sarah livramento zampirolli

Metabolismo de Lipídeos
Ácidos graxos:
- É o principal lipídeo
- É o único lipídio que se caracteriza por um grupo funcional
- São ácidos carboxílicos de cadeia longa que cria uma molécula anfipática
- Na natureza ele pode estar saturado, o que predomina nas gorduras animais, ou
instaurado, que predomina nos de origem vegetal (pois ao ter a insaturação cria-se
assimetria na cadeia do ácido graxo o que diminui a capacidade dele de fazer interações
de van der waals, o que faz eles ficarem líquidos à temperatura ambiente)
- Nas nossas células adiposas esses ácidos graxos vão estar extremamente apolares,
esterificados na molécula de glicerol. Então os triacilgliceróis são o glicerol esterificado
com os ácidos graxos, o que cria um ambiente muito hidrofóbico na célula adiposa.

Triacilgliceróis:
- São apolares
- É a forma mais apolar de armazenamento de energia, já que o glicogênio armazena
glicose e ela faz muitas pontes de hidrogênio. Por um lado isso facilita a mobilização, já
que em meio aquoso as enzimas conseguem trabalhar, mas por outro lado, ocupa muito
espaço, já que a molécula de glicose traz água consigo e logo é uma forma mais pesada
de armazenamento.
- Armazenado na célula adiposa

Obs: degradar ácido graxo é uma via produtora de energia, então é catabolismo e tem reações
de oxidação. Já sintetizar ácido graxo é uma via consumidora de energia, então é anabólico e
tem reações de redução.

Primeira fonte de degradação do triacilgliceróis é a fonte exógena = alimentação

A gordura ingerida na dieta vai ser emulsificada pelos sais biliares (derivados do colesterol) e as
gotículas menores sofrem ação das enzimas pancreáticas no intestino. Então, no intestino
delgado têm-se a liberação das lipases intestinais que agem sobre os triacilgliceróis. Porém,
para passar pela membrana intestinal são unidas com a proteína especial chamada de
“lipoproteína” que vai facilitar o trânsito deles no sangue, formando os quilomícrons que vão
para as células que precisam dessa fonte de energia, por exemplo, o fígado e o cardiomiócito
que gostam mais de lipídio, pois dão muita energia e essas células têm uma atividade
fisiológica altíssima e não é esperado que eles parem de funcionar

As lipases pancreáticas clivam as ligações éster do triacilglicerol:

- Parte do metabolismo do triacilglicerol é do que já está armazenado no organismo e não
somente do que é ingerido. Porém, não é simples metabolizar ele já que está
armazenado de forma bem apolar. Então vai envolver hormônios.
Então o hormônio se liga, ativa uma enzima de membrana chamada Adenilato ciclase que
promove a formação do segundo mensageiro (AMPc), esse vai ativar a cinase PKA que fosforila
a triacilglicerol lipase que fica ativa, degrada o triacilglicerol, liberando para a corrente
sanguínea o glicerol, que vai para o fígado para ir para a gliconeogênese e ácidos graxos livres,
que vão para os tecidos

Degradação de ácidos graxos:

- Esse processo ocorre dentro da mitocôndria, pois gera Acetil CoA, que vai para o ciclo
de Krebs.
- Então, quando o ácido graxo entra na célula ele tem que passar pelo processo de
ativação, que ocorre na membrana mitocondrial externa e consiste em:

Primeiramente, o ácido graxo é unido à CoA e ela vai ajudar a transportar carbonos. Porém,
isso ocorre com gasto de ATP e esse gasto é dividido em duas etapas. Primeiro o ácido graxo é
unido ao AMP, pela clivagem do ATP e libera PPi (pirofosfato), esse é quebrado pela
pirofosfatase e libera a energia para transferir a CoA para o lugar do AMP. E essa reação é
irreversível.
Então a ativação de ácido graxo consome a ENERGIA (conteúdo energético) de 2ATPs. Tendo
o ácido graxo ativado, o próximo passo é uni-lo a algo que tem transporte dentro da mitocôndria
e essa molécula é a Carnitina. Formando a acil carnitina
- Comum para os ácidos graxos que têm mais de 10 carbonos.

A Clivagem do ácido graxo ocorre sempre no carbono beta da molécula e por essa razão o
processo também é chamado de beta oxidação.

- Um exemplo dado foi do Palmitato e ele já está ativado, pois está ligado a CoA. A
primeira reação é uma oxirredução (entra FAD) pela acil CoA desidrogenase, formando
uma outra molécula que sofre uma hidratação ou hidrólise por uma hidrolase.
- A molécula seguinte sofre uma oxirredução com a entrada de NAD+. Por fim, a outra
molécula formada recebe uma CoA, que quando se liga a carbonos o faz por uma
ligação tioéster, ou seja, a reação é uma tiólise, que quebra a ligação covalente no
carbono beta usando uma CoA, saindo Acetil CoA e sobrando 14 Carbonos já ligado a
Coenzima A.
- O fato de usar a CoA para clivar é importante, pois impede que a molécula tenha que
sair da mitocôndria para ser ativada novamente. O processo de um ciclo de beta
oxidação tem uma oxirredução dependendo do FAD, uma hidratação, uma oxirredução
dependendo do NAD+ e uma tiólise (quebra no carbono beta a partir da coenzima A).
Degradando o Palmitato têm-se:
8 Acetil CoA → cada um rende 10 ATPs → 80 ATPs → 7 FADH2 → cada um rende 1,5 ATPs → 10,5
ATPs 7 NADH → cada um rende 2,5 ATPs → 17,5 ATPs - 2 ATPs da ativação do ácido graxo

No total têm-se 106 ATPs e, quanto maior o ác. graxo mais energia ele fornece ao nosso corpo.

Obs: com ác graxo insaturado é preciso ter uma isomerase para reorganizar a molécula
transformando uma ligação cis numa ligação trans, para a beta oxidação continuar.

- E quando é poliinsaturado, além das duas isomerase, é preciso uma redutase

dependente de NADPH da via das pentoses, para reorganizar a molécula.

- Obs2: A Acetil CoA tem que rodar o ciclo de Krebs, mas para isso ela precisa do
Oxaloacetato e ele só tem duas origens: ou porque foi regenerado após o ciclo rodar ou
a partir de Piruvato que é convertido nele pela Piruvato carboxilase. E o Piruvato só vem
da glicose. Ou seja, a degradação de ác. graxos depende de carboidratos. Então se não
existir um balanço entre o consumo de gordura e de carboidrato, não haverá
Oxaloacetato suficiente para Acetil CoA formado. O excesso de Acetil CoA começa a se
condensar e isso vai gerar os corpos cetônicos. Isso ocorre em jejuns prolongados,
dietas cetogênicas ou diabetes.

- Corpos cetônicos são produtos da transformação de lipídios em glicose, apresentam

grupo funcional cetona, são sintetizados na matriz mitocondrial dos hepatócitos (fígado)
a partir de um excesso acetil-coA causado pelo excesso de lipólise causado por uma
baixa glicemia, ou seja, jejum prolongado que aumenta a lipólise.

- Existem alguns tecidos que dão mais prioridade à glicose, mas quando chega-se numa
situação energética dessa, forma-se corpos cetônicos, pois alguns tecidos (por exemplo
o do coração e da córtex renal) vão priorizá-los e deixar a glicose para outros tecidos
como o cérebro, o sangue e o músculo. Então, nos tecidos que usam o Acetoacetato ele
será transformado em Acetil CoA que roda o ciclo de Krebs novamente. Porém, isso é
para ser uma situação temporária, pois caso não volte a ingerir carboidrato, os corpo
cetônicos com o tempo são tóxicos (forma-se uma cetose, o pH sanguíneo sofre uma
queda e isso leva a coma e morte)
Degradação x Síntese:

Degradação Síntese

ocorre na mitocôndria ocorre no citoplasma

os intermediários estão ligado a CoA os intermediários estão ligados a ACP

(proteína carregadora de acilas)

as enzimas não estão associadas as enzimas são unidas em uma só cadeia

polipeptídica (complexo ác. graxo sintase)

os oxidantes são NAD+ e FAD o redutor é NADPH

reações por ciclo: oxidação, hidratação. reações por ciclo: condensação, redução,
oxidação e clivagem desidratação e redução

as cadeias são degradadas pela remoção as cadeias são sintetizadas pela adição
sequencial de 2C resultando em Acetil Coa sequencial de 2C derivados da Acetil Coa

Biossíntese de ácidos graxos:

- Acontece no momento em que sobra energia
 - A Acetil CoA está na mitocôndria e a síntese ocorre no citoplasma, então o primeiro
evento que deve acontecer é a saída da Acetil CoA para o citoplasma.
Primeiramente a Acetil Coa une-se ao Oxaloacetato pela citrato sintase, formando Citrato e ele
tem trânsito na mitocôndria indo para o citoplasma. No citoplasma ele é clivado às custas de
ATP saindo Acetil Coa e Oxaloacetato, e ele volta para mitocôndria sendo reduzido pela malato
desidrogenase, forma Malato, este sofre ação da malato descarboxilase (enzima málica) que
faz uma descarboxilação oxidativa, formando Piruvato que, por fim, entra na mitocôndria e pela
Piruvato carboxilase, vira Oxaloacetato. E ainda, para cada Acetil Coa que sai da mitocôndria
gera um NADPH também.

Acetil CoA Carboxilase (ACACA) forma Malonil CoA a partir de Acetil coA e ATP. E essa reação
é o ponto de controle. Além disso, Acetil CoA vai unir-se a ACP (proteína carreadora de acila)
formando Acetil ACP e liberando a CoA, pela ação da enzima acetil transacilase.

Ao mesmo tempo, Malonil CoA vai unir-se a ACP (proteína carreadora de acila) formando
Malonil ACP e liberando a CoA, pela ação da enzima malonil transacilase. Tendo Acetil ACP e
Malonil ACP essas duas vão se unir formando Acetoacetil ACP + ACP + CO2, ou seja, uma
condensação. O Acetoacetil vai ser reduzido, a molécula formada vai ser desidratada e por fim
o resultado vai ser reduzido, aumentando a molécula progressivamente. Sendo que as 4
reações (condensação, redução, desidratação e redução) são feitas pelo complexo da ácido
graxo sintase

- Obs: O término da síntese de lipídeos acontece no REL. Somando todo o processo para sintetizar
1 Palmitato: 8 Acetil Coa + 7 ATP + 14 NADPH → Palmitato +14 NADP+ +8 CoA+6 H2O+7
ADP+7 Pi
- Ou seja, é uma via anabólica e, logo, consumidora de energia e de poder redutor.
- Obs2: da quantidade total dos NADPH metade vem da saída do Acetil Coa da
mitocôndria e a outra metade vem da fase oxidativa da Via das Pentoses

Controle da síntese de lipídeos:

Acontece na enzima
chave que é a ACACA.
Ela é controlado por
modificação covalente:
fosforilada ela está
inativa e desfosforilada
ela está ativa
Ou seja, só sintetiza lipídios no excesso, jamais quando a carga energética está baixa.
- Insulina → estimula a síntese do glicogênio ativando a proteína fosfatase 1 que desfosforila a
glicogênio sintase e ela fica ativa.
- Epinefrina e glucagon → inibem a síntese do glicogênio através da cascata do cAMP. A enzima
controlada é a glicogênio sintase que é diretamente fosforilada pela PKA.
- Palmitil CoA → inibe a carboxilase de forma alostérica por sinalizar excesso de ác.graxos na
célula. AMP → inibe a carboxilase de forma alostérica por sinalizar falta de energia na célula (CE
baixa)
- Malonil CoA (produto da carboxilase) → inibe a degradação de ác.graxos por inibição da
carnitina aciltransferase I

Obs: A saída do Citrato para o citoplasma já ativa parcialmente a ACACA mesmo com ela
fosforilada, pois ele sinaliza que o substrato da enzima já está disponível

Resposta a dieta
Saciedade Jejum Prolongado e Ativ. Intensa

libera insulina glucagon e epinefrina

inibe triacilglicerol lipase ativa triacilglicerol lipase

ativa ACACA inibe ACACA

No jejum a degradação é máxima e a síntese é mínima. Já na saciedade a degradação é

mínima e a síntese é máxima. Pelo mesmo mecanismo, fosforilação e desfosforilação, que
afeta a estrutura terciária da enzima, afetando o Km da enzima (concentração de substrato na
qual a enzima atinge metade da v.máx) e consequentemente sua atividade.

Etanol altera o metabolismo energético no fígado

Alcoolista tem esteatose hepática → gordura no fígado, já que produzem muito Acetil CoA e sintetiza
gordura. Além disso, eles engordam e criam a característica barriga.
Obs: ao beber é preciso comer porque no processo produz NADH que inibe a gliconeogênese,
então o fígado não joga glicose para o sangue e não regula a glicemia. Por isso alguns
precisam tomar glicose na veia, já que ingeriu tanto álcool, gerou tanto NADH que inibiu a
gliconeogênese.
Obs2: o álcool é absorvido principalmente no estômago.

Colesterol
- origem animal.
- precursor de hormônios esteróides, do hormônio da supra renal, dos sais biliares,
vitamina D e componente da membrana plasmática.
- o núcleo esteróide é formado a partir Acetil CoA. Então o excesso de Acetil CoA
(consumo exagerado de carboidrato) leva à síntese de colesterol.
- A reação mais importante da síntese de colesterol é a feita pela enzima HMG-CoA
redutase que forma o Mevalonato. E essa enzima que é inibida pelas estatinas (que
diminuem a síntese de colesterol).
- O colesterol é transportado por lipoproteínas que fazem o tráfego do colesterol no corpo.
Sendo elas: Quilomícrons (transportam os ácidos graxos do intestino para a corrente
sanguínea), VLDL, IDL, LDL e HDL. E o que as difere, além da função, é a densidade.
Então existem as com densidade muito baixa que fazem o transporte do colesterol
endógeno (VLDL), as com densidade intermediárias (IDL), que é precursor do LDL e as
com alta densidade (HDL). Quanto ao HDL, ele vai ser responsável por retirar o
colesterol do sangue e a atividade física aumenta as taxas desta lipoproteína.

Obs: doenças cardiovasculares atreladas ao excesso de LDL trafegando no sangue.

O colesterol que está sendo transportado pela lipoproteína começa a oxidar e atrai células do sistema
imune (macrófago), elas entram em apoptose, crescem e formam as células espumosa. Após isso, ocorre
uma reação inflamatória tão grande que estreita a luz do vaso e muda a sua estrutura → aterosclerose
Metabolismo de aminoácidos
- Aquilo que nosso metabolismo não vai aproveitar dos aminoácidos ele elimina pela urina
na forma de uréia.

Aminoácidos:
- Importantes para a síntese de peptídeos, síntese de proteínas, enzimas (já que muitas
enzimas são proteínas) e alguns hormônios, por exemplo, insulina que é um peptídeo.
- O nitrogênio desses aminoácidos pode servir para síntese de outros compostos como
bases nitrogenadas dos nucleotídeos, alguns neurotransmissores, por exemplo,
glutamato e glutamina que são aa e neurotransmissores.
- Entretanto, o excesso de aa no corpo, por ingestão aumentada, por exemplo, vai ser
degradado e não conseguimos manter o nitrogênio no corpo, então eliminamos como
ureia.
- Sua constituição é um carbono quiral (com quatros substituintes diferentes), um grupo
amina que fica protonado, um grupo carboxila que fica desprotonado, um hidrogênio e
uma cadeia lateral que vai definir as características individuais do aminoácido.

Digestão de proteínas:
- No estômago a proteína é digerida por enzimas proteolíticas, que trabalham em um pH
bem baixo, e no lúmen intestinal existe ou a absorção dos aminoácidos diretamente
caindo na corrente sanguínea ou ainda, se preciso, o peptídeo vai ser digerido por
peptidases na membrana do intestino que vão formar aminoácidos, que por sua vez
serão absorvidos.
- Ao degradar aminoácidos não aproveitamos o grupamento amino, ou o organismo usa o
aminoácidos inteiro ou degrada ele e elimina o amino na ureia. O que resta vai gerar
intermediários que podem rodar o ciclo de Krebs e gerar energia para a célula: acetil
CoA, acetoacetil CoA e Piruvato. Os aminoácidos são ou do tipo cetogênicos (que dão
origem a acetil CoA ou acetoacetil CoA) ou do tipo glicogênicos (que originam piruvato
ou oxaloacetato).

Degradação dos aminoácidos:

- processo de retirada da amina → enzimas responsáveis por retirar a amina são chamadas de
aminotransferases ou transaminases
 - Como as aminotransferases funcionam? Elas transferem o grupo amina do aa para um
cetoácido. O aminoácido que sofreu ação da transaminases vai ser convertido em
glutamato e este sofre uma oxirredução que libera o grupo amino na forma de amônio
(NH4+).

- A reação de oxirredução do Glutamato é feita pela Glutamato desidrogenase e esse

glutamato pode passar por uma oxirredução depende ou de NAD+ ou NADP+ (ou seja,
é uma outra fonte de NADPH além da via das pentoses fosfato), forma-se um
intermediário que é hidratado e sai amônio, essa irá para o fígado e passa pelo ciclo da
uréia. Esse processo é regulado pela carga energética.

colocar imagem****

- Em uma situação de atividade física vigorosa, no jejum ou na diabetes, perdemos um

pouco dos nossos aminoácidos, ou seja, perdemos massa magra, pois tem-se o ciclo
glicose-alanina:
imagem ****

Nessas situações o músculo esquelético estará gastando glicose, mobilizando glicogênio sobre
ação do glucagon e como ele precisa de ATP ele faz glicólise formando Piruvato, sendo que ele
pode ir para o Ciclo do ácido cítrico ou para a fermentação lática dependendo se a atividade e
aeróbica ou anaeróbica.

Mas além do Piruvato formado também começa a ter quebra de aminoácidos do tecido,
começa-se a degradar os próprios aminoácidos para utilizar os esqueletos carbonados na
respiração celular e nessa degradação de aminoácidos que foi iniciada forma-se amônio, este
não sai da célula e não transita sozinho nela, então ele se liga ao Piruvato que é um cetoácido,
formando um aminoácido, a Alanina pela ação da Alanina transaminase ou Alanina
aminotransferase do músculo.

A Alanina cai no sangue e vai para o Fígado, lá ela sofre a ação da Alanina transaminase
hepática que faz a reação contrária a que o músculo faz, transformando Alanina no cetoácido
(Piruvato) e Glutamato, este último passa por uma reação de oxirredução dependendo de
NAD+ ou NADP+ e forma amônia que cai no ciclo da uréia. A Alanina desaminada que virou um
cetoácido (Piruvato) durante o processo em que o Glucagon está agindo, o fígado vai jogá-lo
para a gliconeogênese. A gliconeogênese vem de precursores não glicídicos como o Glicerol, o
Lactato e Aminoácidos (que é esse caso).

Ciclo da Uréia:
- Ocorre parte dentro da mitocôndria e parte no citoplasma da célula.
- A desaminação oxidativa do Glutamato vai originar o amônio (NH4+), usando NAD+ ou
NADP+, fazendo com que o Glutamato volte a ser alfa-cetoglutarato.
 - Inicia-se com a união do amônio (NH4+) com o bicarbonato (não é CO2 pois ele não
circula pelo sangue livremente, e sim, na forma de bicarbonato que está dentro da matriz
e é oriundo das descarboxilações oxidativas do ciclo do ácido cítrico, por exemplo)
formando o Carbamoil fosfato, reação feita pela Carbamoil fosfato sintetase dentro da
mitocôndria. Além de gastar bicarbonato, gasta 2 ATPs e então é uma reação
extremamente exergônica e irreversível.
- Tendo o Carbamoil fosfato ele vai se unir a um aminoácido que não é usado para a
síntese de proteínas e está muito presente no fígado, sendo usado para o ciclo da Ureia
que é a Ornitina. Na combinação entre Carbamoil fosfato com Ornitina forma-se outro
aminoácido que apenas participa do ciclo da ureia, que é a Citrulina. Essa união é feita
pela Ornitina transcarbamoilase.

- Citrulina possui transporte na matriz da mitocôndria e vai para o citoplasma. No

citoplasma ela se combina com outro aa, o Aspartato pela ação da Argininosuccinato
sintetase com gasto de ATP, sendo então uma reação irreversível e forma
Argininosuccinato.

- O Argininosuccinato é clivado por uma hidrólise pela ação da Argininosuccinase

formando Arginina (que é um aa) e Fumarato (que está no ciclo de Krebs) e pode ser
convertido em Oxaloacetato.

Obs: como esse processo ocorre na célula hepática e o fígado se preocupa em manter a
glicemia e não com carga energética, o oxaloacetato regenerado pelo Fumarato vai para
gliconeogênese, já que essa célula está sobre efeito do Glucagon e não precisa que ele rode o
Ciclo do Ácido Cítrico. - A Arginina irá passar por uma hidrólise pela enzima Arginase formando
Ornitina novamente, que irá voltar para dentro da mitocôndria, e Uréia. Essa uréia o Fígado
libera na corrente sanguínea, vai chegar até os rins e será eliminada pela urina como Ácido
Úrico
Integração metabólica do metabolismo do nitrogênio:
- O ciclo da ureia é conectado através do aspartato, oxaloacetato e fumarato ao Ciclo do
Ác. Cítrico. Porém nesse contexto no fígado, o interesse não é fazer o ciclo rodar, e sim,
usar esses elementos como precursores da gliconeogênese.
- Obs: A ureia precisa ir para os rins e ser eliminada e problemas nesse ciclo vai levar à
hiperamonemia. Ao interromper qualquer etapa do ciclo da ureia leva ao acúmulo de
amônio, o que é problemático já que ela é tóxica no sangue. Essa hiperamonemia só
será fatal caso não seja diagnosticada rapidamente. Muito desse amônio ao invés de ser
desaminado pelo Glutamato, ele se une a ele, formando Glutamina e essa no cérebro é
muito higroscópica o que pode causar edema, podendo gerar lesão cerebral nesse
paciente

Não são desperdiçados já que possuem muitos carbonos e vão formar outras moléculas:
- Piruvato, Acetil CoA, Acetoacetil CoA, alfa-cetoglutarato, succinil CoA, fumarato e
oxaloacetato.
- Dessa forma, alguns aminoácidos são cetogênicos pois podem dar origem a acetil CoA
ou acetoacetil CoA (que podem formar ác.graxos ou colesterol) e outros aa são
glicogênicos pois caem em algum ponto de moléculas que podem surgir a partir da
glicose ou ainda ambos, ou seja, cetogênicos e glicogênicos.
- Obs: Fenilcetonúria → é uma doença genética que impede a degradação do aa Fenilalanina, ele é
um aa essencial que é degradado pela Fenilalanina hidroxilase e vira um outro aa, a Tirosina, que
não é essencial. O problema da fenilcetonúria pode estar ou na enzima ou no cofator enzimático
que é a tetrahidrobiopterina. Esse paciente terá que retirar a ingestão da fenilalanina da sua dieta,
tendo uma alimentação muito regrada e bem controlada, já que quando a Fenilalanina não é
 metabolizada ela passa por uma reação de transaminação e forma fenilpiruvato que é tóxico e
pode matar. O exame feito para o diagnóstico é o teste do pezinho.

Ubiquitinação e degradação no proteossoma:

- Dentro das nossas células também existe degradação de aminoácidos e é muito bem
controlada através de modificação covalente (fosforilação) e regulação alostérica.
- Outra coisa que pode ser feita é sequestrar as enzimas em certo compartimento celular
ou degradar as enzimas. Então a degradação de proteínas e, principalmente, de
enzimas das vias do metabolismo energético acontece e não é feita à toa. A primeira
coisa a ser feita é marcar essa enzima/proteína que será degradada e essa marcação é
feita a partir da união de uma molécula chamada Ubiquitina (que dá o carimbo da
morte), ou seja, toda proteína que fica cheia de Ubiquitina está prestes a ser degradada
pois ela é direcionada para uma região da célula chamada de Proteassoma, uma região
onde se concentram algumas enzimas proteolíticas.
- Ou seja, quando a proteína ubiquitinada entra no proteassoma ela é degradada, as
Ubiquitinas são liberadas para serem utilizadas em outra situação e depois esses
fragmentos peptídicos sofrem proteólise. Os aa resultantes podem ser usados na
síntese de proteínas ou pode desaminar e eliminar o nitrogênio para o ciclo da ureia e o
esqueleto carbonado pode ser usado para síntese de glicose/glicogênio, de ácidos
graxos/colesterol ou respiração celular para formar energia.

RESUMO do glucagon
- Em jejum o pâncreas vai liberar glucagon.
- No fígado o glucagon se liga no receptor dele, ativa a proteína G, a subunidade alfa
dela, quando ativada, ativa uma enzima chamada Adenilato ciclase que forma o
segundo mensageiro a partir de um ATP.
- O AMPc ativa a PKA (cinase) e ela fosforila todas as enzimas. A glicogênio fosforilase
fosforilada fica ativa e aumenta a degradação do glicogênio. A glicogênio sintase
fosforilada fica inativa e diminui a síntese do glicogênio.
- Ao mesmo tempo ela ativa a via da gliconeogênese, pois fosforila a Frutose 1,6
bifosfatase que fica ativa e sintetiza glicose. Já a piruvato cinase fosforilada fica inativa e
diminui a glicólise.
- No músculo: se esse jejum estiver relacionado com atividade física será liberada
adrenalina. Ela no músculo tem o mesmo mecanismo de sinalização do glucagon, então
ativa a PKA e ela fosforila.
- Na atividade o músculo está consumindo muita glicose para produzir energia, logo a
glicólise está ativa, a gliconeogênese está inativa, a degradação de glicogênio fica ativa
e a síntese, inativa.
- No tecido adiposo: mesmo mecanismo então ativa a PKA que fosforila. A enzima
Triacilglicerol lipase fosforilada fica ativa e aumenta a degradação de ácido graxo. Já a
ACACA fosforilada fica inativa e diminui a síntese de ácido graxo. Com isso sai glicerol
que vai para gliconeogênese caindo em dihidroxiacetona fosfato e ácido graxo que vai
para todos os tecidos, que levam para a mitocôndria e forma acetil CoA.
- Por fim, considerando os aminoácidos: se é um músculo ele estará ativando a
degradação de aminoácidos, mas nesse caso ele não faz ciclo da ureia, então pega o
amônio une com o piruvato forma Alanina, que vai para o fígado, pois é precursor da
gliconeogênese, voltando a ser piruvato no fígado e o amônio vai para o ciclo da ureia e
é eliminado. O esqueleto carbonado vai ser usado na glicólise ou se tiver oxigênio
chegando, no ciclo do ácido cítrico.