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É desencadeada por uma molécula de anticorpo ligada a antígenos. Como temos vários
anticorpos livres no corpo, este não ativa o SC, pois se a via se ativasse ao se ligar a um
anticorpo não ligado a antígeno, viveríamos em um estado de inflamação persistente.
A ligação de C1q a regiões Fc leva à ativação enzimática do C1r associado, que cliva e
ativa C1s. C1s ativado cliva a proteína seguinte na cascata, C4, para gerar C4a e C4b.
C4a, que sai da via, possui potencial de induzir inflamação.
C4b e C2a formam o complexo C3 convertase, que cliva C3 em C3a e C3b. Algumas
moléculas de C3b fazem a opsonização os microrganismos, mas algumas outras se
ligam ao complexo C3 convertase (C4bC2a), formando, dessa forma, a C5 convertase.
A função da C5 convertase é clivar C5 em suas frações C5a e C5b e inicia as etapas
terminais da ativação do complemento.
Para essa clivagem em larga escala é formada uma C3 convertase, a partir do C3b
ligado à membrana do microrganismo junto com uma proteína chamada de Bb. Esse
Bb advém da clivagem do Fator B pelo Fator D em Ba e Bb. Como usualmente ocorre
nas vias do complemento, Bb fica na via e Ba sai. Formada a C3 convertase (C3bBb), há
uma clivagem em larga escala de C3 em C3a e C3b.
C3a deixa a via e vai promover a inflamação, enquanto C3b opsoniza mais
microrganismos e leva às etapas finais da ativação, ao formar a C5- convertase na
superfície celular.
A diferença da via lectina para clássica é que, ao invés de se ter um anticorpo que será
reconhecido por C1, temos nessa via o reconhecimento dos resíduos de manose na
superfície da bactéria pela lectina ligadora de manose. As MASP1 e MASP2 são as
responsáveis por clivar as proteínas do complemento nesta via.