Bioq 1

1) (valor: 4,0 pts) - No laboratório de pesquisa foi feita a incubação de glicose marcada com
14
C com uma cultura de células de pulmão de camundongos. A glicose utilizada foi
marcada com 14C no Carbono 6 e as células estudadas não tinham a enzima
alfa-CETOGLUTARATO DESIDROGENASE. Após algum tempo de incubação, a
radiatividade foi medida em equipamento contendo 4 sensores: 1. ácido acético, 2. CO2,
3. acetilSCOA e 4. ácido láctico. Diante destas informações, explique o que aconteceu no
metabolismo dessas células, mostrando qual ou quais sensores poderiam ser acionados
(detalhe a resposta).
O carbono 6 marcado da glicose se manterá até o piruvato, que ao sofrer a conversão à acetil-CoA
e lactato, apresentarão a marcação do carbono 14. Os carbonos eliminados durante a via
glicolítica em forma de CO2 não são os que a apresentam marcação. O ácido acético provindo
das vias de oxidação de glicídios, proteínas e lipídios também não estará marcada. Logo,
somente os sensores 3 e 4 serão ativados.
Nelson, D. L.; Cox, M. M. Princípios de Bioquímica de Lehninger. Porto Alegre: Grupo A, 2018.
9788582715345. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582715345/. Acesso em: 2021 ago. 25.
2) (valor: 3,0 pts) - Em um laboratório foram feitos experimentos para medir o consumo de
oxigênio por mitocôndrias de hepatócitos, com respiração celular ativa. Assim, em um
destes testes adicionou-se ANTIMICINA A, usando-se o ácido pirúvico como fonte de
energia. Com base nisto explique o que aconteceu no experimento.
Uma célula com baixos níveis de oxigênio, a glicólise torna-se a principal fonte de ATP, e o ácido
pirúvico ou lático então formado diminui o pH no citosol e na matriz mitocondrial. Isso favorece
a dimerização de IF, levando a uma inibição da atividade ATPásica da ATP-sintase e, portanto,
impedindo a hidrólise desnecessária de ATP. Quando o metabolismo aeróbico recomeça, a
produção de ácido pirúvico diminui, o pH do citosol aumenta, o dímero IF, é desestabilizado e a
inibição da ATP-sintase é removida. IF, é uma proteína desorganizada intrinsecamente ela
adquire uma conformação favorável apenas ao interagir com KO a ATP-sintase.
A Antimicina A, bloqueia o fluxo de elétrons do citocromo b para o citocromo c, especificamente do
heme bh para Q, liga-se a Q, perto do heme b, no lado N (matriz) da membrana. Ao adicionar a
Antimicina A e impedir o fluxo de elétrons, já que o ácido pirúvico convertido é levado para as
próximas etapas da respiração é interrompida e com isso ocorre a fermentação láctica (único
meio neste caso).
● Nelson, D. L.; Cox, M. M. Princípios de Bioquímica de Lehninger. Porto Alegre: Grupo A, 2018.
pag 720
pag 138 - ácido pirúvico
3) (valor: 3,0 pts) - A valinomicina e a gramicidina A são antibióticos que tornam os prótons
permeáveis às membranas das mitocôndrias, evitando a formação do gradiente destes
íons no espaço intermembranar mitocondrial, levando-os diretamente para a matriz
mitocondrial. Com base nas informações bioquímicas que você tem, explique como e
porque os microorganismos morrem após exposição aos antibióticos.
A valinomicina e a gramicidina A são Ionóforos que atuam como antibiótico, porque rompem o
equilíbrio iônico intracelular.A valinomicina é um peptídeo cíclico pequeno que neutraliza a
carga do K+ por rodear o íon com seis oxigênios de carbonilas. O peptídeo hidrofóbico age
então como lançadeira, carregando o K + a favor de seu gradiente de concentração e
diminuindo o gradiente. Gramicidina A é um peptideo de 15 residuos com D- e L-aminoácidos
alternados formando uma B-hélice e pode dimerizar, criando um longo segmento
transmembränico e um canal de diâmetro estreito.Resíduos polares revestem o canal e grupos
hidrofóbicos ficam na periferia do canal, interagindo com a membrana lipídica. A estrutura
permite a passagem de água e cátions divalentes, mas não de ânions.Portanto , os compostos
que lançam íons através da membrana, dessa forma são chamados de ionóforos
(transportadores de íons).
Manual de Bioquímica com Correlações Clínicas -
https://issuu.com/editorablucher/docs/issu_manual_bioquimica_9788521204060/63 . pag 478
Nelson, D. L.; Cox, M. M. Princípios de Bioquímica de Lehninger. [Digite o Local da Editora]: Grupo
A, 2018. 9788582715345. Disponível em:
pag 422
4) (valor: 3,0 pts) - A mandioca é uma é uma espécie de planta tuberosa da família das
Euphorbiaceae, ela difere das outras plantas produtoras de amido por conter a
linamarina, um tipo de glicosídeo cianogênico. Os teores dessa substância são usados
para categorizar os diferentes tipos de mandioca, assim:
- Mansa (aipim ou macaxeira) - (teor: < 50mg/kg).
- Moderamente venenosas (teor: entre 50 a 100 mg/Kg).
- Bravas ou venenosas (teor: > 100mg/Kg).
Essa última (mandioca brava), apesar de se parecer muito com a mandioca comum
(mandioca mansa) pode levar até a morte de pessoas e animais. A mandioca brava não
pode ser consumida frita ou cozida, precisando ser processada antes do seu consumo.
Sobre essas informações e sobre as informações bioquímicas que você aprendeu,
explique um importante mecanismo de ação tóxica causador da morte dos indivíduos
que consomem a mandioca brava, sem ser processada.
As raízes e as folhas da mandioca contêm quantidades variáveis de glicosídeos cianogênicos,

sobretudo linamarina.Contudo, ela é uma das plantas cujo conteúdo de cianeto pode causar
problemas de toxicidade.Após a absorção, a depender do tipo de contato com a substância, a
intoxicação por cianeto pode ocorrer a curto ou a longo prazo. O íon cianeto impossibilita a
ação de enzimas que integra metais em sua estrutura, em especial o Ferro, atuando em uma
enzima essencial no metabolismo animal, a citocromo c oxidase, presente no quarto complexo
da cadeia transportadora de elétrons.
O primeiro passo para a liberação de ácido cianídrico é a hidrólise da linamarina pela linamarase
formando ludraxinitrila, sendo a glicose que decompõe espontaneamente ou enzimaticamente
a cianeto e acetona. Convenciona-se que a atividade da linamarase é o degrau limite na
cianogênese. A degradação da linamarina para cianeto envolve ação da linamarase e
α-hidroxinitrilaliase. A linamarase, que hidrolisa linamarina e a acetona é o ciano-hidrina é bem
estudada e caracterizada em diferentes tecidos. Ela é ativa em todos os tecidos da planta onde
há linamarina. t
stream/handle/11449/101883/lopes_am_dr_botfca.pdf?sequence=1&isAllowed=y
Pág 8
https://www.embrapa.br/busca-de-publicacoes/-/publicacao/874020/estudo-do-conteudo-de-compo
stos-cianogenicos-em-hibridos-de-mandioca-da-familia-2007#:~:text=Na%20mandioca%2C%20
os%20glicos%C3%ADdeos%20cianog%C3%AAnicos,pode%20c
http://plone.ufpb.br/petfarmacia/contents/documentos/consultorias-academicas-2019/1ocon_jediael
_final_ok.pdf
5) (valor: 3,0 pts) – Um relato médico registrou um caso de um homem que possui o fungo
Sacharomyces cerviseae (microorganismos do fermento de pão) na microbiota normal
do seu intestino e, com isso, deve evitar a ingestão de determinados alimentos para não
ficar embriagado. Baseado nesse relato, responda:
A. Qual o processo está ocorrendo no intestino deste homem? Explique.
Ocorre o processo de fermentação alcoólica. O fungo presente no organismo do homem é capaz
de fermentar os açúcares encontrados em alguns alimentos, utilizando-os como energia e o
produto resultado desse processo é o álcool.
Fermentação é o termo geral para esse processo, que extrai energia (como ATP), mas não
consome oxigênio nem causa variação nas concentrações de NAD ou NADH. As fermentações
são realizadas por uma grande variedade de organismos, muitos deles ocupando nichos
anaeróbicos.
pag 556
B. Quais biomoléculas o homem precisa diminuir da sua alimentação para evitar o
problema? Justifique.
É necessário diminuir o consumo de massas, alimentos que contenham carboidratos cuja
classificação compõem moléculas de sacarose, frutose e amido que são fontes de energia para
o processo de fermentação.
C. Este processo é comum de acontecer em Seres Humanos? Justifique sua

resposta.
Não. A fermentação alcoólica é realizada por bactérias e fungos que precisam obter
energia por meio de um processo sem a presença de oxigênio. A obtenção de energia
dos seres humanos acontece pela respiração aeróbica, com a presença do oxigênio,
que é mais eficaz.
6) (valor: 3,0 pts) – Homem, 39 anos, apresentava dificuldade na perda de peso, tinha
hipertrigliceridemia e acúmulo de lipídeos no fígado. Por meio de aprofundados estudos
foi detectada uma deficiência, em função de alterações genéticas, da enzima CARNITINA
ACIL TRANSFERASE II. Com base, nos aspectos bioquímicos estudados explique o caso
clínico abordado.
A Hipertrigliceridemia trata-se do aumento isolado dos níveis de triacilgliceróis. No catabolismo
de ácidos graxos, o papel da carnitina aciltransferase –II, ligada a membrana mitocondrial é converter
a acil-carnitina em acil-Coa graxo. Os ácidos graxos destinados à oxidação mitocondrial são ligados
transitoriamente ao grupo hidroxila da cartinina, formando a segunda reação do ciclo.
O terceiro passo da camitina, é que o grupo acila é enzimaticamente transferido da carnitina para a
coenzima A intramitocondrial pela carnitina-aciltrans ferase 2 (também chamada de CPTE) Essa
isoenzima, localizada na face interna da membrana mitocondrial interna, regenera acil CoA de cadeia
longa e a libera, juntamente com a carnitina, dentro da matriz mitocondrial.
A acil-CoA graxa no reservatório citosólico pode ser utilizada para síntese de lipídeos de membrana ou
pode ser transportada para dentro da matriz mitocondrial para oxidação e produção de ATP. A conversão
ao éster de carnitina compromete a porção acila com o destino oxidativo. O processo de entrada
mediado pela carnitina é o passo limitante para a oxidação dos ácidos graxos na mitocôndria e, é um
ponto de regulação. Uma vez dentro da mitocôndria, a acil-CoA sofre a ação de um conjunto de enzimas
da matriz.
Caso haja deficiência nessa enzima, o processo metabólico dos lipídios é comprometido e a sintese
irregular pode acarretar no surgimento do acúmulo de lipídios no organismo.
Pág 653 e 654
7) (valor: 3,0 pts) - Uma criança deu entrada no pronto socorro de um hospital com um
quadro de galactosemia (aumento da concentração de galactose no sangue). Após ser
investigado o caso foi constatado que a criança tinha um acúmulo de glicose 1-fosfato
nas células. Com base nisto descreva o mecanismo bioquímico que justifique este fato:
Galactosemia é caracterizada pela deficiência, por uma mutação genética, na enzima
galactose-1-fosfato-uridil-transferase, que faz a 2ª etapa da conversão de galactose em glicose,
que se tornou impossível. A primeira etapa da conversão é a galactocinase que transforma a
D-galactose em galactose-1-fosfato. Com o acúmulo da galactose-1-fosfato, há a inibição de
outras enzimas, entre elas a fosfoglicomutase, que é responsável pela conversão da
glicose-1-fosfato em glicose-6-fosfato, e tem-se o acúmulo da glicose-1-fosfato como
consequência da galactosemia.
Voet, D.; Voet, J. G. Bioquímica. Porto Alegre: Grupo A, 2013. 9788582710050. Disponível em:
Marshall, W. J. Bioquímica Clínica - Aspectos Clínicos e Metabólicos. Rio de Janeiro: Grupo GEN,
2016. 9788595151918. Disponível em:
Determinação: Galactose e Galactose-1-Fosfato. Disponível em:
<https://www.portalctn.com.br/novo/testedopezinho136.php>
8) (valor: 4,0 pts) - Uma paciente chegou ao consultório médico queixando-se de dores
musculares e incapacidade de executar exercícios físicos intensos. Os resultados das
análises bioquímicas foram: concentração de lactato normal, acúmulo de GLICOGÊNIO e
alta concentração de FRUTOSE 1,6 DIFOSFATO nas células. Além disto, a paciente
apresentava severa lesão muscular pelo suprimento inadequado de energia. Com base
nestas informações discuta, através de conceitos bioquímicos, o mecanismo pelo qual a
paciente desenvolveu a dada patologia.
Falha na glicogênio fosforilase b, que é estimulada por AMP, que possui um efeito alostérico
positivo na fosfofrutoquinase, leva a produzir mais frutose 1,6 difosfato, pela falha na glicogênio
fosforilase não há a transformação do glicogênio em glicose para suprir os músculos, o que leva
ao uso do lactato como fonte de energia, pela transformação de lactato em piruvato pela lactato
desidrogenase e, junto a outras enzimas e transformação, eventualmente a glicose. O aumento
da lactato desidrogenase está associado a danos nos músculos.
T.A., B. Bioquímica. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2018. 9788527733038. Disponível em:
Jesus, P.W. D. Bioquímica Clínica. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2017. 9788527731478. Disponível
em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527731478/. Acesso em: 2021
ago. 26.
Córdova, Alfredo, Navas, Francisco J. e Lazzoli, José KawazoeOs radicais livres e o dano
muscular produzido pelo exercício: papel dos antioxidantes. Revista Brasileira de Medicina do
Esporte [online]. 2000, v. 6, n. 5 [Acessado 26 Agosto 2021] , pp. 204-208. Disponível em:
<https://doi.org/10.1590/S1517-86922000000500006>. Epub 05 Out 2010. ISSN 1806-9940.
https://doi.org/10.1590/S1517-86922000000500006.
9) (valor: 4,0 pts) - Uma cultura de miócitos foi incubada com ácido palmítico marcado com
14
C. Esta cultura possuía ausência total da enzima CITRATO SINTASE. Em seguida à
incubação, foram detectadas grandes quantidades de -hidroxibutirato marcado com
14
C. Bioquimicamente o que é o -hidroxibutirato e por que ele foi detectado?
Uma vez que a citrato sintase, enzima que catalisa a acetil coa à citrato no início do ciclo de krebs,
se encontra completamente ausente, a acetil coa provinda da b-oxidação irá então para a
síntese dos corpos cetônicos, que inclui a -hidroxibutirato, portanto aumentando a
concentração da última.
T.A., B. Bioquímica. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2018. 9788527733038. Disponível em:
10) (valor: 5,0 pts) – João Massa, maratonista olímpico, quer obter mais informações sobre
o funcionamento do metabolismo celular, para melhorar o seu desempenho. Assim,
explique:
A. Por que João Massa precisa ingerir uma grande quantidade de carboidratos?
Pois a energia usada pelos músculos durante o exercício físico provém do glicogênio, que é finito.
Com o consumo de carboidratos, a glicose vinda diretamente da dieta poupará o uso do
glicogênio, ou seja, retardará a fadiga e outros sintomas de déficit de glicogênio.
Ferreira, Antonio Marcio Domingues, Ribeiro, Beatriz Gonçalves e Soares, Eliane de AbreuConsumo de
carboidratos e lipídios no desempenho em exercícios de ultra-resistência. Revista Brasileira de Medicina do
https://doi.org/10.1590/S1517-86922001000200005.
B. Como ficam o catabolismo de carboidratos e ácidos graxos do atleta em uma grande

corrida?
Durante a corrida, o corpo irá obter sua energia a partir das reservas de glicogênio e, uma vez que
essa fique depredada, a partir da oxidação dos ácidos graxos presentes no corpo. Por ser
necessária alta energia nessa atividade extenuante, o gasto do glicogênio é bem alto e é
necessária a complementação energética dos ácidos graxos.
Ferreira, Antonio Marcio Domingues, Ribeiro, Beatriz Gonçalves e Soares, Eliane de AbreuConsumo de
carboidratos e lipídios no desempenho em exercícios de ultra-resistência. Revista Brasileira de Medicina do
https://doi.org/10.1590/S1517-86922001000200005.
Lima-Silva, Adriano Eduardo et al. Metabolismo do glicogênio muscular durante o exercício físico: mecanismos
de regulação. Revista de Nutrição [online]. 2007, v. 20, n. 4 [Acessado 26 Agosto 2021] , pp. 417-429.
Disponível em: <https://doi.org/10.1590/S1415-52732007000400009>. Epub 24 Set 2007. ISSN 1678-9865.
https://doi.org/10.1590/S1415-52732007000400009.
C. Se João Massa tivesse deficiência em fosfoglicomutase ele poderia treinar para correr?
Não, pois sem a enzima fosfoglicomutase não seria possível obter energia a partir do glicogênio
nos músculos, seria necessário a obtenção pela conversão do lactato à glicose, pela enzima
lactato desidrogenase, que é associada à danos na musculatura, levando à lesão muscular.
D. Como João Massa pode utilizar dissacarídeos como fonte de energia.

A glicose ingerida em forma de dissacarídeo acarretaria numa maior produção de glicogênio que
poderia ser utilizado durante o exercício.
E. O que aconteceria com João Massa se tivesse deficiência em reações anapleróticas?

Como reações de reposição, sem elas não seria possível a metabolização completa do ciclo de
Krebs, pois os intermediários seriam consumidos até não ter mais, porém com a reposição por
meio do oxalacetato obtido do piruvato pela piruvato carboxilase, entre outros intermediários,
não é necessário uma interrupção e a obtenção de energia pode ser constante.
11) (valor: 5,0 pts) - O fluoroacetato é naturalmente encontrado em uma planta africana e é
comercializado para o controle de roedores. Depois que entra na célula, o fluoroacetato é
convertido em floroacetil-SCOA. A ação tóxica do composto foi estudada, por meio de
experimento metabólico que foi realizado em coração saudável isolado de rato, com a
finalidade de análise da respiração celular, usando a glicose como substrato. Este
experimento levou aos seguintes resultados:
I) Diminuição da velocidade da glicólise.
II) Aumento da concentração de glicose-6-fosfato e frutose-6-fosfato.
III) Intermediários do ciclo de Krebs estavam com teores abaixo do normal, com exceção do
citrato que tinha concentração 10 vezes maior do que o normal.
Considerando a descrição acima, explique com base nos conteúdos bioquímicos estudados
(explique as perguntas por meio de um único texto):
A. Onde ocorre o bloqueio do metabolismo?
B. Por que houve redução da glicólise? Por que as hexoses monofosfato

acumularam?
C. Por que o fluoroacetato é um efetivo raticida?
feito no caderno
Nelson, D. L.; Cox, M. M. Princípios de Bioquímica de Lehninger. Porto Alegre: Grupo A,

2018. 9788582715345. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582715345/. Acesso em: 2021
ago. 25.
12) (valor: 5,0 pts) - Pessoas com beribéri, uma doença causada pela deficiência em
tiamina, apresentam níveis sanguíneos elevados de piruvato e ácido láctico depois de
ingerir alimentos ricos em açúcar. Diante desta descrição e com base nas informações
bioquímicas que você estudou, explique o que acontece no metabolismo destes
pacientes.
feito no caderno
Marshall, W. J. Bioquímica Clínica - Aspectos Clínicos e Metabólicos. Rio de Janeiro:

Grupo GEN, 2016. 9788595151918. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595151918/. Acesso em:
2021 ago. 26.
13) (valor: 5,0 pts) - Um assunto para pesquisa:
A fava ou feijão-fava é um alimento importante consumido nas regiões mediterrâneas e no
Oriente Médio. Pitágoras, o filósofo grego, acreditava que o consumo desta leguminosa
deixava as pessoas doentes com uma doença conhecida como “favismo” (anemia
hemolítica) que pode ser letal. Hoje já conhecemos que os feijões-fava possuem uma
substância tóxica chamada divicina e que sua ingestão por pessoas com deficiência da
enzima GLICOSE-6-FOSFATO DESIDROGENASE (G6PD) pode ser considerado um dos
gatilhos para desencadear a destruição das hemácias destas pessoas, gerando um
quadro clínico grave de anemia hemolítica.
Sobre a questão descrita acima, explique: Em que rota metabólica a G6PD é encontrada?
Por que a deficiência desta enzima pode elevar os níveis sanguíneos de glicose?
https://pantheon.ufrj.br/bitstream/11422/14290/1/SMSOliveira.pdf ??
https://pos.uea.edu.br/data/area/teses/download/3-2.pdf ??
https://sci-hub.se/https://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJM196412032712307 ??
https://sci-hub.se/10.1096/fj.09-135731 ??
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/1744474/mod_resource/content/1/Aula04_Gliconeog%C3
%AAnese.pdf

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1) (valor: 4,0 pts) - No laboratório de pesquisa foi feita a incubação de glicose marcada com

As raízes e as folhas da mandioca contêm quantidades variáveis de glicosídeos cianogênicos,

C. Este processo é comum de acontecer em Seres Humanos? Justifique sua

B. Como ficam o catabolismo de carboidratos e ácidos graxos do atleta em uma grande

D. Como João Massa pode utilizar dissacarídeos como fonte de energia.

E. O que aconteceria com João Massa se tivesse deficiência em reações anapleróticas?

B. Por que houve redução da glicólise? Por que as hexoses monofosfato

C. Por que o fluoroacetato é um efetivo raticida?

Nelson, D. L.; Cox, M. M. Princípios de Bioquímica de Lehninger. Porto Alegre: Grupo A,

Marshall, W. J. Bioquímica Clínica - Aspectos Clínicos e Metabólicos. Rio de Janeiro:

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