Periodonto I
DEFESA DO SISTEMA IMUNE
1ª LINHA DE DEFESA
Contra esses microrganismos são as barreiras
epiteliais que produzem proteínas antimicrobianas
e quimiocinas.
2ª LINHA DE DEFESA
É composta por fagócitos e CAA que recrutam
linfócitos T.
3ª LINHA DE DEFESA
É composta pelos linfócitos T que se diferenciam
em células efetoras que intensificam respostas
imunes inatas, destroem células infectadas e
ativam linfócitos B que se diferenciam em
plasmócitos que produzem anticorpos.
Obs.: No caso da periodontite, não há uma eficácia
na resposta imunológica sobre o biofilme
subgengival.
INFLAMAÇÃO SUB-CLÍNICA
É um quadro de simbiose, em que a microbiota
subgengival se mantém em equilíbrio com as
funções da imunidade inata, podendo ocorrer a
eliminação de microrganismos invasores.
→ Em caso de disbiose, bactérias do
complexo vermelho interferem nas funções
da imunidade inata do periodonto e
invadem tecidos periodontais. Elas induzem
uma ativação ineficiente e persistente do
sistema imune, sem retorno homeostático.
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DEFESA DO PERIODONTO
1ª LINHA DE DEFESA
É o epitélio gengival e o epitélio juncional, pois são
fonte de peptídeos, enzimas antimicrobianas,
citocinas e quimiocinas.
Além da barreira epitelial, existe o recrutamento
de PMN para o FCG. Essa migração é regulada pelo
epitélio juncional através da produção de IL-8, que
funcionam como ação quimiotáxico de neutrófilos,
induzem a fagocitose e favorecem a angiogênese.
2ª LINHA DE DEFESA
Consiste nos leucócitos do tecido conjuntivo,
principalmente por neutrófilos e macrófagos.
→ Fluido Crevicular Gengival é composto por
produtos do epitélio gengival, anticorpos,
sistema complemento e leucócitos.
REABSORÇÃO ÓSSEA
A progressão da resposta inflamatória , devido a
presença exacerbada de mediadores inflamatórios,
promove a reabsorção do osso alveolar como uma
resposta defensiva, para que esses microrganismos
não consigam infectar o osso.
→ RANKL é uma citocina que auxilia na
reabsorção óssea.
• Em condições normais, há um
balanço entre RANKL e a OPG, esta
que regula a ação da RANKL.
• Em condições de patogenicidade,
há uma alta produção de RANKL
que promove um desequilíbrio nessa
proporção, ou seja, conseguem se
ligar com mais facilidade aos
receptores RANK presentes nos
precursores de osteoclastos,
promovendo a sua maturação e
consequentemente favorecendo a
reabsorção óssea.
 Periodonto I
→ Patógenos Periodontais são capazes de
modular a diferenciação TCD4+ em células
efetoras.

→ Linfócitos B secretam anticorpos IgG e

IgM que são capazes de formar complexos
imunes no periodonto, que contribuem para
o aumento da inflamação e a ativação de
osteoclastos.