A gliconeogênese é uma rota importante para a manutenção dos níveis de glicose durante o

jejum, exercício físico e estresse. Quais os hormônios responsáveis pela ativação da produção
de glicose através de gliconeogênese durante estas condições?

a.Adrenalina e os hormônios glicocorticoides (como o cortisol).

b.Somente glucagon.
c.Glucagon, adrenalina, e os hormônios glicocorticoides (como o cortisol).
d.Somente adrenalina.
e.Insulina e adrenalina.

O diabetes, ou diabetes melito, é definido como uma síndrome de diversas origens, que pode
ocorrer tanto por carência de insulina quanto por resistência a ela, o que resulta na ineficiência
da ação insulínica (NEGRÃO, C. E.; BARRETTO, A. C. P. Cardiologia do exercício: do atleta ao
cardiopata. 3. ed. Barueri, SP: Manole, 2010).
Considerando o diabetes em seus tipos I e II, qual é a manifestação frequente nas duas formas
da doença e comum a ambas?

a.A secreção maior de insulina.

b.A associação com a obesidade.
c.Os anticorpos celulares presentes na ilhota.
d.A cetoacidose.
e.A hiperglicemia.

A insulina é um hormônio anabólico essencial na manutenção da homeostase de glicose e do

crescimento e diferenciação celular. Esse hormônio é secretado pelas células β das ilhotas
pancreáticas após as refeições em resposta a elevação da concentração dos níveis circulantes
de glicose e aminoácidos.
Marque a alternativa que descreve corretamente a ação da insulina no metabolismo de
lipídios:
a.Aumenta a taxa de esterificação de ácidos graxos.
b.Reduz a síntese de ácidos graxos a partir de etanol.
c.Diminui a síntese de lipídios a partir da alanina.
d.Aumenta a proteólise de ácidos graxos.
e.Aumenta a degradação de glicogênio no fígado.

A mandioca-brava é usada em algumas regiões do Brasil na produção de farinha. Porém, ela

possui uma substância tóxica que pertence à classe dos cianogênicos, que se for consumida,
pode causar fadiga, falta de ar e fraqueza e pode ser fatal. Para essa mandioca servir para o
consumo humano, ela deve passar por um tratamento a fim de se eliminar essa substância.

A) Baseando-se nas alterações causadas pela mandioca não tratada, explique como ela atua no
metabolismo humano. (3 pontos)

B) Cite um outro composto que consiga interferir na mesma via metabólica respondida na
alternativa anterior, entretando agindo de outra maneira no que diz respeito as alterações
bioquímicas. (1 ponto)

Mulher de 50 anos, de origem “hispânica” chega à clínica com queixas de sede intensa,
aumento da ingesta de líquidos e micção excessiva. Relata não sentir sintomas de infecção do
trato urinário e não ter qualquer outro problema médico. Entretanto, não é examinada por um
médico há muitos anos. O exame mostrou que estava obesa, porém sem qualquer perturbação
aguda. O exame físico está normal e o de urina mostrou a presença de 4+ de glicose e ausência
de corpos cetônicos. O nível de açúcar no sangue (com jejum) foi de 320 mg/dL e a Hb glicada
(HbA1c): 11,0% (valor de referência = ≤ 7,0%).
De acordo com a situação descrita, responda:
A) Qual é o diagnóstico mais provável? (1 ponto)
B) Explique as possíveis alterações bioquímicas no metabolismo de carboidratos nesta
paciente. (3 pontos)

Qual das seguintes afirmações sobre os estados metabólicos alimentado e de jejum está
correta?

a.No jejum, o glucagon atua aumentando a síntese de glicogênio a partir de glicose.

b.Os corpos cetônicos são sintetizados no fígado quando em jejum, e a quantidade sintetizada
aumenta à medida que o jejum se estende a fome.
c.No estado alimentado, a insulina atua aumentando a quebra de glicogênio para manter a
glicose sanguínea.
d.No jejum, a insulina atua para aumentar a atividade da lipase lipoproteica no tecido adiposo.
e.No estado alimentado, há um decréscimo na secreção de insulina em resposta ao aumento
de glicose na circulação porta.

O ciclo do ácido cítrico é altamente regulado dentro da mitocôndria. Na matriz mitocondrial,

as concentrações de ADP e NADH alimentam o ciclo do ácido cítrico com informações sobre a
velocidade da fosforilação oxidativa (a qual ocorre por meio da cadeia de transporte de
elétrons e da ATP sintase). Assim, a oxidação de acetil-CoA no ciclo do ácido cítrico só pode
ocorrer na mesma velocidade que os elétrons do NADH entram na cadeia de transporte de
elétrons, a qual é controlada pela velocidade de síntese de ATP, que, por sua vez, é controlada
pela velocidade de hidrólise de ATP.
Quais das enzimas a seguir são inibidas pela alta razão NADH/NAD+ dentro da matriz
mitocondrial?
a.Isocitrato-desidrogenase, α-cetoglutarato-desidrogenase, e malato-desidrogenase.
b.Isocitrato-desidrogenase, α-cetoglutarato-desidrogenase e succinato-desidrogenase.
c.Glutaraldeído-3-fosfato-desidrogenase, piruvato-desidrogenase e malato-desidrogenase.
d.Aconitase e fumarase.
e.Citrato-sintase, isocitrato-desidrogenase e α-cetoglutarato-desidrogenase.

A fosforilação oxidativa é um processo em que a energia obtida por meio da degradação das
moléculas provenientes dos alimentos, como a glicose, é convertida em ligações nas moléculas
de adenosina trifosfato (ATP). Trata-se da etapa final da respiração celular – um processo de
obtenção de energia realizado por alguns organismos na presença de oxigênio (processo
aeróbio) – e onde ocorre a maior produção de ATP na maioria das células.
A fosforilação oxidativa gera a maior parte do ATP nas células aeróbias. Como a produção
desse ATP é regulada?
a.É regulada pela capacidade de transportar elétrons através dos complexos.
b.É regulada pelas altas concentrações de lactato, que ativa a ATP-sintase.
c.É regulada pela quantidade de ADP na célula e substratos energéticos.
d.É regulada pela ATP sintase, que limita a fosforilação do ADP.
e.É regulada pelo no consumo de CO2.

O objetivo da auxiliar de laboratório Karina Gonçalves, de 20 anos, era perder 10 kg e ficar

pronta para o carnaval. Mas, agora, ela passa o dia sentada no sofá. Após substituir as
refeições por um shake e um chá durante oito meses, sem acompanhamento médico, ela
perdeu temporariamente os movimentos das pernas. O motivo, segundo especialista, foi uma
hipovitaminose causada pela falta da vitamina B1 no organismo, que, neste caso, provocou a
paralisação de estímulos para as pernas.

Como a falta de vitamina B1 foi capaz de fazer com que Karina perdesse o movimento das
pernas?
a.A carência de vitamina B1 inibiu o funcionamento da enzima piruvato desidrogenase,
interferindo com a produção de acetil-CoA e inibindo o ciclo do ácido cítrico.
b.A carência de vitamina B1 inibiu o complexo II da cadeia transportadora de elétrons, que é a
única enzima do ciclo do ácido cítrico presa na membrana mitocondrial.
c.A carência de vitamina B1 inibiu o funcionamento da enzima aconitase, que converte o
citrato em isocitrato, impedindo a formação de alfa-cetoglutarato no ciclo do ácido cítrico.
d.A carência de vitamina B1 inibiu a oxidação da glicose, inibindo a enzima hexocinase,
dificultando a utilização desse carboidrato como combustível.
e.A carência de vitamina B1 inibiu o transporte de elétrons pelo NADH e FADH2 para a cadeia
transportadora, reduzindo o funcionamento da ATP sintase.

“O tecido muscular obtém energia para formar ATP e fosfocreatina a partir dos ácidos graxos e
da glicose. As moléculas de ácidos graxos são rompidas pelas enzimas da β -oxidação,
localizadas na matriz mitocondrial. O acetato produzido é oxidado pelo ciclo do ácido cítrico,
sendo a energia resultante armazenada em ATP.”
Adaptado de Junqueira, Luiz Carlos Uchoa, 1920 -2006 Histologia básica. L.C.Junqueira e José
Carneiro. - [12 . ed]. - Rio de Jan eiro: Guanabara Koogan, 2013.
Neste contexto, o oxaloacetato (ácido dicarboxílico de quatro carbonos) é um componentente
do metabolismo humano que serve como material de partida para biossíntese de pirimidinas,
carboidratos e aminoácidos (como o aspartato e glutamato) em determinados tecidos.
Marque a alternativa que demonstra corretamente qual biomolécula teria a sua produção
mais comprometido em situações de depleção do oxaloacetato por outras vias metabólicas:
a.A produção de acetil-CoA.
b.A produção de fosfoglicerato.
c.A produção de citrato.
d.A produção de gliceraldeído-3-fosfato.
e.A produção de piruvato.

Nos organismos aeróbios, podemos dizer que o ciclo do ácido cítrico é uma via anfibólica, ou
seja, é uma via catabólica e anabólica. Podemos citar como exemplo de via anabólica:
a.A oxidação de ácidos graxos.
b.A oxidação de aminoácidos.
c.A oxidação de carboidratos.
d.A síntese de glicose.
e.A síntese de acetil-CoA.

Os eritrócitos, ou hemácias dos mamíferos, são anucleados e contêm grande quantidade de

hemoglobina, uma proteína transportadora de O2 e CO2. Em condições normais, esses
corpúsculos, ao contrárío dos leucócitos, não saem do sistema circulatório, permanecendo
sempre no interior dos vasos. Os eritrócitos humanos têm a forma de disco bicôncavo. A
forma bicôncava dos eritrócitos normais proporciona grande superfície em relação ao volume,
o que facilita as trocas de gases. Bioquimicamente os eritrócitos utilizam a glicose como fonte
de energia, produzindo 2 moles de ATP a partir de 1 mol dessa hexose.
Adaptado de Junqueira, Luiz Carlos Uchoa, 1920 -2006 Histologia básica. L.C.Junqueira e José
Carneiro. - [12 . ed]. - Rio de Jan eiro: Guanabara Koogan, 2013.
Marque a alternativa que explica corretamente os fenômenos bioquimicos da célula em
questão:
a.Esta célula não possui mitocôndria e, portanto, o NADH deve ser regenerado a NAD+ através
de fermentação alcoólica do piruvato.
b.Esta célula não tem acesso a moléculas de oxigênio, e, portanto, o piruvato não pode ser
completamente oxidado a CO2 e água.
c.Esta célula não possui a enzima necessária para conversão de di-hidroxiacetona-fosfato a
gliceraldeído-3-fosfato.
d.Esta célula possui uma enzima que converte gliceraldeído-3-fosfato diretamente a 3-
fosfoglicerato, e, portanto, a reação catalisada pela fosfoglicerato-cinase resultando na
produção de um ATP não acontece.
e.Esta célula não possui mitocôndria e, portanto, o NADH deve ser regenerado a NAD+ através
de fermentação lática do piruvato.

O ciclo do ácido cítrico não contribui somente para a produção de ATP. Ele também fornece
substratos para a síntese de grupo heme, aminoácidos, ácidos graxos e glicose. Os substratos
removidos precisam ser repostos. Nos humanos, a reposição desses intermediários depende
da síntese de oxaloacetato, e o processo é chamado de reação anaplerótica.

Para que essa reação de reposição se inicie, precisa-se de:

a.Porfirinas.
b.Asparagina.
c.Glutamato.
d.Acetil-CoA.
e.Piruvato.