Malária
durante a picada de fêmeas do inseto
- agentes etiológicos: Plasmodium vivax
(maioria dos casos), Plasmodium
falciparum, Plasmodium malarie,
Plasmodium ovale e Plasmodium knowlesi;
 o P. falciparum causa a forma mais
grave da doença;
 as 2 últimas espécies só ocorrem
no continente africano. Porém na
África, não ocorre a infecção pelo
P. vivax;
- o maior número de casos é na Amazônia
Legal – Acre, Amapá, Amazonas,
Maranhão, Mato Grosso, Pará, Rondônia,
Roraima e Tocantins  comunidades
ribeirinhas, assentamentos, áreas
indígenas, áreas urbanas e periurbanas;
- fora da região amazônica, os principais
locais que registram quantidades
relevantes de casos são: ES, MG, SP, RJ, BA
e PR;
- é uma doença de notificação
compulsória através do Sistema de
Informação de Vigilância Epidemiológica da
Malária;
 todos os casos suspeitos devem ser
notificados em até 24h e ser
registrado no Sistema de
Informação de Agravos de
Notificação (Sinan);
- 2 hospedeiros:
 humano – intermediário – fica no
interior das hemácias  consegue
invadi-las através de alguns
receptores presentes nas hemácias
e que os parasitas se ligam;
 inseto – definitivo;
- o P. vivax só entra nas hemácias que têm
o antígeno Duffy, que não está presente na
população africana (são Duffy negativos).
Já o P. flaciparum entra nas hemácias com
o antígeno glicoforina, presente em todas
as hemácias humanas;
- transmissão: inoculação dos esporozoítos
Anopheles (vetor);
 ordem Díptera, família Culicidae e
subfamília Anophelinae;
 também pode ser por transfusão
sanguínea, mas em menor
proporção – dura em torno de 48h
fora do hospedeiro e, por isso, é
mais difícil de ocorrer infecção por
essa via;
 o inseto suga o sangue e deposita
ele quando pica um novo
indivíduo;
- esporozoíto: microtúbulos em espiral
(para movimentação), micronemas, disco
apical, roptrias;
- ciclo de vida: forma infectante de
esporozoíto presente na glândula salivar do
inseto  o inseto regurgita o sangue
sugado anteriormente em um novo
hospedeiro  esporozoíto chega no fígado
 invade os hepatócitos  sofrem
diferenciação e se tornam trofozoítos 
trofozoítos amadurecem, seus núcleos se
fragmentam e se diferenciam em
esquizontes  cada fragmento do núcleo
vira um merozoíto (tudo isso ainda dentro
do hepatócito – FASE EXO-ERITROCÍTICA)
 merozoítos caem na corrente sanguínea
e adentram nas hemácias  se
diferenciam em trofozoítos  originam os
esquizontes  se transformam em todos os parasitas seguem o ciclo exo-
merozoítos (tudo isso dentro das hemácias eritrocítico, alguns entram e “congelam”,
– FASE ERITROCÍTICA); ficando na forma latente;

- a fase exo-eritrocítica é muito rápida, em  as formas que caem na circulação

que ele faz apenas um ciclo de replicação e
todos os merozoítos vão simultaneamente
para a circulação. Já no ciclo eritrocítico, os
merozoítos podem recomeçar o ciclo ou
dar origem à gametócitos;
 o gametócito masculino, dentro do
inseto, sofre exflagelação originan-
do mais 8 gametas masculinos;
causam os sintomas, sendo mais
facilmente diagnosticados;
 podem se tornar ativas em até 1
anos após a infecção e causar o
ciclo eritrocítico – momento de
recaída;

- os gametócitos ficam na corrente

sanguínea  inseto suga o sangue 
ocorre a fecundação no intestino do inseto
 forma oocineto  é mole e consegue
ultrapassar as células e chegar no lúmen do
intestino do inseto  lá se aderem e
adquire uma parede rígida de
polissacarídeos  vira oocisto  dentro
dele formam-se os espeorozoítos, que
rompem o oocisto e vão para glândula
salivar do inseto;

- dentro das hemácias, os parasitas

consomem a hemoglobina, convertendo-a
em hemozoína (Hz – pigmento malárico),
que fica acumulada dentro das hemácias;

 por ser insolúvel, a Hz fica retida

no fígado e no baço – pode causar
hepatomegalia e esplenomegalia;
- quando o merozoíto rompe a hemácia,
libera a hemozoína no sangue – é tóxica e
insolúvel, passando a funcionar como um
pirógeno  estimula citocinas pró-
inflamatórias (TNF-alfa, IL-1 e IL-6)  a
cada término de ciclo tem sintoma de
febre alta;
 na 1ª semana não há febre, pois
[Hz] no sangue ainda é pequena;
- no ciclo do P. vivax e do P. ovale podem
ser encontrados hipnozoítas – formas
latentes que ficam nos hepatócitos –
quando invadem os hepatócitos, nem
- P. vivax, P. ovale e P. falciparum – ciclo
eritrocítico em 48h (é sempre regulado
nesse intervalo) – febre terçã (sintoma no
dia 1 – 1ª dia de febre – e no dia 3);
- P. falciparum – a febre é maligna, pois ele
tem uma citoaderência que pode formar
aglomerados de células parasitadas 
quando passam pelos capilares do cérebro,
podem se ligas às células endoteliais e
causar obstrução  hipóxia endotelial;
 a citoaderência é feita pela
proteína PfEMMP-1, secretada
pelo parasita, que fica na superfície
da hemácia e gera alterações
morfológicas nela ficando com
 protuberâncias (rosetas) 
passam a
se aderir trofozoíta maduro
entre si 
“trombo”;
 entram em todas as hemácias,
diferentemente do P. vivax, que só
entra nos eritrócitos; gametócito
 ocorre em adultos imunodepri-
midos, crianças e gestantes;
 causa a forma mais grave da - P. vivax:
doença;

- P. malarie – faz o ciclo eritrocítico em 72h

trofozoíta jovem
– febre quartã (sintoma no dia 1 e no dia
4);

- os picos de febre são chamados de

paroxismo malárico;
trofozoíta maduro
- a febre é precedida por calafrios e, depois
da elevação da temperatura, há sudorese
muito elevada. Associada à cefaleia, dor no
corpo, cansaço, dor muscular, náusea,
tosse, palidez, tremor;
esquizonte
- outro sintoma é a anemia, que ocorre por
conta da lise elevada das hemácias  o
TNF-alfa diminui a atividade de
- diagnóstico:
hematopoiese, não conseguindo repor as
hemácias perdidas;  clínico;
 laboratorial – exame de sangue
simples (espécie e carga
parasitária), teste rápido e QBC;
 sangue periférico não detecta
esquizonte de P. falciparum;
 granulações de Shuffner –
presentes nas hemácias
parasitadas com P. vivax;
 no teste rápido, tem anticorpos
que reconhecem globinas,
direciona-dos para lactato
desidrogenase (todas as espécies)
e contra a proteína rica em
- P. falciparum: histidina (só P. falciparum); – se
trofozoíta jovem tiver infectado, o teste será
positivo;
 sorológico por ELISA e PCR;
- profilaxia: combate ao inseto,
saneamento básico e diagnóstico e
tratamento precoce dos doentes;

- tratamento: diversos fármacos;

 o parasita sofre mutação por

pressão seletiva, podendo se
tornar resistente;
 quinina (atua sobre as formas
sanguíneas), cloroquina (atua
sobre o P. falciparum e P. vivax) e
mefloquina (profilaxia);