Dr.

Six

HIPERTENSÃO
ARTERIAL
 INTRODUÇÃO
❑ Hipertensão (ou pressão arterial alta) provavelmente é o problema de saúde mais
comum entre os adultos e o principal fator de risco para doenças
cardiovasculares. A hipertensão afeta cerca de 50 milhões de americanos a e
aproximadamente 1 bilhão de indivíduos em todo o mundo. 9 Esse problema é
mais comum nos homens mais jovens, quando comparados com as mulheres mais
jovens. Os homens têm pressões arteriais mais altas em comparação com as
mulheres, até que estas entrem na menopausa. Nesse ponto, as mulheres
rapidamente perdem sua proteção hormonal contra hipertensão arterial.
❑ A hipertensão é mais comum nos negros que nos caucasoides, nos indivíduos das
classes socioeconômicas mais baixas e nos idosos. A prevalência da hipertensão
aumenta com a idade. Dados recentes fornecidos pelo Framingham Study
sugeriram que os indivíduos normotensos com 55 anos tenham risco de 90% de
desenvolver hipertensão ao longo da vida.

❑ Em geral, a hipertensão sistêmica é dividida em primária e secundária.

Hipertensão primária (essencial ou idiopática) é o termo usado para descrever
95% dos pacientes nos quais não é possível encontrar a causa da hipertensão. Nos
casos de hipertensão secundária, a elevação da pressão arterial resulta de uma
causa subjacente detectável, inclusive doença renal ou endócrina.
HIPERTENSÃO SISTÊMICA
PRIMÁRIA OU IDIOPÁTICA
❑ O sétimo relatório do Joint National Committee on Detection, Evaluation and
Treatment of High Blood Pressure (JNC7) do National Institutes of Health foi
publicado em 2003. De acordo com as recomendações do JNC 7, pressão
sistólica menor que 120 mmHg e pressão diastólica menor que 80
mmHg são normais, enquanto pressões sistólicas entre 120 e 139 mmHg e
pressões diastólicas entre 80 e 89 mmHg são classificadas como pré-hipertensiva.
O diagnóstico de hipertensão é estabelecido quando a pressão arterial sistólica é
igual ou maior que 140 mmHg e a pressão arterial diastólica é igual ou maior que
90 mmHg. Para os adultos diabéticos, a meta de pressão arterial foi reduzida para
menos de 130/80 mmHg. 12 A hipertensão arterial também é subdividida nos
estágios 1 e 2 com base nos valores de pressão arterial sistólica e diastólica. A
hipertensão sistólica (descrita adiante) é definida por pressão sistólica igual ou
maior que 140 mmHg e pressão diastólica menor que 90 mmHg.
 CLASSIFICAÇÃO

Fisiopatologia - fundamentos e aplicações de Anabela Mota;

 ETIOLOGIA E PATOGÊNESE
❑ Embora a causa (ou as causas) da hipertensão arterial sistêmica (HAS) seja
desconhecida em grande parte, fatores constitucionais e relacionados com o estilo
de vida foram implicados isolada ou coletivamente como condições contribuintes.

❑ Fatores de risco não modificáveis. Os fatores de risco constitucionais incluem

história familiar de hipertensão, elevações da pressão arterial
associadas ao envelhecimento e raça. Outro factor que parece contribuir
para a hipertensão é a resistência à insulina e a hiperinsulinemia, que
ocorrem nas doenças metabólicas como o diabetes tipo 2.
HISTÓRIA FAMILIAR
❑ A inclusão da hereditariedade como fator contribuinte ao desenvolvimento de
hipertensão é apoiada pelo fato de que esta doença é encontrada mais
comumente nos indivíduos com história familiar de hipertensão. Aparentemente, a
contribuição genética para a hipertensão arterial pode chegar a 50%. A força
preditiva depende da definição de história familiar positiva e dos fatores
ambientais.
❑ Geneticistas não encontraram genes comuns com efeitos expressivos na
hipertensão. Contudo, é possível que vários genes situados em diversos loci
determinem a pressão arterial, cada gene com uma influência pouco expressiva ou
com contribuições variáveis dependendo do sexo, da raça, da idade e do estilo de
vida.
ALTERAÇÕES DA PA ASSOCIADAS AO
ENVELHECIMENTO
❑ A maturação e o crescimento são conhecidos por causar aumentos previsíveis da
pressão arterial. Por exemplo, a pressão arterial do recém-nascido apresenta-se
em torno de 50 mmHg de sistólica e 40 mmHg de diastólica.

❑ Com o crescimento físico progressivo, a pressão arterial aumenta da faixa de 78

mmHg de sistólica com 10 dias de vida para 120 mmHg de sistólica no final da
adolescência. A pressão diastólica aumenta até a idade de 50 anos e depois declina
da sexta década em diante, enquanto a pressão sistólica continua a aumentar com
a idade.
RAÇA
❑ Nos EUA, a hipertensão não é apenas mais prevalente entre os negros que nos
outros grupos étnicos, como também é mais grave. Além disso, a hipertensão
tende a acontecer com uma idade mais precoce nos negros que nos caucasoides
e, em geral, não é tratada com a devida precocidade ou com o rigor necessário.
Os negros também tendem a desenvolver lesões cardiovasculares e renais mais
graves com determinado nível de pressão. As razões da incidência mais alta de
hipertensão entre os negros são desconhecidas em sua maior parte. Alguns
estudos demonstraram que alguns indivíduos negros hipertensos tinham níveis
mais baixos de renina que os pacientes caucasoides hipertensos.

❑ A supressão da renina foi entendida como uma reação secundária à retenção de

sódio e ao excesso de volume. A sensibilidade ao sal – definida como elevação da
pressão arterial em resposta a uma dieta rica em sal – é referida frequentemente
nos indivíduos negros com ou sem hipertensão arterial.
❑ Estudos recentes enfatizaram as falhas potenciais do transporte renal de sódio
para explicar essa observação. Outros fatores como função vasomotora
exacerbada (p. ex., hiperatividade do SNS) ou anormalidades da vasodilatação
dependente do endotélio também foram sugeridos como contribuintes em
potencial.

❑ Algumas evidências apontam que os negros, quando têm acesso igual ao

diagnóstico e ao tratamento, podem alcançar reduções globais da pressão arterial
e desenvolver menos complicações cardiovasculares em níveis comparáveis aos
dos indivíduos da raça branca.

❑ Em vista da prevalência alta de sensibilidade ao sal, obesidade e tabagismo entre os

negros, a educação em saúde e as modificações do estilo de vida são
especialmente importantes
 RESISTÊNCIA À
INSULINA E
ANORMALIDADES
METABÓLICAS
❑ A resistência à insulina e a hiperinsulinemia compensatória associada foram
sugeridas como possíveis ligações etiológicas com o desenvolvimento de
hipertensão e distúrbios metabólicos semelhantes, inclusive redução da tolerância
à glicose, diabetes tipo 2, hiperlipidemias e obesidade.

❑ Essa concentração de fatores de risco cardiovasculares também é conhecida como

síndrome de resistência à insulina, ou síndrome metabólica. Estudos
demonstraram que a resistência à insulina é um traço mais adquirido que genético.
Por exemplo, a obesidade desempenha um papel importante no desenvolvimento
da resistência à insulina. A obesidade afeta a sensibilidade dos tecidos a esse
hormônio. Intervenções não farmacológicas como restrição de calorias, perda de
peso e exercícios tendem a reduzir a resistência à insulina, a atividade do SNS e a
pressão arterial.
❑ Fatores de risco modificáveis. Os fatores relacionados com o estilo de vida
podem contribuir para o desenvolvimento da hipertensão porque interagem com
os fatores de risco constitucionais. Esses fatores do estilo de vida incluem
ingestão exagerada de sal, ingestão calórica excessiva e obesidade,
consumo exagerado de álcool e ingestão baixa de potássio. Embora o
estresse possa elevar a pressão arterial a curto prazo, existem menos evidências
de uma relação entre estresse e elevações crônicas da pressão. Tabagismo e dieta
rica em gorduras saturadas e colesterol, embora não sejam considerados fatores
de risco primários para hipertensão, são fatores de risco independentes para
cardiopatia coronariana e devem ser evitados.
INGESTÃO EXAGERADA DE SAL
❑ Há muito tempo havia a suspeita de que a ingestão exagerada de sal fosse um
fator etiológico no desenvolvimento da hipertensão. Ainda não está claro
exatamente como a ingestão excessiva de sal contribui para o desenvolvimento
dessa doença. É possível que o sal aumente a pressão arterial, acentue a
sensibilidade dos mecanismos cardiovasculares ou renais aos estímulos do SNS ou
produza seus efeitos por algum outro mecanismo como o sistema renina-
angiotensina-aldosterona. Também foi sugerido que possa ser o cloreto em vez do
sódio do sal que é responsável pela elevação da pressão arterial. Entretanto, é
difícil estudar esse aspecto porque 95% do sódio da dieta encontram-se na forma
de cloreto de sódio. Independentemente do mecanismo, vários estudos
demonstraram que a redução da ingestão de sal pode reduzir a pressão arterial.
Os dados mais convincentes provêm do estudo INTERSALT, que dosou a
excreção de sódio na urina de 24 h (uma medida indireta da ingestão de sal) de
10.079 homens e mulheres de 20 a 59 anos em 52 cidades ao redor do mundo.
❑ Em todos os locais estudados, havia uma correlação positiva entre excreção de
sódio e pressões arteriais sistólica e diastólica. Além disso, a relação entre sódio e
pressão arterial foi mais evidente na faixa etária mais avançada (40 a 59 anos), em
comparação com o grupo mais jovem (20 a 39 anos) desse estudo. Hoje em dia, a
ingestão média de sal dos adultos dos EUA e do Reino Unido é de 9 g/dia no
mínimo, embora números expressivos de pessoas tenham ingestão de 12 g/dia ou
mais.

❑ Isso é muito maior que a ingestão máxima de 6 g/dia recomendada pela American
Heart Association para os adultos. c Cerca de 75% do sal ingerido provêm do sal
acrescentado no processamento e na fabricação dos alimentos; 15% originam-se
do acréscimo indiscriminado durante a cocção e o consumo à mesa; e 10%
provêm do teor de sal natural dos alimentos.
❑ A dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) é um plano nutricional
que enfatiza o consumo de frutas, vegetais, laticínios com baixo teor de gordura,
grãos integrais, carnes de aves e peixes e nozes e tem teores reduzidos de
gorduras, carne vermelha, doces e bebidas contendo açúcares. Os resultados dos
estudos que utilizaram a dieta DASH hipossódica demonstraram reduções
significativas das pressões arteriais sistólica e diastólica.
OBESIDADE
❑ A prevalência da obesidade nos EUA está aumentando a taxas alarmantes. O
excesso de peso está associado comumente à hipertensão. A redução do peso em
apenas 4,5 kg pode diminuir a pressão arterial em uma porcentagem expressiva
dos pacientes hipertensos com sobrepeso.

❑ Alguns autores sugeriram que a distribuição da gordura pudesse ser um indicador

mais sensível do risco de hipertensão que o sobrepeso propriamente dito. A razão
cintura-quadril é usada comumente para diferenciar entre a obesidade central (ou
da parte superior do corpo) com células adiposas localizadas no abdome e nas
vísceras e a obesidade periférica (ou da parte inferior do corpo) com depósitos
de células adiposas nas nádegas e nas pernas. Alguns estudos demonstraram uma
relação entre hipertensão e razão cintura-quadril aumentada (i. e., obesidade
central), mesmo quando foram levados em considerações os índices de massa
corporal e a espessura das dobras cutâneas.
❑ A gordura abdominal ou visceral parece causar mais resistência à insulina,
intolerância à glicose, dislipidemia, hipertensão e doença renal crônica que a
gordura subcutânea. Também há entendimento crescente dos efeitos
neuroendócrinos do excesso de tecido adiposo na pressão arterial.

❑ Evidências recentes sugeriram que a leptina – um hormônio secretado pelos

adipócitos – possa ser uma ligação entre adiposidade e hiperatividade simpática do
sistema cardiovascular. Além dos seus efeitos no apetite e no metabolismo, a
leptina atua no hipotálamo e aumenta a pressão arterial por ativação do SNS. Os
níveis altos de ácidos graxos livres na circulação dos pacientes obesos também
parecem contribuir para a ativação do SNS. Também há estudos apontando a
ativação do sistema renina-angiotensinaaldosterona pelo angiotensinogênio
derivado dos adipócitos e a possibilidade de que os tecidos adiposos aumentem
os níveis de aldosterona ao gerar fatores que estimulam a produção desse
hormônio.
CONSUMO EXCESSIVO DE ÁLCOOL
❑ A ingestão frequente de álcool desempenha um papel importante no
desenvolvimento da hipertensão. Esse efeito é observado com diversos tipos de
bebidas alcoólicas, nos homens e nas mulheres, assim como em vários grupos
étnicos. A dose segura recomendada de álcool é um drinque por dia para as
mulheres e dois drinques diários para os homens. Quantidades moderadas de
álcool podem reduzir o risco de doença cardiovascular, mas a maioria dos
especialistas não recomenda a ingestão de álcool. Alguns estudos demonstraram
que a ingestão de quantidades excessivas de álcool por períodos longos promove
o desenvolvimento da hipertensão. Entretanto, a pressão arterial tem condições
de diminuir ou voltar ao normal quando o consumo de álcool é reduzido ou
eliminado. O mecanismo pelo qual o álcool produz seu efeito na pressão arterial é
desconhecido. Alguns estudos revelaram que os fatores associados ao estilo de
vida, inclusive obesidade e falta de exercícios, podem ser elementos contribuintes.
INGESTÃO DIETÉTICA DE POTÁSSIO,
CÁLCIO E MAGNÉSIO
❑ Níveis baixos de potássio na dieta também foram associados à elevação da
pressão arterial. A evidência mais convincente provém do estudo INTERSALT
citado antes. Nesse estudo, a excreção urinária de potássio (uma medida indireta
da ingestão de potássio) igual ou maior que 60 mmol/dia foi associada à redução
da pressão sistólica em 3,4 mmHg ou mais e à diminuição da pressão diastólica em
1,9 mmHg ou mais. Vários mecanismos foram sugeridos para explicar a ação do
potássio na pressão arterial, até mesmo uma suposta alteração da razão entre
sódio/potássio da dieta, um efeito natriurético direto e supressão do sistema
renina-angiotensina. Em termos de ingestão alimentar, uma dieta rica em potássio
geralmente contém pouco sódio e pressupõe a ingestão aumentada de frutas e
vegetais. As relações entre pressão arterial alta e níveis de cálcio e magnésio
também foram investigadas. Embora existam relatos de hipertensão arterial entre
pacientes que ingerem pouco cálcio ou de redução da pressão arterial quando a
ingestão de cálcio aumenta, a relação entre cálcio baixo e hipertensão não é
conclusiva. O magnésio reduz a pressão arterial apenas quando seus níveis estão
baixos antes da suplementação.
APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO
❑ Apneia obstrutiva do sono (AOS) e hipertensão são distúrbios relacionados. Há
vários estudos demonstrando níveis mais altos de norepinefrina, endotelina e
aldosterona; enrijecimento das paredes vasculares; ativação do sistema renina-
angiotensina; disfunção endotelial; estresse oxidativo; e hiperatividade do SNS.

❑ Um estudo mostrou que, em um grupo de 41 pacientes com hipertensão

resistente, 83% tinham o diagnóstico de AOS. Entretanto, ainda não está claro se
essa síndrome é um fator de risco independente, ou se causa doença
cardiovascular.
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Lesões dos órgãos-alvo
1. Coração: Hipertrofia ventricular esquerda; Angina ou História de Infarto do Miocárdio;
História de Revascularização coronariana; Insuficiência Cardíaca
2. Encéfalo: Acidente Vascular Encefálico ou Ataque Isquêmico Transitório
3. Doença Renal Crônica
4. Doença Valvular Periférica
5. Retinopatia
❑ Nos casos típicos, a hipertensão sistêmica primária (essencial) é um distúrbio
assintomático. Quando surgem os sintomas, geralmente estão relacionados com
os efeitos crônicos da hipertensão em outros sistemas do corpo, como rins,
coração, olhos e vasos sanguíneos. O JNC 7 utilizou o termo lesão de órgãos-alvo
para descrever as complicações cardíacas, encefálicas, vasculares periféricas, renais
e retinianas associadas à hipertensão. A morbidade e a mortalidade excessivas
atreladas à hipertensão são progressivas ao longo de todas as faixas de pressões
sistólica e diastólica, mas as lesões dos órgãos-alvo variam acentuadamente entre
os pacientes com níveis comparáveis de hipertensão. Hipertensão é um fator de
risco importante para aterosclerose, uma vez que promove e/ou acelera a
formação e a ruptura potencial das placas. Isso predispõe a todos os principais
distúrbios cardiovasculares ateroscleróticos, assim como cardiopatia coronariana,
insuficiência cardíaca, acidente vascular encefálico (AVE) e doença arterial
periférica.
❑ Os riscos de doença coronariana e AVE dependem em grande parte dos outros
fatores de risco, inclusive obesidade, tabagismo e níveis altos de colesterol, assim
como da predisposição genética. Nos estudos clínicos, o tratamento anti-
hipertensivo foi associado à redução da incidência de AVE em 44% em média,
infartos do miocárdio em até 25% e insuficiência cardíaca em mais de 50%.
❑ A elevação da pressão arterial aumenta a carga de trabalho imposta ao ventrículo
esquerdo, porque eleva a pressão contra a qual o coração precisa bombear para
ejetar o sangue na circulação sistêmica. Com o tempo, a pressão alta aumenta a
sobrecarga do coração. Com isso, a parede do ventrículo esquerdo remodela e
hipertrofia para compensar o aumento da carga de pressão. Essa hipertrofia do
ventrículo esquerdo é um fator de risco importante para cardiopatia coronariana,
arritmias cardíacas, morte súbita e insuficiência cardíaca congestiva, porque o
coração não consegue bombear sangue com eficiência. A hipertrofia hipertensiva
do ventrículo esquerdo regride com o tratamento com alguns fármacos. A
regressão está relacionada mais diretamente com a redução da pressão sistólica e
não parece depender do tipo específico de fármaco usado.
❑ A hipertensão crônica provoca nefrosclerose, uma causa comum de doença renal
crônica. A lesão dos rins é causada por vários mecanismos. Um dos principais
mecanismos pelos quais a hipertensão causa danos aos rins é por redução da
perfusão (hipoperfusão) dos glomérulos. Em seguida, essa hipoperfusão causa
glomerulosclerose e fibrose tubulointersticial. Outro mecanismo estudado é a
disfunção endotelial causada pelas pressões glomerulares altas. A nefropatia
hipertensiva é mais comum nos indivíduos negros que nos caucasoides. A
hipertensão também desempenha um papel importante na aceleração da evolução
dos outros tipos de doença renal, principalmente nefropatia diabética. Em razão do
risco de nefropatia diabética, a American Diabetes Association recomendou que os
pacientes com diabetes mantivessem a pressão arterial em níveis inferiores a
130/80 mmHg. Demência e disfunção cognitiva são mais comuns nos pacientes
com hipertensão. A hipertensão – principalmente a hipertensão sistólica – é um
fator de risco significativo para AVE isquêmico e hemorragia intracerebral
❑ O estreitamento e a esclerose das artérias perfurantes finas nas regiões
subcorticais do encéfalo são anormalidades encontradas comumente à necropsia
dos pacientes com hipertensão crônica. Essas alterações parecem contribuir para
a hipoperfusão, a perda da autorregulação do fluxo sanguíneo e a violação da
barreira hematencefálica, que por fim levam à desmielinização da substância branca
subcortical. O tratamento anti-hipertensivo eficaz reduz acentuadamente o risco
de desenvolver alterações significativas da substância branca. Entretanto, depois de
estabelecidas, essas alterações não parecem ser reversíveis.

❑ A hipertensão também afeta os olhos, algumas vezes de maneira agressiva. A

retinopatia hipertensiva acomete a retina por uma série de alterações da
microcirculação. Os olhos de um paciente hipertenso inicialmente têm tônus
vasomotor exagerado, que causa estreitamento arteriolar generalizado.
❑ À medida que a hipertensão persiste, as alterações arterioscleróticas pioram e
incluem hiperplasia da média da artéria, espessamento da íntima e degeneração
hialina. Essas alterações crônicas podem causar entalhes arteriovenosos (AV) mais
graves e cegueira.

❑ Quando ocorrem aumentos repentinos da PA, os pacientes podem ter hemorragias,

micro-aneurismas e exsudatos duros. Vários estudos confirmaram que há uma
relação direta entre retinopatia hipertensiva e PA alta. A retina é um dos órgãos-
alvo que deveriam ser avaliados regularmente nos pacientes hipertensos, de modo a
evitar lesões oculares graves
 DIAGNÓSTICO
❑ Ao contrário dos distúrbios de outros órgãos do corpo, que são diagnosticados
por técnicas como radiografias e biopsias, a hipertensão e outros problemas
relacionados com a pressão arterial são determinados por aferições repetidas da
PA. Exames laboratoriais, radiografias e outros exames complementares
geralmente são realizados para excluir hipertensão secundária e determinar a
existência ou a gravidade das lesões dos órgãos-alvo.

❑ As aferições da pressão arterial devem ser realizadas quando o indivíduo está

relaxado, descansou por no mínimo 5 min e não fumou ou ingeriu cafeína nos
últimos 30 min.
❑ Ao menos duas aferições devem ser realizadas em cada consulta no mesmo braço,
enquanto o indivíduo está sentado em uma cadeira (em vez de sentado ou deitado
na mesa de exame) com os pés apoiados no chão e o braço sustentado no nível do
coração. Quando as duas primeiras aferições diferem em mais de 5 mmHg, devem
ser realizadas outras medições. As pressões sistólica e diastólica devem ser
registradas. A disponibilidade crescente das clínicas de triagem da hipertensão
oferece uma das melhores abordagens ao diagnóstico precoce.

❑ Como a pressão arterial de muitos indivíduos é altamente variável, a pressão deve

ser aferida em diversas ocasiões ao longo de um período de vários meses, antes
que seja estabelecido o diagnóstico de hipertensão arterial, a menos que a pressão
esteja extremamente elevada ou o paciente tenha sintomas associados. As
recomendações quanto ao diagnóstico da hipertensão antes da intervenção
farmacológica estão descritas no relatório JNC 7.
❑ De acordo com essas diretrizes, a confirmação da hipertensão está baseada na
primeira consulta e em uma ou mais consultas de acompanhamento, nas quais são
realizadas e registradas duas aferições da pressão arterial.

❑ Uma técnica de aferição padronizada deve ser usada para confirmar uma elevação
da pressão desde a primeira consulta.
MEDIÇÃO AMBULATORIAL DA PA
❑ Conforme mencionado anteriormente, as aferições ambulatoriais e domiciliares da
pressão arterial podem fornecer informações valiosas fora do consultório médico
quanto à pressão arterial e à resposta do indivíduo ao tratamento. O
automonitoramento domiciliar pode ajudar a detectar a “hipertensão do jaleco
branco”, uma condição na qual a pressão arterial está repetidamente elevada no
consultório do profissional de saúde, mas normal em outras ocasiões.

❑ Esse tipo de aferição também pode ser usado para avaliar a resposta às
intervenções terapêuticas na hipertensão, avaliar sintomas de hipotensão durante o
tratamento com fármacos anti-hipertensivos, detectar episódios de hipertensão,
motivar a adesão aos esquemas de tratamento e, possivelmente, reduzir os custos
da assistência médica.
❑ O monitoramento ambulatorial da pressão arterial (MAPA) também pode ser
usado para detectar alterações do perfil circadiano de pressão arterial do paciente.
As alterações do perfil circadiano normal de pressão arterial podem ocorrer com
alguns distúrbios, inclusive hipertensão maligna, síndrome de Cushing, pré-eclâmpsia,
hipotensão ortostática, insuficiência cardíaca congestiva e apneia do sono.

❑ Existem evidências crescentes de que os pacientes com um padrão “plano” de

hipertensão estejam em risco mais alto de desenvolver lesões dos órgãos-alvo, que
os indivíduos com um padrão “oscilante”. Além disso, os pacientes com picos
matutinos excessivos de pressão arterial são mais propensos a desenvolver outras
doenças.
 TRATAMENTO
❑ O objetivo principal do tratamento da hipertensão arterial sistêmica essencial é
alcançar e manter um nível de pressão arterial menor que 140/90 mmHg, tendo
como meta evitar morbidade e mortalidade. Nos pacientes com hipertensão e
diabetes ou doença renal, a meta é alcançar níveis menores que 130/80 mmHg. O
relatório JNC 7 contém um algoritmo de tratamento para hipertensão, que
inclui modificação do estilo de vida e, quando necessárias, diretrizes para o uso
de fármacos para reduzir e manter a pressão arterial dentro da faixa ideal.

❑ Para os pacientes com hipertensão secundária, devem ser envidados esforços para
corrigir ou controlar a condição patológica que causou a hipertensão.
 Algoritmo de
tratamento da
hipertensão
PAD, pressão arterial diastólica; PAS, pressão arterial sistólica; IECA, inibidor
da enzima conversora de angiotensina; BRA, bloqueador do receptor de
angiotensina; BB, β-bloqueador; BCC, bloqueador do canal de cálcio.
MODIFICAÇÃO DO ESTILO DE VIDA
❑ Estudos demonstraram que a modificação do estilo de vida reduz a pressão arterial,
acentua os efeitos do tratamento com fármacos anti-hipertensivos e evita risco
cardiovascular. As principais modificações significativas do estilo de vida que
reduzem a pressão arterial incluem: redução do peso nos indivíduos com sobrepeso
ou obesidade; prática regular de atividades físicas (30 min na maior parte dos dias
da semana); adoção do plano dietético DASH; redução da ingestão dietética de sal;
e limitação da ingestão de álcool a no máximo dois drinques por dia para a maioria
dos homens e um drinque para as mulheres e os indivíduos com pesos mais baixos.
Embora a nicotina não tenha sido associada às elevações persistentes da pressão
arterial, como ocorre com a hipertensão essencial, estudos demonstraram que ela
aumenta o risco de doença cardíaca.

❑ O fato de que o tabagismo e a hipertensão são fatores de risco cardiovascular

significativos deve ser razão suficiente para estimular os pacientes hipertensos a
parar de fumar.
❑ Existem evidências conflitantes quanto aos efeitos diretos das gorduras dietéticas
na pressão arterial. Como também acontece com o tabagismo, os efeitos interativos
das gorduras saturadas e da pressão arterial elevada como fatores de risco
cardiovascular justificariam a modificação da dieta no sentido de reduzir a ingestão
de alimentos ricos em colesterol e gorduras saturadas.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
❑ A decisão de iniciar o tratamento farmacológico baseia-se no estágio e na gravidade
da hipertensão, na existência de lesões dos órgãos-alvo e na existência de outras
doenças e fatores de risco. O JNC 7 desenvolveu um algoritmo de tratamento
farmacológico para ser utilizado para tratar hipertensão.

❑ Entre os fármacos usados para tratar hipertensão estão diuréticos, bloqueadores

βadrenérgicos, inibidores de ECA ou bloqueadores do receptor de
angiotensina, bloqueadores do canal de cálcio, antagonistas dos receptores
α1 adrenérgicos, agonistas α2adrenérgicos que atuam no sistema nervoso
central (SNC) e vasodilatadores.
 DIURÉTICOS
❑ Os diuréticos – inclusive tiazídicos, diuréticos de alça e antagonistas da
aldosterona (poupadores de potássio) – reduzem a pressão arterial inicialmente,
pois diminuem o volume vascular (suprimindo a reabsorção renal de sódio e
aumentando a excreção de sal e água) e o débito cardíaco. Com a continuação do
tratamento, a redução da resistência vascular periférica torna-se um dos
mecanismos principais da diminuição da pressão arterial. Quando o tratamento é
iniciado, a pressão arterial diminui em cerca de 10 mmHg, dependendo de vários
fatores como pressão arterial inicial e adequação da função renal. Em geral, os
diuréticos são bem tolerados pelos pacientes e são menos dispendiosos que os
outros anti-hipertensivos.
 BLOQUEADORES DOS RECEPTORES
Β -ADRENÉRGICOS

❑ Os bloqueadores dos receptores βadrenérgicos são eficazes no tratamento da

hipertensão porque diminuem a frequência e o débito cardíacos. Além disso, esses
fármacos reduzem a secreção de renina e, deste modo, atenuam o efeito do sistema
renina-angiotensina-aldosterona na pressão arterial. Há dois tipos de receptores β-
adrenérgicos: β1 e β2. Os bloqueadores β1adrenérgicos são cardiosseletivos e
produzem seus efeitos no coração, enquanto os bloqueadores β2adrenérgicos
causam broncodilatação, relaxamento dos vasos sanguíneos esqueléticos e outras
funções mediadas pelos receptores β. Os bloqueadores cardiosseletivos (que atuam
nos receptores β1) e os bloqueadores βadrenérgicos inespecíficos são usados para
tratar hipertensão e são especialmente recomendados para pacientes também com
doença arterial coronariana. Também existem bloqueadores α e β combinados, que
também foram aprovados para tratar insuficiência cardíaca.
 INIBIDORES DA ECA
❑ Os inibidores da ECA atuam por inibição da conversão da angiotensina I em
angiotensina II e, deste modo, reduzem os níveis deste último mediador e amenizam
seu efeito na vasoconstrição, nos níveis de aldosterona, no fluxo sanguíneo
intrarrenal e na taxa de filtração glomerular. Além disso, esses fármacos inibem a
decomposição da bradicinina e estimulam a síntese das prostaglandinas
vasodilatadoras. Os inibidores da ECA são usados com frequência crescente como
fármaco inicial para tratar hipertensão branda a moderada.

❑ Em razão de seu efeito no sistema renina-angiotensina, esses fármacos estão

contraindicados aos pacientes com estenose da artéria renal, nos quais este sistema
funciona como mecanismo compensatório para manter a perfusão adequada dos
rins.
❑ Como esses fármacos inibem a secreção de aldosterona, também podem aumentar
os níveis de potássio e causar hiperpotassemia. Um grupo semelhante ao dos
inibidores de ECA são os bloqueadores do receptor de angiotensina II. Esses
fármacos reduzem a resistência vascular periférica deslocando a angiotensina II,
tornando o bloqueio do sistema renina-angiotensina mais eficiente. Ademais, como
não inibem a decomposição da bradicinina nos pulmões, esses fármacos têm menos
tendência a causar tosse, que é um efeito colateral comum dos inibidores de ECA.
 BLOQUEADORES DO
CANAL DE CÁLCIO
❑ Os bloqueadores do canal de cálcio inibem o transporte de cálcio para os músculos
cardíaco e vascular liso. Esses fármacos parecem reduzir a pressão arterial por
vários mecanismos, inclusive redução do tônus da musculatura lisa dos vasos
sanguíneos dos sistemas arterial e venoso. Cada um dos diferentes fármacos desse
grupo atua de forma ligeiramente diversa. Alguns bloqueadores do canal de cálcio
têm efeito miocárdico direto, reduzindo o débito cardíaco por meio da diminuição
da contratilidade e da frequência cardíacas; outros afetam o tônus vasomotor
venoso e reduzem o débito cardíaco por diminuição do retorno venoso; outros
ainda interferem no tônus da musculatura lisa das artérias por inibição do
transporte de cálcio por meio dos canais da membrana celular, ou a resposta
vascular à norepinefrina ou à angiotensina.
 ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES
Α1-ADRENÉRGICOS
❑ Os antagonistas dos receptores α1adrenérgicos bloqueiam os receptores α 1 pós-
sinápticos e reduzem o efeito do SNS no tônus da musculatura lisa dos vasos
sanguíneos reguladores da resistência vascular periférica. Esses fármacos provocam
redução considerável da pressão arterial depois da primeira dose; por esta razão, o
tratamento deve ser iniciado com uma dose menor administrada à hora de deitar.
Com a continuação do tratamento, pode haver palpitações, cefaleia e irritabilidade
persistentes. Em geral, esses fármacos são mais eficazes quando combinados com
outros anti-hipertensivos.
 AGONISTAS ADRENÉRGICOS
DE AÇÃO CENTRAL
❑ Os agonistas adrenérgicos de ação central bloqueiam a atividade simpática originada
do SNC. Esses fármacos são agonistas α2adrenérgicos que atuam por feedback
negativo e reduzem a atividade simpática originada dos neurônios simpáticos pré-
sinápticos do SNC. Os agonistas α2adrenérgicos são eficazes quando usados
isoladamente por alguns pacientes, mas geralmente são combinados com um
segundo ou terceiro fármaco em vista da incidência alta de efeitos colaterais
associados ao seu uso. Um desses fármacos – clonidina – está disponível na forma
de adesivo transdérmico substituído semanalmente.
 VASODILATADORES
❑ Os vasodilatadores de ação direta na musculatura lisa vascular causam
redução da resistência vascular periférica produzindo relaxamento da musculatura
lisa dos vasos sanguíneos, principalmente das arteríolas. Em geral, esses fármacos
causam taquicardia em razão da ativação inicial do SNS, assim como retenção de sal
e água como consequência da redução do enchimento do compartimento vascular.
Os vasodilatadores são mais eficazes quando combinados com outros anti-
hipertensivos que atenuam as reações cardiovasculares compensatórias.
HIPERTENSÃO SISTÓLICA
❑ O relatório JNC 7 definiu hipertensão sistólica como pressão sistólica igual ou
maior que 140 mmHg e pressão diastólica menor que 90 mmHg, indicando a
necessidade de intensificar o diagnóstico e o controle da hipertensão sistólica
isolada. 9 No passado, acreditava-se que a hipertensão diastólica conferisse risco
mais elevado de complicações cardiovasculares que a hipertensão sistólica.

❑ Contudo, existem evidências crescentes de que a elevação da pressão sistólica seja

no mínimo tão importante ou até mesmo mais importante que a hipertensão
diastólica. 37 Há dois aspectos da hipertensão sistólica que conferem risco mais
elevado de complicações cardiovasculares. Um é a elevação real da pressão sistólica
e outro é o aumento desproporcional da pressão diferencial.
❑ As pressões altas durante a sístole favorecem o desenvolvimento de hipertrofia
ventricular esquerda, aumentam as demandas de oxigênio do miocárdio e, por fim,
causam insuficiência cardíaca esquerda. Ao mesmo tempo, a redução absoluta ou
relativa da pressão diastólica é um fator limitante da perfusão coronariana, porque a
irrigação das coronárias é maior durante a diástole.

❑ Pressões de pulso mais altas causam estiramento mais acentuado das artérias e
danificam os elementos elásticos dos vasos e, deste modo, predispõem aos
aneurismas e ao desenvolvimento de lesões da íntima, que acarretam aterosclerose
e trombose.
HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA
❑ A hipertensão secundária – elevação da pressão arterial em consequência de alguma
outra condição patológica – representa cerca de 5 a 10% dos casos de hipertensão.
Ao contrário da hipertensão primária, alguns dos distúrbios que causam hipertensão
secundária podem ser corrigidos ou curados por intervenção cirúrgica ou
tratamento clínico específico.

❑ A hipertensão secundária tende a ocorrer nos pacientes com menos de 30 ou mais

de 50 anos. Cocaína, anfetaminas e outras drogas ilícitas podem causar hipertensão
significativa, como também ocorre com os fármacos simpaticomiméticos
(descongestionantes, anorexígenos), a eritropoetina e o alcaçuz (inclusive algumas
preparações de tabaco de mascar que levam alcaçuz como ingrediente.
❑ Entre as causas mais comuns de hipertensão secundária estão doenças renais (i.
e., hipertensão renovascular), doenças do córtex suprarrenal,
feocromocitoma e coarctação da aorta. De modo a evitar duplicação das
descrições, estarão reservadas para outras seções deste livro a discussão acerca
dos mecanismos associados às elevações da pressão arterial com esses distúrbios,
descritos sucintamente, e a descrição mais detalhada das doenças específicas. Os
anticoncepcionais orais também foram implicados como causa de hipertensão
secundária.
HIPERTENSÃO
RENAL
❑ Em razão da função primordial que os rins desempenham na regulação da pressão
arterial, não é surpreendente que a causa mais comum de hipertensão secundária
sejam doenças renais. A maioria das doenças renais agudas causa redução da
produção de urina, retenção de sal e água e hipertensão. Isso inclui
glomerulonefrite aguda, insuficiência renal aguda e obstrução aguda das vias
urinárias. Hipertensão também é comum nos pacientes com pielonefrite crônica,
doença renal policística, nefropatia diabética e doença renal terminal,
independentemente da causa. Nos idosos, o início súbito de hipertensão secundária
geralmente está atrelado à doença aterosclerótica dos vasos sanguíneos renais. O
termo hipertensão renovascular refere-se à hipertensão causada por redução do
fluxo sanguíneo renal e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Essa é
a causa mais comum de hipertensão secundária e representa 1 a 2% de todos os
casos de hipertensão. A redução do fluxo sanguíneo renal associada à doença
renovascular leva o rim afetado a secretar quantidades excessivas de renina, que
aumentam os níveis circulantes de angiotensina II
❑ Por sua vez, a angiotensina II atua como vasoconstritor no sentido de aumentar a
resistência vascular periférica e como estímulo para elevar os níveis de aldosterona
e ampliar a retenção de sódio nos rins. A doença pode afetar um ou ambos os rins.
Quando há acometimento da artéria renal de um único rim, o outro rim normal
também é submetido aos efeitos deletérios da hipertensão arterial. Existem dois
tipos principais de doença renovascular – aterosclerose da artéria renal proximal e
displasia fibromuscular, esta última uma doença vascular não inflamatória que
acomete as artérias renais e seus ramos. A estenose aterosclerótica da artéria
renal é responsável por 70 a 90% dos casos e é encontrada mais comumente nos
idosos, principalmente nos que também têm diabetes, doença obstrutiva aorto-
ilíaca, doença arterial coronariana ou hipertensão. A displasia fibromuscular é mais
frequente nas mulheres e tende a ocorrer em faixas etárias menores, geralmente
na terceira década de vida. 39 Fatores genéticos podem estar envolvidos e a
incidência da doença tende a aumentar quando há outros fatores de risco, como
tabagismo e hiperlipidemia
❑ A possibilidade de estenose da artéria renal deve ser considerada quando ocorre
hipertensão em um indivíduo previamente normotenso com mais de 50 anos (i. e.,
forma aterosclerótica) ou menos de 30 anos (i. e., displasia fibromuscular), ou
quando um paciente com hipertensão até então controlada apresenta agravação
acelerada da hipertensão. Hipopotassemia (causada pelos níveis altos de
aldosterona), sopro abdominal, inexistência de história familiar de hipertensão e
duração da hipertensão menor que 1 ano ajudam a diferenciar entre hipertensão
renovascular e hipertensão idiopática. Como o fluxo sanguíneo renal desses
pacientes depende da pressão arterial alta gerada pelo sistema renina-angiotensina,
a administração dos inibidores de ECA pode causar declínio rápido da função renal.
Os exames complementares para hipertensão renovascular podem incluir testes
para avaliar a função renal global, estudos fisiológicos para avaliar o sistema renina-
angiotensina, exames da perfusão para determinar o fluxo sanguíneo renal e
exames de imagem para revelar estenose da artéria renal.
❑ A arteriografia renal ainda é o exame definitivo para detectar doença da artéria
renal. Ecodoppler, tomografia computadorizada (TC) contrastada e
angiorressonância magnética (ARM) também são exames úteis na triagem da
hipertensão renovascular. Os objetivos do tratamento da hipertensão renovascular
são controlar a pressão arterial e estabilizar a função renal. Estudos demonstraram
que a angioplastia ou a revascularização é eficaz como tratamento a longo prazo
para essa doença. Os inibidores de ECA podem ser usados no tratamento clínico
da estenose da artéria renal. Contudo, esses fármacos devem ser administrados
com cautela porque podem causar hipotensão profunda e disfunção renal.
DISTÚRBIOS DOS HORMÔNIOS DO
CÓRTEX SUPRARRENAL
❑ Níveis altos dos hormônios do córtex suprarrenal também podem ocasionar
hipertensão. O hiperaldosteronismo primário (produção excessiva de aldosterona
em consequência da hiperplasia do córtex suprarrenal ou de um adenoma) e os
níveis excessivos de glicocorticoides (doença ou síndrome de Cushing) tendem a
elevar a pressão arterial. Na verdade, 80% dos pacientes com síndrome de
Cushing têm hipertensão. Esses hormônios facilitam a retenção de sal e água pelos
rins. A hipertensão associada aos níveis excessivos de qualquer um desses
hormônios provavelmente está relacionada com esse fator. Nos pacientes com
hiperaldosteronismo primário, a dieta com restrição de sal frequentemente diminui
a pressão arterial. Como a aldosterona atua no túbulo renal distal e aumenta a
absorção de sódio em troca da eliminação de potássio na urina, pacientes com
hiperaldosteronismo geralmente têm níveis baixos de potássio. Os exames de
triagem para hiperaldosteronismo primário consistem em determinar a
concentração plasmática de aldosterona e a atividade plasmática da renina.
❑ TC e RM são exames usados para localizar a lesão. Em geral, os pacientes com
adenomas solitários são tratados cirurgicamente. Os diuréticos poupadores de
potássio (p. ex., espironolactona, que é um antagonista da aldosterona) são usados
comumente no tratamento clínico dos pacientes com hiperplasia bilateral.
FEOCROMOCITOMA
❑ Feocromocitoma é um tumor dos tecidos cromafínicos, que contêm os neurônios
simpáticos que se coram com sais de cromo e secretam catecolaminas. Na maioria
dos casos, o tumor está localizado na medula suprarrenal, mas também pode
desenvolver-se em outros locais (p. ex., gânglios simpáticos) onde exista tecido
cromafínico. 13 Embora apenas 0,1 a 0,5% dos pacientes com hipertensão tenham
feocromocitoma, esta doença pode levar a crises hipertensivas graves. Como
também acontece com as células da medula suprarrenal, as células do
feocromocitoma produzem e secretam as catecolaminas epinefrina e norepinefrina.
A hipertensão que se desenvolve é resultado da secreção profusa dessas
catecolaminas. Sua secreção pode ser paroxística em vez de contínua, causando
episódios transitórios de cefaleia, transpiração excessiva e palpitações. Cefaleia é o
sintoma mais comum e pode ser muito grave. Nervosismo, tremor, palidez facial,
fraqueza, fadiga e emagrecimento são menos comuns.
❑ Uma alteração típica é a variabilidade acentuada da pressão arterial entre os
episódios agudos. Cerca de 50% dos pacientes com feocromocitoma têm episódios
paroxísticos de hipertensão, algumas vezes a níveis perigosamente altos. Os demais
pacientes têm hipertensão persistente, enquanto outros podem até ser
normotensos.
❑ Existem vários exames disponíveis para diferenciar entre a hipertensão secundária
ao feocromocitoma e os outros tipos de hipertensão. O exame complementar
realizado mais comumente é a determinação das catecolaminas urinárias e seus
metabólitos. Embora a determinação das catecolaminas plasmáticas também possa
ser realizada, outros distúrbios são capazes de aumentar os níveis das
catecolaminas.
❑ Depois de confirmar a existência de um feocromocitoma, o tumor precisa ser
localizado. RM e TC podem ser usadas com essa finalidade. Também há
radioisótopos que localizam tecidos cromafínicos. A ressecção cirúrgica
endoscópica dos tumores operáveis geralmente leva à cura. Quando o tumor não
é operável, pode-se administrar tratamento com fármacos que bloqueiam a ação ou
a síntese das catecolaminas.
COARCTAÇÃO
DA AORTA
❑ Coarctação é um estreitamento da aorta. Com a coarctação aórtica do adulto, o
estreitamento se dá mais comumente um pouco além da origem das artérias
subclávias Em razão desse estreitamento, o fluxo sanguíneo para as partes
inferiores do corpo e para os rins é reduzido. Com a coarctação aórtica infantil, o
estreitamento está localizado antes do canal arterial e, nestes casos, os pacientes
podem ter insuficiência cardíaca e outros problemas de saúde. Alguns recém-
nascidos afetados morrem no primeiro ano de vida. Com a coarctação aórtica do
adulto, a ejeção de um volume sanguíneo maior dentro da aorta estreitada aumenta
a pressão arterial sistólica e amplia o volume de sangue levado à parte superior do
corpo. A pressão arterial dos membros inferiores pode ser normal, embora
geralmente esteja mais baixa. Alguns autores apontaram que o aumento do volume
ejetado e a manutenção da pressão na parte inferior do corpo são obtidos por
ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona em resposta à diminuição do
fluxo sanguíneo renal. A pressão diferencial das pernas quase sempre está reduzida
e os pulsos femorais são fracos.
❑ Como a capacidade da aorta diminui, geralmente há aumento acentuado da pressão
(aferida nos braços) durante um esforço físico, quando o volume ejetado e a
frequência cardíaca aumentam. Por essa razão, as pressões arteriais dos dois braços
e de uma perna devem ser aferidas; pressão arterial dos braços maior que 20
mmHg em comparação com a das pernas sugere coarctação da aorta. O
envolvimento da artéria subclávia esquerda ou a origem anômala da artéria
subclávia direita pode reduzir ou suprimir por completo os pulsos braquiais
esquerdos ou direitos, respectivamente. A palpação dos dois pulsos braquiais e a
aferição das pressões arteriais dos dois braços são importantes. O tratamento
consiste no reparo cirúrgico ou na angioplastia com balão. Embora essa última
abordagem terapêutica seja relativamente recente, tem sido utilizada nas crianças e
nos adultos com resultados satisfatórios. Os pacientes devem ser acompanhados
por períodos longos para monitorar a hipertensão. Entretanto, existem poucos
dados referentes ao acompanhamento clínico de longa duração
ANTICONCEPCIONAIS ORAIS
❑ O uso de anticoncepcionais orais provavelmente é a causa mais comum de
hipertensão secundária entre as mulheres jovens. As mulheres usuárias de
anticoncepcionais orais devem aferir sua pressão arterial regularmente. O Nurses
Health Study (um estudo de coorte prospectivo envolvendo mais de 70.000
enfermeiras ao longo de 4 anos entre 1989 e 1993) demonstrou que as mulheres
usuárias de anticoncepcionais orais na ocasião tinham riscos moderadamente
aumentados de hipertensão.

❑ Contudo, entre esse grupo, apenas 41,5 casos por 10.000 indivíduos-ano poderiam
ser atribuídos ao uso dos anticoncepcionais orais. A causa da elevação da pressão
arterial é praticamente desconhecida, embora tenha sido sugerido que a causa
provável seja uma expansão de volume, porque os estrogênios e os progestógenos
sintéticos usados nos contraceptivos orais causam retenção de sódio
❑ Vários anticoncepcionais orais contêm quantidades e combinações diferentes de
estrogênios e progestógenos, e estas diferenças podem contribuir para hipertensão
em algumas mulheres, mas não em outras. Felizmente, a hipertensão associada aos
anticoncepcionais orais geralmente desaparece depois da interrupção do uso, ainda
que isso possa demorar até 3 meses para ocorrer. Entretanto, em algumas
mulheres, a pressão arterial pode não voltar ao normal e estas pacientes têm risco
de desenvolver hipertensão. O risco de complicações cardiovasculares associadas à
hipertensão é observado principalmente nas mulheres com mais de 35 anos e nas
fumantes.
HIPERTENSÃO MALIGNA
❑ Uma porcentagem pequena dos pacientes com hipertensão desenvolve uma forma
acelerada e potencialmente fatal da doença conhecida como hipertensão maligna.
Em geral, essa doença acomete indivíduos jovens, principalmente homens negros e
jovens, mulheres com toxemia gestacional e pacientes portadores de doenças do
colágeno e nefropatia. A hipertensão maligna caracteriza-se por elevações graves e
súbitas da pressão arterial, com níveis diastólicos acima de 120 mmHg e indícios de
complicações como disfunção aguda ou rapidamente progressiva e potencialmente
fatal dos órgãos-alvo. Pode haver espasmo arterial intenso das artérias cerebrais
com encefalopatia hipertensiva. A vasoconstrição cerebral provavelmente é uma
reação homeostática exagerada destinada a proteger o cérebro das elevações
excessivas de pressão e fluxo sanguíneos. Em muitos casos, os mecanismos
reguladores não são suficientes para proteger os capilares e os pacientes
frequentemente desenvolvem edema cerebral.
❑ À medida que a doença avança, os pacientes têm edema das papilas (i. e., edema do
nervo óptico no ponto em que entra no olho), que mostram indícios dos efeitos da
pressão para o nervo óptico e os vasos da retina. O paciente pode ter cefaleia,
agitação, confusão mental, torpor, déficits motores e sensoriais e distúrbios visuais.
Nos casos graves, há convulsões e os pacientes entram em coma. Nos pacientes
com hipertensão maligna, a exposição prolongada aos níveis excessivamente altos
de pressão arterial causa danos às paredes das arteríolas e pode haver coagulação
intravascular e fragmentação das hemácias. Os vasos sanguíneos renais são
especialmente suscetíveis aos danos causados pela hipertensão. A lesão renal
causada pelas alterações vasculares provavelmente é o determinante prognóstico
mais importante da hipertensão maligna. Níveis altos de ureia sanguínea e
creatinina sérica, acidose metabólica, hipocalcemia e proteinúria são indícios de
disfunção renal.
❑ As complicações associadas às crises hipertensivas requerem intervenção clínica
rigorosa e imediata em uma unidade de tratamento intensivo com monitoramento
contínuo da pressão arterial. Com tratamento apropriado, o coeficiente de
mortalidade associado a essa doença pode ser reduzido expressivamente, bem
como as complicações e os episódios subsequentes. Como a hipertensão crônica
está associada aos distúrbios da autorregulação dos fluxos sanguíneos das artérias
coronárias, cerebrais e renais, deve-se ter o cuidado de evitar reduções
excessivamente rápidas da pressão arterial, porque isso pode causar hipoperfusão
e lesão isquêmica. Por essa razão, o objetivo das medidas terapêuticas iniciais é
conseguir uma redução parcial da pressão arterial a um patamar mais seguro e
menos crítico, em vez de normalizar os níveis pressóricos.
SEMIOLOGIA
❑ A HTA é muitas vezes designada de "assassina silenciosa" porque a maioria dos
doentes hipertensos permanece assintomática até que ocorram lesões vasculares
graves. Isto apesar da coincidência do aparecimento de certos sintomas e sinais que
muita gente considera, erradamente, associados à hipertensão: cefaleias,
hemorragias nasais (epistaxis), vertigem, cansaço, ruborização facial. Embora as
pessoas com uma pressão arterial elevada possam ter esta semiologia, ela também
pode aparecer com a mesma frequência em indivíduos com uma tensão arterial
normal.

❑ No caso de uma HTA grave ou de longa duração que não receba tratamento,
sintomas como cefaleia, fadiga, náuseas, vómitos, dispneia, agitação e visão turva
verificam - se devido a lesões no cérebro, nos olhos, no coração e nos rins. Por vezes,
as pessoas com HTA grave desenvolvem sonolência e inclusive coma por edema
cerebral (acumulação anormal de líquido no cérebro). Este quadro, chamado de
encefalopatia hipertensiva, requer um tratamento urgente.
 ABORDAGEM CLÍNICA
Anamense
❑ Tem evolução lenta e silenciosa
❑ Associada a: cefaleia; palpitações; hemorragia nasal; zumbidos; escotomas, etc
❑ Inquerir:
• Antecedentes de PA↑;
• História familiar de HTA;
• Sintomatologia sugestiva de afectação cardíaca;
• DM, angina, nefropatia, dislipidemia;
• Maus hábitos de vida;
• Uso de medicamentos que causem HTA;
• Uso de medicação para HTA e incumprimento terapêutico;

❑ Pesquisa de sintomatologia de causas secundárias de HTA:

• Hematúria;
• Edema;
• Ronco e apneia nocturna;
• Crises de cefaleia, sudorese e palpitações;
• Ganho ou perda de peso excessiva recente;
• Artrites;
• Exames laboratoriais alterados.
❑ Exame físico

• Palpar o précórdio;
• Ictus (cardiomegália, HVE);
• Palpar a fúrcula esternal;
• Palpar todos os pulsos;
• Auscultação cardíaca;
• Auscultação do abdómen, dorso e flancos;
• Auscultação das carótidas;
• Medição da PA - em pelo menos 2 medições, com intervalo de semanas, com
excepção de PA ≥ 210/120 mmHg.
❑ Diagnóstico diferencial
❑ Exames complementares
• Hemograma;
• Glicemia;
• Ureia, creatinina e ácido úrico;
• Colesterol total (se > 170mg/fl, dosear LDL, HDL e triglicéridos);
• Urina II e proteinúria;
• Microalbuminúria;
• Na, K, Cl, Mg;
• Fundoscopia;
• ECG
❑ Ecocardiograma em casos de:
- HTA estágio 1 e 2 com factores de risco associados;
- HTA com suspeita de disfunção cardíaca;
- MAPA (Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial):
Suspeita do efeito de bata branca;
Melhor avaliação dos níveis limítrofes;
Avaliação da resposta terapêutica;
Suspeita de HTA mascarada;
HTA na gravidez;
Suspeita de hipotensão ortostática ou insuficiência autonômica
❑ Ultrassonografia abdominal (renal)
Tamanho, volume (assimetria), presença de massas, simetria, hipo ou atrofia,
cicatrizes, abcessos, quistos, hemorragia, abcesso perirrenal, alterações secundárias a
hidronefrose, tumores abdominais.

❑ Cintilografia renal estática e dinâmica (DMSA e DTPA – Tc99

Dietilenetriamine pentacetic acid). O DTPA é o mais importante. Dá assimetria na
perfusão, filtração e excrecção renal e excelentes informações anatomofuncionais.

❑ Ultrasson com doppler na artéria renal

Pode mostrar pontos de estenose, gradientes de pressão, fluxo anormal e
turbulento ou assimétrico.
❑ Angiografia renal
Indicada na HTA grave com sopro abdominal, assimetria renal nos exames de
imagem, agravamento progressivo da função renal e casos de início da HTA pós trauma
abdominal.

❑ Doseamento da aldosterona: indicado na HTA com hipopotassemia

❑ Doseamento de renina plasmática: indicada nos casos de HTA grave sem

nefropatia, persistente ao tratamento ou história familiar de HTA precoce. Está
elevada na hipoperfusão renal e diminuída na hipervolémia.

❑ Outros exames indicados em situações especiais - TC do abdómen, rins e

suprarrenais - Catecolaminas séricas - Catecolaminas urinária - Aldosterona sérica e
urinária - Cortisol livre, 18-hidroxicorticosteron
CARDIOPATIA
HIPERTENSIVA
❑ O elemento fundamental da cardiopatia hipertensiva é a hipertrofia ventricular
esquerda, consequência direta da maior resistência a ser vencida por esta câmara
durante a sístole cardíaca. Podem ser encontradas outras lesões miocárdicas,
possivelmente relacionadas com um mecanismo isquêmico, seja pela desproporção
entre a oferta e o consumo de oxigênio nas grandes hipertrofias do ventrículo
esquerdo, seja pelo aparecimento de aterosclerose coronária.

❑ A elevada incidência de aterosclerose coronária nesses pacientes faz com que os

mecanismos patogênicos dessas enfermidades se imbriquem de tal modo que nem
sempre se consegue dissociá-los. Os dados semióticos principais da cardiopatia
hipertensiva são o ictus cordis, com as características de hipertrofia ventricular
esquerda, e o aumento de intensidade da 2a bulha cardíaca na área aórtica. No nível
da fúrcula esternal, é possível detectar as pulsações da aorta. No pescoço, as pulsações
das artérias carótidas tornam-se mais amplas, e observa-se o denominado "pulso
duro' no pulso radial, que traduz aumento da tensão, decorrente da pressão diastólica
elevada.
❑ O eletrocardiograma evidencia sobrecarga ventricular esquerda, e, nos casos mais
graves, sobrecarga atrial esquerda. O estudo radiográfico mostra a hipertrofia das
câmaras esquerdas, especialmente do ventrículo esquerdo. A ecocardiografia tem
maior sensibilidade que a eletrocardiografia e os raios X no diagnóstico da hipertrofia
ventricular esquerda; a importância deste diagnóstico está no prognóstico dos
pacientes. A hipertrofia ventricular esquerda está associada a maior incidência de
insuficiência cardíaca congestiva, infarto agudo do miocárdio, acidente vascular
cerebral e morte súbita.
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

❑ Fisiopatologia/Sheila C. Grossman, Carol Mattson Porth; [tradução Carlos

Henrique de Araújo Cosendey, Maiza Ritomy Ide, Mariângela Vital Sampaio
Fernandes e Sylvia Werdmuller VonElgg Robert] – 9º ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2016

❑ Porto,celmo, Semiologia Médica,Macgrawhill RJ 7ª dição,2019