Patologia

Material Teórico
Processo Inflamatório

Responsável pelo Conteúdo:

Prof.ª Me. Fabiana Aparecida Vilaça

Revisão Textual:
Prof.ª Dr.ª Selma Aparecida Cesarin
 Processo Inflamatório

• Introdução;
• Células e Mecanismos do Processo Inflamatório;
• Diferenças Entre Inflamação Aguda e Inflamação Crônica.

OBJETIVOS DE APRENDIZADO
• Caracterizar o processo inflamatório;
• Diferenciar a inflamação aguda da inflamação crônica.
 Orientações de estudo
Para que o conteúdo desta Disciplina seja bem
aproveitado e haja maior aplicabilidade na sua
formação acadêmica e atuação profissional, siga
algumas recomendações básicas:
Conserve seu
material e local de
estudos sempre
organizados.
Aproveite as
Procure manter indicações
contato com seus de Material
colegas e tutores Complementar.
para trocar ideias!
Determine um Isso amplia a
horário fixo aprendizagem.
para estudar.

Mantenha o foco!
Evite se distrair com
as redes sociais.

Seja original!
Nunca plagie
trabalhos.

Não se esqueça
de se alimentar
Assim: e de se manter
Organize seus estudos de maneira que passem a fazer parte hidratado.
da sua rotina. Por exemplo, você poderá determinar um dia e
horário fixos como seu “momento do estudo”;

Procure se alimentar e se hidratar quando for estudar; lembre-se de que uma

alimentação saudável pode proporcionar melhor aproveitamento do estudo;

No material de cada Unidade, há leituras indicadas e, entre elas, artigos científicos, livros, vídeos
e sites para aprofundar os conhecimentos adquiridos ao longo da Unidade. Além disso, você tam-
bém encontrará sugestões de conteúdo extra no item Material Complementar, que ampliarão sua
interpretação e auxiliarão no pleno entendimento dos temas abordados;

Após o contato com o conteúdo proposto, participe dos debates mediados em fóruns de discus-
são, pois irão auxiliar a verificar o quanto você absorveu de conhecimento, além de propiciar o
contato com seus colegas e tutores, o que se apresenta como rico espaço de troca de ideias e de
aprendizagem.
UNIDADE Processo Inflamatório

Introdução
O organismo humano possui um Sistema Imune que o protege contra a ação de
patógenos, agressão por corpos estranhos e presença de substâncias tóxicas.

Um dos mecanismos efetores desse Sistema Imune para deflagar o ataque aos
agentes agressores dos tecidos humanos é o processo inflamatório.

Assim, ao contrário do que a maioria das pessoas pensa, o Processo Inflamató-

rio não é uma ação, inicialmente, prejudicial, podendo ser considerado um meca-
nismo de defesa do organismo contra patógenos.

Figura 1 – Esquema de um Processo Inflamatório em curso

Fonte: Adaptado de Getty Images

O Processo Inflamatório ocorre, basicamente, quando um tecido vascularizado é

agredido iniciando uma série de ações como liberação de histamina, vasodilatação,
aumento da permeabilidade celular e diapedese, sendo que que o termo diapedese
indica a passagem das células sanguíneas, no caso leucócitos, de dentro do vaso
sanguíneo para os tecidos.

Assim, podemos observar que, para haver inflamação, ocorre a saída de líquidos
e de células do sangue para o interstício.

A inflamação tem como objetivo:

• Matar microrganismos;
• Coordenar as reações imunológicas;
• Eliminar células lesadas;
• Reestruturar tecidos;
• Restaurar a homeostasia.

Na maioria das vezes, a inflamação é benéfica ao organismo, porém, em muitos

casos, pode levar também a lesões e a alterações que comprometam o bom fun-
cionamento orgânico.

São patologias desencadeadas pela resposta inflamatória exacerbada:

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 • Esclerose múltipla;
• Osteoartrite;
• Lúpus Eritematoso Sistêmico;
• Aterosclerose;
• Dermatite atópica;
• Asma;
• Sarcoidose;
• Diabetes Tipo I;
• Colites;
• Vasculites;
• Doença de Crohn.

Historicamente, os gregos antigos já conheciam o poder de defesa do processo

infamatório e definiam seus sinais e sintomas como sinais cardinais, que levam a
alterações funcionais, chamadas de perda de função.

Os sinais cardinais do processo inflamatório são:

• Calor;
• Rubor;
• Tumor;
• Dor.

CALOR RUBOR TUMOR DOR

Vasodilatação
Extravasamento
Vasodilatação Vasodilatação de fluido Liberação de
Aumento do Hiperemia (permeabilidade) mediadores
metabolismo Influxo celular afetam terminações
celular (químiotaxia) nervosas

Perda de Função
Figura 2 – Sinais Cardinais da Inflamação

Caso a inflamação não existisse, microrganismos estariam livres para penetrar

em feridas e tecidos e não ocorreria cicatrização. Mas, quando a inflamação com-
promete demais a função inicial do órgão acometido, pode levar a um problema
maior do que a agressão inicial, como, por exemplo, a cirrose hepática.

As respostas inflamatórias precoces (agudas) diferem das respostas tardias (crô-

nicas). Cada fase envolve mediadores químicos e células diferentes, que funcionam
associados para:

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UNIDADE Processo Inflamatório

• Enfrentar, destruir e remover os agentes injuriosos;

• Isolar esses agentes;
• Estimular as respostas imunes;
• Promover cura/cicatrização.

A inflamação tem as seguintes fases:

• Fase 1: Inflamação aguda (resposta vascular e celular, quando dominam
os granulócitos);
• Fase 2: Inflamação crônica (proliferação, quando dominam os monócitos);
• Fase 3: Formação de granuloma;
• Fase 4: Cura/cicatrização.

Células e Mecanismos
do Processo Inflamatório
Os agentes inflamatórios (bactérias, vírus, agentes químicos e físicos, protozoá-
rios etc.) agem sobre o tecido e induzem a liberação de mediadores químicos que,
ao agirem nos receptores existentes nas células da microcirculação e nos leucócitos,
produzem aumento da permeabilidade vascular e exsudação de plasma e células
sanguíneas para o interstício.

Assim, são mecanismos do processo inflamatório:

• Vasodilatação;
• Aumento da Permeabilidade Vascular;
• Diapedese.

Isso porque a presença de patógenos, corpos estranhos ou substâncias tóxicas

ocorre nos tecidos. Logo, as células de defesa, que estão dentro dos vasos sanguí-
neos, precisam passar para os tecidos, onde desempenharão suas funções efetoras.

A histamina leva à vasodilatação e ao aumento da permeabilidade vascular (ede-

ma). A vasodilatação assegura um fornecimento aumentado de sangue na região
onde ocorre o Processo Inflamatório e o aumento da permeabilidade vascular faz
com que o mais líquido de dentro dos vasos sanguíneos escape para o meio in-
tersticial, levando a um acúmulo de células da linhagem branca próximo às células
endoteliais, preparando-se para passar, por rolamento, do vaso para os tecidos.

Esse processo de passagem das células de defesa (linhagem branca) dos vasos
sanguíneos para os tecidos chama-se diapedese.

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 Figura 3 – Visão geral da inflamação
Fonte: ROBBINS, 2013

Figura 4 – Visão geral da diapedese

Fonte: Wikimedia Commons

Inúmeras células e moléculas participam do Processo Inflamatório. As moléculas

mais comuns são histamina e citocinas, sendo que a citocina mediadora da resposta
inflamatória é a interleucina 1 (IL-1).

As células envolvidas no processo incluem:

• Neutrófilos;
• Monócitos;
• Eosinófilos;
• Mastócitos;
• Células Dendríticas;
• Células Endoteliais.
Explor

Células presentes no Processo Inflamatório: http://bit.ly/2s3ybOS

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UNIDADE Processo Inflamatório

Quando as células do Sistema Imune saem da corrente sanguínea e chegam aos

tecidos, por quiomiotaxia, dirigem-se até o local onde está havendo a agressão teci-
dual. Nesse momento, ocorre a fagocitose do agente agressor ou patógeno.

Podemos dizer, então, que o Processo Inflamatório possui vasculares e altera-

ções celulares, sendo que as alterações vasculares são as primeiras a ocorrer, visto
que há necessidade de as células do Sistema Imune migrarem do sangue para os te-
cidos, e persistem mesmo quando as alterações celulares da inflamação têm início.

As alterações vasculares da inflamação são deflagadas no início da lesão tecidual

pela histamina e pelo óxido nítrico, que favorecem a entrada de mais sangue nos
vasos sanguíneos (vasodilatação) e relaxamento da parede dos vasos. O acúmulo de
sangue no local da inflamação é chamado de estase e justifica 2 das características
do Processo Inflamatório: o calor e o rubor.

Após a vasodilatação, ocorre um aumento da permeabilidade vascular, levando

ao extravasamento de líquido na microvasculatura.

Isso leva a uma diminuição do fluxo sanguíneo. Como houve diminuição de líquido
dentro do vaso, as células aumentam seu contato umas com as outras e com o pró-
prio endotélio vascular, ocorrendo, também, uma concentração maior de leucócitos
no local da inflamação.

Quando ocorre a vasodilatação e o aumento da permeabilidade vascular, a his-

tamina também provoca uma alteração no citoesqueleto das células endoteliais,
levando a uma contração celular.

A célula retrai e diminui o seu contato com a célula vizinha, formando poros no
endotélio, por onde irão passar as células da linhagem de defesa.

Figura 5 – Elementos vasculares e celulares envolvidos na inflamação

Fonte: cecierj.edu.br

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 Para manter esse processo até que todos os agentes agressores sejam fagocita-
dos há necessidade da secreção de outros mediadores químicos da inflamação, visto
que a histamina e o óxido nítrico possuem um tempo de vida muito curta.
Então, mediadores químicos como leucotrienos, prostaglandinas e fator ativador
de plaquetas são sintetizados.
A prostaglandina é um mediador químico que possui uma implicação clínica fun-
damental é ele que causa a febre e a dor presentes nos processos inflamatórios. Por
isso, os Anti-Inflamatórios Não Esteroides (AINES) tiram a dor e são antitérmicos,
pois agem, justamente na prostaglandina, anulando a sua ação.
Dessa maneira, o Processo Inflamatório progride por meio do mediador químico
leucotrieno, que não causa dor e nem febre.
Quando todos os agentes agressores forem fagocitados, a menor quantidade de
interleucina 1 e os mediadores químicos da inflamação no sangue irá proporcio-
nar o final do Processo Inflamatório da seguinte maneira: o hipotálamo percebe a
queda nos níveis de IL-1 e outros mediadores inflamatórios e estimula as glândulas
adrenais a secretarem glicocorticoides que desmontam o aparato inflamatório.
Indivíduos imunodeprimidos e com doenças autoimunes precisam fazer a inges-
tão de corticoides via oral.
Explor

Ação da aspirina (AINE) sobre a prostaglandina: http://bit.ly/36boSLS

Diferenças Entre Inflamação

Aguda e Inflamação Crônica
O Processo Inflamatório que dura de 10 a 12 dias é chamado de Processo Inflama-
tório Agudo, sendo que a inflamação aguda é considerada o mecanismo efetor da imu-
nidade inata do organismo, aquela que é inespecífica e não tem memória imunológica.
Assim, são características da inflamação aguda:
• Agente pouco patogênico;
• Contato único e ligeiro com um tecido saudável;
• Agressão leve;
• Reação inflamatória de curta duração (aguda) e de pequena intensidade.
• Aumento do calibre dos vasos do local agredido;
• Alteração dos capilares: saída de células sanguíneas e plasma para o sítio
da inflamação;
• Migração de leucócitos e acúmulo no foco inflamatório.
Explor

Visão geral da Inflamação Aguda: http://bit.ly/2LveHcU

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UNIDADE Processo Inflamatório

A Inflamação Crônica ocorre em doenças autoimunes, por exemplo, onde, de-

vido ao estado de imunodepressão do indivíduo, há a necessidade de ingestão de
corticoide via oral.

São características da Inflamação Crônica:

• Agente muito resistente e patogênico;
• Contatos repetidos e persistentes, mesmo em tecidos saudáveis;
• Agressão mais grave com reação inflamatória de longa duração (crônica) e de
maior intensidade;
• Infiltração de células mononucleares: macrófagos e linfócitos;
• Tentativa de reparo da área lesada: formação de tecido conjuntivo e angiogênese;
• Destruição tecidual causada essencialmente pelas células inflamatórias.

Na Inflamação Crônica, temos a formação de granulomas, que é um nódulo de

tecido inflamatório composto por conglomerado de macrófagos e linfócitos T ativa-
dos, muitas vezes associados à necrose e à fibrose.

O granuloma surge devido à presença de microrganismos de difícil destruição,

como o Mycobacterium spp, Fungos e Schistosoma mansoni.

Macrófago ativado

IL-6, IL-12, TNF

Interferon gama

Macrófago

M. tuberculosis
Ativo Novos
Macrófagos

Granuloma

Leucócitos

Morte dos macrófagos

acumulo de células
inflamatórias e fibrina
formam um granuloma
(tubérculo)
Células gigantes de Langhans
que retiram água e depositam
sais de cálcio

Figura 6 – Esquema do granuloma gerado devido à Tuberculose

Fonte: Adaptado de Getty Images

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 Nos casos de câncer, é comum a existência de inflamação crônica, visto que o
organismo, diante de uma célula neoplásica, sempre tentará desenvolver uma res-
posta imunológica que combata a lesão ocasionada, porém, como não há sucesso
e o agente agressor consegue manter-se nos tecidos, a resposta inflamatória passa
a ser crônica, conforme o esquema a seguir:
Explor

Inflamação crônica e o câncer: http://bit.ly/2rkUn7j

Em Síntese Importante!

Nesta Unidade, podemos observar, então, que a inflamação é uma resposta de defesa
do organismo contra agentes agressores e que apenas quando essa inflamação perde
o controle e passa a desenvolver uma resposta imunitária exacerbada é que passa a ser
considerada algo prejudicial ao organismo humano.

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UNIDADE Processo Inflamatório

Material Complementar
Indicações para saber mais sobre os assuntos abordados nesta Unidade:

 Leitura
Inflamação em doenças neurodegenerativas
LIMA, R. R. et. al. Inflamação em doenças neurodegenerativas. Revista Paraense de
Medicina, v. 21, n. 2, p. 29-34, 2007.
http://bit.ly/348FEtj
Inflamação Aguda
http://bit.ly/2qF98l8
Processo Inflamatório
BECHARA, G. H.; SZABÓ, M. P. J. Processo Inflamatório. Alterações vasculares e
mediação química. Adams, p. 1-15, 2009.
http://bit.ly/2P8It9P
Células inflamatórias e seus mediadores na patogênese da DPOC
COSTA, C. H. da; RUFINO, R.; LAPA E SILVA, J. R. Células inflamatórias e seus
mediadores na patogênese da DPOC. Rev. Assoc. Med. Bras. (1992), v. 55, n. 3,
p. 347-354, 2009.
http://bit.ly/2LEmAwH
Inflamação Crônica
http://bit.ly/38mlkby

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Referências
MONTENEGRO, M. R.; FRANCO, M. Patologia: processos gerais. 5. ed. São
Paulo: Atheneu, 2010.

ROBBINS, S. L. Patologia: Patologia básica 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,

2018. (e-book)

________.; COTRAN, R. S. Patologia: bases patológicas das doenças. 9. ed. Rio

de Janeiro: Elsevier, 2016.

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