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NOSSA HISTÓRIA
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SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO ...................................................................................................... 4
Referências ............................................................................................................... 31
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1. INTRODUÇÃO
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2. TRIAGEM INICIAL
O termo triagem é derivado da palavra francesa trier, que pode ser traduzida
como ‘classificar’ e foi originalmente usada para descrever a classificação dos
produtos agrícolas. Hoje, o termo triagem no âmbito da saúde é exclusivamente
utilizado em contextos específicos, como os de emergência. Dentre as metodologias
existentes para avaliação inicial do paciente que chega ao serviço hospitalar, está a
classificação de Manchester, uma escala de triagem inglesa com índice de gravidade
emergencial, com a qual o profissional enfermeiro faz a categorização inicial do
paciente de acordo com a gravidade do caso. Com base na queixa principal, na
história clínica e nos sinais/sintomas, o profissional classifica o paciente em uma das
cinco categorias da escala, e a sequência do atendimento será feita conforme os
critérios de tempo determinados para cada categoria, conforme demonstrado na
Tabela 1. Essa é uma das medidas possíveis para minimizar custos e melhorar a
alocação dos doentes no pronto-socorro, visto que é relevante o número de pessoas
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Sendo assim, o paciente encaminhado para a sala do choque ou trauma está
em estado grave e necessita de uma avaliação precisa, rápida e eficaz para que seja
traçado um plano de ação para seu tratamento. Toda a equipe avalia o paciente de
acordo com seu conhecimento e atuação.
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2.2 AVALIAÇÃO RESPIRATÓRIA
Tórax
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possível, também na região posterior, sempre comparando os lados; avaliar pelo
menos um ciclo completo da respiração é importante. O murmúrio vesicular é
auscultado sobretudo na inspiração, com um componente expiratório mínimo. Quando
existe uma anormalidade na ausculta, os sons produzidos recebem o nome de ruídos
adventícios, sendo eles: crepitações (indicam ruídos anormais descontínuos); sibilos
(que podem ser inspiratórios ou expiratórios e são sons agudos e finos) e roncos (sons
graves e grossos). As crepitações podem ocorrer quando o fluxo aéreo provoca o
movimento de secreções ou líquidos excessivos nas vias aéreas e são comumente
encontradas na ausculta de pacientes com edema agudo de pulmão. Os sibilos
indicam estreitamento da via aérea, que pode ocorrer por broncoespasmo, edema de
mucosa, inflamações, tumores e corpos estranhos. Quando o sibilo é inspiratório,
normalmente, há presença de secreção nas vias aéreas e, quando o sibilo é
expiratório, existe broncoespasmo. Os roncos representam vibrações causadas
quando o ar flui em alta velocidade por meio de uma via aérea estreitada normalmente
pela presença de muco. Eles podem ser contínuos ou esparsos, dependendo da
quantidade de secreção e de sua capacidade de mobilidade.
Quando a ausculta é realizada em um paciente em emergência, é importante
lembrar-se que ela precisa ser feita na altura da traqueia, pois, se houver a presença
de estridor laríngeo, este indica obstrução de via aérea alta (supraglótica), que pode
ocorrer em edema de glote e estenose de traqueia tardia. Corpos estranhos nas vias
aéreas podem ser objetos que estavam na boca do paciente no momento do trauma,
por exemplo, como prótese dentária, goma de mascar, dentes e osso, ocasionando
obstrução total ou parcial da via aérea. Existe ainda a possibilidade de ausculta
abolida ou diminuída, que indica que não há passagem de ar no parênquima pulmonar
próximo ao local da ausculta; a ausculta pode, ainda, ser reduzida ou longe da caixa
torácica, o que é o caso de pacientes obesos. A obstrução das vias aéreas com muco
e o tecido pulmonar hiperinsuflado inibem a transmissão de sons por meio dos
pulmões. O ar ou o líquido no espaço pleural (pneumotórax e derrame pleural,
respectivamente) reduzem a transmissão sonora através da parede torácica. A
ausculta, apesar de ser um método relativamente simples, é de extrema importância
para a avaliação do fisioterapeuta na sala de emergência, pois, como já dito, muitas
vezes o paciente não possui histórico clínico e, não raro, ele não consegue expressar
o seu sintoma, fazendo-se necessária a avaliação clínica minuciosa, em que a
ausculta tem papel definitivo no estabelecimento da conduta fisioterapêutica.
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Padrão, frequência e ritmo respiratório
A conduta mais importante em atendimento de emergência é, primariamente, a
de avaliar se o paciente está respirando; caso não esteja, o profissional deve-se
orientar pelos dados descritos no Capítulo 20, “Parada cardiorrespiratória”. Quando o
paciente utiliza a musculatura acessória, existe aumento do trabalho respiratório,
cujas causas mais comuns são o estreitamento das vias aéreas, como no
broncoespasmo, e a rigidez pulmonar, como na pneumonia. Esse aumento do
trabalho respiratório gera tiragens, que são as retrações intermitentes da pele que
recobre a parede torácica durante a inspiração. Existem as seguintes tiragens:
intercostais, supraclaviculares e supradiafragmática. A frequência respiratória pode
ser dividida em:
Apneia: ausência de respiração.
Bradipneia: frequência respiratória lenta (< 12 rpm).
Eupneia: frequência respiratória normal (12 a 20 rmp).
Taquipneia: frequência respiratória rápida (20 a 30 rpm). Alguns ritmos
ventilatórios anormais podem estar presentes também e cada um deles tem
correlação com determinadas doenças. Os principais são:
Cheyne-Stokes: ritmo que intercala hiperventilação progressiva, seguida de
hipoventilação progressiva e apneia; pode estar presente em pacientes com
insuficiência cardíaca congestiva e acidente vascular encefálico (AVE).
Kussmaul: alternância sequencial de apneias inspiratórias e expiratórias; é
observado, por exemplo, em pacientes em coma diabético e com acidose metabólica
grave.
Biot: ritmo caótico e irregular, presente em pacientes com lesões em que há
compressão do tronco encefálico e/ou hipertensão intracraniana.
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SAIBA MAIS:
https://www.brazilianjournals.com/index.php/BRJD/article/
view/3681.
Avaliação da tosse
A avaliação da tosse é um dos pontos mais importantes da avaliação
fisioterapêutica na emergência. Os aspectos importantes a serem analisados com
relação à tosse são:
Efetividade: eficaz, pouco eficaz ou ineficaz.
Em relação à produção de secreção: produtiva ou seca.
Forma de lidar com a secreção: deglutição ou expectoração (se houver
expectoração, observar o aspecto).
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Em relação à evolução: se evolui a seca ou persiste produtiva.
Outras características: se é irritativa (persistente, em geral seca) ou obstrutiva
(característica de pacientes com doenças obstrutivas das vias aéreas).
A avaliação da tosse direciona a tomada de decisão em relação à melhor opção
terapêutica nos casos de pacientes hipersecretivos e também ajuda a avaliar a
capacidade de proteção das vias aéreas, o que é fundamental para a indicação de
ventilação não invasiva (que está contraindicada em pacientes sem proteção de vias
aéreas) e invasiva.
AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA
O fisioterapeuta tem como foco inicial avaliar as condições respiratórias e
neurológicas do paciente para averiguar a necessidade de intervenção imediata de
medidas para manutenção da oxigenação. Sendo assim, deve-se ter como avaliação
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inicial neurológica a escala de coma de Glasgow (Tabela 3). O objetivo é avaliar a
capacidade do indivíduo em manter a função de trocas gasosas no sangue e a
proteção das vias aéreas. Em indivíduos com pontuação na escala de coma de
Glasgow inferior a 8, a intubação endotraqueal deve ser considerada, com o intuito de
proteger as vias aéreas.
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3. EMERGÊNCIAS DE SISTEMAS ESPECÍFICOS
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3.1 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA
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A classificação dos pacientes com ICA considera a apresentação clínica (de
início recente ou crônica agudizada), as implicações terapêuticas e as prognósticas.
Os pacientes com ICA podem ser classificados clinicamente como: † IC aguda com
pressão arterial elevada: apresenta pressão arterial elevada, com sintomas que
aparecem rapidamente.
Em geral, costuma ser o primeiro episódio de IC aguda, ou o paciente era
assintomático ou foi pouco sintomático por longo período. Ocorre aumento da pressão
capilar pulmonar e redistribuição dos líquidos sistêmicos para o pulmão. A resposta à
terapia apropriada normalmente é rápida.
IC aguda com pressão arterial normal: apresenta pressão arterial normal, com
histórico prévio de piora dos sintomas de IC crônica. Os sinais e sintomas
desenvolvem-se gradualmente, em questão de dias, e além da congestão pulmonar
há edema periférico. A fração de ejeção é usualmente reduzida. O tratamento é mais
difícil e muitos pacientes mantêm os sintomas apesar da terapia otimizada.
IC aguda com pressão arterial baixa: apresenta-se em menor porcentagem,
com sinais e sintomas de hipoperfusão tecidual, pressão arterial baixa ou choque
cardiogênico. Já a classificação fisiopatológica da ICA tem uma subdivisão voltada
para a disfunção vascular ou a disfunção cardíaca, com exibição clínica distinta,
conforme demonstrado na Tabela 1.
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No quadro fisiopatológico da ICA, é relevante salientar que a disfunção
miocárdica pode ser sistólica e/ou diastólica. O comprometimento sistólico apresenta
significativa queda do débito cardíaco e hipotensão arterial, promovendo déficit da
perfusão sistêmica e coronariana. A frequência cardíaca tende a aumentar em
resposta à queda do débito cardíaco e da pressão arterial, o que pode diminuir ainda
mais a perfusão coronariana e promover isquemia do miocárdio, levando a arritmias
e piora da função cardíaca. Esse quadro tem como agravante o desenvolvimento de
choque cardiogênico e decorrente óbito.
Vale lembrar que durante um quadro de descompensação cardiovascular, o
paciente também desenvolve expressiva hipoxemia, já que o aumento da frequência
cardíaca pode aumentar a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (PDFVE),
com consequente aumento da pressão capilar pulmonar, ocasionando quadro de
edema agudo de pulmão. Já o comprometimento diastólico tende a aumentar
rapidamente a PDFVE, promovendo edema agudo de pulmão e hipoxemia. O
aumento da PDFVE, também pode ocasionar isquemia do miocárdio que, em conjunto
com a hipoxemia, tende a aumentar a disfunção cardíaca e o risco de óbito. Toda
disfunção miocárdica, que promove acentuado déficit de perfusão sistêmica, levará a
uma resposta imunoinflamatória sistêmica, ocasionando vasodilatação periférica do
aumento da expressão do óxido nítrico sintase induzível (INOS), com produção do
óxido nítrico e persistência do quadro de choque (Figura 2).
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Um criterioso exame físico pode definir objetivamente o perfil clínico-
hemodinâmico do paciente com ICA, auxiliando a equipe multiprofissional na
condução da terapêutica adequada, bem como, na avaliação do prognóstico,
utilizando-se de parâmetros de congestão e perfusão. Pode-se deduzir a congestão,
presente na maioria dos pacientes com ICA, quando são encontrados sinais de
taquipneia, estertores pulmonares, terceira bulha, elevação de pressão venosa
jugular, edema de membros inferiores, hepatomegalia dolorosa, derrame pleural e
ascite. Já na dedução de déficit de perfusão, encontram-se achados de taquipneia,
hipotensão arterial, galope de terceira bulha, pulso alternante, tempo de enchimento
capilar lentificado, cianose e alteração do nível de consciência.
Alguns conceitos foram validados e difundidos na avaliação de pacientes com
ICA. Segundo o algoritmo desenvolvido por Stevenson, os pacientes que apresentam
congestão são classificados como “úmidos”, enquanto pacientes sem congestão são
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chamados “secos”. Pacientes com perfusão inadequada são classificados como
“frios”, ao passo que pacientes com boa perfusão são classificados como “quentes”.
As categorias foram denominadas como: A (quente e seco), B (quente e úmido), L
(frio e seco) e C (frio e úmido), conforme representado na Figura 3. No ano de 2005,
foi publicado um estudo realizado em 285 hospitais norte-americanos, em que foram
analisados dados de 159.168 internações de pacientes com ICA, denominado
ADHERE.
O levantamento desse banco de dados trouxe informações importantes para se
predizer o pior prognóstico para a internação desses pacientes. Foi constatado que
pacientes que na admissão apresentam ureia sérica acima de 90 mg/dL, pressão
arterial sistólica (PAS) menor do que 115 mmHg e creatinina sérica acima de 2,75
mg/dL têm risco de 21,9% de mortalidade na internação; em contrapartida, pacientes
que não apresentam essas características têm um baixo risco de mortalidade (2,14%).
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4. CONDUTAS FISIOTERAPÊUTICAS NA EMERGÊNCIA CARDIOLÓGICA
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esquerdo e, consequentemente, ao sistema venoso e capilar pulmonar. A adaptação
dos vasos linfáticos para remover o excesso de líquido no interstício é insuficiente,
ocasionando um edema intersticial e, posteriormente, a infiltração de líquido para o
espaço intra-alveolar, prejudicando a troca gasosa e gerando o quadro de insuficiência
respiratória aguda hipoxêmica (Figura 4). Sendo assim, no EAPC encontra-se um
quadro de insuficiência respiratória hipoxêmica e um quadro de descompensação
cardíaca.
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O diagnóstico diferencial deve ser rápido e afastar as seguintes hipóteses:
pneumotórax, broncoespasmo (doença pulmonar obstrutiva crônica [DPOC]
descompensado), crise asmática, embolia pulmonar, uso de entorpecentes e
síndrome conversiva (simulação de mal-estar). Segmentar tantas variáveis não é, às
vezes, tão simples, portanto deve-se lembrar que: o achado clínico mais importante é
ser portador prévio de algum tipo de cardiopatia (geralmente nas classes funcionais
III e IV – AHA [American Heart Association]) e hipertensão arterial sistêmica. Ao
admitir o paciente deve-se observar os seguintes itens:
O estado das vias aéreas para que estejam livres.
O posicionamento do paciente em decúbito elevado de no mínimo 45º.
Monitoração (FC, FR, PA, ECG e SaO2).
O oxigênio deve ser administrado por máscara de não reinalação. Inicialmente,
6 a 7 L/minuto ou o suficiente para manter a saturação arterial de oxigênio acima de
90%.
Os valores hemodinâmicos devem ser observados, pois sinais de instabilidade,
arritmias, diminuição do nível de consciência (Glasgow ≤ 8) são parâmetros que
caracterizem choque cardiogênico e contraindicam o uso de ventilação mecânica não
invasiva (VMNI).
Expansibilidade torácica simétrica e presença de ausculta pulmonar bilateral
podem afastar a hipótese de pneumotórax. A conduta fisioterapêutica deve ser
objetiva, segura e eficiente. As ferramentas mais utilizadas pela fisioterapia em
emergências cardiológicas são: assistência ventilatória não invasiva, oxigenoterapia
e posicionamento adequado ao paciente cardiológico.
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5. ASSISTÊNCIA VENTILATÓRIA NÃO INVASIVA
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hipercápnicos. Uma metanálise recente, incluindo 23 estudos, comparou a utilização
de VMNI e terapêutica médica convencional no EAPC.
A utilização da VMNI demonstrou reduzir a necessidade de IOT e a mortalidade
desses pacientes. Existem duas formas para a aplicação da VMNI, uma é por meio
de pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP), representada na Figura 5,
enquanto a outra é pela aplicação da ventilação assistida com dois níveis de pressão
(binível), representada na Figura 6.
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Figura 6 - Aplicação da Ventilação
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A VMNI deve ser iniciada em conjunto com o tratamento farmacológico
indicado. Alguns tópicos devem ser lembrados para instalar a VMNI no paciente com
EAPC.
Esclarecer a importância e a necessidade do uso da VMNI.
Fixar uma máscara adequada de maneira que não haja vazamentos
significativos.
Adaptar o paciente, inicialmente, em CPAP de 10 cmH2O.
Monitorar FC, PA, FR e SpO2.
Se SpO2 permanecer menor do que 90%, avaliar o aumento no nível da
pressão positiva expiratória final (PEEP) e/ou na fração inspirada de oxigênio (FiO2).
A gasometria arterial pode ser considerada ao se instalar a VMNI.
Observar a função respiratória enquanto a terapêutica farmacológica é
administrada.
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Sinais de esforço respiratório e a não melhora dos sinais clínicos na primeira
hora de aplicação são indicativos formais de insucesso da VMNI.
Intolerância à VMNI mesmo com melhora clínica pode significar a necessidade
de intubação. A não melhora da função respiratória e a diminuição dos sinais de
esforço respiratório nos primeiros minutos de aplicação requer atenção redobrada, a
conduta farmacológica e o suporte ventilatório (aumento da PEEP e/ou na FiO2)
devem ser otimizados, caso haja aumento da FR e da PaCO2, a ventilação com dois
níveis de pressão (binível) deve ser considerada. Ao se instalar a VMNI, devem ser
observados sinais de piora da função respiratória, como:
Piora do nível de consciência com Glasgow ≤ 8.
Sinais de esforço respiratório.
Distensão abdominal.
Frequência cardíaca em ascensão.
Incapacidade de tolerar a máscara e o uso da VMNI.
PaO2 < 60 mmHg e/ou PaCO2 aumentando progressivamente. Esses itens são
fortes indicadores de falha da VMNI. Assim, o procedimento de intubação por
insuficiência respiratória é indicado.
Com a reversão do quadro de desconforto respiratório, o paciente deve ser
mantido em oxigenoterapia, sempre observando a SpO2.
5.1 OXIGENOTERAPIA
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Redução da sensação de dispneia.
Redução da sobrecarga cardíaca melhorando a relação extração/consumo. Na
sala de emergência, o fisioterapeuta suplementa oxigênio para que a SpO2 atinja,
pelo menos, a marca mínima de 90%. Sempre se deve levar em consideração os
pacientes retentores de CO2 e a margem de erro da oximetria de pulso, que variam
em até oito pontos percentuais. O fisioterapeuta é um dos responsáveis pela evolução
da oxigenoterapia, escolhendo o meio de administração do oxigênio, alterando as
taxas de fração inspiratórias de O2 e, até mesmo, fazendo o desmame e a retirada do
suporte suplementar de oxigênio. Existem diversas maneira de oferecer oxigênio
dependendo do fluxo requerido, assim como da capacidade de se controlar a FiO2.
Seguem em ordem crescente de gravidade e suporte terapêutico, essas intervenções.
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Máscara com reservatório e máscara de Venturi
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Figura 10 - Mascará com reservatório
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doenças/síndromes promovem, além da influência das diversas posturas corporais
nessas disfunções.
Figura 11 - Ventilação Mecânica
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REFERÊNCIAS
Adams KF, Fonarow GC, Emerman CL, Lejemtel TH, Costanzo MR, Abraham WT, et
al.;
Allen LA, O’Connor CM. Management of acute decompensated heart failure. Canadian
Med Ass J. 2007;176(6):797-805. Altheman F. Transformar. Rev Crefito. 2007;3:24-5.
American Association for Respiratory Care [AARC]. Clinical practice guideline: oxygen
therapy in the care hospital. Respir Care. 1991;36:1410-3.
31
International Consensus Conferences in Intensive Care Medicine. Noninvasive
positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med.
2001;163:283-91.
Jones JG, Lemen R, Graf PD. Changes in airway calibre following pulmonary venous
congestion. Br J Anaesth. 1978;50:743-51. Landers MR, McWhorter JW, Filibeck D,
Robinson C. Does sitting posture in chronic obstructive pulmonary disease really
matter?: an analysis of two sitting postures and their effect on pulmonary and
cardiovascular function. J Cardiopulm Rehabil. 2006;26(6):405-9.
Magalhães AMM, Paskulin LMG, Martins NGR, Silva SC. Implantação de um sistema
de triagem em unidade de emergência. Rev HCPA. 1989;9(3):182-7.
Montera MW, Almeida RA, Tinoco EM, Rocha RM, Moura LZ, Réa-Neto A, et al. II
Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda. Arq Bras Cardiol 2009; 93(Suppl
3):1-65.
Nohria A, Tsang SW, Fang JC, Lewis EF, Jarcho JA, Mudge GH, et al. Clinical
assessment identifies hemodynamic profiles that predict outcomes in patients admitted
with heart failure. J Am Coll Cardiol. 2003;41:1797-804.
Pang D, Kenan SP, Cook D J, Sibbald WJ. The effect of positive airway support on
mortality and the need of intubation in cardiogenic pulmonary edema – a systematic
review. Chest. 1998;114:1185-91.
Peter JV, Moran JL, Phillips-Hughes J, Graham P, Bersten AD. Effect of non-invasive
positive pressure ventilation (NIPPV) on mortality in patients with acute cardiogenic
pulmonary oedema: a meta-analysis. Lancet. 2006;367:1155-63.
32
Philip-Joet FF, Paganelli FF, Dutau HL, Saadjian AY. Hemodynamic effects of bilevel
nasal positive airway pressure ventilation in patients with heart failure. Respiration.
1999;66:136-43.
Schmidt MI, Duncan BB, Azevedo e Silva G, Menezes AM, Monteiro CA, Barreto SM,
et al. Chronic noncommunicable diseases in Brazil: burden and current challenges.
Lancet. 2011;377(9781):1949-61. Vilas-Boas F, Follath F.
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