SC é um conjunto proteico do soro 3- C3 convertase quebra a C3->C3a vai ser
sanguíneo que atua na bacteriólise e dissociada e C3b se liga na membrana -> opsonização (aumenta a fagocitose das fragmento C4b2a3b-> é a C5 convertase bactérias). Ativado de forma precoce nas 4- C5 convertase-> quebra C5->C4B forma o infecções ainda na ausência de anticorpos. MAC e C4a sai Esse conjunto é ativado pelo patógeno, as proteínas vão interagir entre elas e com Via das Lectinas: independente de outras moléculas, gerando produtos que anticorpo, sua ativação depende de eliminam microrganismos. polissacarídeos microbianos. Lectinas são Atua como mecanismo efetor das I.I e ptns com função de se ligar a um I.humoral ( aumenta a resposta da carboidrato(manose) que vai estar na adaptativa) membrana. + de 20 ptns reguladoras, produzidas por 1- Lectina+ manose= complexo MBL-> hepatócitos, macrófagos, fibroblasto e tem o MASP1 E MASP2 que tem a células epiteliais do intestino mesma função que C1q e C1s-> lise-> Circulam no plasma de forma inativa segue a via clássica Atua em cascata: reações conjuntas 2- C5-> C5B-> C5b6789n MAC amplificam efeito. Atraem mais células fagocíticas que também expressam Via Alternativa: inicia na superfície de receptores de membrana específicos para microrganismo. Vai ter hidrolise as opsoninas. (marcam o micro de espontânea de C3, onde C3b se liga a maneira mais efetiva para ser fagocitado) superfícies antigênicas da parede Funções dessas ptns bacteriana ou de envelopes virais. Essa via Opsonização de aumenta a resposta. microrganismos Recrutamento de fagócitos 1- C3 sofre hidrolise -> C3b e para o sítio de infecção C3a9(dissocia) Morte direta de patógenos 2- C3b se liga a membrana do patógeno e junta com fator B, o B vai se ligar com o fator D (disponível no soro) -> ele cliva o B em Bb(que é a C3 Vias de ativação do S.C convertase) A ativação dessas vias contribui para a integração 3- C3 convertase-> estabilizada pela dos mecanismos efetores da imunidade inata e Properdina.Mas ela se quebra em C3b adaptativa. e C3a 4- C3b junta com Bb e outra C3b= C5 Via clássica: utiliza ptn plasmática C1q, convertase -> C5b e C5a (sempre se ela detecta anticorpos ligado na superfície dissocia) do microrganismo. IgM(1 mol) ou IgG(2mol) vão estar ligados a membrana O fator H é crucial para essa via, atua como do patógeno. regulador impedindo ou não que as ligações com outros fatores aconteçam= Passos inativa o complexo C3b. Usado quando há 1- C1q liga-se -> porção Fc do anticorpo-> uma hidrolise exagerada de C3. ativa C1r e C1s -> vira C1qrs2(aqui já está ativado o SC) 2- C1qrs cliva a C4 -> C4b vai se ligar a membrana do patógeno e o fragmento C4a é liberado no micro ambiente. C1qrs cliva tbm a C2->C2a se liga a membrana e a C2b vai ser dissociada >complexo C4b2a -> é a C3 convertase