Alexandre Sá

CLÍNICA MÉDICA IX

DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC)

1
 SUMÁRIO

DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

1. Definição . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
2. Estágios da doença renal crônica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
3. Causas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
4. Fisiopatologia e complicações da doença renal crônica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
4.1. O que acontece caso ocorra um declínio da função renal? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

5. C
 onsequências da DRC1-3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
6. Anemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
7. D
 oença mineral óssea da doença renal crônica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
7.1. H
 iperparatireoidismo secundário . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
7.2. D oença óssea adinâmica (baixo turnover) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

8. A
 cidose metabólica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
9. Uremia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
10. Hipervolemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
11. Doença cardiovascular e doença renal crônica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
12. Tratamento conservador da doença renal crônica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
12.1. D
 ieta na doença renal crônica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
12.2. Anemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
12.3. Acidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
12.4. Hiperfosfatemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
12.5. Hiperparatireoidismo secundário . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
12.6. T ratamento da hipertensão arterial sistêmica nos portadores de doença renal crônica 16
12.7. C
 ontrole glicêmico e uso de hipoglicemiantes na DRC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
12.8. C ontrole lipídico na DRC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

Mapa mental. DRC: definição e classificação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

Mapa mental. DRC: redução das funções excretora e endócrina . . . . . . . . . . . . . 20
Mapa mental. DRC: tratamento geral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Questões comentadas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23

2
 DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC)

importância/prevalência

O QUE VOCÊ PRECISA SABER?

u A definição de DRC.
u Conhecer as fórmulas para estimativa da TFG.
u Aprender o estadiamento da DRC pela TFG e pelo grau de albuminúria.
u Conhecer as principais causas de DRC e de DRC com rins de tamanho normal ou aumentado.
u Conhecer as complicações decorrentes da redução da função excretora renal.
u Conhecer as complicações decorrentes da redução da função endócrina renal.
u Manejo geral do paciente com DRC e de suas principais complicações.

1. D EFINIÇÃO V Cicatrizes renais (ex.: pós-nefrectomia par-

A Doença Renal Crônica (DRC) é definida pela pre-
sença de lesão renal ou redução da sua função por
um período maior ou igual a 3 meses1. Veja a seguir
qual o nível de função e quais os marcadores de
lesão renal atribuídos a uma DRC:
u Redução da função renal – TFG < 60 ml/min/1,73 m2.
u Marcadores de lesão renal:
W Albuminúria ≥ 30 mg/dia.
W Anormalidades no sedimento urinário:
V Hematúria de origem glomerular (hemácias
dismórficas).
V Cilindros celulares.
W Distúrbios eletrolíticos ou acidose metabólica
atribuída a doenças tubulares renais:
V Acidoses tubulares renais.
V Doenças renais perdedoras de eletrólitos
ou água (ex.: diabetes insipidus, Síndrome
de Fanconi, Síndrome de Bartter e Síndro-
me de Gitelman).
W Anormalidades em exames de imagem:
cial ou total, sequelas de pielonefrites e in-
fartos renais).
V Cistos renais patológicos (ex.: doença renal
policística autossômica dominante).
V Obstruções urinárias crônicas e litíase renal.
V Doenças hereditárias renais.
V Massas renais.
V Estenose significativa de artéria renal.
W Anormalidades detectadas em biópsia renal:
V Doenças glomerulares (ex.: doença por lesão
mínima, nefropatia membranosa).
V Doenças vasculares (ex.: aterosclerose, trom-
bos, vasculites, danos relacionados à HAS).
W História de transplante renal.
O tempo mínimo de 3 meses é necessário para
auxiliar na diferenciação entre a DRC e a IRA, pois
a última quase sempre apresenta recuperação da
função ou da lesão renal antes desse período.

3
 Doença renal crônica (DRC) Nefrologia

Nas DRC leves a moderadas (estágios 1, 2 e 3), com

   DIA A DIA MÉDICO
proteinúria ≤ 300 mg/24 h, o indivíduo é acompa-
nhado na atenção primária por um médico clínico,
Os dois marcadores de DRC mais comuns na prática clí-
pois o risco de complicações é baixo. Quando a DRC
nica são a creatinina e a albuminúria. Reveja no capítulo
1 (“Introdução à nefrologia”) como a creatinina é utilizada do paciente progride para o estágio 4 (TFG entre 15
para o cálculo da TFG. e 29) ou apresenta uma albuminúria > 300 mg/24 h,
esse indivíduo deve ser referenciado para o nefrolo-
gista para que ele trate as possíveis complicações
da DRC e oriente o paciente para uma possível
2. E STÁGIOS DA DOENÇA necessidade de terapia de substituição renal em
RENAL CRÔNICA algum momento da sua vida.

   DIA A DIA MÉDICO

   BASES DA MEDICINA

Na prática clínica, se houver dúvidas sobre a etiologia da

A DRC é classificada conforme a sua TFG e o seu nível DRC ou insegurança do médico clínico no acompanha-
de albuminúria (veja na Tabela 1). mento do paciente com DRC moderada (estágio 3a ou 3b),
este deve ser encaminhado para ao menos 1 avaliação
com o nefrologista.
A DRC é tanto mais grave quanto menor for a TFG
ou maior o nível de albuminúria, pois representa
maior risco de complicações, incluindo maior risco
de evoluir para o último estágio da DRC (estágio 5),  DICA 
 Não são incomuns questões de
o qual chamamos de DRC Estágio Terminal (DRET) prova cobrando a classificação da DRC
ou insuficiência renal, em que será necessária uma conforme essa tabela do KDIGO. Portanto,
das 2 terapias de substituição renal – diálise (hemo- saiba calcular a TFG estimada através da
creatinina usando a fórmula de Cockcroft-
diálise ou diálise peritoneal) ou transplante renal1-3.
-Gault. As outras fórmulas são complexas
para calcular com papel e caneta, por isso
Tabela 1. Classificação da Doença Renal Crônica. não são cobradas em provas.
TFG Taxa de
Albuminúria
Estágio (ml/min/ albuminúria
(A)
1,73 m²) (mg/g)

1 ≥ 90 A 1 – normal < 30 3. C AUSAS

2 60 – 89 A 2 – micro 30 – 300

3a 45 – 59 A 3 – macro > 300

3b 30 – 44    BASES DA MEDICINA

4 15 – 29
A DRC tem diversas etiologias e algumas vezes é multi-
5 < 15 fatorial. Por exemplo, podemos ter um idoso com nefro-
patia diabética, que sofre com nefrolitíase de repetição
Fonte: KDIGO1.
e usa anti-inflamatórios diariamente em decorrência de
uma osteoatrite em joelhos. Buscar o(s) diagnóstico(s)
correto(s) é fundamental, pois a principal forma de pre-
   DIA A DIA MÉDICO
venir ou retardar a progressão da DRC é tratando a sua
doença de base.
O risco de complicações renais e cardiovasculares mais
acentuado é naquele indivíduo com DRC estágio 5 A3.

4
 Doença renal crônica (DRC)
O Diabetes Mellitus (DM) e a HAS são as 2 principais
etiologias de DRC no Brasil e no mundo. Geralmente,
o DM é a primeira causa nos países desenvolvidos,
enquanto HAS é a primeira nos países subdesenvol-
vidos ou em desenvolvimento, como o Brasil. A prin-
cipal justificativa para essa diferença é a qualidade
do sistema de saúde no tratamento populacional da
HAS. A terceira causa são as sequelas de um grupo
de doenças chamadas glomerulopatias. Nesse caso,
chamamos de glomerulopatias crônicas. A principal
doença genética que provoca DRC é a Doença Renal
Policística Autossômica Dominante (DRPAD)4.
u As 3 principais causas de DRC no mundo são:
W Diabetes mellitus (1º lugar).
W Hipertensão arterial sistêmica (2º lugar).
W Glomerulopatias (3º lugar):
V primárias.
V secundárias a doenças autoimunes, medi-
camentos, infecções crônicas (HIV, Hepatite
B, Hepatite C, tuberculose), amiloidoses e
neoplasias.
u Outras causas de DRC:
W Drogas nefrotóxicas:
V AINES.
V carbonato de lítio.
V quimioterápicos.
W Uropatias obstrutivas:
V Nefrolitíases.
V Hipertrofia prostática benigna ou neopla-
sias de próstata.
V Neoplasias de bexiga ou ureter.
V Compressão por neoplasias de órgãos ad-
jacentes (útero, reto, cólon, linfonodos).
V Bexiga neurogênica.
W Doenças hereditárias:
V Doença renal policística autossômica do-
minante ou recessiva.
V Síndrome de Alport.
V Anomalias Congênitas dos Rins e do Trato
Urinário (CAKUT).
V Oxalúria primária.
V Doença de Fabry.

V Esclerose tuberosa.
W Sequela de IRA grav.
W Doenças vasculares renais:
V estenose de artéria renal.
V nefropatia isquêmica.
V ateroembolismo renal.
V necrose cortical aguda.
W Nefrectomia total ou parcial.
W Nefropatias túbulo-intersticiais crônicas:
V sequela do rim do mieloma.
V refluxo vesicoureteral.
V anemia falciforme.
V sarcoidose.
V sequela de pielonefrites.
Quando avaliamos com exame de imagem os rins
de um indivíduo com DRC, é comum os encontrar-
mos com tamanhos reduzidos e com redução da
ecogenicidade cortical, ou até mesmo com perda
da diferenciação corticomedular nos casos de DRC
muito avançados (reveja o Capítulo 1 – avaliação
renal com exames de imagem). No entanto, algu-
mas etiologias de DRC podem apresentar rins de
tamanhos normais ou até aumentados.1-3
u Causas de DRC com rins de tamanhos normais:
W diabetes mellitus.
W doença renal policística autossômica domi-
nante.
W nefropatia associada ao HIV.
W esclerose sistêmica.
W amiloidose.
W anemia falciforme.
W uropatias obstrutivas.
   DIA A DIA MÉDICO
Cistos renais podem aparecer em indivíduos com DRC
e até mesmo em indivíduos sem doenças renais. Por-
tanto, o achado de cistos renais no indivíduo com DRC
não significa que ele tenha alguma das doenças renais
policísticas (DRPAD ou recessiva).
5
 Doença renal crônica (DRC)
4. FISIOPATOLOGIA E
COMPLICAÇÕES DA DOENÇA
RENAL CRÔNICA
   BASES DA MEDICINA
O ser humano nasce com aproximadamente 1 milhão
de néfrons em cada rim, cada um atuando como uma
unidade funcional independente, e a soma da atividade
de todos eles define a TFG. Uma lesão crônica no rim pro-
voca a destruição da microarquitetura normal, causando
uma substituição do tecido por uma matriz de colágeno
(tecido fibroso), o que afeta glomérulos, túbulo-interstício
e vasos – glomeruloesclerose, fibrose túbulo-intersti-
cial e esclerose vascular, respectivamente. Os rins são
incapazes de regenerar os néfrons perdidos. Contudo,
os néfrons remanescentes se adaptam, aumentando a
sua capacidade de filtração glomerular através de estí-
mulos por citocinas e hormônios como o sistema RAA
– um mecanismo chamado de hiperfiltração adaptativa.
Esse processo é tão eficiente que, mesmo com a perda
de 50% dos néfrons, a creatinina permanece estável ou
discretamente elevada, e os eletrólitos permanecem em
valores normais. A hiperfiltração adaptativa, apesar de
inicialmente benéfica, em longo prazo provoca danos
ao néfron. A consequência é que a DRC causa mais DRC
ao longo do tempo, mesmo que a doença de base esteja
controlada1-3.
4.1. O QUE ACONTECE CASO OCORRA
UM DECLÍNIO DA FUNÇÃO RENAL?
Laboratorialmente, veremos uma elevação progres-
siva das escórias nitrogenadas (ureia e creatinina)
em decorrência da queda da TFG e, provavelmente,
o aparecimento de proteinúria. Ainda no nível labo-
ratorial, porém em estágios mais avançados (a partir
do estágio 3b), poderemos encontrar sinais de com-
prometimento da função excretora, como distúrbios
eletrolíticos e acidose metabólica, bem como o
comprometimento da função endócrina renal, como
anemia e distúrbio mineral ósseo (hiperparatireoi-
dismo secundário e suas complicações).
Os sintomas e as alterações ao exame físico cos-
tumam ocorrer quando há uma perda importante
da função renal. Ou seja, a DRC quase sempre é
6
Nefrologia
silenciosa. Os sintomas, quando presentes, geral-
mente são inespecíficos e são consequências da
retenção de escórias nitrogenadas (fenóis, indóis,
hipuratos, dentre outros) e das complicações exó-
crinas e endócrinas1-3. Abordaremos os sintomas de
uma forma mais profunda no tópico sobre uremia.
5. CONSEQUÊNCIAS DA DRC1-3
u Funções endócrinas:
W Queda na produção de eritropoietina: anemia;
W Queda na produção de vitamina D ativa (calci-
triol): hipocalcemia, hiperfosfatemia e hiper-
paratireoidismo secundário.
u Redução na excreção de toxinas urêmicas: eleva-
ção de ureia e creatinina (azotemia) e sintomas
urêmicos (uremia).
u Redução na excreção de eletrólitos:
W Sódio: não provoca hipernatremia, pois o acú-
mulo deste íon é acompanhado de retenção de
água na mesma proporção. A consequência
é a hipervolemia;
W Potássio: hipercalemia;
W Fósforo: hiperfosfatemia.
u Redução na excreção de água: hiponatremia;
u Redução na excreção de H+: acidose metabólica;
u Aumento do risco de doença cardiovascular.
O volume urinário está preservado na DRC, salvo
quando o paciente já tem uma longa história em
programa de diálise – neste caso, quase sempre
evoluirá com oligúria e até mesmo anúria.
   DIA A DIA MÉDICO
Se o seu paciente tem DRC e se queixa de oligúria ou anú-
ria, a suspeita principal é de que está ocorrendo alguma
IRA sobreposta à DRC.
 Doença renal crônica (DRC)
6. A NEMIA
   BASES DA MEDICINA
A eritropoietina (EPO) é um hormônio produzido pelos
fibroblastos presentes no interstício renal a partir de
estímulos decorrentes de variações do conteúdo de O2
no sangue. No interstício renal do córtex e da medula
existem os fatores indutores de hipóxia (HIF) que esti-
mulam os fibroblastos a produzirem EPO. Também existe
uma enzima chamada prolil-hidroxilase, que degrada os
HIF. Reduções até mesmo sutis no conteúdo de O2 (ex.:
anemia ou hipóxia) levam à inibição da prolil-hidroxilase,
tendo como consequência um aumento da duração dos
HIF, que, por sua vez, mantêm os fibroblastos estimulados
a produzirem EPO por um período maior. Por último, a
EPO irá agir na medula óssea, provocando um aumento
na produção de hemácias, o que corrige a anemia1-3.
Lembra-se da policitemia secundária a estados de hipóxia
crônica (ex.: doença pulmonar obstrutiva crônica)? Esse
é o principal motivo da policitemia.
Veja a definição de anemia pela OMS5:
u Hemoglobina < 13 g/dL em homens.
u Hemoglobina < 12 g/dL em mulheres.
A resposta à produção de EPO é reduzida no indi-
víduo com DRC. Portanto, a deficiência relativa de
EPO é o principal motivo para a anemia da DRC. No
entanto, uma série de outros fatores contribuem
para a anemia nos portadores de DRC1-3.
u Redução na sobrevida das hemácias.
u Coletas de sangue repetidas.
u Perdas de sangue nos acessos vasculares para
hemodiálise e no próprio circuito da hemodiálise.
u Perdas sanguíneas crônicas pelo trato gastroin-
testinal.
u Deficiência nutricional (incluindo a possibilidade
de deficiência da vitamina B12 e ácido fólico).
u Inflamação crônica (mesmo mecanismo da ane-
mia da doença crônica).
u Hiperparatireoidismo secundário (o PTH pode
provocar algum grau de fibrose de medula óssea).

A anemia da DRC é normocítica e normocrômica,
não associada a outras citopenias (leucopenia
ou plaquetopenia), e surge somente em estágios
mais avançados da DRC (a partir do estágio 3b).
Está presente em cerca de metade dos pacientes
com DRC estágio 4 e em quase 100% daqueles no
estágio 51-3.
As hemácias representam um importante estoque
de ferro corporal no indivíduo. Portanto, diante das
perdas sanguíneas aumentadas dos pacientes com
DRC, é natural que tenham uma demanda maior por
ferro. Estima-se que sejam perdidos até 2 gramas
de ferro por ano. Contudo, a absorção intestinal
desse elemento está reduzida devido à produção de
hepcidina pelo quadro inflamatório da DRC (reveja
o mecanismo de anemia da doença crônica na
apostila de Hematologia). O resultado é um balanço
negativo de ferro. Um dos principais meios de avaliar
o estoque corporal de ferro é através de uma pro-
teína chamada ferritina. A ferritina é produzida pelo
fígado, e sua produção é aumentada em situações
inflamatórias, independentemente do estoque de
ferro corporal. Dessa forma, é comum o indivíduo
com DRC apresentar deficiência absoluta ou relativa
(incapacidade de usar o ferro existente) de ferro.
Quando encontramos uma ferritina reduzida na
DRC, não resta dúvidas de que há uma deficiência
de ferro (deficiência absoluta); porém, quando ela
está normal ou aumentada, podemos pensar em
2 cenários2,3:
1. O estoque de ferro corporal está adequado.
ou
2. O estoque de ferro corporal está reduzido, sendo
o aumento da ferritina decorrente do quadro
inflamatório provocado pela retenção de escórias
nitrogenadas.
Por causa disso, os valores de referência para o
diagnóstico de deficiência de ferro no indivíduo
com DRC são diferentes dos indivíduos sem doen-
ças renais.
u Deficiência absoluta de ferro:
W Ferritina ≤ 100 ng/mL;
W Índice de saturação da transferrina ≤ 20%.
7
 Doença renal crônica (DRC) Nefrologia

saudável na DRC, resultando em menor absorção

   DIA A DIA MÉDICO
Apesar de a deficiência de EPO ser o principal motivo para
o surgimento de anemia da DRC, sempre investigue defi-
ciência de ferro associada, dada a prevalência acentuada
de ferropenia nesses indivíduos.
7. D OENÇA MINERAL ÓSSEA DA
DOENÇA RENAL CRÔNICA
   BASES DA MEDICINA
Os rins participam ativamente da saúde mineral óssea do
indivíduo, pois convertem a vitamina D na sua forma ativa,
chamada calcitriol (1,25-di-hidroxivitamina D), através da
ação da enzima 1-alfa-hidroxilase, e auxiliam no controle
dos níveis séricos de fósforo e cálcio através de ajustes na
sua excreção ou reabsorção. O calcitriol age no intestino
delgado, estimulando a absorção de cálcio e, em menor
proporção, de fósforo2,3.
de cálcio da dieta. No entanto, os receptores de
cálcio nas paratireoides detectam essa queda e
agem aumentando rapidamente os níveis de PTH,
o que estimula a reabsorção de cálcio nos ossos.
A própria redução de calcitriol também estimula
o aumento do PTH independentemente do cálcio,
pois a paratireoide tem receptores de vitamina D.
Dessa forma, o nível sérico de cálcio é mantido
dentro dos valores de referência, porém próximo
ao limite inferior da normalidade. Essa elevação
do PTH em decorrência do estímulo provocado
por redução do cálcio sérico e do calcitriol é o que
chamamos de hiperparatireoidismo secundário.
Outro estímulo, porém mais tardio, para a queda
no nível sérico de cálcio é a hiperfosfatemia, pois
ocorre aumento da formação de cristais insolúveis
de fosfato de cálcio com deposição tecidual2,3,6. Veja
na Figura 1, de forma objetiva, a fisiopatologia da
doença mineral óssea.

À medida que a DRC progride, ocorrem 2 processos

iniciais1-3:
1. Redução da excreção de fósforo.
2. Queda da produção de calcitriol.

A redução da excreção de fósforo não provoca

aumento do seu nível sérico inicialmente, pois ocorre
um estímulo à produção do fator de crescimento
fibroblástico 23 (FGF-23), que, por sua vez, faz com
que os néfrons remanescentes aumentem a sua
excreção de fósforo, inibindo a produção de calcitriol
(que já está reduzida pela DRC). Lembre-se de que
o calcitriol também estimula a absorção intestinal
de fósforo. Outro responsável por manter o fósforo
normal é o aumento do paratormônio (PTH), como
veremos a seguir, pois também estimula a excreção
renal de fósforo, embora tenha menos importância
que o FGF-231-3.
A queda da produção de calcitriol é decorrente da
inibição pelo FGF-23 e pela redução de tecido renal

8
 Doença renal crônica (DRC)
Figura 1. Fisiopatologia da doença mineral e óssea na DRC.
Fonte: Acervo Sanar.
À medida que a DRC alcança estágios graves (4 e
5), esse mecanismo adaptativo não é mais capaz
de manter o equilíbrio, resultando em um grupo de
complicações que chamamos de distúrbio mineral
ósseo relacionado à DRC:
u hiperfosfatemia;
u hipocalcemia;
u hiperparatireoidismo secundário;
u calcificação vascular e tecidual;
u aumento de risco de doenças cardiovasculares.
7.1. HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO
   BASES DA MEDICINA
Ao contrário do que muitos pensam, os ossos têm uma
atividade celular significativa. Osteoclastos e osteoblastos
promovem reabsorção e síntese óssea, respectivamente,
mantendo um remodelamento ósseo saudável. O PTH é

um hormônio essencial nesse processo à medida que
estimula diretamente o osteoclasto2,3,6.
Na DRC, os ossos apresentam uma resistência maior
à ação do PTH no osteoclasto, por um mecanismo
ainda pouco conhecido. Então, a elevação do PTH
é necessária não somente para manter uma nor-
mocalcemia, mas também para manter um nível
saudável de remodelamento ósseo.
u Níveis aceitáveis de PTH na DRC até o estágio
4: até 150 pg/mL.
u Níveis aceitáveis de PTH na DRC estágio 5: 150
a 300 pg/mL.
Níveis acima desses valores costumam provocar
uma reabsorção óssea exagerada e, consequente-
mente, uma mineralização deficiente. O resultado é
uma doença óssea chamada osteíte fibrosa cística,
também conhecida como doença óssea de alto
turnover.
u Consequências clínicas da osteíte fibrosa cística:
9
 Doença renal crônica (DRC)
W Dores ósseas.
W Fraturas patológicas.
W Deformidades ósseas.
W Alterações ósseas radiográficas:
V Reabsorção de falanges.
V Crânio em sal e pimenta (lesões líticas e
blásticas em calota craniana).
V Coluna em camisa “Rugger Jersey” (áreas
líticas no centro das vértebras).
V Tumor marrom (osteoclastoma).
7.2. D
 OENÇA ÓSSEA ADINÂMICA
(BAIXO TURNOVER)
   BASES DA MEDICINA
Assim como existe a doença óssea de alto turnover (osteíte
fibrosa cística), também existem as doenças ósseas de
baixo turnover relacionadas à DRC. Elas são caracterizadas
por uma baixa atividade celular na matriz óssea, resul-
tando em uma queda importante da formação óssea2,3,6.
Encontramos 2 tipos de doença óssea de baixo
turnover na DRC:
1. Doença óssea adinâmica.
2. Osteomalácia da DRC.
A doença óssea adinâmica é uma complicação do
tratamento do hiperparatireoidismo secundário.
Ao reduzirmos os níveis do PTH para menos de
150 pg/mL, geralmente < 100 pg/mL, por um longo
prazo, iremos provocar um baixo remodelamento
ósseo, tornando-o frágil. A segunda é consequên-
cia do acúmulo de alumínio nos ossos. A única
forma de o nosso organismo eliminar o alumínio
são os rins. Portanto, se o indivíduo com DRC for
exposto cronicamente a esse metal, ele irá se
depositar nos ossos, inibindo a sua atividade e
resultando na osteomalácia. As principais fontes
de contaminação por alumínio são a água utilizada
no maquinário da hemodiálise e os antiácidos
contendo alumínio. Atualmente, os serviços de
hemodiálise seguem uma série de critérios de
pureza da água, tornando essa forma de intoxi-
cação muito rara2,3,6 .
10
Nefrologia
Os distúrbios ósseos decorrentes da DRC são
chamados genericamente de osteodistrofia renal.
A biópsia óssea é o padrão-ouro para o diagnós-
tico desses distúrbios; porém, não é realizada de
forma rotineira, pois podemos inferir qual o tipo
de doença óssea (osteíte fibrosa cística ou doença
óssea adinâmica) com base no quadro clínico e
nos níveis séricos de PTH2,3,6 .
u PTH > 300 (geralmente > 600): sugere osteíte
fibrosa cística.
u PTH < 150 (geralmente < 100): sugere doença
óssea adinâmica.
8. ACIDOSE METABÓLICA
   BASES DA MEDICINA
A acidose metabólica é um distúrbio caracterizado pela
queda do bicarbonato sérico que, por sua vez, leva à acide-
mia (pH < 7,35) e à hiperventilação compensatória. O rim
é responsável por excretar o excesso de H+ produzido pelo
metabolismo das proteínas e regenerar uma molécula de
bicarbonato (HCO3−) para cada molécula de H+ excretada7.
A partir do estágio 3b da DRC, os néfrons rema-
nescentes podem não conseguir aumentar a sua
excreção de H+ de forma compensatória, resultando
no seu acúmulo e, consequentemente, em acidose
metabólica2,3,7.
A acidose metabólica piora conforme ocorre a queda
da TFG, alcançando um bicarbonato geralmente
entre 12 a 20 mEq/L. Contudo, o bicarbonato pode
ficar severamente reduzido (≤ 10 mEq/L), podendo
ser um dos responsáveis pela indicação para se
iniciar a diálise com urgência7,8.
Os ossos funcionam como um sistema tampão do
pH sanguíneo em longo prazo, absorvendo uma fra-
ção do excesso de H+. A consequência é o aumento
do processo de reabsorção óssea, causando osteo-
penia. Por mecanismos desconhecidos, a acidose
metabólica não tratada contribui para a progressão
da DRC e parece ter associação com o aumento de
mortalidade8.
 Doença renal crônica (DRC)
9. U REMIA
   BASES DA MEDICINA
O acúmulo de escórias nitrogenadas pode provocar uma
série de distúrbios na homeostase de vários órgãos. Os
sinais e sintomas urêmicos quase sempre aparecem no
estágio 5 de DRC e os sinalizam para o início imediato
de terapia de substituição renal2,3.
u Gastrointestinais: inapetência, náuseas, vômitos
e perda de peso.
u Neurológicos: alterações de humor, redução da
cognição, insônia, agitação, delirium, estupor,
coma, neuropatia periférica, síndrome das per-
nas inquietas.
u Hematológicos: disfunção plaquetária, anormali-
dades no Fator de Von Willebrand e sangramentos.
u Dermatológicas: unhas meio a meio (Unhas de
Lindsay), prurido urêmico, xerose, ictiose, calci-
filaxia.
u Cardiovasculares: pericardite urêmica, derrame
pericárdico, morte súbita, aterosclerose.
 DICA 
 Ao se suspeitar de que os sintomas
do indivíduo são decorrentes de uremia,
ele deverá ser encaminhado para uma uni-
dade de emergência, pois indica uma DRC
avançada, quase sempre com indicação
de diálise.
10. H IPERVOLEMIA
   BASES DA MEDICINA
Os rins têm um papel fundamental no controle do fluido
extracelular através da excreção de sódio. Praticamente
todo o sódio ingerido na dieta é excretado, gerando um
balanço neutro desse íon. Mesmo quando a ingesta é
muito elevada para alguém com rins saudáveis, como, por
exemplo, durante um rodízio de churrasco, o rim manterá

um balanço negativo de sódio nos dias subsequentes até
restabelecer o volume normal de fluido extracelular 2,3,7.
Se o indivíduo com DRC não aderir a uma dieta
hipossódica, os rins não serão capazes de excre-
tar aquela carga de sódio, gerando um balanço
positivo diário. A consequência é uma expansão
do volume extracelular (hipervolemia), que levará
ao desenvolvimento ou piora da HAS, surgimento
de edema em membros inferiores e até mesmo
congestão pulmonar.
u Sinais clínicos de hipervolemia:
W HAS;
W edema em membros inferiores;
W congestão pulmonar.
 DICA 
 A expansão do volume extracelular
é o principal motivo para a ocorrência de
HAS no portador de DRC. Por isso é muito
comum a HAS nesses pacientes, reforçan-
do a necessidade de uma dieta hipossódi-
ca, já que os rins possuem dificuldade de
excretar o excesso de sódio da dieta. Deixo
essa dica aqui, pois já vi questões de prova
cobrando essa fisiopatologia.
11. D OENÇA CARDIOVASCULAR
E DOENÇA RENAL CRÔNICA
   BASES DA MEDICINA
A maioria dos fatores de risco de Doenças Cardiovascu-
lares (DCV) é semelhante aos fatores de risco de DRC,
como DM, HAS, tabagismo, dislipidemia, sedentarismo e
idade avançada. Esse é um dos pontos dessa associação
entre DRC e DCV, porém não é o único2,3.
A DRC e a albuminúria per si são fatores de risco
independentes para a DCV. Para se ter uma ideia da
força dessa associação DRC–DCV, o risco da DRC
equivale ao risco de um indivíduo que sabidamente
é portador de doença arterial coronariana1-3.
11
 Doença renal crônica (DRC)
A principal causa de morte nos
pacientes com DRC são as DCV1-3.
A DRC e as suas complicações também aumen-
tam o risco de hipertrofia do ventrículo esquerdo,
fibrose do miocárdio e calcificação de artérias. Ao
que tudo indica, esse processo é acelerado por
fatores de risco não tradicionais, como anemia,
hiperparatireoidismo secundário, hiperfosfatemia,
estado inflamatório pelas toxinas urêmicas e pelo
estado nutricional1-3.
   DIA A DIA MÉDICO
É mais provável que um paciente com DRC tenha algum
evento cardiovascular fatal, como uma síndrome corona-
riana aguda, do que evoluir para a DRC estágio terminal
(estágio 5D). Portanto, sempre avalie o paciente com DRC
tendo em mente de que se trata de uma pessoa com alto
risco cardiovascular.
12. TRATAMENTO CONSERVADOR
DA DOENÇA RENAL CRÔNICA
   BASES DA MEDICINA
O tratamento da DRC envolve 3 pilares principais1-3:
1. Tratamento da doença de base.
2. Retardar a progressão da DRC.
3. Manejo das complicações da DRC.
Sem dúvida, o principal fator de bom prognóstico
é o tratamento adequado da doença de base. Por
exemplo, na nefropatia diabética o mais importante é
o controle da glicemia do indivíduo. Essa é a melhor
forma de retardar a progressão da DRC. Contudo, o
tratamento da doença de base será abordado nos
capítulos específicos. Veremos aqui o manejo geral
para todos os pacientes com DRC que não estão
em diálise, visando retardar a progressão da DRC e
tratar as complicações das disfunções endócrinas
e exócrinas da DRC. Quando não é indicada terapia
12
Nefrologia
de substituição renal (diálise ou transplante renal),
dizemos que o portador de DRC está em tratamento
conservador.
   DIA A DIA MÉDICO
Adianto aqui que o tratamento é multidisciplinar, sendo
fundamental o apoio de um nutricionista. Naqueles
indivíduos socialmente mais vulneráveis ou com res-
trição à mobilidade por algum motivo, é necessário o
apoio das equipes de assistência social, enfermagem
e fisioterapia.
12.1. DIETA NA DOENÇA RENAL CRÔNICA
   BASES DA MEDICINA
A dieta adequada dependerá do estágio da DRC, das
comorbidades do indivíduo, da presença de proteinúria
nefrótica e dos níveis séricos de potássio, cálcio, fósforo
e ureia. Por isso, a importância do apoio da equipe de
nutrição2,3,9.
O prognóstico da DRC será melhor se o indivíduo
conseguir seguir as recomendações nutricionais.
Para todos os portadores de DRC, independente do
estágio, é importante uma dieta restrita em sódio,
com ingesta máxima de 2 g/dia (equivalente a 5 g
de cloreto de sódio).2,3,9
u Estágios 1 e 2:
W Dieta normoproteica;
W Sem restrição de potássio, fósforo ou cálcio.
u Estágios 3 e 4:
W Dieta hipoproteica – 0,8 g/kg/dia;
W Restrição de potássio – 50 a 100 mEq/dia;
W Restrição de fósforo – 800 a 1.000 g/dia;
W Restrição de cálcio – 1.500 mg/dia.
u Estágio 5 (em tratamento conservador da DRC
– não dialítico):
W Dieta hipoproteica – 0,6 a 0,8 g/kg/dia;
W Restrição de potássio – 50 mEq/dia;
W Restrição de fósforo – 800 a 1.000 g/dia;
 Doença renal crônica (DRC)
W Restrição de cálcio – 1.500 mg/dia.
   DIA A DIA MÉDICO
Sempre reforce ao portador de DRC a importância da dieta
adequada, pois grande parte dos pacientes vai reduzindo
a aderência ao longo do tempo.
12.2. ANEMIA
   BASES DA MEDICINA
No passado, as opções para o tratamento da anemia da
DRC eram basicamente reposição de ferro e de hemo-
transfusão. O surgimento dos agentes estimuladores
da eritropoiese causou uma verdadeira revolução no
tratamento, melhorando muito a qualidade de vida dos
portadores de DRC e reduzindo drasticamente a neces-
sidade de hemotransfusões.
Após detectar anemia nos portadores de DRC e
antes de iniciar a reposição de eritropoietina, devem
ser pesquisadas causas carenciais (deficiência de
vitamina B12 e ácido fólico e ferropenia) e afastados
sangramentos, principalmente digestivos. Apesar
de parecer contraintuitivo, não devemos corrigir a
anemia 100%, pois os ensaios clínicos encontra-
ram uma incidência maior de complicações nos
pacientes que alcançaram hemoglobina (Hb) > 13 g/
dL através do tratamento com EPO. Ocorreu uma
maior incidência de DCV, HAS e tromboses, sendo
atribuída a efeitos adversos da EPO1-3.
Alvo de Hb: 10 a 12 g/dL.
Logo, a EPO somente deve ser iniciada se a Hb esti-
ver < 10 g/dL, e deve ser suspensa transitoriamente
se a Hb ficar > 12 g/dL. Contudo, ela não causará
o efeito desejado se houver ferropenia. Então, se
a ferritina estiver ≤ 100 ng/mL ou a saturação de
transferrina ≤ 20%, é necessário fazer reposição de
ferro antes de iniciar a EPO1-3.
Veja as opções de reposição de ferro no indivíduo
com DRC:

u Uso oral: sulfato ferroso com 40 mg de ferro ele-
mentar 3 vezes ao dia.
u Uso venoso: sacarato de hidróxido de ferro 200 mg
– 1 dose administrada a cada 2 dias até comple-
tar 5 doses (total de 1.000 mg).
u Alvo terapêutico do estoque de ferro:
W Ferritina entre 100 e 500 ng/mL.
W Saturação de transferrina entre 20 e 30%.
Após os níveis de ferro estarem adequados, o nível
de Hb deve ser reavaliado. Se persistir < 10 g/dL,
então a EPO deve ser iniciada.
u Indicação de iniciar EPO:
W Hb < 10 g/dL.
W Ferritina > 100 ng/mL.
W Saturação de transferrina > 20%.
A dose inicial de EPO é de 50 a 100 UI/kg/semana.
Portanto, um indivíduo de 70 kg deve receber uma
dose inicial de 3.500 a 7.000 UI/semana. Como as
apresentações de EPO disponíveis são ampolas de
4.000 ou 10.000 UI, é racional iniciar com 4.000 UI 1
a 2x/semana. A EPO pode ser administrada por via
subcutânea ou venosa, porém a preferência é a via
subcutânea, não somente por evitar a obtenção de
um acesso venoso, mas também porque tem uma
eficácia maior. A hemoglobina deve ser monitorada,
e a dose de EPO ajustada para se alcançar uma
hemoglobina entre 10 e 12 g/dL. A EPO deve ser
mantida na menor dose possível que mantenha a
Hb dentro do alvo1-3.
Uma complicação grave e rara com o uso da EPO é
a aplasia pura de células vermelhas em decorrência
da produção de anticorpos anti-EPO1-3.
13
 Doença renal crônica (DRC) Nefrologia

Fluxograma 1. Fisiologia da produção de EPO e ação dos inibidores de HIF-prolil hidroxilase.

ou uso de Inibidor de HIF
Prolil Hidroxilase
Normóxia Normóxia

HIF-PROLIL HIDROXILASE HIF-PROLIL HIDROXILASE

HIF HIF

PRODUÇÃO DE EPO PRODUÇÃO DE EPO

Fonte: Wyatt et al.10

12.3. ACIDOSE
   DIA A DIA MÉDICO

O bicarbonato de sódio em pó é a opção mais barata e

   BASES DA MEDICINA
mais disponível, no entanto, tem baixa tolerância devido a
efeitos gastrointestinais; além disso, a dose efetivamente
O racional para o tratamento da acidose metabólica é a utilizada pelo paciente pode não ser precisa.
melhora de sintomas inespecíficos, como astenia, redução
da progressão da DRC e redução do comprometimento
ósseo8. 12.4. HIPERFOSFATEMIA

Utilizam-se agentes alcalinizantes por via oral com

o objetivo de trazer o bicarbonato sérico para níveis
   BASES DA MEDICINA
> 22 mEq/L8.
Veja abaixo as opções de agentes alcalinizantes A hiperfosfatemia (P > 4,5 mg/dL) está associada o
disponíveis no Brasil: aumento do risco cardiovascular e à piora do hiperpara-
tireoidismo secundário1-3,6.
Tabela 2. Agentes alcalinizantes para
tratamento da acidose metabólica.
O tratamento da hipefosfatemia está indicado em
Medicação Apresentação
Meq de todos os pacientes com DRC.
bicarbonato

Bicarbonato de Alvo do tratamento – P sérico < 4,5 g/dL.

500 mg 5,95 mEq
sódio 8,4% cápsulas

Bicarbonato de Meia colher A fonte de fósforo de um indivíduo é a dieta. Por-

~ 27 mEq
sódio 8,4% em pó de chá
tanto, inicialmente é avaliada a dieta do paciente,
Solução de Shohl ao qual se orienta uma restrição de fósforo para
(Citrato de sódio Frasco 250 mL 1 mEq/mL um máximo de 800 a 1.000 gramas/dia. Caso isso
+ ácido cítrico)
não seja suficiente para o controle do fósforo, está
Fonte: Adaptada de Sá et al.8 indicado o uso de quelantes orais de cálcio. São

14
 Doença renal crônica (DRC)
medicamentos que são tomados com a alimentação
e impedem a absorção intestinal de fósforo. Existem
2 tipos de quelantes: um com cálcio na sua com-
posição (carbonato de cálcio 500 mg) e outro sem
cálcio (cloridrato de sevelâmer 800 mg). A escolha
dependerá do nível sérico de cálcio. Se o cálcio
sérico estiver normal, o carbonato de cálcio está
indicado. Por outro lado, se o cálcio sérico estiver
elevado ou o PTH reduzido, então o carbonato de
cálcio está contraindicado, devendo ser iniciado o
cloridrato de sevelâmer1-3,6,9.
u Quelantes de fósforo:
W Carbonato de cálcio 500  mg – uso 500 a
1.500 mg/dia (administrar junto com a refeição).
W Cloridrato de sevelâmer 800 mg – uso 2.400 a
7.200 mg/dia (administrar junto com a refeição).
   DIA A DIA MÉDICO
Sempre verifique a adesão ao tratamento caso o fósforo
não esteja controlado, principalmente com o uso do clo-
ridrato de sevelâmer, pois o comprimido é muito grande
e a prescrição frequentemente é de vários comprimidos
tomados 3 vezes ao dia.
12.5. HIPERPARATIREOIDISMO
SECUNDÁRIO
   BASES DA MEDICINA
O hiperparatireodismo secundário não controlado causa
uma grande morbidade no indivíduo, como dores e defor-
midades ósseas, fraturas patológicas e aumento do
risco cardiovascular. Por isso, o nível de PTH deve ser
sempre avaliado e deve-se iniciar o tratamento quando
necessário1-3,6.
Níveis desejados de PTH nos portadores
de DRC até o estágio 4: até 150 pg/mL.
Níveis desejados de PTH nos portadores
de DRC estágio 5: 150 a 300 pg/mL.
Como já citado anteriormente, o calcitriol aumenta a
absorção intestinal de cálcio e fósforo, principalmente

a do cálcio. O cálcio e o próprio calcitriol atuam em
receptores na paratireoide, inibindo a produção e a
liberação do PTH. Portanto, quando o nível sérico
de PTH está maior que 300 pg/mL na DRC estágio
5 ou > 150 na DRC estágio 4, indica-se o uso de
análogos da vitamina D (calcitriol ou paricalcitol).
Os níveis séricos de cálcio e fósforo devem ser
monitorados, pois não é incomum a ocorrência
de hipercalcemia ou hiperfosfatemia como efeito
adverso. Nesse caso, os análogos de vitamina D
devem ser reduzidos ou suspensos1,3,6.
u Análogos de vitamina D:
W Calcitriol 0,25 mcg – uso oral – dose inicial
0,25 mcg 3x/semana.
W Paricalcitol – uso intravenoso – deve ser reser-
vado para pacientes em programa de diálise.
Os análogos de vitamina D não devem ser iniciados
em indivíduos com hipercalcemia ou hiperfosfa-
temia. Para tratamento do hiperparatireoidismo
nessa situação, estão indicados os calciminéticos
(cinacalcete 30 mg). Eles agem ligando-se aos
receptores de cálcio na paratireoide. Assim, as
paratireoides entendem que o nível sérico de cálcio
está adequado e reduzem a produção e a liberação
de PTH. O principal efeito adverso do cinacalcete é
a hipocalcemia, portanto, não deve ser iniciado se
o indivíduo já apresentar hipocalcemia.1-3,6
Cinacalcete 30 mg – dose inicial
– via oral 30 mg/dia.
Apesar dessas opções terapêuticas, alguns pacien-
tes apresentam níveis persistentemente elevados
de PTH, refratários ao tratamento com análogos de
vitamina D em associação com cinacalcete, ou pos-
suem uma osteíte fibrosa cística grave com dores
ósseas e fraturas patológicas. Nessas situações, a
melhor opção terapêutica é a paratireoidectomia.
Esse quadro não costuma ocorrer em portadores
de DRC em estágios mais brandos (estágio 1, 2 ou
3) e, caso ocorra, deverão ser investigadas outras
etiologias do hiperparatireoidismo.
u Indicações de paratireoidectomia no hiperpara-
tireoidismo secundário1-3,6:
15
 Doença renal crônica (DRC)
W PTH persistentemente > 800 pg/mL refratário
ao tratamento clínico.
W PTH > 800 pg/mL associado a dores ósseas
ou a fraturas patológicas.
A paratireoidectomia é realizada pelo cirurgião de
cabeça e pescoço, e o nefrologista deve participar
de todo o perioperatório, pois, após a retirada das
paratireoides, ocorre uma queda brusca do PTH.
Dessa forma, há uma parada súbita do estímulo à
reabsorção óssea, mas a síntese óssea continua
altamente ativa, retirando rapidamente cálcio e
fósforo da corrente sanguínea, o que provoca hipo-
calcemia e hipofosfatemia aguda, frequentemente
havendo necessidade de reposição venosa de cálcio.
Essa condição é chamada de fome óssea e pode
durar meses1-3.
A deficiência de vitamina D é comum em portadores
de DRC e contribui para o agravamento do hiperpa-
ratireoidismo secundário, devendo ser reposta com
o objetivo de manter a vitamina D > 30 ng/mL1-3.
   DIA A DIA MÉDICO
O hiperparatireoidismo secundário é muito negligen-
ciado na prática clínica, principalmente nas DRC leves
e moderadas (estágio 2 e 3). Esse é um dos motivos de
encontrarmos portadores de DRC em fases mais avan-
çadas com um quadro refratário já com necessidade de
paratireoidectomia.
12.6. TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO
ARTERIAL SISTÊMICA NOS
PORTADORES DE DOENÇA
RENAL CRÔNICA
   BASES DA MEDICINA
A HAS está presente em cerca de 80% dos indivíduos
portadores de DRC, sendo tanto mais prevalente quanto
menor for a TFG. A dificuldade de excretar o excesso de
sódio da dieta devido à ativação do eixo RAA provoca
uma expansão do volume extracelular, causando hiper-
volemia e suas manifestações clínicas como HAS, edema
16
Nefrologia
periférico e congestão pulmonar (reveja o tópico sobre
hipervolemia)1-3.
A PA alvo para o indivíduo portador de DRC é
< 130 × 80 mmHg. Tem-se discutido na comuni-
dade científica um alvo de pressão arterial mais
rígido, porém, por enquanto, permanecemos com
essa meta terapêutica. No entanto, vale ressaltar
que em pacientes mais frágeis, muito idosos, com
disautonomia, risco de queda ou com expectativa
de vida reduzida, poderemos ser mais permissivos
no controle da pressão arterial1-3.
A Modificação do Estilo de Vida (MEV) é a medida
inicial, porém, não deve retardar o início de um
medicamento anti-hipertensivo devido ao elevado
risco cardiovascular dos pacientes portadores de
DRC. Veja as orientações sobre MEV1-3:
u Dieta hipossódica < 2 g/dia de sódio (equivalente
a < 5 g/dia de cloreto de sódio).
u Perda de peso para pacientes com IMC > 25.
u Atividade física conforme tolerância e risco car-
diovascular – se possível, realizar 30 minutos de
atividade física 5 dias por semana.
u Limitar ingestão de álcool para um máximo de
2 taças de vinho por dia para homens (aproxi-
madamente 200 mL/dia) e 1 taça de vinho para
mulheres (aproximadamente 100 mL/dia).
u Cessação do tabagismo – não atua diretamente
no controle da PA, porém aumenta muito o risco
cardiovascular.
A escolha dos medicamentos anti-hipertensivos
é realizada de forma diferente dos portadores de
HAS que não possuem DRC. É  necessário che-
car se a DRC apresenta albuminúria patológica
(> 30 mg/24 h) e se o indivíduo apresenta edema.
Se a albuminúria estiver presente, então um IECA
ou um BRA deverá ser iniciado, devido ao seu
efeito na redução da pressão intraglomerular e
consequente redução da albuminúria. Esse efeito
é tão benéfico que um IECA ou BRA deve ser
iniciado nos pacientes com DRC e albuminúria
≥ 30 mg/24 h, mesmo na ausência de HAS. Caso
a DRC não apresente albuminúria patológica,
o anti-hipertensivo dependerá da presença de
edema. Se presente, um diurético de alça deverá
 Doença renal crônica (DRC)
ser iniciado. No Brasil, só temos um diurético de
alça, que é a furosemida1,3.
u HAS em portadores de DRC com albuminúria
> 30 mg/24 horas:
W Anti-hipertensivo de escolha – IECA ou BRA II.
u HAS em portadores de DRC sem albuminúria:
W Edema presente – diurético de alça (furosemida).
W Edema ausente – IECA ou BRA II.
Se a pressão arterial não for controlada com esses
medicamentos, devem-se acrescentar outros anti-hi-
pertensivos de escolha semelhante à da população
geral – com exceção do diurético tiazídico, que não
é recomendado nos indivíduos com TFG < 30 ml/
min/1,73 m2, pois não causa o efeito anti-hiper-
tensivo desejado. Atenção também deve ser dada
ao uso do antagonista da aldosterona (diuréticos
poupadores de potássio), pois os portadores de
DRC têm uma facilidade maior que a população
geral em apresentar hipercalemia1-3.
   DIA A DIA MÉDICO
Uma boa dica para avaliar a aderência à dieta hipossódica
do indivíduo que não usa diurético é a dosagem do sódio
na urina em 24 horas. Se elevado, significa que ele não
adere a uma dieta hipossódica.
12.6.1. IECA e BRA II
   BASES DA MEDICINA
Os IECA e os BRA II reduzem a pressão intraglomerular por
meio da vasoconstrição da arteríola aferente, resultando
em inibição da hiperfiltração adaptativa (reveja o tópico
fisiopatologia da DRC se você não se lembrar sobre a
hiperfiltração adaptativa)2,3.
Por inibir a hiperfiltração adaptativa, inicialmente
ocorre uma leve queda da TFG após o início dos
IECA ou BRA II, porém, os néfrons ficam protegidos
do efeito negativo desse mecanismo de adaptação.
Em longo prazo, o declínio da função renal é menor
nos indivíduos que estavam em uso de um IECA ou

BRA II. Esse é o famoso efeito nefroprotetor dessas
2 classes de anti-hipertensivos. Nos indivíduos
portadores de DRC sem proteinúria, esse efeito
nefroprotetor adicional ao efeito anti-hipertensivo
não é encontrado1-3.
u IECA: captopril, enalapril, ramipril e lisinopril.
u BRA II: losartana, valsartana, olmesartana, can-
desartana e ibesartana.
O principal efeito adverso dessas 2 classes de
anti-hipertensivos é a hipercalemia. Ao bloquear o
eixo RAA, o nível sérico de aldosterona é reduzido.
A aldosterona age no néfron, mais especificamente
no túbulo coletor, aumentando a reabsorção de sódio
(Na+). Para manter o gradiente elétrico, é excretado
o potássio (K+) ou o hidrogênio (H+). Ao inibir a pro-
dução de aldosterona, não ocorrerá a reabsorção
de sódio e, consequentemente, o potássio não será
excretado, aumentando o risco de hipercalemia2,3,7.
Outros efeitos colaterais importantes são o angioe-
dema e a tosse seca (presente nos IECA, mais
frequente com o captopril)2,3.
   DIA A DIA MÉDICO
Em portadores de DRC, os IECA ou BRA II devem ser
iniciados em doses baixas, com posterior aumento caso
não ocorra hipercalemia.
12.7. CONTROLE GLICÊMICO E USO DE
HIPOGLICEMIANTES NA DRC
Abordaremos esse tema no capítulo sobre doença
renal diabética.
12.8. CONTROLE LIPÍDICO NA DRC
A dislipidemia é muito frequente em portadores
de DRC, sendo a hipertrigliceridemia (triglicérides
> 200 mg/dL) a forma mais prevalente. A indica-
ção de uso de medicamentos dependerá da idade
do indivíduo e do seu risco cardiovascular. O uso
de estatina está indicado para todos os adultos
já diagnosticados com doenças ateroscleróticas
17
 Doença renal crônica (DRC) Nefrologia

(ex.: doença arterial coronariana), exceto se houver

alguma contraindicação ao uso da estatina ou efei-
tos adversos intoleráveis. Já a profilaxia primária
(sem diagnóstico de doença aterosclerótica) com
estatina estará indicada na presença de dislipidemia
nas seguintes condições1-3:
u Prevenção primária de doença cardiovascular em
portadores de DRC e dislipidemia – indicação de
uso de estatina:
W DRC e idade ≥ 50 anos.
u DRC e idade entre 18 e 49 anos com:
W Diabetes mellitus.
W ou
W Risco de síndrome coronariana aguda > 10%.

Para pacientes com DCV estabelecida, o alvo de LDL

é uma redução maior que 50% e abaixo de 70 mg/
dL. A preferência é pela atorvastatina, pois não apre-
senta excreção renal. Para a profilaxia primária, está
recomendada uma estatina com potência moderada
(atorvastatina 20 mg ou sinvastatina 40 mg). Não
há consenso entre o alvo de LDL nessa situação1-3.

   DIA A DIA MÉDICO

Os efeitos adversos mais conhecidos das estatinas (mio-

patia e hepatite) são mais frequentes em portadores de
DRC. Portanto, deve-se ter uma cautela maior na prescri-
ção dessa classe de medicamentos a esses indivíduos.

18
 Doença renal crônica (DRC) 

Mapa mental. DRC: definição e classificação

Definição

TFG < 60 por > 3 meses Lesão renal por > 3 meses

Classificação

TFG (mL/min/1,73m²) Albuminúria (mg/dia ou mg/g)

Estágio 1 (> 90) A1 (< 30)

Estágio 2 (60−89) A2 (30−300)

Estágio 3a (45−59) A3 (> 300)

Estágio 3b (30−44)

Estágio 4 (15−29)

Estágio 5 (< 15)

19
 Doença renal crônica (DRC) Nefrologia

Mapa mental. DRC: redução das funções excretora e endócrina

Redução da função excretora

Azotemia Eletrólitos Acidose metabólica

Hipercalemia

Hiperfosfatemia

Hipocalcemia

Redução da função endócrina

Deficiência de EPO Deficiência de calcitriol

Anemia Hiperparatireoidismo 2º

Hiperfosfatemia

Hipocalcemia

20
 Doença renal crônica (DRC) 

Mapa mental. DRC: tratamento geral

Tratamento geral

Controlar fatores Acidose Hiperparatireoidismo

Anemia Hiperfosfatemia
de risco de DCV metabólica 2º

Reposição oral
HAS Estoque de ferro Dieta Alvo de PTH
de bicarbonato

Ferritina > 100

Controle glicêmico Alvo de HCO3− > 22 Quelantes orais DRC estágio ≤ 4
e IST > 20%

Reposição Carbonato
Dislipidemia PTH até 150
de EPO de cálcio

Ferritina < 100

Sevelâmer DRC estágio 5
ou IST ≤ 20%

Reposição PTH 150

de ferro a 300

Alvo de Hb
Tratamento
10−12 g/dL

Calcitriol

Cinacalcete

Casos refratários

Paratireoidectomia

21
 Doença renal crônica (DRC) Nefrologia

REFERÊNCIAS

1. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation

and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int
Suppl 2013; 3:5.
2. Johnson RJ, Feehally J, Floege J. Nefrologia clínica: abor-
dagem abrangente. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2016.
3. Moura LRR; Alves MAR; Santos DR dos; Pecoits Filho
R. (Org.). Tratado de Nefrologia. 1. ed. Rio de Janeiro:
Atheneu, 2017. v. 1.
4. Neves PDMM, Sesso RCC, Thomé FS, Lugon JR, Nasci-
mento MM. Brazilian Dialysis Census: analysis of data
from the 2009-2018 decade. J Bras Nefrol. 2020 May
20;42(2):191-200.
5. World Health Organization (WHO). Nutritional anaemias:
Report of a WHO scientific group. Geneva, Switzerland:
World Health Organization; 1968.
6. Custódio MR, Canziani MEF, Moyses RMA, Barreto FC,
Neves CL, Oliveira RB, et al. Protocolo clínico e diretrizes
terapêuticas para o tratamento do hiperparatireoidismo
secundário em pacientes com doença renal crônica.
J Bras Nefrol. 2013; 35(4): 308-22.
7. Rose BD, Post TW. Clinical physiology of acid-base and
electrolyte disorders. 5th ed. New York: McGraw-Hill; 2001.
8. Sá AVV, Rocha PN. Diagnóstico e tratamento da acidose
metabólica. In: Gomes CP, Andrade L, Graciano ML, Rocha
PN. (Org.). Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico e áci-
do-base: diagnóstico e tratamento. 1. ed. Barueri: Manole,
2020. v. 1. p. 1-2.
9. Zambelli CMSF et al. Diretriz BRASPEN de Terapia Nutri-
cional no Paciente com Doença Renal. BRASPEN J 2021;
36 (2º Supl 2): 2-22.
10. Wyatt CM, Drueke TB. HIF stabilization by prolyl hydro-
xylase inhibitors for the treatment of anemia in chronic
kidney disease. Kidney International (2016) 90, 923–925.

22
 Doença renal crônica (DRC)
QUESTÕES COMENTADAS
Questão 1
(FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP – SP – 2018)
Homem, 23 anos, refere dor no quadril e dificulda-
de para andar há duas horas após crise convulsiva.
Antecedentes pessoais: insuficiência renal crônica.
Creatinina = 8,9 mg/dL, ureia = 194 mg/dL, cálcio =
4 mg/dL, fósforo = 6,2 mg/dL, fosfatase alcalina =
27 UI/dL, PTH = 488 pg/mL. Radiograma de pelve:
fratura da cabeça do fêmur direito. O diagnóstico é:
⮦ Hiperparatiroidismo primário.
⮧ Osteomalácia por deficiência de vitamina D.
⮨ Osteíte fibrosa por hipocalcemia.
⮩ Osteodistrofia renal.
Questão 2
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SÃO PAULO – SP – 2018) Um
paciente com insuficiência renal crônica em pro-
grama de hemodiálise há nove anos compareceu
à consulta com queixas de dor óssea há um mês.
Levou exames que mostravam: hemoglobina 8,2 g/
dL; ureia 178 mg/dL; creatinina 6,4 mg/dL; potás-
sio 5,6 mEq/L; albumina 3,8 g/dL; cálcio 8,1 mg/dL;
fósforo 6,5 g/dL; e PTH sérico elevado. Consideran-
do-se esse caso hipotético, é correto afirmar que o
provável diagnóstico seja:
⮦ Osteíte fibrosa.
⮧ Osteomalácia.
⮨ Doença óssea adinâmica.
⮩ Osteoporose.
⮪ Osteoartrite.

Questão 3
(HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE GOIÁS – 2020) J.L.V., de 65
anos, homem, pardo. Tem antecedentes de diabetes
tipo 2 há vinte anos, hipertensão arterial há quin-
ze anos e gota há cinco anos. Faz uso regular de
anlodipino e metformina, relatando uso ocasional
de anti-inflamatórios não hormonais (na vigência
de artrite gotosa). Passou em consulta médica de
check-up com um clínico, que pediu alguns exa-
mes: creatinina sérica: 1,6 mg/dL (TFG estimada
(CKD-EPI): 46 mL/min), exame de urina: densida-
de 1020, pH 5,5, sem elementos anormais, 1 leu-
cócito/campo, sem hemácias, relação albumina/
creatinina na urina: 100 mg/g, glicemia de jejum:
130 mg/dL. A respeito da alteração de função re-
nal observada, este paciente:
⮦ Possui doença renal crônica G3aA1.
⮧ Apresenta creatinina sérica e taxa de filtração
glomerular normais para a sua faixa etária, razão
por que não tem doença renal crônica.
⮨ Deve ser observado um maior período de tem-
po para determinar se ele tem ou não doença
renal crônica.
⮩ Deve ser submetido a um controle glicêmico ri-
goroso e a uma dieta com aporte proteico < 0,6
g/kg/dia, medidas recomendadas para o seu
tratamento.
Questão 4
(SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO ESTADO DE PERNAMBU-
CO – PE – 2021) Um paciente 67 anos, dislipidêmico
e diabético com albuminúria de 360 mg/g nas 24
horas e filtração glomerular estimada por fórmula
em 34 mL/min/1,73 m2. De acordo com a avaliação
23
 Doença renal crônica (DRC)
de doença renal crônica da KDIGO (Kidney Disease
Improving Outcome), esse paciente seria classifi-
cado como:
⮦ G3aA3.
⮧ G4A3.
⮨ G3aA2.
⮩ G3bA3.
⮪ G2A3.
Questão 5
(SECRETARIA MUNICIPAL DE ADMINISTRAÇÃO DE MACAÉ – RJ –
ANO) Juliana tem 45 anos e atendida no ambulatório
de Clínica Médica. Portadora de Hipertensão Arterial
Sistêmica, hipertrigliceridemia. Nega diagnóstico de
diabetes mellitus até o momento. Ex tabagista há 1
ano, carga tabágica 15 maços x ano. Traz exames
laboratoriais de rotina com os seguintes valores:
HEMOGLOBINA 11,3 g/ HEMATOCRITO 33,8 VCM
91,8 HCM 30,7 pg CHCM 33,4 g/dl RDW 15,5 % LEU-
COCITOS 7.380 PLAQUETAS 157 x 10³/mm3 HEMO-
GLOBINA GLICADA - HbA1c: 7,5 % GLICEMIA MÉDIA
ESTIMADA: 161 mg/dL COLESTEROL TOTAL: 230
mg/dL TRIGLICERIDEOS: 911 mg/dL COLESTEROL
HDL: 62 mg/dL COLESTEROL LDL: 116 mg/dL UREIA:
53 mg/dL CREATININA 1,10 mg/dL CLEARANCE DE
CREATININA (MDRD) 39.91 ml/min/1.73 m2 SÓDIO:
144 mEq/L POTÁSSIO: 3,7 mEq/L. Exame sumário
de urina (EAS) com densidade 1015 pH 5,5 sem
proteinúria e sem hematúria, sem cilindrúria, sem
bactérias excessivas, nitrito negativo, glicose ++.
Ela refere que sua mãe iniciou Terapia Renal Subs-
titutiva (TRS) há 15 dias e que está muito ansiosa e
preocupada em ""perder seu rim"". Sem alterações
dignas de nota em seu exame clínico, com sinais
vitais: PA 155 x 95 mmHg PR 89 bpm FR 12 irm Tax
36,1oC. Sobre a conduta relacionada ao quadro clí-
nico da paciente, na investigação da função renal,
assinale a alternativa correta:
⮦ Os recursos diagnósticos utilizados para iden-
tificar um paciente nefropata são a Taxa de Fil-
tração Glomerular somente pelo método MDRD,
o exame da urina, principalmente a urinocultura
24
Nefrologia
e um exame de imagem, preferencialmente a ul-
trassonografia dos rins e vias urinárias.
⮧ Fundamental para esta paciente, com base na
Taxa de Filtração Glomerular já avaliada, dosar
a relação albuminúria creatinúria, que estará
alterada se acima de 30mg/g, e um exame de
imagem, preferivelmente uma Tomografia Com-
putadorizada de Abdome e pelve, para avaliação
do tamanho, parênquima renal e presença de
litíase para explicar o quadro.
⮨ Fundamental para esta paciente, com base na
Taxa de Filtração Glomerular já avaliada, dosar a
relação, que estará alterada se acima de 30mg/g,
e um exame de imagem, preferivelmente uma
ultrassonografia de rins e vias urinárias.
⮩ A hematúria de origem glomerular, definida pela
presença de cilindros hemáticos ou dimorfismo
eritrocitário, deve ser valorizada no caso de o pa-
ciente apresentar creatinina acima dos valores
da normalidade e diabetes mellitus.
⮪ A função renal deve ser avaliada preferencial-
mente pelos métodos de MDRD e Cockcroft-
-Cault, com realização de ultrassonografia de
vias urinárias naqueles que apresentarem valo-
res alterados.
Questão 6
(UNIVERSIDADE DO ESTADO DO PARÁ – PA – 2021) Paciente
do sexo masculino, 60 anos, portador de HAS diag-
nosticada há 07 anos. Apresenta níveis pressóricos
elevados apesar do uso de Losartana 100mg/dia,
Anlodipino 10mg/dia, Hidroclorotiazida 25mg/dia e
Bisoprolol 10mg/dia. Exames laboratoriais solicita-
dos revelam valores de creatinina de 1.9mg/dL com
TFG (CKD-EPI) de 37mL/min e microalbuminúria
em amostra de urina isolada de 350mg/g. O esta-
diamento da doença renal crônica deste paciente
de acordo com a KDIGO é:
⮦ G4A3.
⮧ G3BA3.
⮨ G3BA2.
⮩ G5A1.
⮪ G3AA2.
 Doença renal crônica (DRC) 

Questão 7 febre ou tosse. A astenia melhora após transfusão

de sangue e já recebeu seis unidades nos últimos
(ESCOLA MULTICAMPI DE CIÊNCIAS MÉDICAS - RN - 2020) Uma
três meses (última há 12 dias). Recebe regularmen-
mulher de 63 anos de idade foi encaminhada ao
te eritropoetina na clínica de diálise. Exame clínico:
nefrologista por apresentar uma dosagem sérica
descorado 3+, anictérico. PA = 140 x 80 mmHg, FC
de creatinina de 3,4 mg/dl durante realização de
= 110 bpm. Fístula de hemodiálise em antebraço
exame preventivo de câncer ginecológico. Negava
esquerdo com bom aspecto. Exames laboratoriais:
qualquer queixa urinária, bem como história prévia
Hemoglobina = 4,2 g/dL, VCM = 87 fL, HCM = 29
de doença renal. Havia 2 anos que vinha em acom-
pg, RDW = 13%, leucócitos 7.640/mm³ (diferencial
panhamento para hipertensão arterial sistêmica
normal), 241.000 plaquetas/mm³; reticulócitos =
e diabetes melitus, fazendo dieta hipossódica e
0,1%. A principal hipótese diagnóstica é:
usando enalapril, sinvastatina e clortalidona. Não
tinha resultados prévios de escórias ou quaiquer ⮦ Anemia de doença crônica.
exames de imagem. O exame físico foi completa- ⮧ Aplasia pura de série vermelha.
mente normal. Peso: 54,4 kg. Em se tratando de
⮨ Anemia hemolítica.
doença renal crônica, quais complicações devem
ser investigadas nesse grupo vulnerável? ⮩ Anemia ferropriva.

⮦ Hipertireoidismo, hipoalbuminemia e hipocor-

tisolismo. Questão 10

⮧ Anemia, hiperparatireoidismo e hipercalemia. (HOSPITAL DILSON GODINHO – 2018) O estadiamento da

⮨ Alcalose metabólica, hipercalcemia e hipomag- Doença Renal Crônica é importante ferramenta
nesemia. para planejamento do manejo, avaliação de risco
⮩ Hipernatremia, distúrbios de coagulação e defi- para progressão e complicações. Que parâmetro(s)
ciência de vitamina D. é(são) utilizado(s) no estadiamento da DRC?

⮦ Taxa de filtração glomerular.

Questão 8
(UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – 2019) A prescrição
inicial de cloridrato de cinacalcete para o trata-
mento do hiperparatiroidismo secundário à doen-
ça renal crônica está contraindicada se o paciente
apresentar:
⮧ Taxa de filtração glomerular e albuminúria.
⮨ Taxa de filtração glomerular e proteinúria.
⮩ Taxa de filtração glomerular, proteinúria e débi-
to urinário.
⮪ Taxa de filtração glomerular, albuminúria, varia-
ção da creatinina e débito urinário.

⮦ Hipocalcemia.
⮧ Acidose metabólica.
⮨ Hiperfosfatemia.
⮩ Uremia.
⮪ Hipofosfatemia.

Questão 9

(UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – 2019) Homem de 53 anos,

com antecedentes de hipertensão essencial, diabe-
tes mellitus tipo 2 e doença renal crônica dialítica
há 18 meses, procura Pronto-Socorro por fraque-
za intensa e dispneia aos mínimos esforços, sem

25
 Doença renal crônica (DRC)
GABARITO E COMENTÁRIOS
Questão 1 dificuldade:   
Y Dica do professor: A função renal normal é fun-
damental na manutenção do balanço do cálcio e
do fósforo. A diminuição da FG se associa com
hiperfosfatemia e hipocalcemia, alterações que
exercem papel fisiopatológico na doença óssea e
calcificação vascular nesses pacientes.
Alternativa A: INCORRETA. No hiperparatiroidismo
primário, o cálcio está elevado.
Alternativa B: INCORRETA.
Alternativa C: INCORRETA.
Alternativa D: CORRETA. Paciente com DRC avançada
+ hipocalcemia + hiperfosfatemia + PTH aumen-
tado. Estamos diante de um hiperparatireoidismo
secundário à DRC, o que repercute na chamada
“osteodistrofia renal” (ou osteíte fibrosa cística),
havendo um elevado turnover ósseo.
✔ resposta: D
Questão 2 dificuldade:   
Y Dica do professor: O hiperparatireoidismo secun-
dário na DRC é desencadeado pela deficiência de
vitamina D ativa, cuja conversão se dá quase exclu-
sivamente no rim.
Alternativa A: CORRETA. Osteíte fibrosa cística é cau-
sada pelo quadro de hiperparatireoidismo secundá-
rio da DRC (cálcio baixo e PTH elevado). Manifesta-se
com reabsorção das falanges das mãos, crânio em
sal e pimenta e coluna em camisa listrada.
Alternativa B: INCORRETA. Osteomalácia ocorre em
pacientes com DRC, geralmente associada à into-
xicação por alumínio ou deficiência de vitamina D.
É menos comum que a osteíte fibrosa.
26
Nefrologia
Alternativa C: INCORRETA. Doença óssea adinâmica
cursa com PTH reduzido.
Alternativa D: INCORRETA. Osteoporose é um diag-
nóstico densitométrico.
Alternativa E: INCORRETA. Osteoartrite não cursa com
alterações no cálcio.
✔ resposta: A
Questão 3 dificuldade:   
Y Dica do professor: A doença renal crônica é defi-
nida pela presença de dano renal – normalmente
detectado com excreção urinária de albumina > ou
igual 30 mg/dia ou equivalente – ou diminuição da
função renal (definida como taxa de filtração glo-
merular menor que 60 mL/min/1,73m², durante 3
meses ou mais, independente da causa.
Alternativa A: INCORRETA. Para o paciente apresen-
tar doença renal crônica G3aA1 ele teria que ter a
taxa de filtração glomerular entre 45-59 e os níveis
de albumina normais ou ligeiramente aumentados.
Alternativa B: INCORRETA. O clearance de creatinina
do paciente, pela idade, deveria ser pelo menos en-
tre 61 e 120 mL/min/1,73m².
Alternativa C: CORRETA. Paciente apresenta taxa de
filtração glomerular menor que 60 mL/min/1,73m2,
no entanto, para ser definido como portador de DRC
necessita que a TFG se mantenha abaixo de 60 por
ao menor 3 meses.
Alternativa D: INCORRETA. Paciente deve ter contro-
le glicêmico realizado para que não seja fator que
leve a piora da sua função renal, porque como se
sabe, a hipertensão arterial crônica e o diabetes
mellitus são as causas mais comuns da doença
 Doença renal crônica (DRC)
renal crônica. No entanto, paciente não necessita
de diminuição do aporte proteico.
✔ resposta: C
Questão 4 dificuldade:    
Y Dica do professor: Não tem jeito. Essa questão só
é possível de se acertar memorizando uma classi-
ficação que não é útil (a memorização em si) para
prática médica:
“A” se refere ao nível de albuminúria:
• 0 a 30mg/g de creatinina – A1.
• 30 a 300 – A2.
• >300 – A3.
“G” se refere a taxa de filtração glomerular:
• >90 – G1.
• 60-89 – G2.
• 45-59 – G3a.
• 30-44 – G3b.
• 15-29 – G4.
• <15 - G5.
Portanto, o correto seria G3bA3.
✔ resposta: D
Questão 5 dificuldade:    
Y Dica do professor: Vamos analisar nossa paciente:
Juliana é portadora de HAS, hipertrigliceridemia, foi
tabagista por 15 anos, apresenta glicemia elevada
e tem histórico familiar de doença renal crônica
que evoluiu para transplante renal. A primeira coisa
que devemos fazer por essa paciente é investigar
se existe injúria renal e tratar/prevenir a evolução
ou o início dessa complicação.
Alternativa A: INCORRETA. Para o diagnóstico da DRC
são utilizados os seguintes parâmetros: I. TFG al-
terada; II. TFG normal ou próxima do normal, mas
com evidência de dano renal parenquimatoso ou
alteração no exame de imagem.
Alternativa B: INCORRETA. A TC sem contraste é o
padrão-ouro no diagnóstico de nefrolitíase, mas no
diagnóstico de DCR é a ultrassonografia.
Alternativa C: CORRETA. Os recursos diagnósticos
utilizados para identificar o paciente com DRC são
a TFG, o Exame Sumário de Urina (EAS) e um exame

de imagem, preferencialmente a ultrassonografia
dos rins e das vias urinárias.
Alternativa D: INCORRETA. A hematúria é considerada
um marcador de dano renal parenquimatoso. Por-
tanto, deve-se considerar a hematúria de origem
glomerular, definida pela presença de cilindros he-
máticos ou dimorfismo eritrocitário, identificados
no EAS.
Alternativa E: INCORRETA. A Fórmula de Cockcroft-
-Gault, que foi a mais utilizada no passado para es-
timar a depuração de creatinina, não é recomenda-
da porque necessita da correção para a superfície
corpórea, além de apresentar vieses na correlação
com a TFG.
✔ resposta: C
Questão 6 dificuldade:    
Y Dica do professor: Não tem jeito. Essa questão só
é possível de se acertar memorizando uma classi-
ficação que não é útil (a memorização em si) para
prática médica:
“A” se refere ao nível de albuminúria:
• 0 a 30mg/g de creatinina – A1.
• 30 a 300 – A2.
• >300 – A3.
“G” se refere a taxa de filtração glomerular:
• >90 – G1.
• 60-89 – G2.
• 45-59 – G3a.
• 30-44 – G3b.
• 15-29 – G4.
• <15 - G5.
✔ resposta: B
Questão 7 dificuldade:   
Y Dica do professor: Sabemos que o rim é um órgão
que, além da função de filtração, possui uma fun-
ção hormonal. O não funcionamento do rim leva a
alterações diversas no corpo humano e devem ser
pensadas sempre no acompanhamento desse pa-
ciente. Esses pacientes têm risco de anemia pela
redução da eritropoetina. Além disso, algumas alte-
rações eletrolíticas e de ácido-base podem ocorrer,
como distúrbios do metabolismo do cálcio por conta
27
 Doença renal crônica (DRC)
de uma hiperfosfatemia crônica ou hipercalemia/
acidose por uma reduçao do controle tubular de
potássio e hidrogênio/bicarbonato
Alternativa A: INCORRETA. Hipoalbuminemia pode
ocorrer pois os pacientes renais crônicos são ge-
ralmente mal nutridos. Não há relação direta de hi-
pocortisolismo e hipertireoidismo (confusão com
adrenais e paratireoide!).
Alternativa B: CORRETA. Anemia pode ocorrer pelo
déficit de eritropoetina, as alterações no metabo-
lismo do cálcio podem gerar hiperparatireoidismo
e a própria falência renal pode gerar hipercalemia.
Alternativa C: INCORRETA. O paciente pode se apre-
sentar com acidose metabólica, não alcalose.
Alternativa D: INCORRETA. Alternativa que poderia
gerar mais dúvidas, pois os todos tópicos podem
estar ligados de alguma forma com a doença re-
nal crônica. A resposta está na própria questão: As
alterações do sódio são muito ligadas à alimenta-
ção. Paciente em dieta hipossódica possui poucos
riscos no momento para hipernatremia.
✔ resposta: B
Questão 8 dificuldade:   
Y Dica do professor: Na DRC, a elevação do PTH
ocorre devido à queda dos níveis de cálcio em de-
corrência da redução do calcitriol (vitamina D ati-
va). Por isso, chamamos de hiperparatireoidismo
secundário. O tratamento inicial é a reposição de
calcitriol, porém ela está contraindicada na presença
de hipercalemia ou hiperfosfatemia, pois aumenta a
absorção intestinal desses eletrólitos. Nessas situa-
ções, usamos o cinacalcete, que mimetiza o cálcio
e engana as paratireoides (calcimimético). As para-
tireoides reduzem os níveis de PTH, aumentando o
risco de hipocalcemia, sendo esse o principal efeito
colateral da droga; portanto, é contraindicada se o
paciente com DRC tiver hipocalcemia.
Alternativa A: CORRETA.
Alternativa B: INCORRETA. O cinacalcete não interfere
no metabolismo ácido-básico.
28
Nefrologia
Alternativa C: INCORRETA. Pelo contrário, o controle
do hiperparatireoidismo secundário com o cina-
calcete pode contribuir para o tratamento da hi-
perfosfatemia.
Alternativa D: INCORRETA. Não é uma contraindicação.
O cinacalcete pode ser usado em qualquer estágio
da DRC, independentemente do nível de ureia ou da
presença de sintomas urêmicos.
Alternativa E: INCORRETA. Não é uma contraindica-
ção ao uso do cinacalcete.
✔ resposta: A
Questão 9 dificuldade:    
Y Dica do professor: Quase todos os portadores de
DRC estágio 5D cursam com anemia (Hb < 13 g/dL
para homes e < 12 g/dL para mulheres), geralmente
normocítica e normocrômica, sendo de etiologia
multifatorial, porém o principal mecanismo é a defi-
ciência de eritropoietina. O paciente da questão está
cursando com anemia grave, hipoproliferativa (reti-
culócitos 0,1%) e refratária ao uso da eritropoietina.
Poderia ser carencial (hipoproliferativa e refratária
a EPO), porém ocorre rápida piora da Hb após he-
motransfusão (recebeu seis bolsas e rapidamente
voltou a piorar), o que não é esperado nas anemias
carenciais. A melhor explicação para esse caso é
uma complicação rara e grave da reposição de EPO
chamada de aplasia pura de células vermelhas de-
vido à formação de anticorpos antieritropoietina.
Alternativa A: INCORRETA. Um dos fatores que levam
à anemia da DRC é inflamação crônica pela uremia,
elevando os níveis de hepcidina (anemia da doen-
ça crônica), porém costuma ser leve a média e não
ocorre rápida queda da Hb após hemotransfusão.
Alternativa B: CORRETA.
Alternativa C: INCORRETA.
Alternativa D: INCORRETA. A anemia ferropriva cursa
com microcitose, hipocrômia e RDW elevado, o que
não é visto nesse caso (VCM, HCM e RDW normais).
Além disso, não é esperado esse quadro clínico de
rápida piora da Hb após hemotransfusões repetidas.
✔ resposta: B
 Doença renal crônica (DRC) 

Questão 10 dificuldade:  

Y Dica do professor: Questão conceitual. O esta-

diamento da DRC leva em consideração como
parâmetros a taxa de filtração glomerular e a albu-
minúria. A TFG divide a doença em 5 estágios (ou
6, considerando a divisão do estágio 3 em 3a e 3b)
e a albuminúria em 3 estágios.
✔ resposta: B

29
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FIXE SEU CONHECIMENTO COM FLUXOGRAMAS

Use esse espaço para construir fluxogramas e fixar seu conhecimento!

FIXE SEU CONHECIMENTO COM MAPAS MENTAIS

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30