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Sistema Complemento / Vias de Ativação

 SC é um conjunto proteico do soro 3- C3 convertase quebra a C3->C3a vai ser


sanguíneo que atua na bacteriólise e dissociada e C3b se liga na membrana ->
opsonização (aumenta a fagocitose das fragmento C4b2a3b-> é a C5 convertase
bactérias). Ativado de forma precoce nas 4- C5 convertase-> quebra C5->C4B forma o
infecções ainda na ausência de anticorpos. MAC e C4a sai
 Esse conjunto é ativado pelo patógeno, as
proteínas vão interagir entre elas e com  Via das Lectinas: independente de
outras moléculas, gerando produtos que anticorpo, sua ativação depende de
eliminam microrganismos. polissacarídeos microbianos. Lectinas são
 Atua como mecanismo efetor das I.I e ptns com função de se ligar a um
I.humoral ( aumenta a resposta da carboidrato(manose) que vai estar na
adaptativa) membrana.
 + de 20 ptns reguladoras, produzidas por 1- Lectina+ manose= complexo MBL->
hepatócitos, macrófagos, fibroblasto e tem o MASP1 E MASP2 que tem a
células epiteliais do intestino mesma função que C1q e C1s-> lise->
 Circulam no plasma de forma inativa segue a via clássica
 Atua em cascata: reações conjuntas 2- C5-> C5B-> C5b6789n MAC
amplificam efeito. Atraem mais células
fagocíticas que também expressam  Via Alternativa: inicia na superfície de
receptores de membrana específicos para microrganismo. Vai ter hidrolise
as opsoninas. (marcam o micro de espontânea de C3, onde C3b se liga a
maneira mais efetiva para ser fagocitado) superfícies antigênicas da parede
 Funções dessas ptns bacteriana ou de envelopes virais. Essa via
 Opsonização de aumenta a resposta.
microrganismos
 Recrutamento de fagócitos 1- C3 sofre hidrolise -> C3b e
para o sítio de infecção C3a9(dissocia)
 Morte direta de patógenos 2- C3b se liga a membrana do patógeno
e junta com fator B, o B vai se ligar
com o fator D (disponível no soro) ->
ele cliva o B em Bb(que é a C3
Vias de ativação do S.C
convertase)
A ativação dessas vias contribui para a integração 3- C3 convertase-> estabilizada pela
dos mecanismos efetores da imunidade inata e Properdina.Mas ela se quebra em C3b
adaptativa. e C3a
4- C3b junta com Bb e outra C3b= C5
 Via clássica: utiliza ptn plasmática C1q, convertase -> C5b e C5a (sempre se
ela detecta anticorpos ligado na superfície dissocia)
do microrganismo. IgM(1 mol) ou
IgG(2mol) vão estar ligados a membrana  O fator H é crucial para essa via, atua como
do patógeno. regulador impedindo ou não que as
ligações com outros fatores aconteçam=
Passos
inativa o complexo C3b. Usado quando há
1- C1q liga-se -> porção Fc do anticorpo-> uma hidrolise exagerada de C3.
ativa C1r e C1s -> vira C1qrs2(aqui já está
ativado o SC)
2- C1qrs cliva a C4 -> C4b vai se ligar a
membrana do patógeno e o fragmento C4a
é liberado no micro ambiente.
C1qrs cliva tbm a C2->C2a se liga a
membrana e a C2b vai ser dissociada
>complexo C4b2a -> é a C3 convertase

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