OXIDAÇÃO DOS ÁCIDOS

GRAXOS

CORPOS CETÔNICOS
REGULAÇÃO DA OXIDAÇÃO DE
ÁCIDOS GRAXOS.
-Importante ter em
mente que quando há
carboidratos
disponíveis como
combustíveis a
oxidação dos ácidos
graxos é
desnecessária.

LANÇADORA DE CARNITINA
É o processo em que o os
grupos acil-CoA de cadeia
longa são carregados da
ENZIMAS DA B-OXIDAÇÃO
acil-CoA citosólica para a
matriz mitocondrial para
serem oxidados em Acetil- Quando a razão [NADH/NAD+] é
CoA.É um FATOR LIMITANTE. alta a B-hidroxiacil-CoA-
desidrogenase é inibida.
Altas concentrações de
acetil-CoA inibem a tiolase.
MALONIL-COA INIBIÇÃO

Ela inibe a carnitina-

aciltransferase inibindo a
oxidação de ácidos graxos quando
já há suficiente combustível ou
glicose e assim garante a
produção dos triglicerídeos.
INIBIDOR.
*
No Capítulo 15, foi visto que durante períodos de
contração muscular vigorosa ou durante o jejum, a
queda na [ATP] e o aumento da [AMP] ativam a proteína-
cinase ativada por AMP (AMPK, do inglês, AMP-activated
protein kinase).

A AMPK fosforila várias

enzimas-alvo, incluindo a
acetil-CoA-carboxilase(ACC),
que catalisa a síntese de
malonil--CoA. Essa
fosforilação inibe a ação da
acetil-CoA-carboxilase e
diminui a concentração de
malo-nil-CoA, permitindo que
a β-oxidação reabasteça o
suprimento de ATP.
CORPOS CETÔNICOS

O ACETIL-COA POSSUI DOIS DESTINOS :ENTAR

NO CICLO DO AC OU VIRAR UM CORPO
CETÔNICO.

A produção e a exportação dos

corpos cetônicos do fígado para
tecidos extra-hepáticos permite a
oxidação contínua de ácidos graxos
no fígado quando acetil-CoA não
está sendo oxidada no ciclo do
ácido cítrico.
O FÍGADO POR NÃO
TER Β-CETOACIL-
COA-TRANSFERASE
ACABA SENDO UM
PRODUTOR DE
CORPOS
CETÔNICOS PARA
OS OUTROS
TECIDOS, MAS NÃO
UM CONSUMIDOR.

*
ACETOACETATO
FORMADO A PARTIR DA:

1-condensação enzimática de duas moléculas de acetil-CoA,

catalisadas pela tiolase , formando β-hidróxi-β-metilglutaril-CoA
(HMG-CoA).

2-HMG-CoA é clivado a acetoacetato livre e acetil--Coa.

3-O acetoacetato é reversivelmente reduzido pela d-β-

hidroxibutirato-desidrogenase
 D-Β-HIDROXIBUTIRATO
USADO COMO COMBUSTÍVEL EM TECIDOS
EXTRA- HEPÁTICOS.

-O d-β-hidroxibutirato é oxidado a acetoacetato pela d-β-

hidroxibutirato-desidrogenase.
-O acetoacetato é ativado pela coenzima A através da transferência
da CoA do succinil-CoA em uma reação catalisada
pela tioforase.
-A acetoacetil-CoA é, então, clivada pela tiolase, gerando duas
acetil-CoAs, que entram no ciclo do ácido cítrico.

 JEJUM E DIABETES
superprodução de corpos
cetônicos
- Durante o jejum, a gliconeogênese consome os intermediários
do ciclo do ácido cítrico, desviando acetil-CoA para a produção
de corpos cetônicos

-Na diabetes, quando o nível de insulina é muito pequeno, os tecidos

extra-hepáticos não conseguem captar a glicose e a acetil-Coa que não
entra no ciclo do ácido cítrico ,acaba se acumulando além da capacidade de
oxidação dos tecidos .

-ACIDOSE E CETOSE-