Abstract

SÍNDROME DE CUSHING

Palavras-Chave: Síndrome de Cushing; Cortisol; ACTH; Adenohipófise, Glândulas

suprarrenais, Recetores GR e MR

A síndrome de Cushing é causada pela exposição prolongada de elevados níveis de cortisol na

corrente sanguínea. [1]

Esta síndrome apresenta duas etiologias: hipercortisolismo exógeno, devido ao uso prolongado
de glicocorticóides presentes em medicamentos e hipercortisolismo endógeno. Este último pode
ser classificado como ACTH-dependente, quando existe uma hipersecreção da hormona ACTH
por secreção ectópica ou disfunção da glândula pituitária que leva ao hipercortisolismo, ou
ACTH-independente, ocorrendo uma hipersecreção de cortisol autónoma nas glândulas
suprarrenais.[1], [2], [3]
A ACTH é sintetizada pela adenohipófise, que constitui a glândula pituitária e é libertada no
sangue, estimulando a produção de cortisol nas glândulas suprarrenais. [4]

O cortisol é uma hormona esteróide produzida na zona fasciculada do córtex adrenal (parte
superior da glândula suprarrenal), pode ser convertido a cortisona pela enzima 11-β-
hidroxilesteróide desidrogenase II, e afeta diretamente a transcrição e tradução de proteínas
enzimáticas envolvidas no ciclo de Krebs e no metabolismo de lípidos, glicogénio e proteínas. O
cortisol também é secretado de forma mais intensa em condições de elevado stress, o que leva
a uma intensificação dos seus efeitos, sobretudo devido à sua permissividade para recetores
adrenérgicos ativando o sistema nervoso simpático. [2],[3],[5],[6]

Os glicocorticóides como o cortisol e os mineralocorticóides são recebidos no citoplasma por

recetores dos glicocorticóides (GR) e dos mineralocorticóides (MR), envolvidos na transativação
ou transrepressão de genes inflamatórios. [2],[7],[8]

Os principais sintomas da síndrome são estrias e nódoas negras, aumento de peso, hipertensão
arterial, depressão e alterações de humor. [1]
O diagnóstico envolve medição do cortisol em conjunto com um teste de supressão de
dexametasona em baixa dose, medição dos níveis de ACTH, teste de CRH e exames de
imagem. [9],[10]
O tratamento inclui a redução gradual do uso de corticosteróides, cirurgia, radioterapia e
tratamento medicamentoso que iniba as enzimas responsáveis pela produção de cortisol.
Atualmente, a taxa de mortalidade é sobretudo devido às complicações geradas pela síndrome.
[9], [10]

Leonardo Miranda (Nº 62673), Mariana Pita (Nº 63062), Marta Fonseca (Nº 61834), Raquel
Carvalho (Nº 63007), Rita Vieira (Nº 63003), LBq, FCT-UNL

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Referências:
[1] https://en.wikipedia.org/wiki/Cushing%27s_syndrome
[2] Cole, Timothy J. «Glucocorticoid action and the development of selective glucocorticoid
receptor ligands». editado por M. Raafat El-Gewely, 12:269–300. Biotechnology Annual
Review. Elsevier, 2006. https://doi.org/10.1016/S1387-2656(06)12008-6.
[3] J. Gustavo and P. Tavares, “MECANISMOS DE AÇÃO E RESISTÊNCIA AO USO DE
GLICOCORTICÓIDES,” 2014. [Online]. Available:
https://www.researchgate.net/publication/299562537
[4] https://en.wikipedia.org/wiki/Adrenocorticotropic_hormone
[5] Galdiero M, Auriemma RS, Pivonello R, Colao A. Cushing, acromegaly, GH deficiency and
tendons. Muscles Ligaments Tendons J. 2014 Nov 17;4(3):329-32. PMID: 25489551; PMCID:
PMC4241424.
[6] Wyrwoll CS, Holmes MC, Seckl JR. 11β-hydroxysteroid dehydrogenases and the brain: from
zero to hero, a decade of progress. Front Neuroendocrinol. 2011 Aug;32(3):265-86. doi:
10.1016/j.yfrne.2010.12.001. Epub 2010 Dec 7. PMID: 21144857; PMCID: PMC3149101.
[7] https://en.wikipedia.org/wiki/Cortisol
[8] Meijer e de Kloet, «A Refill for the Brain Mineralocorticoid Receptor: The Benefit of Cortisol
Add-On to Dexamethasone Therapy».
[9] https://araujoefazzito.com.br/arquivos/230
[10] Allen MJ, Sharma S. Physiology, Adrenocorticotropic Hormone (ACTH) [Updated 2022 Aug
15]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available
from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK500031/