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PROTOCOLO CLÍNICO

CHOQUE SÉTICO

Palavras-Chave: CHOQUE; SÉTICO

Destinatários Profissionais médicos e enfermeiros do Serviço de Pediatria

Assinatura (s) Responsável (eis)


Elaboração Aprovação
pela Aprovação

Dr.ª Teresa Rezende Dr. Bilhota Xavier


Dr.ª Margarida Pereira (Diretor do Serviço de
(Serviço de Pediatria) Pediatria)
(Originais no Serviço de

Data 2003.06.11 2003.06.11 Pediatria)

MAPA DE REVISÕES
Assinatura do(s)
Responsável (eis) pela
Revisão Página(s) Motivo Data responsável(eis) pela
Revisão
aprovação
Dr.ª Joana Aquino
Dr.ª Nina Abreu
01 Todas 2015.03.05
Atualização periódica. Dr.ª Margarida Pereira
(Originais no Serviço
(Serviço de Pediatria)
de Pediatria)

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PROTOCOLO CLÍNICO
CHOQUE SÉTICO

A. OBJETIVO
Protocolo de atuação clínica do choque sético pediátrico, contemplando apenas a
abordagem estruturada na primeira hora. São excluídas as situações de choque sético no
período neonatal.

B. ÂMBITO
Destina-se aos profissionais que prestam cuidados na área da Pediatria.

C. SIGLAS, ACRÓNIMOS E ABREVIATURAS

 CPAP: Continuous Positive Airway Pressure


 DP: Desvio-padrão
 DU: Débito urinário
 ECG: Eletrocardiograma
 ev: endovenoso
 FC: Frequência cardíaca
 FR: Frequência respiratória
 IO: Intraósseo
 P: Percentil
 PA: Pressão arterial
 PAD: Pressão arterial diastólica
 PAS: Pressão arterial sistólica
 RVP: Resistência vascular periférica
 SDR: Síndrome de dificuldade respiratória
 SNC: Sistema nervoso central
 SRIS: Síndrome de Resposta Inflamatória Sistémica
 TRC: Tempo de reperfusão capilar

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D. ALGORITMO DE ATUAÇÃO
(Adaptado das guidelines da ACCM-PALS [American College of Critical Care Medicine-Pediatric Advanced Life
Support])

 Choque sético - Abordagem estruturada na primeira hora

0 min Reconhecimento do choque (Quadro III): diminuição da Monitorização (Quadro II)


perfusão, alteração do estado de consciência. O2 através de máscara de alta
concentração ou, se possível, por
Manutenção da via aérea e estabelecimento de acesso IV ou alto fluxo ou CPAP
IO (ABC – reanimação cardio-respiratória). Análises de sangue (Quadro I)
Iniciar antibióticos1

5 min Reanimação inicial: Bólus de soro fisiológico 20 mL/kg em 5- Objetivos:


10 min (até 60 mL/kg). TRC ≤ 2 seg
PA normal para idade
Se 2 vias: iniciar dopamina IV/IO 5-10 mcg/kg/min no final do
Extremidades quentes
2º bólus. Suspender bólus se sinais de sobrecarga hídrica,
Pulsos periféricos sem diferencial
como hepatomegália, fervores e ingurgitamento jugular – com centrais
nesse caso: inotrópicos/TET. Estado de consciência normal
Corrigir hipoglicemia e hipocalcemia. Débito urinário > 1 mL/kg/h

Choque irreversível? Ventilação e Entubação (TET)


15 min
- Se hepatomegália, fervores
Choque refratário a fluídos e dopamina: Adicionar adrenalina pulmonares ou ingurgitamento
0,05-0,3 mcg/kg/min. Se choque quente: iniciar com jugular após bólus: TET após
noradrenalina 0,1-1mcg/kg/min por via central. inotrópicos
- Considerar entre 2º e 3º bólus
- Fármacos pré-entubação: ketamina
Choque irreversível?
+ atropina e rocurónio IV/IO
60 min
Choque resistente a catecolaminas ou alterações
endocrinológicas (ver ponto 12): Iniciar hidrocortisona 2
mg/kg/dose (máx. 100 mg) se risco de insuficiência supra-
renal

1 – Os antibióticos devem ser administrados na 1ª hora, eventualmente por via IO; não devem ser iniciados antes
da colheita de sangue para hemocultura, mas esta não deve atrasar o seu início

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E. ABORDAGEM ESTRUTURADA NA PRIMEIRA HORA


(Adaptado das guidelines da ACCM-PALS [American College of Critical Care Medicine-Pediatric Advanced
Life Support])

1) ABC (reanimação cardiorespiratória)

2) SDR ou hipoxemia: O2 através de máscara de alta concentração (10L/min) ou se possível


por alto fluxo através de cânula nasal (2-4L/min) ou CPAP
Objetivo: SatO2 de 100%

3) Acessos venosos: Se possível, obter de imediato, pelo menos, 2 vias. Pode ser utilizado
inicialmente acesso periférico ou IO para fluídos ou inotrópicos

4) Análises de sangue
QUADRO I
Hemocultura Glicemia, ureia, creatinina
Hemograma com plaquetas, tipagem TGO, TGP
Coagulação – TP, aPTT, INR Na, K, Ca2+i, P, Mg
PCR Gasimetria venosa

5) Monitorização

QUADRO II
FC, FR, ECG, ritmo Estado de consciência
PA, SatO2 Diurese - algaliar
TRC, pulsos Início/progresso púrpura

6) Preenchimento vascular
 Bólus de soro fisiológico de 20 mL/kg a correr em 5-10 minutos

 Após cada bólus avaliar a resposta:


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o TRC ≤ 2 seg
o PA normal
o Pulsos periféricos normais
o Extremidades quentes
o Estado de consciência normal
o DU > 1 mL/Kg/h
 Após cada bólus avaliar sinais de sobrecarga hídrica:
o Taquipneia, tosse, fervores, hepatomegália, ingurgitamento jugular
 Se necessário e se não existirem sinais de sobrecarga hídrica, podem administrar-
se bólus até um máximo 200 mL/kg (habitualmente é suficiente 40-60 mL/kg)
 Logo que se consiga uma boa resposta, reduzir progressivamente a oferta de
líquidos
 Se existirem sinais de sobrecarga hídrica: restringir a administração de fluídos e
iniciar suporte inotrópico e entubação endotraqueal
 Se indicada ventilação mecânica, administrar primeiro inotrópicos
 Nas crianças com anemia hemolítica grave sem hipotensão a transfusão de
concentrado eritrocitário é preferível ao bólus de cristalóides ou albumina

7) Entubação endotraqueal
 Sempre que haja sinais de sobrecarga hídrica
 Considerar entre o 2º e o 3º bólus
 Fármacos pré-entubação: Atropina 20 mcg/kg/dose ev (mín. 0,1 mg) + Ketamina
1-2 mg/kg/dose ev [1º administrar atropina e depois ketamina] e Rocurónio 0,6-
1,2 mg/kg/dose ev

8) Corrigir hipoglicemia e hipocalcemia


 Níveis alvo de glicose: 80-150 mg/dL (4-8 mmol/L)
Se hipoglicemia: bólus de glicose a 10% de 5 mL/kg (nos adolescentes 2 mL/kg),
seguido de manutenção com soro isotónico com glicose a 10%

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o Para preparar soro isotónico com glicose a 10%: Adicionar 16


mL de glicose a 30% a cada 100 mL de NaCl 0,9% (“soro fisiológico) + glicose a
5%
 Manter níveis de Ca2+i entre 1.0 e 1.3 mmol/L
Se hipocalcemia: bólus de gluconato de cálcio a 10% a 0,3 mL/kg em 30 minutos

9) Antibióticos
 Empíricos, dependendo da situação clínica e epidemias
o Se vacina conjugada 13-valente contra Streptococcus pneumoniae:
Ceftriaxone ev (máximo: 4g/dia) – nas primeiras 24 horas administrar 2 tomas
de 100 mg/kg/dose com 12 horas de intervalo e nos dias seguintes uma toma
de 100 mg/kg/dose de 24/24h
o Se ausência de vacina conjugada 13-valente contra Streptococcus
pneumoniae: Ceftriaxone ev (máximo: 4g/dia) – nas primeiras 24 horas
administrar 2 tomas de 100 mg/kg/dose com 12 horas de intervalo e nos dias
seguintes uma toma de 100 mg/kg/dose de 24/24h + Vancomicina 60
mg/kg/dia ev de 8/8 horas (máximo: 2g/dia)
 Administrados na 1ª hora, eventualmente por via IO
 Culturas prévias (mas não devem atrasar o seu início)
 Controle agressivo e precoce de fonte de infeção

10) Transfusões
 Transfusão de concentrado eritrocitário → Valores alvo de Hb 10g/dL (fase inicial
reanimação)
 Plasma → Se coagulação vascular intradisseminada (nunca em bólus) – 10 mL/kg
em 1-2 h
 Plaquetas → Profiláticas se < 10.000/μL ou se < 20.000/μL se fatores de risco
hemorrágico; manter > 50.000/μL se hemorragia ativa, cirurgia ou procedimentos
invasivos

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11) Suporte cardiovascular


a. Inotrópicos
 Começar com Dopamina 5-10 mcg/Kg/min (se via periférica, 1 mL/h = 1
mcg/Kg/min) – começar com dose mais baixa e aumentar rápida e
progressivamente
 Se houver resistência à dopamina, adicionar adrenalina na dose de 0,05-0,3
mcg/Kg/min
 No choque quente: iniciar com noradrenalina 0,1-1 mcg/Kg/min em via
central
 Ver anexo IV – Diluição dos fármacos utilizados na abordagem do choque
sético

12) Choque refratário


 Considerar:
 Alterações endocrinológicas (supra-renal e tiróide)
o Suspeitar de insuficiência da supra-renal: (1) púrpura fulminante, (2)
síndrome de Waterhouse-Friderichen, (3) corticoterapia prévia, (4)
doença endocrinológica prévia da supra-renal ou hipófise, (5) hipoglicemia
mantida, (6) hiponatrémia
 Administrar Hidrocortisona 2 mg/Kg/dose ev (máximo: 100 mg)
 Pneumotórax
 Tamponamento

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F. ANEXOS

 Anexo I - Definições
Choque Sético
Sépsis E disfunção cardiovascular
Sépsis
SRIS na presença, ou em resultado, de infeção suspeita ou comprovada
Síndrome de Resposta Inflamatória Sistémica (SRIS)
Presença de pelo menos 2 dos 4 critérios seguintes, devendo um deles ser a alteração
da temperatura ou da contagem leucocitária:
1) Temperatura central > 38,5ºC ou < 36ºC
2) Taquicardia, definida como FC média mais de 2 DP acima do valor normal para
a idade na ausência de estímulos externos, medicação crónica ou estímulos
dolorosos; ou elevação persistente e inexplicável da FC durante um período >
30 min
OU
Em crianças <1 ano: Bradicardia, definida como FC média <P10 para a idade na
ausência de estímulo vagal externo, β-bloqueantes, ou cardiopatia congénita;
ou diminuição persistente e inexplicável da FC durante um período > 30 min
3) FR média mais de 2 DP acima do valor normal para a idade ou ventilação
mecânica para processo agudo não relacionado com doença neuromuscular
subjacente, nem com efeito de anestesia geral
4) Contagem leucocitária aumentada ou diminuída para a idade (não secundária
a quimioterapia) ou neutrófilos imaturos > 10%

 Anexo II - Clínica e diagnóstico

 Diagnóstico clínico
o Suspeita de infeção manifestada por hipotermia ou febre
o Sinais de má perfusão periférica dos tecidos

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QUADRO III – Manifestações Clínicas – ver anexo III


• Má impressão clínica
• Temperatura: febre ou hipotermia
• Taquicardia – sinal precoce mas inespecífico
• Taquipneia
• Alteração do estado de consciência
• Hipotensão – sinal tardio e de gravidade, não necessário para o diagnóstico
• Oligúria (DU < 1 mL/Kg/h)
CHOQUE FRIO CHOQUE QUENTE
- Mais frequente em pediatria - Choque sético do adulto, choque tóxico,
- TRC > 2 seg choque anafilático, neurogénico
- Extremidades frias e marmoreadas - Extremidades quentes
- Pulsos fracos, filiformes ou não palpáveis - Reperfusão capilar imediata
- Não captação na oximetria de pulso - Pulsos periféricos amplos
- ↓ PA diastólica e RVP
- ↑ Pressão de pulso (PAS-PAD)

 Anexo III – Valores alvo dos sinais vitais e leucócitos de acordo com a faixa etária
PA sistólica
Idade Taquicardia Bradicardia FR Leucócitos (/μL)
(mmHg)
1M-1A >180 <90 >34 <100 >17500 ou <5000
2-5A >140 NA >22 <94 >15500 ou <6000
6-12A >130 NA >18 <105 >13500 ou <4500
13-18A >110 NA >14 <117 >11000 ou <4500

 Anexo IV – Diluição dos fármacos utilizados na abordagem do choque sético


Ritmo 1 mL/hora Dose a diluir em 50 mL de glicose a 5% ou em soro
(via periférica) fisiológico (SF 0,9%)
Dopamina 1 mcg/Kg/min 3 mg x peso (Kg)
Adrenalina 0,05 mcg/Kg/min 0,15 mg x peso (Kg)
Noradrenalina 0,1 mcg/Kg/min 0,3 mg x peso (Kg)

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

(1) Brierley J, Carcillo J, Choong K, Cornell T, DeCaen A, Deymann A, et al. Clinical practice
parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock: 2007
update from the American College of Critical Care Medicine. Crit Care Med. 2009;37(2):
666-688.
(2) Dellinger R, Levy M, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal S, et al. Surviving Sepsis
Campaign: International Guidelines for management of severe sepsis and septic shock:
2012. Crit Care Med. 2013;41(2):580-637.
(3) Goldstein B, Giroir B, Randolph A. International pediatric sepsis consensus conference:
Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med. 2005;
(6)1:2-8.
(4) Carcillo JA, Kuch BA, Han YY, Day S, Greenwald BM, McClosekey KA, et al. Mortality and
Functional Morbidity After Use of PALS/APLS by Community Physicians. Pediatrics. 2009;
124(2): 500-508.
(5) Weiss SL, Fitzgerald JC, Balamuth F, Alpern ER, Lavelle J, Chilutti M, et al. Delayed
antimicrobial therapy increases mortality and organ dysfunction duration in pediatric
sepsis. Crit Care Med. 2014 Nov;42(11):2409-2417.
(6) Pinto C. Choque Sético. Comunicação oral nas XXII Jornadas de Pediatria de Leiria e
Caldas da Rainha – Consensos sobre urgências pediátricas. Leiria, 27 e 28 de novembro
de 2014.
(7) Ventura L, Barata D. Choque. In Amaral JMV. Tratado de Clínica Pediátrica. 2ª ed .
Amadoura: Abbott Laboratórios; 2013. p. 1315-1322.
(8) Ventura L, Barata D. Sépsis. In Amaral JMV. Tratado de Clínica Pediátrica. 2ª ed .
Amadoura: Abbott Laboratórios; 2013. p. 1323-1323.

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