na síntese proteica
como na degradação de proteínas. Isso ressalta a relevância do ajuste na ingestão de
carboidratos e proteínas para potencializar os efeitos do treinamento resistido sobre a
hipertrofia muscular.
Mas como que ocorre o aumento na ativação de FoxO durante o treino? Uma das
explicações do aumento da degradação de proteínas durante o treinamento é por meio
do aumento na circulação sanguínea do hormônio Cortisol. Esse hormônio é produzido
pela glândula adrenal e tem como uma das suas funções no músculo esquelético
translocar o fator de transcrição FoxO até o DNA e com isso estimular a atividade do
proteassoma e elevar a degradação de proteínas (BRAUN; MARKS, 2015). Ou seja, o
efeito catabólico do Cortisol sobre as proteínas musculares acontece pela ativação de
FoxO e o sistema ubiquitina-proteassoma. Além disso, durante a sessão a concentração
sanguínea do hormônio insulina é baixa. Os estudos demonstraram que esse hormônio
tem um efeito forte em reduzir a degradação de proteínas por meio da inibição de FoxO,
ou seja, a insulina pode evitar que o FoxO fique no DNA, transcrevendo genes
relacionados ao proteassoma (ABDULLA et al., 2016). Por isso, uma das estratégias
que a ciência demonstra eficiência em reduzir o estado catabólico no músculo durante e
após o treino é por meio do consumo de carboidratos no pré e pós-treino, para atenuar o
catabolismo muscular por aumentar a concentração de insulina e glicose no sangue e
reduzir a produção do cortisol (ESCOBAR et al., 2016).
Além dos hormônios, o estado energético da célula muscular pode influenciar a
proteólise muscular. Durante o treinamento, a energia necessária para ocorrer a
contração muscular vem da quebra de adenosina trifosfato (ATP) em adenosina
difosfato (ADP) e, posteriormente, em adenosina monofosfato (AMP). Isso significa
que durante o treino há um acúmulo de AMP na célula muscular, justamente devido às
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contrações musculares (De Freitas et al., 2017). O acúmulo de AMP indica uma
possível redução no estado energético da célula (pouco ATP e muito AMP), e nessas
condições o AMP pode ativar uma proteína intracelular chamada de Proteína Quinase
Ativada por AMP (AMPK). A ativação da AMPK tem como principal propósito
acelerar a formação do ATP e restaurar o estado energético da célula. Para isso, uma das
funções da AMPK é reduzir a síntese de proteínas por inibir mTOR (BOLSTER et al.,
2002), pois o anabolismo muscular gera gasto energético. Associado a isso, a AMPK
ativa o sistema ubiquitina-proteassoma para aumentar a degradação de proteínas em
aminoácidos justamente para serem usados para a geração de energia (ZUNGU et al.,
2011).
Diante desses achados, os estudos mostram que durante o treinamento resistido
ocorre um aumento no catabolismo muscular pelos seguintes fatores: ativação
intramuscular da AMPK, aumento do cortisol e diminuição da insulina (Figura 5).
Figura 5 – Mecanismos que explicam o aumento da degradação de proteínas durante o treino
Legenda: O cortisol e AMPK têm como função ativar o fator de transcrição FoxO, porém, a Insulina tem
um efeito de inibir a atividade do FoxO. Assim, durante uma sessão de treinamento resistido ocorre
aumento do cortisol, redução da Insulina e ativação da proteína intracelular AMPK. Essas alterações
promove um aumento da atividade do sistema ubiquitina-proteassoma, elevando a degradação de
proteínas em aminoácidos.
Para finalizar o primeiro capítulo, a Figura 6 resume a dinâmica da síntese e

degradação de proteínas durante e após o treinamento. Assim, a hipertrofia muscular
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promovida pela prática regular do treinamento resistido acontece justamente devido ao
aumento do anabolismo muscular após a sessão, na qual a somação de vários treinos faz
com que o músculo treinado fique com a síntese de proteínas maior que a degradação.
Portanto, com a formação de proteínas maior que a quebra, ocorre o processo de
hipertrofia muscular
Figura 6 – Dinâmica da síntese e degradação de proteínas durante e após o treino
Legenda: Durante o treinamento, a degradação de proteínas supera a síntese, justamente para que os
aminoácidos sejam utilizados para geração de energia. Imediatamente após o treino (0-4 horas) ainda
permanece a degradação de proteínas maior que a síntese, entretanto, após esse período ocorre um grande
aumento na síntese de proteínas, permanecendo elevado entre 16 a 48 horas após a sessão.
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CAPÍTULO 2
ESTRESSE METABÓLICO
 o conceito de estresse metabólico;
 a origem do estresse metabólico no treino;
 a relação entre estresse metabólico e a fadiga muscular;
 os mecanismos fisiológicos que o estresse metabólico gera a hipertrofia
muscular;
 a relação entre estresse metabólico e a liberação hormonal;
 a relação entre estresse metabólico e o lactato;
 a relação entre estresse metabólico e o recrutamento de fibras musculares;
 a relação entre estresse metabólico e a produção de espécies reativas de
oxigênio;
 a relação entre estresse metabólico e o inchaço celular (pump);
 a manipulação das variáveis do treinamento para enfatizar o estresse
metabólico;
 os métodos de treinamento avançado com ênfase em estresse metabólico.
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O estresse metabólico é uma condição fisiológica que ocorre durante o
treinamento resistido, no qual pesquisadores consideram um dos principais mecanismos
que fazem o treinamento resistido aumentar a massa muscular (SCHOENFELD, 2013).
Neste capítulo, irei detalhar a origem do estresse metabólico, o tipo de treinamento que
promove um elevado estresse metabólico e, por fim, como o estresse metabólico pode
gerar uma resposta anabólica e com isso promover a hipertrofia muscular. Como
demonstrado no primeiro capítulo, a hipertrofia do músculo esquelético depende da
relação entre as vias de síntese e degradação de proteínas, ou seja, para haver a
hipertrofia muscular, é necessário que a síntese exceda a degradação de proteínas por
vários dias. O estresse metabólico é considerado um dos principais mecanismos que
fazem o treinamento resistido aumentar a síntese de proteínas após a sessão e de
maneira crônica gerar a hipertrofia muscular.
2.1 Origem do estresse metabólico
O estresse metabólico é uma condição fisiológica que ocorre durante o exercício

em resposta ao baixo conteúdo energético na célula muscular. O termo estresse
metabólico refere-se ao acúmulo de metabólitos como o lactato, fosfato inorgânico (Pi),
íons de hidrogênio (H+) associado a redução nos estoques de fosfocreatina (PCr) no
músculo esquelético (De Freitas et al., 2017). Primeiramente, vamos compreender como
os metabólitos H+ e Pi são acumulados na célula muscular e depois iremos entender
como que ocorre a redução do estoque de PCr, um substrato energético muito utilizado
no treinamento resistido para a geração de energia na forma de adenosina trifosfato
(ATP).
Portanto, qual a origem desses metabólitos (H+ e o Pi)? Como esses metabólitos
são acumulados? Durante as repetições, a energia para ocorrer a contração muscular e
produção de força acontece quando o ATP é hidrolisado (quebrado) em adenosina
difosfato (ADP) e, posteriormente, o ADP pode ser quebrado em adenosina
monofosfato (AMP), ou seja, a contração muscular e a produção de força para fazer o
movimento na fase concêntrica depende de energia, e essa energia vem da quebra do
ATP. Observe na Figura 1 que o ATP ao ser quebrado em ADP há liberação de H+ e Pi
na célula. Isso significa que, quanto maior a quebra do ATP, mais H+ e Pi são liberados.
Assim, durante as repetições no treinamento resistido acontece uma quebra constante de
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ATP em ADP e, consequentemente, o H+ e Pi vão se acumulando, indicando que,
quanto mais ATP utilizamos, mais H+ e Pi liberamos (SCHOENFELD, 2013).
Figura 1 – Reação de hidrólise do ATP para formar ADP, Pi (fosfato inorgânico), H+ (íons de
hidrogênio) e liberação de energia para a contração muscular.
Vimos que durante as repetições o H+ é acumulado na célula muscular, mas,

durante as pausas, o que acontece com o H+? Nesse período, os H+ são removidos pelos
sistemas tampão, por exemplo, a carnosina muscular, o bicarbonato que está no sangue,
e por meio da ressíntese de PCr (Figura 2). Isso significa que, quanto menor a pausa
entre as séries, menos H+ é removido da célula muscular, e, quanto maior a duração da
pausa, mais H+ é removido da célula. Diante disso, o número de repetições executadas
(tempo de contração), a carga e a duração do intervalo entre séries têm uma grande
influência sobre o acúmulo de H+ no treinamento resistido (De Freitas et al., 2017). Ou
seja, a magnitude do estresse metabólico é dependente de como as variáveis do
treinamento resistido são manipuladas (De Freitas et al., 2017).
Figura 2 – Produção e remoção de íons de hidrogênio (H+) no treino
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Legenda: Durante as repetições, a quebra constante de ATP em ADP e AMP promove um acúmulo de H +
na célula muscular. No entanto, durante as pausas o H+ pode ser removido pelo sistema tampão como, por
exemplo, carnosina muscular, bicarbonato plasmático e ressíntese de PCr.
Associado ao acúmulo de H+, o estresse metabólico envolve também a redução

intramuscular de PCr. Durante as repetições no treinamento resistido, o principal
substrato energético para formar o ATP é a PCr, pois, em uma única reação, a PCr é
capaz de ressintetizar o ATP. Esse sistema é conhecido como metabolismo anaeróbio
alático ou ATP-CP. Observem na Figura 3 que durante o trabalho muscular (repetições)
a PCr é utilizada para sintetizar ATP, porém durante a pausa entre séries o processo é
inverso, ou seja, o ATP proveniente, principalmente, das mitocôndrias (metabolismo
aeróbio) é usado para restaurar a PCr.
Figura 3 – Reação química da fosfocreatina (PCr) para gerar ATP
Legenda: Durante as repetições e durante a pausa, o ATP é utilizado para restaurar os estoques de PCr.
Durante as repetições, os estoques de PCr são utilizados para formar ATP para unir actina com miosina e
a contração muscular acontecer. Durante a pausa, os estoques de PCr são restaurados por meio do ATP
proveniente das mitocôndrias.
A depleção da PCr durante o exercício intenso pode acontecer em apenas 15-20

segundos (Figura 4), e a restauração completa de PCr durante a pausa entre séries pode
acontecer geralmente entre 3 e 8 minutos.
19

Figura 4 – Concentração de fosfocreatina (PCr) durante contração muscular intensa
Legenda: A figura mostra que, após 15-20 segundos de exercício intenso ocorre redução dos estoques de
PCr muscular. Após a execução de uma série no treinamento resistido, provavelmente há uma grande
redução nos estoques de PCr, no qual a duração da pausa determinará se a restauração de PCr será
completa ou incompleta.
Nesse contexto, após a realização de uma série, possivelmente os estoques de

PCr estão baixos e caso a pausa for incompleta (menor que 3 minutos), a PCr é
ressintetizada parcialmente e, dessa forma, as próximas séries a glicólise anaeróbia será
mais utilizada, gerando cada vez mais produção do lactato (substrato final da glicólise
anaeróbia). Mas, caso a pausa entre séries for longa, entre 3 a 5 minutos, a restauração
da PCr pode ser completa, tornando uma dependência do sistema anaeróbio alático
maior nesse treino e uma produção menor de lactato (BAKER et al., 2010). A Figura 5
resume a importância da duração da pausa sobre a predominância do metabolismo
energético. Assim, a duração da pausa pode determinar se o treino terá predominância
do metabolismo anaeróbio alático (restauração completa de PCr nas pausas) ou
anaeróbio lático (restauração incompleta de PCr nas pausas e maior dependência da
glicólise).
Figura 5 – Influência da duração da pausa sobre a predominância no metabolismo energético

durante o treino
20

Legenda: Após a realização de uma série, possivelmente os estoques de PCr estão baixos e, caso a pausa
for curta (menor que 2 minutos), a PCr é ressintetizada parcialmente e, dessa forma, as próximas séries a
glicólise anaeróbia será mais utilizada, gerando cada vez mais produção do lactato (substrato final da
glicólise anaeróbia). Mas, caso a pausa entre séries for longa, entre 3 a 5 minutos, a restauração da PCr
pode ser completa, tornando uma dependência do sistema anaeróbio alático maior nesse treino e uma
produção menor de lactato.
Portanto, o estresse metabólico é caracterizado por:

 acúmulo de H+
 acúmulo de Pi
 redução de PCr
Nessas condições o metabolismo predominante para formar o ATP é o anaeróbio

lático, com muita formação de lactato.
2.2 O estresse metabólico gera fadiga muscular?
A fadiga significa redução na capacidade do músculo em produzir força, ou seja,

o estado de fadiga diminui o desempenho no treino, reduzindo a capacidade de realizar
repetições ou levantar o peso. Antes de entendermos como o estresse metabólico pode
gerar a fadiga, é importante compreender que, para haver contração muscular e
produção de força, o músculo utiliza cálcio, liberado pelo retículo sarcoplasmático. A
21

liberação do cálcio acontece quando estímulos elétricos chamados de potencial de ação
chegam até o retículo sarcoplasmático, ou seja, quando queremos contrair o músculo
muito potencial de ação chega até o retículo sarcoplasmático para promover uma alta
liberação de cálcio. Após isso, o cálcio tem a função de unir os filamentos de actina e
miosina e assim acontece a contração muscular e produção de força. Importante lembrar
que a interação entre actina e miosina depende de cálcio e também da quebra do ATP
em ADP para liberar energia. Diante disso, qualquer prejuízo na liberação do cálcio no
retículo sarcoplasmático e/ou ressíntese de ATP ocorre menor interação entre actina e
miosina e como consequência menor produção de força (fadiga).
O elevado estresse metabólico (acúmulo de H+, Pi e redução de PCr) está
associado à fadiga periférica e redução no desempenho. O acúmulo de H+ pode
promover uma diminuição no pH, gerando uma condição de acidose muscular. A
acidose (pH abaixo de 7,4), combinada com um baixo estoque de PCr, pode reduzir a
capacidade do músculo em produzir força (CAIRNS et al., 2017). Mas como a acidose
pode contribuir para a redução da força muscular?
Primeiramente, a redução do pH pode interferir na atividade de enzimas
responsáveis para a formação do ATP, ou seja, ao reduzir o pH a formação de ATP
pode ser comprometida, e, com prejuízos na formação do ATP, a produção de força é
reduzida. Segundo, a acidose pode reduzir a função do retículo sarcoplasmático,
diminuindo a liberação do cálcio, e, consequentemente, com menos cálcio há uma
menor interação entre os filamentos de actina e miosina e como consequência ocorre
uma redução na produção de força muscular, como demonstrado na Figura 6 (ALLEN
et al., 2008). Relembrando que o retículo sarcoplasmático tem uma grande importância
para a contração muscular e produção de força justamente por liberar cálcio para que
haja a interação entre os filamentos de actina e miosina.
Para haver a contração muscular, ou seja, a interação entre actina e miosina, é
necessário ter cálcio disponível e a quebra do ATP em ADP para liberar energia. O
acúmulo de H+ e a redução do estoque de PCr atrapalha tanto a disponibilidade de
cálcio como a formação do ATP. Contudo, o estresse metabólico explica em parte o
motivo pelo qual a falha concêntrica acontece, pois, ao realizar as repetições, a acidose
vai aumentando e a PCr vai diminuindo até o momento em que o músculo não consegue
produzir força o suficiente para realizar o movimento na fase concêntrica. Além disso, a
realização do treinamento resistido com a pausa curta entre séries (< 2 minutos) eleva o
22

estresse metabólico (acúmulo de H+, Pi e redução de PCr) e o desempenho é menor nas
próximas séries.
Figura 6 – Mecanismos fisiológicos da fadiga pelo estresse metabólico
Legenda: A redução do pH, estoque de fosfocreatina (PCr) e acúmulo de Pi pode reduzir a função do
retículo sarcoplasmático em liberar o cálcio para a contração muscular. Com a redução do cálcio ocorre
uma menor interação entre actina e miosina e consequentemente força muscular.
2.3 Como aumentar o estresse metabólico no treinamento resistido?
A lógica que uma série com muitas repetições combinada com pausa curta é
necessária para causar uma maior depleção de PCr, e o estresse metabólico é
demonstrado em um estudo que mediu a PCr intramuscular e outros metabolitos no
vasto lateral antes e depois de várias séries de exercícios de membros inferiores com 10
repetições até a falha concêntrica com 2 minutos de pausa em fisiculturistas treinados. A
PCr intramuscular diminuiu de 21,3 ± 3,7 mmol / kg para 10,9 ± 2,5 mmol / kg (51% de
redução). Associado a isso, o estudo verificou um grande aumento sanguíneo de lactato
(17.3 mmol), sugerindo que realizar moderadas repetições com pausas curtas entre
séries gera uma grande depleção de PCr e aumento de lactato (TESCH et al., 1986).
Assim, o elevado estresse metabólico (acúmulo de H+ e redução de PCr)
acontece quando o tempo de contração durante as repetições é longo (altas
repetições/carga moderada/baixa), combinado com uma pausa moderada/curta entre
séries (menor que 2 minutos). O estudo de Gonzalez (2016) demonstrou que o
23

treinamento resistido com repetições moderadas, combinado com intervalos curtos de
descanso (70% 1RM, 10-12 repetições e intervalo de descanso de 1 minuto), mostra
aumento superior do lactato sanguíneo (marcador de estresse metabólico), concentração
sérica de lactato desidrogenase, hormônio de crescimento (GH) e cortisol quando
comparado ao treinamento resistido com carga alta, baixas repetições combinado com
intervalos de descanso mais longos (90% 1RM, 3-5 repetições e intervalos de descanso
de três minutos), como demonstrado na Figura 7.
Figura 7 – Produção de lactato de GH imediatamente após a realização de treinamento resistido

com elevado (hipertrofia) e baixo (força) estresse metabólico
Legenda: Foi observada uma diferença significativa entre as condições para lactato e GH (#: p<0.05). A
realização do treinamento com ênfase em estresse metabólico gera um grande aumento de lactato e GH na
corrente sanguínea.
Fonte: Adaptado de GONZALEZ et al., 2016.
Corroborando com esses achados, outros estudos mostraram resultados

similares, nos quais a realização do treinamento resistido com carga moderada (70%
1RM), 10 repetições e 90 segundos de intervalo entre séries induz maior produção de
24

lactato e redução no pH do que executar o treinamento resistido com carga alta (85%
1RM), 4-6 repetições com cinco minutos de intervalo entre séries. Baseando-se nesses
achados, a duração dos intervalos de descanso e o número de repetições podem refletir
diretamente na magnitude do estresse metabólico (MCCAULLEY et al., 2009;
NICHOLSON et al., 2014). Assim, a elaboração do treinamento com elevado estresse
metabólico será detalhada nos próximos tópicos deste capítulo.
2.4 Como o estresse metabólico pode gerar hipertrofia muscular?
O estresse metabólico é um dos principais mecanismos que fazem o treinamento

resistido aumentar a massa muscular. Pesquisadores sugeriram que o estresse
metabólico tem um importante impacto para aumentar o recrutamento de fibras
musculares tipo II, a liberação hormonal (GH e IGF-1), o inchaço celular (pump), a
produção de espécies reativas de oxigênio (ERO) e lactato (SCHOENFELD, 2013).
Todos esses componentes podem iniciar a sinalização anabólica para o crescimento
muscular (Figura 8), como discutido detalhadamente nos próximos tópicos.
Figura 8 – Possíveis mecanismos que o estresse metabólico gera a hipertrofia muscular
2.5 Como o lactato pode gerar hipertrofia muscular?
25

Como demonstrado no tópico anterior, se a concentração intramuscular de PCr
estiver baixa, como, por exemplo, ao utilizar uma pausa entre séries menor que 3
minutos, o exercício utilizará com maior magnitude o metabolismo anaeróbio lático, ou
seja, a produção de lactato é aumentada (SCHOENFELD, 2013). Isso significa que,
diante dessas condições, a glicólise anaeróbia será mais utilizada e como o lactato é
produto final desse metabolismo ocorrerá um acúmulo deste metabólito no sangue. O
lactato tem sido considerado um biomarcador do estresse metabólico, demonstrando que
quando há um aumento de lactato no sangue significa que o estresse metabólico está
elevado.
Imagine um protocolo de treinamento resistido com 4 séries por exercício, 10-12
repetições próximo à falha concêntrica com 1 minuto de pausa. Neste protocolo, a
concentração de PCr é baixa, pois as pausas de 1 minuto restauram de maneira
parcialmente a PCr. Nessa condição, o ATP será ressintetizado em grande proporção
pela glicólise anaeróbia. A glicose que está no sangue entra na célula muscular pelo
transportador de glicose tipo-4 (GLUT4) e, juntamente com o glicogênio muscular,
podem ser utilizados para formar piruvato (glicólise) que, em seguida, é convertido em
lactato pela enzima lactato desidrogenase (LDH), como demonstrado na Figura 9.
Figura 9 – Produção de lactato na célula muscular
Legenda: A glicose entra no meio intracelular por meio do transportador de glicose 4 (GLUT4) e, ao
26

entrar na célula, a glicose é quebrada em piruvato (glicólise), formando ATP, a formação de glicose-6-
fosfato também pode acontecer pelo glicogênio muscular. O piruvato forma lactato por meio da enzima
lactato desidrogenase (LDH), assim, em condição de estresse metabólico (acúmulo de H+ e redução de
fosfocreatina (PCr) a glicólise é mais utilizada e a formação de lactato aumenta.
Após a produção no músculo esquelético, o lactato depois de ser transportado

para o sangue pode agir como substrato energético para formar glicose no fígado e ATP
nas mitocôndrias nas fibras musculares, entretanto estudos recentes vêm demonstrando
que em células do músculo esquelético o lactato pode agir como um fator anabólico.
O estudo de Ohno e colaboradores (2018) investigou a influência da
administração de lactato em células isoladas do músculo esquelético de ratos sobre a
hipertrofia muscular e ativação de proteínas envolvidas na via da síntese proteica
(anabolismo). Os resultados demonstraram que lactato em uma concentração de 20 mM
foi capaz de induzir sinalização anabólica e hipertrofia em células musculares.
O estudo sugere que o lactato que está no sangue pode ligar no receptor GPR81
na membrana plasmática de células musculares e ativar as proteínas Mitogen-Activated
Protein Kinase 1/2 (MEK1/2) e p42/44 Extracellular Signal-Regulated Kinase-1/2
(ERK1/2), que, em seguida, pode ativar a p90 Ribosomal S6 Kinase (p90RSK), uma
proteína que estimula a atividade do ribossomo em sintetizar proteínas (anabolismo).
Também foi verificado em outro estudo que a combinação de um programa de
treinamento de corrida de baixa intensidade de 30 minutos com uma dose de lactato e
cafeína por 4 semanas gerou um aumento da massa muscular e sinalização anabólica
por maior ativação de mTOR/P70S6K em ratos (Cerda-Kohler et al., 2018).
De um ponto de vista prático, o treinamento resistido com ênfase em estresse
metabólico, ou seja, com moderadas/altas repetições executadas próximo ou até a falha
muscular com uma carga baixa combinado com pausas curtas entre séries (< 2 minutos)
pode estimular a síntese de proteínas após a sessão e de maneira crônica gerar
hipertrofia muscular, em partes, pelo grande aumento do lactato no sangue.
Figura 10 – Mecanismos que o lactato pode gerar a hipertrofia muscular
27

Legenda: Ao realizar o treinamento resistido com elevado estresse metabólico, ocorre um aumento do
lactato no sangue. Esse metabólito pode ir até o músculo esquelético e agir como um fator anabólico. O
lactato liga no receptor GPR81 localizado na membrana plasmática e essa ligação gera uma ativação
intracelular da via MER1/2, ERK1/2 e p90RSK e da via mTOR/p70S6K, sendo que ambas geram
aumento da síntese de proteínas nos ribossomos.
2.6 O estresse metabólico aumenta o recrutamento de fibras?
Estudos recentes vêm demonstrando que a hipertrofia muscular não é dependente

da carga, ou seja, foi observado que protocolos de treinamento resistido com carga
baixa (30% de 1RM) geraram hipertrofia muscular de maneira semelhante a protocolos
de carga moderada (70-80% de 1RM). Os estudos destacam uma possível explicação
nos ganhos de hipertrofia muscular similares entre os protocolos de carga baixa e
moderada, que é a execução do treinamento até a falha concêntrica. Os autores relatam
que, se o treinamento resistido com carga baixa for executado até a falha concêntrica,
haverá um maior recrutamento de fibras de contração rápida (tipo II) mesmo quando se
usa uma carga baixa (SCHOENFELD et al., 2015; MORTON et al., 2016;
SCHOENFELD et al., 2017). Porém, caso o treinamento resistido com carga baixa for
executado longe da falha concêntrica, o recrutamento de fibras é menor, indicando um
menor ganho de massa muscular por esse protocolo.
Existe uma relação entre a força requerida para realizar o movimento e
recrutamento de fibras musculares (Figura 11). Quando a força requerida para realizar o
movimento é baixa, as fibras tipo I (fibras lentas) são recrutadas e uma quantidade
menor de fibras tipo II (fibras rápidas) são recrutadas, ou seja, quando não há
28

necessidade de produzir mais força as fibras tipo II são poucos solicitadas. Porém,
quando a força requerida é alta, ocorre um elevado recrutamento de fibras tipo II. Isso
significa que a fadiga acumulada durante a série pode ir progressivamente aumentando
o recrutamento de fibras tipo II, pois a produção de força pelo músculo vai diminuindo
progressivamente e com isso a força requerida será aumentada.
Durante as repetições, o estresse metabólico (acúmulo de H+, Pi e redução de
PCr) acontece de maneira progressiva, ou seja, no início da série há um baixo estresse
metabólico e boa capacidade do músculo em produzir força. Mas, com a execução das
repetições e quebra constante de ATP em ADP associado à redução da PCr, o estresse
metabólico vai aumentando progressivamente até que o músculo começa a reduzir a
capacidade de produzir força (fadiga muscular) e a falha concêntrica acontece. Nessa
condição, a redução na força muscular por meio do estresse metabólico gera um
aumento no recrutamento das fibras tipo II que não estavam sendo solicitadas no início
da série. A teoria é que quando o músculo está em fadiga (redução de força) mais
unidades motoras são solicitas para o movimento acontecer. Isso significa que quando a
capacidade de força do músculo for caindo durante a série mais fibras musculares são
recrutadas para manter o movimento (DANKEL et al., 2017).
Figura 11 – Relação entre força requerida e recrutamento de unidades motoras (UMs)
Legenda: Quando a força requerida para realizar o movimento é baixa, as UMs tipo I (fibras lentas) são
recrutadas e pouca UMs tipo II (fibras rápidas) são recrutadas. Porém, quando a força requerida é alta,
ocorre um elevado recrutamento de UMs tipo II.
29

Imagine a realização de uma série com uma carga baixa (30% de 1RM), na qual
o indivíduo conseguiria realizar 30 repetições, todavia ele interrompe a série e realiza
50% da repetição máxima (15 repetições). Nessa condição, a carga está baixa e não
houve tempo suficiente para acontecer o acúmulo de metabólitos e redução de força,
indicando que o recrutamento de fibras tipo II será baixo. Entretanto, se na próxima
série o indivíduo realizar as 30 repetições, haverá um alto estresse metabólico que
promove uma redução da capacidade do músculo em produzir força, necessitando ativar
mais fibras musculares no final da série para o movimento acontecer.
Diante disso, o estresse metabólico pode aumentar o recrutamento de fibras
musculares, permitindo uma maior ativação muscular durante o treinamento resistido
com carga baixa (Figura 12). Portanto, em indivíduos treinados a realização do treino
com carga baixa (30-60% de 1RM) é muito importante ser executado até a falha
concêntrica ou próximo para que haja um maior recrutamento de fibras tipo II, pois, se a
executação das séries estiver longe da falha concêntrica, ocorrerá baixo recrutamento de
fibras tipo II e menor resposta hipertrófica.
Figura 12 – Influência do estresse metabólico sobre o recrutamento de fibras musculares.
Legenda: A realização de uma série com carga baixa com 50% da repetição máxima gera um baixo
estresse metabólico que não leva a uma redução na força muscular e, consequentemente, um baixo
recrutamento de fibras. Entretanto, a realização de uma série com carga baixa até a falha concêntrica gera
30

um alto estresse metabólico que provoca uma redução na capacidade do músculo em produzir força,
levando um maior recrutamento de fibras musculares.
2.7 Como as espécies reativas de oxigênio pode gerar a hipertrofia muscular?
Alguns estudos sugerem que o aumento na produção de espécies reativas de

oxigênio (ERO) pelo treinamento resistido pode ser um dos possíveis mecanismos de
hipertrofia muscular (SCHOENFELD, 2010). O termo ERO inclui coletivamente ambos
os radicais de oxigênio (ou seja, radicais superóxido, hidroxila, peroxila e
hidroperoxila) e agentes oxidantes não radicais (isto é, peróxido de hidrogénio e ácido
hipocloroso) (CHENG et al., 2016). Em condições fisiológicas normais, as ERO são
primariamente geradas pela cadeia transportadora de elétrons nas mitocôndrias e por
meio da oxidação de gorduras poli-insaturadas.
Nas mitocôndrias, a produção de ERO é proporcional ao consumo de oxigênio,
ou seja, quando há um elevado consumo de oxigênio a produção de ERO aumenta
(HATTORI et al., 2009). Assim, durante o exercício, os músculos em contração são
proeminentes fonte de produção das ERO, com maiores elevações em exercícios com
maior volume ou intensidade, justamente devido ao maior consumo de oxigênio.
Após a produção das ERO, as enzimas antioxidantes (glutationa peroxidase,
catalase e superóxido dismutase) podem atuar como sistema de defesa e reduzir os
níveis de ERO. Embora o aumento exacerbado das ERO de maneira crônica esteja
relacionado com doenças crônico-degenerativas, a produção aguda de ERO pelo
exercício físico está relacionada a adaptações celulares induzidas pelo treinamento. Por
exemplo, especula-se que a hipertrofia muscular induzida pelo treinamento resistido
pode ser mediada também pelo aumento de ERO, uma vez que foi verificado que as
ERO podem gerar hipertrofia no músculo esquelético e cardíaco (XIAO et al., 2002;
HANDAYANINGSIH et al., 2011).
Hornberger e colaboradores (2003) observaram que camundongos transgênicos
deficientes em selênio (animais com expressão diminuída de enzimas antioxidantes)
exibiram maior hipertrofia muscular quando estimulados por um modelo de sobrecarga
muscular comparado aos animais com o sistema antioxidante normalizado. Nesse
estudo, o tratamento farmacológico para inibir mTOR não aconteceu nos animais com
redução na função antioxidante, demonstrando que esses animais podem apresentar
31

maior produção de ERO, que promoveu maior ativação de mTOR e hipertrofia
muscular.
É interessante notar que, ao contrário desse estudo (em que a defesa antioxidante
muscular foi diminuída e hipertrofia muscular foi otimizada), outros estudos avaliando
o impacto de antioxidantes em humanos (por meio da suplementação de vitamina E e C)
foram conduzidos, e foram verificados prejuízos nos ganhos de massa muscular e
sinalização anabólica, sugerindo que o uso de vitamina E e C atenuou a produção de
ERO e, consequentemente, a magnitude de hipertrofia muscular (PAULSEN et al.,
2014; BJORNSEN et al., 2016).
Vários estudos têm demonstrado que o exercício físico em condições de estresse
metabólico apresenta um aumento exacerbado de ERO (SCHOENFELD, 2013; De
Freitas et al., 2017). Além disso, o treinamento resistido com ênfase em estresse
metabólico pode envolver mais mitocôndrias para a produção de energia (ATP),
comparado ao treinamento com carga elevada e pausa longa entre séries
(GROENNEBAEK; VISSING, 2017). Nesse contexto, a realização do treinamento
resistido com moderadas/altas repetições e intervalos curtos entre séries pode ser um
estímulo para gerar uma grande produção de ERO. Em seguida, ERO ativa a síntese de
proteínas no músculo esquelético por meio da ativação de mTOR, como demonstrado
na Figura 13 (KIM et al., 2018).
Figura 13 – O acúmulo de espécies reativas de oxigênio pode estimular a síntese de proteínas.
32

Legenda: O treinamento resistido com altas repetições, carga moderada/leve executado próximo ou até a
falha concêntrica com pausa curta entre séries, pode aumentar a produção mitocondrial de espécies
reativas de oxigênios, que em seguida estimula a síntese de proteínas nos ribossomos.
2.8 Como os hormônios geram a hipertrofia muscular?
Outra possível teoria que explica a influência do estresse metabólico sobre a

hipertrofia muscular é que um acúmulo de metabólitos (H+ e Lactato) aumenta a
produção de hormônios que estimulam a síntese de proteínas no músculo esquelético. A
literatura científica tem demonstrando que o exercício físico com elevado estresse
metabólico tem maior eficiência em aumentar a liberação do hormônio do crescimento
(GH), fator semelhante à insulina-1 (IGF-1) e da testosterona (SCHOENFELD, 2013;
GONZALEZ, 2016). Ou seja, o aumento de lactato e H+ no sangue induzido pelo
treinamento resistido pode estimular as glândulas a liberar mais hormônios que podem
atuar no músculo esquelético estimulando a síntese de proteínas após a sessão.
Como o aumento de GH e IGF-1 promovido pelo treinamento resistido pode
gerar hipertrofia muscular?
O GH é produzido na glândula hipófise anterior em resposta ao hormônio
liberador de hormônio do crescimento (GHRH) produzido no hipotálamo. Após o GH
ser liberado no sangue, ele desempenha diversas funções no metabolismo, entretanto o
33

GH pode ir até o fígado a produção do IGF-1, um hormônio que atua no músculo
esquelético ativando a via de síntese de proteínas (O'NEILL et al., 2016). Além disso, o
GH aumenta a expressão de uma isoforma de IGF-1 localizado no músculo esquelético,
ou seja, o GH aumenta IGF-1 sistêmico (via fígado) e IGF-1 muscular.
Mas como o IGF-1 pode gerar uma sinalização anabólica no músculo
esquelético? O IGF-1 sistêmico (sangue) chega até a célula muscular e se liga em seu
receptor de membrana plasmática, ativando as proteínas fosfatidilinositol 3-quinase
(PI3q), proteína quinase B (AKT) e, por fim, mTOR/P70S6K. Já o IGF-1 muscular
pode agir de maneira autócrina/parácrina, ou seja, o IGF-1 produzido no músculo
esquelético por estímulo do GH pode agir de maneira local estimulando a síntese de
proteínas através também da ativação de PI3q, AKT e mTOR/P70SK, como
demonstrado na Figura 14. Foi verificado que a expressão de IGF-1 permaneceu
elevada no tecido muscular com efeitos miogênicos (crescimento muscular) em até 72
horas pós-exercício (SCHOENFELD, 2010; 2013).
Figura 14 – Sinalização do IGF-1 sistêmico e muscular
Legenda: O IGF-1 sistêmico se liga ao receptor de insulina (IR) na membrana plasmática da célula
muscular, e ativa as proteínas PI3Q, AKT, mTOR e p70S6K, aumentando a síntese de proteínas nos
ribossomos. O GH pode aumentar a expressão de IGF-1 muscular, que atua de forma autócrina ou
parácrina, estimulando a síntese de proteínas de maneira semelhante ao IGF-1 sistêmico.
Alguns estudos têm demonstrado uma relação entre produção de lactato e GH e

IGF-1 durante o exercício. Por exemplo, o estudo de Salgueiro e colaboradores (2014)
34

verificou se o lactato pode ativar o eixo somatotrópico e estimular a liberação de GH em
ratos. Assim, ratos Wistar adultos foram tratados agudamente com lactato de sódio [15
ou 150 µmols] e a concentração sérica de GH e a expressão do RNAm da GH
aumentaram 30 minutos após as injeções de lactato. Além disso, a expressão de RNAm
de IGF-1 foi aumentada apenas 60 minutos após a infusão de lactato. Os resultados
demonstram que o lactato gerou ativação do eixo somatotrópico, enfatizando seu
possível papel na liberação do GH e IGF-1, indicando que o lactato pode desempenhar
uma grande influência no aumento da secreção de GH em condições de exercício.
Como o aumento de Testosterona promovido pelo treinamento resistido pode
gerar a hipertrofia muscular? A testosterona é um hormônio derivado do colesterol que
tem um feito anabólico considerável no tecido muscular. A maioria da testosterona é
sintetizada e secretada pelas células de Leydig dos testículos pelo eixo hipotalâmo-
hipófise-testicular (homens), com produção em menor quantidade pelos ovários
(mulheres) e a glândula adrenal. No sangue, a grande maioria da testosterona está ligada
à albumina (38%) ou à globulina de ligação de hormônios sexuais (60%), com os 2%
restantes circulando em estado livre.
Embora apenas a forma livre seja biologicamente ativa e disponível para agir nos
tecidos, a testosterona ligada na albumina pode tornar-se ativa. A testosterona
biologicamente ativa se liga a receptores androgênicos de tecidos-alvo, que estão
localizados no citoplasma da célula, causando uma mudança conformacional que
transporta a testosterona para o núcleo celular, no qual interage diretamente com o DNA
cromossômico. No tecido muscular, a testosterona pode aumentar a síntese de proteínas
por ativar a via da mTOR/ P70S6K, e com isso elevar a atividade dos ribossomos em
sintetizar proteínas (BASUALTO-ALARCON et al., 2013).
Foi verificado que a prática regular do treinamento resistido aumenta o conteúdo
de receptores androgênicos no tecido muscular de humanos (MORTON et al., 2018).
Em ratos, o aumento do conteúdo do receptor androgênico parece ser de maneira
específica ao tipo fibra, com aumentos maiores para as fibras de contração rápida (tipo
II) (DESCHENES et al., 1994). Esse aumento de receptores androgênicos parece
melhorar o potencial de ligação da testosterona em nível celular no músculo esquelético
e maximizar a capacidade hipertrófica. Estudos mostram que a realização de uma sessão
de treinamento resistido tem demonstrando eficiência em elevar as concentrações de
testosterona no sangue. Assim, a elevação na concentração de testosterona no sangue a
35

cada sessão e o aumento de receptores androgênicos no músculo esquelético podem
contribuir para os ganhos de massa muscular induzido pelo treinamento resistido.
2.9 O estresse metabólico aumenta a liberação hormonal após a sessão?
Os estudos em humanos demonstraram que a produção de GH, IGF-1 e

testosterona é dependente da magnitude do estresse metabólico, ou seja, a realização do
treinamento resistido com moderadas/altas repetições combinado com pausa
moderada/curta entre séries parece gerar uma maior resposta hormonal comparado ao
treinamento resistido com carga alta, poucas repetições combinado com pausa longa
entre séries. O estudo de Hiscock e colaboradores (2018) comparou a resposta hormonal
em três diferentes protocolos de treinamento utilizando os exercícios supino reto,
agachamento livre, levantamento terra e remada fechada. O primeiro protocolo consistiu
em realizar 3 séries de 6 repetições com 45% de 1RM e 3 minutos de pausa entre séries
(potência). Já o segundo foi executado com 3 séries de 3 repetições com 90% de 1RM e
3 minutos de pausa (força). E o terceiro consistiu em 3 séries de 10 repetições com 70%
de 1RM e 1 minuto de pausa (hipertrofia). Os resultados mostraram que o protocolo
estilo hipertrofia (alto estresse metabólico) gerou maior produção de testosterona
comparado aos outros protocolos.
Já o estudo de McCaulley e colaboradores (2009) analisou protocolos de
treinamento resistido com volume total equalizado sobre as respostas hormonais em
homens treinados. O estudo mostrou que o protocolo com elevado estresse metabólico
(4 séries de 10 repetições com carga de 75% de 1RM e 90 segundos de intervalo)
aumentou de maneira significativa as concentrações plasmáticas de lactato, GH,
testosterona e cortisol, entretanto, no protocolo com baixo estresse metabólico (11 séries
com 3 repetições com carga de 90% de 1RM e pausa de 5 minutos), não foram
verificadas alterações hormonais de maneira significativa.
Gonzalez e colaboradores (2016) verificaram que o treinamento resistido com
repetições moderadas combinado com intervalos curtos de descanso (70% 1RM, 10-12
repetições e intervalo de descanso de um minuto) mostra aumento superior do lactato
sanguíneo, concentração sérica de lactato desidrogenase, GH e cortisol quando
comparado ao treinamento resistido com carga alta, baixas repetições, combinada com
36

pausa longa entre séries (90% 1RM, 3-5 repetições e intervalos de descanso de três
minutos).
Figura 15 – Influência do tipo de treinamento sobre a produção de lactato e testosterona
Legenda: Foi observado que o treinamento com elevado estresse metabólico (hipertrofia) promoveu
maior produção de lactato e testosterona comparado aos protocolos com baixo estresse metabólico (força
e potência).
Fonte: Adaptado de McCaulley, 2008.
Além disso, alguns estudos verificaram a influência de outras variáveis sobre a

resposta hormonal após a sessão. Relacionado à escolha de exercícios, o estudo de
Shanner e colaboradores (2014) verificou que a realização de 6 séries com 10 repetições
no agachamento livre gerou maior produção de GH, testosterona e cortisol comparado
ao exercício leg-press 45° em homens treinados. Assim, o estudo sugere que exercícios
livres que solicitam grandes grupos musculares promovem uma maior liberação
hormonal comparado a exercícios máquinas. Um outro estudo verificou a influência da
falha concêntrica sobre a produção de hormônios em homens treinados. Os participantes
foram submetidos em duas condições, na primeira condição os participantes realizaram
3 séries no supino reto e agachamento livre com 80% de 1RM e 8 repetições máximas
(falha concêntrica). Já na segunda condição, os participantes realizaram o mesmo
37

protocolo, porém realizaram apenas 4 repetições (ausência da falha concêntrica). Os
resultados mostraram maior produção de IGF-1 no protocolo que utilizou a falha
concêntrica.
Portanto, o treinamento resistido com elevado estresse metabólico pode
estimular a síntese de proteínas nos ribossomos após a sessão por meio da elevação na
concentração de hormônios anabólicos, como GH, IGF-1 e testosterona (Figura 16).
Figura 16 – Influência do estresse metabólico sobre a liberação hormonal e estímulo de síntese

de proteínas.
Legenda: O treinamento resistido com altas repetições, carga moderada/leve, próximo ou até a exaustão
com 1-2 minutos de pausa gera um aumento de lactato e H+ no sangue. Com o aumento desses
metabólitos no sangue, as glândulas liberam mais GH, IGF-1 e testosterona, no qual age no músculo.
estimulando a síntese de proteínas após a sessão.
2.10 Como o inchaço celular (pump) pode gerar a hipertrofia muscular?
Um outro possível mecanismo que o estresse metabólico induzido pelo

treinamento resistido pode gerar hipertrofia muscular é por meio do aumento na
hidratação intracelular, fenômeno conhecido pelos cientistas como “inchaço celular”, e
conhecido pelos fisiculturistas como pump. O pump é geralmente um fenômeno
temporário, no qual fisiculturistas realizam um protocolo de altas repetições
38

imediatamente antes de uma competição para fazer seus músculos aparecerem cheios e
densos para subir ao palco.
Mas como ocorre o inchaço celular? Existem dois possíveis mecanismos que
explicam o inchaço celular durante o treinamento resistido. O primeiro é pelo aumento
intracelular de água. Nas fibras musculares tipo II, foi verificada uma alta sensibilidade:
as alterações osmóticas, ou seja, o acúmulo de H+ (estresse metabólico) pode alterar a
osmolaridade celular (aumento na concentração de H+) e com isso ativar canais de
transporte de água denominado aquaporina-4 (AQP4), facilitando a entrada de água na
célula.
Assim, a realização do treinamento resistido com moderadas/altas repetições
(exemplo: 10 a 30), próximo ou até a falha concêntrica combinado com pausa
moderada/curta entre séries (<2 minutos), tem sido a maneira mais eficiente para
promover o pump muscular, no qual o elevado estresse metabólico (acúmulo de H+)
induzido nesse tipo de treinamento pode ativar os canais AQP4 e promover uma elevada
entrada de água na célula muscular, promovendo o inchaço celular (SCHOENFELD;
CONTRERAS, 2014).
Os canais AQP4 são fortemente expressos no sarcolema de fibras musculares
tipo II (glicolíticas) (FRIGERI et al., 1998), sugerindo que a maior capacidade de
hipertrofia nesse tipo de célula pode ser mediada por haver maior expressão de AQP4 e
com isso maior potencial de inchaço celular (SCHOENFELD; CONTRERAS, 2014).
Outra evidência que mostra um potencial hipertrófico do inchaço celular foi
demonstrada em um estudo com animais. A eliminação de AQP4 no músculo
esquelético de camundongos gerou atrofia muscular, sugerindo que a inibição do
inchaço celular foi determinante neste resultado (YANG et al., 2000; CROSBIE et al.,
2002).
A segunda teoria que explica o pump durante o treinamento resistido é por meio
do acúmulo de plasma muscular, especificamente no espaço intersticial (espaço entre
meio intracelular e extracelular). Durante as contrações musculares (repetições), as
veias que levam o sangue para fora dos músculos são comprimidas, enquanto as artérias
continuam a entregar o sangue para os músculos que trabalham, criando, assim, uma
concentração aumentada de plasma sanguíneo intramuscular. Isso faz com que o plasma
vaze para fora dos capilares e vai para o espaço intersticial. Assim, o acúmulo de fluido
no espaço intersticial e água no meio intracelular são os possíveis causadores do
39

inchaço muscular (pump) que acontece durante o treinamento com elevado estresse
metabólico (SCHOENFELD; CONTRERAS, 2014).
A ciência vem demonstrando que esse inchaço temporário pode ser um estímulo
para desencadear uma resposta anabólica e, consequentemente, a hipertrofia muscular.
Estudos têm relatado que o inchaço celular mediados pela hidratação promove um
aumento na síntese de proteína e uma diminuição na proteólise em uma variedade de
tipos de células, incluindo hepatócitos, osteócitos, células da mama e fibras musculares
(LANG et al., 1998). Baseado no modelo hipotético para o inchaço celular de
hepatócitos (LANG et al., 1998), especula-se que durante o treinamento resistido com
elevado estresse metabólico o inchaço da célula muscular é detectado por um sensor de
volume intrínseco, que, após detectar o inchaço da célula, promove a ativação de mTOR
e, consequentemente, da síntese de proteínas (SCHOENFELD; CONTRERAS, 2014).
Acredita-se que a ativação da síntese de proteínas induzida pelo inchaço celular ocorre
justamente para reforçar a estrutura celular, pois o inchaço gerado pela entrada de água
no meio intracelular promove uma pressão contra a membrana celular.
Figura 17 – Modelo de inchaço celular promovido durante o treinamento resistido com alto
estresse metabólico
Legenda: O acúmulo de H+ na célula muscular pode alterar a osmolaridade e ativar os canais de agua
denominados aguaporina-4 (AQP4). Com o canal aberto, a água do plasma entra no meio intracelular. O
40

aumento na hidratação no meio intracelular promove o inchaço da célula muscular, gerando pressão
contra a membrana celular. Sensores de volume detectam esta pressão e isto promove ativação de mTOR
e síntese de proteínas nos ribossomos, com a finalidade de reforçar a estrutura celular.
2.11 Protocolos com ênfase em estresse metabólico
Basicamente, para enfatizar o estresse metabólico em uma sessão ou em um

determinado exercício resistido deve-se manipular a carga, o número de repetições e a
pausa entre séries. Como detalhado anteriormente, para obter um alto estresse
metabólico no treinamento resistido a carga deve ser moderada/baixa para que o número
de repetições seja elevado. O tempo de contração prolongado potencializa o acúmulo de
metabólitos (H+, Pi e Lactato) e redução da PCr. Para enfatizar o estresse metabólico, é
importante que a pausa não seja o suficiente para restaurar as concentrações de PCr e
remover os H+, garantindo, assim, uma maior dependência da glicólise anaeróbia com
grande produção de lactato. Caso a pausa seja longa entre séries, o estresse metabólico é
reduzido, pois há uma maior restauração da PCr e remoção dos H+. Portanto, para
enfatizar o estresse metabólico no treinamento resistido deve-se utilizar as seguintes
recomendações:
 carga moderada/baixa (30-75% de 1RM);
 repetições entre 8 a 30;
 pausa moderada/curta (< 2 minutos) entre séries;
 Próximo ou até a falha concêntrica.
2.12 Métodos de treinamento com ênfase em estresse metabólico
Os métodos no treinamento resistido vêm sendo utilizados como uma ferramenta

para induzir uma variação de estímulos e, com isso, potencializar a hipertrofia muscular
e os ganhos de força. Assim, os métodos devem ser explorados em alunos
intermediários/avançados, uma vez que o treinamento resistido convencional é o
suficiente para promover resultados em alunos iniciantes.
Drop-set
41

A configuração do método drop-set pode acontecer de diferentes formas. O
método é caracterizado por realizar uma retirada de carga (~20%) após atingir a falha
concêntrica. De maneira geral, a finalidade do método é atingir um maior volume (mais
repetições) no treino, aumentando, assim, o tempo de tensão no músculo esquelético. A
estrutura do método drop-set com ênfase em estresse metabólico deve ser:
 realizar as repetições até a falha concêntrica (por exemplo: 6-12);
 após a falha concêntrica, retirar em torno de 20% da carga;
 sem pausa, realizar repetições até a falha concêntrica novamente;
 pausa entre séries moderada/curta (1-2 minutos).
Observem que a carga é moderada/baixa. Para realizar em torno de 6 a 12
repetições, após a falha concêntrica são retirados 20% da carga, permitindo realizar em
torno de mais 3-4 repetições (aumento no tempo de contração). A pausa entre séries não
deve ser o suficiente para restaurar os estoques de PCr e remover os H+. Portanto, com o
tempo de contração elevado e pausas insuficientes para restaurar PCr e remover os H+, o
estresse metabólico aumenta substancialmente. Assim, o drop-set nestas características
pode ser uma ótima ferramenta para provocar um grande estresse metabólico e com isso
potencializar os fatores que fazem o estresse metabólico gerar a hipertrofia muscular
(pump, liberação hormonal, produção de ERO e lactato), como detalhado anteriormente.
Cluster-set
O método cluster-set é caracterizado por realizar um fracionamento na série. Ou

seja, são utilizadas pequenas pausas entre as repetições até que seja alcançada a falha
concêntrica. A principal finalidade do método é alcançar um maior volume de treino,
pois, ao introduzir pausas entre as repetições, o número total de repetições executadas
até a exaustão será maior comparado ao modelo tradicional (sem pausa entre
repetições). Por exemplo, supondo que um indivíduo realize 12 repetições de maneira
contínua com uma carga a 75% de 1RM, caso ele realize uma pausa de 5 segundos a
cada 4 repetições repetição, o número de repetições na série pode chegar a 16-20,
aumentando assim o volume da série e o tempo de contração.
Nesse método, utilizam-se dois tipos de pausa, uma pausa de 5-10 segundos a
cada 4 repetições, e a pausa entre séries (após a falha concêntrica) pode ficar em torno
42

de 1-2 minutos. Importante destacar que uma série é considerada apenas quando atingir
a falha concêntrica. A pausa entre séries não deve ser o suficiente para restaurar os
estoques de PCr e remover os H+, permitindo um aumento do estresse metabólico.
Assim, o método busca aumentar o tempo de tensão de contração sobre o músculo, por
atingir maior número de repetições na série.
Características do método cluster-set com ênfase em estresse metabólico:
 a cada 4 repetições, descansar 5-10 segundos, indo até a falha concêntrica;
 altas repetições por série (10-30);
 3-5 séries por exercício;
 1-2 minutos de pausa entre séries.
Alongamento entre séries
O método alongamento entre séries vem sendo muito utilizado por fisiculturistas
e praticantes do treinamento resistido. O método é caracterizado por realizar a pausa
entre séries com o músculo agonista do exercício no estado alongado, podendo realizar
o alongamento entre séries com a pausa total ou parcial. A principal finalidade do
método é potencializar o estresse metabólico. A hipótese é que o alongamento entre
séries pode aumentar ainda mais a liberação do GH, a hipóxia (redução de oxigênio
muscular), produção de espécies reativas de oxigênios e o pump muscular. Entretanto,
estudos crônicos são necessários para avaliar os efeitos deste método na hipertrofia
muscular.
Características do método alongamento entre séries:
 altas repetições por série (10-30);
 1-2 minutos de pausa entre séries;
 alongamento do músculo agonista durante a pausa total ou parcial.
Sarcoplasma stimulating training (SST)
43

O SST é um método criado por um treinador chamado de Patrick Tour, no qual o
método vem sendo aplicado em vários atletas de fisiculturismo. Embora ainda não haja
evidências científicas sobre o SST, o método pode ser interessante para a hipertrofia
muscular justamente pelo elevado estresse metabólico. A proposta do método é realizar
muitas repetições com breves intervalos e ele tem como característica iniciar com uma
carga alta para realizar em torno de 8 repetições máximas. Após isso, são utilizados 10
segundos de pausa e mais repetições são realizadas até a falha concêntrica. Esse
processo é repetido até que o indivíduo consiga realizar apenas 1 repetição, e assim 20%
da carga é retirada. Após a retirada da carga, o indivíduo volta a realizar todo o processo
descrito anteriormente. Assim, a carga só é reduzida quando o indivíduo conseguir
realizar apenas 1 repetição.
Exemplo do SST passa a passo com duas retiradas de peso:
 carga moderada/alta (75-90% de 1RM);
 8 repetições até a falha concêntrica;
 10 segundos de pausa;
 repetições até a falha concêntrica (por exemplo: foram alcançadas 5
repetições);
repetições);
repetição);
 retirada de 20% da carga;
repetições);
repetições);
 repetições até a falha concêntrica (exemplo: foi alcançada 1 repetição);
44

 retirada de 20% da carga;
 o processo pode ser repetido até a carga estiver bem baixa.
Observem que nesse método as pausas (10 segundos) não são suficientes para
restaurar os estoques de PCr e remover os H+, permitindo um aumento do estresse
metabólico. Na prática, esse método tem demonstrado ser muito eficiente em promover
o inchaço celular (pump), justamente devido ao elevado estresse metabólico.
German volume training (GVT)
Uma sessão típica da GVT envolve a realização de 10 séries por exercício,

executando 10 repetições (ou seja, 100 repetições) com carga em torno de 60% 1RM ou
20RM. Juntamente com esse alto volume de treinamento, a recuperação entre as séries é
relativamente curta (~ 60-90 s) para induzir maior estresse metabólico. Observem que
neste método as pausas não são suficientes para restaurar os estoques de PCr e remover
os H+, permitindo um aumento do estresse metabólico.
 carga moderada (60% de 1RM ou para realizar 20 repetições máximas);
 10 repetições por série;
 10 séries por exercício.
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48

CAPÍTULO 3
TENSÃO MECÂNICA
 o conceito de tensão mecânica e mecanotransdução;
 os mecanismos fisiológicos que fazem o treinamento resistido com carga
elevada gerar hipertrofia muscular;
 a manipulação das variáveis do treinamento resistido para enfatizar a tensão
mecânica;
 os métodos de treinamento avançado para potencializar a tensão mecânica.
49

O estímulo mecânico induzido no músculo esquelético pelo treinamento
resistido vem sendo considerado um dos possíveis mecanismos de hipertrofia muscular
(WACKERHAGE et al., 2019). A teoria é que a carga pode gerar uma tensão mecânica
sobre as células musculares, e isso pode estimular uma resposta anabólica após a sessão
(aumento da síntese de proteínas). Assim, o termo tensão mecânica refere-se ao
estímulo mecânico que a carga promove no músculo durante o treinamento. Estudos
vêm demonstrando a importância da carga e da tensão mecânica sobre a hipertrofia
muscular. Foi verificado que a imobilização de membros promove atrofia muscular,
demonstrando que a ausência de estímulos mecânico pode reduzir a massa muscular
(PSATHA et al., 2012). Além disso, diversos estudos com modelos animais mostraram
que quando o músculo esquelético foi sobrecarregado mecanicamente houve hipertrofia
muscular (ZANCHI; LANCHA, 2008; YOU et al., 2018).
A importância da tensão mecânica para o crescimento muscular foi demonstrada
em um estudo, no qual homens jovens (~24) e idosos (~70 anos) completaram
protocolos de treinamento resistido com cargas diferentes em cada sessão (20 até 90%
do 1RM) no exercício de extensão de joelhos. Foi verificada maior síntese proteica
muscular em cargas mais altas, com um pico entre 60 e 90% do 1RM. Uma limitação do
estudo foi que os participantes não executaram as repetições até a falha concêntrica.
Especificamente, em cargas baixas não ir até a falha concêntrica pode gerar menor
resposta anabólica, como detalhado no capítulo sobre estresse metabólico (KUMAR et
al., 2009).
O estudo de Lasevicius e colaboradores (2018) verificou os ganhos de
hipertrofia muscular através da prática do treinamento resistido com carga de 20%,
40%, 60% e 80% do 1RM até a falha concêntrica. Os resultados demonstraram que a
carga acima 40% de 1RM até a exaustão gera hipertrofia muscular de maneira
semelhante, no qual 20% de 1RM (baixa tensão mecânica) foram inferiores, como
demonstrado na Figura 1. O estudo sugere que a carga de 20% de 1RM gera um nível
de tensão mecânica muito baixo, e mesmo indo até a falha concêntrica os ganhos de
hipertrofia muscular é menor quando comparado a cargas mais altas (40%, 60% e 80%
de 1RM).
50

Figura 1 – Influencia do treinamento resistido com diferentes cargas sobre a hipertrofia
muscular.
Legenda: Volume do músculo vasto lateral após 6 e 12 semanas de treinamento resistido com carga de
20% de 1RM (G20), 40% de 1RM (G40), 60% de 1RM (G60%) e 80% de 1RM (G80). * indica diferença
entre o momento pré-teste. # indica diferença entre o grupo G20.
Fonte: Adaptado de LASEVICIUS et al., 2018.
3.1 Como a tensão mecânica gera hipertrofia muscular?
A tensão mecânica pode gerar hipertrofia muscular através de um processo

denominado mecanotransdução. Basicamente, esse processo refere-se à tradução de um
sinal mecânico (pressão que a carga gera nas células) em um estímulo químico
intracelular com a finalidade de aumentar a síntese de proteínas. A hipótese é, que
quando o músculo sofre essa tensão mecânica – por exemplo, durante uma sessão de
treinamento resistido com carga elevada (80-100% de 1RM) –, o músculo entra em um
estado anabólico (aumento de síntese de proteínas) após a sessão justamente para
reforçar sua estrutura e suportar o próximo estímulo mecânico com maior facilidade
(SCHOENFELD, 2013).
Na membrana da célula muscular, existem receptores sensíveis ao estresse
mecânico, denominados mecanorreceptores. Quando a carga promove uma tensão
mecânica nas células musculares, os mecanorreceptores são ativados e irão aumentar a
formação do ácido fosfatídico, um ativador direto da via mTOR/p70S6K (Figura 2),
51

aumentando, desse modo, a síntese de proteínas nos ribossomos. O ácido fosfatídico é
sintetizado principalmente a partir da fosfatidilcolina pela enzima fosfolipase D. No
estado não estimulado (ausência de tensão mecânica), α-actinina (na banda z do
sarcômero) inibe a fosfolipase D, reduzindo a formação do ácido fosfatídico. Durante o
estímulo mecânico (treino), a fosfolipase D dissocia-se da α-actinina e alivia a inibição
da fosfolipase D, levando à hidrólise e formação do ácido fosfatídico. Após a formação
do ácido fosfatídico, ocorre ativação de mTOR/p70S6K e os ribossomos são
estimulados para sintetizar mais proteínas (ZANCHI; LANCHA, 2008;
WACKERHAGE et al., 2019).
Além disso, a formação do ácido fosfatídico pela tensão mecânica pode
acontecer também por meio da enzima diacilglicerol quinase. Contrações excêntricas
aumentaram a concentração de ácido fosfatídico por até 60 minutos nos músculos tibiais
anteriores. Além disso, a inibição da síntese do ácido fosfatídico por um fármaco
denominado butanol impede a ativação de mTOR, sugerindo que ácido fosfatídico é um
mediador da sinalização hipertrófica induzida pelo exercício resistido (O'neil et al.,
2009). Diante desses resultados, obter uma maior tensão mecânica no treino por meio da
utilização de cargas elevadas combinado com pausa moderada/longa (2-3 min) entre
séries gera hipertrofia muscular pela elevada formação intramuscular do ácido
fosfatídico.
Figura 2 – Processo de mecanotransdução gerado pelo treinamento resistido
52

Legenda: A carga gera uma tensão mecânica sobre a célula muscular e isso estimula os
mecanorreceptores na membrana celular. Esse estímulo promove formação de ácido fosfatídico que
posteriormente ativa a mTOR e a síntese de proteínas nos ribossomos.
3.2 Protocolos com ênfase em tensão mecânica
Basicamente, para enfatizar a tensão mecânica em uma sessão ou em um

determinado exercício resistido deve-se manipular a carga, o número de repetições e a
pausa entre séries. Como detalhado anteriormente, para obter uma alta tensão mecânica
no treinamento resistido, a carga deve ser moderada/alta para que ocorra uma maior
ativação dos mecanorreceptores e formação do ácido fosfatídico. Como a carga está
elevada, o número de repetições será baixo, tornando uma série com um tempo de
tensão curto/moderado. Para enfatizar a tensão mecânica, é importante não haver uma
redução da carga durante as séries. Assim, a pausa deve ser suficiente para restaurar as
concentrações de fosfocreatina (PCr) e remover os íons de hidrogênio (H+), garantindo
um bom desempenho na próxima série. Caso utilizar uma carga moderada/alta e realizar
uma pausa curta entre séries, o estresse metabólico aumenta (redução de PCr e acúmulo
de H+), diminuindo o desempenho e consequentemente a carga e a tensão mecânica.
Portanto, para enfatizar a tensão mecânica deve-se utilizar as seguintes recomendações:
 carga moderada/alta (70-100% de 1RM);
 repetições entre 1 a 12;
 pausa moderada/longa (2-5 minutos) entre séries.
3.3 Métodos de treinamento com ênfase em tensão mecânica
Os métodos no treinamento resistido vêm sendo utilizados como uma ferramenta

para induzir uma variação de estímulos e com isso potencializar a hipertrofia muscular e
os ganhos de força. Assim, os métodos devem ser explorados em alunos
intermediários/avançados, uma vez que o treinamento resistido convencional é o
suficiente para promover resultados em alunos iniciantes.
Cluster-set
53

O método cluster-set é caracterizado por realizar um fracionamento na série. Ou
seja, é utilizado pequenas pausas entre as repetições até que seja alcançado a falha
concêntrica. A principal finalidade do método é alcançar um maior volume de treino,
pois, ao introduzir pausas entre as repetições o número total de repetições executadas
até a exaustão, será maior comparado ao modelo tradicional (sem pausa entre
repetições). Por exemplo, supondo que um indivíduo realize 8 repetições sem pausas
com uma carga a 85% de 1RM, caso esse indivíduo realize uma pausa de 5-10 segundos
a cada repetição, o número de repetições pode chegar a 12-15, aumentando o volume da
série com uma carga elevada.
Nesse método, utilizam-se dois tipos de pausa: a pausa entre as repetições, sendo
normalmente utilizada de 5 a 10 segundos, e a pausa entre séries (após a falha
concêntrica), podendo ser utilizada 2-3 minutos de pausa. Importante destacar que uma
série é considerada apenas quando atingir a falha concêntrica. A pausa entre séries deve
ser o suficiente para restaurar os estoques de PCr e remover os H+, permitindo um bom
desempenho nas próximas séries. Assim, o método busca aumentar o tempo de tensão
mecânica sobre o músculo, por atingir maior número de repetições na série.
Características do método cluster-set com ênfase em tensão mecânica:
 carga alta (80-90% de 1RM);
 a cada 1 repetição, descansar 10 segundos, indo até a falha concêntrica;
 2-3 minutos de pausa entre séries.
Drop-set
A configuração do método drop-set pode acontecer de diferentes formas. O
método é caracterizado por realizar uma retirada de carga (~20%) após atingir a falha
concêntrica. De maneira geral, a finalidade do método é atingir um maior volume (mais
repetições) na série, aumentando o tempo de tensão no músculo esquelético. A estrutura
do método drop-set com ênfase em tensão mecânica deve ser:
 realizar as repetições até a falha concêntrica (1-6);
 após a falha concêntrica, retirar em torno de 20% da carga;
 sem pausa, realizar repetições até a falha concêntrica novamente;
 pausa entre séries moderada/longa (2-3 minutos).
54

Observem que a carga é elevada, para realizar em torno de 1 a 6 repetições (alta
tensão mecânica). Após a falha concêntrica, são retirados 20% da carga, permitindo
realizar em torno de 3-4 repetições (aumento no tempo de tensão mecânica). A pausa
entre séries deve ser o suficiente para restaurar os estoques de PCr e remover os H+,
permitindo um bom desempenho nas próximas séries.
Excêntrica lenta
O método excêntrica lenta tem como principal objetivo aumentar o tempo de
tensão mecânica no músculo esquelético. O motivo de utilizar uma velocidade lenta na
fase excêntrica é que o músculo consegue produzir mais força na fase excêntrica
comparado à fase concêntrica. Portanto, ao diminuir a velocidade de execução, o
número de repetições não é reduzido. A estrutura do método excêntrica lenta com
ênfase em tensão mecânica deve ser:
 realizar de 5 a 10 segundos de duração na fase excêntrica;
tensão mecânica) e a pausa entre séries deve ser o suficiente para restaurar os estoques
de PCr e remover os H+, permitindo um bom desempenho nas próximas séries.
Excêntrica forçada
O método excêntrica forçada vem sendo utilizado por muitos praticantes do
treinamento resistido e alguns pesquisadores têm demonstrando eficiência desse método
em promover maior hipertrofia muscular e ganhos de força comparado ao treinamento
tradicional. Basicamente, o método tem como característica utilizar uma carga maior na
fase excêntrica comparado à fase concêntrica. Os estudos utilizam em torno de 40% a
mais de carga na fase excêntrica do que na fase concêntrica. Na prática, é difícil
mensurar estes 40% de carga, assim uma força manual de uma pessoa na fase excêntrica
em todas as repetições acaba sendo a maneira mais viável de utilizar o método.
Uma das possíveis explicações pelas quais a utilização deste método é
interessante para a hipertrofia muscular e ganhos de força é que na fase excêntrica o
músculo produz mais força comparado a fase concêntrica. Assim, a ativação muscular
55

(recrutamento de fibras musculares) diminui na fase excêntrica em comparação com a
fase concêntrica quando utilizamos a mesma carga (treino tradicional), pois, quanto
maior a capacidade de produzir força do músculo, menos fibras musculares são
recrutadas. Além disso, a finalidade do método é promover maior tensão mecânica na
fase excêntrica devido à carga extra utilizada com a força manual. Portanto, o método
busca aumentar o recrutamento de fibras musculares e a tensão mecânica na fase
excêntrica do movimento.
Características do método excêntrica forçada com alta tensão mecânica:
 realizar uma força manual na fase excêntrica em todas as repetições;
 realizar de 3 a 5 segundos de duração a fase excêntrica;
tensão mecânica) e a pausa entre séries deve ser o suficiente para restaurar os estoques
de PCr e remover os H+, permitindo um bom desempenho nas próximas séries.
Referências
KUMAR, V. et al. Age-related differences in the dose-response relationship of muscle
protein synthesis to resistance exercise in young and old men. J Physiol, v. 587, n. 1, p.
211-7, Jan 15 2009. ISSN 0022-3751.
LASEVICIUS, T. et al. Effects of different intensities of resistance training with

equated volume load on muscle strength and hypertrophy. v. 18, n. 6, p. 772-780, Jul
2018. ISSN 1536-7290.
O'NEIL, T. K. et al. The role of phosphoinositide 3-kinase and phosphatidic acid in the
regulation of mammalian target of rapamycin following eccentric contractions. J
Physiol, v. 587, n. Pt 14, p. 3691-701, Jul 15 2009. ISSN 0022-3751.
PSATHA, M. et al. A longitudinal MRI study of muscle atrophy during lower leg
immobilization following ankle fracture. J Magn Reson Imaging, v. 35, n. 3, p. 686-
95, Mar 2012. ISSN 1053-1807.
SCHOENFELD, B. J. Potential mechanisms for a role of metabolic stress in

hypertrophic adaptations to resistance training. Sports Med, v. 43, n. 3, p. 179-94, Mar
2013. ISSN 0112-1642.
56

WACKERHAGE, H. et al. Stimuli and sensors that initiate skeletal muscle hypertrophy
following resistance exercise. J Appl Physiol (1985), v. 126, n. 1, p. 30-43, Jan 1 2019.
ISSN 0161-7567.
YOU, J. S. et al. The role of raptor in the mechanical load-induced regulation of mTOR
signaling, protein synthesis, and skeletal muscle hypertrophy. Faseb j, p.
fj201801653RR, Dec 3 2018. ISSN 0892-6638.
ZANCHI, N. E.; LANCHA, A. H., JR. Mechanical stimuli of skeletal muscle:

implications on mTOR/p70s6k and protein synthesis. Eur J Appl Physiol, v. 102, n. 3,
p. 253-63, Feb 2008. ISSN 1439-6319 (Print) 1439-6319.
57

CAPÍTULO 4
DANO MUSCULAR
 as alterações estruturais no musculo esquelético com o dano muscular;
 os sinais e sintomas do treinamento que gerou elevado dano muscular;
 os mecanismos fisiológicos que fazem o dano muscular induzido pelo
treinamento resistido gerar a hipertrofia muscular;
 a função das células satélites sobre a adição de novos mionúcleos e o
processo de hipertrofia muscular;
 o efeito de sessões repetidas e a redução do dano muscular em treinados;
 a manipulação das variáveis do treinamento resistido para aumentar o dano
muscular.
58

A atividade contrátil durante o treinamento resistido induz microlesões de graus
variados no tecido muscular. As microlesões caracterizam-se pela ruptura da matriz
extracelular, da lâmina basal e do sarcolema das fibras, levando uma liberação de
proteínas intracelulares como a creatina quinase (CK) e mioglobina (Figura 1). Por isso,
a concentração plasmática de CK vem sendo utilizado com um biomarcador de dano
muscular, pois o aumento na concentração de CK no sangue indica uma maior ruptura
das estruturas do sarcômero.
O dano muscular também é caracterizado por rompimento, alargamento ou
prolongamento da linha Z dos sarcômeros e comprometimento na ligação entre os
filamentos de actina e miosina (ARMSTRONG et al., 1991). Todas essas alterações no
sarcômero levam ao decréscimo na produção de força muscular, inflamação local,
infiltração de células do sistema imune e a dor muscular tardia (PEAKE E
NEUBAUER, 2017).
Figura 1 – Alterações estruturais no sarcômero com incidência de dano muscular e

extravasamento de Creatina Quinase (CK)
Como demonstrando anteriormente, após as alterações estruturais do sarcômero é

necessário o reparo tecidual pós-treinamento. O reparo do tecido muscular envolve duas
fases: a primeira é a fase degenerativa, envolvendo a necrose e a incidência de
microlesões no tecido muscular. Já a segunda envolve a fase de regeneração, que é
caracterizada pela reparação do tecido muscular e restabelecer a estrutura do sarcômero.
Isso significa que as microlesões são um gatilho para estimular fatores que irão promover
o processo de regeneração celular e a hipertrofia muscular (Figura 2), como será
detalhado nos próximos tópicos.
59

Figura 2 – Fase degenerativa e regenerativa após a realização do treino.
Legenda: Esquema demonstrando a fase degenerativa que é caracterizada pelas alterações na estrutura do
sarcômero, gerando inflamação, dor muscular e redução de força. Após isso, ocorre a fase regenerativa,
no qual ocorre um recrutamento de células do sistema imune para realizar o reparo tecidual e liberar
fatores anabólicos para estimular a síntese de proteínas nos ribossomos.
A literatura mostra que após a execução de exercícios resistidos que promoveu

uma alta incidência de dano muscular, a recuperação da força muscular pode levar até 7
dias, sendo dependente da magnitude do dano muscular (SCHOENFELD, 2010). Ou seja,
se a sessão de treinamento resistido gerar um alto grau de dano muscular, a recuperação
da força é mais lenta e com isso os 2 ou 3 dias que normalmente são utilizados de
intervalo entre as sessões para o mesmo grupo muscular podem ser insuficientes,
necessitando de mais tempo para ocorrer a recuperação da força muscular.
É importante mencionar que não são todos os treinos em que ocorre uma alta
magnitude de dano muscular, como detalhado nos próximos tópicos. Sessões com uma
menor incidência de dano muscular a recuperação muscular é mais rápida, podendo
60

ocorrer um novo estímulo para o mesmo grupo muscular após 2 ou 3 dias. Assim, o
tempo de recuperação entre uma sessão e outra do mesmo grupo muscular pode ser de
acordo com a magnitude de dano muscular.
Mas como saber se a sessão promoveu uma alta ou baixa magnitude de dano
muscular? Além da redução de força, a dor muscular tardia tem sido utilizada como um
marcador indireto de dano muscular, sendo que o pico de dor acontece em torno de 2 dias
após o treino, podendo haver a sensação de dor em até 5 dias após o treino (PEAKE;
NEUBAUER, 2017). Diante disso, um sintoma que podemos utilizar na prática para saber
se o treino gerou uma elevada magnitude de dano muscular é a dor muscular. Importante
lembrar que a hipertrofia muscular pode acontecer na ausência de dano muscular
(DAMAS et al., 2016), uma vez que a hipertrofia muscular pode acontecer por outros
fatores como o estresse metabólico e/ou tensão mecânica. Além disso, em indivíduo
treinados o dano muscular é cada vez mais difícil de atingir, como será detalhado
posteriormente, assim, utilizar estratégias que podem aumentar o dano muscular em
treinados pode ser interessante para potencializar a hipertrofia muscular nestes indivíduos.
4.1 Dano muscular, células-satélite e mionúcleos
Uma das possibilidades que o dano muscular induzido pelo treinamento resistido
promove o processo de hipertrofia muscular é por meio do aumento na atividade de
células-satélite. As células-satélite residem entre a lâmina basal e o sarcolema das fibras
musculares e desempenham uma importante função sobre a regeneração muscular após
dano muscular severo e também na hipertrofia muscular. Embora uma sessão de
treinamento resistido com baixo dano muscular possa ativar as células-satélite, foi
verificado que a ativação das células satélites após a sessão é maior quando há
incidência de dano muscular (SNIJDERS et al., 2015), indicando que o dano muscular é
um gatilho para ativar as células satélites.
Após uma sessão de treinamento resistido com elevado dano muscular, as
células satélites saem do estado de repouso ou quiescência e são ativadas, migram e se
fundem para os espaços onde ocorreram as microlesões nas fibras musculares e
contribuem para o processo de regeneração celular. O ciclo das células satélites envolve
as fases de ativação, proliferação e diferenciação, como mostra a Figura 3. As células
satélites podem se diferenciar em mionúcleos (PEAKE; NEUBAUER, 2017). Os
61

estudos mostraram que a prática regular do treinamento resistido pode elevar o número
de mionúcleos, e essa adaptação tem uma grande influência sobre a hipertrofia muscular
(SNIJDERS et al., 2015; DAMAS et al., 2018), como será discutido posteriormente.
Figura 3 – Processo de diferenciação das células satélites em mionúcleos após o dano muscular.
Legenda: O dano muscular induzido pelo treinamento resistido ativa as células satélites que migram para
os locais onde ocorreu as microlesões para acelerar o processo de regeneração e se diferenciar em
mionúcleos.
O estudo de Petrella e colaboradores (2008) verificou se a hipertrofia muscular

pela prática do treinamento resistido pode ser dependente da capacidade do indivíduo
em ativar as células satélites e se diferenciar em mionúcleos. Os resultados mostraram
que aqueles indivíduos que obtiveram maior hipertrofia muscular foram os que
conseguiram obter maior ativação de células satélites e adição de novos mionúcleos em
comparação aos indivíduos que tiveram ganhos modestos ou insignificantes de
hipertrofia muscular. Esse estudo sugere que a hipertrofia muscular é limitada quando
ocorre uma menor ativação de células satélites e a adição de novos mionúcleos.
Figura 4 – Responsividade na hipertrofia muscular após 16 semanas de treinamento resistido.
62

Legenda: Foi observado que para o mesmo treinamento resistido os participantes do estudo obtiveram
adaptações diferenciadas. Os autores então classificaram os participantes em responsividade baixa (não
houve hipertrofia muscular), responsividade moderada (hipertrofia muscular moderada) e alta
responsividade (elevada hipertrofia muscular).
Figura 5 – Responsividade no aumento de mionúcleos após 16 semanas de treinamento resistido
Legenda: Foi observado que para o mesmo treinamento resistido os participantes do estudo obtiveram
aumento dos mionúcleos de maneira diferente. Os autores observaram que os participantes que obtiveram
uma baixa responsividade na hipertrofia muscular não houve adição de novos mionúcleos. Mas os
indivíduos com alta e moderada reponsividade na hipertrofia muscular foram aqueles que aumentaram
mais a quantidade de mionúcleos.
Fonte: Adaptado de PETRELLA et al., (2009).
Mas por que aumentar a quantidade de mionúcleos pode facilitar a hipertrofia

muscular? Sabemos que, para haver hipertrofia muscular, é necessário que a síntese de
proteínas seja maior que a degradação de proteínas por um longo período. É importante
lembrar que a formação das proteínas nos ribossomos requer aminoácidos e o RNA
mensageiro que foi criado a partir do DNA presente nos mionúcleos. Isso significa que,
quanto mais mionúcleos, maior é a disponibilidade de material genético (RNAm) para
formar as proteínas, assim facilitando o processo de hipertrofia muscular. Além disso, o
63

treinamento resistido pode aumentar a quantidade de ribossomos, processo chamado de
biogênese ribossomal. O aumento de mionúcleos também tem a finalidade de oferecer
RNAm para a criação de novos ribossomos. A biogênese ribossomal é extremamente
importante para a hipertrofia muscular, uma vez que aumentar a quantidade de
ribossomos significar maior capacidade que a célula sintetiza as proteínas (WEN et al.,
2016).
No entanto, os estudos têm demonstrado que o aumento de mionúcleos é
limitado (BAMMAN et al., 2018; Roberts et al., 2018). Isso significa que pode chegar
em um determinado momento em que a prática do treinamento resistido não eleva mais
a quantidade de mionúcleos e isso pode também limitar a biogênese ribossomal
(BAMMAN et al., 2018). Os cientistas associam essa fase com o platô no processo de
hipertrofia muscular, ou seja, a dificuldade de ganhar massa muscular em indivíduos
altamente treinados pode estar relacionada com a limitação na quantidade de
mionúcleos e ribossomos. Diante desta condição, em indivíduos treinados que estão no
platô de hipertrofia muscular, gerar um elevado dano muscular através da manipulação
de variáveis do treinamento ou métodos pode ser interessante, uma vez que o dano
muscular promove uma ativação das células satélites, que posteriormente estas células
podem ser diferenciadas em novos mionúcleos (mais detalhes nos próximos tópicos).
4.2 Dano muscular, sistema imune e inflamação
Após o treinamento resistido, ocorre um aumento no conteúdo de células do

sistema imune infiltradas no tecido muscular, especificamente neutrófilos e macrófagos.
Os estudos mostraram que, quanto maior a incidência de dano muscular, mais
infiltração de neutrófilos e macrófagos acontece no musculo esquelético. Essas células
têm como função promover o processo de regeneração celular por exercer o processo de
fagocitose.
Alguns estudos têm verificado uma infiltração de neutrófilos no tecido muscular
após 24 horas e mais tarde, após 48 horas da sessão de treinamento, foi verificado um
aumento na infiltração de macrófagos no tecido muscular, podendo haver macrófagos
infiltrados em até 7 dias após o treino. Diante disso, o dano muscular é um gatilho para
atrair as células do sistema imune até o tecido muscular com o objetivo principal de
regeneração celular. Estudos em animais têm demonstrado a eficiência de neutrófilos e
64

macrófagos no remodelamento do tecido muscular após o treinamento resistido, uma
vez que a eliminação dessas células retardou o processo de regeneração muscular.
Além do efeito sobre a regeneração muscular, as células imunes podem atuar no
músculo esquelético após o treino secretando substâncias com ações anabólicas, que
estimulam a síntese de proteínas nos ribossomos. Diversos estudos têm demonstrado
que o dano muscular induzido pelo treinamento resistido pode gerar um processo
inflamatório local. Ou seja, há um aumento na expressão de proteínas pró-inflamatórias
no músculo que sofreu o dano muscular, especificamente a Interleucina-6 (IL-6). A IL-6
desempenha uma função de acelerar o processo de regeneração no tecido muscular
esquelético após o exercício, em parte pela participação no recrutamento de mais
neutrófilos e macrófagos para promover a fagocitose (VANNELLA; WYNN, 2017).
Além disso, a IL-6 também contribui para a ativação, diferenciação proliferação de
células satélites, que migram e se fundem para os espaços onde ocorreram danos nas
fibras musculares e contribuem para adição de novos mionúcleos, como detalhado no
tópico anterior (SERRANO et al., 2008).
4.3 Como o dano muscular pode gerar hipertrofia muscular?
Uma das possíveis explicações que o dano muscular é importante para promover
a hipertrofia muscular é por meio do aumento no recrutamento de células do sistema
imune no músculo. O dano muscular aumenta o recrutamento de neutrófilos e
macrófagos ao músculo com incidência de microlesões, sendo que essas células podem
contribuir para a hipertrofia muscular por liberar no músculo fatores anabólicos como:
espécies reativas de oxigênio (ERO), interleucina-6 (IL-6) e o fator de crescimento
mecânico (MGF), no qual esses todos esses fatores podem ativar a via mTOR/p70S6K e
a síntese de proteínas nos ribossomos (Figura 6). O aumento da síntese de proteínas é
necessário quando há dano muscular, justamente devido à necessidade de novas
proteínas para promover o processo de regeneração, já que o sarcômero sofreu diversas
alterações estruturais, como foi detalhado no início deste capítulo.
Recentemente, Gao et al. (2017) investigaram a influência da IL-6 na sinalização
mTOR e na síntese proteica em células do músculo esquelético. Foi observado que IL-6
pode aumentar a síntese de proteínas por se ligar no receptor gp130 na membrana
65

plasmática e ativar a via Akt/mTOR de maneira sensível à dose, sugerindo que o
aumento de IL-6 após o exercício resistido potencializa a hipertrofia muscular.
O grande potencial hipertrófico da inflamação (aumento de IL-6) induzida pelo
treinamento resistido foi testada em estudos que realizaram a combinação do
treinamento com fármacos anti-inflamatórios. O estudo de Lilja e colaboradores (2018)
testou a hipótese de que altas doses de anti-inflamatórios (ibuprofeno: 1200 mg por dia)
atenuariam a resposta adaptativa ao treinamento resistido em homens e mulheres. Após
8 semanas de treinamento resistido e ingestão de altas doses de anti-inflamatório, foi
verificado um prejuízo no ganho de hipertrofia muscular no quadríceps, força e menor
expressão gênica de IL-6 no músculo esquelético comparado ao grupo que ingeriu dose
baixa de anti-inflamatório (ácido acetilsalicílico: 75 mg por dia).
O estudo sugere que a redução de IL-6 pelo fármaco foi uma possível explicação
do menor ganho de hipertrofia muscular, evidenciando que o aumento de IL-6 pelo
treinamento resistido tem uma grande influência sobre a hipertrofia muscular.
Corroborando com esses resultados, o estudo de Michell e colaboradores (2013) mostra
a importância do aumento de IL-6 sobre a hipertrofia muscular em humanos, pois foi
verificada uma correlação entre as elevações de IL-6 pós-treino com a hipertrofia
muscular induzida pelo treinamento resistido por 16 semanas.
Figura 6 – Ativação da síntese de proteínas via IL-6
66

Legenda: O dano muscular gera um aumento sistêmico e local de IL-6 que pode agir na célula muscular
pelo receptor gp130 e ativar a via de sinalização AKT/mTOR/p70S6K e estimular a síntese de proteínas
nos ribossomos.
Outra possível contribuição na hipertrofia muscular pelas células do sistema

imune é por secretar no tecido muscular espécies reativas de oxigênio (ERO), incluindo
os radicais de oxigênio (ou seja, radicais superóxido, hidroxila, peroxila e
hidroperoxila) e agentes oxidantes não radicais (isto é, peróxido de hidrogénio e ácido
hipocloroso). Após a infiltração nos neutrófilos na célula muscular com microlesões, os
neutrófilos secretam as ERO, que podem atuar na célula muscular como um fator
anabólico, estimulando a síntese de proteínas. A importância das ERO sobre a síntese de
proteínas e hipertrofia muscular também foi testada por estudos que verificaram a
combinação da suplementação de antioxidantes (reduzem ERO) e treinamento resistido.
Os estudos demonstraram que o uso de antioxidantes em humanos (por meio da
suplementação de vitamina E e C) gerou prejuízos nos ganhos de massa muscular e
sinalização anabólica, indicando a importância do aumento de ERO para o processo de
hipertrofia muscular.
O fator de crescimento mecânico (MGF) é outro agente anabólico produzido
pelas células imunes após o dano muscular induzido pelo treinamento resistido. Após a
infiltração de neutrófilos e macrófagos no tecido muscular, essas células produzem o
MGF, que tem como função estimular o processo de síntese de proteínas por meio da
ativação da via mTOR/p70S6K. Além disso, o MGF pode atuar como ativador de
67

células satélites para acelerar o processo de regeneração muscular e formação de novos
mionúcleos.
Figura 7 – O dano muscular aumenta o recrutamento de células do sistema imune (neutrófilos e

macrófagos) para o músculo
Legenda: Após a infiltração, essas células liberam no músculo fatores anabólicos como as espécies
reativas de oxigênio (ERO), interleucina-6 (IL-6) e fator de crescimento mecânico (MGF), no qual ativam
a via mTOR/p70S6K e a síntese de proteínas nos ribossomos.
4.4 Todos os treinos geram elevado dano muscular?
Evidências científicas têm demonstrado que o elevado dano muscular acontece

quando o músculo está em uma condição de “desacostumado”. Ou seja, um indivíduo
destreinado ao realizar uma sessão de treinamento resistido terá um elevado dano
muscular, sendo que, após a realização de outras sessões para o mesmo grupo muscular,
o dano muscular é menor. Esse fenômeno é denominado na literatura científica como
“efeitos de sessões repetidas”, no qual o dano muscular é atenuado com realização de
repetidas sessão de treinamento. Um exemplo na prática seria pela dor muscular tardia,
um marcador indireto de dano muscular. A dor muscular é intensa na primeira sessão de
treinamento resistido, indicando um elevado dano muscular, entretanto, ao realizar
novas sessões para o grupo muscular, a dor vai diminuindo, indicando uma menor
incidência de dano muscular.
4.5 Efeito de sessões repetidas e duração da síntese de proteínas após a sessão
O aumento da síntese de proteínas pelo treinamento resistido pode durar em

torno de 16 a 48 horas. Estudos têm verificado que o aumento da síntese de proteínas
68

com maior duração acontece quando o músculo está destreinado, ou seja, quando ocorre
um alto dano muscular. Por outro lado, quando ocorre o efeito de sessões repetidas e o
dano muscular é atenuada a duração do aumento da síntese de proteínas após o treino é
menor.
A realização do treinamento resistido por 10 semanas aumentou com sucesso a
força isométrica da extensão do joelho e aumentou em 14% a massa muscular do
músculo vasto lateral. Além disso, os resultados demonstraram que, 24 horas após a
primeira sessão de treinamento resistido, medidas diretas e indiretas de dano muscular
foram altamente elevadas e grandes elevações da síntese de proteínas foram observadas
24 horas após o exercício inicial, seguido por uma diminuição significativa às 48 horas.
Entretanto, os marcadores de dano muscular e a síntese de proteínas foram menores
após as sessões de treinamento na semana 3 e semana 10. Assim, esses achados
suportam a hipótese de que a maior duração da síntese de proteínas acontece em
condições que o músculo está destreinado, sendo parcialmente devido ao elevado dano
muscular.
Os autores sugerem que é necessário haver uma duração maior de síntese de
proteínas justamente para ocorrer o processo de regeneração celular e que a maior
duração de síntese de proteínas promovida pelo dano muscular não efetivamente irá se
converter em hipertrofia muscular, e sim somente para o processo de regeneração do
músculo esquelético. Entretanto, estudos em animais mostram que o dano muscular por
si só já é um estímulo para ocorrer a hipertrofia muscular. Em camundongos, elevado
dano muscular nos tibiais anteriores por meio de injeções de cardiotoxina resulta em
fibras musculares maiores, sugerindo que o dano muscular isolado é suficiente para
desencadear a hipertrofia em fibras musculares.
A ausência de dano muscular pode gerar platô na hipertrofia em avançados?
Sabe-se que em indivíduos bem treinados o platô na hipertrofia muscular

acontece, e algumas pesquisas sugerem que esse platô tem relação com o conteúdo de
mionúcleos. Evidências científicas verificaram que o treinamento resistido aumenta o
número de mionúcleos no músculo esquelético, mas pode chegar um momento em que
o aumento de mionúcleos não acontece mais, sendo considerado um fator limitante
sobre os ganhos de massa muscular pelo treinamento resistido. Como detalhado nos
69

tópicos anteriores, as células satélites dão origem aos mionúcleos, mas a magnitude de
ativação das células satélites depende do dano muscular.
Imagine um treinamento resistido com pouca variação de estímulos em
indivíduos bem treinados. Esse tipo de treinamento pode gerar uma baixa incidência de
dano muscular (efeito de sessões repetidas), que leva a uma baixa ativação de células
satélites, menor duração da síntese de proteínas após a sessão e, consequentemente, uma
limitação na adição de novos mionúcleos, promovendo um platô no processo de
hipertrofia muscular. Baseado nisso, a manipulação das variáveis do treinamento
resistido (variação de estímulos) é essencial para aumentar o dano muscular em
indivíduos treinados e com isso elevar a ativação de células satélites e adição de novos
mionúcleos. Embora a ciência demonstre que a ausência do dano muscular pode levar
ao processo de hipertrofia muscular, a hipótese é que, se o indivíduo bem treinado obter
elevado dano muscular em algumas sessões, haverá maior ativação de células satélites
que poderá ser convertida em novos mionúcleos, podendo haver maior resposta
hipertrófica.
4.6 Quais variáveis do treinamento resistido pode aumentar o dano muscular?
A literatura científica tem verificado quais variáveis do treinamento resistido

pode aumentar a magnitude de dano muscular, sendo que esse conhecimento é muito
importante para a prescrição do treinamento resistido em indivíduos treinados, uma vez
que o dano muscular é reduzido por meio do efeito de sessões repetidas, como
demonstrado anteriormente. Uma maneira de monitorar o dano muscular de maneira
prática é através da dor muscular tardia. Caso seja esperado que uma determinada
sessão de treinamento resistido promova um elevado dano muscular, basta após 2 dias
da sessão verificar se há alguma incidência de dor muscular.
Os estudos demonstram que a amplitude de movimento pode interferir na
magnitude do dano muscular promovido pelo treinamento resistido. O estudo de Baroni
e colaboradores (2017) investigou os efeitos do exercício scott com amplitude máxima
de movimento (0-130°) vs parcial (50-100°) sobre marcadores de dano muscular em
indivíduos destreinados. Os resultados mostraram que, ao se realizar o exercício com
amplitude total do movimento, ocorreu uma recuperação lenta da força e maior
sensação de dor muscular, comparado ao exercício com amplitude parcial. O estudo
70

sugere que realizar o treinamento com amplitude total do movimento gera maiores
alterações em marcadores de dano muscular, comparado ao treino com amplitude
parcial de movimento.
Em acordo com esses resultados, estudos têm verificado que o treinamento
resistido com maior amplitude de movimento promove maior hipertrofia muscular
comparado ao treinamento com amplitude parcial de movimento. Bloomquist e
colaboradores (2013) analisaram o efeito do treinamento resistido por 12 semanas
utilizando o agachamento livre com amplitude reduzida (0-60°) vs total (0-120°) sobre a
hipertrofia muscular em homens.
Foi verificado que realizar o agachamento livre com maior amplitude de
movimento gerou ganhos superiores de hipertrofia na coxa e força de membros
inferiores comparado ao agachamento livre parcial. Corroborando com esses resultados,
Noorkõiv e colaboradores (2015) verificaram que realizar por 6 semanas o exercício
isométrico para o quadríceps com maior amplitude de movimento promoveu maior
hipertrofia e ganhos de força comparados ao executar o mesmo exercício, porém com
amplitude de movimento reduzida. Esses achados demonstram que aumentar a
amplitude de movimento pode elevar a magnitude de dano muscular e
consequentemente potencializar a hipertrofia muscular. Do ponto de vista prático, caso
o objetivo seja elevar o dano muscular, aumentar a amplitude de movimento pode ser
uma estratégia interessante.
Já relacionado ao tipo de contração, os estudos vêm demonstrando que as
contrações excêntricas podem gerar maior incidência de dano muscular e hipertrofia
muscular comparado as contrações concêntricas. Um estudo de meta-análise conduzido
por Schoenfeld e colaboradores (2017) investigou as diferenças entre as contrações
concêntricas e excêntricas sobre a hipertrofia muscular. O resultado da meta-análise
mostrou que a hipertrofia muscular é superior nas contrações excêntricas comparadas às
concêntricas. Assim, a contração excêntrica tem uma grande influência sobre a
magnitude do dano muscular e a hipertrofia muscular, sendo importante que as
contrações excêntricas sejam incluídas no treinamento resistido para a hipertrofia
muscular. Um erro muito comum em praticantes iniciantes do treinamento resistido é
aproveitar a ação da gravidade e “soltar” o peso na fase excêntrica, relaxando o
músculo. Portanto, é essencial que a fase excêntrica seja executada de maneira correta,
mantendo o músculo contraído durante todo o tempo da fase excêntrica.
71

A velocidade de contração na fase excêntrica tem influência sobre o dano
muscular? Chapman e colaboradores (2006) investigaram a influência da velocidade na
fase excêntrica durante a realização de exercício para a flexão do cotovelo sobre
marcadores de dano muscular em indivíduos destreinados. Os resultados mostraram
que, ao realizar o exercício excêntrico com maior velocidade, ocorreu uma lenta
recuperação da força muscular, maior concentração de CK e dor muscular comparado
ao exercício com movimento excêntrico mais rápido. O estudo sugere que realizar
exercício resistido com velocidade rápida na fase excêntrica gera maiores alterações em
marcadores de dano muscular.
Uma outra possibilidade para elevar o dano muscular na sessão de treinamento
resistido é por meio da variação de exercícios. Os estudos demonstraram que a
realização de exercícios que não estão regularmente na rotina de treinamento pode
elevar o dano muscular (PEAKE; NEUBAUER, 2017). Por exemplo, caso um indivíduo
avançado realize agachamento livre, leg-press 45°, hack e extensora para o treino de
quadríceps, podemos utilizar uma variação de exercícios para elevar o dano muscular
em uma determinada fase do treinamento. Nesse contexto, poderíamos inserir afundo,
avanço, sissy squat e agachamento na barra guiada ou máquina como estratégia de
variação de exercícios e elevar a magnitude do dano muscular.
Portanto, do ponto de vista prático, a variação de exercícios, o aumento da
amplitude de movimento e a realização da fase excêntrica com mais velocidade podem
ser utilizadas como variáveis determinantes para evitar o efeito de sessões repetidas e
aumentar o dano muscular em pessoas treinadas. Além disso, métodos avançados como
excêntrica forçada, SST e drop-set, entre outros, podem ser utilizados como forma de
variar os estímulos e, assim, aumentar o dano muscular em treinados. No próximo
capítulo será abordado com mais detalhes essa estratégia de aumentar o dano muscular
em uma semana de “choque” em indivíduos treinados.
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74

CAPÍTULO 5
MANIPULAÇÃO DAS VARIÁVEIS
DO TREINAMENTO PARA A
HIPERTROFIA

 a manipulação da carga para gerar hipertrofia muscular em iniciantes e
treinados;
 a manipulação do volume para gerar hipertrofia muscular em iniciantes e
treinados;
 as estratégias para a combinação de zonas de repetições para potencializar a
hipertrofia muscular em treinados;
 as recomendações científicas para a prescrição do treinamento resistido para a
hipertrofia em iniciantes e treinados;
 a periodização do treinamento resistido para iniciantes e treinados.
75

Neste capítulo, iremos compreender como manipular as variáveis do treinamento
resistido para maximizar a hipertrofia muscular em indivíduos treinados e iniciantes
baseando-se na literatura científica. Além disso, iremos explorar algumas estratégias
para potencializar a hipertrofia muscular em avançados utilizando protocolos e métodos
avançados com predominância em estresse metabólico, tensão mecânica e estratégias
para aumentar o dano muscular. Por fim, iremos compreender como realizar a
montagem de treinamento resistido para iniciantes para que as adaptações sejam
conquistadas, minimizando as chances de ocorrer lesões musculoesqueléticas.
5.1 Carga
O Colégio Americano de Medicina Esportiva (2009) recomenda que o

treinamento resistido seja realizado na faixa de 6 a 12 repetições máximas (RM) como
ideal para a hipertrofia muscular. No entanto, a meta-análise conduzida por Schoenfeld
e colaboradores (2017) concluiu que, com base nas evidências atuais, a execução do
treinamento resistido com carga baixa (60% 1 RM) realizada até a falha muscular
momentânea aumenta a hipertrofia muscular de maneira similar ao realizar o treino com
carga alta (> 60% 1 RM).
O estudo de Morton e colaboradores (2012) avaliou a influência da carga quando
o exercício é executado até a falha concêntrica sobre a hipertrofia muscular. Dezoito
homens realizaram o exercício de extensão de joelhos por um período de 10 semanas (3
vezes/semana). Cada sujeito teve suas pernas designadas aleatoriamente para duas
condições de treinamento que diferem na carga (30 ou 80% 1RM). Ou seja, uma perna
realizou com carga alta e a outra com a carga baixa, ambos até a falha muscular. Foi
avaliado no período pré e pós-treinamento a força e a hipertrofia muscular por meio de
ressonância magnética. Na Figura 1, observam-se os resultados, em que realizar 3 séries
com carga baixa (30% 1RM) até a falha muscular gerou hipertrofia muscular no
quadríceps de maneira semelhante ao realizar as mesmas 3 séries com a carga alta (80%
1RM), indicando que o treino de carga baixa executado até a exaustão pode gerar
ganhos similares ao treino de carga alta.
76

Figura 1 – Aumento no volume do quadríceps após a realização do treinamento resistido com
carga baixa (30% de 1RM) e alta (80% de 1RM)
Legenda: O ganho de volume no quadríceps foi similar entre os grupos que realizaram carga baixa e carga
alta.
Fonte: Adaptado de MORTON et al. (2012).
Um estudo realizado em indivíduos com alta experiência no treinamento

resistido comparou o efeito do treinamento resistido com carga baixa versus alta sobre a
hipertrofia muscular. Dezoito jovens treinados foram aleatoriamente atribuídos a 1 de 2
grupos experimentais: um deles realizou uma rotina de carga baixa (25-35 repetições
por série) e o outro grupo uma rotina de carga alta (8-12 repetições por série), sendo que
todas as séries foram realizadas até a falha concêntrica. Durante cada sessão, os
participantes dos dois grupos realizaram 7 exercícios com 3 séries cada, sendo que o
treinamento foi realizado 3 vezes por semana em dias não consecutivos, durante 8
semanas no total. Ambos os grupos obtiveram aumento na hipertrofia do bíceps braquial
(5,3% vs. 8,6%, respectivamente), tríceps braquial (6% vs 5,2%, respectivamente) e do
quadríceps femoral (9,3% vs. 9,5%, respectivamente), sem diferenças significativas
observadas entre os grupos. Mais um estudo sugerindo que quando o treino de carga
baixa é realizado até a falha concêntrica gera-se hipertrofia muscular similar ao treino
de carga moderada/alta (SCHOENFELD et al., 2015).
77

Lasevicius e colaboradores (2018) verificaram os ganhos de hipertrofia muscular
por meio da prática do treinamento resistido com carga de 20%, 40%, 60% e 80% do
1RM até a falha concêntrica. Os resultados demonstraram que a carga acima 40% de
1RM até a exaustão gera hipertrofia muscular de maneira semelhante, em que 20% de
1RM foram inferiores. O estudo sugere que a carga de 20% de 1RM gera um nível de
tensão mecânica muito baixo, e, mesmo indo até a falha concêntrica. os ganhos de
hipertrofia muscular são menores quando comparados a cargas mais altas (40%, 60% e
80% de 1RM).
Entretanto, será que a combinação de cargas é uma estratégia mais eficiente para
a hipertrofia muscular comparada à realização do treinamento com uma carga fixa? Ou
seja, a variação nas zonas de repetições seria uma estratégia interessante para treinados?
O estudo de Schoenfeld e colaboradores (2016) teve como objetivo comparar os efeitos
de um protocolo que emprega uma combinação de zonas de repetições vs usando uma
constante zona de repetições sobre a hipertrofia muscular em homens treinados. Os
participantes foram aleatoriamente separados em 2 grupos experimentais: um grupo
realizou o treinamento de resistido com uma zona de repetição constante (8–12 RM por
série). O outro grupo realizou uma rotina de treinamento resistido utilizando uma
variação na zona de repetição na semana, sendo executadas 2 a 4 RM no treino 1, 8 a 12
RM no treino 2 e 20-30 RM no treino 3. Ambos os grupos realizaram o treinamento por
8 semanas com frequência semanal de 3 vezes.
Os resultados mostraram que os dois grupos aumentaram significativamente a
força muscular e a espessura muscular, sem diferenças significativas observadas entre
os grupos. Entretanto, uma análise estatística chamada de “tamanho do efeito” favorece
o grupo que realizou a variação nas zonas de repetições para a hipertrofia no bíceps
braquial e tríceps braquial comparado ao grupo que realizou uma zona constante de
repetição.
Uma outra explicação da maior eficiência na hipertrofia muscular no grupo que
realizou variações nas zonas de repetições é por meio do volume total (repetições x
carga). O estudo mostrou que o volume total foi maior no grupo que manteve constante
a zona de repetições, ou seja, se o volume total tivesse sido equalizado, possivelmente
as diferenças entre os grupos seriam mais evidentes. O estudo conclui que ambos os
protocolos geraram hipertrofia muscular, mas a variação nas zonas de repetições pode
ser mais interessante para promover hipertrofia muscular em indivíduos treinados.
78

Figura 2 – Ganhos no volume do tríceps após a realização do treinamento resistido com as
zonas de repetições constante e utilizando uma variação por sessão (ondulatória por sessão)
Legenda: Embora não tenham sido observadas diferenças significativas, o grupo que realizou as variações
nas zonas de repetições apresentou um tamanho de efeito maior do que o grupo que treinou com a zona de
repetições constantes.
Fonte: Adaptado de SCHOENFELD et al., (2016).
Existe uma teoria em que se favorece a utilização na combinação de zonas de

repetições para gerar a hipertrofia muscular em treinados (GRGIC; SCHOENFELD,
2018). O músculo é formado por diferentes tipos de fibras: as fibras tipo I são
classificadas como fibras lentas, alta capacidade de resistência e baixa capacidade de
força. Já as fibras tipo II são consideradas as fibras de contração rápida, com alta
capacidade de produzir força e baixa capacidade de resistência. Isso significa que a
hipertrofia acontece tanto nas fibras tipo I quanto nas fibras tipo II. Mas será que existe
uma maneira de direcionar a hipertrofia muscular mais para uma fibra do que para a
outra? Atualmente, parece que sim, e por meio dessa teoria podemos entender melhor o
real benefício em combinar as zonas de repetições no treinamento resistido em
treinados.
A ciência vem demonstrando que executar o treino com carga baixa (> 15 RM)
pode potencializar a hipertrofia nas fibras tipo I e o treino com carga alta (<12 RM)
maximiza a hipertrofia nas fibras tipo II (GRGIC; SCHOENFELD, 2018). Lembrando
que a hipertrofia acontece nos dois tipos de fibras musculares com o treinamento
resistido independente da carga, mas parece que, dependendo da carga e o número de
79

repetições que executar, a hipertrofia é direcionada mais para um tipo de fibra. Por
exemplo, o estudo de Morton e colaboradores (2012), detalhado acima, mostrou que não
há diferença na hipertrofia muscular quando o treino é realizado com carga baixa (30%
1RM) e carga alta (80% 1RM), ambos executados até a falha concêntrica.
No entanto, é importante ressaltar que o grupo de baixa carga alcançou um
aumento de 23% no tamanho da fibra muscular tipo I, em comparação com um aumento
de 16% observado no grupo de alta carga. Vinogradova e colaboradores (2013)
compararam o treinamento com carga alta (80-85% 1 RM) vs. baixa (50% 1 RM) RT
em homens destreinados. Os resultados indicaram que o crescimento da fibra muscular
está diretamente relacionado à carga de treinamento. Especificamente, o grupo de alta
carga alcançou os maiores aumentos nas fibras tipo II, enquanto o grupo de baixa carga
alcançou os maiores aumentos no tamanho das fibras do tipo I.
Do ponto de vista prático, combinar as zonas de repetições pode maximizar a
hipertrofia muscular tanto nas fibras tipo I quanto nas fibras tipo II (GRGIC;
SCHOENFELD, 2018), sendo uma estratégia muito interessante de aplicar em
indivíduos treinados. Importante destacar que o músculo é misto, formando por fibras
tipo I e II. Um exemplo é o músculo glúteo máximo, no qual em torno de 50% das
fibras é tipo I e outros 50% são fibras tipo II. Assim, utilizar uma periodização que
combine os treinos com carga alta (1-6 RM), moderada (6-12 RM) e baixa (acima de 12
RM) em treinados pode garantir uma boa hipertrofia em ambos os tipos de fibras.
5.2 Volume
No contexto do treinamento resistido, volume pode ser definido como o número

de séries, exercícios e repetições (FIGUEIREDO et al., 2017). O Colégio Americano de
Medicina Esportiva (2009) recomenda de 3 a 6 séries por exercício em indivíduos
treinados e 1 a 3 séries para iniciantes. Atualmente, existe uma boa quantidade de
estudos, mostrando que a hipertrofia muscular é dependente do volume. Um recente
estudo de meta-análise avaliou a influência do número de séries na semana para cada
grupo muscular sobre a hipertrofia muscular, ou seja, o estudo investigou se realizar
mais séries (volume) promove maior ganho de massa muscular. Os resultados
demonstraram uma relação de dose resposta, pois realizar mais de 10 séries por semana
para cada grupo muscular foi mais efetivo para a hipertrofia muscular, havendo um
80

ganho de 0,36% de hipertrofia a cada série adicionada. Esses achados deixam claro que
o volume tem uma grande influência sobre a hipertrofia muscular (SCHOENFELD;
OGBORN et al., 2017).
Recentemente, Schoenfeld e colaboradores (2019) avaliaram as adaptações
musculares entre protocolos de treinamento resistido com baixo, moderado e alto
volume em homens treinados. Trinta e quatro homens treinados foram separados em 3
grupos. O primeiro realizou 1 série por exercício (baixo volume), o segundo realizou 3
séries por exercício (moderado volume) e o terceiro executou 5 séries por exercício. O
treinamento para todas as rotinas consistiu em três sessões semanais realizadas em dias
não consecutivos por 8 semanas. Foi avaliada a hipertrofia muscular por
ultrassonografia nos momentos pré e pós-treinamento. Os resultados mostraram que a
hipertrofia para três dos quatro músculos medidos (flexores de cotovelo, coxa e coxa
lateral) foi significativamente maior para a condição de volume maior versus menor.
Além disso, apenas na condição de maior volume (5 séries) foi observado um aumento
significativo na hipertrofia do tríceps braquial. Esses achados demonstram uma clara
influência do volume sobre o crescimento muscular.
Uma outra estratégia para elevar o volume de treino em avançados é por meio do
aumento da frequência de treino para um determinado grupo muscular. Por exemplo,
supondo que um indivíduo realiza o treinamento de peitoral duas vezes na semana
(segunda e quinta-feira), realizando um total de 24 séries na semana (12 séries por
treino). Uma possibilidade é inserir um novo treino com 8 séries de peitoral na semana
(segunda, quarta e sexta). Desse modo, o indivíduo faz 12 séries na segunda-feira, 8
séries na quarta-feira e 12 séries na sexta-feira, totalizando 32 séries na semana para o
peitoral. Portanto, aumentar a frequência de estímulos pode elevar o número total de
séries na semana e, consequentemente, o volume de treino é aumentado. Essa estratégia
pode ser aplicada quando a hipertrofia muscular já está difícil de ser alcançada,
apresentando um certo platô nos resultados.
5.3 Protocolo de treinamento resistido para treinados
O processo de hipertrofia muscular em indivíduos treinados é lento, pois as

adaptações fisiológicas e morfológicas já foram atingidas, ficando cada mais difícil
promover novas adaptações. Diante disso, é muito importante que a montagem do
81

treinamento resistido esteja bem elaborara e planejada para atingir os resultados
almejados. Uma das grandes diferenças no treinamento resistido para iniciantes e
avançados está relacionada às variações de estímulos. Justamente isto é necessário para
que novas adaptações sejam conquistadas. A periodização do treinamento resistido é
uma maneira de organizar e sistematizar o treinamento para potencializar adaptações
com a mínima chance de lesões nas articulações. A periodização ondulatória pode ser
classificada em dois tipos: o primeiro é a periodização ondulatória por semana, que tem
como característica variar a intensidade (carga) e volume por semana. Já a periodização
ondulatória por sessão promove a variação de intensidade e volume de uma sessão para
a outra na mesma semana. Nas tabelas a seguir, é apresentado um exemplo de
periodização ondulatória por semana e por sessão para indivíduos treinados.
Tabela 1 – Exemplo de periodização ondulatória por semana com aumento progressivo no

número de séries
Semanas 1 2 3 4 5 6 7 8
Séries por
exercício 4 4 6 3 5 5 7 3
Repetições 25 a 30 8 a 12 1a5 10 a 12 25 a 30 8 a 12 1a5 10 a 12
Carga Baixa Moderada Alta Moderada Baixa Moderada Alta Moderada
Pausa 1 min 2 min 3 min 2 min 1 min 2 min 1 min 2 min
Nessa tabela, consta um exemplo de macrociclo de 8 semanas utilizando a

periodização ondulatória semanal. Observem que as zonas de repetições e as cargas
foram modificando ao longo das semanas, indicando que o indivíduo realizará o treino
com carga baixa (semanas1 e 5), moderada (semanas 2, 4, 6 e 8) e alta (semanas 3 e 7),
lembrando que em treinados, as repetições devem ser executadas próximo ou até a falha
concêntrica. Outro ponto a ser destacado é relacionado ao volume. Pode-se observar que
o número de séries foi aumentando, sendo utilizadas as semanas 3 e 7 como microciclos
de choque (maior número de séries por exercício) e as semanas 4 e 8 como microciclos
regenerativos (menor número de séries por exercício). Já relacionado aos mecanismos
de hipertrofia muscular, observem que na semana 1 e 5 os treinos terão alto estresse
metabólico e baixa tensão mecânica. Nas semanas 2, 4, 6 e 8, os treinos serão de
moderado estresse metabólico e tensão mecânica. Nas semanas 3 e 7, ocorrerá uma
maior tensão mecânica e menor estresse metabólico nos treinos. Essa combinação de
estímulos pode gerar uma boa magnitude de hipertrofia nas fibras tipo I e II, como
82

detalhado anteriormente. Nos microciclos de choque (semanas 3 e 7), podem ser
utilizadas estratégias para elevar o dano muscular, como o aumento na amplitude de
movimento, variações de exercícios, maior velocidade na fase excêntrica ou utilizar
métodos avançados de treinamento como a excêntrica forçada, drop-set e sarcoplasma
stimulating training (SST), entre outros. Deve-se lembrar de que o elevado dano
muscular é mais difícil de atingir em pessoas altamente treinadas, havendo a
necessidade de utilizar essas estratégias.
No próximo exemplo, consta a periodização ondulatória por sessão com
utilização de diversos métodos de treinamento para indivíduos avançados. Esse exemplo
foi baseado em um indivíduo que realiza 2 sessões de treinamento na semana para cada
grupo muscular. Por exemplo, o indivíduo realiza um treino de membros inferiores na
segunda-feira (treino 1) e o segundo treino de membros inferiores na quinta-feira (treino
2).
Tabela 2 – Exemplo de periodização ondulatória por sessão com aumento progressivo no

número de séries e utilização de métodos avançados.
Semanas 1 2 3 4 5 6 7 8
Treino 1
Séries por
exercício 4 4 5 3 5 5 7 3
Repetições 25 a 30 25 a 30 25 a 30 25 a 30 25 a 30 25 a 30 25 a 30 25 a 30
Carga Baixa Baixa Baixa Baixa Baixa Baixa Baixa Baixa
Método AS Drop-set AS Drop-set AS Drop-set AS Drop-set
Treino 2
Séries por
exercício 4 4 5 3 5 5 7 3
Repetições 10 a 12 1a5 10 a 12 10 a 12 10 a 12 1a5 10 a 12 10 a 12
Carga Moderada Alta Moderada Moderada Moderada Alta Moderada Moderada
Método SST EL EF TRAD SST EL EF TRAD
Legenda: AS= alongamento entre séries; SST= sarcoplasma stimulating training; EL= excêntrica lenta;
EF= excêntrica forçada.
Nesta tabela, consta um macrociclo de 8 semanas utilizando a periodização

ondulatória por sessão. Pode-se observar que as zonas de repetições e a carga foram
diferentes do treino 1 para o treino 2, indicando que o indivíduo realizará o treino com
carga baixa, moderada e alta na mesma semana. No treino 1, foi enfatizando o estresse
83

metabólico com introdução dos métodos como o alongamento entre séries e o drop-set.
Já no treino 2, a ênfase foi em tensão mecânica com utilização dos métodos SST,
excêntrica lenta e excêntrica forçada. Além disso, o número de séries foi aumentando ao
longo das semanas, sendo utilizadas as semanas 3 e 7 como microciclos de choque
(maior número de séries) e as semanas 4 e 8 como microciclos regenerativos (menor
número de séries).
Pode-se notar que, nas semanas consideradas de choque (3 e 7), foi utilizado o
método excêntrica forçada, com o objetivo de aumentar o dano muscular devido às
contrações excêntricas promoverem maior incidência de microlesões, sendo que uma
boa estratégia nessa semana é realizar uma variação de exercícios e aumentar a
amplitude de movimento, garantindo sessões com uma maior magnitude de dano
muscular.
Esses dois modelos de periodização apresentados nas Tabelas 1 e 2 mostram que
houve uma variação nas zonas de repetições e cargas, garantindo um bom estímulo
hipertrófico para as fibras musculares tipo I e II. Além disso, o volume (n° de séries por
exercício) de treino foi aumentando progressivamente, sendo que nos períodos
regenerativos o volume foi reduzido. E, por fim, os métodos avançados de treinamento
foram inseridos para potencializar o estresse metabólico ou tensão mecânica ou dano
muscular. Diante disso, o treinamento resistido para avançados pode seguir os seguintes
princípios:
 aumento do volume progressivamente (n° de séries por exercício);
 variações nas zonas de repetições e cargas;
 utilização de métodos avançados de treinamento;
 realização de períodos regenerativos (redução de volume) após períodos de
choque.
Já relacionado a divisão do treinamento em treinados, a tabela 3 mostra um
exemplo de divisão do treinamento resistido para mulheres e a tabela 4 mostra um
exemplo de divisão do treinamento para homens de acordo com a frequência semanal
(4, 5 ou 6 x).
Tabela 3 – Exemplo de divisão do treinamento resistido para mulheres treinadas de acordo com
a frequência semanal.
84

Frequência
semanal Segunda Terça Quarta Quinta Sexta Sábado Domingo
4 x por Membros Membros Membros Membros
semana Inferiores Superiores Descanso Inferiores Superiores Descanso Descanso
6 x por Ênfase em Ênfase em Membros Ênfase em Ênfase em Membros
semana quadríceps posteriores Superiores quadríceps posteriores Superiores Descanso
5 x por Membros Membros Ênfase em Membros Membros
semana Inferiores Superiores glúteo Superiores Inferiores Descanso Descanso
Tabela 3 – Exemplo de divisão do treinamento resistido para homens treinados de acordo com a
frequência semanal.
Frequência
semanal Segunda Terça Quarta Quinta Sexta Sábado Domingo
4 x por Membros Membros Membros Membros
semana Inferiores Superiores Descanso Inferiores Superiores Descanso Descanso
Costas, Costas,
Peitoral, deltoide Peitoral, deltoide
deltoide posterior/ deltoide posterior/
6 x por anterior e medial e Membros anterior e medial e Membros
semana tríceps bíceps Inferiores tríceps bíceps Inferiores Descanso
Costas e
Peitoral e deltoide
5 x por deltoide medial/ Membros
semana anterior posterior Inferiores Bíceps Tríceps Descanso Descanso
Dificilmente podemos afirmar que uma divisão de treinamento pode ser mais
eficiente do que a outra para a hipertrofia muscular. É importante seguir a preferência
do praticante e aquela que seja mais eficiente para atingir um maior volume de
treinamento na semana. Existem outras maneiras de dividir o treinamento, podendo
enfatizar um determinado músculo que deseja melhorar. Aumentar o volume de treino
para o músculo que deseja melhorar é uma estratégia muito interessante, uma vez que os
estudos mostram que o volume (mais séries na semana) pode promover maiores
resultados. Assim, a preferência e o volume são critérios que você pode utilizar para
adotar uma determinada divisão de treinamento para treinados.
85

5.4 Protocolo de treinamento para iniciantes
A finalidade do treinamento resistido para iniciantes basicamente é promover

aprendizagem motora dos exercícios, fortalecimento de articulações e adaptações
fisiológicas para preparar esse indivíduo para a fase de intermediário e avançado, na
qual o treinamento exige essas adaptações.
É importante destacar que os iniciantes são extremamente adaptáveis, ou seja, é
fácil gerar resultados nesta população. Diante disso, a utilização de um treinamento com
alto volume, métodos avançados, falha concêntrica, variações em amplitude de
movimento e velocidade de contração acaba sendo desnecessária e a utilização dessas
estratégias pode aumentar mais as chances de lesões do que promover resultados
superiores.
A periodização do treinamento resistido em iniciantes parece não promover
maiores resultados comparado ao treino não periodizado (manter fixo uma zona de
repetições). Assim, as recomendações do Colégio Americano de Medicina Esportiva
(2009) para a prescrição do treinamento resistido em iniciantes com o objetivo de
hipertrofia muscular são:
 carga: moderada (70-85% 1RM);
 repetições: 8 a 12;
 número de séries por exercício: 1 a 3;
 pausa entre séries: 1 a 2 minutos;
 frequência semanal: 2 a 3 dias;
 método alternado por segmento;
 não ir até a falha concêntrica;
 utilização de exercícios multiarticulares e monoarticulares;
 utilização de exercícios livres e máquinas.
Tabela 3 – Exemplo de macrociclo para iniciantes

Semanas 1 2 3 4 5 6 7 8
Séries por
exercício 2 2 3 3 3 3 3 3
Repetições 8 a 12 8 a 12 8 a 12 8 a 12 8 a 12 8 a 12 8 a 12 8 a 12
Carga Baixa Baixa Baixa Baixa Baixa Baixa Baixa Baixa
86

Falha
voluntária Longe Longe Longe Longe Longe Longe Moderada Moderada
Nota-se que na tabela que não foi utilizada uma variação nas margens de
repetições, indicando um treinamento não periodizado. Um detalhe importante é
relacionado à falha voluntária, pois vimos que não é necessário ir até a falha voluntária
ou concêntrica em indivíduos iniciantes. Diante disso, a tabela mostra que da semana 1
até a semana 6 a carga usada será para realizar de 8 a 12 repetições com um certo nível
de conforto, evidenciando que provavelmente faltará algumas repetições para chegar até
a falha muscular. Na semana 7 e 8, não foi modificado o número de repetições, mas se
pode observar que nessas semanas as repetições serão executadas próximo a falha
voluntária, ou seja, o indivíduo irá realizar as repetições estipuladas (8 a 12) e, no final
da série, deve-se apresentar um certo nível de desconforto. Para isso, é necessário
realizar um ajuste na carga em cada exercício, assim, com este ajuste de carga a
sobrecarga acontece e novas adaptações são alcançadas nesses indivíduos.
Na tabela 4, temos um exemplo de uma sessão de treinamento resistido para
iniciantes utilizando o método alternado por segmento, no qual a ordem dos exercícios
segue um padrão (superior, inferior e central). A realização de 2 a 3 sessões corpo
inteiro por 8 a 12 semanas, utilizando o exemplo da tabela 3, é suficiente para promover
grandes resultados com menor chance de lesões musculoesqueléticas em iniciantes.
Tabela 4 – Exemplo de uma sessão de treinamento resistido utilizando o método alternado por
segmentos para iniciantes
Exercícios Séries Repetições Pausa
Supino reto 3 12 1 min
Leg press 45° 3 12 1 min
Abdominal chão 3 12 1 min
Supino inclinado 3 12 1 min
Agachamento livre com o peso corporal 3 12 1 min
Prancha isométrica 3 12 1 min
Puxador alto na frente 3 12 1 min
87

Cadeira flexora 3 12 1 min
Extensão de coluna 3 12 1 min
Remada baixa 3 12 1 min
Panturrilha em pé 3 12 1 min
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89

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1.1 Influência do treinamento resistido sobre a síntese de proteínas

Durante o treinamento resistido, a degradação de proteínas (catabolismo) é

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Fonte: Adaptado de Damas et al., 2015.

Baseado nisso, ao treinar um determinado grupamento muscular, após a sessão

1.2 Mecanismos fisiológicos da síntese de proteínas

A síntese de proteínas no músculo esquelético acontece nos ribossomos, uma

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Figura 3 – Estímulo de síntese proteica promovido pelo treinamento resistido

1.3 Mecanismos fisiológicos da degradação de proteínas

A degradação de proteínas ou proteólise é o processo inverso da síntese de

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Figura 4 – Mecanismo de ativação do proteassoma e degradação de proteínas

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Figura 5 – Mecanismos que explicam o aumento da degradação de proteínas durante o treino

Para finalizar o primeiro capítulo, a Figura 6 resume a dinâmica da síntese e

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Figura 6 – Dinâmica da síntese e degradação de proteínas durante e após o treino

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2.1 Origem do estresse metabólico

O estresse metabólico é uma condição fisiológica que ocorre durante o exercício

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Vimos que durante as repetições o H+ é acumulado na célula muscular, mas,

Figura 2 – Produção e remoção de íons de hidrogênio (H+) no treino

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Associado ao acúmulo de H+, o estresse metabólico envolve também a redução

Figura 3 – Reação química da fosfocreatina (PCr) para gerar ATP

A depleção da PCr durante o exercício intenso pode acontecer em apenas 15-20

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Nesse contexto, após a realização de uma série, possivelmente os estoques de

Figura 5 – Influência da duração da pausa sobre a predominância no metabolismo energético

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Portanto, o estresse metabólico é caracterizado por:

Nessas condições o metabolismo predominante para formar o ATP é o anaeróbio

2.2 O estresse metabólico gera fadiga muscular?

A fadiga significa redução na capacidade do músculo em produzir força, ou seja,

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Figura 6 – Mecanismos fisiológicos da fadiga pelo estresse metabólico

2.3 Como aumentar o estresse metabólico no treinamento resistido?