TOXICOLOGIA-COMPLETO-vxdni6 2224 1689099434

Maria Eduarda Cabral
Licenciado para Silara Cardoso, CPF: 090.816.969-80

SUMÁRIO
Introdução à Toxicologia Veterinária p.1
Toxicocinética e Toxicodinâmica p.5
Coleta e Remessa de Material para Exame Toxicológico p.16
Toxicologia Clínica p.19
Toxicologia dos Agrotóxicos p.26
Organoclorados --------------------------------------------------- p. 29
Piretróides ------------------------------------------------------- p. 31
Poluentes Orgânicos Persistentes ---------------------------------- p.33
Organofosforados e e Carbamatos ---------------------------------- p.36
Avermectinas ----------------------------------------------------- p.39
Amitraz ---------------------------------------------------------- p.40
Fipronil ---------------------------------------------------------- p.41
Herbicidas -------------------------------------------------------- p.41
Rodenticidas ------------------------------------------------------ p.45
Intoxicação por Alimentos em Pequenos Animais p.50
Acidentes com Animais Peçonhentos p.55
Botrópicos e Laquéticos -------------------------------------------- p.60
Acidentes Crotálicos ----------------------------------------------- p.63
Acidentes Elapídicos ----------------------------------------------- p.65
Soroterapia ------------------------------------------------------- p.66
Acidentes com Aracnídeos ------------------------------------------ p.67
Acidentes com Escorpiões ------------------------------------------ p.724
Acidentes com Abelhas --------------------------------------------- p.75
SUMÁRIO
Acidentes com Animais Venenosos p.77
Sapos -------------------------------------------------------------- p.77
Lagartas Urticantes -------------------------------------------------- p.79
Plantas Tóxicas de Interesse Agropecuário p.81
Plantas Tóxicas Ornamentais p.90
Toxicologia dos Anti-inflamatórios p.103
Toxicologia dos Metais p.115
Micotoxinas e Micotoxicoses p.122
Toxicologia dos Saneantes p.133

Introdução à Toxicologia Veterinária
Bioquímica.
Biologia.
Estuda a toxicologia pensando na situação ambiental por Química.
se deparar com casos de envenenamento Genética. estudo dos efeitos
frequentemente. adversos dos
Matemática.
é visto na África a morte de elefantes envenenados
para a retirada do marfim.
Medicina. agentes exógenos
Farmacologia.
existe com uma certa frequência a intoxicação e
envenenamento criminoso de animais silvestres e Fisiologia.
animais domésticos. Física.
A contaminação ambiental tem um impacto nas vidas É o estudo dos efeitos adversos dos agentes exógenos,
próximas ao local, quando se depara com rios
podendo ser um agente químico (ex. agrotóxico) ou
contaminados, poluídos ou carga grande de
contaminação como o acontecido na Vale, essa agente físico (ex. radiação).
contaminação acaba saindo do local e chegando na
população.
Parte dos agrotóxicos utilizados no Brasil são proibidos
em outros lugares do mundo.
Tudo o que passa no ambiente tem um impacto na cadeia
Papiro de Ebers (1500 a. C.): cicuta, acônito, ópio
alimentar.
e metais.
Lembrando que envenenar animais é crime.
Livro de Jó (1400 a. C.): flechas envenenadas.
Hipócrates (400 a. C.): livro sobre toxicologia.
Teofrasto (370 – 286 a. C.): plantas venenosas
Dependência. em “De Historia Plantatum”.
Confiança. Rei Mitríades VI (Império Romano): medo de
Amor incondicional. ser envenenado.
Negócios.
Saúde pública.
Escritos de Maimônides (1135 – 1204 d. C.):
tratado sobre o tratamento de intoxicações por animais.
Catarina de Médici: testava substâncias
observando a resposta tóxica e sinais clínicos.
É a utilizada atualmente.
Os laboratórios que trabalham com toxicologia são Paracelso (1493 – 1541 d. C.): formulação de
multiprofissionais. pontos essenciais na Toxicologia.
“Todas as substâncias são venenos. Não há nenhuma
que não seja um veneno. A dose correta distingue o
veneno do remédio”.
p. 1 @apostilavet Maria Eduarda Cabral
Bernardino Ramazzini (1700): “Discurso sobre
as doenças dos trabalhadores”.
Percival Pott (1775): papel da fuligem no câncer
escrotal entre limpadores de chaminés – primeiro
relato da carcinogênese induzida por hidrocarbonetos Estudo dos efeitos prejudiciais decorrentes de
poliaromáticos. substâncias químicas nos organismos, englobando
também os agentes físicos.
É necessário testar essas substâncias para verificar se
Orfila (meados de 1800): começou a trabalhar a dose comercial é segura ou não.
com os aspectos da toxicologia forense. os estudos acontecem com base na toxicocinética e
toxicodinâmica.
Estudo dos medicamentos.

Estudo de radioatividade.
O toxicologista é treinado para examinar a natureza
no início tiveram as guerras e o surgimento das
destes efeitos (incluindo os mecanismos de ação
bombas atômicas, por isso o estudo de radioatividade.
bioquímicos, celulares e moleculares) e avaliar a
1938: projeto de Lei Copeland – Food and Drug
probabilidade de sua ocorrência.
Administration (FDA).
1947: ato sobre os praguicidas.
Diferentes áreas da toxicologia
1958: cláusula Delaney.
1960: talidomida e Primavera Silenciosa. Toxicologia mecanicista.
lançamento de um livro chamado de Primavera Toxicologia descritiva.
Silenciosa, a escritora observou que teve uma Toxicologia que delibera sobre a questão regulatória.
primavera na Europa que não se encontrava os Toxicologia forense.
passarinhos, após estudos notou que os agrotóxicos
exerceram impactos nisso. Toxicologia clínica.
talidomida: era um medicamento antiemético Toxicologia do desenvolvimento.
muito utilizado, principalmente na gravidez, com o Toxicologia reprodutiva.
passar dos anos nasceram crianças com Toxicologia ambiental.
malformações devido a esse medicamento.
Toxicologia e sociedade
Intoxicações animais
Conhecimento dos efeitos toxicológicos:
Os cães são mais intoxicados que os gatos. afeta os produtos de consumo, medicamentos, os
Muito comum na clínica de pequenos e grandes animais. processos de fabricação, a limpeza de resíduos, as
798 animais: medidas de regulamentação, conflitos civis e decisões
políticas.
 caninos: 83,6%.
Muitas substâncias foram utilizadas em guerras.
 faixa etária: filhotes 36,6%; adultos 32,9%.
(Dallegrave, E. et al., 2006)
Estudo dos venenos inclui:
Em grandes animais tem muitos trabalhos falando da
intoxicação por samambaia. Identificação.

Propriedades químicas. Termo usado para descrever os efeitos de um veneno
Efeitos biológicos. em um sistema vivo.
Tratamento de condições patológicas. quando há sinais no paciente, por exemplo, houve um
efeito tóxico de aumento da glicemia, efeito de
Cada fármaco produz uma série de efeitos, mas provocar convulsão..
normalmente apenas um deles está associado ao objetivo
principal da terapia – todos os outros são referidos como
efeitos indesejáveis ou colaterais. Descreve o estado da doença que resulta da exposição
a um veneno.
É preciso identificar o veneno, avaliar suas propriedades
Sinônimo de envenenamento e intoxicação.
químicas (características relacionadas a sua polaridade
se é mais hidrossolúvel ou lipossolúvel), quais os efeitos
desencadeados nesse ser vivo exposto e se é passível de
Quantidade de um veneno, que sob condição específica,
tratamento, seja utilizando antídoto ou fármacos que
cause efeitos tóxicos ou resulte em alterações
diminuem os efeitos desse veneno. biológicas prejudiciais.
Não existe uma droga que não provoca nenhum efeito pode haver intoxicação sem haver sinal clínico, como
adverso. por exemplo, ao ingerir um suco de frutas que
continha agrotóxicos, esse agrotóxico pode estar
causando uma mutação no DNA da célula.
Agente (ou seu subproduto) que é capaz de produzir

Dose: quantidade total do veneno recebido pelo animal.
uma resposta prejudicial em um sistema biológico. Dosagem: quantidade de veneno por unidade de peso
pode ser um sistema específico o ou um organismo do animal.
como um todo. Todos os efeitos tóxicos são dose-dependentes.
Praticamente todas as substâncias químicas conhecidas quanto maior for a dose maior tende a ser o efeito,
têm o potencial de produzir lesão ou morte, caso sendo dose-dependentes.
estejam presentes em quantidades suficientes. Uma dose: efeitos indetectáveis, terapêuticos, tóxicos
as substâncias tem seus efeitos terapêuticos e ou letais.
colaterais, toda a droga tem a capacidade de Relação dose-resposta.
provocar uma lesão ou morte ao organismo, desde
que estejam em concentrações suficientes. Resposta graduada.
Podem ser classificados: Expressa em mg/kg.
estado físico, estabilidade química ou reatividade, CL50 e CL (concentração letal).
estrutura química geral ou pelo potencial de conceito utilizado para ambientes aquáticos, onde a
intoxicação. substância estará diluída.
Maior dose não tóxica (MDNT).
o quanto daquela substância pode “ingerir” sem se
Venenos originados por sistemas biológicos: intoxicar.
plantas, animais, fungos ou bactérias. Dose tóxica baixa (DTB).
um animal ou outro ser vivo que produziu, como por Dose tóxica alta (DTA).
exemplo a bactéria que produz a toxina botulínica.
próximo de provocar a morte do paciente, sendo uma
dose letal.

DE50: dose eficaz 50. Não leva em consideração a gravidade dos sinais clínicos
DL50: dosagem de uma substância química necessária observados para aquela exposição.
para produzir a morte de 50% dos animais tratados.
Subaguda
pode não refletir a toxicidade de um agente.
não fala somente de morte, mas se for exposto por Exposições repetidas e efeitos observados após 30 dias
um produto tóxico todos os dias em pequenas ou menos.
quantidades, acarretará em quadros de intoxicação.
é utilizada para animais que não são aquáticos Subcrônica
determinando a quantidade necessária para o animal
Exposição e efeitos entre 1 a 3 meses.
entrar em contato e vir a óbito.
Não expressam efeitos carcinogênicos e de gerações
Utilizar pequenas doses por um período prolongado múltiplas.
também possui um fator de toxicidade importante.
Crônica
–
Exposições prolongadas por 3 meses ou mais.
Concentração do agente. Pode ocorrer tolerância (DL50).
Tempo de exposição suficiente. o corpo pode adquirir tolerância, ou seja, o organismo
Órgão alvo. pode se adaptar a aqueles efeitos que são comuns
Suscetibilidade. serem menos prejudiciais.
o problema é que quanto mais tempo for exposta,
mais efeito cumulativo irá ocorrer.
A via de absorção é como a droga entra dentro da Fator de cronicidade – efeitos cumulativos.
célula, a via de exposição é como o animal entrou em
Risco (perigo)
contato com a droga, ocorrendo antes da de absorção.
Prejuízo sob condições de uso específico:
Gastrointestinal (ingestão).
alta toxicidade X exposição baixa ou limitada.
Pulmonar (inalação).
baixa toxicidade X uso contínuo.
Cutânea.
Parenteral.
O veículo e outros fatores de formulação Cada droga promove uma série de efeitos.
podem alterar significativamente a
absorção. efeitos desejáveis X efeitos colaterais,
O veículo utilizado para um produto de cães é diferente efeitos colaterais, adversos, nocivos ou tóxicos da
do veículo utilizado para bovinos porque a característica droga.
de absorção será diferente.  reações alérgicas.
 reações idiossincrásicas (reação exagerada).
 toxicidade imediata X retardada.
Aguda  efeitos tóxicos reversíveis X irreversíveis.
 toxicidade local X sistêmica.
Efeitos de uma única dose ou múltiplas doses durante
 interação de substâncias.
24 horas.
 tolerância..
Toxicocinética e Toxicodinâmica
Vamos entender melhor sobre a toxicocinética e toxicodinâmica?

A toxicocinética possui 4 fases:
1. Absorção.
2. Distribuição.
3. Biotransformação.
4. Excreção.
A absorção é diferente da exposição, pois para absorver uma substância é necessário que o organismo tenha sido exposto a
ela, dessa forma, a exposição ocorre antes da absorção. A exposição seria uma .
As vias de absorção é como a droga entra dentro da célula, a principal via de absorção é a (não há gasto
de energia), mas para que isso ocorra, é necessário que o tamanho da molécula coincida ou seja menor que o tamanho do canal
de passagem.
Quando tem absorção por difusão simples, a célula absorve o produto e o mesmo precisa chegar em um local alvo, ou seja, no
receptor que ele se ligará.
O sangue (plasma) que faz essa etapa de distribuição, porém, uma parte que está no plasma chegará ao ea
outra chegará ao fígado, órgão que atua no processo de .
Temos o fígado como principal órgão de biotransformação, sendo que esse processo ocorre no retículo endoplasmático
liso (REL). Durante a metabolização, chegará à substância carreada pela albumina no fígado, a droga se desliga da albumina e
adentra o hepatócito. Ao entrar no hepatócito será direcionado ao REL que é um aparato celular que fará a metabolização.
Tudo aquilo que já foi metabolizado e pode ser excretado, será excretado. A principal forma de excreção do corpo é a urina,
mas também pode ser pelas fezes (bile) e outras vias, como leite, saliva, suor.. .
Biotransformação
Dentro do REL ocorre o processo de metabolização.
O xenobiótico é qualquer substância estranha que entra dentro do organismo, possuindo como característica química ser
lipossolúvel ou lipofílico, como a membrana plasmática é lipoproteica, as substâncias que possuem essa característica
conseguem atravessar mais rapidamente a membrana plasmática, sendo absorvido.
O objetivo da metabolização é pegar a molécula lipossolúvel e transforma-la em hidrossolúvel, devido ao fato de a principal
forma de excreção ser a urina.
São duas fases de metabolização, se na primeira fase se torna hidrossolúvel não precisa ir para a segunda etapa, só vai
para a segunda etapa aquilo que for lipossolúvel.
Aquele metabólito formado, mas que ainda tem característica de lipossolubilidade precisa entrar na reação de fase 2, o
objetivo dessa fase é transforma-lo em hidrossolúvel.
Durante essa metabolização, a reação primária (reação de fase 1 ou reação de funcionalização) é uma reação não
sintética porque não forma algo, quebra a molécula em vários fragmentos.
pode ter 3 reações químicas acontecendo, sendo elas: oxidação, redução ou hidrólise (uma dessas reações irá clivar
a molécula).
Se o metabólito primário for hidrossolúvel será excretado na urina, caso se mantenha lipossolúvel irá para a fase 2 ou
chamada de biossíntese/conjugação.
nessa fase, o organismo pega o metabólito lipossolúvel formado e o acopla a uma substância endógena, essa substância é
produzida no corpo e está presente para auxiliar na metabolização.
exemplo de substância endógena seria o grupamento acetil, grupamento metil, glutationa, grupamento sulfato e entre
outras.
a principal substância endógena é o ácido glicurônico.

velocidade estamos relacionando com as
propriedades físico químicas e lipossolubilidade.
 a distribuição está relacionada principalmente a
afinidade por moléculas carreadoras, por
exemplo, a albumina é uma molécula carreadora.
Movimentos e disposição dos xenobióticos no organismo. afinidade por um tecido específico: muitas
Processos metabólicos que ocorrem após exposição a drogas possuem afinidade por um determinado tipo
uma toxina. de tecido, tendendo a ficar mais concentrada nesse
Xenobiótico é qualquer substância estranha ao tipo de tecido por um tempo ou para sempre.
organismo, quando o corpo entra em contato com essa  ex.: alguns metais tem uma tendência em se
substância tóxica acontecem vários processos importantes depositar nos ossos, como o chumbo.
para que essa droga seja absorvida e para que seja  ex.: algumas drogas tem tendência de afinidade
pelo cabelo, por isso pode-se utilizar o fio de
distribuída no organismo, chegando ao seu receptor alvo.
cabelo para dosar algumas drogas.
Depois, a droga se desliga e chega ao local que será
taxa metabólica e de eliminação: a taxa
metabolizada (biotransformada), com isso, ocorre a
metabólica tem relação com as enzimas
formação de metabólitos e alteração da estrutura metabolizadoras, quanto mais hidrossolúvel mais
molecular, possibilitando a excreção para que seja facilmente é eliminado.
eliminada do organismo.
Toxicocinética X Fatores ligados ao
Etapas: animal
1.
quanto mais jovem ou mais idoso o animal, pior
2. será a capacidade de metabolização.
3. no caso de animais jovens, teremos a
metabolização mais lenta porque o aparato hepático
4. de biotransformação não está totalmente maduro e
A concentração da droga depende de alguns fatores as enzimas não estão completamente capazes de
exercer sua função.
que nos mostra a chance de ocorrer a intoxicação,
sendo esses fatores: no caso de animais idosos, o fígado já perdeu uma
boa parte da capacidade de produção dessas
dose: é um fator extremamente importante, pois
enzimas.
muitos dos efeitos serão dose-dependentes, então,
quanto maior a dose maior será a chance de ocorrer a droga inicialmente
um sinal clínico. tem uma maior concentração em determinado tecido e
propriedades físico químicas: a grande parte dos depois tende a se equilibrar por conta da distribuição,
essa droga cai na corrente sanguínea e é distribuída
xenobióticos possuem como propriedade físico
para todos os tecidos.
química ser lipossolúvel, ou seja, ser apolar porque a
absorção ocorre de maneira mais fácil quando a existem drogas que não conseguem atravessar a
substância é apolar devido a membrana plasmática barreira hematoencefálica, possuindo uma dificuldade
da célula ser lipoproteica. de exercer seu efeito no sistema nervoso central.
absorção e distribuição: depende da velocidade depende da função do
de absorção e distribuição, quando pensa na órgão e o quanto essa função será atrapalhada quando
a droga se ligar ao tecido.

distribuição.
o pH é metabolização.
importante para determinar o pKa da substância, o pKa excreção.
nos mostra o quanto de substâncias estão ionizadas.
a ionização está relacionada a sua lipossolubilidade.
os gatos tem uma capacidade de Entrada de uma substância em um organismo vivo, até
biotransformação menor por conta das suas sua chegada na corrente sanguínea.
características de produção de enzimas. A membrana é lipoproteica, tudo o que for lipossolúvel
atravessará a membrana mais facilmente, o pH do meio
interfere no pKa da substância.
Influenciada pelos tipos de membrana biológica, pH do
meio e diferentes pKa das substâncias.
pH: proporção entre parte ionizada e não ionizada.
pKa: quanto maior a ionização, menor a absorção
– solubilidade.
A exposição ocorre antes da absorção, pois só absorve O pH mostra qual a proporção do que está ionizado e
aquilo que entrou em contato com o organismo, esse não ionizado, o pH do microambiente que está o
xenobiótico será absorvido e depois será distribuído no xenobiótico é importante porque interfere no pKa da
sangue. substância, dessa forma, quanto mais ionizado estiver o
xenobiótico, menos será absorvido.
Depois que houve a exposição, o xenobiótico entra no
organismo através da absorção pela célula, a célula O pKa está relacionado a solubilidade que é dependente
absorve a droga que estava em contato com a via de do pH, ou seja, quanto mais ionizado, menos será
administração, sendo a difusão simples a principal via de absorvido, possuindo maiores características de
absorção. hidrossolubilidade.
Depois que a droga entrou dentro da célula precisa ser Vias de absorção X vias de exposição.
distribuída, sendo distribuída pelo sangue. Quando a as vias de absorção é como a célula irá absorver
droga é distribuída, parte chega ao tecido alvo onde tem a molécula, a principal via de absorção é o transporte
o receptor da droga e a outra parte chega no local de passivo ou difusão simples.
biotransformação, sendo o fígado o principal órgão a via de exposição pode ser tópica, ocular,
biotransformador. respiratória, parenteral, gastrointestinal e afins.
Durante o processo de biotransformação temos a Vias de absorção

formação de metabólitos porque o objetivo dessa etapa é
aumentar a hidrossolubilidade da droga para ser mais
facilmente excretada, a droga será eliminada pela urina Transporte ativo.
ou pelas fezes (pelo ciclo enterohepático), mas pode ser Difusão facilitada.
excretada por outras vias. Pinocitose e fagocitose.
É o que o organismo faz com a droga:

absorção.

DIFUSÃO FACILITADA
Impermeáveis à maioria das moléculas polares e aos íons. Transporte sem gasto de energia.
Permeável as moléculas apolares. Por meio de um carreador – move a substância tóxica
Drogas lipossolúveis atravessam facilmente as barreiras a favor do gradiente de concentração.
celulares.
não gasta energia, mas precisa de uma molécula
carreadora, não é muito comum essa absorção de
TRANSPORTE PASSIVO OU DIFUSÃO
xenobióticos por difusão facilitada, sendo mais
SIMPLES utilizada a difusão facilitada para a glicose.
Do meio de maior concentração das moléculas para o de Velocidade maior quando comparado com a difusão
menor concentração – a favor do gradiente de simples.
concentração. Incomum para xenobióticos.
é do meio de maior concentração para o de menor
FAGOCITOSE E PINOCITOSE
concentração, sempre a favor do gradiente de
concentração e sem que ocorra gasto de energia. Processo de invaginação da membrana celular com gasto
Mais comum. de energia, formando vesículas intracelulares.
Sem gasto de energia. pode ter a fagocitose (invaginação que engloba
Tamanho molecular = tamanho dos canais. substâncias e molécula sólidas) e a pinocitose
(substâncias líquidas).
para que haja a entrada dessa molécula por difusão
simples, o tamanho da molécula do xenobiótico tem
que ser compatível com o tamanho do canal, se esse
espaço é menor que o tamanho da molécula, o corpo Tóxico no sangue – maior concentração no órgão mais
precisará achar outra forma de fazer a molécula perfundido até o equilíbrio entre todos os
entrar. compartimentos orgânicos.
Lipossolubilidade (membrana). feita pela corrente sanguínea, na distribuição tem o
Ionização das moléculas (quanto < carga, > passagem). xenobiótico chegando na circulação sanguínea e
inicialmente estará mais concentrado no órgão mais
quanto mais ionizada a molécula, menor será a perfundido, pois quanto mais sangue chega nesse
passagem e quanto menor a carga, maior será a órgão, mais droga estará presente.
passagem.
O equilíbrio depende:
TRANSPORTE ATIVO capacidade de atravessar barreiras
teciduais: quanto menor for a velocidade de
Alto grau de especificidade, onde o transporte de uma
substância ocorre contra o gradiente de concentração. absorção causará um impacto na velocidade de
distribuição da droga.
é mais comum essa forma quando a célula precisa ligação com proteínas teciduais e
eliminar a droga de dentro dela, precisa de energia
plasmáticas: se um xenobiótico tem mais afinidade
e ocorre contra o gradiente de concentração, ou
seja, do meio menos concentrado para o mais pela albumina, mais tempo passará circulando e mais
concentrado. tempo demorará para ser biotransformado.
Remoção de toxicantes. ionização.
Requer energia. lipo ou hidrossolubilidade.
Velocidade de distribuição depende:
passagem pela membrana.

biotransformação. em locais com receptores suscetíveis – paraquat.
afinidade por locais de depósito: se a droga  as drogas podem ter afinidade por receptores
for extremamente lipossolúvel e tiver afinidade pelo suscetíveis, por exemplo, o paraquat é um
tecido adiposo, assim que entrar para ser distribuída herbicida utilizado no Brasil extremamente tóxico
pode ir ao tecido adiposo e permanecer armazenada e possui afinidade pelos pneumócitos, quando o
nesse local. indivíduo entra em contato com esse herbicida,
ele não ficará muito tempo circulando no
modo de excreção.
organismo porque irá até os pneumócitos
Quando tem uma droga entrando no organismo e foi causando sua destruição.
absorvida e distribuída, uma parte chegará ao receptor em locais inertes – arsênio.
alvo e outra parte chegará no fígado. Com isso, o fígado armazenamento X excreção.
já metabolizou parte da droga sem que toda essa droga  essa estocagem será importante pensando na
ingerida tenha chegado ao receptor alvo. quantidade de droga que será armazenada e
que não será excretada.
Se tem um xenobiótico que será absorvido, distribuído e
ligação com proteínas plasmáticas.
50% será biotransformado sem chegar antes ao receptor
alvo, significa que daquela droga inicial, apenas metade
 pode ficar ligado a proteínas plasmáticas, com
isso, essa proteína plasmática ligado ao
possui capacidade de chegar no receptor alvo. xenobiótico perde a sua função, não será nem
levado ao fígado para ser metabolizado e nem
excretado.
Se está ingerindo um antibiótico que tem uma alta
lipossolubilidade e afinidade pelo tecido adiposo, então,
ao mesmo tempo que está sendo ingerido está sendo
estocado, isso significa que o antibiótico não está
chegando na bactéria para matá-la.
Biotransformação é o nome dado para o

A faixa terapêutica é a quantidade suficiente de processo de metabolização de uma substância.
moléculas do princípio ativo chegando e se ligando ao Processo no qual o organismo induz a alterações na
receptor para realizar a sua função, se não atingir essa estrutura química de drogas, geralmente através de
concentração mínima para exercer o efeito terapêutico processos enzimáticos.
estará trabalhando na faixa subterapêutica. A faixa A metabolização tem uma importância fundamental na
tóxica é acima da concentração máxima permitida para sobrevivência do organismo e na capacidade de se
adaptar a mudanças, ou seja, se adaptar a exposição de
exercer um efeito farmacológico, fazendo mal ao
substâncias que não são benéficas ao corpo.
organismo animal. Acima da faixa tóxica tem a faixa
O objetivo principal é a mudança da característica
letal. química dessa droga. Esse xenobiótico geralmente é
lipossolúvel e com uma molécula maior, para que haja a
Estocagem quebra dessa molécula em partes menores e com maior
hidrossolubilidade para ser excretada, essas partes
Alteram a cinética e efeitos biológicos: menores de um xenobiótico são os metabólitos.

Formação de metabólitos 2. Fase 2: chamada de conjugação, esses metabólitos
serão conjugados por um grupo de enzimas
Menor, maior ou toxicidade semelhante à molécula
transferases.
original.
Durante a reação de fase 1 pode ocorrer 3 reações
Durante o processo de biotransformação os metabólitos
químicas principais com esse xenobiótico.
podem ser formados e pode ter uma alteração na
oxidação, redução ou hidrólise.
toxicidade. Esse metabólito pode ser MENOS TÓXICO
Se ocorrer uma dessas 3 reações e conseguir formar
que a molécula precursora ou pode ter a formação de
um metabólito hidrossolúvel, esse metabólito não é
metabólitos IGUALMENTE TÓXICOS ou MAIS destinado para a fase 2, pois será diretamente
TÓXICOS que a molécula original, sendo chamado de excretado.
bioativação. Se o metabólito ainda se manter lipossolúvel ou com alto
Um exemplo de bioativação é ao ingerir a micotoxina tamanho molecular, esse metabólito entra para a fase
2 e ocorre o processo de conjugação.
aflatoxina terá a formação de um metabólito mais tóxico
que a micotoxina, além disso, no gato isso ocorre quando o fígado conjuga esse metabólito com uma substância
é exposto ao paracetamol, que leva a formação de uma endógena (formada pelo próprio organismo).
molécula mais tóxica que a molécula original. esse produto conjugado pode ser menos tóxico,
igualmente tóxico ou mais tóxico, também pode ser
É uma forma que o corpo tem para tentar quebrar mais hidrossolúvel ou mais lipossolúvel.
essas moléculas e destina-las a excreção.
Alteração na toxicidade
Mais polares.
Menor lipossolubilidade.
Fígado: principal órgão responsável.
O ideal de uma biotransformação benéfica seria
transformar esses xenobióticos em moléculas mais polares,
menos lipossolúvel e menos tóxicas.
O xenobiótico ao entrar em contato com as células

intestinais no duodeno ocorrerá o processo de absorção
por difusão simples e o de distribuição, parte desse
xenobiótico chega ao fígado para ser metabolizado.
Existem duas fases de biotransformação:
1. Fase 1: mediada por um grupo de enzimas chamadas
de oxidase de função mista ou família citocromo.
se esse processo de fase 1 não foi o suficiente para Reações
transformar esse metabólito em hidrossolúvel e Etapas sucessivas.
excretado, esses metabólitos de fase 1 serão
destinados para a fase 2. não existem xenobióticos entrando na reação de
fase 2 sem ter entrado na de fase 1, pois a reação

de fase 2 utiliza metabólitos resultantes da reação Existem enzimas que auxiliam nesse processo. A
de fase 1. REAÇÃO DE FASE 1 é considerada não sintética
estrutura química do substrato. porque atua quebrando a molécula precursora em
Classificação das reações: pedaços. A REAÇÃO DE FASE 2 é chamada de
reações de fase I: não sintéticas. sintética porque usa essa molécula que sobrou da fase 1 e
reações de fase II: sintéticas. forma uma nova molécula a partir da conjugação com
uma substância que já é produzida no corpo.
O xenobiótico lipossolúvel/lipofílico entra na reação de passar por uma privação energética que haja a
fase 1 também chamada de funcionalização. mobilização desse tecido adiposo, essa droga cai
novamente na corrente sanguínea podendo ser
responsável pela formação de um metabólito distribuída e chegando no seu sitio de ação,
primário, ocorrendo por oxidação, redução e hidrólise. dessa forma, irá exercer um efeito farmacológico
a oxidação é mediada pelas oxidases de função ou tóxico.
mista ou citocromo. se permanecer lipossolúvel pode ter a excreção como
Ao formar o metabólito primário, se permanecer forma de resíduo no leite ou no ovo.
lipossolúvel entrará na reação de fase 2 também quando esse conjugado se mantém lipossolúvel pode
chamada de conjugação ou biossíntese, formando ter a excreção através da bile.
um metabólito secundário que é um produto conjugado.  o problema da excreção pela bile é que se ainda
acopla em uma substância endógena formando uma for lipossolúvel, essa molécula ao entrar em
nova molécula. contato com a parede intestinal pode ser
possui as enzimas transferases nessa fase. reabsorvida caindo no ciclo êntero-hepático.
esse metabólito de fase 2 pode continuar lipossolúvel  o ciclo êntero-hepático prologa a meia vida
e com um alto peso molecular, com isso, não da droga.
consegue ser excretado, nesse caso, pode ir para um
local de depósito sendo armazenado. REAÇÃO DE FASE I
 se for muito lipossolúvel poderá ser armazenado Convertem os agentes tóxicos em metabólitos mais
no tecido adiposo, se o animal ou pessoa polares.

ocorre no sistema microssomal hepático (REL). mecanismos de ação tóxicos provocados por uma
Na fase de hidroxilação – citocromo P450 (isoenzima). substância química.
lesões: funções bioquímicas ou fisiológicas.
Tentativa de formação de metabólitos mais polares no
retículo endoplasmático liso (REL) no hepatócito. efeitos deletérios de substâncias tóxicas.
 esse veneno no corpo pode provocar um efeito
REAÇÃO DE FASE II de alterar a função celular e função fisiológica,
inclusive, essa lesão pode ser tão evidente que
Reações sintéticas, ou de conjugação, envolvem o provoque sinais clínicos ou morte do paciente.
acoplamento entre os agentes tóxicos, seus metabólitos mecanismos de ação tóxica: específicos e
e substratos endógenos.
inespecíficos.
Produtos originados da fase I geralmente sofrem
reações mais profundas na fase II, aumentando sua  especifico: existe um local alvo, podendo se ligar
hidrossolubilidade. a uma enzima, DNA ou alguma substância,
precisa chegar nesse local específico para
Formação de conjugados a partir do metabólito de fase desencadear um efeito tóxico.
1 com substâncias endógenas, sendo o objetivo aumentar  tem como bloquear o efeito, se sabe que o
a hidrossolubilidade. animal ingeriu uma droga e sabe que ela vai se
ligar a uma determinada enzima, pode
administrar uma outra droga que competirá com
o veneno no mesmo receptor, se o veneno não
Após a biotransformação e formação de um metabólito. se liga ao local alvo não tem o efeito tóxico.
É como se fosse um paralelo do que ocorre na
Diferentes vias
distribuição porque na distribuição o xenobiótico está
Excreção renal: principal processo de eliminação sendo distribuído no organismo, sendo que parte chega
de substâncias polares ou pouco lipossolúveis em pH
no fígado para ser metabolizado e parte no sítio de ação.
fisiológico.
Clearance renal (depuração): remoção
permanente da circulação. Mecanismos de lesão inespecíficos
Excreção biliar: ciclo êntero-hepático. Agentes capazes de provocar lesão em qualquer célula.
Excreção pelo leite. Membrana celular entra em contato com o agente:
Outras: saliva, suor, pulmões... compostos corrosivos.
compostos cáusticos.
coagulantes de proteínas.
alteração de lipídios.
áreas sensíveis: pele, olhos, trato respiratório e
Toxicodinâmica se refere ao mecanismo de cavidade oral.
ação das drogas.
Qualquer célula que entrar em contato com a substância
A toxicodinâmica é a forma que o xenobiótico se liga a será lesionada, é mais comum essas situações em pele,
um local do organismo para exercer um efeito tóxico,
podendo se ligar a um receptor específico ou se ligar a olhos, trato respiratório e cavidade oral.
qualquer tecido provocando uma lesão. A luz ultravioleta provoca uma lesão na córnea e lesão
Ação dos venenos dentro de um organismo: celular, sendo um mecanismo inespecífico.

Interferência no carreamento de substâncias.
recaptação das catecolaminas.
inibição bomba Na+/K+
ATPase.
Pode ser receptores agonistas ou antagonistas.

Mecanismos de lesão específicos Alteração da função biológica:
estimulação excessiva (aumenta a quantidade de
receptores neurotransmissores).
atuam
seletivamente. bloqueio.
enzimas, moléculas Alteram a transmissão de informações entre neurônios
e órgãos efetores:
transportadoras, canais iônicos e ácidos nucléicos.
atropina: impede ação da acetilcolina (é um
ESTRUTURAS AFETADAS antídoto para carbamatos e organofosforados).
Alteram a transmissão de impulso nervoso – atuação do
impulso:
São proteínas. toxina botulínica: bloqueia a ação da acetilcolina.
pode ser uma interação que causa
A acetilcolina se liga ao receptor muscarínico e estimula
inativação ou desnaturação da proteína.
o receptor, aumentando o efeito muscarínico. Se utilizar a
atropina, a mesma irá competir com a acetilcolina,
carbamatos e organofosforados: tem afinidade
ocupando o receptor e a acetilcolina não consegue se
pela enzima acetilcolinesterase.
ligar diminuindo a ação da acetilcolina.
 a acetilcolinesterase é responsável por desligar
a acetilcolina do receptor nicotínico muscarínico
na fenda sináptica, se tem um veneno que atua
bloqueando a enzima teremos uma quantidade Se inibir o ATP ocorre o bloqueio de fornecimento de
de enzima diminuída e o tempo que a acetilcolina oxigênio aos tecidos:
ficará ligada no receptor será maior. ligação inadequada entre hemoglobina e
cianeto: interfere na cadeia de transporte de oxigênio: metahemoglobina.
elétrons, interferindo na capacidade de produzir ATP. íon cianeto: cianohemoglobina.
ácido monofluoracético: bloqueia a enzima
Tem uma diminuição da capacidade de fornecimento de
aconitase.
oxigênio ao tecido, pode ocorrer por uma alteração na
 enzima extremamente importante para o ciclo
capacidade dessa hemoglobina se ligar ao oxigênio como
de Krebs.
no caso da intoxicação por paracetamol em gatos pela
metais pesados: possui grupos sulfidrilas.
formação da metahemoglobina.
 interage com diferentes grupos químicos, causa
variados sinais clínicos. Diminuição da formação de ATP:

interferência em enzimas da cadeia transportadora FATORES
de elétrons.
Veneno – interações.
dinitrofenóis.
Animal.
monofluoracetato de sódio.
Ambiente.
 a enzima aconitase dá sequência para
acontecer a formação de ATP no ciclo de Krebs. VARIAÇÕES NAS RESPOSTAS
Perda de função celular!!
Alérgica.
Reações idiossincrásicas.
Sinergismo.
Produção de metabólitos altamente reativos – Potenciação.
bioativação. Antagonismo.
são mais tóxicos que a molécula precursora.
Fígado.
Reação imunológica a uma substância.
Mutagênese, carcinogênese e necrose celular.
Sensibilização prévia – agente ou semelhante.
aflatoxinas.
Dose dependentes.
radicais livres.
Indução da formação de anticorpos.
Esses radicais livres formados tem uma capacidade de
provocar morte celular, mutação e serem carcinogênicos,
o radical livre se liga a qualquer tipo de célula e Reação anormal excessiva.
molécula. Anormalidades no metabolismo.
Genética.
Collies – ivermectinas.
Agentes tóxicos afetando imunidade humoral (células). Extrema sensibilidade.
Ocorrem primariamente no útero. Efeitos combinados de duas ou mais substâncias são

Suscetibilidade de células – organogênese. maiores do que a soma dos efeitos individuais.
1/3 inicial: alteração morfofisiológica.
1/3 final: alteração de crescimento. Substância sem efeito tóxico sobre um sistema é
adicionada a outra substância tóxica.
Resulta em efeito muito mais tóxico.
Fatores X toxicidade Uma molécula na presença de outra aumenta o poder
final.
EFEITO TÓXICO
Local apropriado. Duas substâncias administradas conjuntamente.
Concentração. Interferem na ação da outra.
Tempo. FATORES LIGADOS AO VENENO

Composição: Não se pode aplicar um produto de uma espécie para
impurezas. outra espécie.
modificação da molécula básica ativa.
barreira hematoencefálica (BHE).
instabilidade da substância tóxica.
 algumas substâncias podem passar pela barreira
Formulação e veículo. hematoencefálica provocando lesões.
Solubilidade, polaridade e ionização:
alta solubilidade em lipídios. FATORES LIGADOS AO ANIMAL
compostos não polares e baixo peso molecular. Características metabólicas: doenças e características
grupos ionizados. genéticas.
Distribuição e excreção:
ligados à proteína.
distribuição e armazenamento.
Biotransformação:
doenças hepáticas – oxidase de função mista (OFM), competição entre xenobióticos.
sendo a capacidade de biotransformação menor. diferenças no transporte ativo de ácidos e bases.
localização do veneno nos tecidos. Diferenças sexuais e hormonais.
idade. Idade, maturidade e atividade metabólica.
deficiências nutricionais. Condições patológicas:
doenças hepáticas.
espécies, raças ou linhagens.
filtração e reabsorção pelos rins.
sexo.
irritantes gastrointestinais.
via de exposição.
temperatura corporal. FATORES LIGADOS AO AMBIENTE
Características morfofisiológicas:
Volume e concentração do veneno.
ruminantes.
Temperatura ambiental.
equinos.
Fatores nutricionais e dietéticos.
Os ruminantes possuem uma característica fisiológica
diferente, interferindo na capacidade de absorção,
distribuição, metabolização e excreção.
Coleta e Remessa de Material para Exame

Toxicológico
Quando a gente pensa em fazer um diagnóstico
toxicológico, é necessário ir atras de informações que nos
levem a nossa causa provável ou confirmada de
intoxicação.
Exame físico.
Informações de anamnese.

Estabelecimento de diagnóstico. Remeter as amostras ao laboratório acompanhadas de
fichas com informações relativas ao quadro de
intoxicação.
Deve existir uma relação dose-resposta. Não guardar as amostras em sacos de lixo.
Quanto maior a dose, maior a chance de produzir uma Fichas devidamente preenchidas.
intoxicação. Escrever etiquetas à lápis.
quanto maior for a dose administrada ou que o a caneta borra com água ou álcool., sempre escrever
paciente entre em contato, maiores são as chances com um lápis mais grosso.
de ocorrer a intoxicação.
O ideal é pegar uma etiqueta e colocar a identificação no
quando há o aumento da concentração plasmática
pote e na tampa.
de uma droga que atinge uma faixa acima da faixa
terapêutica (faixa tóxica), as chances de ocorrer uma
intoxicação será maior podendo acarretar na morte
do paciente.
Exposição não é igual intoxicação!!! Identificação do animal (espécie, sexo, raça, idade).
não é porque o paciente entrou em contato com a Identificação do proprietário.
droga que irá se intoxicar. Sinais clínicos observados (tempo, duração e severidade)
e tempo da exposição até o socorro do animal.
Em caso de morte súbita – o tempo decorrente do início
dos sinais clínicos e a morte.
Amostras livres de contaminação e sujidades (pelos, etc).
Estado de saúde antes dos sinais clínicos.
precisam estar limpas porque eventualmente faz a
Descrição de lesões anatomopatológicas.
necropsia do animal ou coleta do ambiente, não
podendo ter contaminação. Descrição do ambiente em que o animal vivia e
contactantes.
Sem lavar.
Utilização de substâncias potencialmente tóxicas no
não deve lavar a amostra porque pode provocar a
ambiente (desinsetização, adubação, tintas, solventes,
contaminação caso a água esteja contaminada ou
etc).
resultar em um falso positivo referente a outro
produtos. História médica e tratamentos atuais.
recipiente neutro (vidro Suspeita clínica e tempo decorrido entre a exposição e
ou plástico inerte), inclusive as tampas. a coleta da amostra.
a tampa também pode provocar a intoxicação caso Outras informações que o veterinário julgar pertinentes.
tenha metais, podendo dar falso positivo se estiver
dosando metal na amostra.
Resfriadas.
resfria a amostra se for enviar para um laboratório
próximo, o ideal é que sempre estejam congeladas.
Cada amostra deve ser colocada individualmente em um Sempre congeladas.
recipiente apropriado, com identificação adequada. Colocar as amostras em caixas com isolamento térmico
(isopor) e gelo reciclável

sempre que prepara a amostra o ideal é proteger a
amostra da temperatura externa, colocando o gelo
reciclável embaixo, na lateral e em cima da amostra,
depois deve fechar bem o isopor para não entrar ar.
O congelamento evita a perda de agentes voláteis e
Secas ou congeladas– retardar o crescimento de
previne a atividade enzimática ou bacteriana que pode fungos.
inativar algumas substâncias tóxicas.
Jamais armazenar no formol!!!!!!! Evitar vazamento de sangue e líquidos teciduais.

o formol inativa as amostras, não conseguindo fazer
as análises toxicológicas.
Entre em contato com o laboratório!
Sangue: 10 mL total em tubo de heparina.

Urina: 50 mL.
Fezes: 250 g.
geralmente o laboratório não trabalha com análise
por fezes.
Vômito: 250g.
Pelos: 5 a 10g.
Fígado: 50 a 100g.
principal órgão de biotransformação.
o ideal é coletar vários pedacinhos do fígado para
ter várias amostras representativas de um todo.
Conteúdo estomacal: 150g ou o que for possível
O ideal é colocar cada amostra em um saquinho coletar.
diferente junto com o recipiente, pois caso vaze, não Conteúdo ruminal: 150 a 500g.
contaminará as outras amostras.
Agentes tóxicos dos quais o animal teve contato.

Iscas: se possível toda a isca.
Armazenadas em sacos de papel e refrigeradas. se houver – rótulo do produto suspeito.
coloca em sacos de papel duplamente embalados por Alimentos (200 a 500g): coletar diversas
serem amostras secas.
amostras misturadas.
compor uma única amostra representativa.

Água (0,5 a 1 L). cidade.
Forragem (200 a 500g): Descrição do local.
colhidas diretamente do cocho e de seus locais de mata, pasto, brejo.
armazenamento. Dados sobre o porte da planta.
silagem: congelada. árvore, arbusto, cipó.
Sintomas apresentados pelo animal.
Nome de quem realizou a coleta.
Identificação botânica. Flores.
avaliação morfofisiológica da planta (todas as partes). cor, forma, tamanho.
Evitar coleta em dias chuvosos e começo da manhã. Frutos.
Plantas pequenas. cor, forma, tamanho.
toda a planta (inclusive raiz). Data da coleta.
3 exemplares de cada planta. Nome popular da planta.
Ramos de 20 a 30 cm de comprimento.
folhas, flores, frutos.
Após a coleta, o material deve ser colocado em folhas
de jornal, borrifado com álcool comum – prensar.
Colocar cada amostra prensada nas folhas de jornal Preservação de evidências.
entre folhas de papelão ondulados. Testemunha do que viu ou fez.
Prensar todo o conjunto e amarrar. Guardar dados, observações e achados por escrito.
As prensas podem ser colocadas ao sol – local ventilado. Se chamado em juízo – informações verdadeiras.
Acurácia e imparcialidade.
Contra-prova.
Local da coleta.
Toxicologia Clínica
Desafios para o Médico Veterinário.
sempre estaremos lidando com muitas substâncias
Nem sempre é possível alcançar o diagnóstico clínico do tóxicas, essa grande variedade forma uma gama de
veneno, pois muitas vezes não sabemos qual é o produto substâncias que podem matar o paciente ou
causador da intoxicação. provocar quadros graves de intoxicação, sendo um
desafio para o médico veterinário.
A partir do momento que tem uma ideia do que pode
estar provocando a intoxicação no animal, teremos uma
eficácia do tratamento.
Prevenção. 1. de qual foi o produto.

é importante fazer o diagnóstico para prevenir 2. de qual foi o produto,
novos casos de intoxicação no animal e em outros 3. do que ocorreu.
animais.
Decomposição.
depende se o corpo foi armazenado de forma
História clínica (anamnese). correta, pois a partir do momento que entra em
quais são os produtos que foram utilizados no decomposição inviabiliza as análises toxicológicas.
ambiente? Testes confirmatórios.
entrou em contato com alguma substância? Tempo até a morte.
o paciente toma algum medicamento? se sim, é mais Concentração suficiente.
que um? qual a dose?
se o veneno está em uma concentração suficiente
possui doenças prévias? por exemplo, doenças para ser analisado pelo aparelho.
hepáticas, renais..
Testemunho.
Avaliação clínica.
Achados post mortem.
Exames toxicológicos.
SUGERE o envenenamento, não pode confirmar porque
Ensaios com animais. não viu o animal ingerindo.
principalmente no âmbito da pesquisa. Exposição suficiente?
depende se ocorreu exposição suficiente, muitas
vezes a quantidade de veneno que o animal entrou
Existem milhares de substâncias e uma em contato não foi suficiente para provocar uma
intoxicação ou sinais clínicos de intoxicação.
quantidade limitada de análises
toxicológicas.
Sinais clínicos condizentes ao veneno?
Nível tóxico do veneno em amostra.
Necessidade do maior número de informações
depende se a amostra encontrada tem quantidade
possíveis para tentar chegar na provável causa de
de veneno necessária para fazer a análise
intoxicação.
Identificação do composto químico.
Amostras variadas podem ser coletadas, porém
Instruções claras e tranquilas.
em quantidades não suficientes.
Proteger o animal e todos os contactantes.
Documentação de tudo que viu e ouviu pois pode ser
Manter o animal aquecido e em local calmo.
chamado em juízo como testemunha de um crime.
coloca o animal em uma cobertinha e o enrola para
caso apresente convulsão para não se machucar.
coloca em um ambiente calmo porque muitas vezes
Amostra X quantidade. estará com excitação no SNC.
precisa verificar se tem amostra para coletar e a
quantidade de amostra se é suficiente.
Natureza do veneno. Presenciou o contato?
Biotransformação X metabólitos. Qual produto?
a partir de algumas horas tem a metabolização de Qual via de exposição?
substâncias com a formação de metabólitos, muitas Quantidade aproximada?
vezes não adianta procurar a molécula precursora, Sinais clínicos apresentados?
precisa procurar o metabólito.
Qual a evolução? cardiovascular seja mantida durante todo o
Outros animais? tratamento.
Não administrar medicamentos pela via oral em

animais deprimidos ou inconscientes.
Instituição da terapia de emergência para salvar a vida
ausência do reflexo da tosse! do animal.
Animal em depressão tem uma diminuição ou perda do garantir a respiração e função cardiovascular do
reflexo de tosse, podendo fazer falsa via, ou seja, o animal animal.
pode aspirar a medicação. Determinação do diagnóstico clínico para realizar uma
terapia racional.
Permitir o acesso à água por ser um potencial Emprego de medicamentos e antídotos ou outros
diluidor de venenos ingeridos pela via oral. recursos.
leite: não pode administrar leite em animas intoxicados Descobrir a fonte de exposição do toxicante e instrução
de uma forma geral. do proprietário.
clara de ovo: é um demulcente e protege a parede INTERVIR DE FORMA A PREVENIR A ABSORÇÃO!
do estômago e intestino.
Trabalha de forma a intervir a absorção do produto que
EMERGÊNCIA! LEVAR COM URGÊNCIA AO ainda não foi absorvido.
VETERINÁRIO!!
Toda a intoxicação é uma emergência,
independente se o animal está bem ou não.
Algumas substâncias são bem absorvidas pela pele
íntegra.
Produtos passados por via tópica no banho, a
pessoa que está passando o veneno precisa
Manter as funções vitais. estar com o EPI para que não entre em
Desobstruir vias aéreas e assegurar a respiração e da contato com o veneno.
função cardiovascular. : se animal estabilizado! Avaliar riscos!
se o animal não estiver estabilizado não é indicado
fazer o banho.
Podem ser a única informação disponível. coloca o animal em baixo do chuveiro ou no tanque
Sinais clínicos isolados – insuficientes para fechar o e lava.
diagnóstico. se ficar esfregando a pele do animal pode acelerar
a absorção.
Substâncias diferentes com efeitos semelhantes!
Água fria por no mínimo 15 minutos.
Tratar o paciente e não o veneno!
Retirar substâncias oleosas com sabão neutro.
primeira coisa que precisa ressaltar é tratar o animal
Enxaguar e secar o animal (evitar alta temperatura).
e não o veneno.
NÃO NEUTRALIZAR - jamais neutralizar, se caiu um
precisa manter o animal vivo, mantendo a função vital
monitorada, desobstruindo as vias áreas, colocando ácido ou soda não deve neutralizar porque pode
na oxigenioterapia e garantir que a função provocar uma reação isotérmica e aumentar a
temperatura do local.

TOSAR! – tosar o animal porque pode ficar resíduo no o uso de laxantes acelera a eliminação do agente.
pelo.
Indução do vômito
Pode fazer a lavagem do animal com o carvão ativado
por ser um adsorvente, podendo se ligar. Eficácia X material para análise.
o conteúdo estomacal é um material que pode ser
enviado para análise, porém, se for fazer a indução
: conjuntiva e córnea. do vômito com água oxigenada não é interessante
mandar o conteúdo para a análise.
Substâncias corrosivas podem levar à cegueira.
Tempo de ingestão.
Lavagem do olho por 30 segundos com água limpa ou
solução fisiológica, em sentido mediolateral, com cabeça Contra indicações: substâncias cáusticas ou
lateralizada. corrosivas/voláteis, depressão SNC..
o ideal é fazer a lavagem e pingar um colírio animal em estado depressivo ou ingestão de
anestésico antes. substância cáustica ou corrosiva.
 ex. sabonete, sabão em pedra e afins, não pode
Não neutralizar!!!!!!!!!!
fazer a indução do vômito por ser um produto
Avaliação oftalmológica. que ao percorrer o trajeto até o estomago já
lesionou a mucosa esofágica e gástrica, o ideal é
eliminar esse produto via fezes para não lesionar
novamente o esôfago e o estômago.
Remover o animal para ambiente arejado e com – IV ou IM*
temperatura agradável.
– IM.
não deixar de frente para um ventilador respirando
porque isso pode estressa-lo. – 2 a 5 mL/kg VO.
Oferecer oxigênio e suporte ventilatório adequado. água oxigenada.
Se necessário, tratar broncoespasmo e edema dilui o volume em água até chegar a 3%.
pulmonar.
se administrou água oxigenada e passou 20 minutos
em alguns casos, é necessário intervir realizando e não vomitou, o ideal é pensar em outras
traqueostomia. ferramentas para utilizar.
pouco utilizado.
Maioria das intoxicações graves.
– pouca eficácia.
: tempo de ingestão, vômito.
não é indicado por ser uma substância
até 2h e no máximo até 4h após a ingestão pode extremamente cáustica e poder provocar
fazer a indução do vômito e lavagem estomacal, se intoxicação.
o animal vomitou eliminou parte do veneno ingerido.
– intoxicação por sódio.
Diminuir a absorção do agente:
indução do vômito. o sal se for absorvido pode provocar uma intoxicação
por sódio.
lavagem gástrica.
metabolismo do toxicante. Lavagem gástrica
uso de catárticos.
Abordagem controvérsia.
Eliminação do agente.

Até 2h após a ingestão. Cuidado: distúrbios hidroeletrolíticos.
Vantagens X desvantagens. precisa repor os eletrólitos e a água perdida.
se o risco é menor fazendo lavagem gástrica ou se
o risco dessa lavagem não é interessante. Demulcentes
Água ou solução salina morna.
Clara de ovo.
Repetir várias vezes.
Cuidados: Enemas
entubação.
pressão. Eliminação direta
 não pode colocar um volume muito grande
porque pode romper a estrutura do estômago Pouco usado (gastrotomia/enterotomia).
ou esôfago. Em situações refratárias à êmese, lavagem ou carvão
ativado.
Transformação do toxicante em uma Corpos estranhos.
forma não absorvível Materiais persistentes – óleo, alcatrão, agentes
redutores de motilidade.
Formação de precipitado ou de complexo insolúvel.
Ionização – urina.
Adsorção: ligação física – carvão ativado.
1 grama = 100 m2. sonda endotraqueal com manguito – evitar
 1g de carvão ativado é possível neutralizar aspiração.
100m2 de área. ventilação mecânica ou oxigenioterapia.
o carvão ativado faz a adsorção, ou seja, se liga e estimulantes respiratórios de ação central –
impede que a substancia seja absorvida pelo intestino. Doxapram 1 a 10 mg/kg IV.
O carvão ativado pode provocar um ressecamento das
fezes e é um adsorvente inespecífico, ou seja, se liga no
veneno e nos nutrientes.
muitas vezes o paciente chega em choque,
Se liga nas substâncias provocando a formação de um principalmente choque hipovolêmico quando tem
complexo, com isso, a substância não é absorvida. hemorragias.
Uso de catárticos
diazepam – 0,5 mg/kg IV.
Eliminação das fezes: sorbitol, manitol, sulfato de
magnésio. fenobarbital – 6 mg/kg IV.
são laxantes, faz com que o produto passe mais pentobarbital – uso cuidadoso.
rápido pelo intestino e tenha uma menor absorção.  depressão cardiorrespiratória.
À base de óleo: contra indicados.
catárticos a base de óleo são contra indicados por hiperatividade gastrointestinal.
serem de característica lipofílica, podendo favorecer bloqueadores de receptor de H2 – cimetidina (5-10
a absorção. mg/kg via oral) ou ranitidina.

Atividade muscular contínua.
o animal pode ficar em atividade muscular contínua
muito comumente o paciente tem desequilíbrios aumentando a temperatura.
hidroeletrolítico, como a acidose metabólica: Hipertermia maligna.
 bicarbonato de sódio (o,5 a 2 mEq/kg a cada Baixa capacidade de dissipar calor.
4h). Aumenta taxa metabólica e alterações talâmicas
 lactato de sódio. favorecem o aumento da temperatura corporal.
Banho gelado: vasoconstrição periférica e
diminui a dissipação de calor!
jamais fazer!
Substâncias químicas capazes de ligar-se ao agente

tóxico dentro do organismo do animal impedindo o seu
Diminui a produção de calor.
efeito tóxico nos tecidos.
Vasodilatação e hipotensão.
Poucos antídotos.
Baixa atividade metabólica.
Toxicidade.
Pode levar a estado de coma.
muitos antídotos podem ser tóxicos dependendo da
gravidade do quadro do paciente e da quantidade Soluções cristalóides.
que for utilizada. Controlar pressão.
Aquecimento interno e externo.
anticolinesterásicos: organofosforados (OF) e

carbamatos (CB) bloqueiam a enzima
acetilcolinesterase.
Com certa frequência tem algumas situações
 uso da atropina – antagonista presentes nos quadros de intoxicação:
(bloqueador) de receptores colinérgicos
Convulsões.
muscarínicos, impedindo que o excesso de
acetilcolina estimule o receptor muscarínico. diazepam (substância de escolha).
Se o veneno causa o bloqueio dessa enzima, usa um Hipóxia.
antidoto que compete pelo receptor muscarínico, dessa Hipotensão.
forma, a acetilcolina que está em excesso na fenda Hipertensão.
sináptica não consegue se ligar. Rabdomiólise.
Hiperatividade.
Maior parte dos compostos que forma metabólitos
hidrossolúveis possuem eliminação urinária.
diuréticos.
alteração do pH.
Brometalina.
Metilxantinas (chocolate).
Muitas vezes o animal apresenta hipertermia. Metaldeídos.
Organoclorados.
Piretrinas e piretróides.
Anfetamina.
Estricnina.
Cafeína.
Ureia.
Teobromina e teofilina.
Privação de água/intoxicação por sódio.
Cocaína.
Anticolinérgicos.
Antagonistas a-adrenérgicos (xilazina).
Etilenoglicol.
Bufo spp.
Ivermectina.
Antagonistas de canal de sódio.
Estramônio (Datura spp).
Carbamatos e organofosforados.
Maconha.
Digitálicos.
Organofosforados e carbamatos.
Fisostigmina.
Cobre.
Zinco.
Carbamatos e organofosforados.
Plantas com cristais de oxalato de cálcio.
família Araceae, família Euprorbiaceae. Acetominofen.
Piretróides. Benzocaína.
Bufoninas. Azul de metileno.
Corrosivos. Nitritos e nitratos.
Cebola e alho.
Zinco.
AINE ́s.
Arsênio. Rodenticidas anticoagulantes.
Samambaia.
Serpentes*.
Glicosídeos cardíacos:
Digitalis, Nerium, Rhododendrum, Bufo spp;
Cardiomiopatias:
Gossipol.
Ionóforos.

Toxicologia dos Agrotóxicos
(ANVISA)
Lei Federal no 7802/1989
Tudo aquilo que se ataca, lesa ou transmite

enfermidades às plantas, aos animais e ao
homem, como ervas daninhas, fungos, insetos, insetos.
carrapatos, aracnídeos, roedores ou qualquer outra ervas daninhas.
forma de vida vegetal ou animal considerada danosa à
fungos e bolores.
saúde e ao bem estar do homem, à lavoura, à
pecuária e aos seus produtos e matérias roedores.
primas alimentares.
ácaros.
Essas pragas podem provocar danos à saúde animal, do
homem e de plantas, também pode provocar danos aos caracóis e outros moluscos.
seus produtos e subprodutos. larvas.
ex.: plantação de soja que está com uma grande piolhos.
quantidade de fungo, esse fungo promove um dano
ao produto e pode provocar um dano aos seus
subprodutos.
Fenômeno biológico responsável pela ineficiência de
um praguicida, mesmo quando este é utilizado em
níveis adequados.
Possuem várias nomenclaturas, sendo elas:
Quando uma praga se torna resistente, ela sobrevive à
agrotóxicos.
ação do princípio ativo e é capaz de multiplicar-se,
agroquímicos. persistindo no meio ambiente.
defensivos agrícolas. O surgimento desse fenômeno é resultante da utilização
veneno. inadequada das formulações.
 o veneno que pode provocar uma alteração a ex.: utilizou determinado princípio ativo de forma
nível de sistema nervoso central em baratas, incorreta por um tempo em subdoses, com isso, pode
também pode provocar alterações a nível de selecionar as pragas resistentes que continuam se
sistema nervoso central em humanos. proliferando, fazendo com que o produto não tenha
mais efeito sobre essas pragas.
.
não é um termo muito aceito.
Produtos e agentes de processos físicos, químicos ou
biológicos, destinados ao uso nos setores de produção, Refere-se ao acúmulo de determinada substância
no armazenamento e beneficiamento de produtos química presente no ambiente em um organismo vivo.
agrícolas em pastagens, proteção de florestas
(nativas ou plantadas) e outros
Ao longo da vida de um determinado organismo, ele
ecossistemas e de ambientes urbanos, entrará em contato com substâncias tóxicas que se
hídricos e industriais, cuja finalidade seja alterar
acumulam e aumentam de concentração ao longo de sua
a composição da flora ou fauna, afim de preservá-las
vida.
da ação danosa de seres vivos considerados nocivos..

A bioacumulação pode levar à biomagnificação. Desde 2008 o Brasil é o maior consumidor mundial de
a bioacumulação pode levar a biomagnificação agrotóxicos.
que é quando a concentração aumenta no indivíduo
e aumenta de acordo com a cadeia trófica.
Primeira Guerra Mundial.
Utilização do DDT.
É o processo do qual onde uma substância absorvida por Corrida armamentista.
um organismo e, por intermédio da cadeia alimentar, vai Desenvolvidos como arma química:
se acumulando em concentrações cada vez maiores 2,4-D, organofosforados.
nos indivíduos dos níveis tróficos superiores. : década de 60-70 – Revolução Verde
Aquele indivíduo que fica no topo da cadeia alimentar (Borsoi et al., 2014; Terra, 2012; Portal Fiocruz, 2014)
terá uma concentração maior do que os primeiros da
cadeia, sendo os mais afetados. Começaram a ser muito utilizados na primeira guerra
mundial com o uso do DDT que é um inseticida, com a
corrida armamentista e a segunda guerra mundial os
agrotóxicos foram desenvolvidos como uma arma
Geralmente usados em formulações contendo diversos
compostos. química, como os organofosforados.
Princípio ativo acompanhado de outros compostos que No Brasil, quando se acabaram as guerras, tinham
facilitam seu uso (mistura, diluição, aplicação ou uma grande quantidade de princípio ativo desenvolvido,
estabilidade).
com isso, passaram a ser utilizados na agricultura.
esses produtos que acompanham o princípio ativo
podem ser mais tóxicos.
Revolução verde
esses outros produtos (adjuvantes) facilitam sua
utilização. Substituição da agricultura tradicional (década de 70)
Agrupados sob o termo “inerte”. pelo modelo econômico de base tecnológico químico
dependente.
nem sempre estarão tão inertes assim, esses
produtos podem favorecer intoxicações e podem ao longo do tempo, desde a Revolução Verde, a
fazer com que o produto comercial seja mais tóxico agricultura se baseou na utilização desses insumos
do que o princípio ativo isolado. químicos.
ex. o adjuvante do Roundup é mais tóxico que o grande parte desses insumos químicos provocam
princípio ativo. danos na saúde humana e animal.
USO DE DIVERSOS COMPOSTOS PROIBIDOS NO Ampliação monocultura.
MUNDO! Mecanização.
Intensificação da espoliação de recursos naturais.
muitos produtos persistem no meio ambiente por
Egito (1500 a. C.): papiro de Ebers. muitos anos.
Grécia (1000 a. C): Odisséia de Homero. Utilização de bens públicos e incentivos fiscais.
(ABRASCO, 2012; ANDRADES, 2007)
China (900 a. C.).
Roma (23-79 d. C.): História Natural.
Início século XX.

carcinogenicidade para
seres humanos, toxicidade
reprodutiva e
neurotoxicidade
Estimativa – 7,36 litros por pessoa.
PARAQUAT alta toxicidade aguda
Contaminação ambiental intoxicações, necessidade
de revisão da IDA, efeitos
Cenário preocupante. GLIFOSATO
toxicológicos, desregulador
Potenciais causados de efeitos neurológicos; endócrino
imunológicos, carcinogênicos – humanos. suspeita de
Mortalidade e infertilidade de diversos animais. mutagenicidade,
(SILVA, 2013; ABRASCO, 2012; SPADOTTO et al., 2004; PARATIONA toxicidade reprodutiva,
KOIFMAN; HATAGIMA, 2003) desregulação endócrina,
55% dos agrotóxicos aplicados não atingem carcinogenicidade
seus alvos e contaminam o meio ambiente
(MARTINI, 2012; GRAVILESCU, 2005)
Risco crônico da ingestão de pesticidas. dor de cabeça, enjoos, sudorese..
Falta de legislação. Aumento do risco de doenças neurodegenerativas
IDA (ingestão diária aceitável): muito maior (Parkinson).
que aceitável por EUA e EU. PARA – ANVISA (2011):
Muitas vezes os produtos chegam a ser comercializados 63% das amostras estavam irregulares.
para outros países e são desenvolvidos devido a grande  ou com uma grande quantidade de resíduo ou
quantidade de resíduos. com produtos que não são permitidos para
aquela cultura.
No Brasil se utiliza diversos compostos que são
morango.
proibidos no restante do mundo
pimentão.
Problemas pepino.
Substância
relacionados Países em desenvolvimento – importância no controle
de pragas.
toxicidade aguda e
suspeita de toxicidade Todos os inseticidas químicos usados atualmente são
ABAMECTINA neurotóxicos – agem no SNC dos organismos alvos:
reprodutiva do IA e de
seus metabólitos. SNC dos insetos.
neurotoxicidade, suspeita “no target” (são os organismos não alvos).
de carcinogenicidade e de organofosforados – humanos e animais.
toxicidade reprodutiva e
ACEFATO
a necessidade de revisar
a Ingestão Diária
Aceitável
alta toxicidade aguda,
CARBOFURANO Atividades ocupacionais, uso incorreto;
suspeita de

Contaminação de alimentos e meio ambiente.
Organoclorados
Muito utilizados no mundo até a década de 70 e foram O DDT quando começou a ser utilizado,
proibidos no Brasil em 1989. algumas populações tinham bastante
desconfiança em relação a sua utilização.
Foram inseticidas amplamente utilizados para o controle
de vetores e hospedeiros. Baixa volatilidade, alta estabilidade química, alta
CONTROLE DE VETORES E HOSPEDEIROS: solubilidade lipídica, baixa taxa de biotransformação e de
muitas doenças eram controladas somente com esse degradação.
inseticida. Proibidos no Brasil em 1989, porém ainda utilizados no
malária, dengue, filariose, febre amarela, doença de combate a alguns vetores.
Chagas, leishmaniose, esquistossomose. Muitos organoclorados formam moléculas mais tóxicas
Deram origem a popularização dos agrotóxicos. que a molécula precursora.
O DDT é o organoclorado mais famoso e o mais utilizado. São contaminantes capazes de levar a ocorrência de
bioacumulação e biomagnificação.
em 1874 um químico desenvolveu uma molécula
chamada dicloro-difenil-tricloroetano (DDT), no “POPs” – Poluentes Orgânicos Persistentes
entanto, nessa época, os efeitos inseticidas do DDT Temos 12 principais POPs e uma boa parte são
não foram identificados, somente em 1939 um outro organoclorados.
químico descobriu que o DDT possuía ótimas
propriedades inseticidas.
Esse químico chamado Paul Müller ganhou o Prêmio
Nobel em 1948.
A ampla utilização do DDT deu origem ao termo

dedetização. DDT (diclorodifeniltricloroetano), metoxicloro, pertano,
Eram considerados “ideais”. clorobenzilato, dicofol, etc.
baixo custo, alta eficiência e, aparentemente, baixa

toxicidade para o homem.
Clordano, aldrin, dieldrin, heptacloro, endosulfano, endrin,
Por conta da sua alta eficiência como inseticida eram etc.
considerados ideais.
Otimizou a produção mundial de alimentos e resolução de

problemas de saúde pública. Hexaclorocicloexano (BHC), lindano, mirex, toxafeno.
Chegou a ser utilizado em pessoas em uma epidemia de
tifo na Itália e em um surto de piolhos na segunda guerra
mundial.
Alta estabilidade.
Baixa biodegradação.
Baixa hidrossolubilidade.
Atualmente, sua utilização é proibida. Alta lipossolubilidade.
Começaram a ser proibidos na década de 70.

lenta. Inibição do GABA e receptores.
a biotransformação dos organoclorados é também podem promover uma inibição do GABA e
extremamente lenta e mutas vezes não é eficiente, dos receptores do GABA, culminando em uma menor
precisando ser biotransformado novamente ou taxa de repolarização e maior sensibilidade do
armazenado. neurônio a pequenos estímulos.
Estrutura química. Diminuição da taxa de repolarização e aumento da
a estrutura química mostra a complexidade da sensibilidade do neurônio a pequenos estímulos.
estrutura, mostrando porque o organismo tem Os organoclorados, o DDT e os cicloexanos e os
dificuldade em quebrar essa molécula. ciclodienos tem um ciclo de ação diferente.
A classe do DDT afeta a permeabilidade ao
íon potássio, diminuindo o transporte desse íon para
dentro da célula nervosa, também diminuem o
fechamento dos canais de sódio da membrana neuronal,
interferindo na repolarização.
inibe a bomba de sódio-potássio-ATPase e cálcio-
magnésio-ATPase, essas enzimas são importantes
para que haja a repolarização neuronal.
o DDT também promove uma inibição da calmodulina
que faz uma ligação com o cálcio, quando tem a
A molécula do DDT tem o anel benzênico que
está associado com efeitos carcinogênicos.
descarga de um neurotransmissor armazenado em
vesículas, esse neurotransmissor para ser eliminado
Lipossolubilidade. precisa do cálcio, quando há a inibição da calmodulina
Toxicidade. a uma interferência nesse transporte de cálcio
afetando diretamente a capacidade de liberação de
neurotransmissores do neurônio, que resulta na
diminuição da taxa de repolarização da célula
Nos casos de intoxicação por organoclorados os nervosa.
sintomas mais comuns são os tremores e as convulsões.
Os ciclodienos e os cicloexanos possuem um efeito
todos os inseticidas utilizados atualmente são
neurotóxicos, podendo provocar efeito a nível de diferente, são considerados antagonistas competitivos
sistema nervoso nos sistemas expostos e ao do GABA.
organismo não alvo. bloqueiam o GABA e os seus receptores,
Alteração dos canais de Na+ da membrana neuronal. promovendo o bloqueio dos efeitos do GABA na
captação do íon cloreto, interferindo na
Os organoclorados promovem descargas neuronais repolarização parcial do neurônio, culminando em
repetitivas, fazendo com que o organismo fique mais uma excitação incontrolada.
responsivo a estímulos ambientais como barulho, toque e Os organoclorados inibem as enzimas ATPases
afins. dependente, interferindo no transporte de cálcio pela
membrana e disponibiliza mais cálcio livre dentro da
Quando o organoclorado promove essas descargas célula, podendo promover uma interferência na
neuronais repetitivas, a membrana neuronal permanece liberação dos neurotransmissores estocados nas
despolarizada, prolongando o pós-potencial negativo da vesículas.
membrana. Basicamente, promovem uma alteração dos O tratamento é sintomático, age promovendo a
diminuição da absorção dependendo da via de exposição.
canais de sódio da membrana neuronal.

Precisa lembrar que a metabolização é lenta e que não
possui um antidoto.
Piretróides
Tem a característica parecida de atuar de uma forma “Alta seletividade praga/mamífero”.
semelhante na permeabilidade iônica ao sódio. foi observado que muitos piretróides tem efeitos
São amplamente comercializados. extremamente maléficos para órgãos não alvos.
Grande eficácia.
Seu efeito é semelhante com os do organoclorados.
Baixa fotoestabilidade.
PIRETRINAS
Alta biodegradabilidade.
Surgiram a partir de um grupo de inseticidas chamadas
de piretrinas que são inseticidas naturais.
As piretrinas tem uma rápida decomposição quando
exposta a luz solar, então seu efeito como
inseticida passa rápido.
Produziram inseticidas sintéticos com o efeito parecido
com a piretrina.
1980: entrada do mercado.

1982: 30% do mercado. São extremamente lipossolúveis e tem um
Considerados “compostos mais eficientes e menos mecanismo de ação semelhante com o organoclorado
tóxicos”. que foi proibido.
eram considerados compostos mais eficientes e Alteram a função nervosa normal.
menos tóxicos, pois acreditavam que era uma Modificam a sensibilidade dos canais de sódio.
alternativa frente a não utilização dos Aumenta a permeabilidade de Na+ da membrana.
organoclorados.
promovem uma alteração da função nervosa normal
são divididos de acordo com a por alterar a sensibilidade dos canais de sódio,
sua característica química em tipo I e tipo II. fazendo com que a célula neuronal tenha um

aumento na permeabilidade de sódio da membrana aberto, ocorre principalmente em neurônios sensitivos e
levando a uma excitação da célula neuronal. terminações nervosas pré-sinápticas.
Os piretróides tem como mecanismo de ação fazer a
manutenção dos canais de sódio aberto, ou seja,
prolongam o tempo que o canal de sódio fica aberto,
Rápida absorção e biotransformação.
fazendo com que a célula tenha mais pós-potencial
positivo e haja uma supressão do período refratário, com
Estado estável de excitação pelo efeito nos canais de
sódio!
isso, ocorre disparos neuronais repetitivos.
SINERGISTAS: butóxido de piperonil, cicloneno de
piperonil e sesamex.
potência em 10 a 300 x.
Piretrina, aletrina, permetrina, cismetrina. inibe citocromo P450.
Síndrome T Junto com os piretróides tem a adição de moléculas
sinergistas, que são alguns adjuvantes.
Os piretróides do tipo I provocam a síndrome T.
O sinergista aumenta a potencial do piretróide em 10 a
Comportamento agressivo, suscetibilidade a estímulos
300x por inibir a ação do citocromo p450, com isso, a
externos, tremores.
metabolização acontece de forma mais lenta, sendo um
Acontecem porque esses piretróides aumentam o pós-
problema porque não terá o citocromo auxiliando no
potencial positivo da membrana, então aumentam a
processo de metabolização.
frequência de abertura dos canais de sódio, isso faz com
que entre mais sódio na célula nervosa e resulta em uma A intoxicação por piretrinas são mais brandas e o animal
despolarização de pós-potencial, ocorre nas fibras se recupera em até 48 horas.
nervosas motoras sensitivas nos interneurônios e nas piretrina natural as intoxicações são mais leves e o
animal se recupera de forma mais rápida.
terminações nervosas.
A intoxicação por piretróides apresenta sintomas mais
graves e a recuperação é mais lenta.
relatam-se mortes.
Deltametrina, cipermetrina, flumetrina, ciflutrina,
Os gatos são mais sensíveis à intoxicação.
cialotrina, fenvalerato.
menor conjunção glicuronídea.
São os mais comuns e os mais tóxicos.
os gatos são mais sensíveis a efeitos de piretróides.
Síndrome CS
Provocam a síndrome CS, observando comportamentes

Salivação, vômito, hiperexcitabilidade, tremores,
repetitivos.
convulsões, dispneia, broncoespasmo, hipo ou
Patadas, escavar, sialorreia, coreoatetose, convulsões hipertermia, fraqueza prostração e morte –
clônicas. insuficiência respiratória.
Os piretróides do tipo II diminuem a amplitude do
potencial de ação, bloqueiam a atividade neuronal
fazendo com que o canal de sódio fique mais tempo Pela história clínica e nos sintomas.
Cromatografia.

Valores hematológicos e bioquímicos são geralmente
normais.
Organoclorados, organofosforados, metaldeído,
estricnina, nicotina, etc;
Poluentes Orgânicos Persistentes

Compostos lipossolúveis, portanto, com a capacidade
de se acumularem nos tecidos adiposos (bioacumulação).
quando o composto é extremamente lipossolúvel, a Agrotóxicos
concentração dessa substância no organismo irá
aumentar ao longo dos anos. Aldrin, Dieldrin, Endrin, Clordano, Clordecone, Heptacloro,
Resistentes à degradação do meio ambiente, Hexaclorobenzeno (HCB), Alfa Hexaclorociclohexano (alfa
acabam provocando enorme efeito nocivo na cadeia HCH), Beta Hexaclorociclohexano (Beta HCH), Lindano,
alimentar, atingindo os consumidores no topo da cadeia. Mirex (dodecacloro), Pentaclorobenzeno (PeCB),
Endossulfam e Toxafeno.
São compostos semivoláteis, possuem a
capacidade de promover a adsorção em
Químicos de uso industrial
partículas atmosféricas sendo carreadas
pelo vento e água, decorrente disso, os POP’s estão Bifenilas Policloradas (PCB), Hexabromobifenil (HBB), Éter
presentes em várias regiões do mundo. Hexabromodifenílico e Éter Heptabromodifenílico, (C
Detectados em icebergs e topos das montanhas geladas OctaBDE), Hexaclorobenzeno (HCB), Éter
(Universidade de Alberta – Canadá, 2002). Tetrabromodifenílico e Éter Pentabromodifenílico (C
Encontrados em todo o mundo, mesmo em regiões onde PentaBDE), Hexabromociclododecano (HBCD).
nunca foram fabricados ou manipulados. Substância Aplicação
Podem se espalhar através de correntes aéreas e água.
produzido como pesticida
dúzia suja (the Dirty dozen): Convenção de ALDRIN para controle de insetos
Estocolmo, 2001. do solo
12 principais POP’s. rodenticidas e inseticida
ENDRIN usado nas culturas de
algodão arroz e milho
: 12 POP’s. inseticida usado na fruta,
DIELDRIN
solo e sementes
: adição de mais 9 compostos.
inseticida usado no
: Endossulfam.
CLORDANO controle de formigas e
– : Hexabromociclodecano. em várias culturas
Listado em 3 anexos de acordo com o tratamento usado como inseticida no
que recebem: combate aos mosquitos
que transmitem a malária
anexo A: POP’s para serem eliminados. DDT
e a febre amarela, e no
Anexo B: POP’s com uso restrito. combate aos piolhos do
Anexo C: POP’s não produzidos intencionalmente. tifo

por meio de deposição e evaporação, conseguindo se
utilizado como inseticida
HEPTACLORO de contato contra espalhar por todo o mundo.
insetos do solo e formigas Devido à exposição às dioxinas, pessoas que ingerem
fungicida, aparece grandes quantidades de comidas gordurosas correm o
HEXACLORO- risco de contrair câncer em uma proporção maior do
também coo subproduto
BENZENO que 1 em 1000 (EPA, 2000).
na indústria química
inseticida e retardante aumenta em
de chamas em plástico, 70% o risco de desenvolvimento de mal de Parkinson.
MIREX
borrachas e componentes
elétricos
inseticida acaricida, São produzidos de forma não intencional, como a queima
TOXAFENO especialmente utilizados de lixo em processos siderúrgicos podem formar essas
contra larvas e algodão bifenilas.
usado em condensadores, O ascarel era encontrado em líquidos isolantes, com
PCBs transformadores, em isso, essa contaminação fica no meio ambiente.
líquidos refrigeradores Insolúveis em água (alto Kow).
subproduto de combustão, Produzidos na forma não intencional em processos como
especialmente de queima de lixo, siderurgia, etc.
plásticos; da manutenção
DIOXINA
de produtos com cloro e
de processos resultantes
Líquidos isolantes.
da produção de papel
Insolúveis em água.
subprodutos relacionados
FURANOS Produzidos na forma não intencional.
com dioxina
queima de lixos, siderurgia, etc.
Incombustível até 600ºC.
Sua contaminação permanece por muito tempo e sua
Agrotóxicos circulação entre água, ar e terra, contaminando uma
grande variedade de ambientes.
DDT.
Químicos de uso industrial
Ácido Perfluoroctano Sulfônico (e sais) e Fluoreto de

Perfluoroctano Sulfonila.
DDT.
Outro composto:
Dibenzo-p-Dioxinas Policloradas e Dibenzofuranos
(PCDD/PCDF), o Hexaclorobenzeno (HCB), as Bifenilas PCBs (globalmente dispersas).
Policloradas (PCBs) e o Pentaclorobenzeno (PeCB).
Quando pensa na dissipação dos POP’s pelo meio
Proíbe comercialização de PCBs em território nacional.
ambiente percebemos que eles são carreados, podem ser

Mal de Yusho – 1968 (Japão) 1971: redução “voluntária” – MONSANTO.
Óleo de trocador de calor usado na refrigeração do óleo

de farelo e arroz.
Misturado acidentalmente com o óleo comestível. Subprodutos industriais involuntariamente originados.
Comercializado. GRUPO DE SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS
MAIS TÓXICAS PRODUZIDAS PELO
População: cloroacne, hiperqueratose, bronquite, HOMEM.
edema e entorpecimento dos membros, entre outros. Formado a partir da incineração de lixo urbano,
industrial, hospitalar, produção de PVC, branqueamento
de papel utilizando compostos clorados, processos
siderúrgicos, etc.
Se a produção parar hoje: danos ambientais

levarão de anos à séculos para serem degradados.
Fonte: Internet
–
Love canal (EUA – Nova Iorque)
Notório efeito carcinogênico em humanos.
Habitações construídas em antigo aterro químico – mal
Programa Nacional de Toxicologia do Departamento de
de Yusho. Saúde e Serviços Humanos dos EUA.
Contaminação de lençol freático. carcinogênico para humanos.

Fontes adicionais incluem processos industriais que
empregam cloro para fabricar produtos de consumo
como a resina plástica PVC (polivinil cloreto), agrotóxicos Usado para controle de pragas em culturas de algodão,
e fábricas de celulose que utilizam cloro para branquear milho e citrinos.
a polpa para o processo de produção de papel branco.
alterações
psicológicas, depressões, hepatites e outros problemas Colheita de algodão, milho, cana de açúcar, maçãs e
de fígado. flores.
Dioxinas: efeitos carcinogênicos, teratogênicos,
diminuição da resposta imunológica, bloqueio de
hormônios e neurotransmissores. Composto e seus metabólitos detectados em alimentos.
Pode ter a exposição principalmente após a Disfunções no sistema imunológico, nervoso,
alimentação. reprodutivo, etc.
Fungicida no cultivo de cebola e trigo.

BHC.
Agrotóxico.
Assim como as dioxinas, furanos e PCBs, são produzidos
Foi usado na proteção de colheitas de milho e batatas, como subproduto em diversos processos industriais.
proteção de madeira.
Usado como aditivo na produção de plástico PVC e da
Possui rápida metabolização pelas plantas e animais. borracha.
Pode ter resíduos nos laticínios e carnes. Subproduto em diversos processos industriais.
Podem provocar dores de cabeça, tonturas, náuseas, Cancerígeno, lesões de pele, ossos, células sanguíneas e
vômitos, espasmos e convulsões. rins.
Organofosforados e Carbamatos
São os principais causadores de intoxicação em Sarin – Guerra do Golfo (Iraque) – 1988.
pequenos animais. atentado do metrô de Tóquio (1995).
Mundialmente utilizados desde o século XX, Eficientes sem serem persistentes, não se acumulam
principalmente a partir de 1970. no tecido adiposo e não sofrem bioacumulação e
esses compostos começaram a ser utilizados biomagnificação.
mundialmente a partir de 1970 com a substituição do são muito utilizados por serem eficientes, porém não
organoclorado. tem evidências que sofrem acumulação no tecido
São inseticidas e não devem ser utilizados como veneno adiposo, ou seja, não sofrem bioacumulação e
para rato (rodenticidas). biomagnficação.
Organofosforados: compostos extremamente aldicarb proibido!
tóxicos. chumbinho.
produzidos por químicos alemães. aldicarb conhecido como chumbinho, é um carbamato
usados como armas químicas na Segunda Guerra e é um composto proibido.
Mundial pelos nazistas.

Podem ultrapassar a barreira placentária, tem A ligação dos carbamatos a enzima acetilcolinesterase é
metabolização hepática e excreção renal. uma ligação reversível chamada de carbamilação, ou
Além disso, podem ultrapassar a barreira seja, após algumas horas a molécula de carbamato se
hematoencefálica idem.
desliga da enzima.
Provocam ação inibitória sobre a enzima
acetilcolinesterase, responsável pela degradação
da acetilcolina, um neurotransmissor do SNC e
periférico Aldicarb.
Carbaril.
Acúmulo de acetilcolina nas sinapses Os carbamatos tem uma ligação reversível, no entanto,
colinérgicas existe um grupo de carbamatos chamados de

metilcarbamatos que possuem uma estabilidade maior,
sendo os quadros de intoxicações mais graves e
Estimulação exacerbada dos receptores duradouros.
colinérgicos muscarínicos e nicotínicos Depois de algum tempo ocorre o desligamento da
Os organofosforados são agentes anticolinesterásicos por molécula de carbamato na enzima acetilcolinesterase.
atuarem inibindo a enzima acetilcolinesterase, essa
enzima é responsável por quebrar a acetilcolina ligada
nos receptores colinérgicos. A acetilcolina é um
Fosforilação da enzima.
neurotransmissor de sistema nervoso autônomo
Os organofosforados promovem uma ligação irreversível,
colinérgico, ou seja, parassimpático.
os efeitos diminuirão apenas quando o organismo
Quando o veneno bloqueia a enzima acetilcolinesterase,
sintetizar novas enzimas acetilcolinesterase.
podemos ter eles fazendo um bloqueio reversível ou não.
O carbamato faz uma ligação reversível nas enzimas (se
desliga depois de um tempo) e os organofosforados fazem
Estabilidade da enzima e recuperação da atividade
uma ligação irreversível com os receptores.
apenas se houver síntese enzimática.
A enzima acetilcolinesterase não consegue mais realizar ORGANOFOSFORADO: alta toxicidade aguda.
a quebra da acetilcolina e isso faz com que acumule DL50 orais para ratos menores que 50 mg/kg.
acetilcolina. ORGANOFOSFORADO: insuficiência respiratória
marcante.
A administração recente ou concomitante com algumas
drogas pode aumentar potencialmente a suscetibilidade
do animal à toxicose por organofosforados e
carbamatos.
Os carbamatos se ligam a ambos sítios ativos da
enzima.
provocam inibição reversível da AChE
Carbamilação. (acetilcolinesterase) e acúmulo de Ach (acetilcolina) na
fenda sináptica.

efeitos mais facilmente reversíveis do que os Náuseas, vômitos, bradicardia, dispneia, dor abdominal,
provocados pelos organofosforados (com exceção do hipermotilidade gastrointestinal, sudorese, sialorreia,
aldicarb). lacrimejamento, miose.
Os organofosforados provocam inibição irreversível
da AChE – ligação no sítio esterásico da enzima.
acúmulo de Ach na fenda sináptica, aumentando Contrações musculares, espasmos, tremores,
excessivamente a estimulação colinérgica. hipertonicidade que causa marcha e postura rígidas.
Estimulação seguida de depressão.
Atropina.
o antidoto nesses casos é a atropina, mas, no
entanto, só bloqueia os efeitos muscarínicos, os sinais
nicotínicos se mantêm.
A acetilcolina fica armazenada em vesículas e é

produzida através de moléculas de colina e
acetato.
Os organofosforados tem sido relacionado com a
síndrome intermediária, descrito principalmente em
Quando o impulso nervoso passa faz com que ocorra a humanos.
liberação de cálcio e a vesícula irá se aproximar pela
Em 20-50% dos casos de intoxicação aguda.
membrana, eliminando a acetilcolina na fenda
sináptica que se liga nos receptores pós sinápticos, Desenvolvida depois de 1 ou mais dias da intoxicação –
passando o impulso nervoso. durante a recuperação.
Fraqueza respiratória, da musculatura proximal de
A enzima acetilcolinesterase desliga a acetilcolina
membros e do pescoço.
do receptor nicotínico e muscarínico,
quebrando a acetilcolina em colina e acetato que são Mortalidade em 15-40% dos casos.
reabsorvidos pelos neurônios para a síntese de paralisia respiratória e outras complicações.
acetilcolina. Recuperação em até 15 dias.
Quando tem um inibidor de acetilcolinesterase não Mecanismo de ação desconhecido.
deixará essa enzima exercer sua função, dessa forma,
pois o organofosforado não tem a capacidade de
a acetilcolina permanece mais tempo ligada no receptor
armazenamento no tecido adiposo.
muscarínico e nicotínico.
Aumento da concentração de ACh na fenda
Tomar cuidado com os quadros de intoxicação
sináptica causa uma elevação da estimulação principalmente de trabalhadores rurais.
colinérgica muscarínica e nicotínica periférica
e central.
Formigamento de mãos e pés seguido de perda

sensorial, fraqueza muscular progressiva e flacidez da

musculatura esquelética distal das extremidades Efeitos adversos em SNC e periférico.
superiores e inferiores, ataxia. Anomalias neurocomportamentais:
Podem aparecer em 2-3 semanas após uma exposição aumento do índice de depressão e suicídio em
única. trabalhadores rurais.
Alterações cognitivas.
Avermectinas
Quando tem a exposição as avermectinas teremos um
efeito agonista sobre o GABA que faz com que o
Produzidos através do microrganismo Streptomyces neurônio aumente sua permeabilidade em relação ao
avermetilis. cloreto, quando isso ocorre o cloreto entra mais facilmente
Usado contra nematódeos e artrópodes. nas células nervosas, ficando hiperpolarizadas,
bovinos, suínos, caprinos, ovinos, equinos. principalmente os neurônios pós-sinápticos.
Alguns produtos podem ser usados para cães e gatos. Diminui a passagem do impulso nervoso e resulta em
muito cuidado ao utilizar em cães e gatos, paralisia muscular.
principalmente nos jovens.
Humanos: estrongiloidíase e oncocercose, escabiose.
Grupo:
Ivermectina. Por altas doses por via oral, cutânea ou ainda por
reações de idiossincrasia.
Abamectina.
Anormalidades no metabolismo ou na detoxificação das
Doramectina. substâncias, resultando em reação anormal excessiva.
Selamectina (Revolution®). raças susceptíveis a reações de idiossincrasia por
não conseguirem metabolizar a avermectina.
é uma reação anormal excessiva, presente em todos
efeito agonista sobre o gaba os pastores, collies, blue heleer e rottweilers não
devem ser expostos.
FONTES: Altec®, Ivomec injetável®, Ivomec Pour-On
↑ permeabilidade de Cl-
para bovinos®, Revolution®, etc...
maior entrada de Cl- nas células
hiperpolarização da membrana pós sináptica Mais de 95% da dose de ivermectina são metabolizadas
no fígado.
impedem a transmissão dos impulsos nervosos A excreção fecal é a principal via de eliminação.
Até 5% da dose podem ser excretadas no leite.
paralisia muscular
ataxia, tremores, midríase, êmese, salivação,
depressão, convulsões, coma e morte.
cuidado com animais jovens pela imaturidade da Relatos de casos de encefalopatia e coma já descritos.
BHE. Não é indicado uso de ivermectinas com outros
se atravessar a barreira hematoencefálica, teremos medicamentos, pois pode haver aumento da entrada
quadros de intoxicação. destas na BHE.
Possuem ampla margem de segurança em mamíferos,
cetoconazol, itraconazol, ciclosporina e bloqueadores
de canais de cálcio.
porém superdosagens ou reações de idiossincrasia são
fatores para a ocorrência da intoxicação.
Endo e ectoparasitas.
Solução injetável a 1% (60% de propilenoglicol e 40%
de glicerol).
Ataxia, tremores, midríase transitória, salivação, vômito,
diarreia, bradipneia, hipotensão, depressão, convulsões, Irritação quando aplicada por via subcutânea.
coma e morte. Diversos efeitos adversos – uso não aprovado para
Agressividade e outras alterações de comportamento. gatos (menor margem de segurança).
Midríase, tremores musculares, pressionamento da
cabeça contra objetos.
Dirofilariose sarna otodécica, ancilostomose, contra
ácaros e nematóides gastrointestinais.
NÃO UTILIZAR EM RAÇAS SUSCETÍVEIS:
Acreditava-se que não atravessasse a BHE (exclusão Collie, Blue/Red Heeler, Pastor de Shetland,
por uma bomba de droga de glicoproteína P – mdr-1) etc.
humanos.
Amitraz
Inseticida do grupo das formamidinas, sintetizado na na ingestão de amitraz geralmente não se observa
Inglaterra em 1969. intoxicação grave por ser quebrado pelo acido
Usado como carrapaticida e acaricida em ruminantes, gástrico.
caninos e suínos. Composto altamente lipossolúvel absorvido com
não utilizar em equinos! rapidez por pele e mucosas, o que o torna
os cavalos não conseguem metabolizar esse potencialmente perigoso.
composto. se concentra na pele, fígado, olhos, bile, rins, cerebelo,
pulmões, baço e gônadas.
Interação com alfa2 adrenoceptores;
inibição da enzima monoaminoxidase (MAO).
Base fraca instável em meio ácido e sofre degradação
quando exposto à luz/temperatura elevada. A MAO age de forma semelhante ao que ocorre com a
tem uma estabilidade boa no meio ambiente, mas acetilcolinesterase, só que é uma enzima de sistema
quando exposto a luz solar forte e altas adrenérgico, ou seja, de sistema simpático.
temperaturas acabam se quebrando.
Perifericamente, o amitraz também estimula
Sofre hidrólise por ação do suco gástrico após
receptores alfa1 adrenérgicos, produzindo
administração por via oral.
vasoconstrição.

Toxicidade (exceto em equinos): causa de água e eletrólitos no cólon diminuindo a motilidade
intoxicação de baixa letalidade. intestinal.
Ioimbina ou atipamezol..
Sinais de depressão de SNC – sonolência.

Ataxia.
Diminuição da motilidade intestinal.
Quando bloqueia a MAO irá promover uma ação sobre Cólicas severas.
os receptores alfa 2 adrenérgicos. Congestão de mucosas.
Por ser uma base instável, será quebrado pelo ácido Desidratação.
gástrico, com isso, as intoxicações geralmente são por Taquipneia.
exposição tópica.
Manifestações de dor – rolar.
Pela inibição da MAO terá uma alteração da coordenação
das fibras musculares lisas, tem aumento da absorção
Fipronil
Molécula sintética – fenilpirazóis:
potentes propriedades inseticida e acaricida.
possui ampla margem de segurança e longo poder Metabólitos mais tóxicos.
residual. Contaminação ambiental.
Tem uma boa eficácia como inseticida e acaricida com
ampla margem de segurança.
Reações alérgicas ao spray podem ocorrer, como

urticária e dermatite.
Contato cutâneo, inalação ou ingestão dos produtos que anorexia, letargia, convulsão e morte.
contêm esse princípio ativo. não existe dose segura para coelho, jamais deve ser
utilizado.
vômitos, agitação, tremores e convulsão.
Frontline® (cães e gatos), Topline Pour On ® (bovinos).
Herbicidas
Muitos agrotóxicos em processo de decomposição
apresentam metabólitos ou formam moléculas mais
tóxicas que a precursora.
Possibilidade de impurezas de fabricação.

essas impurezas podem levar a formação de EXEMPLOS
moléculas mais tóxicas.
muitas vezes essas misturas geram metabólitos ou Paraquat (Gramoxone 200®):
substâncias tóxicas. classe toxicológica I (extremamente tóxico).
produtos tóxicos. classe ambiental II (produto muito perigoso).
Desreguladores endócrinos.
Diquat (Reglone®):
434 IA e 2400 formulações registradas no MS, MAPA,
classe toxicológica III (moderadamente tóxico).
MMA.
Dos 50 mais utilizados nas lavouras 22 SÃO
classe ambiental II (produto muito perigoso).
PROIBIDOS NA UNIÃO EUROPEIA.
PARAQUAT
Concentra-se em pulmões (10 vezes maior que em
outros tecidos).
São agentes utilizados para eliminar ou controlar ervas
ou plantas daninhas na agricultura, em gramados, etc. o paraquat tem um efeito principalmente em
pulmões, nos pulmões costumam estar em
concentrações 10x maiores que em outros tecidos
pela afinidade aos pneumócitos.
Resíduos ambientais.
Exposição tópica tem menos de 10%.
Consumo inadvertido ou misturas inadequadas.
: lesões hepáticas, dermatites de
Pastagens ou gramados recentemente pulverizados. contato, fibrose pulmonar.
Contaminação de alimentos. (ABRASCO, 2012)
Radicais Livres – O2, H2O2, - OH
Dipiridilos (paraquat, diquat).

Reagem com ácidos graxos
Derivados do Ácido Fenoxiacético.
Picloram.
Degeneração celular e necrose
Derivados da Glicina (glifosato).
Dano decorrente da necrose dose-dependente dos
Dinitrobenzamínicos (trifluralina). pneumócitos tipo I e por congestão, edema e
Derivados da ureia. hemorragias pulmonares.
Triazínicos. Quando entra em contato com o tecido pulmonar leva a
Acetanilídicos ou Cloroacetanilidas. formação de radicais livres, esses radicais livres
(principalmente o peróxido de hidrogênio e o radical
Dipiridilos hidroxila) promovem uma reação com os ácidos graxos
São herbicidas de contato não seletivos. da membrana celular, levando a degeneração da célula e
Usados em culturas de fumo, algodão, arroz, banana, necrose tecidual.

café, cana de açúcar, feijão, maçã, milho, soja, sorgo,
trigo e uva. Fibrose pulmonar: proliferação de pneumócitos tipo
II (perda de células do epitélio alveolar).
Baixo custo e grande eficácia.
com o passar do tempo, começa a proliferar os
Muito tóxicos para humanos e animais.
pneumócitos do tipo II pela perda dos pneumócitos do
tipo I, acarretando na fibrose pulmonar.

Lesões em fígado, coração e rins.
Agudo: vômito, diarreia fétida, dores abdominais,

depressão, ataxia, dispneia, convulsões, sinais
dermatológicos (dermatite, bolhas, descoloração), sinais
respiratórios 2 a 7 dias após a ingestão (taquipneia,
dispneia, estertor, cianose).
Crônico: fibrose pulmonar progressiva, aumento da
dificuldade respiratória (21 dias).
DIQUAT
Aguda: corrosivo à pele em soluções concentradas,
pode ocorrer dermatite e úlceras de pele.
Crônica: não causa fibrose pulmonar, mas provoca
perda de líquidos gastrointestinais, insuficiência renal e
lesões hemorrágicas no SNC.
Ácido diclorofenoxiacético (2,4-D)

FONTE: Internet
Guerra do Vietnã: arma química juntamente com
o 2,3,7,8 tetraclorobenzeno p dioxina ou TCDD (agente
laranja – desfolhante).
foi utilizado na guerra do Vietnã como arma química,
junto com a diluição feita para fazer a aplicação,
gerando um produto que possui uma molécula TCDD
que é extremamente tóxica para o organismo e
carcinogênica.
FONTE: Internet
O agente laranja é chamado de Napalm.
Controle seletivo de ervas daninhas.
Provoca efeitos mutagênicos e teratogênicos.
: produto de impurezas na fabricação dos
fenoxiacéticos.
2,4,5 – T: maior potencial de intoxicação, mais
lipossolúvel e meia vida plasmática 3x maior.
A dioxina é uma molécula presente durante a sua
formação, não é um produto intencional e é a responsável
pela principal intoxicação, sendo a principal molécula
tóxica do produto.
FONTE: Globo
OMS: III (moderadamente tóxico).
ABSORÇÃO
Rapidamente no estômago e intestinos.

Absorção dérmica incompleta. promove uma intoxicação mais grave do que a
Se ligam às proteínas e são excretados lentamente. molécula do glifosato sozinha.
Nos tecidos orgânicos, maior concentração nos ossos.
MECANISMO DE AÇÃO
Bioacumulação não é esperada: alta solubilidade
Deprime a síntese de ribonuclease. em água e caráter iônico.
Desacopla a fosforilação oxidativa. Eliminação fecal 60% e urina 29%
interfere na síntese de energia.
MECANISMO DE AÇÃO
Indução da produção de enzimas hepáticas,
carcinogênico, teratogênico. Desacoplamento da fosforilação oxidativa mitocondrial.
Disrruptor endócrino: reduz produção de
SINAIS CLÍNICOS progesterona e mortalidade de células placentárias.
anorexia, atonia ruminal, diarreia, ulceração reduz a produção de progesterona, está relacionado
de mucosa oral, timpanismo, depressão e fraqueza a abortos.
muscular.
EXPOSIÇÃO
vômito, diarreia, salivação, tremores, ataxia,
fraqueza. aguda: sinais inespecíficos.
vômito, diarreia, fezes sanguinolentas, ataxia, náuseas, vômito, diarreia, irritação oral, anorexia,
fraqueza dos membros posteriores, espasmos clônicos hipertermia, fraqueza muscular, letargia, irritação de
periódicos. pele e ocular.
graves: convulsões, coma, choque, morte.
fraqueza muscular. SOLICITAÇÃO DE REVISÃO DO GLIFOSATO
paralisia intercostal. Grande quantidade de casos de intoxicação.
dores musculares, fasciculações. Desregulação endócrina.
neuropatia periférica. Impurezas no produto.
miose. Efeitos toxicológicos adversos.
mioglobinemia. SOJA TRANSGÊNICA: amplia o consumo do
hiperglicemia. glifosato.
glicosúria.
Triazinas
INESPECÍFICOS: vômitos, sudorese, dificuldade
respiratória, bradicardia, hipotensão arterial.
Atrazina Ametrina Simazina
Derivados da glicina Alta persistência em ambientes aquáticos.
Efeitos nocivos no sistema neuroendócrino e
Glifosato reprodutivo.
O mais famoso é o glifosato, sendo conhecido como Potencial carcinogênico.
Roundup. Principais poluentes orgânicos de águas subterrâneas e
Herbicida sistêmico, amplo espectro, não seletivo, águas superficiais em vários países (DORFLER et al.,
desenvolvido para matar plantas daninhas. 1997).
Possui em sua formulação polioxietilenoamina ATRAZINA
(surfactante com ação irritativa dermatológica e ocular).
Efeitos adversos: organismos aquáticos. Contaminação de água superficial e água profunda.
Cães: alterações inflamatórias e degenerativas no
SIMAZINA
fígado.
Portaria 2914/2011. Pouco tóxico: risco ambiental moderado (alta DL50).
está contemplada na portaria 2914/2011 e na Persistência no ambiente.
portaria da consolidação de 2019 que manteve o Possível conversão de testosterona a estrógeno.
seu monitoramento na água distribuída para a
é um disrruptor endócrino, tento a capacidade de
população.
converter a testosterona em estrógeno.
AMETRINA Conama 357/2005.
Moderadamente tóxica. está presente no monitoramento dessa legislação.
Persistência no ambiente.
Rodenticidas
Potencial de transmitir doenças – 200 doenças.
leptospirose, tifo, peste bubônica, etc.
Podem desenvolver resistência aos Rattus rattus: rato de telhado.
rodenticidas, ao longo dos anos, o organismo do rato vive em média 1 ano e meio.
foi se adaptando a alguns rodenticidas.
Podem aprender que uma isca pode causar morte. Rattus norvergicus: ratazana.
sempre é importante lembrar que o rato que vai vive em média 2 anos.
comer a isca quando tem uma infestação de Mus musculus: camundongos.
roedores é justamente aquele mais fraco, mais
doente ou o mais velho. vive em média 1 ano.
a partir do momento que o rato ingeriu uma isca e Camundongos: neofilia, ou seja, devido ao seu
apresentou sinais clínicos, os outros ratos irão comportamento são curiosos.
aprender que aquela isca causa morte e não irão Ratos: neofobia.
ingerir mais. Iscas: as mães ensinam para os filhotes sobre as iscas.
devido a isso, a maioria dos venenos comercializados Iscas: dominantes/dominado.
atualmente são venenos que provocam a morte após
algum tempo da ingestão. os ratos dominantes são os últimos a ingerir as iscas.
a rata mãe pode ensinar aos filhotes que
determinada isca e substância provoca morte, com
isso, os ratos crescem sabendo que não pode ingerir Foram formulados para o controle de roedores.
determinada isca.
Permitidos no Brasil:
Prejuízos econômicos:
classe II (tarja amarela) ou classe III (tarja verde).
1/5 da produção de mundial de cereais é perdida
pela infestação de roedores. são considerados, teoricamente, produtos
medianamente a pouco tóxicos para diferentes
25% dos incêndios que ocorrem em cidades podem espécies animais.
estar relacionados aos ratos, devido ao seu hábito de
roer inclusive as fiações.

uso restrito a órgãos
Foram desenvolvidos visando a eficácia
ou entidades governamentais ou retirados do mercado
nacional. no controle dos roedores – toxicidade
não são comercializados para a população.
para outros animais
: atrativas e palatáveis.
Margem estreita entre dose tóxica e dose letal.
Uso profissional
Maioria sem antídotos.
Empresas especializadas e técnicos de órgão público.
Proibidos
Geralmente de dose única.
À base de alfanaftilureia (ANTU).
Uso livre Arsênio e sais.
Adquirido em estabelecimentos comerciais. Brometalina.
Estricnina.
Fosfetos metálicos.
Saneantes Domissanitários Fósforo branco.
Monofluoracetato de sódio e monofluoroacetamida.
ANVISA: preparações destinadas ao combate contra
ratos, camundongos e outros roedores, embarcações, Sais de bário e sais de tálio.
Formas permitidas
recintos e lugares de uso público, contendo substâncias
ativas, isoladas ou em associação, que não oferecem
risco à vida ou à saúde do homem e dos animais úteis de Pós de contato, iscas simples, parafinadas ou resinadas,
sangue quente. granulados, pellets ou blocos.
devem estar registrados na DISAD (Divisão de : especificações do grupo químico e
Saneamento de Domissanitários). tratamento ou antídoto.
Observou que é tóxico para outros animais de sangue Inscrição de termos CUIDADO! VENENO!
quente, pois o rato para ingerir a isca tem que ser muito Símbolo da caveira.
atrativa e palatável, quando o cão ou o gato percebem o Rodenticidas do tipo anticoagulante de efeito
cheiro da isca no ambiente ficam querendo ingerir. crônico são os mais comercializados, possuem maior
tempo para tratamento da intoxicação.
Intoxicação acidental ou criminosa
no Brasil é encontrado os raticidas do tipo
Comum em cães e gatos, pela utilização indiscriminada e anticoagulante de efeito crônico, ou seja, provocam
ser de fácil acesso. a morte dos animais por hemorragia e o efeito é
Comercialização clandestina. crônico porque muitos venenos são de múltiplas
doses ou demora algumas horas para ocorrer os
Humanos: acidentais de crianças, ocupacional em sinais clínicos.
adultos e suicídio.
A intoxicação é obrigatoriamente de via gastrointestinal. Aldicarb
Carbamato (chumbinho).
Inseticida inibidor da AChE.
.

Anticoagulantes Atenção
Comércio autorizado e alguns de uso profissional. Bromadiolona ou bromadiolone.
Relativamente seguros por possuírem antídoto. Vendida comercialmente como Mão Branca.
Evolução não é tão aguda. MÃO BRANCA FALSO: bromadiolona.
os anticoagulantes de segunda geração provocam anticoagulante.
intoxicação em um período relativamente curto,
peletizado cor de rosa.
sendo intoxicações mais graves.
uso autorizado.
Possuem antídoto para o tratamento.
MÃO BRANCA ORIGINAL: fluoracetato.
vitamina K.
convulsivante.
Compostos cumarínicos e derivados indantiônicos.
líquido azul, sem cheiro e sem gosto.
cumarínicos mais utilizados atualmente.
provoca morte de forma rápida e é proibido no Brasil.
PRIMEIRA GERAÇÃO
MECANISMO DE AÇÃO
Sintetizados desde a década de 1950 a partir da
varfarina e seus derivados. agem inibindo a enzima k1 epóxido redutase
nos hepatócitos
Repetidas doses ou doses múltiplas para causar
intoxicação ou a morte dos roedores.
dose muito alta o animal pode ter uma intoxicação conversão da vitamina k1 inativa (dieta) em
relativamente rápida. vitamina k1 ativa
Roedores- resistência.
foram amplamente utilizados, mas os roedores ativação dos fatores de coagulação II, VII, IX
apresentaram resistências a varfarina e aos seus e X e fatores antitrombóticos
derivados. Agem inibindo a enzima K1 epóxido redutase presente
nos hepatócitos, essa enzima é responsável por converter a
vitamina K1 proveniente da dieta que está na forma
inativada em vitamina K1 ativa. Essa vitamina K1
SEGUNDA GERAÇÃO
ativa entra na cascata de coagulação, sendo importante
Uma única dose pode ser letal. para a síntese e ativação dos fatores de coagulação e
dose única, com efeitos mais prolongados e mais fatores antitrombóticos.
solúveis em água, representados pelos cumarínicos
ou idantiônicos. Quando o veneno bloqueia o efeito da epóxido redutase,
Tempo mais prolongado de aparecimento das a vitamina K da dieta não é convertida em vitamina K
manifestações clínicas e de duração do tratamento – ativa, a partir do momento que não tem a ativação dos
supervarfarinas; fatores de coagulação não ocorre a cascata de
alguns outros produtos podem ter um tempo mais coagulação e interfere nos fatores antitrombóticos, além
prolongado para aparecer os sintomas, precisando disso, irá interferir na agregação plaquetária porque se
tratar o animal por um tempo mais longo.
não tem a transformação do fibrinogênio em fibrina não
terá estabilidade do coágulo e as plaquetas não
conseguem formar um tampão eficiente na lesão do vaso.

Resulta em quadros hemorrágicas, quando tem essas Necrópsia.
hemorragias podem ser hemorragias espontâneas. palidez de mucosas, hemorragias efusivas externas e
internas de órgãos e cavidades, presença de poucos
É observado congestão de mucosas nos animais
coágulos.
envenenados.
Cromatografia.
SINAIS CLÍNICOS TRATAMENTO
Distúrbios hemorrágicos (2 a 5 dias após a ingestão do Medidas de desintoxicação e de suporte.
tóxico).
carvão ativado para diminuir a absorção, laxante
Depende da quantidade ingerida, suscetibilidade da para eliminar mais rapidamente o veneno e entre
espécie, consumo dos fatores de coagulação outras.
previamente ativados.
Vitamina K ou antídoto.
Sinais inespecíficos: inapetência, letargia, sem
administra a vitamina K ativada.
processos hemorrágicos evidentes até a perda aguda
ou crônica de sangue. Pode ser necessário fazer transfusão sanguínea.
Manifestações de hemorragia
Alteração nos fatores de coagulação. Os de maior importância são os convulsivantes.
Fragilidade capilar.
Convulsivantes
Aumento da permeabilidade vascular.
Diminuição da agregação plaquetária. Monofluoracetato de Sódio.
Epistaxe, hemorragia gengival, hematêmese, fezes Estricnina.
sanguinolentas, hematúria, metrorragia, hemorragias
intraoculares e hematomas subcutâneos. MONOFLUORACETATO DE SÓDIO
hemoperitôneo e FAZ ou composto 1080 – 1970 e 1980.
hemotórax. Mão Branca® ou Era Rato®.
mucosas pálidas ou cianose, Hidrossolúveis, insípidas e extremamente tóxicas.
anemia, taquicardia, taquipneia. Produto líquido, sem cheiro, sem gosto, coloração
precedem o choque hemorrágico – coma e morte. levemente azulada.
Podem durar até 4 semanas ou até meses. Uso ilegal e indiscriminado.
potência do agente tóxico, dose ingerida e meia vida : Arrabidea bilabiata e Paulicourea
plasmática. marcgravii (erva de rato ou cafezinho) – bovinos.
Ruminantes mais resistentes; essas plantas tóxicas possuem o produto na sua
Hepatopatas. composição.
suscetiveis Associação com aldicarb ou anticoagulantes.
Hipoproteinemia.
caso seja intoxicação criminosa, é comum se deparar
DIAGNÓSTICO com intoxicações com a associação de outros
Histórico. produtos.
Sinais clínicos. Mecanismo de ação
Tempo de coagulação, tempo de protrombina, tempo de
tromboplastina parcial ativada estarão aumentados. Conhecido como síndrome letal.

decorrem da ação do fluorocitrato – ciclo Não tem antídoto e o tratamento é somente para o
de Krebs, levando ao bloqueio da aconitase suporte.
ESTRICNINA
conversão citrato em isocitrato – produção
de atp Altamente tóxica – planta Strychnos nux vomica.
Intoxicações menos frequentes.
metabolização anaeróbica de glicose e A estricnina era muito utilizada para envenenamento
glicogênio criminoso.
Equinos, bovinos, suínos são sensíveis à estricnina.
acidose metabólica e alterações Biotransformação hepática – 20% excretados na
hemodinâmicas forma inalterada pela urina.
Chamada de síndrome letal porque atua no ciclo de muitas vezes pode tentar coletar a urina do paciente
e mandar para a análise.
Krebs que é responsável pela formação de ATP, irá
bloquear a enzima aconitase que é importante para que
Antagonista competitivo e reversível sobre a glicina nas
placas motoras.
haja a conversão do citrato em isocitrato ocorrendo a
formação de ATP, quando tem o bloqueio da aconitase Neurotransmissor glicina
não tem mais a produção de ATP acontecendo pelo Função de abrir os canais de cloro (Cl-) para promover
ciclo de Krebs, o paciente entra em glicólise anaeróbica a hiperpolarização dos neurônios após a condução
culminando em acidose metabólica e alterações elétrica.
hemodinâmicas. não há repolarização da célula nervosa, os sintomas
geralmente acontecem de forma rápida.
Sinais clínicos Sinais iniciam-se entre 10m e 2h da ingestão.
Inicialmente sinais gastrointestinais. Sinais clínicos
vômito ou defecação com ou sem diarreia. Alterações de comportamento, hiperexcitabilidade em
: de minutos a horas. resposta aos estímulos externos, além de tremores,
mata rapidamente, entre 10 minutos a 2 horas o mioclonias e hipertermia devido a intensa atividade
animal apresenta o quadro de intoxicação grave. muscular.
Midríase bilateral irresponsiva à luz direta, vocalização, Convulsões tetânicas, rigidez muscular e espasticidade
convulsões, ataxia, hiperexcitabilidade, tremores ou dos membros (“cavalo de pau”).
mioclonias. Morte por paralisia dos músculos respiratórios – asfixia.
Diagnóstico Diagnóstico
: acidose metabólica. Sinais clínicos agudos e histórico.
: leucopenia e trombocitopenia. Mioglobinúria, aumento de CK, acidose metabólica
(contrações musculares e convulsões).
geralmente sem alterações.
Rigor mortis com rápido relaxamento.
: 12 a 14h após a
Cromatografia.
intoxicação.
Não existe tratamento específico e antídoto, é realizado
. o tratamento sintomático e de suporte.

Intoxicação por Alimentos em Pequenos Animais
Os alimentos que intoxicam os animais de companhia são tutor fornece alimentos da dieta humana para o animal,
diferentes dos que intoxicam grandes animais. podendo ocorrer a intoxicação.
Fornecimento de alimentos
Normalmente, quando tem intoxicação alimentar, Pode entrar em contato com os alimentos tóxicos por
teremos sinais clínicos de desconforto descuido ou intencionalmente.
gastrointestinal, como: Alimentos da dieta humana para animais.
cólicas abdominais, vômitos, diarreia. Alimentos não digeridos ou metabolizados de forma
pode ter outros sinais, como apatia. completa ou eficiente ou tóxicos.
podem ser originalmente tóxicos ou produzir
metabólitos tóxicos para o animal.
A intoxicação por alimentos é englobada na intolerância
alimentar.
Alergia alimentar: é uma reação American Society of the Prevention of Cruelty to
imunomediada.
Animals/Animal Poison Control Center (ASPCA/APCC):
mais de 15000 cães e gatos foram notificados com
ex.: animal com atopia. suspeita de consumo de alimento humano em 2008.
Intoxicação alimentar: é uma reação não terceiro lugar entre as 10 intoxicações mais
imunomediada, ou seja, é provocada por algum notificadas em cães e gatos nos EUA.
alimento ou algum metabólito de alimento que faz mal no Brasil é pouco notificado, mas deveria ser
para o paciente. notificado para o SINITOX.
No Brasil temos um sistema de identificação de
intoxicação muito fraco, nos EUA tem a Associação
bactérias (salmonela),
Americana de Prevenção a Crueldade de Animais, os
toxinas, parasitas, vírus, fungos.
veterinários que atendem animais intoxicados notificam
substâncias que
provocam efeitos adversos. essa associação.
estão relacionados a toxinas e substâncias que o

próprio animal não consegue absorver e digerir,
sendo substâncias produzidas pelo próprio alimento.
Folhas, frutas, sementes e polpas de abacates.
possui sintomas relacionados ao trato
gastrointestinal. toda a sua composição tem uma substância chamada
persina.
A persina é comum causadora de vômito e diarreia
ANIMAIS: rações industrializadas secas ou úmidas. em cães e gatos.
A maioria dos pets são alimentados por rações os gatos são mais seletivos com relação ao alimento.
industrializadas secas ou úmidas, mas muitas vezes o Pássaros e roedores são mais sensíveis:

congestão, dificuldade respiratória e transtornos Promovem a toxicidade da cebola e alho.
cardíacos. Intoxicação com efeito cumulativo.
Não há tratamento específico, é feito o tratamento desnaturação oxidativa da hemoglobina
sintomático.
Pesquisas: precipitação na superfície da hemácia

ratos alimentados com abacate ou óleo de
semente de abacate: alterações hepáticas. corpúsculo de heinz
 forneceram os alimentos durante quatro
semanas para os ratos.
anemia hemolítica.
 a exposição frente ao abacate e os derivados
de abacate causaram aumento de lipídios Esses compostos dissulfitos provocam uma lesão na
hepáticos, interferindo na produção de colesterol hemoglobina, alterando a molécula e oxidando-a. A
e liberação de triglicerídeos, podendo interferir partir do momento que altera a hemácia com danos
na liberação das enzimas. oxidativos na hemoglobina, teremos a transformação da
cabras alimentadas com folhas de abacate: hemoglobina em metahemoglobina. Essa hemoglobina
alterações em glândula mamária, cardíacos e
oxidada leva a formação do corpúsculo de Heinz.
pulmonares.
equinos e ovelhas: relatos. Quando tem uma grande quantidade de corpúsculo de
Heinz pode induzir o paciente a desenvolver uma anemia
cães: relatos de dispneia, edema pulmonar, aumento
abdominal, alterações hepáticas. hemolítica, pois a hora que a hemácia alterada passa
pelo baço, ele fará a hemólise.
 podem apresentar efusão pleural e de pericárdio.
 nesses casos de intoxicação em cães irá Se o paciente não ingeriu nada que pode ter formado o
apresentar uma leucocitose com aumento de corpúsculo de Heinz, precisa investigar a função do baço
enzima hepáticas, podendo inclusive ter um dano que é responsável pela eliminação desses corpúsculos.
renal por proteinúria
Essa oxidação é mais comum de acontecer em gatos,
sendo mais suscetíveis a formação de corpúsculos de
Heinz.
Não é um causador muito importante de intoxicações, o
animal precisa ingerir alta quantidade de açúcar para a
ocorrência de intoxicação.
Allium cepa.
Em excesso: intoxicação aguda em cães e gatos
Cebola mais tóxica que o alho.
diarreia osmótica pela grande saída de água do
a cebola tem mais compostos dissulfitos do que o
organismo, podendo levar o animal a uma
alho.
desidratação.
a longo prazo pode induzir à obesidade, problemas Intoxicação por cebola
dentários e diabetes mellitus.
15 a 30 g/kg.
5g/kg.

Vômito, diarreia, dor abdominal, diminuição do apetite e tremores, convulsões e arritmias cardíacas em cães
desidratação. e gatos.
palidez de mucosas, taquipneia/dispneia,
letargia, hemoglobinúria, icterícia e taquicardia.
Estão no grupo das metil xantina.
Cafeína, teofilina e teobromina:
Fluidoterapia.
café e chá – cafeína:
Descontaminação.
Metoclopramida.  alteração na pressão sanguínea e na
concentração de glicose e colesterol, excitação
Ácido ascórbico, vitamina E, n-acetilcisteína (SAMe) para do sistema nervoso.
a prevenção de corpúsculos de Heinz.
Existe uma variação na quantidade de cafeína que o chá
são agentes antioxidantes, prevenindo a oxidação da
e o café apresentarão.
hemoglobina e formação dos corpúsculos de Heinz.
Transfusão.
teobromina e metil xantina:

Estudos experimentais em cães. teobromina e cafeína são metil xantinas.
0,5% do peso corpóreo já pode causar alterações cães e gatos metabolizam mais lentamente e por
hematológicas. isso se intoxicam facilmente.
Uso como palatabilizantes em alimentos industrializados circulação: 14 a 20h.
humanos ou em comida caseira.
chocolate amargo X chocolate branco.
papinhas de bebê, salgadinhos, bolachas salgadas.
estimulação cerebral e cardiovascular intensa.
Sinais Clínicos: anemia, hemoglobinúria, dispneia,
vômitos, diarreia, letargia, prostração e inapetência. O chocolate provoca o aumento da liberação de algumas
Pode ser necessário a transfusão de sangue. substâncias, como a serotonina, melhorando a disposição
e tem um efeito excitatório de SNC.
É um alcaloide presente no cacau ou em outros

Podem produzir metabólitos: glicoalcalóides. chocolates oriundos do cacau, tem uma variação na
a batata e o tomate cru pertencem a uma família composição do chocolate. Chocolate branco praticamente
chamada de Solanaceae. não tem teobromina por ser constituído principalmente de
as plantas que são dessa família podem produzir gordura.
metabólitos chamados de glicoalcalóides, provocando
diversos efeitos nocivos. Intoxicações:
Folhas e raízes: menos de 50g para cão de pequeno porte.
pode encontrar oxalatos (causadores de 400g para cão de grande porte.
intoxicação): alterações digestivas, urinárias e diarreia com ou sem sangue e vômitos, desidratação,
nervosas. excitabilidade, inquietude, distúrbios cardíacos, crises
convulsivas e morte.
 o animal não consegue fazer uma boa metabolização
desses oxalatos. A quantidade de teobromina que os humanos ingerem
Altas quantidades de tomates e batatas crus/verdes: não é tóxica, mas os cães e gatos metabolizam a

teobromina de forma lenta podendo permanecer na  pode resultar em uma dilatação ou torção
circulação por até 20h, tendo uma meia vida de gástrica.
aproximadamente 17h. ambiente do estômago é considerado ideal.
A gordura e o açúcar favorecem o aparecimento do compressão do fluxo sanguíneo e diafragma.
quadro de diarreia. álcool – intoxicação.
 alguns fermentos quando estão crescendo
Sinais: 24 a 72h. produzem substâncias alcoólicas que também
Pode ocorrer reabsorção na bexiga: animal podem ser absorvidas provocando intoxicação
deve ficar internado. por álcool.
a teobromina pode ser reabsorvida na bexiga,
precisa aumentar a diurese para que a urina
permaneça pouco tempo na vesícula urinária. Incoordenação motora, desorientação, estupor, vômito
e depressão respiratória.
Casos graves: crises convulsivas, rupturas e coma.
São relativamente comuns, quando chove o animal pode
ingerir cogumelos que aparecem no jardim.
: diversos cogumelos.
animais pequenos podem ter intoxicações pela
ingestão de cogumelos após períodos chuvosos ou Os animais quando adultos não possuem a enzima lactase
por animais que ficam a campo. que faz a digestão do leite e seus derivados.
Amanitina: intoxicações mais graves; Produtos isentos de lactose.
chapéu da morte, anjo da destruição. A não digestão do leite pode induzir a distúrbios
a amatinina tem uma DL média em torno de 0,5 gastrointestinais e flatulência.
mg/kg de peso vivo, sendo uma dose baixa, podendo O tratamento é retirar o alimento e fazer o tratamento
provocar intoxicação e morte rapidamente sintomático e de suporte
Animais a campo.
Intoxicação: insuficiência renal e hepática, dor
abdominal, delírios, alucinações, vômito, diarreia,
convulsões e morte. Nozes, amendoim e macadâmia.
Sinais: 20 min – 8hs após a ingestão. Essas substancias são extremamente oleosas, podendo
induzir o paciente ao quadro de pancreatite aguda.
Podem ser tóxicos para animais.
Tanto o fermento químico quanto o biológico podem Princípio tóxico não descoberto.
provocar intoxicações em pequenos animais. ácido cianídrico.
Seu princípio tóxico ainda não foi esclarecido, mas existe
expansão e produção de gás no trato uma substância que pode estar presentes no amendoim e
gastrointestinal. macadâmia que é o ácido cianídrico que interfere no
 quando o animal ingere uma massa crua com o transporte de elétrons na célula.
fermento ou o próprio fermento irá promover
uma expansão pela produção de gás no TGI. Tremores, convulsões e morte.

Tóxicos para cães. 11 – 30 g/kg uvas passas.
pancreatite. dose fatal: 10 – 57 g fruta/kg peso.
reação alérgica e micotoxinas. falha renal: 32g/kg – uva e 11-30 g/kg uvas
Sinais: fraqueza, depressão, vômito, ataxia, tremor, passas.
hipertermia, dores abdominais e mucosas pálidas. Toxicidade pode não estar relacionada à quantidade de
em menos de 12h. uvas ingeridas – variabilidade.
sinais demoram de 8 a 12 h para aparecer, podendo a substância tóxica pode estar com uma variedade
persistir por até 24h. na sua composição.
São intoxicações graves.
Diarreia, anorexia, dor abdominal, desidratação,

tremores, fraqueza e letargia.
Diminui absorção da biotina (vitamina B).
Lesão renal: oligúria, polidipsia, anúria.
além da Salmonelose ser um problema e tem uma
enzima chamada avidina que provoca a diminuição
da absorção da biotina que é uma vitamina B
(hidrossolúvel). Anamnese.
age na formação da pele. Conteúdo estomacal ou vômito.
deficiência de vitamina B – Urinálise: proteinúria, glicosúria e hematúria.
transtornos de pele e pelos. Bioquímicos: hipercalcemia, hiperfosfatemia,
azotemia, aumento de ALT.
Salmonela.
Uvas: digestão lenta!!!!!!!!!

Animais regularmente alimentados com Emergência: mortalidade entre 50 a 75% dos casos.
peixe cru:
Fluidoterapia intensa (48hs no mínimo) – hidratação e
apresentam deficiência de tiamina (B12). função renal.
perda de apetite, tremores e convulsões. Desintoxicação gastrointestinal.
reações alérgicas – peixe estragado. Carvão ativado.
 muitas vezes essas reações alérgicas estão Metoclopramida*.
relacionadas a uma grande liberação de
Diuréticos.
histamina.
Adoçante natural: fibras vegetais: milho,

Vitis vinífera.
framboesa, ameixa.
Uvas e uvas passas são uma causa comum de
utilizada em diversos alimentos humanos.
intoxicação de cães e gatos, possui uma toxicidade que
não foi totalmente elucidada. Tão doce quanto a sacarose – 40% menos calórico.
Toxicidade: Gomas e balas sem açúcar.
3g/kg uva in natura.

Estimulação da síntese e secreção de insulina – Os cães e gatos podem ter intoxicação pela ingestão da
hiperglicemiante/hiperinsulinemia. substância, observa que o xilitol aumenta o nível sérico de
Cães: aumento grave dos níveis séricos de glicose. glicose, possivelmente pela estimulação na síntese de xilitol
ataxia, crises convulsivas em 30 minutos após a e interferir na secreção de insulina
ingestão.
podem ser fatais.
Acidentes com Animais Peçonhentos

Comuns na rotina veterinária, principalmente os animais por contato, quando esse animal é comprimido ou
que ficam a pastos ou que moram em sítios ou fazendas. ingerido.
Existem vários animais peçonhentos, como serpentes,
aranhas, escorpiões e abelhas.
Tem que tomar cuidados com esses acidentes, pois

geralmente podem provocar quadros graves tanto em
animais como em humanos.
Substâncias tóxicas elaboradas por glândulas

especializadas que servem para as funções de proteção
FONTE: Internet
e predação.
Exclusiva de origem animal.
É um veneno produzido por uma glândula especializada
que ajuda na função de proteção e predação, esse animal
assim que começa a produzir esse veneno fica mais apto
a se reproduzir e sobreviver no meio ambiente.
FONTE: Internet
Dá nome aos animais venenosos.
Substâncias tóxicas localizadas nas vísceras,
musculatura ou humores de diferentes espécies. Possuem glândula de veneno, que se comunicam com
Um animal peçonhento tem essa glândula de veneno que dentes ocos, ferrões ou agulhões, por onde passa o
veneno.
produz e armazena o veneno em alguma vesícula ou
Exclusivamente de origem animal.
glândula. Esse animal tem algum aparelho inoculador,
podendo ser o dente, ferrão ou agulhão.
Enquanto que os animais venenosos produzem o veneno Produzem veneno, mas não possuem o aparelho
não tem um aparelho inoculador, a intoxicação ocorre inoculador (dentes ou ferrões), provocam

envenenamento passivo por contato, por compressão possuem a glândula produtora de veneno que se
ou por ingestão. comunica com um dente oco e esse veneno escorre
para ser inoculado.
o dente não fica o tempo inteiro exposto, quando a
serpente dá o bote o dente é projetado.
No Brasil não tem cobras, tem apenas serpentes, a
cobra entra na classificação da Naja mais comum na
região da África.
Classificação de acordo com a dentição, quando pensa
na dentição da serpente faz a classificação da
Fonte: Internet mordedura.
As serpentes solenóglifas são as de grande importância
no Brasil.
Áglifa: não tem um dente inoculador.

Opstóglifa: tem os dentes de tamanhos
semelhantes, mas na porção final tem um dente que é São provocados por serpentes peçonhentas.
um aparelho inoculador.
No mundo: cerca de 3000 espécies.
Proteróglifa: um exemplo é a coral, seus dentes
são pequenos e possui um aparelho inoculador de 410 consideradas peçonhentas.
veneno. No Brasil: 256 espécies.
Solenóglifa: maior parte das serpentes 69 peçonhentas.
peçonhentas no Brasil, tem uma presa caniculada. 187 não peçonhentas.
32 do gênero Bothrops. São serpentes constritivas, se enrolam no corpo no
 jararaca. animal, quebram os ossos e depois é feita a digestão, não
6 do gênero Crotalus. injeta nenhum veneno.
 cascavel. Seu olho geralmente é com a pupila redonda.
2 do gênero Lachesis.
 surucucu.
29 do gênero Micrurus.
 coral.
A maior parte dos acidentes por serpentes peçonhentas é
por conta da Bothrops e em segundo lugar a Crotalus,
isso ocorre porque a jararaca é uma serpente
extremamente agressiva e comum na nossa região.
Opistóglifas
Par de presas na parte posterior do maxilar, com sulco.

falsa coral, muçurana.
Podem injetar o veneno e o seu olho é com a pupila

redonda.
A maioria dos acidentes ocorre no verão (entre janeiro
Proteróglifas
e abril).
aumento das atividades agropecuárias, época Presas caniculadas, anterior, necessitam morder a
destinada ao preparo, plantio e colheita da safra vítima para a inoculação.
agrícola. coral verdadeira.
Época de chuva que acaba revolvendo os esconderijos
das serpentes e, além disso, é o período de reprodução das
espécies.
Áglifas
Solenóglifas
Sem presas, canal e sulco externo, dentes são maciços.
jiboia, sucuri, caninana, jaracuçi do brejo. Grandes presas anteriores, canal central, inoculação
rápida e total, bote rápido.

cascavel, jararaca, surucucu.
Órgão olfatorial auxiliar.

faz um processo de auxiliar a serpente a perceber
cheiros.
Ludwig Levin Jacobson.
captação de partículas.
Dente inoculador grande na porção inicial da maxila e o Examina e fornece o sentido direcional do cheiro.
seu olho tem a pupila em fenda. As serpentes tem uma língua bífida que sai da boca do
Possui uma fosseta loreal, sendo importante para animal e quando está agitando essa língua irá captar
identificar se a serpente é peçonhenta ou não. partículas do meio ambiente, depois disso, encosta essa
língua no Órgão de Jacobson que ajuda na olfação.
Fonte: Internet
Órgão de sentido, entre os olhos e as narinas,

relacionado com o processo de caça das serpentes.
Nervos e células sensoriais adaptadas para a
percepção de variações de calor irradiado pelos animais
de sangue quente.
Tem que classificar o acidente de acordo com a
Orientam a extensão e orientação do bote.
gravidade, pois o tratamento é feito com base nessa
Todas as serpentes peçonhentas tem a fosseta gravidade.
loreal, com exceção da coral.
Mais da metade dos acidentes são de moderados a
graves, a gravidade está relacionada na maior parte das
vezes com o tempo que o animal ou pessoa demorou
para ser orientada com o tratamento e a quantidade de
veneno inoculado.
Quando tem filhotes de serpentes, existem dois
problemas:
Fonte: Internet
1. se tem o filhote, a mãe está por perto

2. os venenos das serpentes filhotes são mais Lachesis
concentrados do que os das serpentes adultas. Proteolítico.

Anticoagulante.
Nefrotóxico.
Vasculotóxico.
Neurotóxico: grupo de sintomas adicionais, estão
relacionados a ativação parassimpática.
Fonte: Internet
Micrurus
Bothrops
Neurotóxico.
Proteolítico: causa necrose, ou seja, destruição do
quando faz a soroterapia tem que lembrar que
tecido.
sempre é um acidente grave.
Anticoagulante: faz o consumo dos fatores de
coagulação, o animal apresenta hemorragia.
Nefrotóxica: causa destruição dos néfrons.
Vasculotóxica: causa edema e síndrome
compartimental.
Fonte: Internet
Serpente com anéis coloridos (possui exceções).
Os anéis se fecham na parte ventral nas corais
verdadeiras, a cauda é fina e arredondada, com um
corpo fino, sua cabeça é arredondada e suas escamas
não são ásperas, possuindo a pele lisa.
Fonte: Internet
A jararaca tem uma cabeça triangular, olho em fenda e Crotalus
presença da fosseta loreal, com cauda fina sem
particularidades. Neurotóxico.
Geralmente, a pele das jararacas tem um desenho Miotóxico: dor na musculatura, inclusive na
triangular que não se fecha, sendo mais claro em volta. musculatura cardíaca.
Coagulante.
muitos livros escrevem que é anticoagulante, mas Fonte: Internet
nesse caso, esse veneno irá aumentar o processo de Pele áspera, olho em fenda, fosseta loreal, cauda
coagulação, não sendo comum a presença de diferenciada com guizo, pele com desenhos de losangos
sangramentos e cabeça triangular.
Nefrotóxico: provoca insuficiência renal aguda.
Espécies animais envolvidas em ordem decrescente:

equina, ovina, bovina, caprina, canina, suína e felina.
focinhos e membros anteriores.
cabeça, membros, úbere.
cabeça.
Botrópicos e Laquéticos
Botrópicos: relacionados com a jararaca.
Laquéticos: relacionados com a surucucu.
Bothrops jararaca (jararaca).

é a mais comum no país, seu corpo tem desenhos
triangulares sempre escuros e geralmente do lado aspecto liso e uniforme.
tem uma parte mais clara em formato triangular, olho cauda termina lisa, sua ponta não tem escamas.
em fenda e língua bífida.
Contém enzimas, peptídeos e proteínas de baixo peso

Bothrops alternatus (urutu, urutu cruzeiro). molecular.
corpo grosso, cabeça triangular, fosseta loreal, olho essas moléculas presentes no veneno, principalmente
em fenda e cauda afilada. as de baixo peso molecular, faz com que chegue
tem um desenho na pele que se assemelha a um rapidamente no rim e durante o processo de filtração
telefone antigo, sendo mais arredondado, é escuro causa a destruição de néfron.
com o contorno claro. Variabilidade na composição de acordo com a
espécie da serpente, região e principalmente de acordo
com a idade da serpente.
jararaca filhote tem um veneno mais concentrado do
que a jararaca adulta.

Ação proteolítica
Lesão tecidual e liberação de mediadores inflamatórios.

A partir do momento que inocula o veneno começa a
liberar mediadores inflamatórios (eicosanoides), chamam
muitas células inflamatórias e provocam uma lesão
tecidual.
Muitas serpentes tem esse efeito proteolítico para auxiliar

na digestão do tecido que irá ingerir.
Fonte: aula da Prof.ª Laura F. C. B. Souza
Ação anticoagulante
Ativação de fatores de coagulação, com consumo de

fibrinogênio e formação de fibrina levando à
incoagulabilidade sanguínea.
consumo dos fatores de coagulação e fibrinogênio,

interfere na formação de fibrina e por conta disso,
teremos a presença de hemorragia.
geralmente. observa no local da picada o edema e
sangramento.
Gengivorragia, epistaxe, hematêmese, equimoses, etc.
Ação vasculotóxica
Formação de trombos, hipóxia, edema e necrose.

Pela interferência na formação de fibrinogênia e fibrina
tem a formação de trombos, hipoxia, edema e necrose.
A síndrome compartimental é quando tem um edema

muito grande em um membro, geralmente faz o corte Fonte: aula da Prof.ª Laura F. C. B. Souza
para drenar um pouco do líquido.
Ação nefrotóxica
Oligúria, anúria, vasoespasmo em artérias renais,

necrose cortical, dano glomerular e IRA.
As substâncias de baixo peso molecular provocam a
destruição dos néfrons, ocasionando em oligúria, anúria,
vasoespasmo que dificulta a filtração.

mais arroxeadas e escuras, depois formam abscessos até
a necrose.
Pode pedir como provas os testes de coagulação, tempo

O quanto antes fizer o soro antiofídico mais rápido terá de coagulação, tempo de protrombina e tempo de
o veneno inativado e menor será a necrose da região. tromboplastina parcial.
Jamais deve fazer torniquete, pois estará Se esse paciente tem um problema de coagulação, o
segurando o veneno somente naquela região. tempo de coagulação estará cada vez mais aumentando,
podendo ter um sangue chamado de incoagulável que
se for um veneno proteolítico e miotóxico como o da demora mais de 30 minutos para ter a coagulação.
cascavel, irá concentrar o veneno no tecido,
causando um quadro mais grave.
Atividade de proteases, hialuronidases e fosfolipases

que são substâncias que ajudam na liberação de
mediadores da resposta inflamatória.
tem como efeito proteolítico as hemorragias no
endotélio.
Ação das hemorraginas no endotélio.
Acima de 6 horas geralmente vira um acidente grave,

podendo ter como complicação a formação de abscesso
e necrose.
Veneno extremamente proteolítico que causa a
destruição do tecido, podendo resultar em limitações de
movimentos.
As serpentes do gênero Lachesis, no Brasil, se

Os sintomas iniciam a partir de 2 a 3 dias da picada,
encontram distribuídas na região da Bacia Amazônica e
com formação de vesículas e bolhas, são características e em algumas áreas da Mata Atlântica.
costumam ser da cor da pele, com a progressão ficam Lachesis muta rhombeata (surucucu).
Aspecto eriçado na parte ventral.
tem escamas arrepiadas na porção final e uma parte
lisa.
O veneno laquético tem efeito tóxico semelhante ao do

gênero botrópico, somado à efeitos no sistema
parassimpático.
tem o efeito neurotóxico.
Os animais apresentam, quando picados, quadro
gastrointestinal, hipotensão e bradicardia.
Principalmente relacionado ao sistema parassimpático, Quando tem um acidente botrópico e laquético
precisamos classificar o acidente em leve, moderado
que é o sistema de repouso e digestão, terá quadros
e grave, só pode ser tratado desse jeito.
gastrointestinais, vômitos, sialorreia, diarreia, hipotensão,
bradicardia, dificuldade respiratória, miose e entre outros. No leve temos um tempo de coagulação normal ou
diminuído.
Em relação aos efeitos nicotínicos pode encontrar
A soroterapia sempre feita será por via intravenosa.
tremores, fasciculações e convulsões.
Se passar de 24h e não obtiver melhoras, podemos
fazer novamente uma aplicação de metade da dose
inicial.
Cuidado: a aplicação da soroterapia pode ser
acompanhada por sinais de choque anafilático.
Acidentes Crotálicos
Crotalus durissus terrificus (mais comum).
C. durissus collilineatus.
No Brasil, seis subespécies do gênero Crotalus C. durissus cascavella.
(cascavel): C. durissus ruruima.

C. durissus marajoensis. alteração na repolarização da membrana, causando
C. durissus trigonicus. espasmos musculares.
A principal fração do veneno é o
complexo crotoxina:
responsáveis pela ação miotóxica, lesionando as
fibras musculares esqueléticas, especialmente as do
tipo I – provocando a ruptura de organelas
intracelulares.
liberação de mioglobina e aumento das atividades de
enzimas marcadoras de lesão muscular como CK,
lactato desidrogenase (LDH) e aspartato
aminotransferase (AST).
Cauda diferenciada com guiso ou chocalho. animal apresenta necrose de coagulação, que pode
evoluir para a rabdomiólise e miosite necrótica focal.
a crotoxina induz à agregação plaquetária, com ação
semelhante à da trombina e transforma, o
fibrinogênio em fibrina, portanto, não são observadas
hemorragias.
Destrói as fibras musculares, principalmente a do tipo I,
Encontradas em campos abertos, áreas secas, consequentemente, temos a liberação de mioglobina na
arenosas e pedregosas, encostas de morros e corrente sanguínea e ao chegar no rim para ser filtrada
cerrados.
causará a destruição dos néfrons. Seus efeitos podem ser
É uma serpente muito agressiva.
avaliados através da liberação de mioglobina
(mioglobinúria), e enzimas marcadoras de lesão
muscular como CK, LDH e AST (grandes animais) ou
Pode apresentar-se como uma marca puntiforme dupla,
única ou como um arranhão, porém a localização do ALT (pequenos animais).
ponto de inoculação é muito difícil nos animais. Pode ter necrose de coagulação, como tem muita
liberação de ácido lático evolui para rabdomiólise e
. miosite necrótica focal. Promove a agregação
Efeitos miotóxicos, nefrotóxico, neurotóxico e plaquetária por ter efeito semelhante a trombina, além
coagulante. disso, não consome o fibrinogênio, faz a transformação
do fibrinogênio em fibrina e com isso, não teremos
hemorragias.
Crotamina: ação na membrana da fibra muscular,
Em grandes animais pode encontrar o acidente crotálico
aumentando a permeabilidade ao sódio e a
despolarização do potencial de membrana, promovendo com hemorragias não muito intensas, podendo ter
espasmos. sangramento no local da picada.
é uma fração do veneno identificada. Giroxina produz sintomas de toxicidade no labirinto.
altera o funcionamento da fibra muscular por tem um andar incoordenado pela toxicidade no
aumentar a permeabilidade ao sódio e provoca uma labirinto.

Convulxina provoca efeitos convulsivantes,
respiratórios, circulatórios e também às lesões
labirínticas.
Mais comum que o tempo de coagulação não altere.

Geralmente no acidente leve tem aumento de CK.
Na ptose palpebral o veneno é neurotóxico, sendo a

COAGULANTE, MIOTÓXICO, NEUROTÓXICO,
ptose e fáscies miastênicas um dos principais sinais NEFROTÓXICO
crotálicos.
Alterações locais pouco evidentes.
aumento do tempo
de coagulação, mialgia generalizada, alterações visuais
(anisocoria, ptose palpebral).
urina cor de
“água de carne”, mioglobinúria, anúria e IRA.
Acidentes Elapídicos
Cauda mais afilada, cútis (pele) fina, não é áspera, sem
pupila em fenda e sem fosseta loreal.
Micrurus ibiboca (coral ibiboca).
mais comum na região Sul.
Micrurus corallinus (coral).
Micrurus frontalis (coral).

Ação do veneno: neurotóxica.
Alterações locais pouco evidentes.
ptose
palpebral (fascies miastênica ou neurotóxica), diplopia,
oftalmoplegia, sialorreia e dificuldade de deglutição.
Neurotoxinas pré e pós sinápticas com ação em junções

neuromusculares.
Neurotoxicidade periférica
promove uma alteração em junção neuromuscular
com neurotoxicidade periférica.
Falsa Coral Causa paralisia muscular flácida grave, podendo o animal
Erythrolampus aesculapii.: o anel não se fecha na região vir à óbito rapidamente devido à falência respiratória
ventral e possui uma região ventral mais amarelada e por paralisia muscular.
esbranquiçada.
Sempre é um acidente grave, promove a paralisia da
musculatura com flacidez, dificulta a respiração e o
animal ou indivíduo, acarretando no óbito por falência
respiratória.
Sinais GRAVES:
sem dor e edema.
parestesia local.
Serpente amplamente distribuída no mundo e na fauna
fraqueza muscular progressiva.
brasileira, na qual são encontradas aproximadamente 22
espécies conhecidas popularmente como cobras corais dificuldade em deambular.
ou corais verdadeiras. fascies miastênica.
Uma serpente peçonhenta pode inocular o veneno dificuldade em deglutir.
mesmo depois de morta caso encostem no dente
dificuldade respiratória – precoce.
inoculador dela.
Soroterapia
: conservação por 5 anos.
: independe da idade e do peso do animal.
A dosagem depende da gravidade. Sintomas persistentes por mais de 24h ou com
A dosagem para crianças é a mesma para os adultos. agravamento do quadro, fazer nova administração com
Não existe contra indicação para gestantes. metade da dose inicial.
A via de administração é intravenosa.
A soroterapia deve ser o mais precoce possível.
4, 8 e 12 ampolas IV soro
Dose única ou múltipla. antibotrópico.

Cada ampola 10 mL neutraliza 25 mg de veneno. febre, artralgia, linfadenomegalia, urticária,
proteinúria.
5, 10 e 15 ampolas IV soro
anticrotálico.
O soro provoca muitos efeitos colaterais, precisando ter
essa terapia de suporte já calculado para o paciente.
Anti-histamínicos.
Sempre acidentes são considerados graves. Analépticos respiratórios.
10 ampolas de soro antielapídico. Neurolépticos.
Cada ampola 10 mL neutraliza 25 mg de veneno. Simpatomiméticos.
ex. adrenalina.
Sedativos.
Realizado quando não se sabe qual é o acidente, é um kit Analgésicos.
antiofídico geral. Antibióticos.
Variação do protocolo de acordo com a marca. Importante fazer a vacina antitetânica.
ler atentamente o rótulo do produto antes de aplicar. Traqueostomia se necessário!
Aplicação de 1 “kit” (dose) e após 3 horas, se não houver
remissão dos sintomas, aplicar 2 ou 3 doses, de acordo
com a gravidade.
Não amarre!
Não corte nem fure!
Não dê álcool, querosene ou outra substância!
Mantenha a vítima em repouso!
Leve: urticárias, tremores, tosse, náuseas, dor
abdominal, prurido, rubor facial. Leve com urgência ao atendimento!!!!!!
Grave: arritmias cardíacas, hipotensão arterial,
choque.
Iniciam logo após a aplicação do soro. Torniquete.
Sucção.
Incisão.
Doença do Soro: 5 a 20 dias após a soroterapia.
Substâncias sobre o local da picada.
Acidentes com Aracnídeos

Loxoceles (aranha marrom).
Latrodectus (viúva negra).
As aranhas são divididas em dois grupos: Lycosa.
1. Verdadeiras: Essas três principais aranhas são comuns causadoras de
Phoneutria (aranha armadeira). acidentes, principalmente a aranha armadeira e a

aranha marrom. Enquanto que a Lycosa é a aranha de Responsáveis pelo maior número de acidentes dentre as
jardim, também chamada de tarântula. aranhas.
: pelos cinza curto, pares de manchas claras
2. Não Verdadeiras:
no dorso do abdômen, dupla fila longitudinal mediana.
Caranguejeiras.
tem como característica as manchas claras
Essa divisão possui relação com a localização das alternadas com manchas escuras.
quelíceras.
Comum em região de bananal, tomar cuidado ao ir no
mercado e pegar o cacho de banana, pois costumam ficar
Entre os meses de outubro a abril (a partir do início da escondidas.

primavera), devido ao ciclo reprodutivo, uma
maior mobilidade e desalojamento desses
animais provocado pelas chuvas.
Seu acidente é comum, sendo feita a classificação de
Esses acidentes ocorrem em maior parte nesse período leve, moderada e grave.
com a aranha armadeira e as outras, sendo a exceção
a aranha marrom que é comum de acontecer em Leves
épocas mais frias.
Dor intensa imediata.
Sinais locais são de edema e eritema discretos.
Duas pequenas lesões causadas pelas quelíceras.
Moderados
Dor intensa, náusea, vômitos, taquicardia, sudorese,

hipotensão arterial e agitação psicomotora.
Graves
Arritmias cardíacas, insuficiência cardíaca, edema

Fonte: Globo pulmonar, convulsões e coma.
: aranha armadeira, aranha de Pode ocorrer priapismo.
bananeira. não é comum de acontecer só em casos graves,
Em situação de perigo, ergue as patas dianteiras e pode ocorrer em casos moderados e leves.
apoia-se nas traseiras.
sua principal característica é que quando se sente
ameaçada se apoia nas patas de trás e levanta as Possivelmente sobre os canais de sódio.
patas dianteiras, ficando na posição de ataque. Despolarização das fibras musculares e terminações
É relativamente grande. nervosas sensitivas, motoras e do Sistema Nervoso
: 5 cm de corpo e até 15 cm de envergadura. Autônomo, justificando a sintomatologia.
Hábito noturno. Causa alteração no canal de sódio, interferindo na
Comportamento agressivo. despolarização das fibras musculares e promovendo a

alteração no sistema nervoso autônomo, com ativação
salta até 10x o seu tamanho.
simpática e parassimpática.

Fisiologicamente, tem a membrana neuronal com sódio Habitam principalmente interior de residências,
do lado de fora da célula e potássio dentro, toda vez que refugiando-se em roupas, sapatos e armários.
passa o impulso nervoso tem a abertura dos canais É um acidente grave e possui um veneno muito potente.
iônicos, entrando o sódio e saindo o potássio. Ação proteolítica, hemolítica e coagulante.
causa lesão de hemácias,
plaquetas e membranas endoteliais.
Infiltração de lidocaína sem vasoconstritor no local da Fator quimiotático para neutrófilos, acarretando seu
picada. recrutamento e agregação plaquetária.
Anti-inflamatórios ou opióides. coagulação intravascular nos capilares ao redor da
lesão e levando à necrose dérmica.
Compressas mornas.
Quando tem a picada ocorre a liberação do fator
Antibióticos.
quimiotático para neutrófilos, dessa forma, os neutrófilos
Soro antitetânico.
são chamados para a região em grande quantidade,
a soroterapia para acidentes com aranhas só está
disponível para humanos, não consegue utilizar aumentando a presença de pus, além disso, também
dentro da medicina veterinária. estimula a agregação plaquetária que pode resultar em
O animal precisa ficar internado. CID.
Não é comum no acidente com aranha armadeira que De 6 até 12h após a picada, na região local começa a
aconteça necrose, geralmente quando acontece é restrito ter edema, fica mais vermelha e a lesão começa a se
no local da picada. agravar, a dor inicialmente não é intensa, mas conforme
as horas passam a dor começa a aumentar
Quadro de instalação lenta e progressiva, com sinais

surgindo entre 12 e 36h após a picada, com surgimento
de edema e eritema locais, evoluindo para áreas
hemorrágicas no local, mescladas com áreas de isquemia
(placas marmóreas).
A dor se intensifica (“queimadura de cigarro”).
O local com edema e eritema tem a evolução para a
formação de bolhas e vesículas, tendo como sintoma
comum as placas marmóreas, a região fica mais
Fonte: Internet arroxeada com áreas esverdeadas.
: aranha marrom.
: pequenas, de aproximadamente 1 cm e
pernas longas com cerca de 3 cm.
é uma aranha pequena e que gosta de ficar dentro Cutânea
de casa, não tem comportamento agressivo, pica
Tríade bolhosa ou mancha equimótica.
somente quando precisa se defender.
pequena necrose central circundada por halo
Encontrada no Sul e Sudeste do Brasil.
isquêmico e área eritematosa e necrose de toda
Pouco agressivas, picando quando comprimidas apenas. área com extensão gravitacional no final da primeira
semana e início da segunda semana.

Lesão somente na pele, chamada de tríade bolhosa ou
mancha equimótica. tem a formação das placas
Não há disponibilidade do soro antiloxoscélico para
marmóreas. No local da picada se inicia a necrose, animais;
sendo circundadas pelas manchas equimóticas, essa soro antiaracnídeo/antiloxoscélico – 10 ampolas IV.
necrose é de extensão gravitacional ao longo dos dias.
Curativo local.
Analgésicos e anti-inflamatórios (corticoides).
Cutânea-visceral
cuidado com corticoides, pois apesar de ser um bom
Somados à forma cutânea, com manifestações clínicas anti-inflamatório, ele diminui a velocidade de
sistêmicas de hemólise intravascular, anemia aguda, cicatrização.
icterícia, oligúria, hemoglobinúria 12-24h pós acidente, Anti-histamínicos.
possível IRA, agitação e confusão, coma e morte. Antibióticos.
Sinais sistêmicos como rash cutâneo, cefaleia, mal estar, Hidratação parenteral.
náusea, vômito, mialgia e visão turva podem ocorrer.
Diuréticos.
Rash cutâneo é característica nesse acidente, a pele abre
Vacina antitetânica.
no local da ferida, sendo uma necrose extensa da lesão,
com muita dor e muita formação de pus. Demora muito
tempo para se resolver o acidente.
Fonte: Internet
: viúva negra, aranha ampulheta,
flamenguinha.
não é comum na região do Paraná.
Abdome globoso e preto com manchas vermelhas,
forma de ampulheta no ventre.
Fêmeas com 8 a 12 mm de corpo.
Machos com 3 mm de corpo.
Encontrada em todos os continentes.
no Brasil, a principal espécie encontrada é a L.
geometricus.

O mecanismo de ação do veneno ainda não é totalmente Vivem em buracos, cavam o chão, são caçadoras e
esclarecido, sabe-se que favorece a liberação ágeis, gostam de expor-se ao sol da tarde e ambientes
transitória de acetilcolina nas terminações axonais, secos.
seguido de depleção de acetilcolina das vesículas Não são agressivas, picam somente quando atacadas.
sinápticas.
O acidente provoca dor local e transitória, edema,
a partir do momento da picada interfere o sistema eritema leve e necrose superficial.
nervoso parassimpático, promovendo a liberação
transitória de acetilcolina. O veneno é proteolítico.
Os primeiros sinais aparecem cerca de 30 a 40 minutos Tratamento geralmente não é necessário, mas pode ser
após a picada. sintomático com curativo local, pomadas corticóides e
antibióticos.
Os sinais iniciam com dor local intensa e irradiada.
Podem ocorrer contraturas musculares, mialgias,
convulsões tetânicas, sialorreia, dor abdominal, sudorese.
Bradicardia, hipotensão, choque hipovolêmico, IRA.
Morte por parada respiratória e choque.
Não possui tratamento, seu tratamento é somente
sintomático.
Fonte: Internet
: Therafosa, Pamphobeteus, Acanthoscuria.
Apresentam pelos urticantes na região posterior do
abdome.
Quando ameaçadas, esfregam suas patas posteriores
no abdome e lançam estes pelos em enormes
quantidades ao seu redor, podendo ocasionar irritação
de pele ou de mucosas.
Ferrão com 1 a 2 cm de comprimento no sentido vertical
Fonte: Internet e a picada ocorre de cima para baixo.
: tarântula, aranha de jardim, aranha de : 10 cm de corpo, 30 cm de comprimento
grama. total, 60gr de peso.
é a aranha de jardim, se alimenta de insetos e Hábitos noturnos ou crepusculares, vivem isoladas (não
baratas, não é agressiva e seu veneno não é muito são aranhas que vivem em grupos).
preocupante. Combatem escorpiões, Lycosa e Phoneutria.
Encontrada em todo o Brasil. Veneno com ação no SNC, quando ocorre a picada,
Possui o ventre negro e dorso acinzentado. levando a reações de hipersensibilidade, dor local leve
com edema e eritema insignificantes.
tem como característica uma flecha no seu abdômen.
A regressão do quadro ocorre em 1 a 2 horas.
Fêmeas com 2 cm de corpo e total 4,5 cm.
Tratamento local com pomadas corticóides e anti-
Macho com corpo menor e pernas mais longas. histamínicos.

Acidentes com Escorpiões
Ocorre com maior frequência nas regiões tropicais e

subtropicais.
gênero mais importante Tityus.
T. serrulatus (escorpião amarelo).
 é o mais importante na região do Paraná.
T. bahiensis (escorpião marrom).
T. stigmurus. Fonte: Instituto Butantan
Mais frequente em MG.
O T. serrulatus tem uma serrinha na região da cauda e

tem um aparelho inoculador de veneno chamado Telson.
Fonte: UNESP O escorpião enxerga muito pouco, com isso, aproxima o
aparelho inoculador próximo da cabeça quando se sente
Mais frequente no PR, SP, GO, BA.
ameaçado.
Maior parte dos acidentes em meses quentes e
chuvoso.
Telson.
Fonte: FioCruz
Mais frequente na região NE. Fonte: UNESP
Tamanho: 6-7 cm de comprimento.
Hábitos noturnos.
Habitat: prefere lugares sombrios e frescos.

troncos apodrecidos, sob pedras, frestas, madeiras, como consequência da liberação de
telhas. catecolaminas:
entulhos. midríase, hiperglicemia, arritmias cardíacas,
Alimentam-se de insetos e aranhas. taquicardias, aumento de pressão arterial, edema
agudo de pulmão, insuficiência cardíaca e choque
Pouca acuidade visual, esperam a presa se aproximar. cardiocirculatório.
Tricobótrias. provoca cardiomiopatia escorpiônica.
Não são agressivos, picam apenas para se defender.
Promove a destruição dos cardiomiócitos (células
As duas glândulas de veneno do escorpião situam-se no
cardíacas), por isso o animal apresentará muitos
último segmento da cauda, que termina num ferrão
inoculador. problemas cardiovasculares, sendo um efeito que
na porção final da cauda tem o aparelho inoculador. acompanha o paciente pelo resto da vida.
– T. serrulatus. liberação de acetilcolina: provoca sinais

consegue se reproduzir por partenogênese, isso adrenérgicos.
significa que não necessariamente a fêmea precisa aumento das secreções das glândulas lacrimais,
do macho para a sua reprodução. nasais, sudoríparas, da mucosa gástrica e pâncreas.
se o ambiente tem características ideais para a promove a pancreatite escorpiônica.
reprodução, a fêmea consegue se reproduzir Piloereção, alterações do sistema termorregulador,
sozinha. tremores, espasmos musculares, miose, priapismo,
diminuição da frequência cardíaca e hipotensão.
O quadro final depende da predominância dos efeitos
colinérgicos ou adrenérgicos.
VENENO NEUROTÓXICO Titystoxina e
neurotoxina se tem mais predominância de sistema colinérgico
terá vômito, bradicardia, diarreia, pancreatite e afins.
É um veneno neurotóxico e não possuímos soro na
medicina veterinária. se tem efeito mais adrenérgico tem taquicardia,
Existem várias frações tóxicas, possuindo diversas aumento da pressão, broncodilatação.
neurotoxinas, sendo que uma se chama Titystoxina. Desequilíbrio hidroeletrolítico: perdas
gastrointestinais, sudorese, hipertermia.
Atuam nos canais de sódio alterando despolarização das
membranas nas terminações nervosas pós ganglionares em decorrência das atividades excessivas das
do sistema simpático e parassimpático. glândulas do trato gastrointestinal.
interfere na função nervosa simpática e Falência cardíaca e edema pulmonar: na
parassimpática. maior parte dos casos são os responsáveis pela morte
do animal.
Liberação maciça de acetilcolina, adrenalina e
noradrenalina que vão atuar em diversos locais no Ação do veneno sobre o sistema nervoso
organismo. simpático:
promove a liberação de neurotransmissores liberação de grande quantidade de catecolaminas e
adrenérgicos e colinérgicos. ação direta do veneno sobre os cardiomiócitos.
Pela alta liberação de acetilcolina e adrenalina é estimula maior influxo de cálcio, maior demanda de
encontrado diversos efeitos diferentes. oxigênio devido à liberação das catecolaminas, são
responsáveis pela deterioração da função cardíaca.
cardiomiopatia escorpiônica.

Quando tem liberação de catecolaminas o coração arterial, taquicardia e
precisa trabalhar mais e precisa de mais oxigênio, pela taquipneia.
saída exacerbada de cálcio, ocorrerá uma interferência Sinais locais e
na função do cardiomiócito provocando a destruição sistêmicos. Vômitos
frequentes, sialorréia,
dessas células e acarretando nas alterações cardíacas.
agitação, alteração da
acidentes graves
Anormalidades neurológicas: coma, temperatura,
convulsão, hemiplegia, hipotermia ou hipertermia, alterações neurológicas
tremores, agitação, irritabilidade extrema. e cardiovasculares,
morte.
devido a sudorese excessiva pode ter hipotermia.
Dor limitada ao ponto de inoculação sob a forma de
ardor, queimação, ferroadas ou agulhadas, podendo
aumentar de intensidade e irradiar para grandes
distâncias.
a dor pode atingir limites intoleráveis. Hiperglicemia, leucocitose com neutrofilia, mioglobinemia,
Hiperemia e edema geralmente discretos. mioglobinúria.
Sudorese de leve até de grande intensidade, provocando a hiperglicemia e a leucocitose com neutrofilia está
hipotermia. relacionada com a liberação de catecolaminas.
Sialorreia e lacrimejamento aparecem precocemente, mioglobinemia e mioglobinúria pela destruição dos
assim como rinorreia (nariz do animal começa a cardiomiócitos.
escorrer). Níveis da atividade da amilase, CK, AST, LDH podem estar
Tosses e espirros nos casos mais graves. aumentados.
indicam ação cardiotóxica do veneno, juntamente
náusea e vômitos, cólicas
com mioglobinemia e mioglobinúria.
difusas e violentas, distensão abdominal.
Possibilidade de pancreatite aguda desencadeada por
ação tóxica direta da peçonha.
Lesões degenerativas da fibra muscular cardíaca.
Alteração da visão, tonturas, cefaleia, nistagmo,
Lesões hemorrágicas em subendocárdio.
dificuldade de marcha, delírios e alterações de olfato.
Microtrombos em capilares – decorrentes de CID.
: tremores e contrações
musculares, convulsões.
Gravidade das
Sinais Clínicos
manifestações
Somente sinais locais. Soro antiescorpiônico ou antiaracnídeo polivalente.
acidentes leves Alívio da dor com drogas de ação proporcional à sua
Dor em 100% dos casos
intensidade.
Sintomatologia local e
Alívio dos sinais sistêmicos.
alguns sistêmicos:
acidentes Vasodilatadores, anticolinérgicos, antieméticos,
agitação, sonolência,
moderados corticosteroides, analgésicos, anticonvulsivantes.
sudorese, náuseas,
vômitos, hipotensão ação antagonista  1 e diminui a
resistência vascular periférica.

melhora do retorno venoso e redução da pressão de Evitar plantas densas próximas às casas.
enchimento cardíaco. Sacudir roupas e calçados antes do uso.
Evitar andar descalço.
Evitar a entrada destes animais durante a noite,
Evitar acúmulo de lixo doméstico, entulho, material de fechando janelas, vedando frestas, etc.
construção, etc, próximo às residências.
Acidentes com Abelhas

o veneno da abelha é formado por várias frações
tóxicas, sendo a mais importante a melitina.
Melitina
Os acidentes mais importantes são com as abelhas
africanizadas.
Acidentes sérios e geralmente fatais nos animais Propriedade hemolítica, cardiotóxica e citotóxica.
domésticos em decorrência da indução de graves
O efeito citotóxico ocorre pela diminuição da tensão
reações tóxicas e alérgicas.
superficial da água da membrana plasmática,
Importância do histórico relatado pelo proprietário, promovendo sua destruição.
tratamento precoce e o acompanhamento clínico do
animal acidentado, muitas vezes por longo período.
Mistura de aminas biogênicas,
Histórico no Brasil.
peptídeos e proteínas
essa abelha não existia no Brasil até o período da
colonização, pois foi nesse período que os Fosfolipase A2: efeito hemolítico do veneno.
portugueses trouxeram as abelhas europeias para a Fosfatase ácida: atividade alergênica moderada a
produção do mel, porém, elas não possuíam tanta intensa.
aptidão para a produção do mel como as africanas,
então, junto com o período da escravidão houve a Apamina: ação neurotóxica. Interfere na
chegada das abelhas africanas no Brasil. permeabilidade iônica de membranas celulares, causando
diminuição do influxo de K+, reduzindo o tônus inibitório e
em 1960 houve o escape das abelhas africanas, aumentando a excitabilidade.
essas abelhas começaram a se proliferar e
reproduzir com as abelhas europeias e outras leva à convulsões, hiperatividade, espasmos dos
espécies, dando origem a abelha africanizada. músculos esqueléticos e morte por falência
respiratória.
esse escape de abelhas aconteceu na região de Rio
Claro, no interior de São Paulo, a partir do momento O PROGNÓSTICO É DE ACORDO COM A
que escaparam e se proliferaram, chegaram em QUANTIDADE DE PICADAS.
toda a América do Sul e Norte.
São agressivas, formam enxames rapidamente, como
defesa própria, promovem ataques. A área do corpo mais afetada: facial - ocular, nasal e
oral.
Em acidentes com múltiplas picadas, o animal recebe
Mistura de aminas biogênicas, peptídeos e proteínas. ferroadas por todo o corpo.
8 frações tóxicas.
As cores mais escuras atraem mais abelhas do que as mais comum é a ocorrência de leucocitose com
cores claras. neutrofilia.
maior incidência em animais com pelagem. pode ter a presença de até metamielócitos no desvio
a esquerda.
Produção e liberação de neutrófilos e células jovens
MAIS FREQUENTE: uma ou poucas picadas. como bastonetes e metamielócitos.
dor inicial intensa, eritema, edema, febre, náuseas e acidose metabólica.

urticárias. Aumento de ALT e CK.
acidentes com uma ou poucas picadas, se o animal
for alérgico poderá culminar em choque anafilático.
a utilização da homeopatia para animais alérgicos Não há antiveneno específico.
apresenta uma boa resposta. Tratamento de suporte e monitorização constante.
Em casos de animais sensibilizados ou sensíveis, podem Administração de adrenalina na fase precoce.
ocorrer reações de hipersensibilidade tipo I ou choque
anafilático, mesmo que com uma única picada. Sedar animais muito agitados ou com mialgia intensa.
Múltiplas picadas - múltiplos ferrões pelo Anti-histamínicos.
corpo: Hidrocortisona e antibiótico bactericida, anti-
hemorrágicos.
agitação, náusea, êmese, hipotensão, fraqueza
generalizadas, torpor, taquicardia, taquipneia, edema : administração de bicarbonato de sódio.
pulmonar, mialgia generalizada, incoordenação, um pouco controverso sua administração na medicina
tremores e espasmos, nistagmos, convulsões e coma. veterinária.
morte em decorrência da cardiotoxicidade do veneno. Os ferrões das abelhas que permaneceram no animal
MANIFESTAÇÕES TARDIAS: hematúria, devem ser retirados fazendo a raspagem dos pelos do
hemoglobinúria, hematomas, rabdomiólise, IRA, CID e animal.
alterações na coagulação. evita que cerca de 2/3 do veneno que
pode precisar fazer o monitoramento por até um permanece armazenado no aparelho inoculador
mês. após a picada seja inoculado.
JAMAIS DEVE ARRANCAR O FERRÃO COM
PINÇA
Animais podem apresentar diminuições de Ao retirar com a pinça, irá apertar o ferrão, eliminando
hematócrito, hemoglobina e
mais veneno na corrente sanguínea do animal.
trombocitopenia decorrente do efeito
hemolítico do veneno. Tem que monitorar o paciente depois que recebe alta
Lesão renal com hemoglobinúria pela do internamento por pelo menos uma vez na semana.
deposição de cilindros de hemoglobina nos
túbulos.
Monitorar proteinúria, bilirrubinúria, hematúria, Animais que recebem menos de 14 picadas/kg
leucócitos e descamação celular. geralmente sobrevivem.
Pode ocorrer azotemia pela IRA. Entre 14-24 picadas o animal estará em condição crítica
com prognóstico reservado.
Leucocitose com neutrofilia, desvio à esquerda,
linfopenia e eosinopenia.

Acima de 24 picadas/kg o animal normalmente virá a
óbito.
Acidentes com Animais Venenosos

Não apresentam o aparelho inoculador, a intoxicação
ocorre quando o animal entra em contato com a pele
desse animal venenoso.
Sapos
localizam-se bilateralmente na região pós orbital e

Distribuídos em praticamente todo o mundo, com são compostas por glândulas do tipo granuloso,
predileção pelas áreas de clima tropical e temperado especializadas na produção e no armazenamento do
úmido. veneno, que possui um aspecto leitoso.
bastante comum, principalmente nas casas próximas a glândula paracnemis também apresenta esse
a locais mais úmidos como lagos, chácaras.. aspecto leitoso.
gênero Bufo.
presentes em toda a superfície corpórea dos sapos.
todos os sapos do gênero Bufo possuem importância
toxicológica. produz uma secreção menos viscosa.
existem rãs que são venenosas, mas isso está mais A função dessas secreções são antipredatórias e de
presente na região Amazônica. defesa.
Veneno possui ação principalmente sobre SNC, coração A secreção leitosa fica contida em vesículas e somente
e trato gastrointestinal. é excretada quando o sapo é ameaçado ou quando são
comprimidos.
Não possuem aparelho de inoculação, mas possuem
glândulas na superfície da sua pele que produzem Cães que nunca viram sapo, ao verem pela primeira vez
veneno de alta toxicidade, sendo capaz de acarretar no podem tentar brincar ou morder o animal.
óbito do animal. Os cães podem se envenenar abocanhando ou ingerindo
glândulas mucosas e granulosas produtoras o sapo, que libera o veneno na mucosa oral do predador.
de veneno e estão localizadas em toda a pele. O veneno pode penetrar pelas mucosas do trato
glândulas paratóides: atrás da membrana do gastrointestinal superior ou por ferimentos na pele.
tímpano. o veneno é muito lipossolúvel sendo rapidamente
glândula paracnemis: atrás das tíbias. absorvido pela mucosa do trato gastrointestinal.
o animal pode inalar um pouco e realizar a absorção
O sapo quando se sente ameaçado faz a liberação do
por via respiratória ou em lesões na pele podem ter
veneno.
a absorção desse veneno.
O veneno possui 2 grandes grupos de substâncias
ativas: as aminas biogênicas e os derivados
esteroides.
1. Aminas biogênicas: adrenalina, noradrenalina,

bufoteninas, dihidrobufoteninas e as bufotioninas.

imitam o efeito principalmente relacionado a ativação
simpática.
2. Derivados esteroides: bufodienólide e a bufotoxina Náuseas, vômitos, salivação imediata, lacrimejamento
agem de forma semelhante aos digitálicos, inibindo a intenso, corrimento nasal, respiração ofegante e curta.
bomba de sódio e potássio das células da musculatura fase de agitação: desorientação, prostração,
cardíaca. paralisia, convulsão, fibrilação ventricular e morte.
é a parte lipídica do veneno, possuindo o bufodienólide
e bufotoxina que interferem na bomba de sódio e
potássio alterando o funcionamento da musculatura Irritação da mucosa oral e sialorreia.
cardíaca.
, e a
possuem efeitos alucinógenos por atuarem no sistema Além dos sinais leves, vômito, depressão, fraqueza,
nervoso central. ataxia com andar em círculos, anormalidades do ritmo
Os derivados esteroides, colesterol, ergosterol e gama cardíaco, evacuação e micção.
sistosterol constituem a fração do veneno
considerada neutra.
podem intoxicar, mas alguns desses derivados que Sinais anteriores somados à diarreia, dor abdominal,
não interferem na musculatura cardíaca, estão decúbito esternal, pupilas não responsivas à luz,
presentes para transformar o veneno em mais convulsões, edema pulmonar, cianose e pode evoluir
lipídico para ser facilmente absorvido. para óbito.
Característica lipossolúvel – mucosas. sinais menos comuns: excitação, arqueamento do
É líquido, denso, cremoso e de cor branca. dorso, incontinência fecal, perturbações visuais,
paralisia muscular progressiva, cegueira e vocalização.
Os efeitos do veneno aparecem quase logo após o
acidente:
irritação local ou sintomatologia sistêmica, da qual
pode evoluir para a morte do animal em até 15 Lavar a boca ou mucosa afetada com água em
minutos após o aparecimento dos sinais. abundância.
Os efeitos do veneno são principalmente de natureza lavar com água corrente e água fria, jamais água
cardiotóxica, semelhante a de intoxicação digitálica. quente.
sinais: salivação excessiva, seguida de prostração, Administração de carvão ativado e catártico.
arritmia cardíaca, edema pulmonar, convulsões e Evitar o uso de atropina, pois a sialorreia é importante
morte. para a eliminação de parte do veneno..
vômito e sialorreia auxiliam na eliminação de parte do Propanolol: arritmias cardíacas (2 mg/kg).
veneno.
Cloridrato de Verapamil: estudos recentes
A sialorreia é um dos principais sintomas de intoxicação com o objetivo de comparar a eficácia dos
por sapos. Quando o animal está com sialorreia não se antiarrítmicos em envenenamentos experimentais
mostrou esse medicamento como de escolha, pois evitou
deve utilizar medicamentos que bloqueiam a salivação,
o óbito em 100% dos casos.
pois o vômito e a sialorreia auxiliam na eliminação
Perntobarbital sódico: convulsões.
parcial do veneno, JAMAIS DEVE SER UTILIZADO
Tem que lavar muito a boca, dar o catártico para o
A ATROPINA.
veneno ser eliminado o mais rápido possível, pode tentar

lavar a boca do animal com um pouco de carvão
ativado em pó.
Baseado na gravidade do quadro clínico, espécie do sapo,
potência do veneno, quantidade de veneno absorvida,
porte do animal, suscetibilidade individual e fatores
genéticos.
Aplicou-se o veneno da espécie Bufo marinus,
diretamente na mucosa oral de 2 cães: De forma geral a mortalidade é considerada baixa.
salivação intensa, midríase, excitação, vômitos, o mais comum é que o animal apresente sintomas
perturbação visual, incoordenação motora, moderados a leves, mas existem diversos casos de
incontinência fecal e prostração. animais que vieram a óbito por acidentes com sapos.
salivação intensa de coloração rósea por várias
horas.
Lagartas Urticantes
Coloração marrom esverdeada com listras longitudinais
marrom escuro e amarelo ocre, cabeça cor de
caramelo.
Esses acidentes na rotina veterinária não são muito
comuns, pois o próprio pelo do animal protege a pele Espinhos ramificados e pontiagudos em forma de
contra o veneno da lagarta. “pinheirinhos” no dorso.
esses acidentes em humanos são comuns e graves.
Conhecidas como lagarta de fogo, taturana, bicho
cabeludo.
dispõem-se em
placas compactas no tronco ou galhos de árvores.
Incidência crescente na Região Sul.

Maior frequência nos meses quentes.
O veneno da Lonomia promove uma atividade fibrinolítica
intensa e persistente.
tem atividade fibrinolítica, fazendo lesão de
queimadura, pode provocar bastante hemoglobinúria
e mioglobinúria, a lesão é muito dolorosa
Essas lagartas formam placas em troncos ou galhos de

árvores.

Manifestações e
gravidades Quadro local Tempo de coagulação Sangramento Tratamento
leve presente normal ausente sintomático
sintomático,
ausente ou
presente ou soroterapia (5
moderado alterado presente em
ausente ampolas de
pele/mucosas
SALon IV)
presente em sintomático,
presente ou vísceras soroterapia (10
grave alterado
ausente ampolas de
risco de vida SALon IV)
Acidente leve possui um quadro local, sendo o

tratamento sintomático com pomadas analgésicas e
limpeza do local.
O soro antilonômico está disponível somente na medicina
humana.
O veneno está na pele e nos espinhos do animal, quando
entra em contato o veneno é liberado.
O contato promove um distúrbio de coagulação
decorrente da ação de substâncias presentes em seus
líquidos biológicos.
ação fibrinolítica.
Urticária, dor em queimação, edema, eritema, vesículas

e ardência.
Inflamações, febre, mal estar, vertigem, cefaleia,
náuseas, aumento ganglionar e dores articulares.
Manifestações hemorrágicas: hematomas,
equimoses, gengivorragia, hematemese, hematúria.
Dependendo da lesão pode encontrar hemoglobina e
mioglobina na urina.

Aplicação local Quando Lonomia
Amônia, bicarbonato de sódio. Apronitina ou ácido epsilon aminocapróico.

tratamento controverso. agentes antifibrinolítico.
Antissépticos, analgésicos, hidratação, anti-histamínicos disponível somente na medicina humana.
e corticóides. Administração de fibrinogênio e papa de hemácias.
SALon – soro antilonômico.
Plantas Tóxicas de Interesse Agropecuário

“O mundo animal que cercam as plantas influencia dessa forma, há um controle populacional dos animais
profundamente não somente a morfologia, mas também que são predadores daquelas plantas.
sua química” (Stahl, 1988).
“Uma planta tóxica ao animal é aquela que, quando
ingerida naturalmente por um período curto ou Os aleloquímicos são as toxinas, podendo ser
prolongado, causa efeitos nocivos à sua saúde ou mesmo benéficos ou maléficos.
a sua morte” (Steyn, 1933). São os metabólitos secundários que podem atuar
A toxicidade das plantas tóxicas são uma forma de se estimulando ou inibindo a ingestão.
protegerem para que não sejam ingeridas.
São compostos químicos, sintetizados por um organismo
e que podem afetar outro organismo.
As plantas possuem vários tipos de mecanismo de

defesas que envolvem a toxicidade.
A ingestão de plantas tóxicas e seus efeitos na saúde
do animal promovem diversos tipos de perdas
econômicas.
Permite que estruturas nobres sejam atacadas, desde
que sejam ataques de pequena intensidade.
faz com que o animal não ingira uma grande Mortes de animais.
quantidade daquela estrutura. Diminuição de índices reprodutivos.
Diminuição da produtividade.
Alterações decorrentes de doenças transitórias.
Estratégias para escapar temporariamente ao ataque.
Depressão imunológica.
dependendo do período do ano produz uma toxina,
geralmente relacionado aos períodos reprodutivos.
Custos de controle das plantas tóxicas em pastagens.

Métodos para deter, repelir ou interferir no Manejo para evitar intoxicações.
desenvolvimento ou na reprodução de predadores. Redução do valor das pastagens.
muitas plantas deixam os animais que fazem a sua Diagnóstico de intoxicações.
ingestão doentes como um mecanismo de defesa,

Pirrolizídinicos: causadores de lesões hepáticas
irreversíveis.
Espécie: bovinos e equinos pela deficiência de provocam lesão e destruição de hepatócitos.
vitamina B1, que faz com que esses animais ingiram
Piperidínicos: ação sobre o SNC.
coisas estranhas a sua alimentação.
Piridínicos: ação sobre o SNC.
Idade: jovens e velhos. Esteróides: ação sobre o SNC e inibidores da
Estado de saúde: animais debilitados. colinesterase.
Tropanos: ação sobre SNC.
Cor da pelagem: está relacionado com a
fotossensibilização.
Exercícios: diluição do princípio ativo. Cianogênicos: liberam o ácido cianídrico quando
não é um consenso, pois pode ter uma aceleração hidrolisados.
no metabolismo desse composto tóxico. quando o animal ingere e faz a mastigação ocorre
Tolerância e imunidade. a absorção e metabolização, acarretando na
liberação do ácido cianídrico.
Resistência individual.
Bociogênicos: também conhecidos como
tioglicosídeos.
Esteróides: digitalina, saponina.
Fase de crescimento: floração, brotação e a saponina imita o veneno do sapo.
frutificação.
Os glicosídeos são liberados por qualquer dano na
existem períodos do desenvolvimento da planta que
pode ter mais toxina ou não, estando relacionado a planta, seja por mastigação ou trituração.
fase de crescimento da planta.
Partes tóxicas de planta: raiz, folhas, frutos e
sementes. Miosina.
existem plantas que são inteiras tóxicas e outras que Indospira.
apenas uma parte é tóxica.
Variedades da mesma espécie: está mais
relacionado ao clima do local que essa planta se localiza. Fitohemoaglutininas: causam aglutinação de
hemácias.
Estado da planta: seca, fresca, picada, triturada.
Enzimas.
Solo: nitrogênio, potássio.
Período do ano: seca ou chuvas.
Composição do solo, temperatura, umidade: Oxalato de cálcio: acúmulo de nitratos.
interfere na concentração do princípio tóxico. leva a formação de metemoglobina pela formação
excessiva de nitrito no rúmen.
Existem diversos tipos de princípios tóxicos encontrados Taninos.

nas plantas a pasto e nas plantas ornamentais.
Gossipol.

Acido monofluoracético ou A ingestão continuada, acidental ou propositada, seus
fluoracetato de sódio. sinais geralmente são complexos e graves.
Glicosídeo norsesquiterpeno (ptaquilosídeo). Ingestão de quantidades menores geralmente que
provocam alterações no organismo do animal.
EUA (17 ESTADOS) - 1992:

prejuízo 340 milhões de dólares.
BRASIL: no Rio Grande do Sul (1997) teve a estimativa
14% das mortes de bovinos sendo por ingestão de Algumas plantas tóxicas são muito palatáveis.
plantas tóxicas.
Nierembergia e Amaranthus.
extrapolação para o país:
a mais palatável de todas é a erva de rato.
 170 milhões (rebanho).
 mortalidade de 5%
 1.200.000/ano de gado bovino. A privação de alimentos faz com que os animais ingiram
plantas de menor palatabilidade e tóxicas.
AFM1.
Falta de limpeza dos pastos, faz com que tenha uma
quando o animal ingere uma planta contaminada por concentração de plantas tóxicas.
micotoxinas promove a liberação de AFM1 que pode
ser considerado um metabólito residual de plantas. no Brasil, não tem muitos proprietários de fazenda
que levem a sério a forma de limpeza do pasto, pois
Ptaquilosídeo - Pteridium aquilinum. quanto mais sujo de planta tóxica, mais prejuízos
alguns trabalhos sugerem que quando o bovino terá.
ingere a samambaia o ptaquilosídeo sai no leite como
resíduo.
Glucosinolatos - Brassica spp. Animais de outros lugares podem ingerir plantas tóxicas
Alcalóides piperidínicos – Conium maculatum. das quais não conheciam.
Alcalóides pirrolizidínocos – Senecio jacoeba; Crotalaria
spp.
Deficiência mineral, principalmente fósforo, ocasiona
perversão de apetite.
Contaminação da planta por algum microrganismo, onde

Quase sempre por ingestão acidental, os sintomas ocorra formação de toxinas.
surgem em um tempo relativamente curto.
O animal ingere uma grande quantidade da planta e os
sintomas aparecem de forma rápida.
Divisão regional.
Critério botânico.
Toxinas.
Local e/ou efeito.
Paulicourea marcgravii
SINAIS CLÍNICOS
Poucas horas após a ingestão da dose letal e consistem
em pulso venoso positivo.
seu princípio ativo é o fluoracetato, logo após a
ingestão o animal começa a apresentar os sinais
clínicos.
NOME POPULAR Polaquiúria.
Cafezinho, erva de rato, café bravo. Instabilidade postural.
Tremores musculares.
CARACTERÍSTICAS Decúbito esternoabdominal e depois lateral.
Uma das principais plantas tóxicas do Brasil, muito Taquipneia.
palatável e tóxica. Movimentos de pedalagem.
Geralmente provoca a morte. Opistótono.
Ampla distribuição. Mugidos constantes.
Boa palatabilidade. Convulsões tônicas até a morte.
Alta toxicidade. se tem o movimento de pedalagem com convulsão ou
Folhas e frutos tóxicos. não dependerá da quantidade de planta ingerida e
do tempo que o animal foi achado.
Crescimento exuberante.
é uma planta que forma como se fosse um arbusto TRATAMENTO E CONTROLE
chamando a atenção do animal.
Impedir o acesso à planta.
Sem tratamento efetivo.
Acetamida
Não existe tratamento, alguns trabalhos mostram
que a substância Acetamida poderia diminuir a
evolução da doença, mas não tem um consenso.

Piptadenia macrocarpa: angico-preto.
Prunus sphaerocarpa: pessegueiro bravo.
MAHIHOT ESCULENTA
Nome Popular
Mandioca brava, mandioca mansa.
Paulicourea juruana. Características
Paulicourea grandiflora. Variação na concentração de glicosídeos.
Arrabidae bilabiata. mansas tem uma menor concentração e bravas são
Arrabidae japurensis. utilizadas para farinha.
Existe uma diferença da quantidade de glicosídeos
PRINCÍPIO ATIVO
presentes na mandioca. As mansas têm uma
Ácido monofluoracético. concentração menor e a bravas uma concentração maior,
sendo as bravas utilizadas para a farinha por precisar
MECANISMO DE AÇÃO
que essas raízes sejam quebradas em pedaços e fiquem
Toxicidade decorrente do fluorcitrato.
um tempo secando, pois o princípio é liberado e começa a
evaporar.
raízes devem ser arrancadas/quebradas em

pedaços.
secagem ao ar livre – volatilização.
No ciclo de Krebs bloqueia a enzima aconitase,
com isso, diminui a produção de energia pela célula,
interferindo o processo de respiração celular.
Dessa forma, o organismo começa a alterar o
metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas por
tentar utilizar como fonte de energia.
O animal entra em depleção energética indo ao óbito.
Sinais clínicos
Plantas cianogênicas Excitação, tremores musculares, desequilíbrio, queda,
dispneia, movimentos de pedalagem, midríase, mucosas
Manihot esculenta: mandioca brava. com coloração rosa brilhante, convulsão e morte.
Sorghum sp: sorgo. O tempo para surgimento dos sintomas é de
aproximadamente 5 minutos.
em grandes quantidades.
Tratamento e controle
Cynodon: capim tifton. Associação de 30g de tiossulfato de sódio (hipossulfito
Holocalyx glaziovii: alecrim de campinas. de sódio) e 20g de nitrito de sódio diluído em 500 mL de
água destilada.

administração de IV, 20 mL dessa solução para cada Ricinus communis
50 kg de peso vivo do animal, aplicados uma única
vez.
NOME POPULAR
Não é um tratamento muito utilizado na rotina.
Mamona, carrapateira.
Princípio ativo
Glicosídeo cianogênico (linamarina e lotaustralina). CARACTERÍSTICAS
Mecanismo de ação Efeito neurotóxico (bovinos) e gastrointestinal.

Toxicidade decorrente dos íons cianeto. outras espécies animais são mais comuns sinas
gastrointestinais.
Ampla distribuição.
fome, pois não é uma planta palatável.
Maior toxidez em períodos de seca.
1 mg/kg – animais.
Esses princípios levam ao aumento da liberação de íons
cianetos.
O cianeto quando entra no organismo reage com o ferro
do citocromo e de outras células, quando promove essa
reação com o ferro acarreta em um bloqueio do
transporte de elétrons, a hemoglobina não consegue
mais carrear o oxigênio e a célula entra em depleção
de oxigênio.
SINAIS CLÍNICOS
Por ingestão de sementes: iniciam-se antes de

24h.
anorexia, diarreia líquida com muco/fibrina ou estrias
de sangue.
Por ingestão de folhas: 4 a 5h após a ingestão.
ataxia, decúbito, tremores musculares, sialorreia,
eructação excessiva, convulsões, coma e morte.
dermatite alérgica, rinite e asma em animais
sensibilizados.
TRATAMENTO E CONTROLE
Êmese, lavagem gástrica, controle dos sinais
gastrointestinais e desequilíbrio hidroeletrolítico, controle
das manifestações alérgicas.
O ideal é fazer a lavagem e indução do vômito em
pequenos animais.
é mais difícil fazer os bovinos e equinos vomitarem, Carcinomas epidermóides: variam com a
sendo feito a lavagem gástrica nesses animais.
localização dos tumores.
PRINCÍPIO ATIVO na região orofaríngea: dificuldade de deglutição,
hálito fétido, dispneia.
Ricina e ricinina.
no esôfago e cárdia: disfagia, timpanismo ruminal
está presente principalmente nas folhas.
intermitente, dificuldade de eructação (figueira de
MECANISMO DE AÇÃO goela), acomete animais com mais de 4 anos de
idade.
Ricinina provoca alterações nervosas em bovinos
(poucas informações). TRATAMENTO
Não existe um tratamento com eficácia prolongada e a
remoção dos animais das pastagens infestadas não
reverte o quadro em bovinos.
Para equinos, a remoção do local pode ser suficiente.
Pteridium aquilinum
se retirar os equinos do local tende a melhorar devido
aos sinais serem neurológicos.
NOME POPULAR
Uso de vitamina B1 (1g/dia durante 3 dias) pode ser
Samambaia. feito.
CARACTERÍSTICAS HEMATÚRIA ENZOÓTICA BOVINA

Planta herbácea, ramificada, com crescimento em solos Pequenos carcinomas de bexiga (nódulos lisos ou
ácidos. rugosos) e a ulceração destes tumores pode levar à
variam conforme a espécie, perda constante de sangue juntamente com a urina
quantidade e tempo de ingestão. (anemia crônica), emagrecimento progressivo e morte.
Não é palatável, o animal ingere por estar com fome
.
quando não tem uma boa qualidade do pasto.
A samambaia promove a liberação dos princípios tóxicos
no leite, possuindo importância na saúde pública.
SINAIS CLÍNICOS
Sinais neurológicos: presente em equinos.

incoordenação, tremores musculares, convulsões,
opistótono e morte.

DIÁTESE HEMORRÁGICA Dama da noite, coreana (Cestrum).
Peroba d ́água, canela de veado (Sessea).
Danos à medula óssea, resultando a leucopenia e
trombocitopenia, levando à sinais como epistaxe, CARACTERÍSTICAS
hemorragia oral e vaginal, derrames hemorrágicos em
olhos, sufusões em mucosas, hematidrose (“suor de Arbusto ou árvore pequena (Cestrum).
sangue”), hipertermia. Árvore de porte médio (Sessea).
lesões que promovem interferência na coagulação e Intoxicação após a ingestão de brotos.
perdas sanguíneas.
Comum principalmente na região Sudeste.
.
ingestão de frutos e folhas murchas.
PRINCÍPIO ATIVO
PRINCÍPIO ATIVO
Tiaminase: promovem distúrbios neurológicos em
Desconhecido.
monogástricos.
sabe-se que são os alcaloides pirrolizidínicos, mas seu
Ptaquilosídeo: glicosídeo nosesquiterpênico de
princípio em si ainda não foi descoberto.
atividade carcinogênica, mutagênica e clastogênica.
Promove um quadro de hepatotoxicidade semelhante
MECANISMO DE AÇÃO àqueles produzidos por alcaloides pirrolizidínicos já
identificados.
Tiaminase
Quebra da vitamina B1 acarretando na sua Crotalaria spp
inativação, com isso, tem o surgimento dos sinais
neurológicos. NOME POPULAR
Ptaquilosídeo Xiquexique, guizo de cascavel.
surgimento de OH- (hidroxilas) que interage
CARACTERÍSTICAS
com nitrogênio da adenina, que interfere no DNA e
promove uma alteração mutagênica. Sementes contidas no fruto, quando secas ficam soltas
e produzem o som de guizo de cascavel.
SINAIS CLÍNICOS
Cestrum laevigatum. Anorexia.

Sessa braziliensis. Emagrecimento progressivo.
Thiloa glaucocarpa. Excitação.
Crotalaria anagyroides (?). TRATAMENTO
Principalmente as plantas ornamentais tem como
Não existe um tratamento específico, é o sintomático e
princípio ativo os alcaloides pirrolizidínicos. o de suporte junto com a retirada dos animais do local
que contêm essas plantas.
Cestrum laevigatum/ Sessea
PRINCÍPIO ATIVO
braziliensis
Pirrolizidinas?
NOME POPULAR o princípio ativo suspeita que seja os pirrolizidínicos.

formas assintomáticas podem apresentar alterações
de enzimas hepáticas (AST e GGT) sem sinais de
icterícia.
Forma crônica mostra icterícia e sinais de
fotossensibilização com lesões de pele, emagrecimento
progressivo, apatia, anorexia.
Brachiaria decumbens
NOME POPULAR
Requeima.
CARACTERÍSTICAS TRATAMENTO
B. decumbens é uma gramínea, quando temos o Retirada do animal da pastagem contaminada.
desenvolvimento do fungo P. chartarum, pode ocorrer a possibilitando que o fígado consiga se recuperar.
formação de uma toxina.
Tratamento sintomático, com limpeza de lesões.
É uma planta que altera o desempenho do animal.
PRINCÍPIO ATIVO
Esporodesmina (fungo).
Saponina (planta).
Quando tem o desenvolvimento do fungo tem a produção
de uma toxina e observa sinais relacionados a distúrbios
hepáticos e lesões cutânea.
Lantana camara
Esse fungo produz a toxina sendo a esporodesmina que
provoca uma lesão, mas a própria planta contém a NOME POPULAR
saponina que é uma substancia tóxica.
Chumbinho, cambará.
SINAIS CLÍNICOS CARACTERÍSTICAS
Depende da quantidade de toxina ingerida. Distribuída amplamente pelo país.
Ingestão de grandes quantidades em tempo Intoxicação pela ingestão contínua e prolongada da
curto pode levar o animal à morte. planta.

Variedade de cor. promovem principalmente a lesão hepática e renal,
com lesões de pele evidentes.
SINAIS CLÍNICOS
Fotossensibilização, icterícia, desidratação, estase
ruminal e insuficiência renal na fase terminal.
A evolução da intoxicação pode durar de 3 dias a 2
semanas, para bovinos e ovinos.
PRINCÍPIO ATIVO
Triterpecenos policíclicos.
Plantas Tóxicas Ornamentais

tédio.
mudança de ambiente.
Plantas que quando ingeridas, por período curto ou não,
causam efeitos nocivos à saúde, podendo até mesmo
Plantas herbáceas, arbustivas e trepadeiras, que levar à morte.
compõem jardins ou vasos. As toxinas das plantas:
são as plantas utilizadas para a decoração e são produtos secundários do seu metabolismo.
melhorias no ambiente. são sintetizadas para atuar como adjuvantes no
Intoxicação é pouco documentada na Medicina mecanismo de sobrevivência. ou seja, auxiliam na
Veterinária, sendo difícil de encontrar dados na sobrevivência da planta no ambiente.
literatura.
Acometidos: cães, gatos, pássaros, equinos, suínos,
pequenos ruminantes... Pode ocorrer de maneira aguda ou crônica.
Cães e gatos possuem um maior acesso a essas
Intoxicação aguda
plantas ornamentais.
idade do animal: filhotes faz a ingestão dessas crianças e filhotes.
plantas com maior frequência, devido ao seu Dependendo da quantidade de planta que o animal ingere,
comportamento curioso e brincalhão. mesmo sendo intoxicação aguda pode ter sinais graves.

Intoxicação crônica Diminuição da exposição ao tóxico
Acidental ou não, provoca distúrbios clínicos êmese ou lavagem gástrica

graves e complexos. (2 a 4h), sendo necessário tomar cuidado com plantas
irritantes ou cáusticas, pacientes deprimidos.
provocar o vômito do animal que ingeriu a planta,
mas se for uma planta muito irritante ou cáustica
algumas plantas
tem que tomar cuidado para não causar uma lesão
possuem princípios ativos mais tóxico que outras.
adicional.
princípio tóxico
mais ativo dependendo da maturidade.
êmese ineficaz.
algumas partes da planta podem
conter o princípio e outras não. banho com água corrente.
Aumento da eliminação do tóxico já

absorvido
períodos secos ou chuvosos.
Pouco utilizado.
Administração de antídotos e
1998 – 2000 (USP): 8,4% dos casos atendidos eram antagonistas

de intoxicação por plantas.
Difícil.
SINITOX (2006): 1691 casos de intoxicação por
plantas em humanos e 122 em animais. Tratamento geral e sintomático
existe muita subnotificação.
Influência no prognóstico.
Manutenção das funções vitais:
de acordo com as controle cardiorrespiratório.
características morfológicas e taxonômicas. controle de convulsões.
pelo princípio controle de delírios e agitações.
tóxico, mecanismo de ação, efeitos. controle de hipertermia.
pela sintomatologia e lesões. controle da dor.
raízes, caule,
folhas, frutos e sementes.
4 ETAPAS BÁSICAS:
1. Diminuição da exposição ao tóxico. Nome popular
2. Aumento da eliminação do tóxico já absorvido.
Amarílis, lírio beladona.
3. Administração de antídotos e antagonistas: para
plantas não existem antídotos.
4. Tratamento geral e sintomático.
Princípio tóxico
Licorine e outras não identificadas.

o licorine é extremamente tóxico, principalmente
para gatos.
Características
Flores semelhantes ao lírio, cor de rosa, flores durante

a primavera e verão.
Sinais
A ingestão de grandes quantidades do bulbo

causa vômito, depressão, diarreia, dor abdominal,
hipersalivação, anorexia e tremores.
Sinais clínicos
geralmente o animal se intoxica por ingerir a planta
em si ou o bulbo. Diarreia, salivação e vômito.
Pode provocar insuficiência renal nos gatos.
Tratamento
Tratamento
Sintomático.
Sintomático.
Nome popular
Nome popular
Narciso.
Clívia.
Princípio tóxico
Princípio tóxico
Narcissina, narcipoetina, licorine e outros alcalóides.
presente principalmente no bulbo.
Características
Características
Herbáceas bulbosas com flores amarelas, solitárias e
Flores eretas, alaranjadas, cultivadas em vasos ou perfumadas.
canteiros. não é uma planta arbustiva com muitas flores.
Bulbo é a parte mais tóxica.

Sinais clínicos
A ingestão geralmente não ocorre em grandes

quantidades porque a planta causa rapidamente
irritação oral, queimação de lábios e língua, edema,
vômito, dificuldade em deglutir.
Geralmente, quando o animal ingere essa planta ele não
consegue comer em grandes quantidades, pois o oxalato
de cálcio promove irritação da mucosa gástrica e oral.
Sinais clínicos Tratamento

Distúrbios gastrointestinais graves, convulsões, Lavar as áreas que entraram em contato com a planta
tremores, hipotensão, dermatites e arritmias cardíacas. e sintomático.
Nome popular
Tinhorão, caládio.
Nome popular
Antúrio. Princípio tóxico
Cristais de oxalato de cálcio.

Princípio tóxico
todas as plantas que tem oxalato de cálcio causam
Cristais de oxalato de cálcio. irritação na mucosa oral.
Características Características
Semi herbácea com flores brancas, creme ou Usada em vasos ou jardineiras.

esverdeadas. Todas as partes são tóxicas.
São tóxicos as folhas e o caule.
as folhas são extremamente tóxicas pela grande
as folhas e o caule são tóxicos, mas em alguns casos quantidade de cristais de oxalato de cálcio.
a ingestão da flor também causa intoxicação.

Características
Cultivadas para produção de rizomas, possui diversas

variedades.
Sinais clínicos
Os rizomas são comestíveis, mas as folhas são

tóxicas, causando irritação da boca e língua.
Tratamento
Sintomático.
Sinais clínicos
Estomatite, sialorreia, vômito e dermatite de contato.

Nome popular
Tratamento
Comigo ninguém pode.
Lavar áreas que entraram em contato com a planta e
sintomático.
Princípio tóxico
Plantas que tem na composição oxalato de cálcio, alguns
autores relatam que o leite pode atuar provocando um Cristais de oxalato de cálcio e proteínas tóxicas
desconhecidas.
sequestro de cálcio do veneno, podendo ser utilizado no
tratamento. Entretanto, há divergências, não são todos Características
que recomendam essa utilização do leite.
Caule espesso e suculento.
As folhas, caule e seiva são considerados tóxicos.
praticamente toda planta é considerada tóxica.
Nome popular
Inhame, orelha de elefante.
Princípio tóxico

Sinais clínicos Tratamento
Dor logo após a ingestão, estomatite, irritação da Sintomático.

garganta, anorexia, vômito, diarreia, perda da voz,
tremor na cabeça, sialorreia e dispneia.
pode provocar edema de língua.
Nome popular
Tratamento
Filodendro.
Sintomático, lavar áreas que entraram em contato com
líquidos frios. Princípio tóxico
Cristais de oxalato de cálcio e proteínas não

identificadas.
Nome popular
Características
Costela de adão, banana do mato.
Folhas contém ráfides de oxalato de cálcio e proteínas
Princípio tóxico que causam irritação de boca, pele e mucosas.

Praticamente toda a planta é tóxica.
Características
Planta semi herbácea.

A folha é tóxica.
Sinais clínicos
Estomatite, salivação, dermatite de contato, dor intensa

para deglutir, insuficiência renal aguda, hipotermia,
bradicardia ou taquicardia, midríase, excitabilidade,
espasmos musculares e convulsões.
Sinais clínicos Encefalite em gatos.
Afonia, salivação, estomatite e urticária. Tratamento

afonia: o animal fica mudo por um período. Lavagem do local e sintomático.
Provoca muita irritação na boca, se o animal encostar
na planta pode provocar urticária e vermelhidão.
Nome popular
Jiboia, erva do diabo.

Princípio tóxico
Características
Usada como ornamento e também encontrada em

pastagens.
Folhas espessas e coriáceas, amarelas ou brancas.
Planta extremamente tóxica.
Sinais clínicos
Estomatite, vômito e dificuldade em deglutir.

Pode provocar afonia.
Tratamento
Sinais clínicos
Sintomático.
A ingestão das folhas é o mais comum, causando
estomatite, sialorreia e vômito.
o mais comum é o animal ingerir a folha, mas a flor
Nome popular também é tóxica.
O lírio da paz também é extremamente tóxico para os
Copo de leite, lírio do Nilo.
animais.
Princípio tóxico
Tratamento
Sintomático.
Características
Planta robusta, com rizoma vigoroso, florífero.

A planta inteira é tóxica.

Nome popular Planta arbustiva.
Hera, hera-inglesa.
Princípio tóxico
Saponinas (hederagenina e hederina).
Características
Planta trepadeira, apresenta saponina na planta toda,

com maior concentração em folhas e sementes.
Extremamente tóxica.
Sinais clínicos
A ingestão das folhas causa estomatite, sialorreia,

vômito e dermatite de contato.
Tratamento
Sintomático.
Sinais clínicos
Humanos: ingestão das sementes levou ao coma. Nome popular

Sinais de intoxicação: estomatite, irritação gástrica,
Espirradeira, oleandro.
agitação, vômito, diarreia, espasmos musculares e
dermatite de contato. Princípio tóxico
Tratamento Glicosídeo cardiotóxico (oleandrina).
Sintomático. Características
Arbusto grande e flores brancas, róseas ou vermelhas.
Nome popular
Cheflera.
Princípio tóxico
Características

Características
Arbusto com flores amarelas, provoca intoxicação

semelhante à por Nerium oleander.
Sinais clínicos Sinais clínicos
Dose letal para bovinos, ovinos e equinos de 0,25- Taquipneia, taquicardia e outras arritmias, midríase,
0,5 g/kg. vômito, diarreia intensa, dor abdominal e estomatite.
importância para grandes animais porque as vezes provoca aumento da liberação de noradrenalina e
cresce no pasto. acetilcolina interferindo no sistema gastrointestinal.
Cães e gatos podem se intoxicar ingerindo folhas verdes
Tratamento
ou secas, raiz ou flores.
Inalação da fumaça da queima da planta, sendo todas Deve ser rápido, com lavagem gástrica com carvão
as partes venenosas. ativado, monitoração das funções cardíacas e
respiratórias, tratamento de suporte.
se a planta for queimada irá liberar substancias
tóxicas extremamente nocivas para o sistema É uma emergência.
respiratório e neurológico.
Tratamento
Deve ser rápido, com lavagem gástrica com carvão

ativado, monitoração das funções cardíacas e
respiratórias, tratamento de suporte. Nome popular
É uma emergência. Crisântemo, bem me quer, margarida.
Princípio tóxico
Nome popular Sesquiterpeno lactona.
Chapéu de napoleão. Características
Princípio tóxico Flores pequenas reunidas em capítulos brancos/róseos

ou amarelos e com o centro amarelo.
Glicosídeo cardiotóxico (oleandrina).

Sinais clínicos
Dermatite de contato, eritema imediato, exantema, Sinais clínicos

prurido, crostas e descamação – “mal do florista”.
Distúrbios neurológicos, disfagia, inapetência, perda de
provoca dermatite de contato de forma intensa e
peso, cólica, edema, icterícia e fotodermatite.
imediata.
Pode ocorrer fibrose hepática e hiperplasia biliar.
Tratamento O animal pode apresentar aumento das enzimas
hepáticas, icterícia e fotodermatite, podendo inclusive
Remoção com bastante água corrente e tratamento da
alergia com corticóides e anti-histamínicos. levar a formação de hiperplasia biliar e fibrose hepática.
Tratamento
Nome popular Sintomático.
Maria mole, flor das almas.
Princípio tóxico
Alcalóides pirrolizidínicos (senecina e senecionina), sendo

hepatotóxico. Nome popular
Características Calanchoe.
Planta herbácea, flores amareladas. Princípio tóxico

Pode ser encontrada em pastos. Bufenolídeos, glicosídeos cardíacos.
Características
Herbácea suculenta com inflorescências terminais

ramificadas, com flores vermelhas, róseas, amarelas,
alaranjadas.

Sinais clínicos
Surgem horas após a ingestão, salivação,

lacrimejamento, vômito, diarreia, dispneia, fraqueza
muscular, convulsões, coma e morte.
Provoca lesões neurológicas, causando ataxia, fraqueza
muscular progressiva, coma e morte.
Sinais clínicos
Tratamento
Depressão, dispneia, bruxismo, ataxia, opistótono
(coelhos) e morte (ratos). Lavagem gástrica, carvão ativado, catárticos salinos,
planta extremamente tóxica podendo levar a morte diuréticos, cálcio e antibióticos.
por alterações neurológicas. É uma emergência.
Tratamento
Sintomático.
Nome popular
Coroa de cristo, coroa de espinho.
Nome popular Princípio tóxico

Azaléia. Látex irritante, toxalbumina ricina.
Princípio tóxico Características

Graiatoxinas. Arbusto com espinhos, agressivos com látex, com
É uma das plantas mais tóxicas. substâncias irritantes e cáusticas o caule.
Características
Flores com muitas variedades de cor.

Toxinas em folhas, flores, pólen, néctar.
Sinais clínicos
Dor abdominal, salivação no caso de ingestão e irritação

de pele e membranas mucosas e conjuntivas.
Cólicas em bovinos.
Tem muitos espinhos que são extremamente irritantes, não
é comum sua ingestão pela grande quantidade de
espinhos, mas o animal pode entrar em contato com o
látex e ingeri-lo.
Tratamento
Sintomático.
Nome popular Sinais clínicos
Mamona, carrapateira, palma de cristo. Aparecem horas a dias após a ingestão, com anorexia,
náuseas, vômitos e diarreia sanguinolenta, tremores
Princípio tóxico musculares, convulsões, insuficiência renal aguda.
Látex irritante, lectina, ricina e outros não identificados. Tratamento
Características Sintomático, lavagem gástrica com carvão ativado,

catárticos e diuréticos.
Arbusto com frutos espinhosos, com sementes lisas,
brilhantes e negras.
A planta inteira é tóxica, mas as sementes são
mais tóxicas.
Nome popular
Olho de cabra.
Princípio tóxico
Abrina, lectina.
Características
Leguminosa com sementes vermelhas e na ponta,

coloração preta.
Inibem a síntese proteica nas células da parede
intestinal.
A planta é tóxica, mas a ingestão da semente pode
provocar lesões mais graves.

Sinais clínicos
Gastrite e enterite - náuseas, vômito, dor abdominal

intensa, diarreia, lesões ulcerosas em boca e esôfago.
A semente pode provocar lesão intestinal porque esses
princípios tóxicos podem alterar as proteínas das células
intestinais, interferindo na absorção de nutrientes e na
função do intestino.
Sinais clínicos
Tratamento Hepatotóxicas.
Sintomático. Sinais observados após 15h da ingestão, com morte em
6-48h após a manifestação dos sinais.
Apatia, anorexia, parada ruminal, cifose, fezes em
esferas cobertas de muco ou sangue, tremores
musculares, ataxia, sialorreia.
bovinos tem alteração na ruminação.
Nome popular fezes com muita quantidade de muco.
Sinais nervosos: excitação, agressividade, decúbito,
Dama da noite, jasmim da noite. hipertermia e morte.
Princípio tóxico Tratamento

Solanina (inibidor da colinesterase) que predomina nos Glicose, laxantes oleosos, fluidoterapia, diuréticos para
frutos verdes. auxiliar na eliminação.
Em frutos maduros predominam alcalóides de tropanos
(semelhantes à atropina).
os alcaloides podem provocar lesão hepática.
Nome popular
Característica
Trombeta, trombeteira, saia branca.
Arbusto com flores perfumadas.
Princípio tóxico

Diversos alcalóides (hioscina, hiosciamina, atropina e
escopolamina).
o princípio do buscopan é a partir dessa planta. Nome popular
Características Chumbinho, cambará, margaridinha.
Arbusto grande, florífero, flores grandes, pendentes Princípios tóxicos
em forma de funil.
Toxinas em toda a planta. Triterpenos lantadeno A e B.
Características
Arbusto perene, com inflorescências densas, flores

pequenas.
Ocorre também em pastagens.
Toda a planta é tóxica, principalmente as folhas.
Sinais clínicos
Relatos de morte de humanos e animais.

Causa alucinações, alterações mentais, taquicardia e
midríase em humanos.
é uma planta que provoca sintomas neurológicos.
Em animais, anorexia, diarreia, ataxia, agitação, Sinais clínicos
convulsão, taquicardia, taquipneia, midríase, anisocoria,
hipertermia e morte. Causa fotossensibilização e hepatotoxicidade grave, com
anorexia, inquietação, icterícia, urina amarronzada
Tratamento (hemoglobinúria), fezes ressecadas.
essas plantas provocam lesões principalmente
Lavagem gástrica, usar antídotos colinérgicos, como a
fisostigmina ou neostigmina e suporte. hepática.
Mel! Morbidade e mortalidade são altas.
alguns trabalhos falam que o mel poderia interferir Tratamento
na absorção da Datura suaveolens, mas na prática
não é observado. Fluidoterapia, antibióticos, tratamento feridas, anti-
histamínicos.
antibiótico pela lesão do trato gastrointestinal.
Toxicologia dos Anti-inflamatórios

Revisão sobre o Paracetamol
No processo de transformação ocorre a reação de fase 1 (funcionalização) e o metabólito da reação de fase 1 se
direciona para a reação de fase 2, sendo a de conjugação.

Na reação de fase 1 temos 3 reações químicas: oxidação, redução e hidrólise.
na reação de oxidação tem o grupo de oxidases de função mistas, chamado de citocromo.
Na reação de fase 2 temos as substâncias endógenas e as transferases (enzimas).
Ao tomar o paracetamol inicia-se o processo de metabolização, durante o processo de metabolização terá a formação
do metabólito NAPQI (n-acetil-p-benzoquinemina).
esse metabólito é formado durante o processo de oxidação mediado pelo citocromo P450 (CYP450).
esse metabólito é altamente reativo e tóxico, se o indivíduo tiver uma boa metabolização, rapidamente esse metabólito
é encaminhado para a reação de fase 2 para a sua inativação e neutralização, sendo conjugado com o ácido glicurônico
para sua eliminação.
Os gatos possuem uma certa incapacidade de metabolização, sendo um problema administrar paracetamol para os gatos.
Os gatos tem deficiência de ácido glicurônico (glicuroniltransferase) da reação de fase 2, que é a principal
substancia endógena utilizada para inativar esse metabólito.
esse metabólito por ser altamente reativo, quando entrar em contato irá tenta se ligar e acaba provocando uma lesão.
Ao dar paracetamol para o gato, começa a metabolização e a formação do NAPQI, esse metabólito deveria ser eliminado
pelo ácido glicurônico, mas o gato não terá esse ácido glicurônico, com isso, o organismo tenta utilizar outras substâncias
endógenas.
quando o organismo tenta utilizar essas outras substâncias endógenas, tentará usar a glutationa (GST) e o
sulfato, mas essas outras duas vias é mais lenta do que a conjugação com o ácido glicurônico.
por serem mais lentas e o metabólito ser extremamente tóxico e reativo, começa a provocar lesão com tudo que entra
em contato, sendo a primeira coisa que entra em contato os hepatócitos, também resulta em dano na hemoglobina (faz
uma oxidação da hemoglobina, formando a metahemoglobina).
a metahemoglobina não carreia oxigênio igual a hemoglobina, então, o gato começa a ter uma deficiência respiratória,
entrando em cianose.
Esse metabólito é oxidante e é formado pela oxidação, com isso, o metabólito aumenta a quantidade de oxidação que está
ocorrendo, acarretando no aumento do metabólito NAPQI, piorando o dano no hepatócito e na hemoglobina.
Gato com 30% de metahemoglobina formada já acarreta ao óbito.
Quando tem a formação de metahemoglobina, forma o corpúsculo de Heinz.
o problema é que a hemácia ao passar pelo baço será destruída, causando uma anemia hemolítica, podendo ser observado
hemoglobinúria e se o gato sobreviver, observa icterícia, por isso temos a cianose que não responde bem a oxigenioterapia.
com a formação da metahemoglobina o sangue fica da coloração de chocolate, deixando o sangue marrom.
Nesses casos, utiliza o SAMe ou n-acetil-cisteína que são antioxidantes, diminuindo a oxidação que forma o metabólito e
diminui que o metabólito faça mais oxidação.
Em grandes animais, as intoxicações não são muito
comuns.
As intoxicações são frequentes. Humanos: 26,9% de intoxicações humanas.
antidepressivos, analgésicos, sedativos, hipnóticos e
Principais responsáveis por intoxicações em pequenos medicamentos cardiovasculares.
animais.
na medicina humana é uma das principais causa de
Xavier, 2000. intoxicação, seja acidental ou proposital.
SINITOX, 2005.
Quando se depara com uma intoxicação por Mania de “comer tudo”.
medicamento, geralmente temos dois problemas, o Negligência do cuidador.
primeiro é a intoxicação e o segundo é porque o animal Metabolização mais lenta porque o fígado não
estava doente e o tutor não levou no veterinário, por isso está totalmente apto para realizar o processo de
administrou a medicação. biotransformação.
Medicação pelo cuidador.

Ingestão acidental, pois muitas vezes o
medicamento cai no chão e o animal ingere. Excesso de medicamentos prescritos.
Administração sem orientação Alteração orgânica.
profissional. Negligência.
Prescrição errada. Animal idoso tem uma metabolização e excreção mais
Vendas sem prescrição. lenta, se prescrever muitos medicamentos que são
antibióticos, AINES e produtos de uso tópico. metabolizados pela mesma via com uma meia vida
plasmática parecidas irá sobrecarregar o organismo do
animal.
Curiosidade.
aines 86,4 50,0

outros 6,8 42,8*
antibióticos 3,4 7,2
tranquilizantes 3,4 -
*fenazopiridina, benzoato de
benzila e fenolftaleína
HOVET/USP, São Paulo Xavier et. al., 2002
Possui suas particularidades. Resultados de superdoses.

Muitas pessoas tem a ideia que o gato é um “cão muitas vezes o tutor administra um medicamento que
pequeno”. acha que tem tal efeito, o animal não melhora e
Escolha da apresentação do medicamento. administra mais doses.
Paracetamol, Cloridrato de fenazopiridina, Azul de Alta toxicidade para a espécie.
metileno, Sulfeto de selênio, Alcatrão, Benzocaína, Idiossincrasias
Digitoxina e etc.. Espécie animal.
Tipo do anti-inflamatório não esteroidal (AINE).
Dose.

Duração do tratamento. Mais comumente envolvidos em intoxicações.
Doenças concomitantes. Mais vendidos nas farmácias humanas.
Reduz a inflamação.
Propriedades analgésicas e antipiréticas.
Anti-inflamatórios não esteroidais conseguem fazer a Prescrição médica*.
compra sem receita médica, favorecendo a intoxicação. muitas vezes o tutor faz a administração sem
são utilizados para diminuir a inflamação, mas são consultar o veterinário.
analgésicos e antipiréticos. Comuns nas casas.
O anti-inflamatório age inibindo a COX. Se o ácido araquidônico sofre o efeito de um grupo de

Toda vez que tem uma lesão na membrana plasmática enzimas chamado de ciclooxigenases (COX) tem a
tem a exposição do fosfolipídio da membrana, que formação das prostaglandinas, que são os
será reagido por uma enzima chamada de fosfolipase principais eicosanoides, ou seja, os principais mediadores
a2 que converte o fosfolipídio da membrana em ácido inflamatórios, pois a partir deles tem a formação de
tromboxanos e prostaciclinas.
araquidônico.
A partir da prostaglandina forma os tromboxanos e
O ácido araquidônico dará origem aos mediadores futuramente a queda das prostaciclinas, as
inflamatórios. prostaciclinas são importantes para a mediação do
Existe uma enzima chamada 5-lipooxigenase processo inflamatório.
que converte o ácido araquidônico em leucotrieno, o Temos a COX 1, COX 2 e COX 3, essas COX’s darão
leucotrieno é importante para a ativação da defesa origem a formação das prostaglandinas.
mediada pelos glóbulos brancos. a COX 3 é pouco estudada.

A COX 1 é a fisiológica, ou seja, é a COX que controla todos os sinais da inflamação ativados pela presença
várias funções orgânicas, como a produção de muco no da COX 2.
estômago, fluxo de filtração glomerular, agregação A COX 1 também é chamada de constitutiva,
plaquetária e afins. responsável pela produção de muco, diferenciação dos
A COX 2 é a fisiológica e inflamatória, sendo macrófagos, fluxo sanguíneo renal e agregação
responsável pelo controle da reabsorção óssea e da plaquetária.
cicatrização, mas a COX 2 é importante por A COX 2 que é a indutiva ou inflamatória, tem os efeitos
desencadear a formação das prostaglandinas, fisiológicos e está relacionado aos processos de
tromboxanos e prostaciclinas. inflamação.
Quanto menos específico for esse AINE mais sintomas

colaterais irá observar.

A prostaglandina deixa os receptores de dor mais SNC.
ativados, promove febre, vasodilatação, relacionada a
inibição da agregação plaquetária. .
O anti-inflamatório pode agir só em COX ou que age na
COX e inibe a lipooxigenase.
o ideal é que atuem o mais seletivo possível em COX
Estruturas químicas diferentes. 2.
Atuam de forma semelhante. enzima responsável pela formação de
Sinais semelhantes. prostaglandinas (PGs) e tromboxanos (TXs).
Ação: quando atuam inibindo a COX 2 impedem a síntese
periférica. de mediadores químicos responsáveis pelos sinais da
inflamação.
Apatia.

Hiporexia.
Anorexia.
Êmese.
Hematêmese.
Melena.
Hematoquezia.
Cólicas.
Palidez de mucosas.
Desidratação.
Peritonites!
como visto no uso de diclofenaco.
Acetofen®, Calpol®, Paracetamol®, Parador®, Tylenol®.

Exposição aguda a grandes o Paracetamol e o Tylenol são os mais comuns na
medicina humana.
quantidades
Derivado do p-aminofenol.
Descontaminação do trato gastrointestinal. Analgésico e antipirético.
êmese, carvão ativado, catárticos. Fraca ação anti-inflamatória.
ciclo êntero hepático = doses repetidas de Uso pelo tutor para dor ou febre.
carvão ativado (intervalos de 3 a 4 horas). Rápida absorção pela circulação portal.
 drogas lipossolúveis podem sofrer o ciclo êntero
hepático, precisando fazer doses repetitivas de
carvão ativado, mas não pode ser administrado É metabolizado por glicuronização, sulfatação
por muito tempo. ou oxidação.
Úlceras É importante pela sua via oxidativa ser mediada pelo
citocromo P450 que promove a formação de um
metabólito tóxico.
protetor de mucosas.
Metabólito: n-acetil-p-benzoquinemina (NAPQI).
cimetidina, ranitidina.
CYP450 – incrementa a produção de NAPQI.
omeprazol. processo irreversível de lesão hepatocelular.
demora em torno de 72 horas para inibir 90% da esse metabólito só é formado quando é
bomba de prótons. metabolizado pela via de oxidação.
misoprostol. Hepatotoxicidade:
previnem a irritação gastrointestinal e a hemorragia. overdose em outras espécies sem ser os gatos.
não indicados se já ocorrer ulcerações. excessiva ativação CYP: indutores enzimáticos
o misoprostol é abortivo. (ex. cimetidina) e álcool.
depleção da glutationa: álcool, overdose e
desnutrição.

Faz destruição de hemoglobinas. forma de reação de fase 2, com isso, resulta-se em um
O paracetamol quando administrado em gatos não faz a acúmulo desse metabólito tóxico, podendo levar o gato ao
metabolização pela glicuronização que é a principal óbito.
O paracetamol ao ser absorvido será metabolizado por

diferentes vias, o ideal para as espécies é a Conjugação com o ácido glicurônico ou com sulfato.
conjugação com o ácido glicurônico que forma um
produção de metabólitos atóxicos.
metabólito inativo sendo eliminado.
excreção.
quando tem pouco ácido glicurônico, pode usar a via
da sulfatação, realizando a eliminação do metabólito.
Se tem uma dificuldade na via do ácido glicurônico ou
sulfato, teremos a formação de um metabólito tóxico
que é do NAPQI.
O NAPQ1 é um metabólito tóxico do paracetamol
resultado da oxidação realizada pelo citocromo P450, se
sofrer redução ou hidrólise não forma esse
metabólito tóxico.
Se não tem glicuronização, tudo o que seria eliminado por
essa via irá sair por sulfatação que é mais lenta,
com isso, acumula metabólito tóxico que promove a
oxidação do citocromo.
O metabólito ao chegar por oxidação, como não é
Existe uma segunda via que pode ser utilizada para a
eliminação do paracetamol que é a glutationa eliminado pelo ácido glicurônico porque o gato possui
através da enzima GST, sendo mais lenta. deficiência, irá saturar a conjugação porque não
Enquanto o metabólito não é inativado, irá reagir com as consegue destinar, com isso, cessa a conjugação ou fica
moléculas do fígado causando lesão nos hepatócitos. mais lenta, acumulando o metabólito na reação de fase 1
que promove a formação de mais metabólitos.

Esses metabólitos se ligam com macromoléculas Face, orelhas e patas inchadas são sinais comuns.
celulares, como hepatócitos e hemácias, promovendo Com o aumento da concentração do metabólito tóxico irá
necrose hepática e a metahemoglobina. mudar a formação da hemoglobina, formando a
metahemoglobina.
Metemoglobinemia
Síndrome clínica gerada pelo aumento da concentração Hepatotoxicidade

de metahemoglobina no sangue.
Metabólito da fase I se liga covalentemente a
Metahemoglobina: oxidação da hemoglobina que macromoléculas celulares (hepatócitos), levando à
perde a capacidade de fazer o transporte de oxigênio, necrose hepática.
sendo mais amarronzada.
Hiperbilirrubinemia.
se a metahemoglobina não faz transporte de gases,
Hemólise.
irá aumentar a quantidade gás carbônico no
organismo, o animal entra em cianose. Aumento de enzimas hepáticas de 3 a 6 dias
após a ingestão.
Devido ao acúmulo de metabólitos oxidantes (desequilíbrio
redox). Falha dos mecanismos de coagulação.
Diminuição da oxigenação do sangue.
Formação de corpúsculos de Heinz
cianose central
irresponsiva à oxigenioterapia. Hemoglobina é desnaturada e se liga à membrana da
hemácia.
paciente entra em cianose que não responde a
oxigenioterapia porque não tem hemoglobina para Precipitação de cadeias de globina liberadas do heme –
realizar o transporte de oxigênio. oxidação de hemácias.
Sangue “marrom” (“cor de chocolate). O efeito da formação de corpúsculo de Heinz induz a
uma anemia hemolítica que aumenta a bilirrubina, desde
tonturas, cefaleia, baixo débito cardíaco, sonolência, a causa pré-hepática pela hemólise e pela própria lesão
crises convulsivas com metahemoglobina acima de 20 a do fígado.
30%.
Aumento das enzimas de ALT e pode ter aumento de
mais de 30% de metahemoglobina o animal vem a
óbito. FA nesses casos.
Maiores concentrações de metahemoglobina resulta em

um menor nível de consciência, depressão respiratória,
choque e óbito.
A metahemoglobina é observada como um corpúsculo de Gatos
Heinz, sendo sugestiva de intoxicação por anti-
inflamatório ou alho e cebola. Dificuldade na detoxificação pela deficiência
da enzima glicuroniltransferase.
Menor excreção – toxicidade.
excreção mais lenta, o que faz com que o
paracetamol seja tóxico.
Mais suscetíveis ao desenvolvimento de
metemoglobinemia.
http://veterinariadegatos.blogspot.com/2010/06/intoxicacao
-por-paracetamol-tylenol.html É aceitável até 2% de corpúsculo de Heinz nos gatos.

Mais grupos sulfidril reativos na hemoglobina → Cianose: se desenvolve dentro de 4-12 horas após a
dificulta a manutenção do ferro reduzido sob estresse ingestão, resultado da metemoglobina e anemia.
oxidativo. Hematúria e hemoglobinúria: quando
metemoglobina em torno de 20%.
Edema de face e de patas (principalmente gatos),
Dose tóxica para felinos
acompanhado de lacrimejamento e prurido.
50 - 100 mg/kg. Anorexia e depressão aumentam em gravidade.
1 comprimido regular (325 mg) pode ser tóxico. Hemólise e icterícia se tornam aparentes dentre
Um segundo comprimido 24 horas após pode ser letal. de 2-7 dias da intoxicação.
Dose tóxica para caninos

Metemoglobina, depleção da glutationa, corpúsculos de
600 mg/kg. Heinz, diminuição do hematócrito.
Doses orais de 500 mg/kg – níveis de metemoglobina Níveis séricos elevados de enzimas hepáticas e dos
que excedem 50%. níveis de bilirrubina direta e indireta: necrose hepática.
3 doses (concentração superior a 1000 mg/kg dentro
de 24 horas) causa insuficiência hepática Lesões
fulminante.
Macroscópicas: sangue escuro, cor de chocolate,
Efeitos por no mínimo 36 horas.
fígado mosqueado.
Microscópicas: degeneração hepática centrolobular ou
necrose, conjuntivite, edema e necrose linfoide focal.
Cães
Toleram bem doses de 15 mg/kg VO, TID.

Utilizar antioxidantes.
Sinais quando doses excessivas.
Acetilcisteína (NAC):
Êmese, taquicardia, taquipneia, dor abdominal e edema
aumenta os níveis de glutationa.
em membros.
melhora da função mitocondrial.
depressão,
vômitos, cólicas, alterações hepáticas. Ácido ascórbico.
vitamina C também pode ser utilizada por ser
Gatos antioxidante.
Azul de metileno: cães.
para cães tem a opção de usar o azul de metileno,
Um comprimido pode ser tóxico. mas é tóxico para gatos.
Machos: metabolização mais lenta. Dentro de 2 horas da administração do medicamento
Anemia, hematúria, cianose, dispneia, edema facial e de pode induzir o vômito e ofertar carvão ativado, pode
patas, depressão SNC, hipotermia, êmese. inativar o antídoto.
Icterícia e corpúsculos de Heinz – hemólise e S-adenosilmetionina (SAM):
metemoglobinemia. melhora da função da membrana celular e de
glutationa.
Sinais clínicos
sintomático e suporte.

Utilizar a acetilcisteína, SAM e vitamina C.
Controle da dor e inflamação.

Um dos principais responsáveis por toxicoses.
Pode ocorrer sinais clínicos severos – óbitos.
Cataflam® e Voltaren®. Sobrecarrega a metabolização, causando a lesão
Medicina humana e veterinária. hepática.
Alta potência anti-inflamatória e analgésica. Faz hipovolemia podendo ocasionar azotemia pré-renal.
Toxicoses em cães, porque o diclofenaco interfere na Mesmo com uma dose de comprimido na concentração
função de COX 1 e COX 2, tendo muitos sinais humana pode causar o óbito.
relacionados ao trato gastrointestinal.
Jamais deve ser utilizado para cães por serem muito

sensíveis aos seus efeitos.
Mecanismo de ação AAS®, Aspirina®, Buferin®, Doril®, Melhoral®.

Mais vendido atualmente.
Inibição de mediadores inflamatórios.
Não é recomendado a sua utilização, pois tem outros
Inibe a COX e Lipoxigenase. medicamentos mais seguros do que esse composto.
uma vez que tem ação dupla, inibindo a COX e LOX Para gatos é tóxico, jamais deve ser utilizado.
terá muitos sinais e efeitos colaterais.
Sinais clínicos
Dose inflamatória = 10 mg/kg BID.
Mesmos para os demais AINES.
Dose analgésica = 10 mg/kg.
Efeitos mais severos em cães.
Dose antitrombótica = 5 a 10 mg/kg.
Experimento de Correa et al., 1997:
4 cães saudáveis – dose 75mg BID.
2 morreram no 7º dia. Boa absorção oral e trato gastrointestinal.
Outros foram sacrificados – debilitados. Rápida metabolização:
Animal fica com apatia, vômito que evolui para conjugação com a glicina como com ácido glicurônico.
hematêmese, hematoquezia, cólica, desidratação e excreção na urina.
distúrbio hidroeletrolítico, anemia com palidez de analgésicos, antipiréticos e anti-inflamatórios.
mucosas. Inibem a agregação plaquetária.
aumentam as chances de quadros hemorrágicos.

Pode observar o aumento da taxa de sódio e diminuição
do potássio porque tem uma interferência na função
25-35 mg/kg/dia.
durante a despolarização da membrana neuronal.
êmese.
Pode ter aumento do tempo de coagulação, pode estar
hematêmese e ulceração gástrica severa. relacionado a deficiência da plaqueta sendo uma

resposta do organismo.
depressão do SNC.
Intoxicação gatos
10 mg/kg Anorexia, êmese, sialorreia, perda de peso,
a cada 48hs. desidratação, hiperpneia, febre, depressão, GEH,
efeitos tóxicos. acidose metabólica, hepatite, depressão da medula
óssea, ataxia, convulsões, morte.
80 a 100 mg/kg durante 7 dias.
Corpúsculos de Heinz.
pode ocorrer morte.
até 4 horas após administração.

Inibição da COX.
Carvão ativado e catárticos.
Altas doses = promovem o desacoplamento da
fosforilação oxidativa, cessando o transporte de eventualmente fazer lavagem gástrica dependendo
elétrons na célula. do tempo.
hipertermia, hiperglicemia, glicosúria. Correção da desidratação e desequilíbrio ácido básico.
acidose metabólica. Correção da hipertermia.
lesões após a administração de doses Evitar antipiréticos.
terapêuticas: petéquias e lesões hemorrágicas na o antipirético é da classe dos anti-inflamatórios e o
mucosa gástrica. animal está com essa reação de biotransformação
 se o medicamento for retirado, rapidamente a parada, piorando ainda mais se for administrado,
mucosa tende a se recuperar. principalmente no quesito de agregação plaquetária.
Usar banho morno e bolsas de água fria para diminuir a
Quando em outras espécies tem a metabolização do AAS
temperatura.
será eliminado através da conjugação do ácido
Pode usar o SAM e a acetilcisteína.
glicurônico, o que não ocorre com o gato.
Dependendo da anemia pode precisar da transfusão
sanguínea.
Vômitos, depressão, anorexia, febre, hiperventilação e

sinais de hepatite tóxica.
Também podem ser tóxicos.
Trombocitopenia, anemia hemolítica, corpúsculos de
Heinz - exposição crônica.
Lesões: ulcerações gástricas, supressão da medula
O ibuprofeno age na COX e na LOX.
óssea com diminuição da formação de trombócitos
(darão origem as plaquetas). O ibuprofeno não deve ser utilizado em animais se
utilizar mais que uma dose, tem uma margem de

segurança baixa e provoca lesões ulcerativas do trato
gastrointestinal.
Pode provocar fezes com sangue, convulsão e morte. Tem um efeito mais especifico em COX 2 possuindo
menos efeitos colaterais do que os outros anti-
O gato é mais susceptível ao ibuprofeno.
inflamatórios.
Também sofre reação de fase 2 com ácido glicurônico,
não pode ser administrado em gatos.
Podem ter efeitos mais tóxicos quando associados a
outros medicamentos ou utilização concomitante com
diuréticos e anticoagulantes.
Toxicologia dos Metais

peças artísticas.
peças de combate.
fabricação de armas.
etc.
Antigamente eram chamados de metais pesados, altamente reativos com
porém, hoje em dia são denominados de metais ou
outras moléculas doadoras de elétrons.
metais-traços.
Interações com outros metais e
eram chamados de metais pesados devido ao seu nutrientes podem resultar em excesso ou
peso molecular e por adsorverem no fundo dos deficiência de nutrientes.
ambientes.
Pode ser encontrado de forma orgânica ou de
Elementos químicos eletropositivos. forma inorgânica (iodetos, sulfetos).
Geralmente sólidos, brilhantes e bons condutores de
calor e eletricidade.
tintas, baterias secas e automotivas, cloro e soda.
As suas Características são diversas e estão
relacionados a sua estrutura eletrônica que sofrem antifúngicos e outros praguicidas.
muitas variações. conservantes de madeira.
Encontrado na natureza. contaminação ambiental: processamento, mineração,
etc.
Influenciado pelo meio – alteração da valência.
Absorção por via oral geralmente é baixa devido
A partir do momento que modifica a sua característica
a sua característica química.
química para a formação de pilhas, baterias e afins,
Absorção respiratória pode ser rápida
provoca uma alteração do estado de valência e não
dependendo do estado que o metal se encontra.
consegue mais ser inserido de forma menos tóxica no
Acúmulo em sítios específicos.
ambiente. Dessa forma, quando cai no ambiente não
possui uma tendência de deposição em alguns locais
consegue mais ser retirado.
do organismo.
Utilização por humanos desde seus tempos Alta reatividade por outros grupamentos químicos:
remotos: mais ou menos lipossolúveis.
utensílios domésticos. Exposição humana e animal:
adornos.
ingestão de água e alimentos contaminados.  desde o Egito antigo usavam o chumbo para
ocupacional. produção de canos, de moedas..
Medicina Veterinária possui raros casos: Saturnismo.
produtos veterinários (aditivos alimentares As, Deus Saturno.
medicamentos Hg, carrapaticidas, etc). Usado nos mais diversos fins:
aquedutos, utensílios domésticos, moedas.
acetato de chumbo – vinhos.
Comportamentos doentios.
A intoxicação por chumbo é chamada de Saturnismo,
estando relacionado ao Deus Saturno que ingeria muito
vinho, a presença do chumbo em vinhos eram muito
comuns, pois utilizavam vários utensílios domésticos a
Animal que ingere alguma substância ou produto a base
de metal, no caso do cadeado leva a liberação de ferro base de chumbo para armazenar o vinho, o chumbo
e alumínio dependendo da sua composição. provoca alteração neurológica e comportamentos
doentios.
Fontes:
Perda de valores zootécnicos.
Relacionado a problemas de saúde pública. produção de tintas.
Baixa taxa de excreção. fabricação de vidros.
Acúmulo no organismo ao longo dos anos. esmaltes vítreos.
vulcanização da borracha.
gasolina – tetraetilPb.
baterias – dióxido de chumbo.
soldas, ligas metálicas, etc.
Natureza: na maior parte das vezes fica ligado a
outros metais, como cobre (Cu), zinco (Zn) e prata (Ag).
A intoxicação por chumbo é mais comum casos
subagudos e crônicos.
O chumbo está relacionado a problemas neurológicos e Manipulável: baixo ponto de fusão e alta
alteração de cognição. maleabilidade.
O alumínio provoca um quadro clinico parecido com o Entre década de 1960-80:
Alzheimer (alteração de cognição). intoxicação comum.
comedouros, bebedouros, tubulações de água, tintas
de parede, munição, etc.
É um metal de peso molecular alto. Animais de produção:
Mais antigo metal usado pelo homem. mais comum nos animais de produção,
Egito: 5000 a. C. principalmente os ruminantes.

a deficiência nutricional de fósforo provoca a prenhez ou diminuição da concentração de cálcio
parorexia que pode favorecer que o animal circulante pode mobilizar o chumbo que cai na
ingira tintas e roa cercas, podendo se contaminar. circulação.
locais contaminados.
pode atingir jovens principalmente, provocando
sinais neurológicos.
A via respiratória tem uma absorção teratogenia.
imediata. Muita intoxicação por chumbo pode observar a
Via oral depende da solubilidade do sal de presença de pontilhados basófilos, sendo bem
chumbo. característico.
facilmente absorvido pelo trato gastrointestinal. Linha de Burton
Animais jovens podem apresentar alterações em
enterócitos pela sua facilidade de deposição.
Deficiência de cálcio ou zinco aumenta a

absorção chumbo, pois esse chumbo pode
substituir o cálcio principalmente nos ossos.
Deposição em eritrócitos – 90%.
Fonte: Ceatox (2013)
transportado como proteinato de chumbo nas
membranas das hemácias. Por fazer a competição com o cálcio no osso, é
pode ser encontrado as características de
feita a deposição que pode ser visto como um
esferócitos. sintoma, sendo a Linha de Burton, podendo ser
encontrada nos dentes e ossos.
Excreção por fezes e urina.
Outros fluidos:
leite: 5% da concentração no sangue.
: alta absorção.
: áreas de crescimento ativo.
Áreas radioluscentes são os locais que tem a deposição

do chumbo.
o chumbo faz competição com o cálcio.

Permanecer por mais de 20 anos.
osteoporose, prenhez O projétil elimina o chumbo na circulação no decorrer do
e redução do cálcio. tempo.
geralmente, quando tem exposição interna que faz
a mobilização de cálcio, seja por osteoporose,

Em pequenos animais provoca sinais nervosos.
alteração comportamental, apatia, ataxia, nistagmo,
opistótono, convulsões, cegueira.
vômitos, anorexia, dor abdominal, diarreia.
gatos: poliúria e polidipsia, megaesôfago, disfagia.
Intoxicações crônicas
Raras em pequenos animais e animais de produção

devido ao seu período de vida, mas animais que vivem
mais podem apresentar os sinais clínicos.
Água contaminada.
o chumbo faz uma Ligação estável a Inibição do crescimento em bezerros.
grupamentos tiólicos: Alterações comportamento – agressividade.
tem efeito na glutationa. Ovinos causa paralisia de membro pélvico.
pode interferir nas enzimas dependentes de cálcio e Interferência na produção de reticulócitos.
zinco.
Imunossupressão.
Pode promove uma ação sobre hemácias,
interferindo na produção de reticulócitos.
SNC: interferência na transmissão nervosa.
Ach, Nor, Dop, GABA e glutamato. edema, achatamento de giros, congestão, petéquias
Promove efeitos neurológicos pela alteração na – cérebro.
transmissão nervosa, principalmente relacionado a lesões ulcerativas em mucosa gástrica.
sistema adrenérgico, colinérgico e GABA.
detecção de chumbo na urina e fezes, leite e
sangue.
RX: linhas de chumbo em metáfise de ossos longos.
Intoxicações agudas
Muitas vezes não consegue detectar o chumbo, pode
Sintomatologia nervosa. tratar a intoxicação com chumbo ou qualquer outro
geralmente. metal com homeopatia.
Encefalopatia.
Dificuldade em ficar em pé, cegueira, nistagmo,
opistótono, agressividade, convulsões – morte. Encefalopatias, hipovitaminose A, tétano, intoxicação
Sialorreia, bruxismo, atonia ruminal, constipação, diarreia por arsênio (As) e mercúrio (Hg).
enegrecida e fétida. Diferenciais relacionados a agrotóxicos, como
Em equinos a exposição ao chumbo pode provocar organofosforados, carbamatos, organoclorados,
alterações respiratórias por promover efeito no
piretróides...
nervo laríngeo.
regurgitações e sufocação, pneumonia por aspiração.

Impedir o contato de chumbo com os animais. Depende do tipo de mercúrio x absorção.
Contaminação humana e ambiental por
Mercúrio metálico
chumbo em Adrianópolis, no Alto do Vale
do Ribeira – PR: Trato gastrointestinal tem uma taxa de absorção < 1%,
Cunha, F. G.; et al (2001). sendo relativamente baixa.
Atividade de mineração de chumbo. Garimpo.
Resíduos na atmosfera. Amálgama – evaporação do mercúrio.
Contaminação do solo. Rapidamente absorvido pelos alvéolos.
59,6% crianças entre 7 e 14 anos: Pele – desconsiderável.
teores de chumbo até 4x maiores do que o
considerado aceitável para a idade. Mercúrio inorgânicos
Absorção no trato gastrointestinal de 2 a 10%.

Absorção pulmonar rápida.
Número atômico 80.
OrganoHg
Peso molecular alto.
Hydrargyrum: prata líquida. Lipossolúveis.
Característica líquida em seu estado elementar. Absorção maior que 80% em via oral, cutânea e
Termômetros, barômetros, mineração do ouro. respiratória.
catalisadores da Transportados pelas hemácias e proteínas plasmáticas.
produção industrial e medicamentos, (antissépticos, Hg inorgânicos – pode observar circulando no plasma
contraceptivos e diuréticos. devido a sua ligação.
banidos em 2001.
Toxicocinética
gatos: sinais neurológicos. Deposição renal.

Excreção renal.
habitantes: mesmos sinais neurológicos.
Deposição em pelos e cabelos – diagnóstico.
contaminação águas.
Atravessa barreira placentária: SNC, fígado
metilmercúrio.
e rins do feto.
1990 – valores aceitáveis.
não é excretado.
sequelas, teratogenia e centenas de mortes.
Pela sua característica de lipossolubilidade pode
atravessar a BHE e a barreira placentária, não sendo
excretado pelo feto e sendo acumulado.
Intoxicação aguda

Raras atualmente.
humanos.
: água, ar e solo.
sinais respiratórios, digestivos e neurológicos.
termômetro na cavidade oral: Preservativo de madeiras.
Usado desde a antiguidade.
Hg elementar.
Grécia:
vidro.
Arsenikon – pigmento dourado.
Ingestão de pilhas, baterias, etc.
Dioscórides – acreditavam que possuíam
Filhotes pela curiosidade.
propriedades biológicas.
corrosão de mucosas –
Galeno – tratamento de doenças/parasitoses.
sialorreia, náuseas, hematêmese, diarreia com sangue.
É um metal comum no ambiente, muito utilizado desde
pela necrose das células do túbulo contorcido
proximal. antigamente para conservar madeiras, tratamento de
parasitoses, doenças e controle de formiga.
Intoxicação crônica
Número atômico 33.
Relativamente comum em animais de produção. Semimetal: 3 formas alotrópicas.
Compostos organomercuriais. forma α- mais estável (cinza metálico).
Sinais neurológicos: forma β (negro).
ataxia, tremores de cabeça. forma γ (amarelo).
perda da audição, visual, alteração de atividades químicas de não metal e propriedades
comportamento, convulsões. físicas de metal.
IRC. Veterinária:
praguicidas.
suplemento nutricional – bovinos.
Histórico.
promotores de crescimento – aves.
Sinais clínicos.
humanos – fármacos.
Presença de possíveis fontes de contaminação.
Exposição de animais:
Exame de sangue e urina.
contaminação de águas.
Diferenciais: doenças de sintomatologia nervosa.
ingestão de alimentos contaminados.
A técnica diagnóstica para detectar metal é a
espectrofotometria de absorção atômica.
Absorção principalmente pelo trato gastrointestinal.
cutânea pode ocorrer.
Evitar o contato de animais com: respiratória – humanos (ocupacional).
lâmpadas fluorescentes, termômetros, pilhas, baterias. Biotransformado no fígado, formando compostos
evitar uso de praguicidas mercuriais. menos tóxicos.
levantamento da gestão ambiental de empresas o fígado consegue metabolizar por ser um semimetal.
próximas da propriedade. Excreção:
alimentos contaminados.
urina.
bile, outros fluidos (leite).
Difícil.
Sinais inespecíficos.
Presença de arsênio no sangue, urina e pelos.
Diferencial de doenças com sinais semelhantes.
Arsênio tem que ser um diagnóstico diferencial para
sintomas neurológicos em grandes animais
Arsênio provoca uma pele mais grossa e feridas.

Peso molecular alto.
DEPOSIÇÃO EM UNHAS: linhas de Mee.
:
exposição maior pode observar deposição em unhas,
que formam manchas brancas. fotocélulas e células solares.
fungicidas.
aditivos – indústria têxtil.
filmes fotográficos.
manufatura de espelhos.
vidros e cerâmicas.
amálgama.
– .
CARCINOGENICIDADE: pele, pulmão e fígado.
é o pior, sendo classificado como grupo 1.
Metal de maior toxicidade para o organismo.
Cigarro: 1,4 μg/g.
Intoxicação aguda
baixa excreção – efeito acumulativo.
Irritação e ulceração de mucosas. Animais: raros acidentes.
Vômitos, diarreia sanguinolenta, desidratação, dor Humanos: frequentes.
abdominal, anorexia, arritmias cardíacas, sinais nervosos
trato gastrointestinal (5%), respiratória
(convulsões).
(40%).
Morte por choque hipovolêmico.
rins e fígado (75%).
Intoxicação crônica 90% do cádmio circulante.
10 a 40 anos.
Água contaminada.
Perda de peso, queratose e hiperpigmentação.
Arritmias.
Suplementação de rações com sulfato de zinco.
Alterações nervosas: isolamento, irritabilidade e
mal processamento.
depressão.
Contaminação ambiental.
Ação semelhante ao zinco e cobre:
interferência em sistemas enzimáticos. Degeneração, reação inflamatória e fibrose.
Lesão progressiva e irreversível.
Vômitos, diarreias, dor abdominal. DPOC

Alterações renais (glomerulonefrite, nefrose). Proporcional ao tempo e nível de exposição.
Alterações ósseas (interferência no metabolismo de Bronquite crônica, fibrose progressiva, enfisema.
cálcio).
Lesão em trato respiratório pode resultar em DPOC que
osteomalácia, osteopenia.
é a doença pulmonar obstrutiva crônica. É uma das
Imunotóxico (promove imunossupressão).
principais causas de DPOC em fumantes.
REFERÊNCIAS
CEATOX – Centro de Assistência Toxicológica (IB –
Rins Unesp Botucatu)
Micotoxinas e Micotoxicoses
Potencial teratogênico.
tem a capacidade de promover a mal formação de
O termo micotoxina advém de e , ou animais que estão em desenvolvimento.
seja, de fungo e do seu metabólito secundário. Imunossupressão.
Os fungos do tipo filamentosos possuem a
capacidade de produzir as micotoxinas.
Existem 3 categorias:
As micotoxinas provocam as , ou seja,
doenças provocadas pela ingestão das micotoxinas. 1.
2.
deterioração de fibras e alimentos 3.

embalados ou não. Essas categorias serão diferentes de acordo com a
hora que o fungo invade a semente e o grão
doenças nas culturas de campo. e, quais as condições que o fungo precisa
provocam micoses em humanos. para crescer, ou seja, qual a umidade, a
O micetismo é quando tem a ingestão de fungos temperatura e afins.

(cogumelos ou outros) que provocam algum tipo de efeito O alimento pode estar com micotoxina desde a fase de
alucinógeno. campo.
100.000 diferentes espécies de fungos. A presença do fungo não significa que a micotoxina
Podem ficar dormentes no solo durante anos. estará presente, além disso, a presença da micotoxina não
significa que tem o fungo, pois o fungo pode ter
produzido essa micotoxina e morrido, essa micotoxina se
Potencial carcinogênico. mantém estável no alimento.
Potencial mutagênico.

Fungos de campo
Invadem grãos, plantas e sementes na fase de

amadurecimento.
não perde a micotoxina durante as fases de
produção de alimento.
Diplodia, Fusarium, Aspergil us.
Requerem teor de umidade em equilíbrio – 90%.
para promover a formação de micotoxinas precisa
de um teor de umidade em torno de 90%.
Fungos de armazenamento
Provocam danos no germe, descoloração e alteração

nutricional.
Aspergil us.
Diminuição da massa seca, fazendo uma perda
nutricional importante.
quando promove essa alteração nutricional, faz com
que haja uma perda evidente da massa seca do
alimento.
Fungos intermediários
Invadem grãos, plantas antes da colheita e continuam Aspergil us spp.

crescendo. produzem as aflatoxinas, que é uma das micotoxinas
a partir do momento que é feito a colheita continua mais tóxica produzida de forma natural
crescendo e pode estar produzindo a micotoxina. Penicil ium spp.
Fusarium, Penicil ium. Fusarium spp.
Alternaria spp.
Para que haja a identificação e suspeita do fungo, faz a

análise do alimento. são as micotoxinas mais estudadas, sendo
a mais tóxica, mais carcinogênica e imunossupressora.
Alimentos que possuem uma película que parece um
possui um certo impacto em suínos, é
algodão, provavelmente estará contaminado com algum
uma micotoxina com efeito reprodutivo.
fungo do tipo intermediário.
já foram utilizados como arma química.
Em frutas é comum a micotoxina patulina, que se responsável por provocar insuficiência
dispersa de forma irregular no alimento. renal.
relativamente comuns de serem
encontradas em alimentos.

As micotoxinas podem estar presentes na cana de  as micotoxinas são de potencial mutagênico e
açúcar, legumes, frutas e afins. carcinogênico, muitas vezes o animal ingere a
uva e café possuem bastante ocratoxina. dieta entrando em contato com o alimento
contaminado ao longo da vida.
A ingestão crônica de micotoxinas podem levar a
formação de câncer.
Condições favoráveis
– Temperatura.
Inglaterra - Aspergil us flavus. Umidade relativa do ar.
As micotoxinas começaram a ser estudadas na década Presença de insetos.
de 60 na Inglaterra, sendo descoberto as aflatoxinas. Métodos inadequados de plantio e colheita.
Houve um surto de morte de Perus e começaram a A presença de insetos ou durante a colheita pode
estudar o agente que estava envolvido, até que
perceberam que um lote de amendoim provocou a estressar a planta por fazer vários machucados, isso faz
intoxicação desses animais. com que diminua a imunidade da planta favorecendo a
Com isso, começaram a estudar e notaram que tinha proliferação fúngica.
uma substância que brilhava sob luz ultravioleta, a partir
disso, as aflatoxinas começaram a ser estudadas. Depende da suscetibilidade genética da planta.
Linhagem do fungo.
Umidade do substrato.
Produzidas esporadicamente pelo fungo e com População microbiológica.
distribuição irregular pelo alimento.
o fungo pode estar em uma condição de umidade e
temperatura ideal, produzindo a micotoxina, depois a
condição muda e deixa o fungo inativo, cessando a As aflatoxinas são muito frequentes, podendo
produção de micotoxinas. provocar intoxicações em vários tipos de animais.
A contaminação pela micotoxina pode ocorrer pré ou acometem principalmente as aves, pois são mais
pós colheita. suscetíveis a micotoxinas.
depois da colheita pode ter uma contaminação se A zearalenona apresenta uma certa gravidade em
não tiver um cuidado adequado com o produto. suínos.
as vezes os produtos estão prontos, como a ração Múltiplos fatores que favorecem o surgimento das
a granel, a ração por ficar exposta a umidade, micotoxinas:
temperatura e bichos, podendo ter a infestação de
infecção da planta hospedeira.
fungos em uma ração que era negativa, nessas
condições ideais começa a proliferar o fungo e meio ambiente e fatores favoráveis.
produzir as micotoxinas. produção e acúmulo de quantidades suficientes.
Difícil diagnóstico quando exposição aguda ou subaguda. consumo de quantidades suficientes.
micotoxicose possui sinais clínicos inespecíficos.
. Não é transmissível, ou seja, animal só tem a

micotoxicose se tiver a ingestão da micotoxina.
perdas econômicas significativas.
A terapia não altera o curso da doença.
riscos à saúde humana e animal.

a partir do momento que trata um animal intoxicado,
pode retirar os sinais clínicos com as medicações,
mas não altera a micotoxicose porque os Produzidas pelo fungo da espécie .
mecanismos de efeitos da micotoxinas no organismo
Aspergillus flavus.
não conseguem ser bloqueados.
Efeitos clínicos subagudos e crônicos.
Aspergillus parasiticus.
Dose-resposta não se aplica. Aspergillus pseudotamarii.
natureza crônica, distribuição irregular da toxina, A aflatoxicose é uma doença de característica
estado nutricional, etc. hepatocarcinogênica.
 efeitos crônicos observa quando tem um quadro a ingestão de aflatoxina de forma crônica promove
bem instalado de micotoxicose. uma mutação, resultando em câncer hepático, sendo
 não consegue dizer se o alimento ingerido tem relativamente comum.
uma dose específica de determinada micotoxina
porque ela se distribui de forma irregular no
alimento, sendo difícil o seu controle. Milho.
Resposta clínica pode ocorrer após término da Amendoim.
exposição. Sorgo.
Muitas vezes o animal começa a rejeitar determinado Aveia.
alimento, apenas de retirar e trocar o alimento há a Arroz.
melhora.
Trigo.
Castanhas.
Rações.
A micotoxicose primária é quando ingere um

alimento contaminado com a micotoxina, ou seja, ingere
a micotoxina de forma direta. Existem 23 aflatoxinas identificadas
atualmente, porém 6 aflatoxinas são mais importantes,
A micotoxicose secundária ocorre quando algum sendo as primárias a AFB1, AFB2, AFG1 e AFG2.
animal ingeriu a micotoxina, essa micotoxina foi
a AFB1 e AFB2 brilham com uma coloração azul
metabolizada e sua estrutura pode ter sido modificada,
quando aplica a luz ultravioleta (UV).
podendo acumular no leite, no ovo e na carne, dessa
forma, pode ter a ingestão. a AFG1 e AFG2 quando colocada a luz UV brilham
com coloração verde.

Estão relacionadas com as causas de cirrose, diminuição
da resistência imunológica e provocam câncer hepático.
Relacionada à hepatocarcinogênese.
UFSM (1987 – 2004): 35% dos alimentos
pesquisados eram contaminados. Uma das substâncias mais carcinogênicas conhecidas.
Mais comum nos alimentos contaminados.
São moléculas extremamente lipossolúveis, sendo

rapidamente e facilmente absorvidas pelo trato
gastrointestinal, em seguida, são distribuídas para os
órgãos (fígado, rins, músculos, tecido adiposo).
Ao chegar no fígado para metabolização, passa pelas

Quando tem a metabolização da AFB1 pode ter a
reações de fase 1 e fase 2 que formam metabólitos
formação da M1 e a metabolização da AFB2 pode
resultar na M2. mais tóxicos que a molécula precursora na maior
A letra M advém de milk, sendo que depois de serem parte das vezes.
metabolizadas podem ser encontradas no leite.
Consequências
Depressão do sistema imunológico.

Termoestáveis (processamento; cozimento; peletização;
Diminuição da vitamina E e selênio disponíveis.
frio ou luz).
danos das células microssomais hepáticas, impedindo
estáveis até próximo a 400ºC.
a transcrição de DNA-RNA.
São compostos distinguíveis cromatograficamente,
Diminui a quantidade de hemácias, provocando uma
quando submetidos à radiação UV de comprimento longo:
anemia.
série B: fluorescência azul (Blue).
relacionado com a diminuição da pressão osmótica
série G: fluorescência verde (Green). podendo culminar em hemólise.
Moléculas altamente tóxicas.
Biotransformação da AFB1
Mais poderosos hepatocarcinógenos naturais.
Mais tóxicas, em ordem decrescente de toxicidade: Alterações moleculares reversíveis e irreversíveis.
AFB1, AFM1, AFG1, AFB2, AFG2. reversível tem a formação do metabólito chamado
IARC (INTERNATIONAL AGENCY FOR de aflatoxicol, enquanto que a formação do
RESEARCH ON CANCER): metabólito M1 é irreversível.
AFB1 :grupo toxicológico I. Quando tem a metabolização da AFB1 irá formar
diversos metabólitos importantes, como o aflatoxicol e o
AFM1: grupo toxicológico 2B.
M1.
Todas as aflatoxinas possuem efeito
carcinogênico. REVERSÍVEIS

aflatoxicol: menor toxicidade e reservatório de Anorexia, depressão, fraqueza, depressão, prostração,
AFB1. dispneia, vômito sanguinolento ou com muco.
É reversível, sendo uma reserva de AFB1 no organismo, Lesões: parênquima hepático com coloração marrom,
ou seja, pode voltar a ser B1. com vacuolização do citoplasma, edema celular,
O aflatoxicol é menos tóxico que a AFB1, porém pode infiltração leucocitária.
virar AFB1 novamente, podendo ser metabolizado e Em cães: também podem acontecer convulsões.
formar metabólitos irreversíveis. ingestão de alimentos contaminados com
micotoxinas, o ideal é coletar a ração em cães
IRREVERSÍVEIS
convulsionando e encaminhar para a análise
AFM1. toxicológica.
AFQ1.
Bovinos
Passam pelo processo de metabolização mediados pelo
citocromo P450. Redução da motilidade ruminal.
AFB1 Redução do peso corpóreo.
Diminuição na produção leiteira.
Os efeitos toxicológicos só acontecem após a ativação
metabólica pelas enzimas hepáticas. presença de M1 no leite.
a aflatoxina em si não é muito tóxica, porém durante Suínos
a metabolização tem a formação de metabólitos
mais tóxicos. Anorexia.
Biotransformada em vários metabólitos. Redução do crescimento.
AFM1: O,5 A 5% da AFB1 é biotransformada em Icterícia.
AFM1.
Anemia moderada.
AFM1 é extremamente tóxica, principalmente para
Ascite.
quem irá ingerir a M1.
Aumento na suscetibilidade a doenças infecciosas.
Baixo desempenho reprodutivo.
A quantidade ingerida e a duração da exposição são Imunossupressão.
determinantes para os efeitos tóxicos e seu tempo de
aparecimento. Cães
várias
Ascite.
alterações em hepatócitos, desde infiltração lipídica e
morte celular. Redução do ganho de peso.
perda das funções hepáticas: coagulopatia, Sintomas decorrentes de infecções.
icterícia, redução dá síntese de proteínas (albumina). Sintomatologia nervosa.
Como são hepatocarcinogênicas, pode ter uma Morte.
diminuição das funções hepáticas e o paciente pode
Aves
apresentar coagulopatias, icterícias pelo aumento da
bilirrubina e redução da síntese de proteínas Mais suscetíveis, precisando investigar a sua função
hepática.
(hipoalbuminemia).
Diminuição do PT.

Albumina. Alguns metabólitos tem uma molécula parecida com os
Glicose. cumarínicos, interferindo na enzima 8,9 epóxido que faz
a conversão da vitamina K1 inativa em vitamina K1 ativa,
Colesterol. por isso, o paciente apresenta distúrbios de coagulação.
Aumento de ALT. A ligação a guanina do metabólito interfere para a
síntese de DNA e RNAm, favorecendo o surgimento de
mutações.
Quando há oxidação da aflatoxina, principalmente a B1,
sob efeito do citocromo P450 forma o metabólito B1-
8,9 epóxido.
Alterações na resposta imune
Alterações da resposta imune ocorre mesmo que tenha

exposição baixas a aflatoxinas, desde que seja feito de
Peixes forma crônica, causando:
Prejuízo no crescimento. deficiência do sistema complemento.
Alterações hepáticas. retardamento da produção de interferon.
Depósito residual em carcaças de peixes. atividade de linfocinas.
supressão da resposta linfogênica.
Sinais clínicos gerais Favorece a infecções secundárias.
Redução da taxa de crescimento e queda na produção.
Aflatoxinas no leite
Em casos de baixa ingestão, as lesões nem sempre são
evidentes, apenas ocorrendo queda no crescimento e Crianças mais suscetíveis, devido a sua capacidade de
na produção. biotransformação mais lenta.
Fator acumulativo.
Carcinogênese e teratogênese
Hepatotoxicidade.
Animais de produção muitas vezes não são observados Hepatocarcinogenicidade.
por possuírem um curto período de vida.
Fornece um alimento contaminado para as vacas
Inibição da síntese proteica – teratogênese. leiteiras, irão ingerir e metabolizar, formando diversos
Metabólito da AFB1 – ligação covalente com a guanina metabólitos, a parte que vira M1 sai por meio do leite,
do DNA, provocando alteração da expressão gênica.
podendo ser consumida pelos humanos.
Sinais clínicos.
inespecíficos, muitas vezes não identificado.
Achados anatomopatológicos.
Análise laboratorial de micotoxinas.
CCD – qualitativa.

 só fala se é positivo ou negativo, mas causa a molécula é similar às esfingosinas, que é uma
diversos falsos positivos e negativos. substância do tecido nervoso, com isso, a ingestão de
HPLC – considerada a padrão ouro. fumonisina provoca sintomas neurológicos.
CG. B1 + tóxica e produzida em maior quantidade.
ELISA. termoestáveis – resistem à fervura por 30’.
Retirada do alimento suspeito. .

Prevenção! Interferem no mecanismo dos esfingolipídeos.
Não há tratamento específico, apenas sintomático e de Efeitos biológicos:
suporte. leucoencefalomalácia equina – promove a morte dos
equinos.
edema pulmonar suíno.
Evitar o desenvolvimento dos fungos nos alimentos. carcinogênese.
Conservação dos alimentos: teor de umidade  alguns trabalhos mostram que são
menor que 15% carcinogênicas nos humanos.
cuidado com a umidade e alteração de temperatura Interfere nas esfingosinas e esfingomielinas, promovendo
nos alimentos estocados.
uma modificação da estrutura do sistema nervoso central.
São relativamente comuns.

Muitas vezes são confundidas com as aflatoxinas. Leucoencefalomalácia equina
Fusarium verticilloides (monoliforme).
Fusarium spp.
Alternaria spp.
20º -25ºC (5º a 40ºC).
se desenvolvem em temperatura ideal entre 20 a
25ºC, mas pode ser produzida em uma ampla
variação de temperatura. 8 ppm de Fumonisina B1 já pode causar sinais clínicos
AUMENTO DE FUMONISINAS:
nos equinos.
clima quente e seco – alta umidade. quando inicia os sinais clínicos não é possível realizar
o tratamento, pois promove um amolecimento da
grãos danificados por insetos ou pássaros. substancia branca no encéfalo, fazendo com que o
 causam um estresse a planta, aumentando a animal não consiga desempenhar suas funções
produção dessas micotoxinas. neurológicas normais, não tendo tratamento
estocagem com alta umidade (> 18%). sintomático e de suporte.
Fumonisina B1 (mais tóxica), fumonisina B2 e fumonisina 3 – 6 dias após consumo de alimento contaminado.
B3. Hipersensibilidade, ataxia, fraqueza do membro pélvico,
convulsões, cegueira, incapacidade de deglutição.
: 100%

Comum em milho e ração.
LESÕES Análise do alimento suspeito.

Edema cerebral severo. HPLC, ELISA.
Liquefação da substância branca. Cultura do fungo.
Hepatotoxicidade. pouco valor, pois o fungo pode não estar mais
presente no alimento, mas a micotoxina sim.
Pesquisa da taxa de esfinganina/esfingosina.
Não há tratamento.
Evitar a contaminação do alimento.
Evitar a estocagem do milho úmido.
Produzido pelo fungo Fusarium roseum.

SINAIS CLÍNICOS
relatada nos EUA em 1927 – associação do milho
Depressão. mofado e tumefação da vulva.
Hiperexcitabilidade. Perceberam que suínos que ingeriam o milho mofado
Tremores. apresentavam alterações reprodutivas e tumefação da
Ataxia. vulva.
Pressão da cabeça contra objetos. Micotoxicose estrogênica, ou seja, interfere no
Sonolência. funcionamento reprodutivo desses animais, imitando os
efeitos da liberação de estrógeno.
Edema pulmonar suíno
por conta das alterações provocadas, desencadeia
Quadro clínico de evolução subaguda. alterações reprodutivas.
depois de alguns dias que o animal está ingerindo a Zearalenona: lactona ácido resorcíclica.
ração contaminada. INDUÇÃO DE ENZIMAS PRODUTORAS:
Geralmente letal. temperatura de 12º a 14ºC, com temperatura ideal
: insuficiência pulmonar, dificuldade 20º-25ºC e umidade do substrato acima de 23%
(45% ideal).
respiratória, dispneia, cianose.
não é destruída pela peletização nem pelo calor.
Óbito pouco depois do aparecimento dos sintomas.
milho, sorgo, cevada, aveia e silagens.
: vacuolização citoplasmática, necrose.
Para que haja a reprodução da zearalenona existem
: edema pulmonar, hidrotórax.
grandes variações das características físicas.
TOXICOCINÉTICA:
Alta incidência de câncer esofágico em humanos. extremamente lipossolúvel, com uma rápida absorção
Poucos estudos. no trato gastrointestinal.

biotransformação hepática (redução): α e β Secagem adequada do cereal, com máxima de 16% de
– zearalenol. umidade.
 a partir da reação de redução forma dois
metabólitos, o alfa e o beta.
essa reação catalisada por 3 α hidroxiesteróide. Produzido pelo fungo Fusarium.
menor quantidade de 3 α hidroxiesteróide, Uma grande variedade de micotoxinas entram nessa
que faz a metabolização da zearalenona. classe.
menos sensíveis. : toxina T2 e DAS (diacetoxiscirpenol).
Marrãs mais sensíveis. : DON (4-deoxinivalenol) e NIV (nivalenol).
Aves mais resistentes. é um grupo grande de micotoxinas, sendo dividido em
grupo A e grupo B.
: prolongamento do efeito
estrogênico.
como é extremamente lipossolúvel, pode sofrer o ciclo
êntero hepático, aumentando a meia vida da
micotoxina no organismo e aumentando seu efeito
estrogênico.
Atua como uma substância estrogênica, ligando-se aos
receptores para o 17 α – estradiol.
efeito biológico primário é o hiperestrogenismo.
A zearalenona se liga nos receptores do estradiol, T-2: altamente tóxica e a mais conhecida.
imitando o efeito do estradiol no receptor, com isso, tem DON, NIV e DAS: mais frequentemente encontradas
como efeito biológico o hiperestrogenismo. como contaminadores de alimentos destinados aos
animais de produção.
relacionada a grãos colhidos
tardiamente ou os que permanecem no campo durante
Edema de vulva (vulvovaginite) e da glândula mamária.
o inverno.
Alargamento de útero.
colheita tardia do grão ou que ficaram no campo
Atrofia de ovário. com frente fria, visualiza uma maior concentração de
Prolapso anal e vaginal – infecção secundária. tricotecenos do que das outras micotoxinas.
Porcas adultas – ninfomania e pseudoprenhez. um mesmo alimento pode ter a presença de vários
tipos de micotoxinas.
: diminuição do número de fetos vivos e peso,
malformações. produzem essas toxinas em temperaturas
0ºC – 15ºC.
podem produzir em outras temperaturas, mas essas
Análises cromatográficas dos alimentos e testes de são as temperaturas ideais.
imunoensaio (ELISA).
a cromatografia líquida é a análise de padrão ouro.
Micotoxicose Aleucia Tóxica Alimentar (ATA) em
humanos.
Cereais cobertos de gelo infestados por fungos.
Inflamação das mucosas gastrointestinais, alterações
hematológicas, dermatológicas e neurológicas.
Métodos analíticos.
Na segunda guerra houve uma intoxicação por
imunoensaio, ELISA.
tricotecenos chamado de ATA, pois tinha uma grande
quantidade de cereais infestados por fungos Fusarium e
HPLC e CG.
cobertos de gelo, quando ingeriram o alimento houve a
micotoxicose, sendo inflamação da mucosa do trato
Os tricotecenos são estáveis no meio ambiente e no
gastrointestinal. processamento de alimentos.
Evitar a colheita de cereais tardiamente –
principalmente em temperaturas baixas.
Produtor de hemorragias difusas e lesões disseminadas,
que evoluem para morte.
Ocratoxinas – família de isocumarinas

“Chuva Amarela”: composta por tricotecenos; 9 tipos de ocratoxina identificados.
geralmente encontrado junto com outro grupo de
micotoxinas que estão em estudos, sendo as
ocratoxina e citrininas.
: rapidamente
absorvidos no trato gastrointestinal, excretados pela bile Ocratoxina A (OTA) é produzida sob condições naturais.
e urina. Aspergil us ochraceus.
Inibição da síntese proteica e de DNA. Milho, cevada, trigo – café, soja e coco.
Inibição do transporte de elétrons na mitocôndria. também são encontradas em frutas.
atrapalha na disponibilidade de energia da célula. São nefrotóxicas e hepatotóxicas.
Ordem decrescente de toxicidade: T-2, DAS, são micotoxinas que provocam lesão hepática e
DON e NIV. renal.
varia de 0,5 a 300 mg/kg. Imunossupressão e carcinogênicas.
depende: toxina, espécie do fungo e da micotoxina, OTA:
via de exposição. absorvida no TGI – herbívoros X concentrados.
 depende do tanto de alimento contaminado que
o animal ingeriu.
Variáveis afinidade com albumina, faz com que tenha um
prolongamento da meia vida sérica, ficando mais
principalmente por DON – suínos. tempo circulando no corpo do animal.
T-2 e DAS biotransformação hepática – metabólitos OTAα e
provocam efeitos citotóxicos locais. OTAβ.
diátese hemorrágica, excreção por fezes e urina.
queda da hematopoiese, leucopenia, eritropenia,
trombocitopenia.
ataxia, comprometimento do Nefrotóxica, hepatotóxica, imunotóxica, teratogênese e
reflexo de endireitamento e convulsões. embriotóxica.

inibição de linfócitos T e B.
deformidades de crânio, vértebras e costelas.
ELISA, HPLC – OTA.
Gastroenterite, diarreia, êmese, desidratação e
depressão. : alterações clínicas e achados
anatomopatológicos (fígado e rim).
exposições baixas: comprometimento da função
renal, diminuição de ganho de peso e de produção. pode provocar lesões perceptivas na necropsia em
fígado e rim.
Toxicologia dos Saneantes

disponibilidade de uso doméstico.
nível socioeconômico: alguns produtos por serem
Substâncias ou preparações para uso doméstico ou mais baratos podem não ter uma embalagem muito
peridomiciliar. segura.
são produtos de limpeza, para manter a higiene, costumes regionais.
descontaminação e prevenir insetos, roedores e fácil acesso aos animais.
afins.
hábito de reaproveitar embalagem.
Finalidade de aplicação em objetos ou superfícies, para
mantê-los sob condições sanitárias adequadas.
Produtos para limpeza geral.
Exposição cotidiana.
alvejantes, branqueadores, detergentes,
o animal pode entrar em contato diariamente.
desinctrustantes.
Associação e uso inadequado de produtos.
Finalizadores.
Marcas comerciais com diferentes formulações e
amaciantes, lustradores, ceras, etc.
concentrações.
Neutralizadores de odores.
Regionalidade de hábitos e de marcas.
Polidores de metais.
Produtos pré e pós lavagem.
Produtos com ação antimicrobiana.
algicidas, desinfetantes, esterilizantes, fungicidas,
germicidas, sanitizantes, etc. Curiosidade.
Desinfetantes. acidentes ocorrem pelo hábito de curiosidade dos
animais, principalmente crianças e filhotes, se não
inseticidas, produtos para jardinagem, moluscocidas, tiver uma embalagem segura podem abrir e entrar
rodenticidas, repelentes, etc. em contato.
Removedores. Tédio.
Sabões e saponáceos. faz com que procure novas formas de se distrair.
saponáceos são os sabonetes de uso humano. Embalagens atraentes.
Embalagens inseguras.
Odor agradável.
Armazenamento em local inadequado.
Depende:

Negligência. Tratamento
Demulcentes.
ex.: clara de ovo.
Sintomático e suporte.
Corrigir perdas hidroeletrolíticas.
Toxicidade
Variação da composição.
mais grave que sabonetes.
mais tóxicos.
Frequente causa de intoxicação. sabão em pedra é mais tóxico que o sabonete, o
Sabão. caseiro é feito de gordura e soda cáustica, sendo
mais tóxico.
Produtos de higiene e limpeza.
ácido graxo – surfactante, Sinais clínicos
diminui a tensão superficial da água.
Vômitos e diarreia, irritação da mucosa do trato
Nos sabões e sabonetes tem um ácido graxo que é um gastrointestinal, desidratação.
surfactante que auxilia na dissolução do solvente na
água, levando a formação de bolhas que quando Tratamento
ingeridas diminuem a tensão superficial da água,
podendo romper a membrana celular.
Diluição do agente.
: alquil sulfato de sódio, lauril sulfato de sódio. Hidratação.
: derivados de alquil ou anil ou cloreto de Protetores gástricos e demulcentes.
amônia. Antibiótico?
Administrar laxante para ser eliminado.
Produto cáustico não pode fazer indução do vômito por
Destinados à limpeza do corpo.
provocar uma lesão adicional na mucosa do esôfago.
Corretores de pH.
geralmente tem um pH um pouco alcalino.
Baixa toxicidade.
Essências podem favorecer a intoxicação. Detergentes aniônicos
Ingestão Mais comuns.

baixa absorção.
Vômitos e diarreias brandas.
boa absorção.
leve a moderado.
INTOXICAÇÃO destruição de terminações nervosas.
A creolina provoca uma necrose de coagulação pela
Sabões em pedra.
precipitação de proteínas, pela necrose de coagulação tem
alguns são aniônicos, devendo tomar cuidado.
a destruição de terminações nervosas.
TRATAMENTO
Rápida absorção.
Idem ao de sabonetes e sabões. Gatos são mais suscetíveis a creolina devido a sua
metabolização.
MÁQUINA DE LAVAR LOUÇA
Emergência.
Mais tóxicos que os detergentes convencionais.
Intoxicações graves.
Detergentes catiônicos
Alta toxicidade – ingestão.

Tratamento
são mais tóxicos, mais encontrados em laboratórios
para a limpeza de vidrarias.
Lesão local ou sistêmica – mecanismo inespecífico.
clara de ovo.
SINAIS CLÍNICOS avaliar severidade do dano na orofaringe.
Sialorreia, vômito, hematêmese, fraqueza muscular ou lesão extensa?
fasciculações, depressão e convulsões. carvão ativado e catártico.
“OF e CB”. azul de metileno.
tomar cuidado porque intoxicação por detergente
Os derivados fenólicos e cresólicos podem provocar um
catiônico pode ter um quadro parecido com uma
intoxicação por organofosforados e carbamatos. quadro de anemia hemolítica devido a formação de
metahemoglobina.
TRATAMENTO
O azul de metileno é um antídoto, mas os gatos não
Não fazer indução do vômito. podem entrar em contato com o azul de metileno.
prevenção de dano hepático;
TOXICIDADE TÓPICA
Perda de pelos, ulceração e lesões inflamatórias.
banho com água fria.
: dor a úlcera de córnea.
lavagem. Diversos produtos desinfetantes, para cabelos.
: necrose de coagulação.
provocam a destruição do tecido.
Vapores
Creolina é um produto extremamente tóxico.
Precipitação de proteínas. Irritantes para mucosas.
necrose de coagulação.
seu vapor é extremamente tóxico para a mucosa
oral, nasal e ocular.
Tratamento
Toxicidade tópica
Dermatites.
Hipersensibilidade.
Toxicidade oral
Vômito, diarreia.
Choque, coma e morte.
Geralmente os encontrados no mercado tem em média

6% de diluição.
Necrose de coagulação.
Sinais clínicos
Disfagia, sialorreia, vômitos (sanguinolentos).

podem provocar vômitos e diarreias, pela destruição
da mucosa pode levara vômitos e diarreias
sanguinolentas.
Alterações circulatórias.

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Maria Eduarda Cabral

Licenciado para Silara Cardoso, CPF: 090.816.969-80

Licenciado para Silara Cardoso, CPF: 090.816.969-80

Estudo dos medicamentos.

p. 2 @apostilavet Maria Eduarda Cabral

Agente (ou seu subproduto) que é capaz de produzir

p. 3 @apostilavet Maria Eduarda Cabral

Vamos entender melhor sobre a toxicocinética e toxicodinâmica?

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p. 7 @apostilavet Maria Eduarda Cabral

Durante o processo de biotransformação temos a Vias de absorção

É o que o organismo faz com a droga:

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p. 9 @apostilavet Maria Eduarda Cabral

Biotransformação é o nome dado para o

p. 10 @apostilavet Maria Eduarda Cabral

O xenobiótico ao entrar em contato com as células

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p. 13 @apostilavet Maria Eduarda Cabral

Pode ser receptores agonistas ou antagonistas.

p. 14 @apostilavet Maria Eduarda Cabral

Ocorrem primariamente no útero. Efeitos combinados de duas ou mais substâncias são

p. 15 @apostilavet Maria Eduarda Cabral

Coleta e Remessa de Material para Exame

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p. 17 @apostilavet Maria Eduarda Cabral

Jamais armazenar no formol!!!!!!! Evitar vazamento de sangue e líquidos teciduais.

Sangue: 10 mL total em tubo de heparina.

Agentes tóxicos dos quais o animal teve contato.

p. 18 @apostilavet Maria Eduarda Cabral

Prevenção. 1. de qual foi o produto.

Não administrar medicamentos pela via oral em

p. 21 @apostilavet Maria Eduarda Cabral

p. 22 @apostilavet Maria Eduarda Cabral

p. 23 @apostilavet Maria Eduarda Cabral

Substâncias químicas capazes de ligar-se ao agente

anticolinesterásicos: organofosforados (OF) e

p. 25 @apostilavet Maria Eduarda Cabral

Tudo aquilo que se ataca, lesa ou transmite

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p. 28 @apostilavet Maria Eduarda Cabral

A ampla utilização do DDT deu origem ao termo

baixo custo, alta eficiência e, aparentemente, baixa

Otimizou a produção mundial de alimentos e resolução de

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1980: entrada do mercado.

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Provocam a síndrome CS, observando comportamentes

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Poluentes Orgânicos Persistentes

p. 33 @apostilavet Maria Eduarda Cabral

Químicos de uso industrial

Ácido Perfluoroctano Sulfônico (e sais) e Fluoreto de

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Óleo de trocador de calor usado na refrigeração do óleo

Se a produção parar hoje: danos ambientais

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Fungicida no cultivo de cebola e trigo.

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colinérgicas existe um grupo de carbamatos chamados de