TA2 Metabolismo Celular8

Fisiologia Alimentar
Texto de Apoio 2 – Metabolismo celular
Área Científica: Ciências da Alimentação
Coordenador: Prof. Doutor Carlos Brandão
Inês Martins de Almeida
Cláudia Viegas
Rita Calha
Ano lectivo 2008/2009
PRODUÇÃO ALIMENTAR EM RESTAURAÇÃO. 1º ANO. FISIOLOGIA ALIMENTAR
INÊS MARTIS DE ALMEIDA, CLÁUDIA VIEGAS, RITA CALHA

ÍNDICE
ÍNDICE:
1. Metabolismo Celular-----------------------------------------------------------------------3
1.1. Glícidos ------------------------------------------------------------------------------------3
1.2. Obtenção de energia ---------------------------------------------------------------5
1.2.1. Respiração Celular --------------------------------------------------------------6
1.2.2. Armazenamento de energia glicídica --------------------------------- 13
1.2.3. Outros substratos glucídicos------------------------------------------------ 16
1.2.4. Ciclo de Cori--------------------------------------------------------------------- 17
1.2.5. Conclusão ------------------------------------------------------------------------ 18
1.2. Lípidos------------------------------------------------------------------------------------ 19
1.2.1. Ácidos gordos ------------------------------------------------------------------- 20
1.2.2. Catabolismo lipídico ---------------------------------------------------------- 21
1.2.3. Anabolismo lipídico ----------------------------------------------------------- 25
1.2.4. Formação de corpos cetónicos------------------------------------------ 28
1.3. Proteínas -------------------------------------------------------------------------------- 29
1.3.1. Estrutura---------------------------------------------------------------------------- 29
1.3.2. Estruturas proteicas ------------------------------------------------------------ 31
1.3.3. Informação genética--------------------------------------------------------- 37
1.3.4. Expressão genética / Síntese proteica --------------------------------- 39
1.3.5. Catabolismo proteico -------------------------------------------------------- 43
Sites para consulta --------------------------------------------------------------------------- 45
Bibliografia -------------------------------------------------------------------------------------- 46
PRODUÇÃO ALIMENTAR EM RESTAURAÇÃO. 1º ANO. FISIOLOGIA ALIMENTAR
INÊS MARTINS DE ALMEIDA, CLÁUDIA VIEGAS, RITA CALHA

METABOLISMO CELULAR
1. METABOLISMO CELULAR
O organismo utiliza os alimentos como fonte de nutrientes, para poder

desempenhar todas as suas funções. Ao nível da obtenção de energia
são 3 os nutrientes que o organismo pode utilizar, sendo os glícidos o
preferencial, seguido dos lípidos. As proteínas podem ser utilizadas como
fonte de energia , mas devem ser poupadas para síntese de proteínas
do próprio organismo.
1.1. GLÍCIDOS
A palavra Glicido vem do grego “glucys” que significa doce. São
compostos de Hidrogénio, Oxigénio e Carbono. Os glícidos são
vulgarmente conhecidos como hidratos de carbono, devido à sua
estrutura química.
São as substâncias mais abundantes na Terra, distribuídos pelos tecidos
animais e vegetais:
Plantas - amido: produto da fotossíntese; celulose - parede celular
Animais - servem como fontes de energia
Bactérias - fazem parte do peptidoglicano - molécula que constitui
a parede celular das bactérias
Constituem a maior fonte de energia na terra, sob a forma de amido
nas plantas e glicogénio nos animais.
Quimicamente são compostos aldeídos ou cetona com múltiplos grupos
hidroxilo e que se podem classificar em:
Monossacáridos
Dissacáridos
Oligossacáridos
Polissacáridos
Os polissacáridos podem ser rapidamente transformados em glucose,
que constitui a principal fonte de energia na célula.
Exemplos da importância dos polissacáridos:

ATP é um derivado de açúcar fosforilado
Ribose e a desoxiribose são constituintes do DNA e RNA, cuja
conformação (estrutura) é muito importante para a expressão
genética.
PRODUÇÃO ALIMENTAR EM RESTAURAÇÃO. 1º ANO. FISIOLOGIA ALIMENTAR 3

METABOLISMO CELULAR
Apesar de serem esencialmente energéticos, os glícidos aparecem

ligados a muitas proteínas e lípidos onde têm diversas funções. Os
hidratos de carbono à superfície da célula encontram-se ligados às
proteínas ou aos lípidos de membrana onde têm um papel importante
no reconhecimento de susbtâncias (ex: fertilização - consiste na ligação
do espermatozóide a um oligossacárido específico que existe no óvulo).
A sua classificação, como já vimos, é feita com base no número de

monómeros - unidade básica que não pode ser degradada por
hidrólise.
Monossacáridos
Os monossacáridos sao normalmente aldoses ou cetoses, conforme
possuem um radical aldeído ou cetona, com 2 ou mais grupos hidroxilo
– fórmula geral(CH2O)n.
Dissacáridos
Como o próprio nome indica, são consituídos por dois monossacáridos:
sacarose (frutose + glucose) (açúcar comum)
lactose (galactose + glucose)
maltose (glucose + glucose) (germinação dos grãos de cereais)
Oligossacáridos
Constituídos por 3 a 10 unidades. A rafinose e a estaquiose são
oligossacáridos das leguminosas. Não são digeridas pelas enzimas do
aparelho digestivo e chegam intactas ao cólon onde são
metabolizadas pelas bactérias do intestino.
Polissacáridos
Como polissacáridos temos:
o amido que é constituído por amilose e amilopectina. A amilose é
constituída por unidades de glucose com ligações α 1-4 sem
ramificações e a amilopectina é constituída por ligações α 1-4 com
ramificações 1-6 em cada 30 unidades. - O amido constitui a forma
de energia de reserva nas plantas. A enzima α-amilase é
segregada pelas glândulas salivares e pelo pâncreas.

METABOLISMO CELULAR
o glicogénio, que é constituído por unidades de glucose α 1-4 +

ramificações 1-6 em cada 10 unidades. As ramificações aumentam
a solubilidade dos açúcares. Constitui a forma de energia de
reserva nos animais (glicogénio hepático / glicogénio muscular).
o dextrano, é constituído por unidades de gucose α 1-6. Existe nas

bactérias e leveduras.
a celulose, constituída por unidades de glucose β 1-4 não

ramificado. Faz parte da estrutura das plantas.
a quitina, constituída por unidades de N-acetilglucosamina com

ligações β 1-4- Existe no exoesqueleto dos artrópododes e
crustáceos.
Para alem da função principal de obtenção de energia, como já foi

referido os glícidos têm acções funcionais no organismo:
Glicoproteínas - Glícidos ligados a proteínas através do grupo O

(serina, treonina) ou N (asparagina). Constituem anticorpos. (ex: β-
D-galactose, β-O-N-acetilglucosamina, manose, ácido siálico, N-
acetilgalactosamina)
As proteínas de membrana também estão ligadas a unidades

glucídicas.
Glucoesfingolípidos, Cerebrósidos, Gangliósidos
1.2. OBTENÇÃO DE ENERGIA

A energia, contrariamente à matéria, não ocupa espaço e não tem
massa. A energia é a capacidade para realizar trabalho, podendo ser
potencial ou cinética.
Reacções exergónicas - produtos possuem menos energia potencial

que os reagentes

METABOLISMO CELULAR
Reacções endergónicas - produtos possuem mais energia do que os

reagentes.
Reacções de Oxidação-redução
Na + + Cl e-
O Na ganha um electrão - logo é reduzido e o Cl, perde - logo é
oxidado.
Glicose tem H, que têm um protão (carga positiva) mais um electrão

(carga negativa). Quando perde H, perde electrões, logo perde
energia que é transferida para os ATP.
1.2.1. Respiração Celular

As macromoléculas de glícidos ingeridas através da alimentação são
catabolizadas em subunidades de glucose - este processo consome
energia. No entanto o organismo, a partir das unidades de glucose vai
produzir a energia para as células utilizarem – ATP.
O processo de obtenção de energia a partir dos glícidos divide-se em 4

fases:
1. Glicólise
2. Transformação do piruvato em Acetil CÔA
3. Ciclo de Kreb (ciclo do ácido cítrico)
4. Fosforilação oxidativa (Cadeia repiratória ou cadeira
transportadora de electrões)
Glicólise
A glicólise ocorre no citoplasma das células.
Neste processo ocorree a degradação de uma molécula de glucose - 6
átomos de C - em 2 moléculas de ácido pirúvico, cada uma com 3
átomos de Carbono. Este processo não necessita de oxigénio.
Figura 1 – Glicólise

METABOLISMO CELULAR
Fonte: Elaboração própria
Antes da molécula ser degradada ela é fosforilada, gastando 1 ATP.

A Glucose-6-P sofre um rearranjo molecular trasnformando-se em
Frutose-6-P.
É adicionado um 2º grupo P à Frutose-6-P que passa a Frutose1,6-
diFosfato.
A Frutose - 1,6 - diFostato é degradada em 2 moléculas cada uma com
3 átomos de carbono, estas duas moléculas são convertíveis uma na
outra.
O Gliceraldeído-3-P usa um Pi do citoplasma e oxida-se dando origem
ao 1,3-Pglicerato, o H+ libertado pela oxidação é apanhado pelo NAD+
que se reduz a NADH + H+.
Este último composto perde o seu P, dando origem à formação de ATP
O 3-fosfoglicerato sofre um rearranjo molecular.
A enolase catalisa a desidratação do 3-fosfoglicerato em
fosfoenolpiruvato. Este composto tem um elevado potencial de
transferência do seu grupo P.
A piruvatoquinase catalisa a transformação do fosfoenolpiruvato em
piruvato com formação de ATP.
O controlo da Glicólise é feito através das reacções irreversíveis:

Hexoquinase: é inibida por Glucose-6-P
METABOLISMO CELULAR
Fosfofrutoquinase: à medida que aumenta o ATP, diminui a

afinidade para esta enzima
Piruvatoquinase: é inibida por ATP
Transformação do piruvato em acetil CoA

Após a glicólise as 2 moléculas de ácido pirúvico, combinam-se com o
CoA dando origem ao acetilcoenzima A, dando assim início ao ciclo de
Krebs.
Ciclo de Krebs
Figura 2 – Ciclo de Krebs
Fonte: elaboração própria

METABOLISMO CELULAR
1. O oxaloacetato reage com a água, dando origem ao citrato (a

condensação do oxaloacetato com o acetilCoA dá origem ao
citrilCoA e a hidrólise do CoA deste composto dá origem ao citrato).
2. O citrato é isomerado. Este processo ocorre em duas fases -
desidratação seguida de uma hidratação, resultando na troca dos
grupos OH e H.
3. O isocitrato é oxidado e descarboxilado, formando o α-cetoglutarato
- 1ª oxidação-redução.
4. Uma segunda reacção de oxidação-redução converte o α-
cetoglutarato em succinilCoA
5. A quebra do CoA do succinilCoA para gerar o succinato dá origem à
formação de um GTP, através da fosforilação de um GDP. Esta é a
única reacção no CK que dá, directamente, origem à formação de
energia.
6. O succinato é convertido novamente em oxaloacetato em 3 passos -
oxidação - hidratação - oxidação. O succinato é oxidado a fumarato,
sendo o aceitador de hidrigénio o FAD, porque a energia que se liberta
desta reacção é insuficiente para reduzir o NAD+.
O controlo do Ciclo de Krebs é feito através das seguintes enzimas:

1.Complexo Piruvato desidrogenase - inibida por ATP, acetil CoA e
HADH
2. Citrato sintetase - inibida por ATP
3. Isocritrato desidrogenase - activada por ADP
4. Complexo α-cetoglutarato desidrogenase - inibida por succional
CoA e NADH.
Para que o CK ocorra é necessária disponibilidade de NAD e FAD que

são regenerados através da fosforilação oxidativa. Logo o ciclo de
Krebs apenas ocorre em situações de aerobiose, ao contrário da
glicólise que ocorre em situações de anaerobiose, uma vez que o NAD+
é regenerado na conversão do piruvato em lactato.
Fosforilação oxidativa
Este é o processo através do qual se forma ATP, pela transferência de
electrões de NADH e FADH2 para o O2 através de transportadores de
electrões.

METABOLISMO CELULAR
Depois do ciclo de Krebs, cada molécula de glucose deu origem a 4

ATP - 2 da glicólise e, 2 de 2 voltas do ciclo de Krebs. A maior parte da
energia é libertada na cadeia respiratória, na qual os electrões são
transferidos das moléculas de NADH + H+ e FADH2 para as moléculas de
O2. É neste processo que se formam ATP, sendo ainda alguma energia
libertada sob a forma de calor.
Os electrões são transferidos numa série de reacções de oxidação-
redução na membrana interna das mitocôndrias. Em cada etapa os
electrões vão diminuindo de energia até serem transferidos para o seu
aceitador final - O2. Há formação de H2O e libertação de CO2.
O potencial electrónico dos NADH e FADH2 é convertido em energia
fosfórica - ATP.
Os ATP são transportados para outras zonas da célula para fornecerem
energia para outras actividades metabólicas.
A cadeia respiratória consiste em 3 bombas de protões, ou seja os e- são
transferidos do NADH para o O2 através de 3 complexos proteicos:
NADH-Q reductase
Citocromo reductase
Citocromo oxidase
A passagem dos e- através destes complexos conduz ao bombeamento
dos protões através da membrana interna da mitocôndria.
Complexo I - NADH desidrogenase (NADH-Q reductase)

O NADH liga-se a um mononucleótido de flavina e transfere para este
os seus 2 e-, dando origem à forma reduzida FMNH2. Os e- são depois
transferidos do FMNH2 para uma série de centros de Fe e S até serem
finalmente transferidos para o Coenzima Q.
A transferência dos e- do NADH para o Coenzima Q faz com que 4 H+
sejam bombeados da matriz interna da mitocôndria para a membrana
intermembranar.
Os electrões do FADH2 são transferidos para os centros de FE-S e daqui
para o coenzima Q, que se transforma em Coenzima Q reduzido -
Complexo II - succinato reductase.
Citocromo reductase
A segunda bomba de protões é o citocromo reductase - Complexo III.
O citocromo consiste numa proteína trasnportadora de electrões com
um grupo prostético heme. A importância deste grupo tem que ver com

METABOLISMO CELULAR
a sua capacidade (Fe) de alternar entre formas reduzidas (+2) e

oxidadas (+3).
Citocromo oxidase
O citocromo C reduzido transfere os seus electrões para o complexo
citocromo C oxidase. O receptor último é o O2.
No ciclo de Krebs vários NAD+ e FAD são transformados em NADH e
FADH2. Na cadeia respiratória os H+ são libertados destas moléculas
disponibilizando-as novamente para outro ciclo e os H+ são bombeados
para o espaço entre as entre as 2 membranas da mitocôndria.
Um H neutro = 1H+ + 1e- - quando o NADH chega ao primeiro passo da

cadeia transfere 2 e- + 1 H+. Um outro H+ é agarrado do meio e os 2H+
com os 2e- são transportados do espaço interior para o exterior e aqui
vão ser separados. Os H+ ficam no espaço intramembranar e os e-
voltam para o interior para transportarem mais um par de H+.
Esta viagem é repetida 3 x. Depois da 3ª os e- são apanhados pelo O2 e
juntamente com os H+ da solução formam H2O.
Os H+ vão sendo depositados no espaço intramembranar onde a
concetração de H+ aumenta, Através de complexas proteínas
transportadoras estes H+ são novamente transportados para o interior. É
este movimento de retorno que dá origem à formação de ATP -
estimula a ATPase. - Este mecanismo foi proposto por Peter Mitchel em
1961.
Os FADH só permitem 2 viagens.

METABOLISMO CELULAR
Figura 3 – Cadeira Respiratória
Fonte: Physiology colouring book
Existem diversos compostos que pode inibir a cadeia respiratória e a

produção de energia. A exposição prolongada a estes inibidores pode
provocar a morte.
Resumo de produção de ATP

Por cada molécula de glicose são produzidas 38 ou 36 moléculas de
ATP. Isto tem que ver com o facto das duas moléculas de NADH que são
produzidas na glicólise não terem a capacidade de atravessar a
membrana da mitocondria, sendo os seus electrões tranferidos para
outra molécula (FADH2) que os leva até à cadeia transportadora de
electrões. No cérebro e no músculo o resultado final é de 36 ATP, no
fígado, rim e coração são produzidos 38 ATP.
NADH citoplasmatico
O esquema mostra a transferência dos electrões do NADH
citoplasmático para o FADH2.

METABOLISMO CELULAR
Figura 4 – NADH Citoplasmatico
Fonte: Elaboração Própria.
1.2.2. Armazenamento de energia glicídica

A energia que nos chega sob a forma de glucose, pode não ser toda
utilizada imediatamente para produzir ATP. O nosso organismo
armazena energia sob a forma de:
Glicogénio no músculo: fonte de glicose facilmente utilizável para
a glicólise no tecido muscular
Glicogénio no fígado: usado, principalmente, para manter o nível
de glicose no sangue, particularmente no intervalo das refeições.
Glicogénese: processo de produção de glicogénio a partir de glicose,

através da polimerização das suas moléculas
Glicogenólise: degradação de glicogénio para obtenção de glicose
Gluconeogénese: obtenção de glicose a partir de outros substratos não
glicídicos: ácido láctico, ácido oxaloacético, ácido pirúvico.

METABOLISMO CELULAR
Glicogénese
A glucose que não é necesssária para as células é armazenada no
fígado e no músculo sob a forma de glicogénio. Este processo é
estimulado pela insulina.
A glicogénio sintetase, só consegue actuar quando já existe uma
cadeia de pelo menos 4 unidades de glicose, pelo que é necessário um
primer (de iniciação). Quem faz o primer é a glicogenina - proteína que
autocatalisa a adição (a si própria) de 4 a 8 resíduos de glicose, ficando
assim ligada a um oligossacárido com 4 a 8 unidades de glicose. Na
reacção de síntese de glicogénio é a UDG-glucose que funciona como
um dador de glucose . A partir daqui é a glicogénio sintetase (que está
associdada à glicogenina) que actua. A síntese de glicogénio envolve
a formação de UDP-glucose, sguida da formação de cadeias lineares
(α-1→4), nas quais se introduzem ramificações (α-1→6). A actividade da
glicogénio sintetase está dependente da sua proximidade à
glicogenina. Quando se afasta muito dela deixa de actuar e a
molécula de glicogénio pára de crescer.
Figura 5 – Glicogénese
A enzima (α-1→4, α-1→6)-transglucosidade catalisa a formação de

ramificações na cadeia de glicogénio. Esta enzima transfere um
terminal com 6 a 7 resíduos para o carbono 6 de uma resíduo colocado
a quadro resíduos de uma ramificação já formada.

METABOLISMO CELULAR
As ramificações são importantes porque aumentam o número de

terminais não redutores, ou seja, os locais acessíveis aos enzimas
envolvidas no metabolismo do glicogénio (degradação e síntese).
O excesso de glucose que não pode ser convertida em glicogénio é
convertido em gordura e acumulado no tecido adiposo.
Glicogenólise
Quando as células necessitam de energia e não há glicose disponível
na corrente sanguínea, o glicogénio pode ser reconvertido em glucose
e libertado na corrente sanguínea - glicogenólise.
O cérebro alimenta-se quase exclusivamente de glicose, com
excepção de períodos de fome prolongada. A quantidade de glicose
nos fluidos corporais (de um individuo de 70 Kg) é de cerca de 40 Kcal,
enquanto que sob a forma e glicogénio é de cerca de 600 Kcal.
A glucose-6-P pode ser utilizada nesta forma ou pode sofrer hidrólise do
fosfato, para que possa ser distribuída na corrente sanguínea.
A hidrólise do glicogénio, através de Pi é vantajosa, uma vez que o
açúcar resultante já se encontra fosforilado. Se fosse feita através da
água, teriamos como resultado glucose que, para ser posteriormente
fosforilada necessitaria de gasto de ATP. Para além disso a glucose-P
não consegue sair da célula e a glucose simples consegue.
Quando a ramificação tem apenas 4 resíduos, a enzima transglicosilase
tranfere os resíduos da ramificação para a cadeia normal. A
glucosidase hidrolisa o resíduo de glicose que fica e este pode entrar na
corrente sanguínea para distribuir glicose para as restantes células.
Depois segue normalmente a actividade da fosforilase para fazer
glucose-1-P.
O fígado contém glucose-6-fosfatase que hidrolisa o P da glucose 6 P
em Pi e permite assim à glucose sair do fígado para a corrente
sanguínea. O intestino e o rim também têm esta enzima. No entanto, ela
não existe no cérebro ou nos músculo o que faz com que a glucose-6-P
fique retida nos mesmos.

METABOLISMO CELULAR
Figura 6 – Glicogenólise
1.2.3. Outros substratos glucídicos
Catabolismo da frutose
No fígado a frutose pode ser metabolizada por uma hexoquinase a
frutose-6-P e assim entrar na glicólise. esta hexoquinase tem uma
afinidade 20 x mais elevada para a glicose.
Figura 7 – Frutose

METABOLISMO CELULAR
Galactose
A conversão da galactose num intermediário da via glicolítica é mais

complexa – figura 8.
Figura 8 – Galactose
1.2.4. Ciclo de Cori

Quando temos actividade muscular intensa, o piruvato é reduzido a
lactato, que para entrar novamente no metabolismo tem de ser
novamente oxidado a piruvato. Para que isto aconteça tem de ser
transportado para o fígado, onde por acção da enzima piruvato
desidrogenase ocorre a oxidação de lactato a piruvato. Ainda no
fígado o piruvato é transformado em fosfoenolpiruvato e depois em
glucose (gluconeogénese). A glucose é novamente transportada para
o músculo.

METABOLISMO CELULAR
Figura 9 – Ciclo de Cori
1.2.5. Conclusão
A ingestão insuficiente de glícidos interfere com o metabolismo lipídico
e proteico. A ingestão em excesso faz com que sejam transformados
em gordura - obesidade.
Resumindo, de forma geral as funções dos glícidos são:

Ribose e desoxiriboses - participam na formação dos ácidos
nucleicos;
mucopolissacáridos - tecidos cartilagíneos;
Energia - impedem que as proteínas sejam usadas como fonte de
energia.

METABOLISMO CELULAR
1.2. LÍPIDOS
Os lípidos são vulgarmente conhecidos como gorduras. São insolúveis
em água, sendo portanto substâncias apolares e solúveis em solventes
orgânicos, como o álcool, o clorofórmio, éter ou benzeno.
São constituídos por Carbono, Hidrongénio e Oxigénio. Os lípidos
constituem a principal forma de armazenamento de energia, tanto nos
alimentos, como no nosso organismo.
Os lípidos são derivados de ácidos gordos.
Os ácidos gordos encontram-se ligados a um álcool, formando o lípido.
R-COOH + HO-R’ → R-COO-R’

O ácido gordo associado ao álcool, através de uma ligação éster,
constitui o lípido. Esta reacção ocorre com eliminação de água.
A classificação dos lípidos pode ser feita de acordo com a sua
constituição química:
1. Simples – possuem apenas Carbono, Hidrogénio, Oxigénio e são
glicéridos (quando o álcool é o glicerol) ou estéridos (quando o
álcool é o colesterol)
2. Complexos – possuem C,H, O e para alem destes podem ter N,
P, S, oses. São exemplos os glicerofosfolípidos (possuem ácido
glicerofosfórico), esfigoglicolípidos (esfingosinas – aminoálcool),
esfingomielinas, ceramidos, glicoesfingolípidos.
Os lípidos dão origem a 9 Kcal por cada grama. A sua capacidade de

armazenar maior quantidade de energia tem que ver com o facto de
serem muito hidrófobos e não estarem hidratados e, também pelo facto
de serem muito reduzidos.
Um homem com 70 Kg armazena cerca de:

100.000 Kcal , sob a forma de triglicéridos
25.000 Kcal, sob a forma de proteína
600 Kcal, sob a forma de glicogénio
40 Kcal, sob a forma de glucose.
Os triglicéridos acumulam-se nas células adiposas, no citoplasma,

podendo ocupar o volume quase total das células. Estas células são
especialistas na síntese e armazenamento de triglicéridos e na sua

METABOLISMO CELULAR
mobilização, quando é necessário produzir energia, em moléculas que

possam ser transportadas para outros tecidos do organismo.
Os lípidos têm diversas funcções no nosso organismo:

Isolamento térmico (existem no tecido celular subcutâneo)
Composição das membranas celulares
“Almofadas” protectoras de alguns orgãos
Fonte rapidamente metabolizável de energia (na falta dos
açúcares)
Hormonas e mensageiros intracelulares
1.2.1. Ácidos gordos

Os ácidos gordos caracterizam-se por terem uma cadeia longa
hidrocarbonada, com um grupo carboxil no terminal. Esta cadeia
hidrocarbonada é apolar, ou seja, não tem afinidade com a água.
Os ácidos gordos podem classificar de diversas formas:

tamanho das cadeias
grau se saturação dos carbonos
posição das duplas ligações.
Tamanho das cadeias

Cadeia curta (4 a 6 C)
Cadeia média (8 a 12 C)
Cadeia longa (13 a 20 C)
Cadeia muito longa (> 20 C)
Quanto maior a cadeia maior é a temperatura de fusão.
Saturação das cadeias

Saturados
Insaturados
Monoinsaturados
Polinsaturados
Normalmente os saturados existem essencialmente nos alimentos de

origem animal e os insaturados nos vegetais. No entanto existem

METABOLISMO CELULAR
excepções, como o peixe que é rico em ácidos gordos insaturados, ou

o coco que é rico em ácidos gordos saturados.
A presença de duplas ligações diminui o ponto de fusão.
Posição das duplas ligações

Em conjunto com o grau de saturação esta é a forma mais comum de
classificar um ácido gordo. A nomenclatura geral é:
Cn:x, na qual
n é o nº de átomos de carbono e x é o nº de duplas ligações.
A contagem faz-se a partir do local onde está o grupo carboxílico.
Figura 10 – Fórmula geral – Ácido Gordo
Fonte: Elaboração própria.
1.2.2. Catabolismo lipídico

Quando o organismo necessita de obter energia pode fazê-lo a partir
dos lípidos. No entanto, para que seja possível obter energia a partir dos
triglicéridos é primeiro necessário que sejam hidrolisados por lipases.
1. Lipólise
Um triglicérido por acção de uma lipase dá origem a 3 ácidos gordos
mais o glicerol, com libertação de 3 H+.

METABOLISMO CELULAR
Figura 11 – Lipólise
Fonte: Stryer, Biochemistry
2. Oxidação do Glicerol
O glicerol é fosforilado e oxidado a dihidroxiacetona - ambos
intermediários da via metabólica da glucose.
Figura 12 – Oxidação do Glicerol

METABOLISMO CELULAR
Este processo é acelerado pela adrenalina, glucagon, noradrenalina e

ACTH.
É desacelerado pela insulina.
3. Oxidação dos ácidos gordos

Esta oxidação ocorre na matriz da mitocôndria e tem 3 fases:
a) activação do AG na membrana externa da mitocôndria
b) transporte do acilCoA até à matriz mitocondrial
c) β-oxidação na matriz
a) Activação do ácido gordo

O ácido gordo reage com o CÔA, dando origem ao AcilCoA. Esta
reacção ocorre com gasto de duas unidades P.
Figura 13 – Activação do AG
b) Transporte do acilCoA (ácido gordo activado)

O grupo acil é transferido do grupo sulfito do CoA para o grupo hidroxil
da carnitina - formando a acilcarnitina.
A passagem dá-se através de uma trasnlocase que leva de volta a
carnitina em troca de outro acilcarnitina.

METABOLISMO CELULAR
Figura 14 – Transporte do acilCoA
c) β-oxidação
Na β-oxidação ocorrem uma série de reacções em que se encurta a
cadeia do ácido gordo em 2 átomos de carbono de cada vez, dando
origem a FADH2, NADH+H+ e acetilCoA.
Reacções:
Oxidação, através de um FAD
Hidratação
Oxidação, através de um NAD+
Tiólise por CoA
A última reacção – tiólise por CoA dá origem a 1 acetilCoA que entra

no Ciclo de Krebs. O resto da cadeia volta ao início das reacções até
terminar com 4 carbonos, gerando, no final, duas moléculas de acetil
CoA.

METABOLISMO CELULAR
Figura 15 - β-oxidação
Fonte: FleshandBones
1.2.3. Anabolismo lipídico

Quando existem lípidos ou outros nutrientes (glícidos ou proteínas) em
excesso o organismo armazenamo-los sob a forma de triglicéridos. A
síntese dos ácidos gordos ocorre no citoplasma e na mitocôndria.
Sistema citoplasmático
Para que ocorra esta síntese é necessário acetilCoA. Este composto é
formado na mitocôndria, durante o ciclo de Krebs, a partir do piruvato.
Como vimos anteriormente, a mitocôndria não é permeável ao acetil
CoA, sendo através do citrato que o acetil CoA passa para fora da
mitocôndria.
O citrato forma-se a partir do oxaloacetato + acetilCoA na matriz
mitocondrial. Quanto existe oxaloacetato em grandes quantidades ele
reage com o acetilCoA e é transportado para o citosol onde é
degradado pela ATPliase citrato.

METABOLISMO CELULAR
Figura 16 – Passagem do citrato para o citoplasma
1. Formação do MalonilCoA
A formação do malonilCoA ocorre no citoplasma, a partir de um
acetilCoA.
Figura 17 – Formação do MalonilCoA
Esta reacção é catalizada pela enzima acetilCoAcarboxilase que é

activada por grande quantidade de citrato disponível, sendo inibida
quanto temos grande quantidade de MalonilCoA ou PalmitoilCoA.
2. Ciclo de elongação - complexo enzimático - AG sintetase

O ciclo de elongação ocorre a partir do malonilCoA, ao qual vão sendo
adicionadas moléculas de acetilCoA. Para que ocorra é necessária a
activação do malonil e do acetil pelo Acil Carrier Protein (ACP).

METABOLISMO CELULAR
Figura 18 – Ciclo de Elongação
Em cada ligação da cadeia de AG recém formada com um novo

acetilCoA ocorrem uma sequencia de reacções – redução,
desidratação e redução. Estas reacções são precisamente as contrárias
das que ocorrem aquando da degradação de um ácido gordo.
No final, há uma hidrólise do ACP, ficando só o Palmitato.
Para além do que já foi referido para a enzima acetilCoAcarboxilase

existem ainda as seguintes formas de controlo:
1. NADP (reduzido) - síntese extramitocondrial de citrato
2. Glicose dá origem a glicerofosfato que combinado com acetil
CoA dá origem a triglicéridos. Quando há má metabolização da
glicose não há gliceroP disponível , pelo que há acumulação de
ácidos gordos e consequentemente inibem o funcionamento da
acetilCoACarboxilase
3. Insulina estimula a fosforilação e desfosforilação, bem como a
acetilCoAdescarboxilase. O glucagon e a adrenalina inibem.

METABOLISMO CELULAR
Sistema mitocondrial
As mitocôndrias catalizam a incorporação de acetilCoA em moléculas
de ácidos gordos de cadeia longa. Não é propriamente uma síntese,
mas sim um processo de elongação.
Acetil CoA + Acil CoA → AcilCoA com + 2 carbonos
As reacções que correm após a união das duas moléculas são as

referidas anteriormente - redução / desidratação / redução.
Na a síntese de ácidos gordos insaturados, interferem enzimas próprias

que actuam para provocar dessaturação (ex: Monoinsaturados - Δ 9
dessaturase).
1.2.4. Formação de corpos cetónicos

O acetilCoA entra no ciclo de Krebs apenas se a degradação de lípidos
e glícidos está equilibrada, porque a entrada do acetilCoA no ciclo
depende do oxaloacetato para a formação do citrato. A
concentração de oxaloacetato é baixa se a quantidade de glícidos for
baixa ou se estiverem a ser mal metabolizados, uma vez que o
oxaloacetato tem origem no piruvato da glicólise.
Em casos de fome ou na diabetes, o oxaloacetato é consumido para

produzir glicose - neoglucogénese, deixando de estar disponível para o
acetilCoA. Desta forma o acetil CoA é transformado em acetoacetato
e D-3-hidroxibutirato. O acetoacetato dá origem a acetona.
O local onde este tipo de reacção predomina é no fígado, sendo estes
compostos transportados daqui para outros tecidos. O acetoacetato e
o 3-hidroxibutirato são importantes fontes de energia que alguns orgãos
utilizam preferencialmente à glucose (coração, córtex renal).
A glucose é a energia preferida pelo cérebro, mas em situações de
fome ou na diabetes o cérebro adapta-se ao uso do acetoacetato,
cobrindo cerca de 75% das necessidades. A acumulação de corpos
cetónicos no organismo denomina-se cetose.

METABOLISMO CELULAR
1.3. PROTEÍNAS
As proteínas desempenham um papel muito importante nos processos
biológicos:
enzimas1
transporte e armazenamento2
movimentos coordenados
suporte
transmissão nervosa
controlo do crescimento e diferenciação celular
energia3
1.3.1. Estrutura
As proteínas podem considerar-se polímeros biológicos, cujas unidades
constituintes são moléculas de baixo peso molecular, constituídas
fundamentalmente por carbono, oxigénio e azoto.
A unidade básica das proteínas são os aminoácidos, cuja fórmula geral

é a seguinte:
1 - Quase todos os processos são catalisados por enzimas, desde os mais simples aos
mais complexos. O poder catalítico das enzimas é muito grande, podendo aumento 1
milhão de vezes a velocidade de uma reacção
2 - Muitas moléculas de pequeno tamanho e alguns iões são transportados por
proteínas: ex: glóbulos vermelhos - hemoglobina é que transporta o O2; o Fe é
transportado pela transferrina que é armazenada no fígado pela ferritina
3 - As proteínas podem ter uma função energética. O azoto pode ser removido dos
a.a. por um processo chamado desaminação e o glícido daí resultante pode ser
utilizado como fonte de energia, sendo que 1 g P = 4 Kcal.
METABOLISMO CELULAR
Figura 19 - Estrutura geral do aminoácido
Estes apresentam um grupo amina (NH2) e um grupo ácido ou

carboxílico (COOH), ligados ao mesmo átomo de carbono.
Tal como o DNA os aminoácidos também apresentam uma polaridade,
possuindo um – terminal amina e o um terminal carboxil (paralelismo 5’ –
3’).
Apresentam ainda um radical que poderá ser muito simples (constituído
por um átomo de hidrogénio) ou uma complicada cadeia lateral (no
caso dos aminoácidos aromáticos). São conhecidos 20 aminoácidos
diferentes das proteínas alimentares, que se diferenciam no radical R.
As diferenças são ao nível:

tamanho
forma
carga
capacidade de ligação ao hidrogénio
reactividade química
A diversidade de funções que as proteínas são capazes de realizar,
resultam nas diferentes combinações destes 20 aminoácidos. Os
aminoácidos são, de forma geral, designados por uma abreviatura de 3
letras que são normalmente as 3 letras iniciais do seu nome, salvo
algumas excepções. Também podem ser designados por uma única

METABOLISMO CELULAR
letra maiúscula, sendo que G é a glicina e L a leucina - são os 2

aminoácidos mais pequenos. As outras foram atribuídas por convenção.
O ser humano não tem capacidade de sintetizar o grupo NH2, motivo

pelo qual necessita de ingerir proteínas através da dieta. No entanto,
mesmo ingerindo este elemento através da alimentação, não temos
capacidade de o incorporar em todas as estruturas, ou seja, não
conseguimos sintetizar todos os aminoácidos de que necessitamos.
Existem aminoácidos essenciais, ou seja, aqueles que o nosso organismo
não consegue produzir, dependendo da alimentação para os obter. Os
outros podem ser fabricados no nosso organismo a partir dos essenciais
através de um processo chamado - transaminação. Este processo
requer vitamina B6. A histidina é um aminoácido considerado essencial
nos lactentes.
Existem ainda 3 aminoácidos, considerados aminoácidos secundários,
que derivam da prolina e da lisina: 4-hidroxiprolina, 5-hidroxilisina e N-
metil-lisina.
Ligações peptídicas
Os aminoácidos ligam entre si através de ligações covalentes,
designadas ligações peptídicas. A incorporação dos aminoácidos nas
proteínas exige uma reacção especial entre o aminoácido terminal e o
aminoácido que se lhe vai reunir. Esta reacção ocorre entre o grupo
amina de um a.a. e o grupo carboxílico do outro, formando-se uma
ligação peptídica, com libertação de uma molécula de água.
Diversos aminoácidos, unidos por ligações peptídicas sem ramificações,
constituem um resíduo. As cadeias peptídicas têm uma direcção - do
terminal amino para o terminal carboxilo.
Os polímeros assim formados designam-se por polipeptídos que podem
incluir dezenas de aminoácidos, normalmente 2 a 70. Quanto estes
polímeros apresentam um elevado peso molecular passam a designar-
se proteínas (mais de 70 aminoácidos). Esta ligação é rotativa (roda e
dobra) para que as proteínas possam adquirir diversas conformações.
1.3.2. Estruturas proteicas

Cada proteína tem uma sequência bem definida de a.a., assim como
uma estrutura tridimensional bem definida.

METABOLISMO CELULAR
A cadeia de a.a. sequenciais na sua forma plana não tem actividade

biológica. A sua funcionalidade advém da sua conformação, mas a
sequência de a.a. é importante porque ela é que vai definir a sua
conformação - estrutura tridimensional.
Em condições normais de pH e temperatura, cada cadeia polipeptídica
possui uma configuração específica no espaço que,
termodinamicamente, corresponde a um sistema estável e organizado,
apresentando um mínimo de energia livre, G. Esta conformação está
estreitamente dependente da polaridade, características hidrofóbicas
e disposição das cadeias laterais, R.
1.3.2.1. Estrutura primária

A estrutura primária corresponde à ordem sequencial dos aminoácidos
ligados entre si por ligações peptídicas. Estas ligações sendo covalentes,
apresentam grande estabilidade, rompendo-se por hidrólise química ou
enzimática. Esta estrutura não é funcional.
-Ala-Gly-His-His-Leu-Met-Pro-Val-Ala-Ser-Phe-Tyr-
1.3.2.2. Estruturas secundárias

A estrutura secundária resulta do enrolamento da estrutura primária,
adquirindo a forma de hélice (hélice α) ou de folha pragueada (folha β).
Os átomos de hidrogénio e as cadeias laterais R, unidas ao carbono,
orientam-se para o exterior da hélice, sujeitando-se à interacção com
os outros grupos da proteína ou do meio. O espaço interno da hélice é
de tal forma limitado que não permite a entrada de moléculas do
solvente, contribuindo para a sua insolubilidade no meio aquoso.
A estabilidade da molécula depende da formação de ligações

hidrogeniónicas (pontes de hidrogénio) entre laçadas sucessivas de
enrolamento, com a participação de átomos de hidrogénio de uma
ligação peptídica e de átomos de oxigénio de outra ligação peptídica.
Como exemplo podemos referir as queratinas (proteínas do cabelo).
Esta estrutura é funcional.
Hélice α
É uma estrutura flexível e elástica. O CO do resíduo N liga-se ao NH do
resíduo N+4.

METABOLISMO CELULAR
Figura 20 – Hélice α
Folha β
Constitui mais do que uma cadeia polipeptídica estendida formando
ligações por pontes de hidrogénio entre os polipeptídos.
Esta estrutura é flexível, mas não elástica.
Figura 21 – Folha β

METABOLISMO CELULAR
1.3.2.3. Estrutura terciária

Diz respeito ao arranjo espacial de resíduos distantes na cadeia
polipeptídica.
A estrutura terciária corresponde ao enrolamento da estrutura
secundária em resposta às interacções particulares dos grupos R dos
aminoácidos constituintes. Também é funcional.
A elevada percentagem de cadeias hidrocarboneto (mais de 40%) que
participam como grupos R, insolúveis em meio aquoso, determina o
enrolamento adequado que minimiza, ao máximo, o contacto destes
grupos hidrofóbicos com a água. Estes gupos R vão orientar-se para o
interior da molécula, enquanto que os grupos R hidrofílicos se orientam
na superfície exterior, onde são hidratados, contribuindo assim para a
solubilização da proteína. As cadeias peptídicas das proteínas deixam
de se orientar numa única dimensão, passando a dispor-se em novelo
(organização tridimensional).
Esta disposição no espaço vai aproximar as cadeias laterais R de alguns
aminoácidos da mesma biomolécula proteica, originando-se o
estabelecimento de novos tipos de ligações:
a) ligações iónicas (dentro dos grupos R polares há uns positivos e
outros negativos)
b) ligações dissulfito
c) ligações hidrofóbicas (pontes de Van der Wals, entre grupos
apolares)
Aumentam também de número as pontes de hidrogénio já referidas na
estrutura secundária. A mioglobina é um bom exemplo de uma proteína
globular, presente nas células musculares estriadas dos mamíferos.
Figura 22 – Mioglobina

METABOLISMO CELULAR
A análise da estrutura da mioglobina demonstrou que no seu interior

existem essencialmente resíduos apolares e que do lado de fora se
encontram essencialmente os polares - o que demonstra que num
ambiente aquoso a conformação da proteína, a forma como ela se
dobra sobre si própria está relacionada com a tendência que os
resíduos hidrofóbicos têm de se afastar da água.
1.3.2.4. Estrutura quaternária

Quando as proteínas são formadas por mais do que uma cadeia é
constituída por várias subunidades. A estrutura quaternária diz respeito
ao arranjo das subunidades.
A estrutura quaternária não se refere a uma conformação espacial de
determinada cadeia polipeptídica isolada. As proteínas que a
apresentam possuem mais que uma cadeia polipeptídica enroladas
entre si por uniões não covalentes. Estas ligações são as mesmas
referidas na estrutura terciária excepto as ligações dissulfito. Como
exemplo pode citar-se a hemoglobina, apresentado 2 pares de cadeias
polipeptídicas, cada uma unida a um grupo não proteico (heme). As 4
cadeias polipeptídicas totalizam 574 aminoácidos. As cadeias
polipeptídicas por si só não são funcionais.
Esta estrutura é menos forte que a estrutura secundária ou terciária,
sendo a primeira a desnaturar. As ligações entre as subunidades são
frágeis e fáceis de quebrar.
Figura 23 – Estrutura quaternária

METABOLISMO CELULAR
Cada uma das subunidades não é funcional por si só, apenas como
parte da estrutura quaternária.
Figura 24 – Estruturas proteicas
Fonte: Halpern, Bioquímica

METABOLISMO CELULAR
1.3.3. Informação genética

O DNA (ácido desoxiribonucleio) é um polímero de elevadas dimensões,
constituído por unidades simples nucleotídeos.
Os nucleotídeos são constituídos por:

• base azotada
• açúcar
• grupo fosfato
O açúcar possui 5 carbonos. No caso do DNA é uma desoxiribose (C 2’

tem um H); no caso do RNA o açúcar é uma ribose (C 2’ possui um OH).
Figura 25 – Ribose e Desoxiribose
Fonte: Elaboração Própria
O grupo P liga-se ao C 5’.

As bases ligam-se ao C 1’.
Assim temos um nucleotídeo unidade base do DNA que se vai

repetindo ao longo de toda a cadeia.
As bases são:
• timina (no RNA uracilo – derivado da timina)
• adenina
• guanina
• citosina
As bases classificam-se em púricas ou pirimídicas.

METABOLISMO CELULAR
Figura 26 – Bases púricas e pirimídicas
A cadeia de DNA forma um esqueleto em que se vão ligando

sucessivamente. No caso do DNA temos duas cadeias, uma
complementar da outra. Devido à conformação da cadeia de DNA
uma purina liga-se sempre a uma pirimidina. Assim:
A – T (ou U, no RNA)
C-G
As ligações, entre as bases, são feitas por pontes de hidrogénio (2

átomos ligados partilhando um electrão). As cadeias podem ser
separadas (desnaturaradas), mas ela pode renaturar por si só, sem
gasto energético.
O grupo fosfato liga-se sempre ao grupo OH do C 3’.
O facto de as ligações se processarem desta forma, confere uma certa

polaridade à cadeia. temos então num dos extremos o terminal 5’ e no
outro o terminal 3’.
Em 1953, Jams Watson e francis Crick, descobriram a estrutura

tridimensional do DNA. Assim temos que o DNA:
a) forma uma estrutura em dupla hélice (as duas cadeias estão

enroladas uma na outra segundo um mesmo eixo, correndo em
direcções opostas;

METABOLISMO CELULAR
b) as bases ficam viradas para dentro da hélice, enquanto que o

grupo fosfato e o açúcar (desoxiribose) para o lado de fora;
c) a sequência das bases é perfeitamente aleatória, sendo essa
mesma sequência que determina o código genético.
1.3.4. Expressão genética / Síntese proteica

Processo pelo qual a informação contida no DNA é posta em
funcionamento. Possui 3 passos:
1. Transcrição informação dos cromossomas é lida e transcrita

para o RNA (mesma linguagem) núcleo
2. Processamento RNA constitui uma molécula de grandes
dimensões, que antes de estar pronta a ser utilizada tem de ser
cortada e arranjada, convertendo-se numa molécula mais
pequena RNA mensageiro citoplasma
3. Tradução mudança de linguagem – as bases são traduzidas
para aminoácidos, através do código genético. citoplasma
Existe ainda o RNA de transferência e o RNA ribossómico. O RNA

mensageiro varia consoante o tipo de proteína, o de transferência não,
é sempre o mesmo sendo específico para cada aminoácido. O RNA
ribossómico encontra-se nos ribossomas.
1. Transcrição
O primeiro passo da síntese proteica ocorre no núcleo. A transcrição é o
processo através do qual a informação genética - contida no DNA - é
passada para uma sequência de RNA. A cadeia de RNA abre.
A sequência das bases nucleotídicas de uma das cadeias de DNA vai
servir de modelo à síntese de RNA (cadeia simples) - através da RNA
polimerase. Nesta síntese a T é substituído por U.
Para fazer a transcrição é necessário:

cadeia molde
bases ATP, GTP, CTP, UTP
enzima RNA polimerase
A cadeia molde é, normalmente, só uma para cada gene, ou seja, a

informação para cada gene está apenas numa das cadeias da hélice
METABOLISMO CELULAR
dupla, não existindo, em geral, sobreposição, podendo haver

excepções.
A RNA polimerase adiciona um grupo P ao terminal 3’ livre, existindo
sequências que indicam à RNA polimerase onde é que ela vai começar
a sintetizar.
A transcrição possui quatro fases:

1ª. reconhecimento do promotor (sequência determinada
específica à qual se vai ligar a RNApol, passando para a próxima
fase
2ª. iniciação da síntese da cadeia de RNA
3ª. elongamento da cadeia
4ª. terminação da cadeia (zona específica que a RNApol
reconhece)
O RNA é estável em cadeia simples (ao contrário do DNA). Assim à

medida que ele vai sendo sintetizado, vai-se libertando da cadeia
dupla (ao fim de 5/60 bases), possibilitando assim, que se comece a
sintetizar novo RNA. Desta forma temos várias cadeias de RNA iguais a
serem sintetizadas simultaneamente.
O promotor é uma sequência que a RNApol reconhece, ligando-se num
local mais à frente deste. A enzima não transcreve o promotor.
Ao ligar-se a essa região específica ela vai adicionar uma primeira base,
continuando o processo, adicionando novas bases processo normal de
síntese tal como no DNA.
Existe uma sequência específica de DNA que ao ser transcrita vai levar
à terminação da cadeia. Podem ainda existir proteínas que também
terminam a cadeia. O RNA transcrito solta-se.
Esta cadeia de RNA que foi sintetizada tem o nome de RNA mensageiro,
uma vez que transporta a informação do núcleo para o citoplasma -
ribossomas, onde vai dirigir a síntese de uma proteína.
2. Tradução
A dupla cadeia de DNA volta a fechar e o RNA passa do núcleo para o
citoplasma. O RNA associa-se a um ribossoma e começa a mover-se ao
longo dele. O ribossoma descodifica a mensagem através da leitura da
sequência das bases nucleotidicas em séries de 3 bases - codãos. Cada
um dos codãos corresponde a um aminoácido.

METABOLISMO CELULAR
Moléculas de RNA de transferência - anticodão, agarram aminoácidos

livres no citoplasma e colocam-nos na posição correspondente -
codão.
Iniciação
A síntese de uma proteína começa sempre com uma Metionina, o que
significa que quando o ribossoma começa a ler o RNAm, procura o
codão que possui a sequência AUG, inciando aí a tradução. A leitura é
feita na direcção 5’ 3’.
O RNAt é específico para cada aminoácido, levando-os até ao

ribossoma, emparelhando com o codão que está a ser lido. A ligação
entre uma molécula de RNAt ao seu aminoácido específico (existem 20
anticodãos de RNAt) é activada por uma enzima e requer gasto de
ATP.
Quando o anticodão está ligado, o ribossoma avança um codão, com
gasto de energia (GTP).
O processo de iniciação começa normalmente quando uma molécula

de RNAt ligada ao a.a. Metionina se liga a pequena subunidade
ribossomal onde reconhece o seu codão ligando-se a ele. A
subunidade maior ribossomal liga-se à pequena subunidade e o RNAt
move-se para o site P. O processo de iniciação fica assim completo
dando origem à elongação.
Figura 27 – Iniciação
METABOLISMO CELULAR
Elongação
Um novo complexo RNAt - a.a., liga-se ao seu correspondente no site A,
o RNAt inicial sai do site P, desligando-se da metionina. O complexo
agora formado move.se para o site P e no site A fica disponível para
uma nova ligação. Depois de se desligar do seu a.a. o RNAt volta ao
citoplasma onde pode agarrar outro a.a..
Depois do codão inicial AUG estar liberto do ribossoma (à medida que
a cadeia avança) outro riossomas pode ligar-se a este codão e dar
início à formação de outra cadeia polipeptídica. Pode assim ocorrer em
simultâneo a síntese de várias cadeias polipeptídicas.
Cada ribossomas funciona independentemente sintetizando a sua
própria cadeia polipeptídica.
Figura 28 – Elongação
Terminação
O fim de translação ocorre quando um dos 3 codãos de RNAm “STOP”
chegar ao site A.
UAA
UAG
UGA
Uma proteína - factor de libertação - liga-se directamente ao codão de
terminação, provocando a hidrólise de ligação de cadeia polipeptídica
ao site P. A cadeia polipeptídica é libertada para o citoplasma, bem
como as subunidades ribossómicas que ficam disponíveis para outro
ciclo de síntese proteica.
METABOLISMO CELULAR
A proteína completa pode ligar-se a outras cadeias polipeptídicas -

tornando-se funcional podendo assim exercer a sua função. Pode
exercê-lo no citoplasma da célula ou pode ser libertada para outros
locais do organismo onde vai exercer a sua função.
Corta-se a ligação entre o último anticodão e os a.a.. O anticodão

liberta-se, o RNAm é degradado, sendo destruído por enzimas que
aproveitam os nucleótidos.
Figura 29 – Terminação
1.3.5. Catabolismo proteico

Se necessário, as proteínas podem ser usadas como fonte de energia.
No entanto, para além de C, H, O, as proteínas contém N. Para que
possam ser usadas como fonte de energia, o azoto tem de ser removido
– desaminação, o que faz com que o processo de obtenção de
energia seja pouco eficiente. Além disso o azoto tem de ser excretado
através da ureia.
A utilização das proteínas como fonte de energia faz-se através do
Ciclo de Krebs.

METABOLISMO CELULAR
Figura 30 – Catabolismo proteico

METABOLISMO CELULAR
SITES PARA CONSULTA
http://www.e-escola.utl.pt/site/topico.asp?topico=228&canal=5
http://www.sbbq.org.br/revista/mtdidaticos/20.pdf
http://www.sbbq.org.br/revista/mtdidaticos.php
http://www.sbbq.org.br/revista/artigo.php?artigoid=42
http://www.bioq.unb.br/index_br.php
http://www.bioq.unb.br/index_br.php

BIBLIOGRAFIA
BIBLIOGRAFIA
Carolla, R., Noback, C.R., Wynsberghe, D.V., 1995, 3rd ed., Human
Anatomy & Physiology, McGraw-Hill Interamericana
Halpern, M.J., Quintas, A., Freire, A., Bioquímica – Organização molecular

da vida, LIDEL
Seeley. R.R., Stephens, T.D., Tate, P., Anatomia e Fisiologia, Lusodidacta,

1ª ed. Lisboa, 1997
Stryer L, Berg J, Biochemistry, 6th ed, 2007


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Fisiologia Alimentar

Texto de Apoio 2 – Metabolismo celular

Área Científica: Ciências da Alimentação

Coordenador: Prof. Doutor Carlos Brandão

Inês Martins de Almeida

Ano lectivo 2008/2009

PRODUÇÃO ALIMENTAR EM RESTAURAÇÃO. 1º ANO. FISIOLOGIA ALIMENTAR

INÊS MARTIS DE ALMEIDA, CLÁUDIA VIEGAS, RITA CALHA

PRODUÇÃO ALIMENTAR EM RESTAURAÇÃO. 1º ANO. FISIOLOGIA ALIMENTAR

INÊS MARTINS DE ALMEIDA, CLÁUDIA VIEGAS, RITA CALHA

O organismo utiliza os alimentos como fonte de nutrientes, para poder

Exemplos da importância dos polissacáridos:

PRODUÇÃO ALIMENTAR EM RESTAURAÇÃO. 1º ANO. FISIOLOGIA ALIMENTAR 3

Apesar de serem esencialmente energéticos, os glícidos aparecem

A sua classificação, como já vimos, é feita com base no número de

PRODUÇÃO ALIMENTAR EM RESTAURAÇÃO. 1º ANO. FISIOLOGIA ALIMENTAR 4

o glicogénio, que é constituído por unidades de glucose α 1-4 +

o dextrano, é constituído por unidades de gucose α 1-6. Existe nas

a celulose, constituída por unidades de glucose β 1-4 não

a quitina, constituída por unidades de N-acetilglucosamina com

Para alem da função principal de obtenção de energia, como já foi

Glicoproteínas - Glícidos ligados a proteínas através do grupo O

As proteínas de membrana também estão ligadas a unidades

Glucoesfingolípidos, Cerebrósidos, Gangliósidos

1.2. OBTENÇÃO DE ENERGIA

Reacções exergónicas - produtos possuem menos energia potencial

PRODUÇÃO ALIMENTAR EM RESTAURAÇÃO. 1º ANO. FISIOLOGIA ALIMENTAR 5

Reacções endergónicas - produtos possuem mais energia do que os

Glicose tem H, que têm um protão (carga positiva) mais um electrão

1.2.1. Respiração Celular

O processo de obtenção de energia a partir dos glícidos divide-se em 4

PRODUÇÃO ALIMENTAR EM RESTAURAÇÃO. 1º ANO. FISIOLOGIA ALIMENTAR 6

Fonte: Elaboração própria

Antes da molécula ser degradada ela é fosforilada, gastando 1 ATP.

O controlo da Glicólise é feito através das reacções irreversíveis:

Fosfofrutoquinase: à medida que aumenta o ATP, diminui a

Transformação do piruvato em acetil CoA

Figura 2 – Ciclo de Krebs

Fonte: elaboração própria

PRODUÇÃO ALIMENTAR EM RESTAURAÇÃO. 1º ANO. FISIOLOGIA ALIMENTAR 8

1. O oxaloacetato reage com a água, dando origem ao citrato (a

O controlo do Ciclo de Krebs é feito através das seguintes enzimas:

Para que o CK ocorra é necessária disponibilidade de NAD e FAD que

PRODUÇÃO ALIMENTAR EM RESTAURAÇÃO. 1º ANO. FISIOLOGIA ALIMENTAR 9

Depois do ciclo de Krebs, cada molécula de glucose deu origem a 4

Complexo I - NADH desidrogenase (NADH-Q reductase)

PRODUÇÃO ALIMENTAR EM RESTAURAÇÃO. 1º ANO. FISIOLOGIA ALIMENTAR 10

a sua capacidade (Fe) de alternar entre formas reduzidas (+2) e

Um H neutro = 1H+ + 1e- - quando o NADH chega ao primeiro passo da

PRODUÇÃO ALIMENTAR EM RESTAURAÇÃO. 1º ANO. FISIOLOGIA ALIMENTAR 11

Figura 3 – Cadeira Respiratória

Fonte: Physiology colouring book

Existem diversos compostos que pode inibir a cadeia respiratória e a

Resumo de produção de ATP

PRODUÇÃO ALIMENTAR EM RESTAURAÇÃO. 1º ANO. FISIOLOGIA ALIMENTAR 12

Figura 4 – NADH Citoplasmatico

Fonte: Elaboração Própria.

1.2.2. Armazenamento de energia glicídica

Glicogénese: processo de produção de glicogénio a partir de glicose,

PRODUÇÃO ALIMENTAR EM RESTAURAÇÃO. 1º ANO. FISIOLOGIA ALIMENTAR 13

Fonte: Elaboração própria

A enzima (α-1→4, α-1→6)-transglucosidade catalisa a formação de

PRODUÇÃO ALIMENTAR EM RESTAURAÇÃO. 1º ANO. FISIOLOGIA ALIMENTAR 14