DIAGNÓSTICO E

6
TRATAMENTO DA
PERIODONTITE APICAL

CAR LO S EST R E LA

INTRODUÇÃO

A inflamação periapical representa uma resposta biológica de defesa

natural, que tem como responsáveis vários agentes etiológicos (microbia-
nos, químicos, físicos e outros). O modelo da resposta inflamatória é se-
melhante ao de outras partes do organismo.
O caráter inflamatório e/ou infeccioso envolvido na alteração periapi-
cal modula o diagnóstico e a opção de tratamento. A agressão traumática
ou microbiana na polpa dentária é capaz de produzir conseqüências lesi-
vas na região periapical. A infecção da polpa dentária mobiliza microrga-
nismos a se desenvolverem em sentido apical, invadir e colonizar os teci-
dos periapicais. Embora possa ser viável a ocorrência de necrose asséptica,
o remanescente necrótico e o ambiente favorável, não mais protegido
pelas defesas orgânicas, possibilita uma possível infecção. É imprevisível o
período de tempo para ocorrer o processo de infecção. Os microrganismos
com distintas características (estruturais, metabólicas e patogênicas) quan-
do chegam à região periapical estimulam a resposta inflamatória e imuno-
lógica. As defesas orgânicas e o grau de virulência dos microrganismos
estabelecem diversos tipos de alterações periapicais.
176 CIÊNCIA EN DODÔNTICA
BIOLOGIA PERIAPICAL
A região periapical é composta pelo cemen-
to, ligamento periodontal e osso alveolar. O ce-
mento constitui-se de tecido conjuntivo minera-
lizado e avascular, que recobre a superfície radi-
cular do dente. A espessura de cemento na re-
gião apical (150 a 200 µm) é maior que nas
regiões média e cervical (50 µm); apresenta-se com
tipo celular (cementócitos), dado à capacidade
reparadora, mantendo o processo de deposição,
em que novas camadas podem substituir as en-
velhecidas. As fibras do ligamento periodontal
que penetram no cemento (fibras de Sharpey)
são produzidas pelos fibroblastos e são incorpo-
radas a esse cemento, à medida que ocorre o
aumento em espessura. O ligamento periodontal
é formado por tecido conjuntivo (contendo célu-
las, fibras, substância fundamental, vasos e ner-
vos). O ligamento periodontal atua como ele-
mento de sustentação do dente, e apresenta o
fibroblasto como célula predominante (contém
ainda, osteoblastos e cementoblastos) e células
epiteliais próximas ao cemento (restos epiteliais
de Malassez). A rede epitelial impede o osso al-
veolar de se unir à estrutura cementária. No fo-
rame apical ele segue com a polpa dentária. O
índice de renovação e remodelação do colágeno
no ligamento periodontal é mais alto que em
qualquer outra parte do corpo. O suprimento
vascular do ligamento periodontal é abundante.
A rede de capilares é mais desenvolvida próxima
ao osso alveolar que próximo à superfície radicu-
lar. A drenagem linfática segue o caminho dos
vasos sangüíneos. Apresenta fibras nervosas mie-
línicas e amielínicas. Terminações nervosas pro-
prioceptivas, sensíveis à pressão (percussão),
também são encontradas. Destacam-se, entre as
funções principais do ligamento periodontal, as
de suporte, sensorial, nutritiva, síntese e reabsor-
ção. Este tecido encontra-se em estado contínuo
de atividade fisiológica, o que promove a manu-
tenção e adaptação das estruturas de suporte. No
aspecto radiográfico, observa-se um espaço radio-
lúcido correspondente ao ligamento periodontal.
Neste local encontram-se células do tecido con-
juntivo (fibroblastos, cementoblastos e osteoblas-
tos); restos epiteliais de Malassez (forma rede en-
trelaçada no ligamento periodontal, instituindo o
remanescente da bainha epitelial de Hertwig,
que se distribui próximo ao cemento); células de
defesa (macrófagos, mastócitos, eosinófilos e cé-
lulas associadas a elementos neuromuscula-
res)25,40,121,151.
O osso alveolar (lâmina dura composta de
osso compacto) reveste os alvéolos dentários,
sendo perfurado por inúmeros canais (canais de
Volkman) que contêm vasos sanguíneos que su-
prem o ligamento periodontal. Entre a lâmina
dura e o osso cortical (externo ao processo alveo-
lar) encontra-se o osso esponjoso. O aspecto ra-
diográfico compõe-se de linha radiopaca distri-
buída sem interrupção25,40,121,151.
NECROSE PULPAR
A reação periapical é observada por meio da
extensão apical dos agentes agressores pulpares.
Com a progressão da inflamação do tecido pul-
par, pode-se observar a dissolução tecidual (au-
tólise de proteínas teciduais), a partir da ação de
enzimas proteolíticas dos lisossomos. A infiltra-
ção de polimorfonucleares (neutrófilos) favorece
a liquefação do tecido necrótico, pela ação con-
junta da autólise e heterólise. A necrose de li-
quefação resulta da ação de enzimas hidrolíticas,
bacterianas e endógenas (neutrófilos). Outra si-
tuação ocorre quando há o desenvolvimento do
fenômeno da desnaturação protéica, predomi-
nando sobre o da autólise, impedindo a dissolu-
ção total de células. O tecido pulpar perde água
sem se decompor, demonstrando consistência fir-
me, a partir da coagulação, caracterizando outra
forma de necrose. Normalmente, observa-se essa
forma de necrose nas lesões traumáticas, em que
houve isquemia tecidual. Encontra-se ainda, ou-
tra situação clínica em que a cavidade pulpar
apresenta-se vazia. Provavelmente, houve necro-
se de liquefação com perda adicional de líquido,
permanecendo apenas restos39,87,220.
Posterior à necrose pulpar, o ambiente da
cavidade pulpar torna-se propício e ideal aos fa-
tores que influenciam o crescimento e coloniza-
ção microbiana (nutrientes, baixa tensão de oxi-
gênio, gás carbônico e as interações existentes).
Estes fatores estão vinculados às agressões e às
respostas, pois, relacionam-se com patogenicida-
de e virulência microbiana73,87,119,120,131-150,161,176-200.
Evidencia-se, dessa maneira, a extensão dos
processos inflamatórios e/ou infecciosos da polpa
dentária aos tecidos periapicais. Na cavidade pul-
par os microrganismos proliferam protegidos dos
elementos de defesa do organismo, que são con-
 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PERIODONTITE APICAL
duzidos pelos vasos sangüíneos presentes na re-
gião periapical (membrana periodontal). Quando
os microrganismos atravessam o forame apical,
as células de defesa tentam bloquear o seu avan-
ço. A resposta da batalha entre o agressor e a
defesa caracteriza o estágio patológico periapical.
Assim, dois fatores devem ser considerados na
natureza da lesão periapical: o grau de virulência
dos microrganismos e a resistência orgânica.
REAÇÃO PERIAPICAL AOS
AGENTES AGRESSORES
A presença e distribuição de microrganismos
em canais radiculares infectados e sua influência
como expressivos precursores das reações infla-
matórias da polpa dentária e dos tecidos periapi-
cais estabeceleram a importante associação de
causa e efeito, definindo melhor alguns parâme-
tros de respostas a diferentes agentes agresso-
res61. A dinâmica existente entre microrganismo,
virulência e resposta orgânica incentivou o
desenvolvimento de pesquisas que proporcio-
nam explicações e definições mais compreensí-
veis e convincentes sobre a íntima relação entre
microbiologia e patologia. Os microrganismos re-
presentam importante papel no estabelecimento
da lesão periapical. Entre os mecanismos pato-
gênicos bacterianos na doença periapical, encon-
tram-se: invasão; produção de exotoxinas; cons-
tituintes celulares (endotoxinas, componentes de
superfície, cápsulas); produção de enzimas (cola-
genase, hialuronidase, fosfatase ácida, fibrinolisi-
na, coagulase, protease, enzima degradadora de
fibronectina); produtos do metabolismo micro-
biano (ácidos graxos – ácido propiônico, butírico,
acético; amônia, compostos sulfurados (H2S), in-
dol); evasão das respostas imunológicas do hos-
pedeiro. A combinação dos efeitos bacterianos di-
retos (enzimas, toxinas, produtos metabólicos) e
indiretos (estimulação da liberação de mediado-
res, como os constituintes celulares – lipopolis-
sacarídio, peptidioglicano, ácido lipoteicóico) in-
fluencia as defesas do hospedeiro e determina a
resposta periapical. O trajeto mais freqüente de
invasão microbiana no canal radicular e tecidos
periapicais é por meio da via coronária – cárie
dentária, debilidade no selamento coronário, etc.).
Os microrganismos ao infectarem o canal ra-
dicular apresentam o potencial de estimular a
inflamação periapical. A virulência e a patogeni-
177
cidade de espécies individuais variam considera-
velmente e podem ser afetadas por outros mi-
crorganismos. Embora, espécies isoladas da micro-
biota endodôntica sejam de baixa virulência, em
associação (dado à combinação de fatores) po-
dem ser patogênicas. Entre os fatores, têm-se:
interações com outros microrganismos no canal
radicular (sinergismo benéfico); liberação de en-
dotoxinas; síntese de enzimas que danificam te-
cidos do hospedeiro; habilidade de interferir e
evadir das defesas do hospedeiro135. Sundqvist193
discute os fatores ecológicos (interações nutriti-
vas bacterianas) da microbiota endodôntica favo-
ráveis à manutenção da infecção endodôntica. O
intercâmbio na cadeia nutritiva (presença de
substâncias similares ao soro, menadiona, peptí-
deos, succinato, vitamia K, hemina, e outros) fa-
vorece o crescimento e a colonização da micro-
biota endodôntica (Esquema 6.1).
As agregações microbianas representam re-
curso valioso para a viabilidade de determinados
microrganismos. No entanto, alguns microrga-
nismos apresentam capacidade de evitar as defe-
sas do hospedeiro, bloqueando o primeiro im-
portante passo da resposta inflamatória135,193,194.
O mecanismo de formação da lesão periapi-
cal é complexo. Bactérias, como as anaeróbias
Gram-negativas, por apresentarem o lipopolissa-
carídio (LPS) como constituinte da parede celu-
lar, desempenham importante papel nesse meca-
nismo 1-24,27-38,45-53,57-59,73-77,79-85,88-97,99-105,107-112,114-
164,166-226
.
O LPS apresenta a propriedade de incentivar
os macrófagos a produzirem mediadores (poli-
peptídios ou glicoproteínas) denominados citoci-
nas. As citocinas são proteínas de baixo peso
molecular, que atuam como mediadores interce-
lulares, produzidos por uma variedade de células
hematopoiéticas e estruturais, com efeitos pleo-
trópicos em células alvo na regulação da defesa
imunológica, resposta inflamatória, crescimento
celular e diferenciação, remodelação e reparo te-
ciduais135. Estas citocinas foram insistentemente
chamadas de linfocinas, antes que sua produção
fosse reconhecida por outras células. Apresentam
o papel de auxiliar na regulação e desenvolvi-
mento das células imunes efetivas, comunicação
de célula a célula e funções efetivas diretas. As
citocinas eram denominadas em função das ati-
vidades biológicas, como: fator de ativação dos
macrófagos, fator de inibição da migração de
macrófagos, fator de atração de osteoclastos, lin-
178 CIÊNCIA EN DODÔNTICA
fotoxinas, fator de necrose tumoral, fator de
transformação de crescimento – Interferon. A
maioria das citocinas recebeu o nome de inter-
leucinas, em referência ao papel de comunicação
entre os leucócitos. Entre várias interleucinas, a
IL-1, IL-6 e IL-8 representam importância espe-
cial na patogênese da periodontite apical 149. As-
sim, IL-1α e IL-1β representam citocinas pró-in-
flamatórias produzidas por macrófagos, com efei-
tos sistêmicos (idênticos aos observados no cho-
que tóxico) e locais (aumento da adesão de leu-
cócitos às paredes endoteliais, estimulação de
linfócitos, potencialização de neutrófilos, ativa-
ção da produção de prostaglandinas e enzimas
proteolíticas, aumento da reabsorção óssea e ini-
bição da formação óssea. Citocina constitui um
termo coletivo preferido para proteínas regula-
doras de células135. As citocinas são proteínas li-
beradas por células do sistema imune que atuam
como mediadores intercelulares na promoção da
resposta imune46,47,74-76,149,214.
Durante a infecção periapical, os neutrófilos
buscam atacar e destruir os microrganismos (li-
beram leucotrienos e prostaglandinas – dois im-
portantes eicosanóides envolvidos na inflama-
ção). Os primeiros (LTB4) atraem mais neutrófi-
los e macrófagos para a área, e os últimos ativam
os osteoclastos, favorecendo a reabsorção
óssea135(Esquema 6.2).
Assim, dentre os fatores locais que estimu-
lam a osteoclasia destacam-se a IL-1, a IL-6, o
fator de necrose tumoral α, produtos do ácido
araquidônico (leucotrienos e prostaglandinas) e
alguns fatores de crescimento.
Esses mediadores locais e sistêmicos agem
mantendo a homeostasia. Em estado patológico
como a inflamação, os mediadores locais apre-
sentam-se aumentados em quantidade, levando
à reabsorção óssea patológica215.
O mecanismo bioquímico da reabsorção ós-
sea relaciona o paratormônio, a vitamina D3, a
calcitonina e o estrógeno como os principais me-
diadores sistêmicos da reabsorção. O PTH e a vi-
tamina D3 estimulam a osteoclasia, enquanto a
calcitonina e o estrógeno inibem a reabsorção.
No aspecto normal, o osso é um tecido dinâ-
mico, que apresenta células vitais que respon-
dem a vários estímulos externos e internos. O
osso é continuamente remodelado pela ação
conjunta de osteoclastos e osteoblastos, os quais
são regulados por fatores produzidos local e sis-
temicamente57.
A reabsorção óssea na patologia inflamatória
é atribuída à IL-1, ao fator de necrose tumoral.
As interleucinas alfa e beta exercem seus efeitos
em largo número de células. Além de suas pro-
priedades ósseas reabsortivas, elas estimulam os
linfócitos T e B, que atuam na fase aguda (pro-
duzem febre, estimulam a produção de outros
componentes, mediadores da inflamação, como a
bradicinina, a serotonina, produtos metabólicos
do ácido araquidônico – prostaglandina E2, 5 –
hidroxitriptamina). Além das citocinas, o hor-
mônio cálciomobilizante da paratireóide tem
função ativadora sobre os osteoclastos. Estes os-
teoclastos estimulados liberam enzimas proteolí-
ticas (fosfatase ácida e ácido lático) que promo-
vem a hidrólise ácida do colágeno, despolimeri-
zando os mucopolissacarídeos e/ou glicoproteí-
nas, além de dissolverem componentes minerais
do osso. Os linfócitos também liberam citocinas
(linfocinas e IL-2) que inibem tanto a síntese de
colágeno como a ação neutrofílica, impedindo
assim, o processo reparacional165,188,189,214.
Desta forma, componentes celulares das bac-
térias Gram-positivas e Gram-negativas devem
ser destacados na doença periapical como subs-
tâncias tóxicas, capazes de agredir de forma dire-
ta ou indireta (ativa resposta do hospedeiro). O
LPS, endotoxina presente na membrana externa
das bactérias Gram-negativas, é liberado quando
a célula morre e desintegra, ou a partir de vesí-
culas das membranas. As endotoxinas e enzimas
das bactérias exercem função primordial, sendo
responsáveis por reações que potencializam a in-
fecção, promovem a inibição da quimiotaxia dos
neutrófilos e fagocitose, garantem a migração de
enzimas lisossômicas, participam da resposta
imunológica por ativação do sistema comple-
mento (C3 e C5), induzem a produção de anticor-
pos, além de interferir com a sensibilidade anti-
biótica, resultando na permanência de lesões pe-
riapicais dolorosas33,45-52,70-77,122-130,134-150,188,189,191-200.
Outra forma de manutenção dos agressores
pode ser observada no biofilme apical, que é
uma placa microbiana dentária formada através
de interações bacterianas (físicas e fisiológicas)
com o dente, entre diferentes espécies dentro de
uma massa microbiana. Os microrganismos da
placa são muito influenciados por fatores do
meio ambiente que podem ser mediados pelo
hospedeiro. Os biofilmes são agregados de polis-
sacarídeos extracelulares que além de recobri-
mento, servem como meio nutritivo137,209,210.
 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PERIODONTITE APICAL 179

Ribeiro & Consolaro162 analisaram os aspec- Na lesão inflamatória os microrganismos podem

tos morfológicos dos biofilmes microbianos na
osteomielite crônica supurativa e as correlações
endodônticas e parendodônticas. Pode-se evi-
denciar por meio da microscopia óptica (H.E. e
Brown e Brenn) em vinte casos, bactérias
Gram-positivas e Gram-negativas nas superfí-
cies ósseas nos osteoplastos, nos canais de Havers
e de Volkmann e nos tecidos moles subjacentes.
se localizar em áreas inacessíveis das estruturas
ósseas. As colônias microbianas servem de estra-
tégias à sobrevivência frente aos mecanismos de
defesa do hospedeiro.
O Quadro 6.1 demonstra a partir de repre-
sentação esquemática os fatores de agressão mi-
crobiana no desenvolvimento da periodontite
apical.

ESQUEMA 6.1
Interações nutritivas de bactérias do canal radicular (adaptado de Sundqvist193).

ESQUEMA 6.2
Representação simplificada de resposta do hospedeiro em periodontite apical (Adaptado de Nair135).
180 CIÊNCIA EN DODÔNTICA

Quadro 6.1
REPRESENTAÇÃO ESQUEMÁTICA DE FATORES DE AGRESSÃO MICROBIANA IN FLUENTES NO
DESENVOLVIMENTO DA PERIODONTITE APICAL

AÇÃO DIRETA

MICRORGANISMOS
䉴 Ligamento Periodontal
䉴 Osso Alveolar

ENZIMAS
䉴 Colagenase
䉴 Hialuronidase
䉴 Fosfatase Ácida
䉴 Outras enzimas

TOXINAS
䉴 Lipopolissacarídio
䉴 Ác. Teicoico/ Ác. Lipoteicoico
䉴 Peptideoglicano

PRODUTOS METABÓLICOS
䉴 Ác. Graxos, ác. butírico, ác. acético, amônia, compostos sulfurados, indol etc.

AÇÃO INDIRETA

LIPOPOLISSACARÍDEO

CITOCINAS

䉴 Interleucina 1 α
䉴 Interleucina 1 β
䉴 Fator de Necrose Tumoral α
䉴 Fator de migração de macrófagos
䉴 Fator de ativação de osteoclastos
䉴 Produtos metabólicos do ácido aracdônico
䉴 Prostaglandina E 2

INFLUÊNCIA DOS
MICRORGANISMOS NA
PATOGÊNESE E MANUTENÇÃO
DA LESÃO PERIAPICAL

A importância dos microrganismos na forma- Embora o fator etiológico mais freqüente da

ção da lesão periapical, o papel determinante, as agressão pulpar seja a presença de microrganis-
interações entre espécies, a resposta inflamatória e mos que estabelece a infecção, na agressão por
imunológica, têm sido objeto de avançados estu- traumatismo (asséptica) a polpa torna-se mais
dos dentro da biologia celular e microbiologia1- sensível às bactérias infectantes que a polpa den-
24,27-38,45-53,57-59,73-77,79-85,88-97,99-105,107-112,114-164,166-226
. tária saudável.
 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PERIODONTITE APICAL
Shovelton173 analisou a presença e distribui-
ção de microrganismos em dentes desvitalizados
de 97 pacientes, provenientes de processos cario-
sos ou traumáticos. Os resultados mostraram maior
percentual de microrganismos na região cervical,
quando comparado com os terços médio e apical
da raiz. Os dentes portadores de processos crôni-
cos evidenciaram maior proporção de microrga-
nismos que aqueles com processos agudos.
O papel determinante do microrganismo no
estabelecimento da necrose pulpar e da formação
da lesão periapical foi estudado por Kakehashi et
al.101, que observaram o efeito de exposições ci-
rúrgicas de polpas dentárias de ratos germ free e
ratos com microbiota oral indígena. Posterior às
exposições mecânicas da polpa dentária de mola-
res e sua exposição à cavidade bucal, no grupo
em que estava presente a microbiota nativa,
houve presença de destruição pulpar e formação
de lesão periapical. No grupo de animais germ free
não se observou o desenvolvimento de lesão pe-
riapical, mas sim, tentativa de reparação pulpar
com formação de pontes de osteodentina, de-
monstrando o potencial de reparação pulpar na
ausência de infecção.
A microbiota em dentes necrosados foi estu-
dada por Sundqvist192, em 32 dentes originários
de traumatismos dentários, sendo 19 com lesão
periapical com diâmetros variados (2 a 10mm). O
período entre o traumatismo dentário e o início
era conhecido em 28 dentes; em 18, o tempo foi
de até 1 ano (8 dentes apresentavam lesão peria-
pical). Microrganismos foram isolados de 18 dos
19 dentes com lesão periapical, e nenhum micror-
ganismo foi encontrado em dentes sem lesão peri-
apical. Um total de 88 cepas bacterianas foram
isoladas, sendo que, quanto maior a lesão periapi-
cal maior o número de microrganismos encontra-
dos. Observou-se presença de dor periapical em 7
pacientes durante o tratamento, sendo isoladas 6
ou mais cepas. Nos dentes assintomáticos, menos
cepas foram isoladas durante o tratamento. Nos
dentes com quadros agudos havia maior número
de bactérias que nos outros casos. A identificação
dos microrganismos, numa segunda parte do tra-
balho, evidenciou as seguintes presenças: Eubacte-
rium alactolyticum, Propioniacterium acne, Bacteroides
melaninogenicus, Campylobacter, Fusobacterium nucle-
atum, Veillonela parvulla, Arachnia propionica, Peptos-
treptococcus anaerobius e Peptostreptococcus micros. O
Bacteroides melaninogenicus esteve presente em to-
dos os casos em que houve processo agudo.
181
A relação do tecido necrótico não infectado
e os tecidos periapicais, e a influência na capaci-
dade de induzir periodontite apical foi investiga-
da por Möller et al.126. Foram utilizados 78 dentes
de 9 macacos divididos em dois grupos, A e B.
Após abertura coronária de 26 dentes, houve o
seccionamento pulpar no limite de 1 mm, sendo
deixada no interior do canal radicular e os den-
tes selados por um período de 6 a 7 meses, sem
exposição a microrganismos, compondo o grupo
A. No grupo B, após o corte da polpa e sua ma-
nutenção no interior do canal radicular, foi dei-
xada aberta à cavidade bucal, permanecendo
apenas uma bola de algodão no seu interior.
Após 6 a 7 dias expostos aos microrganismos da
cavidade bucal, os dentes foram selados em perío-
dos idênticos, de 6 a 7 meses. Coletas microbia-
nas foram realizadas após os primeiros 6 e 7 dias
e após 6 a 7 meses. Os resultados mostraram que
no grupo não infectado (A), nenhum dente pro-
porcionou coleta positiva, nem na fase inicial
nem na final. Os 24 dentes foram analisados his-
tologicamente, todos apresentavam região apical
com normalidade e sem presença de reabsorção.
Nos dentes do grupo infectado (B), verificou-se
culturas positivas, presença de 8 a 15 cepas de
microrganismos. As mais comuns, isoladas tanto
nas amostras iniciais como finais, foram bactérias
anaeróbias facultativas, como por exemplo o
Streptococcus ∝ hemoliticus, Enterococcus e Colifor-
mes, bactérias estritas como os Bacteroides, Eubac-
terium, Propionibacterium, Peptococcus e Peptostrep-
tococcus. Algumas bactérias que não foram isola-
das na coleta inicial foram na final, como o Bac-
teroides, Eubacterium e Propionibacterium que, em
outros canais foram isoladas em grande núme-
ro. Desses 52 dentes, 12 apresentaram, no tem-
po final, sinais clínicos como pus no canal radi-
cular, abscesso e/ou formação de fístula; 47
dentes denotaram lesão periapical ao exame ra-
diográfico. O exame histológico de 10 dentes
desse grupo mostrou reação inflamatória na re-
gião periapical e formação de abscessos com in-
filtração de granulócitos, neutrófilos e células
redondas, linfócitos e células plasmáticas. Reab-
sorção do osso adjacente foi achado consistente
nos dentes desse grupo. Os autores afirmam
que as reações nos tecidos periapicais são indu-
zidas por microrganismos que se estabelecem
em polpas necróticas e que o tecido necrótico,
não contaminado, não é capaz de produzir alte-
rações periapicais.
182 CIÊNCIA EN DODÔNTICA
Fabricius et al.175 estudaram a capacidade de
11 cepas bacterianas, puras e em diferentes
combinações, induzirem lesão periapical em
macacos (Macaca fascicularis). Setenta e cinco
dentes tiveram suas polpas desvitalizadas meca-
nicamente, nas quais cepas bacterianas puras
ou em combinações foram inoculadas nos ca-
nais radiculares e as câmaras pulpares seladas
por 6 meses. As cepas bacterianas empregadas
foram Bacteroides oralis, Fusobacterium necropho-
lum, Fusobacterium nucleatum, Streptococcus milleri,
Streptococcus faecalis, Peptostreptococcus anaerobius,
Actinomyces bovis, Propionibacterium acnes, Bacte-
roides fragili e Bacteroides melaninogenicus ss., B.
Intermedium. Completado 6 meses, os dentes fo-
ram examinados radiograficamente e, após ex-
posição asséptica da câmara pulpar, suspensão
de VMG I foi introduzida no canal radicular e
levada ao terço apical, para obter uma suspen-
são mista, a qual, era absorvida com pontas de
papel e transferida para o meio de transporte
VMG II. Nenhum sinal clínico de processo agu-
do foi verificado nos dentes em estudo. As cepas
bacterianas usadas em várias combinações para
inoculação nos canais radiculares foram origi-
nalmente isoladas de infecções endógenas de
canais radiculares de macacos e as culturas pu-
ras foram obtidas em laboratório. Ao término
do experimento, quando do desenvolvimento
de lesão periapical, elas foram reisoladas dos
canais radiculares e identificadas. Todas as bac-
térias reisoladas e inoculadas foram capazes de
manter a sua capacidade de sobreviver dentro
do canal, o que é um pré-requisito para sua
influência patológica nos tecidos periapicais.
Isto confirma que essas bactérias têm capacida-
de maior de sobreviver e multiplicar-se nos ca-
nais radiculares do que outras. As cepas de Bac-
teroides foram dominantes em todos os dentes,
mas quando inoculadas separadamente (puras),
essas foram incapazes de sobreviver no canal
radicular. Por outro lado, quando em combina-
ções com outras bactérias, o Bacteroides sobrevi-
veu na maioria dos canais radiculares e, nesses,
reações periapicais foram identificadas. Embora
15 das 18 cepas de Streptococcus tenham sobrevi-
vido separadamente no canal radicular, 6 não
induziram destruição periapical visível. Os auto-
res concluíram que certas combinações são po-
tentes em induzir a lesão periapical e que há
correspondência significativa de bactérias anae-
róbias em infecções crônicas.
Com o objetivo de verificar se a imunização
ativa poderia influenciar o número ou a propor-
ção de microrganismos homólogos, inoculados
no canal radicular, e se anticorpos específicos
humorais, influenciariam reduzindo ou aumen-
tando o desenvolvimento de lesão periapical,
Dahlén et al.50 analisaram infecções experimen-
tais com Streptococcus faecalis, Linquefaciens, Acti-
nomyces bovis e Bacteroides oralis em macacos
imunizados e não imunizados. Em 56 canais ra-
diculares dos animais imunizados e em 60 dos
não-imunizados, células viáveis das três cepas
bacterianas foram seladas em igual quantidade
e em várias combinações. Após 6 meses, amos-
tras dos canais radiculares foram submetidas à
análise qualitativa e quantitativa e a área peria-
pical radiografada e analisada histologicamente.
Os resultados não mostraram diferença signifi-
cativa entre os dois grupos de macacos, embora
o número de bactérias tenha sido ligeiramente
superior na maioria dos canais radiculares dos
macacos não-imunizados. A proporção de cepas
dentro de diferentes combinações bacterianas
foi igual nos canais de ambos os grupos. Exames
radiográficos e histológicos não revelaram dife-
renças significativas entre os grupos, apesar do
número de dentes com lesão periapical. O exa-
me radiográfico mostrou maior limitação do
processo periapical nos macacos imunizados
que nos não-imunizados. Histologicamente, as
lesões foram mais encapsuladas que nos não-
imunizados. Nesses, as células inflamatórias fre-
qüentemente estavam infiltradas no osso. Obvia-
mente, os anticorpos circulantes não tiveram
maior influência sobre a microbiota normal e
nas bactérias dentro do canal radicular. O pre-
sente estudo mostrou também que a inoculação
combinada de bactérias possui a capacidade de
induzir lesões radiográficas e alterações teci-
duais histológicas na maioria dos casos. Entretan-
to, quando o Streptococcus faecalis foi inoculado
separadamente, registrou-se menor freqüência
de lesões no tecido duro. Este fato confirma a
observação prévia de que a habilidade de sobre-
vivência de certas bactérias dentro do canal ra-
dicular, não é relacionada com a capacidade de
afetar os tecidos duros e que infecções mistas
de certas bactérias possuem um potencial maior
para causar reações inflamatórias do que infec-
ções simples.
A estrutura da microbiota de dentes huma-
nos com lesão periapical, sua relação com as
 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PERIODONTITE APICAL
paredes dentinárias, os aspectos morfológicos da
interação entre as diferentes espécies e natureza
dinâmica da resposta inflamatória do hospedei-
ro no periápice foi analisada por Nair et al.133.
Trinta e uma lesões periapicais de canais
radiculares de dentes humanos sem tratamento
endodôntico foram obtidas por extração, e pro-
cessados para análise em microscopia óptica e
eletrônica. Trinta tratavam-se de granulomas e
apenas um era cisto radicular. Os 31 canais ra-
diculares revelaram a presença de microbiota
mista. Apesar da maioria dos casos, a microbio-
ta ser restrita ao canal radicular, bactérias foram
observadas dentro do corpo de 4 granulomas e
do cisto. A microbiota constitui-se basicamente
de cocos, bacilos, filamentos e espiroquetas,
sendo que, de modo geral, os bacilos eram
Gram-negativos. Formavam aglomerados de co-
lônias auto agregadas, de um tipo distinto, ou
comunidades microbianas complexas, promo-
vendo relação simbiótica. Por meio de micros-
cópio eletrônico foi identificada uma camada
bacteriana na parede dentinária do canal radi-
cular que, sob luz da microscopia óptica, revela-
va estrutura em paliçada de placa bacteriana
aderida às superfícies dentárias, embora não
houvesse qualquer relato sobre a formação de
placa bacteriana na parede dentinária pela mi-
crobiota do canal radicular. Entretanto, sepa-
rando a microbiota da lesão periapical havia
uma densa parede de neutrófilos ou um tampão
epitelial no forame apical. A presença da parede
de neutrófilos encontrada na maioria dos casos,
tem explicação na resposta quimiotática às bac-
térias invasoras ou seus subprodutos metabóli-
cos, ou ainda, produtos de decomposição inva-
dindo a área periapical. Os neutrófilos revela-
vam uma membrana que delimitava os fagosso-
mas contendo bactérias e os neutrófilos. A ca-
mada eletrodensa na superfície das bactérias,
observada em alguns neutrófilos parecia ser
produto de uma reação imune específica, que
ocorre entre a bactéria e o anticorpo homólogo
específico. Sua presença é forte evidência contra
a possibilidade de que as bactérias tenham al-
cançado a área apical por contaminação, suge-
rindo tecido invasor, que no decorrer de longo
período de tempo provocou resposta imune do
hospedeiro na região periapical.
A infecção extra-radicular de dentes resis-
tentes à terapia endodôntica também foi estu-
dada por Nair et al.142 em 9 dentes humanos cu-
183
jos exames radiográficos, realizados de 4 a 10
anos após o tratamento mostravam evidências
de patologia periapical. Os ápices foram removi-
dos cirurgicamente, em blocos retangulares
contendo a porção apical da raiz e a lesão, com
uma fina lâmina de osso adjacente. Analisados
sob a luz da microscopia óptica e eletrônica
após processamento adequado, seis dos nove
espécimes revelaram a presença de microrganis-
mos na porção apical; quatro continham uma
ou mais espécies de bactérias, e dois revelaram
a presença de leveduras. Dos quatro casos em
que bactérias puderam ser observadas, somente
em 1 biópsia foram detectadas pela microscopia
óptica. Nos outros 3 casos, sua presença foi con-
firmada pela microscopia eletrônica. Dos três
casos em que os microrganismos não foram en-
contrados, um deles mostrou aspecto histológi-
co que sugeria a presença de células gigantes
tipo corpo estranho. Tais resultados foram su-
gestivos de que, na maioria dos dentes huma-
nos com lesões periapicais resistentes ao trata-
mento endodôntico, os microrganismos podem
persistir e ter um papel importante no sucesso
do tratamento. Nos casos em que agentes infec-
ciosos estão ausentes, as lesões periapicais pós-
endodônticas podem ser mantidas por fatores
imunológicos, decorrentes do envolvimento de
células gigantes tipo corpo estranho, como res-
posta ao hospedeiro no periápice de dentes tra-
tados endodonticamente.
Com o objetivo de caracterizar a microbiota
de dentes com lesões periapicais de acordo com
as espécies e sua freqüência, e analisar as asso-
ciações entre bactérias, Sundqvist 191 avaliou
amostras obtidas de 65 canais radiculares de
dentes humanos unirradiculares com polpa ne-
crótica e lesão periapical. Em presença de exsu-
dação no canal radicular, amostras foram toma-
das introduzindo-se pontas de papel absorvente
esterilizadas e, a seguir, transferidas para um
tubo com 5 ml de PYG. Na ausência de exsuda-
to, o canal radicular era inundado com solução
fisiológica e instrumentado até que um cone
pudesse ser introduzido a 1 mm aquém do vér-
tice radiográfico para coleta de material e sua
transferência para o meio de cultura. Todos os
canais radiculares denotaram crescimento bac-
teriano com um total de 353 cepas isoladas,
sendo 90% anaeróbios. O Fusobacterium nuclea-
tum foi a espécie mais freqüentemente isolada
(48%), seguido das espécies, Prevotella interme-
184 CIÊNCIA EN DODÔNTICA
dia, Peptostreptococcus micros, Peptostreptococcus
anaerobios, Eubacterium alactolyticum, Eubacterium
lentume e Wolinella recta. As associações entre as
bactérias foram estudadas de acordo com os ín-
dices de probabilidade propostos na literatura.
Associações fortemente positivas foram obser-
vadas entre Fusobacterium nucleatum e Peptostrep-
tococcus micros, Porphyromonas endodontalis, Sele-
nomonas sputigena e Wolinella recta. Também fo-
ram verificadas associações positivas entre Pre-
votella intermedia e Peptostreptococcus micros, Pep-
tostreptococcus anaerobios e Eubacteria. Espécies de
Streptococcus, Propionibacterium propionica, Capno-
cytophaga e Ocharacea e Veillonella parvula mos-
traram associações negativas ou ausentes com
outras bactérias. Os resultados confirmam a
presença de uma microbiota característica den-
tro do canal radicular e mostraram que no cur-
so da infecção há o desenvolvimento de fortes
inter-relações entre diferentes espécies microbia-
nas e mudanças populacionais. Sundqvist193 en-
fatiza os fatores relacionados nas inter-relações
entre os microrganismos e o ambiente do canal
radicular.
Nair131 analisou a dinâmica encontrada en-
tre a infecção do canal radicular e a resposta do
hospedeiro frente à patogênese e manutenção
da periodontite apical. A presença de fatores
microbianos, materiais obturadores de canais
radiculares que contenham substâncias irritan-
tes podem evocar reação tipo corpo estranho na
região periapical, causando o desenvolvimento
de lesão periapical assintomática, que pode per-
manecer refratária ao tratamento endodôntico
por longo tempo. Destacam-se diferentes mi-
crorganismos de importância nas infecções en-
dodônticas, como demonstra o Quadro 6.2. A
microbiota endodôntica na região apical do ca-
nal radicular de dente humano com periodonti-
te apical pode ser observada na Figura 6.1. A
Figura 6.2 destaca os fatores etiológicos na pa-
togênese e manutenção de periodontite apical
em dente humano. A Figura 6.3 demonstra a
estrutura de um abscesso periapical.
Torna-se oportuno considerar a participação
especial de determinados microrganismos em
distintas situações clínicas. Em infecções pre-
sentes nas necroses pulpares, a microbiota en-
dodôntica que predomina em mais de 90% é de
bactérias anaeróbias, dos gêneros Fusobacterium,
Porphyromonas, Prevotella, Eubacterium e Peptos-
treptococcus12-17,88,131,135,136,191-200,224. Na presença de
cavidade aberta observa-se a presença de bacté-
rias facultativas, enquanto que na fechada o
predomínio é de anaeróbios. Quando da pre-
sença de lesão periapical, o número de micror-
ganismos apresenta-se elevado quando de sua
ausência. Em casos de cárie dentária, na micro-
biota encontrada no canal observa-se a presen-
ça de Streptococcus, Actinomyces, Lactobacillus, Pro-
pionibacterium, Eubacterium, Veillonella e Peptos-
treptococcus97. Nos canais radiculares sintomáti-
cos (com presença de dor) encontra-se Peptos-
treptococcus spp., Prevotella e Porphyromonas226. A
microbiota de dentes que não foram submetidos
à endodontia para os que foram obturados e
apresentam-se como insucessos, são distintas,
sendo que os microrganismos predominantes
neste último caso são Gram-positivos, perten-
centes aos gêneros Actinomyces, Enterococcus e
Propionibacterium88,131,135,136,178-180,191-193. A Candida
albicans é um microrganismo também encontra-
do nestas situações de insucessos com periodon-
tite apical172,193,194,196,197,217,218. O Enterococcus faeca-
lis têm sido bem analisado, pois, normalmente,
está associado a infecções secundárias (situações
de insucessos endodônticos)19,34,58,72,131,135,136,179,
180,196,197,209,210
. Esta bactéria tem se mostrado re-
sistente ao emprego de medicação intracanal34.
Molander et al.123 analisaram as causas das dife-
renças nas microbiotas endodônticas em casos
que respondem bem ao tratamento para os que
não respondem e persistem a periodontite api-
cal. A presença de anaeróbios facultativos pre-
sentes, que podem se manter em fase latente,
com baixa atividade metabólica, ocorre devido
ao isolamento absoluto imperfeito, a infiltração
microbiana coronária ou nas condições em que
o canal foi aberto para a drenagem, o que pode
favorecer seu crescimento.
O Enterococcus faecalis é uma bactéria facul-
tativa que tem se mostrado resistente em ambien-
tes de pH alcalino34,72,110,111.
Nair et al.142, estudando as causas de fracas-
sos endodônticos, destacaram os fatores de ori-
gem microbiana (infecção intrarradicular – bac-
térias e fungos; e extrarradicular – Actinomices
israelli) - e os de origem não microbiana (exóge-
nos – material de obturação, pontas de papel;
endógenos – cisto, cristais de colesterol).
Todavia, deve-se enaltecer as diferentes con-
dições clínicas durante o tratamento endodônti-
co, quanto à microbiota presente. Nas infecções
primárias (iniciais), presentes em necroses pul-
 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PERIODONTITE APICAL 185

pares (com ou sem lesão periapical) não subme-
tidas a tratamento, ocorre predomínio de infec-
ção polimicrobiana com anaeróbios Gram-nega-
tivos. Nas infecções secundárias (em que o dente
foi submetido a tratamento, e o resultado final
indica insucesso e necessita de retratamento)
ocorre predomínio de bactérias Gram-positivas
(destaque aos facultativos, como o Enterococcus
faecalis).
Os sinalizadores naturais da presença mi-
crobiana (expressos por condições sintomáticas
ou por manutenção de infecção pós-tratamento
endodôntico) incentivaram muitos estudos que
buscaram as reais causas que influenciaram, de
modo negativo, o processo de cura21-24,46-52,74-
77,122-127,131-150,152,166,178-183,191-200,226
. O controle da
infecção endodôntica, primeira atitude regula-
dora, deve privilegiar o esvaziamento e alarga-
mento do canal radicular, o que permite neu-
tralizar o poderio bélico microbiano. A anti-sep-
sia austera e local (exercida no ato da modela-
gem), muitas vezes permanece aquém do ponto
de satisfação. Alguns obstáculos parecem deixar
essa primeira linha de combate microbiano vul-
nerável, como a dificuldade de acesso da cânula
irrigadora e, conseqüentemente, da substância
irrigante neutralizadora – assim como o não es-
tabelecimento do limite apropriado para a lim-
peza. Outro aspecto negativo, diz respeito à se-
leção e emprego inadequado da solução irrigan-
te, da técnica de preparo e da medicação intra-
canal.
Por conseguinte, o esvaziamento e o alarga-
mento do canal radicular, auxiliado pelo empre-
go de uma efetiva solução irrigante (como por
exemplo o hipoclorito de sódio), e uma medica-
ção intracanal (como o hidróxido de cálcio),
têm conduzido a percentual de sucesso elevado.

Quadro 6.2
MICRORGANISMOS DE IMPORTÂNCIA NAS I NFECÇÕES ENDODÔNTICAS

Anaeróbios Aero-Micro-Facultativos**

Cocos Gram + Peptostreptococcus Cocos Gram + Streptococcus

Enterococcus

Actinomyces Actinomyces
Bastonetes Gram + Eubacterium Bastonetes Gram + Lactobacillus
Propionibacterium Corynebacterium

Cocos Gram – Veillonella Cocos Gram – Neisseria

Porphyromonas Bastonetes Gram – Capnocytophaga

Prevotella Eikenella
Bastonetes Gram – Fusobacterium
Selenomonas
Campylobacter

Espiroquetas Treponema
Levedura Cândida

* Adaptado de Nair131
** Aerotolerantes-Microaerófilos-Facultativos
186 CIÊNCIA EN DODÔNTICA

FIG. 6.1
Microbiota endodôntica no terço apical do canal radicular de dente humano com periodontite apical (GR). As
áreas entre as duas setas superiores e as duas inferiores em “a” são ampliadas em “b e c”, respectivamente. Observe os
densos agregados bacterianos (BA) aderidos (b) à parede dentinária (D) e também suspensos entre os neutrófilos (NG).
Os neutrófilos parecem formar uma parede defensiva frente a proliferação bacteriana. Vista através de microscopia
eletrônica de transmissão (d) da interface dentinopulpar mostra a condensação bacteriana na superfície da parede
dentinária formando uma espessa placa (d). Aumento- a: X46; b: X600; c: X370; d: X2350. (Permissão, De: Nair
PNR131 Periodontolgy 2000, 1997; 13:121-148).
 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PERIODONTITE APICAL 187

FIG. 6.2
Fungo como potencial agente etiológico na patogênese e manutenção de periodontite apical em dente humano.
a - Vista de um dente sobreobturado (RF) com lesão periapical (GR) resistente ao tratamento. As áreas demarcadas
pelo retângulo em “a e d” apresentam maior aumento em “d e b”, respectivamente. Observe duas colônias microbianas
(entre as setas em “b”). Elas estão mais ampliadas em “c”. A região oval em “d” é uma vista de microscopia eletrônica
de transmissão de microrganismos. Eles apresentam de 3 a 4 µm de diâmetro e revelam uma parede celular (CW),
núcleo (N) e forma germinada (BU). Aumento - a: X35; b: X130; c: X330; d: X60; região oval: X3400. (Permissão,
De: Nair PNR131 Periodontolgy 2000, 1997; 13:121-148).
188 CIÊNCIA EN DODÔNTICA

FIG. 6.3
Estrutura de um abscesso periapical. a - Vista ampliada da área demarcada da lesão mostrada na Figura 6.2b. A
área abscedada (AB) contém focos de neutrófilos (NG) em “a”. Observe a bactéria fagocitada em um dos neutrófilos
que está ampliado na área demarcada em “b”. O abscesso periapical é formado por bactérias (BA) na área oval,
provenientes do terço apical do canal radicular (RC). Evoluindo para periodontite apical crônica (b). Observe a necrose
tecidual na região foraminal e as bactérias no corpo da lesão, (setas na região demarcada inferior). (D- dentina, BV-
vaso sangüíneo), Aumento- a: X 130; b: X I 00; região oval: X400, destaque em a: X2680, destaque superior em b:
X4900, e destaque inferior em b: X250 (Permissão, De: Nair PNR131 Periodontolgy 2000, 1997; 13:121-148).
 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PERIODONTITE APICAL
INFLAMAÇÃO PERIAPICAL
A inflamação periapical é conseqüência da
extensão da inflamação pulpar, capaz de desen-
volver em fase anterior à necrose pulpar. A inva-
são periapical de microrganismos provenientes
da necrose pulpar estabelece a inflamação em
nível de ligamento periodontal. A influência do
grau de patogenicidade dos microrganismos (to-
xinas, enzimas, produtos metabólicos, constituin-
tes celulares, mediadores inflamatórios) e as res-
postas orgânicas do hospedeiro determinam os
diferentes aspectos da periodontite apical.
A fagocitose é o mecanismo de defesa celular
que objetiva englobar e destruir os agentes
agressores (microrganismos). Na primeira linha
de defesa aparecem os neutrófilos (polimorfonu-
cleares), que sobrevivem por algumas horas; a
seguir, aparecem os macrófagos (monócitos) -
que associados aos neutrófilos, atuam no proces-
so de fagocitose.
A morte dos microrganismos envolve dois
sistemas: oxigênio-dependente, no qual a ativi-
dade respiratória resulta em produção de radicais
livres derivados do oxigênio (ânion superóxido,
peróxido de hidrogênio, ácido hipocloroso) que
pode matar bactérias e fungos; e, oxigênio-inde-
pendente, o qual envolve degranulação com li-
beração do conteúdo dos grânulos (proteínas
catiônicas, ácido lático, lactoferrina, lisosima, en-
zimas proteolíticas)214.
No processo inflamatório, tanto os neutrófi-
los quanto os macrófagos, funcionam como fagó-
citos. Este processo envolve três fases175:
1a fase - Ligação do fagócito à célula alvo ou antígeno
(isto é mais facilitado pela associação IgG, IgM
ou C3b );
2a fase - Ingestão da célula ou antígeno. Uma extensão
da membrana celular envolve o material anti-
gênico opsonizado, formando um fagossomo que
se funde aos lisossomos citoplasmáticos, e libera
enzimas digestivas (degranulação);
a
3 fase - Decomposição das bactérias ou antígenos por
enzimas hidrolíticas, pH ácido no vacúolo, pro-
teínas catiônicas, lactoferrina, superóxido, pe-
róxido de hidrogênio, peróxido halóidemielo-
peroxidase. Este processo de fagocitose inclui a
ligação, a ingestão e a destruição das bactérias.
A principal função dos neutrófilos é destruir
os agentes infecciosos. Seus grânulos contêm
189
mais de vinte enzimas, sendo três proteolíticas
com maior potencial de destruição, a elastase, a
colagenase e a gelastase. Os tecidos contêm anti-
proteínas (inibidor α 1 proteinase) que limitam
as atividades das enzimas proteolíticas dos neu-
trófilos. Assim, a destruição dos componentes da
matriz extracelular pelas enzimas proteolíticas
pode ser controlada. É importante lembrar que
as enzimas proteolíticas têm importante papel na
digestão de substâncias e que também atuam
como estímulos inflamatórios214.
Enquanto os neutrófilos são os primeiros a
atuarem na área de lesão, os macrófagos são
mais lentos e têm vida mais duradoura, apresen-
tando-se em maior número nos estágios finais da
inflamação. Entre as funções dos macrófagos,
encontram-se:
1. Remoção de células mortas ou que estão morrendo;
2. Remoção dos tecidos danificados (limpeza) - prepara
o caminho para os fibroblastos e novos capilares no
reparo da ferida;
3. Remoção de grandes partículas nas reações de corpo
estranho;
4. Primeira linha de defesa contra certos microrga-
nismos.
A ação dos macrófagos é um evento muito
importante a favor do hospedeiro.
Na inflamação aguda há a predominância de
reações exudativas, observadas por meio da saída
de células do plasma da corrente sanguínea para
os tecidos, enquanto que, a inflamação crônica
se caracteriza por reação proliferativa, em que as
células são estimuladas à multiplicação (prolife-
ração de fibroblastos, elementos vasculares, infil-
tração de macrófagos e linfócitos).
Normalmente, o processo inflamatório agu-
do periapical (periodontite apical sintomática ou
o abscesso periapical sem fístula) acontece quan-
do os microrganismos se mostram muito viru-
lentos, quando as defesas orgânicas estão
diminuídas, ou ainda, quando ocorrem essas
duas condições ao mesmo tempo. Ao contrário,
quando a virulência dos microrganismos é baixa
ou o organismo é resistente, observa-se um pro-
cesso crônico, com lenta evolução, como aconte-
ce na periodontite apical assintomática. O pro-
cesso inflamatório pode sofrer exacerbação e
passar ao estado agudo, desde que haja aumento
da virulência microbiana ou queda da defesa or-
gânica. Da mesma forma, o processo agudo pode
190 CIÊNCIA EN DODÔNTICA

se transformar em crônico pela redução da in-
tensidade de irritação ou aumento das defesas
orgânicas.
Além da resposta inflamatória crônica, os
macrófagos e linfócitos provocam uma resposta
imune. O sistema imunológico objetiva neutrali-
zar, inativar ou destruir um estímulo (antígeno
ou microrganismo), e pode ser realizado pela: a)
neutralização direta do estímulo pela ligação ao
anticorpo e/ou destruição do estímulo pelos lin-
fócitos sensibilizados; b) ativação dos sistemas
mediadores bioquímicos e celulares que possam
destruir o antígeno175.
No processo inflamatório crônico observa-se
persistência dos fatores etiológicos que o organis-
mo apresenta dificuldade para eliminação. Entre
estes, destacam-se: agentes infecciosos, remanes-
centes de microrganismos mortos, corpos estra-
nhos, produtos do metabolismo e reações imu-
nes, etc. A presença de linfócitos nos processos
inflamatórios crônicos justifica-se pelo fato de
que muitos agentes etiológicos são antigênicos, o
que demonstra a importância do sistema imune
no processo crônico. As células mais importantes
da inflamação crônica são os macrófagos e linfó-
citos T. Os macrófagos podem se tornar células
gigantes multinucleadas. Nas lesões ósseas, os
osteoblastos podem ser ativados por mediadores,
como: a interleucina-1 e fator de necrose tumo-
ral, levando à reabsorção óssea214.
Microscopicamente a lesão crônica se carac-
teriza por predominância de linfócitos, plasmó-
citos e macrófagos cercados por cápsula fibrosa,
composta de colágeno, fibroblastos e novos ca-
pilares. Esta lesão não é de natureza simples-
mente crônica, pois células polimorfonucleadas
podem ser encontradas por toda a lesão. O
Quadro 6.3 demonstra a seqüência de eventos
patológicos pulpares e periapicais, que origina-
ram de microrganismos da cárie dentária.

Quadro 6.3
SEQÜÊNCIA DE EVENTOS PATOLÓGICOS, PULPARES E PERIAPICAIS

Microrganismos

CÁRIE

Pulpalgia Hiper-reativa

Pulpite Pulpite
Sintomática Assintomática

Necrose Pulpar

Periodontite Periodontite
Apical Sintomática Apical Assintomática

Celulite Abscesso Granuloma Cisto

Periapical
 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PERIODONTITE APICAL
PATOLOGIAS INFLAMATÓRIAS
DO PERIÁPICE
As patologias inflamatórias da região periapical
são influenciadas pelas características patogênicas,
pelo número de microrganismos agressores (dotado
de seus respectivos arsenais de virulências) que inva-
dem essa área, em conjunção com a dinâmica das
respostas do hospedeiro. Esta interação entre os mi-
crorganismos e as respostas do hospedeiro determina
os diferentes tipos de alterações periapicais. Observa-
se freqüentemente, lesões inflamatórias de natureza
crônica acompanhadas ou não da presença de sinto-
ma (dor periapical à palpação, percussão, edema lo-
calizado). A presença de polimorfonucleares (neutró-
filos) e células mononucleares (macrófagos) pode ser
observada. Clinicamente, a relação da ocorrência de
inflamação de natureza aguda e/ou crônica nessa re-
gião é imprecisa. O profissional ao tentar a associação
das características sintomatológicas (presença ou au-
sência de dor) com observações microscópicas, pode-
se equivocar, pois pode haver presença de neutrófilos
e não haver sintomatologia. Tanto a fase aguda como
a crônica da inflamação na região periapical pode
envolver reabsorção óssea periapical.
6.4
FIGS. 6.4 e 6.5
Mostram por meio de representação esquemática as vias de entrada dos microrganismos na cavidade pulpar.
191
No entanto, deve-se atentar para o fato que
esses microrganismos, além de patogênicos aos teci-
dos periapicais, podem invadir e agredir outras re-
giões. As infecções odontogênicas podem se disse-
minar para espaços faciais, tornando mais proble-
máticas as alternativas de tratamento e exigindo
uma maior atenção e cuidado especial no manuseio
do paciente. As Figuras 6.4 e 6.5 mostram por meio
de representação esquemática, as vias de entrada
dos microrganismos na cavidade pulpar, enquanto
as Figuras 6.6 e 6.7 expressam as vias de dissemina-
ção mais freqüentes das infecções odontogênicas. As
Figuras 6.8 a 6.11 mostram aspectos radiográficos
de dentes com periodontite periapical assintomática.
A ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAÚDE223 classifica a
inflamação periapical em cinco categorias: perio-
dontite apical aguda (K04.4), periodontite apical
crônica (K04.5), abscesso periapical sem fístula
(K04.7), abscesso periapical com fístula (K04.6) e
cisto periapical (K04.8).
O diagnóstico clínico das alterações periapicais
deve ser estruturado de acordo com o tratamento.
Por conseguinte, o diagnóstico clínico adotado no
presente Capítulo, utiliza-se da classificação clínica,
como exibido no Quadro 6.4.
6.5
192 CIÊNCIA EN DODÔNTICA

6.6

6.7

FIGS. 6.6 e 6.7

Representação esquemática das vias de dissemina-
ção mais freqüentes nas infecções odontogênicas.
 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PERIODONTITE APICAL 193

6.8 6.9

6.10 6.11

FIGS. 6.8 a 6.11

Aspectos radiográficos de dentes com periodontite apical assintomática.
194 CIÊNCIA EN DODÔNTICA

Quadro 6.4
CLASSIFICAÇÃO CLÍN ICA DAS IN FLAMAÇÕES PERIAPICAIS

Classificação Clínica das Inflamações Periapicais

Periodontite Apical Sintomática

䉴 Traumática
䉴 Infecciosa
Periodontite Apical Assintomática
Abscesso Periapical Sem Fístula
䉴 Fase I – Inicial
䉴 Fase II – Em Evolução
䉴 Fase III – Evoluído
Abscesso Periapical Com Fístula

PERIODONTITE APICAL traumáticas ocorrem focos de hemorragia. A dor

SINTOMÁTICA
A periodontite apical sintomática é uma in-
flamação que ocorre no periodonto apical em
conseqüência de irritações traumáticas (trauma
oclusal, sobre-instrumentação), químicas (sobre-
irrigação, sobre-medicação), físicas (sobre-obtu-
rações ou restos de materiais que são extruídos)
e microbianas (invasão de microrganismos, dis-
seminação de toxinas e enzimas, produtos meta-
bólicos, componentes celulares), as quais deter-
minam reações inflamatórias e imunológicas.
Esta inflamação localizada no ligamento pe-
riodontal apical caracteriza-se por reação exsu-
dativa aguda, composta de células polimorfonu-
cleares, leucócitos e algumas células mononuclea-
res dispersas. Além do edema, nessas situações
está presente e é patognomônica, pois, a pressão
externa comprime fibras nervosas, o que man-
tém dolorido o dente até que o osso sofra reab-
sorção e possa acomodar o edema. Na situação
de infecção com agressão severa, o resultado fi-
nal pode ser a formação de abscesso periapical.
Desta forma, pode-se estabelecer duas subdi-
visões: a periodontite apical sintomática de natu-
reza traumática (em que presume a ausência de
microrganismos) e a periodontite apical sintomá-
tica de natureza infecciosa (em que presume a
presença de microrganismos) (Esquemas 6.3 e
6.4). A primeira é observada posterior ao trata-
mento de dente com polpa vital, enquanto que,
a segunda com polpa necrosada. Em decorrência
da caracterização dos fatores etiológicos não é
difícil distinguí-las e nem identificá-las.

ESQUEMA 6.3 ESQUEMA 6.4

Representação esquemática de Periodontite Apical Representação esquemática Periodontite Apical Sin-
Sintomática Traumática. tomática Infecciosa.
 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PERIODONTITE APICAL
PERIODONTITE APICAL
SINTOMÁTICA TRAUMÁTICA
Aspectos Clínicos e Terapêuticos
A periodontite apical sintomática traumática
é uma manifestação inflamatória que pode ocor-
rer tanto após a realização de uma restauração,
em que permanece contato prematuro, como
após a instrumentação e obturação de um dente
com vitalidade pulpar. O processo normalmente
evolui para a cura com a remoção do agente
etiológico.
O aparecimento da dor após o tratamento
endodôntico em dentes portadores de vitalidade
pulpar ocorre em conseqüência da instalação de
processo inflamatório no ligamento periodontal.
A dor periapical é uma realidade presente e ex-
perimentada pelo paciente, que busca a solução
com o tratamento endodôntico (alivio da dor,
das seqüelas do processo inflamatório e o reesta-
belecimento do dente em questão). Diferentes
fatores etiológicos podem ser responsáveis pela
agressão presente, como: o ato da pulpectomia, o
limite apical de instrumentação, a substância
química irrigadora, a medicação intracanal, o
material obturador, a técnica de instrumentação,
dentre outras. A correta execução das etapas
operatórias, dos princípios biológicos e mecâni-
cos do preparo e obturação do canal radicular
deve conduzir a elevado número de sucesso no
tratamento, identificado tanto pela ausência da
sintomatologia pós-operatória, como através da
reparação tecidual.
Crump44 salienta que apesar do preparo e da
obturação do canal radicular aparentemente
mostrarem-se satisfatórios (obedecidos o adequa-
do diagnóstico e técnica operatória), podem per-
sistir sinais e sintomas clínicos que caracterizam
possíveis falhas no tratamento executado. A aná-
lise de fatores sistêmicos é importante durante a
anamnese e o exame clínico, pois, a diminuição
da resistência orgânica faz com que seja possível
que as alterações provocadas pela enfermidade
excedam o potencial de reparação do hospedei-
ro, mantendo-se persistente o quadro doloroso.
O estabelecimento de critérios para a men-
suração de respostas de dor, na análise compara-
tiva de agentes empregados no tratamento endo-
dôntico é questionável, devido às dificuldades na
reprodução e quantificação dos valores obtidos.
Várias escalas de respostas e avaliações da dor
195
têm sido empregadas, porém, são dados subjeti-
vos, mas aceitáveis, pois, no momento é com o
que se pode contar65.
Durante o tratamento endodôntico é com-
plexo e difícil distinguir integralmente o agente
agressor responsável pela dor pós-operatória,
uma vez que há um somatório de fatores desen-
cadeantes do processo inflamatório (técnica de
instrumentação, limite apical, substância quími-
ca, medicação intracanal, condição sistêmica as-
sociada).
Estrela et al.69 estudaram a influência da
substância química, do cimento obturador e do
número de sessões na prevalência de periodonti-
te apical sintomática (traumática). Foram anali-
sados 160 dentes com vitalidade pulpar indica-
dos para tratamento endodôntico radical. Poste-
rior ao diagnóstico, procedeu-se a anestesia,
isolamento absoluto e abertura coronária. O li-
mite apical de instrumentação adotado foi de 1 a
1,5 mm aquém do vértice apical radiográfico.
Para os canais amplos, a pulpectomia foi realiza-
da por meio da excisão pulpar, empregando-se
uma lima Hedströem modificada, enquanto que,
para os canais atresiados foi realizado paralela-
mente ao preparo (fragmentação). O preparo do
canal radicular foi feito utilizando-se dos princí-
pios da técnica de preparo cervical. O limite late-
ral mínimo de ampliação adotado foi o seguinte:
dentes unirradiculares – lima no 35, raízes mesi-
ais de molares inferiores e vestibulares de mola-
res superiores – lima no 30, raízes distais de mo-
lares inferiores e palatinas de molares superiores
– lima no 40. Durante o preparo do canal radicu-
lar realizou-se a cada troca de lima farta irriga-
ção-aspiração com hipoclorito de sódio a 1%.
Nas duas últimas limas empregadas, o canal radi-
cular foi secado e preenchido completamente
com EDTA trissódico a 17%, pH 7,2, mantido
por um período de 3 minutos, seguido de irriga-
ção-aspiração com hipoclorito de sódio a 1%.
Dos 160 dentes utilizados no presente estudo, 82
foram obturados em sessão única e 78 em duas
sessões. Os dentes tratados em duas sessões per-
maneceram com hidróxido de cálcio associado à
solução fisiológica, cuja pasta apresentou-se na
consistência de creme dental, preenchendo-se
totalmente o canal preparado. Para as manobras
de obturação, valeu-se da técnica de condensa-
ção lateral ativa de guta-percha. Em 84 dentes,
empregou-se o cimento Sealapex, enquanto que,
em 76 empregou-se o cimento à base de óxido
196 CIÊNCIA EN DODÔNTICA
de zinco e eugenol (FillCanal). Decorridas 24
horas da execução do tratamento definitivo, os
pacientes retornaram para a avaliação do pós-
operatório, quando foi registrada a presença ou
ausência de dor pós-operatória, de acordo com
os seguintes critérios: ausente, quando o pacien-
te não relatou nenhuma sintomatologia; leve a
moderada, quando o paciente relatou uso não
constante de analgésico para o alívio da dor; e
severa, quando o emprego do analgésico foi
constante pelo paciente e a dor não foi aliviada.
Os dentes obturados com Sealapex mostraram
um percentual de 87,5% e 88,6% de ausência de
dor após o tratamento endodôntico, realizado
em uma e duas sessões, respectivamente. Quan-
do o cimento utilizado foi o FillCanal, o percen-
tual de ausência de dor com o tratamento em
GRÁFICO 6.1
Prevalência (%) de dor pós-operatória de dentes tratados em sessão única (influência do cimento obturador –
Sealapex/Fillcanal)
uma ou duas sessões foi de 85,7% e 82,3%,
respectivamente. Em todos os grupos empre-
gou-se o hipoclorito de sódio a 1%, alternado
nas duas irrigações finais com EDTA (trissódico,
17%, pH neutro) e instrumentados com a técni-
ca de preparo cervical. Os Gráficos 6.1 e 6.2
demonstram a prevalência de dor pós-operató-
ria em dentes tratados em sessão única e duas
sessões, tendo como influência final o cimento
obturador. Frente à análise do número de ses-
sões, nota-se elevado percentual de ausência de
dor pós-operatória, independente do número
de sessões, uma ou duas, havendo ausências de
diferenças significativas entre si. Deve-se consi-
derar, além do número de sessões, a influência
dos fatores inerentes à terapêutica propriamen-
te dita.
 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PERIODONTITE APICAL
GRÁFICO 6.2
Prevalência (%) de dor pós-operatória de dentes tratados em duas sessões (influência do cimento obturador –
Sealapex/Fillcanal)
O número de sessões (uma ou duas) para a
realização do tratamento endodôntico, histologica-
mente parece não demonstrar diferenças expressi-
vas, desde que se adote uma técnica de preparo do
canal radicular atraumática, e se empregue um
material obturador biologicamente compatível.
Frente a situações de periodontite apical
traumática, Holland et al.98 analisaram em dentes
de cães os efeitos biológicos do hidróxido de cál-
cio e do corticosteróide-antibiótico (Otosporin),
como medicação intracanal em pulpectomias,
após sobre-instrumentação, empregando dois
materiais obturadores – o óxido de zinco e euge-
nol e o Sealapex. Posterior à 180 dias, as
interpretações dos resultados permitiram chegar
às seguintes conclusões (Gráfico 6.3):
1. Usando o Otosporin como medicação intracanal, o fe-
chamento biológico do forame apical principal foi ob-
servado em 73,35% dos casos quando o material ob-
turador foi o Sealapex (Figura 6.12) e 20% com o
óxido de zinco e eugenol;
2. Usando o hidróxido de cálcio como medicação o fe-
chamento biológico do forame apical foi observado
197
em 80% dos canais obturados com Sealapex (Figura
6.13 e 6.14) e 40% com óxido de zinco e eugenol
(Figura 6.15 e 6.16);
3. Usando hidróxido de cálcio como medicação, não fo-
ram observadas diferenças em relação aos pequenos
canais acessórios entre os dois cimentos obturadores;
4. Quando a medicação foi o Otosporin, os canais aces-
sórios mostraram alta incidência de fechamento
quando o material obturador foi o Sealapex;
5. Quando partículas do Sealapex alcançaram o li-
gamento periodontal, elas causaram suave reação in-
flamatória, caracterizada principalmente pela reação
macrofágica. Na ausência do fechamento biológico o
óxido de zinco e eugenol freqüentemente produziu su-
ave reação inflamatória crônica.
As vantagens para a realização do tratamen-
to endodôntico em dentes com vitalidade pulpar
em sessão única são obtidas com a diminuição
das possibilidades de contaminação entre as con-
sultas, com as vantagens técnicas do profissional,
observadas com a familiarização da anatomia e
em decorrência de fatores econômicos envolvi-
dos no número de consultas.
198 CIÊNCIA EN DODÔNTICA

GRÁFICO 6.3 FIG. 6.12

Fechamento biológico observado nos grupos experi- Otosporin - Sealapex - Fechamento biológico do
mentais (Holland et al.98, 1998). forame principal. H.E. 100X (Holland et al.98, 1998).

FIG. 6.13 FIG. 6.14

Ca(OH) 2-Sealapex - Fechamento biológico do Ca(OH) 2-Sealapex - Fechamento biológico do
forame principal. H.E. 100X (Holland et al.98, 1998). forame principal. H.E. 100X (Holland et al.98, 1998).

FIG. 6.15 FIG. 6.16

Ca(OH)2-Óxido de zinco e eugenol. Neoformação Ca(OH)2-Óxido de zinco e eugenol. Presença de
cementária. H.E. 100X (Holland et al.98, 1998). raspas de dentina. Fechamento biológico do forame
principal. H.E. 100X (Holland et al.98, 1998.
 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PERIODONTITE APICAL 199

A prevalência de periodontite apical sinto- par, em que se presume ausência de microrganis-

mática, de origem traumática, depende não ape-
nas da habilidade profissional, mas também, ad-
mite-se a possibilidade de sofrer influências da
substância química, do cimento obturador, do
número de sessões e das condições sistêmicas do
paciente (Figuras 6.17 a 6.20).
O emprego do hipoclorito de sódio 1% du-
rante o preparo do canal radicular, associado ao
EDTA trissódico nas irrigações finais, em conjun-
to com o emprego de uma instrumentação
atraumática, conduz a baixos índices de dor pós-
operatória nos tratamentos endodônticos de
dentes com vitalidade pulpar.
Algumas características clínicas colaboram
para o estabelecimento do diagnóstico da perio-
dontite apical sintomática traumática, entre as
quais:
1. dor posterior ao preparo do canal radicular com polpa
vital (inflamada ou sadia);
2. presença de dor à palpação e percussão;
3. sensação do dente ocluir prematuramente, com dor ao
toque;
4. contato prematuro.
O aspecto radiográfico não é fator determi-
nante, pois, o espaço correspondente à membrana
periodontal pode variar de normal a um pequeno
espessamento.
O tratamento da periodontite apical sintomáti-
ca traumática normalmente é direcionado à elimi-
nação do agente etiológico (remoção do contato
prematuro) ou à adoção de medida sistêmica como
a prescrição de antiinflamatório. O agente etiológi-
co é decorrente de uma agressão química, física ou
traumática, em situação clínica de vitalidade pul-
mos. Quando o caso for realizado pelo próprio
profissional, em que a opção foi o tratamento em
sessão única, ou em duas sessões (desde que man-
tida medicação intracanal à base hidróxido de cál-
cio), conduzidos de forma bem orientada, aguarda-
se o controle pós-operatório da medicação sistêmi-
ca prescrita (medicação antiinflamatória). Quando
o caso foi realizado por outro profissional, em ses-
são única, avalia-se o tratamento endodôntico,
sendo que, quando considerado satisfatório, man-
tenha-o e aguarda-se o efeito da medicação sistê-
mica (medicação antiinflamatória). Caso houver
continuidade do processo de dor e/ou na dúvida da
qualidade do tratamento, opta-se pelo retratamen-
to (esvaziamento do canal, colocação de medicação
intracanal), e aguarda-se pelo desaparecimento da
condição sintomática para nova obturação. Nos ca-
sos de tratamento em duas sessões em que não se
sabe quais foram as condições do preparo do canal
radicular, a substância química e a medicação in-
tracanal utilizada, abre-se novamente o dente, es-
vazia-se o canal radicular, coloca-se medicação (à
base de hidróxido de cálcio), aguarda-se o controle
da dor e o efeito da medicação local e sistêmica,
para a finalização do tratamento endodôntico. As
Figuras 6.17 a 6.20 exibem um caso clínico de
pulpite sintomática, realizado em sessão única, que
posterior ao tratamento endodôntico, desenvolveu
um quadro de periodontite apical sintomática trau-
mática. A terapêutica adotada, considerando como
possível agente etiológico um traumatismo decor-
rente das manobras clínicas, foi apenas medicação
sistêmica (antiinflamatório). O Quadro 6.5 apre-
senta, de forma resumida, as características clínicas,
os aspectos radiográficos e as alternativas terapêuti-
cas da perodontite apical sintomática traumática.

Quadro 6.5
PERIODONTITE APICAL SINTOMÁTICA TRAUMÁTICA

Características Clínicas Aspectos Radiográficos Alternativas Terapêuticas

䉴 Agressão periodontal ocorrida durante o 䉴 Espaço periodontal normal, 䉴 Alívio oclusal;

tratamento endodôntico em polpa viva; aumentado, ou com discreta 䉴 Antiinflamatório sistêmico;
䉴 Contato prematuro, traumatismo dentário; rarefação óssea periapical. 䉴 Nos casos em que a dor
䉴 Dor pós-operatória, provocada, espontânea, persiste por determinado tempo
palpação, percussão; após as condutas adotadas, e
䉴 Ausência ou discreta mobilidade dentária; não se tem controle de
䉴 Agressão traumática (presume-se “ausência qualidade do tratamento
de microrganismos”); realizado, procede-se o
䉴 O traumatismo pode ser devido à pressão esvaziamento do canal e
do grampo em tratamentos prolongados. manutenção de medicação
intracanal, permanecendo até
o alívio do quadro, para
posterior obturação.
200 CIÊNCIA EN DODÔNTICA
FIG. 6.17
Pulpite sintomática.
FIG. 6.19
Pulpite sintomática.
PERIODONTITE APICAL
SINTOMÁTICA INFECCIOSA
Aspectos Clínicos e Terapêuticos
A invasão de microrganismos na região peri-
apical, provenientes da extensão da infecção do
canal radicular (ou a extrusão de microrganis-
mos durante a instrumentação) permite o desen-
cadeamento da inflamação. A periodontite apical
sintomática infecciosa caracteriza-se clinicamen-
te pela presença de dor contínua após o preparo
de dentes com polpa necrosada, dor à palpação e
percussão, discreta sensação de dente extruído, e
dor independente de tratamento prévio. O as-
pecto radiográfico pode mostrar-se de normal,
alargamento do espaço correspondente à mem-
brana periodontal e rarefação óssea periapical. O
quadro clínico de periodontite apical sintomática
FIG. 6.18
Pulpite sintomática.
FIG. 6.20
Periodontite apical sintomática traumática.
infecciosa apresenta-se próximo ao do quadro de
abscesso periapical sem fístula na fase inicial
(fase 1). O limite entre um e outro, muitas vezes
é impreciso, porém, microscopicamente observa-
se no abscesso periapical a presença de coleção
purulenta, o que pode implicar em edema e mo-
bilidade dentária.
As bactérias predominantes nas infecções
mistas do canal radicular, anaeróbias Gram-ne-
gativas, exercem efeitos de ativação biológica da
defesa orgânica, e resulta no aumento da respos-
ta inflamatória com a presença de lesões periapi-
cais dolorosas.
Vários estudos 4-7,10,16,17,23,29-32,48,62,63,82-85,92-
96,99,106,112,115,123,124,128-130,170,171,176,177,191-193,195,198,205-
207,219,226
demonstraram a íntima correlação entre
bactérias presentes em canais radiculares infecta-
dos e sintomas clínicos presentes nas inflamações
periapicais.
 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PERIODONTITE APICAL
Sundqvist192 observou bactérias anaeróbias
em polpas dentárias necrosadas, sendo que, nas
exacerbações agudas do periápice, foi isolado o
Bacteroides meleninogenicus combinado com outras
bactérias (Peptostreptococcus, Fusobacterium, Lacto-
bacillus e outros). Griffee et al.85, também encon-
traram o Bacteroides meleninogenicus em necroses
pulpares associadas a sintomas clínicos. Yoshida
et al.226, avaliando a correlação entre sintomas clí-
nicos e microrganismos isolados de canais radi-
culares de dentes com patologia periapical, con-
cluíram que a mistura de potentes bactérias ana-
eróbias (Bacteroides e espécies de Peptococcus) está
vigorosamente relacionada à presença desses sin-
tomas clínicos.
Outros trabalhos1-59,62-65,69,73-97,99-226 mostraram
vários fatores que podem estar envolvidos na
prevalência de dor que caracteriza a inflamação pe-
riapical durante e após o tratamento endodôntico.
Entre os fatores etiológicos das manifesta-
ções agudas antes e durante o tratamento endo-
dôntico, Seltzer & Naidorf170 destacaram: altera-
ção da síndrome de adaptação local, mudanças
na pressão tecidual periapical, fatores microbia-
nos, efeitos de mediadores químicos, manifesta-
ções nos nucleotídeos cíclicos, fenômenos imu-
nológicos e fatores psicológicos.
Todavia, a inflamação periapical crônica
(periodontite apical assintomática) pode sofrer
indução à exacerbação sintomática, principal-
mente com o aumento da virulência de micror-
ganismos, acrescido à diminuição das defesas or-
gânicas. Este fato pode ser notado a partir da
extrusão, pelo forame apical, de bactérias e seus
subprodutos, de raspas dentinárias contaminadas
e de certas medicações.
Estrela et al.63 avaliaram a prevalência de dor
frente ao tratamento da inflamação periapical
aguda e crônica. Foram avaliados no estudo, 176
dentes portadores de necrose pulpar, que ao exa-
me radiográfico apresentaram ausência de rarefa-
ção óssea periapical, rarefação óssea difusa ou ra-
refação óssea circunscrita. Destes dentes analisa-
dos, 62 apresentaram-se sintomáticos (dor leve,
moderada ou severa), sem edema aparente, e 114
assintomáticos (ausência total de dor). A dor foi
considerada leve, quando o paciente não relatava
o uso de analgésico; moderada, uso não constan-
te; e severa, quando o emprego foi constante. Dos
casos sintomáticos, 23 foram avaliados como dor
severa, 6 com necrose sem rarefação óssea, 7 por-
tadores de necrose com rarefação difusa e 10 com
201
rarefação circunscrita. O restante variou de dor
leve a moderada. Após a abertura coronária, reali-
zou-se cuidadosa penetração desinfetante, empre-
gando-se o hipoclorito de sódio a 1 % como solu-
ção irrigadora. O limite apical de esvaziamento foi
o vértice apical radiográfico, sendo ampliado até a
lima de no 20 (esvaziamento total do canal radicu-
lar). Detectou-se em alguns casos sintomáticos a
presença de exsudato, em que, inicialmente,
estabeleceu-se a drenagem. Em seguida, realizou-
se o completo preparo do canal radicular, nessa
mesma sessão, a 1 mm aquém do vértice apical
radiográfico, valendo-se dos princípios adotados
pela técnica do preparo cervical66. O limite lateral
mínimo de ampliação, adotado durante o preparo
dos diferentes grupos foi: dentes unirradiculares,
lima no 35; raízes mesiais de molares inferiores e
vestibulares de molares superiores, no 30, raízes
distais de molares inferiores e palatinas de mola-
res superiores, lima no 40. Ao término do preparo,
o canal radicular foi secado e preenchido com
EDTA trissódico a 17%, mantido por 5 minutos.
Houve recapitulação com a lima de no 20 até o
vértice apical radiográfico, seguida de nova irriga-
ção-aspiração com hipoclorito de sódio a 1%. Se-
cado novamente o canal, preencheu-se com pasta
de hidróxido de cálcio e solução fisiológica. Nas
situações de dentes sintomáticos, com dor mode-
rada, prescrevia-se o ácido acetil salicílico 500 mg
ou acetoaminofeno 500 mg (3 a 4 vezes ao dia);
nas de dor severa, administrava-se paracetamol
(Tylex 30 mg) (3 a 4 vezes ao dia). Decorridas 48
horas, todos os pacientes retomaram para a se-
gunda consulta, em que se registrou a presença
ou ausência de dor pós-operatória, de acordo com
os seguintes critérios: ausente, leve-moderada e
severa. Nos casos de dor severa a segunda consul-
ta requereu antecipação para 24 horas, quando se
instituiu a antibioticoterapia (penicilina, cefalos-
porina). Nas demais situações, após o desapareci-
mento completo da sintomatologia, removeu-se a
medicação intracanal e procedeu-se a obturação
definitiva. Os Gráficos 6.4 e 6.5 demonstram a
prevalência de dor pós-operatória nos dentes com
necrose pulpar, cujo aspecto radiográfico mostra
ausência de rarefação, rarefação difusa e circuns-
crita. Desta forma, perante os resultados obtidos,
observou-se que nas situações de necrose pulpar
com rarefação difusa e circunscrita apresentando
sintomatologia prévia, houve ausência total de
dor pós-operatória em 64,3%, 68,2% e 61,5%,
respectivamente. Quando o pré-operatório foi as-
202 CIÊNCIA EN DODÔNTICA
sintomático, a manutenção do pós-operatório as-
sintomático foi de 87%, 82,4% e 84%. O apareci-
mento de dor severa apresentou-se com percen-
tual de 2%, 13,6% e 15,4%; respectivamente de
acordo com os aspectos radiográficos. Pode-se
concluir mediante os resultados que:
1. Nos casos clínicos com necrose pulpar (sintomática,
assintomática), independentemente do aspecto
radiográfico, pode-se realizar na primeira sessão o
completo preparo do canal radicular, preenchimento
do canal radicular com pasta de hidróxido de cálcio e
o selamento coronário;
2. A prevalência de periodontite apical de origem in-
fecciosa foi baixa, sendo que, em ordem decrescente
tem-se: necrose com rarefação difusa - 8,0%, necrose
pulpar sem rarefação - 6,5% e necrose com rarefação
circunscrita - 6,0%.
GRÁFICO 6.5
Prevalência de dor pós-operatória –
dentes assintomáticos.
Tomando-se como referencial o estudo apre-
sentado, Estrela et al.62 verificaram a prevalência
de dor pós-operatória em 184 dentes que neces-
sitavam de retratamento endodôntico. A ausên-
cia de dor pós-operatória nos retratamentos en-
dodônticos dos dentes assintomáticos foi elevada,
83,3%, 82,8% e 82%, de acordo com o aspecto
radiográfico presente, ausência de rarefação ós-
sea periapical, rarefação óssea difusa e circunscri-
ta, respectivamente. Nas situações clínicas em
que o processo inflamatório periapical estava em
desenvolvimento (situações sintomáticas) a au-
sência de dor pós-operatória foi de 59%, 50% e
54,5%, correspondendo respectivamente aos as-
pectos radiográficos anteriormente descritos. Os
Gráficos 6.6 e 6.7 demonstram a prevalência de
dor pós-operatória nos retratamentos endodônti-
cos.
GRÁFICO 6.4
Prevalência de dor pós-operatória –
dentes sintomáticos.
 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PERIODONTITE APICAL 203

GRÁFICO 6.6
Prevalência de dor pós-operatória nos retratamentos
endodônticos - dentes sintomáticos.

GRÁFICO 6.7
Prevalência de dor pós-operatória nos retratamentos
endodônticos - dentes assintomáticos.
204 CIÊNCIA EN DODÔNTICA
A dor proveniente da infecção periapical, pos-
terior à exacerbação aguda frente ao tratamento
de processo inflamatório crônico e assintomático,
coloca em risco a reputação do profissional res-
ponsável. Nestas situações, a lesão inflamatória
crônica pode estar adaptada ao irritante, e quando
o tratamento é realizado, novos agentes agresso-
res (microrganismos, dentina infectada, medica-
mentos, soluções irrigantes, proteínas teciduais
alteradas quimicamente) podem ser introduzidos
dentro da lesão, promovendo reação violenta,
constituindo uma alteração de adaptação local.
Além do exposto, uma baixa na resistência orgâ-
nica do hospedeiro pode representar o início do
processo sintomático. A exteriorização de uma
fase assintomática subclínica é imprevisível. Por
esse motivo, o paciente deve sempre ser esclareci-
do e informado de um possível quadro de pós-
operatório sintomático, impossível de se prever.
Sundqvist et al.195 analisaram a capacidade de
bactérias provenientes de necroses pulpares indu-
zirem infecções purulentas. Advogaram, contudo,
que certas exacerbações agudas são causadas por
infecções polimicrobianas, nas quais importantes
microrganismos tornam-se patogênicos por ação
sinérgica, o que pode explicar porque não ocor-
rem com mais freqüência.
Notoriamente, a dor pós-operatória, constitui
um sério problema ao bom andamento do trata-
mento endodôntico. A completa limpeza e mode-
lagem do canal radicular na primeira sessão cons-
titui uma boa opção terapêutica frente à elimina-
ção do agente agressor responsável pela dor, mui-
to embora, possa também ocorrer quadro indese-
jável de dor.
Balaban et al.7 não encontraram diferenças
estatísticas comparando a incidência de exacerba-
ções agudas frente a essas duas opções de trata-
mento: pré-medicação ou limpeza completa na
primeira sessão.
Trope212, comparando o efeito de três medica-
ções intracanais (Formocresol, Ledermix e hidró-
xido de cálcio), na incidência de flare-up pós-ins-
trumentação, relata que sua incidência independe
da medicação utilizada, e que ocorreram nos den-
tes com sinais radiográficos de periodontite apical.
Gatewood et al.80, verificando mudanças nas
condutas clínicas no tratamento de emergência
endodôntica nos Estados Unidos, de 1977 para
1988, observaram que houve aumento nos defen-
sores da instrumentação completa, indiferente à
condição de emergência. Notou-se também, au-
mento dos defensores que deixam dentes fecha-
dos em necroses pulpares associados a dor, e a
diminuição no uso do monoclorofenol canforado,
com aumento do uso do hidróxido de cálcio.
De outra parte, em relação à administração
profilática de penicilina, com vistas a prevenir o
flare-up ou outras seqüelas indesejáveis após o tra-
tamento de canais radiculares infectados, Walton
& Chiappinelli219 relataram que, após estudo em
80 pacientes com diagnóstico de necrose pulpar e
periodontite apical assintomática, seu emprego
não foi relacionado à incidência da severidade dos
sintomas pós-operatórios. Argumentaram, toda-
via, contra a prescrição profilática de antibióticos
nas situações descritas, visto sua inefetividade
para a contaminação pré-existente.
O perfeito esvaziamento com o completo pre-
paro na primeira sessão, em canal radicular com
necrose pulpar associado ou não à presença de
dor, não favorece o aumento das chances de exa-
cerbação aguda. Ao contrário, a eliminação da mi-
crobiota endodôntica presente, com a remoção de
vários fatores de virulência bacteriana (endo-
toxinas, substratos, possíveis interações destes
microrganismos) constitui, certamente, conduta
muito promissora, decorrente da própria limpeza
e sanificação do canal radicular infectado. Outro
ponto favorável é o combate local e direto aos
microrganismos ali sediados, por meio da ação das
substâncias químicas (hipoclorito de sódio,
hidróxido de cálcio), em função do efeito antimi-
crobiano, da ação biológica, e ainda por atuar
como selador temporário (preenchimento físico
do canal radicular, como observado com a pasta
de hidróxido de cálcio)60-71.
O fato da manutenção do dente fechado só
tem a contribuir no controle de possível superin-
fecção, que absolutamente conduz a conseqüências
desagradáveis. Assim, estas medidas locais e a pos-
sível adoção de procedimentos gerais, como o em-
prego de medicação sistêmica, contribuem de for-
ma eficaz nos resultados do pós-operatório de den-
tes sintomáticos com necrose pulpar, cujos canais
radiculares são instrumentados na primeira sessão.
Entretanto, ao estabelecer o tratamento clíni-
co, há os defensores da pré-medicação (aldeídos,
derivados fenólicos) e os defensores da completa
limpeza e modelagem na primeira sessão, objeti-
vando minimizar a incidência de exacerbações
agudas após o tratamento inicial destes dentes
com polpas necrosadas e patologias periapicais.
Outra polêmica é percebida diante da conduta de
 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PERIODONTITE APICAL
se manter o dente aberto ou fechado no trata-
mento de inflamações periapicais agudas (perio-
dontite apical sintomática infecciosa e abscesso
apical sem fístula).
Embora, ainda hoje haja defensores da pré-
medicação, acredita-se que para a eliminação de
qualquer agente agressor, especialmente de ori-
gem microbiana, a primeira conduta seja direcio-
nada no sentido de promover sua completa des-
truição, que ocorre por meio da penetração
desinfetante, esvaziamento e preparo do canal
radicular, quando também se observa a ação das
substâncias químicas irrigadoras, dotadas de ex-
celentes propriedades antimicrobianas. A manu-
tenção do controle microbiano ocorre paralela-
mente quando da permanência da medicação in-
tracanal. Quando a situação clínica mostra-se
sintomática e está associada à presença de infec-
ção, além das condutas locais, deve-se adotar
medidas gerais, como o controle microbiano sis-
têmico, pelo emprego de antimicrobianos. Desta
forma, pode-se minimizar a evolução de um
quadro infeccioso indesejável.
Tem sido relatado também bacteremia asso-
ciada ao tratamento endodôntico. Debelian et
al.56, analisando a bacteremia durante e após o
tratamento endodôntico em dentes com perio-
dontite apical assintomática, compararam mi-
crorganismos isolados a partir do canal radicular
e do sangue por meio de diferentes característi-
cas fenotípicas. A partir de testes bioquímicos e
sensibilidade antimicrobiana dos microrganismos
isolados dos canais radiculares e do sangue, que
mostraram-se os mesmos perfis, foi possível su-
gerir que os microrganismos isolados do sangue
tiveram como fonte de origem o canal radicular.
Quanto à seleção da medicação intracanal, o
hidróxido de cálcio tem sido a melhor opção,
devido às excelentes propriedades antimicrobia-
nas (inativação de enzimas bacterianas) e bioló-
gicas (ativação de enzimas teciduais )60-67,69-
71,98,187
. Porém, existem situações que a impossibi-
lidade de ampliação do canal radicular impede
sua colocação. Em outros momentos, pode-se
notar até impedimento da adoção de medidas
locais, como no abscesso periapical sem fístula
(na presença de trismo). Deve-se entender que o
tratamento aqui desenvolvido ocorre em caráter
de urgência, uma ação especial para o alívio da
dor e controle de infecção odontogênica.
O tratamento da periodontite apical sinto-
mática infecciosa pode ser estabelecido basean-
205
do-se em duas condições de aparecimento: fase
prévia assintomática ou sintomática.
Na primeira situação, pode-se caracterizar a
fase prévia que apresenta-se assintomática (necro-
se pulpar ou periodontite apical assintomática) e
ocorreu o desencadeamento da periodontite api-
cal sintomática infecciosa durante o tratamento.
No tratamento endodôntico inicial foi realizada
penetração desinfetante, com o esvaziamento do
canal radicular até o vértice apical radiográfico, o
preparo do canal 1mm aquém, a colocação da
medicação intracanal (hidróxido de cálcio) e o se-
lamento coronário. O paciente ao retomar com
quadro álgico (dor no dente em tratamento),
deve-se avaliar as condutas realizadas e, na certe-
za de se ter obedecido todos os procedimentos
condizentes com a moderna terapêutica endodôn-
tica, realizado pelo mesmo profissional, mantém-
se o dente fechado e prescreve-se medicação sistê-
mica, analgésico e antibiótico. Caso persista o
quadro sintomatológico, abre-se o dente, esvazia-
se o canal radicular, avalia-se a presença ou au-
sência de exsudato e, coloca-se novamente a me-
dicação intracanal (hidróxido de cálcio) e man-
tém-se o dente fechado. O emprego do hidróxido
de cálcio fica condicionado ao alargamento do ca-
nal radicular, fato que nem sempre é possível.
Considerando essa impossibilidade, e levando-se
em conta as características antimicrobianas da clo-
rexidina (especialemnte frente a alguns microrga-
nismos, como Staphylococcus aureus), pode-se optar
por sua utilização (clorexidina 2%).
Na segunda situação, o paciente procura
atendimento de urgência com sintomatologia, em
que o diagnóstico foi periodontite apical sintomá-
tica infecciosa (em que já está instalado o quadro
de dor). No quadro anterior, o tratamento prévio
foi feito pelo próprio profissional. Nesta situação,
o paciente chegou com infecção e presença de
dor, ou foi previamente atendido por outro profis-
sional e chegou para o novo atendimento com
queixa de dor. Deve-se abrir o dente, promover
seu esvaziamento associado à penetração desinfe-
tante. Pode-se deparar com presença ou ausência
de exsudato, sendo pouco comum nesta fase.
Deve-se esvaziar o canal radicular até o instru-
mento de no 20 (nos molares), ou até o de no 25
(nos dentes anteriores). Caso seja acrescentados
mais 2 ou 3 instrumentos, de calibres superiores,
praticamente conclui-se o preparo do canal radi-
cular; desde que haja a possibilidade deve-se optar
pela conclusão do preparo do canal radicular. Ao
206 CIÊNCIA EN DODÔNTICA
término, quando possível, coloca-se a medicação
intracanal (hidróxido de cálcio), mantém-se o
dente fechado. Como medida sistêmica, prescre-
ve-se antibiótico e analgésico. Caso haja manu-
tenção do quadro álgico, repete-se a conduta de
abrir novamente o dente e avaliá-lo após novo
esvaziamento. Pode-se inclusive realizar, se possí-
vel, uma coleta para análise microbiológica. As
medidas sistêmicas são mantidas, como a prescri-
ção de antibiótico e analgésico. Deve-se conside-
rar sempre a especificidade do microrganismo, o
espectro de ação do antibiótico administrado e a
resistência orgânica. Algumas doenças de ordem
geral favorecem a manutenção do quadro infla-
matório/infeccioso, havendo necessidade de in-
vestigá-las, diagnosticá-las e, também, tratá-las ou
encaminhá-las para tratamento, favorecendo as-
sim, a resolução do problema.
Deve-se realçar que estas condutas são espe-
ciais, constituindo tratamentos que requerem ur-
gências nos alívios das dores e dos processos in-
fecciosos. Nem todos os locais de atendimento de
saúde pública têm condições materiais e profis-
sionais especializados para se intervir localmente,
o que faz com que apenas as medidas gerais (ou
sistêmicas) sejam adotadas; ou simplesmente o
dente seja aberto para possível alívio da dor ou
o abscesso seja drenado.
É claro que quando houver possibilidade de
se adotar uma terapêutica ideal (mais efetiva)
esta deve constituir a opção desejada. Outro
ponto complexo é o emprego de uma medicação
intracanal. Quando não se concluir o preparo do
canal, ou sua ampliação não for suficiente para a
adequada colocação da medicação intracanal,
não se conseguirá os efeitos desejados, uma vez
que a medicação não entrará em contato ou não
preencherá todo o canal. O importante nesta
intervenção local de urgências é o esvaziamento
do canal, neutralizando os agentes agressores.
A seqüência da técnica da penetração desin-
fetante está descrita a seguir.
Técnica da Penetração
Desinfetante
01. Anestesia, isolamento absoluto e antissepsia
do campo operatório;
02. Abertura coronária, com remoção completa
do teto da câmara pulpar;
03. Abundante irrigação-aspiração com hipoclo-
rito de sódio – 1 a 2,5%, seguido da remoção
do eventual conteúdo da cavidade pulpar
com curetas de intermediário longo;
04. Preenchimento da câmara coronária com hi-
poclorito de sódio 1 a 2,5%;
05. Introdução de instrumento de pequeno cali-
bre (lima tipo K-file no 08 a 15), dependendo
do diâmetro do canal radicular, com movi-
mento progressivo de penetração e remoção
(vaivém), descola-se os remanescentes orgâ-
nicos, seguidos de sua neutralização com o
hipoclorito de sódio – 1 a 2,5%. Observa-se a
remoção completa de todo o teto da câmara
coronária por meio de explorador e, se neces-
sário, complementa-se a abertura coronária;
06. A neutralização do conteúdo séptico é reali-
zada por etapas, trabalhando em pequenas
amplitudes longitudinais, possibilitando ação
conjunta da substância química (hipoclorito
de sódio) com o desprendimento de possí-
veis remanescentes necróticos das paredes
dos canais radiculares por meio da ação me-
cânica das limas;
07. Na exploração inicial do canal radicular, o
comprimento de trabalho provisório baseia-
se em uma odontometria realizada somente
com o auxílio da radiografia inicial e do
comprimento médio do dente – o completo
esvaziamento e a penetração desinfetante
são executados posterior ao preparo do orifí-
cio de entrada dos canais, o preparo do terço
cervical e a odontometria;
08. Posterior à realização destes passos operató-
rios, completa-se a penetração desinfetante,
e esvazia-se até o vértice apical radiográfico.
Abundante irrigação-aspiração com hipoclo-
rito de sódio – 1 a 2,5% deve ser realizada
freqüentemente, removendo os possíveis
restos necróticos presentes, e/ou automati-
camente, promove-se sua neutralização;
09. Posterior à penetração desinfetante realiza-
se o preparo do canal radicular e coloca-se a
medicação intracanal (pasta de hidróxido de
cálcio).
As Figuras 6.21 a 6.28 demonstram por
meio de representação esquemática, a seqüência
da técnica de penetração desinfetante. O Qua-
dro 6.6 apresenta, de modo resumido, as carac-
terísticas clínicas, os aspectos radiográficos e as
alternativas terapêuticas da periodontite apical
sintomática infecciosa. O Quadro 6.7 descreve
opções terapêuticas de analgésicos, antiinflama-
tórios e antibióticos.
 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PERIODONTITE APICAL 207

6.21 6.22

FIGS. 6.21 e 6.22

Representação esquemática da técnica de penetração desinfetante.

6.23 6.24

FIGS. 6.23 e 6.24

Representação esquemática da técnica de penetração desinfetante.

6.25 6.26

FIGS. 6.25 e 6.26

Representação esquemática da técnica de penetração desinfetante.
208 CIÊNCIA EN DODÔNTICA

6.27

6.28

FIGS 6.27 e 6.28

Representação esquemática da técnica de penetração desinfetante.

Quadro 6.6
PERIODONTITE APICAL SINTOMÁTICA INFECCIOSA

Características Clínicas Aspectos Radiográficos Alternativas Terapêuticas

䉴 Desencadeamento de dor após tratamento 䉴 Espaço periodontal normal, 䉴 Abertura coronária;

endodôntico de necrose pulpar, ou
perodontite apical assintomática;
䉴 Dor espontânea, à palpação, à percussão;
䉴 Ausência ou discreta mobilidade dentária;
䉴 Agressão infecciosa (“presença de
microrganismos”).
aumentado, ou rarefação 䉴 Penetração desinfetante;
óssea periapical. 䉴 Medicação intracanal;
䉴 Medicação sistêmica
(antibiótico e analgésico).
 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PERIODONTITE APICAL 209

Quadro 6.7
OPÇÕES TERAPÊUTICAS DE ANALGÉSICOS, ANTIINFLAMATÓRIOS E ANTIMICROBIANOS

ANALGÉSICOS
NOME GENÉRICO NOME COMERCIAL POSOLOGIA (ADULTO)

Paracetamol Tylenol 䉴 500 mg de paracetamol 䉴 1 comp. a cada 6 h

750 mg de paracetamol
䉴 Cada mL: solução de 䉴 30 gotas a cada 6 h
200 mg de paracetamol

Paracetamol/ Tylex 䉴 7,5 mg = 500 mg de 䉴 1 comp. a cada 6 h

Fosfato de codeína paracetamol e 7,5 mg de
codeína
䉴 30 mg = 500 mg de
paracetamol e 30 mg de codeína

Dipirona sódica Novalgina 䉴 500 mg 䉴 1 comp. a cada 4-6 h

䉴 solução oral 20 mL 䉴 20-40 gts – 6 h

ANTIINFLAMATÓRIOS
NOME GENÉRICO NOME COMERCIAL POSOLOGIA (ADULTO)

Nimesulida Scaflan, Nimesulida 䉴 100 mg 䉴 1 comp. a cada 12 h

䉴 1 supositório a cada 12 h.

Meloxican Movatec 䉴 7,5 / 15 mg 䉴 1 comp. ao dia

Celecoxib Celebra 䉴 100 mg 䉴 1 comp. a cada 12 h

Rofecoxib Vioxx 䉴 12,5/25 mg 䉴 2 comp. ao dia

Ibuprofeno Ibuprofeno, Motrin 䉴 300 e 600 mg de Ibuprofeno 䉴 1 comp. dg a cada 8 h

Diclofenaco Sódico Voltaren 䉴 50 mg 䉴 1 comp. a cada 6 h

䉴 ampola 3 mL: 75 mg 䉴 1 amp. ao dia

Diclofenaco Potássico Cataflan 䉴 50 mg 䉴 1 dg. a cada 6 h

䉴 ampola 3 mL: 75 mg 䉴 1 amp. ao dia

ANTIBIÓTICOS
NOME GENÉRICO NOME COMERCIAL POSOLOGIA (ADULTO)

Penicilina G Benzatina Benzetacil / Benzilpenicilina benzatina

䉴 1.200.000 Unidades 䉴 1 amp. a cada 3 dias
䉴 2.400.000 Unidades 䉴 1 amp. a cada 7 dias

Penicilina (amoxicilina) Amoxil 䉴 500 mg 䉴 1 cap. a cada 8 h

Cefalosporina Keflex, Cefalexina 䉴 500 mg 䉴 1 cap. a cada 8 h

(cefalexina)

Amoxicilina/ Clavulin 䉴 500 mg de amoxicilina e 125 mg 䉴 1 comp. a cada 8 h

Clavulanato de potássio de clavulanato de potássio
䉴 Ampola com 500 mg e 1 g 䉴 1 amp. ao dia
de ácido clavulânico

Ciprofloxacina Cipro 䉴 250 mg e 500 mg 䉴 1 comp. a cada 12 h

䉴 1 comp. a cada 12 h

Metronidazol Flagyl 400 䉴 400 mg 䉴 1 comp. a cada 8 h

Cloridrato de Dalacin C 䉴 300 mg 䉴 1 cap. a cada 12 h

clindamicina

Estolato de Eritromicina Eritromicina 䉴 500 mg 䉴 1 comp. a cada 8 h

(DEF - Dicionário de Especialidades Farmacêuticas – Jornal Brasileiro de Medicina, 2002-2003)

* estas representam apenas algumas opções terapêuticas, pois existem outras.
210 CIÊNCIA EN DODÔNTICA
PERIODONTITE APICAL
ASSINTOMÁTICA
A periodontite apical assintomática caracte-
riza-se por inflamação crônica, de longa dura-
ção, em que o aspecto radiográfico varia de
pequeno alargamento do espaço da membrana pe-
riodontal à reabsorção da lâmina dura e do osso
periapical. Esta alteração foi denominada de
forma equivocada, clinicamente, de granuloma
ou cisto periapical. Todavia, o meio mais seguro
para diferenciar o granuloma do cisto periapi-
cal, com aspectos radiográficos semelhantes, é
por meio do exame histopatológico (análise mi-
croscópica).
O granuloma periapical constitui-se de teci-
do inflamatório, com predomínio de infiltrado de
macrófagos, linfócitos, plasmócitos, polimorfo-
nucleares e células gigantes. Apresenta-se com
inúmeros capilares, fibroblastos, fibras conjunti-
vas, e pode ser epiteliado e não epiteliado. O gra-
nuloma representa a primeira tentativa do orga-
nismo no sentido da cicatrização e cura do proces-
so patológico.
A formação do cisto periapical ocorre a par-
tir de estímulos inflamatórios sobre os restos epi-
teliais de Malassez113, que proliferam, aumentam
de tamanho e formam uma ilhota epitelial no
interior do granuloma. O espessamento do epité-
lio faz com que as células mais centralmente si-
tuadas se distanciem das fontes de nutrição, loca-
lizadas no tecido de granulação, o que resulta na
sua degeneração e cavitação central. Com a
liquefação das células necrosadas, forma-se a ca-
vidade e o líquido cístico26,43,204.
Além desta teoria da formação do cisto, exis-
tem outras. Campos39 relata que o cisto verdadei-
ro apresenta três elementos constantes: o epitélio
de revestimento interno, uma cápsula de tecido
conjuntivo fibroso, que serve de tecido de sus-
tentação e de fonte de nutrição ao epitélio, e o
conteúdo, que pode ser líquido ou semilíquido
(contendo células epiteliais descamadas, células
inflamatórias, cristais de colesterol).
Na reação inflamatória crônica (macrófagos,
linfócitos, plasmócitos) observa-se também res-
posta imunológica, apresentando-se com o obje-
tivo de neutralizar, inativar ou destruir o estímu-
lo (antígeno ou microrganismos). A neutraliza-
ção pode ser direta, do estímulo pela ligação ao
anticorpo, e/ou destruição do estímulo pelos lin-
fócitos sensibilizados, ou pela ativação de me-
diadores bioquímicos e celulares que atuam des-
truindo o antígeno174-175.
Nair et al.137 determinaram os tipos e inci-
dências de lesões periapicais obtidas de 156 den-
tes humanos extraídos. Observou-se que das 256
lesões analisadas, 127 (50%) eram granulomas,
69 (55%) não epiteliados e 58 (45%) epiteliados.
Um total de 39 (15%) de cistos periapicais, 24
(61 %) de cistos verdadeiros e 15 (39%) cisto
periapical em bolsa (lúmem pequeno e aparência
de uma extensão do espaço do canal radicular na
região periapial). Os autores discutem a partir
desses achados, que a prevalência de cisto entre
outras lesões periapicais observadas por outros
autores, denotava que quase a metade era cisto,
e que a incidência variava de 6% a 55%. A dis-
crepância entre as incidências reportadas de cis-
tos periapicais deve-se às diferenças de interpre-
tações microscópicas, que caracterizaram inapro-
priadamente certas lesões periapicais como cis-
tos. Esta possibilidade está fortemente apoiada
pela informação contida no Quadro 6.8, que
mostra que 52% das lesões eram epiteliadas e
que somente 15% eram verdadeiramente cistos
periapicais. A Figura 6.29 evidencia os tipos de
lesões periapicais por meio de análise histopato-
lógica.
Simon174, analisando a incidência de cisto
periapical, relatou que esta é baixa para cistos
verdadeiros (8,6%). O autor define o granuloma
epiteliado como lesão inflamatória apical prolife-
rativa, com presença de epitélio, mas ausência de
cavidade discernível; cisto em bolsa como lesão
inflamatória apical com parede epitelial em cavi-
dade, mas, interrompido pelo ápice dentário
projetado dentro da cavidade; cisto verdadeiro
como lesão inflamatória apical com parede epite-
lial completa e cavidade fechada sem conexão
com o forame apical ou canal radicular. Observa-
se que o cisto verdadeiro é independente do sis-
tema de canais radiculares, sendo que, a terapia
endodôntica não teria efeito sobre o mesmo.
Estes trabalhos sustentam a idéia de que a
elevada taxa de sucesso (85 a 90%) alcançado
exclusivamente com o tratamento endodôntico
de dentes portadores de lesões periapicais seja
devido à prevalência de cistos verdadeiros ser
provavelmente inferior a 10% como de-
monstrado por Simon174 e Nair et al.137.
Souza et al.187 observaram que o tratamento
não cirúrgico de dentes portadores de lesões pe-
riapicais, empregando como medicação intraca-
 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PERIODONTITE APICAL 211

nal pasta de hidróxido de cálcio, conduziu ao
percentual de 94% de sucesso com acompanha-
mento clínico-radiográfico por período mínimo
de 1 ano após a obturação definitiva.
A relação de dentes tratados ou não endo-
donticamente, com a regressão não cirúrgica, de
cistos periodontais apicais foi estudada através
de microscopia e imunohistoquímica por Rocha164.
Posterior à eliminação dessa fonte antigênica, o
organismo tem condições de reestimular o sistema
imunológico para direcioná-lo não mais para uma
variedade de antígeno, mas sim, para antígenos
mais específicos e uniformes, que certamente en-
contram-se na superfície das células, ou como
constituinte da membrana celular das próprias cé-
lulas epiteliais. Em indivíduo que apresenta o sis-
tema imunológico eficiente, a regressão não cirúr-
gica pode ocorrer. Quando houver alteração desse
sistema, ou o caso se apresente precário, a evolu-
ção natural da lesão cística acontece.
As Figuras 6.30 a 6.33 mostram aspectos
radiográficos de tratamento endodôntico de peri-
odontite periapical assintomática, com regressão
da lesão periapical.

Quadro 6.8
INCI DÊNCIA (%) DE CISTOS RADICULARES EM LESÕES PERIAPICAIS

REFERÊNCIA CISTOS GRANULOMAS OUTROS TOTAL DE CASOS

Sommer 6 84 10 170

Block et al. 6 94 - 230

Sonnabend & Oh 6 93 - 237

Winstock 8 83 9 9804

Linenberg et al. 9 80 11 110

Wais 14 84 2 50

Patterson et al. 14 84 2 510

Simon 17 54 23 35

Stockdale & Chandler 17 77 6 1108

Lin et al. 19 - 81 150

Nobuhara & Del Rio 22 59 19 150

Baumann & Rossman 26 74 - 121

Mortensen et al. 41 59 - 396

Bhaskar 42 48 10 2308

Spatafora et al. 42 52 6 1659

Lalonde & leubke 44 45 11 800

Seltzer et al. 51 45 4 87

Priebe et al. 55 46 - 101

(Nair et al.137)
212 CIÊNCIA EN DODÔNTICA

FIG. 6.29
A periodontite apical mediante análise histopatológica pode ser classificada em abscesso (AB, “a, b”), granuloma
(GR; “c, d”), e cisto (“e, f”). Dependendo da presença ou ausência de epitélio (EP), o granuloma pode ser dividido em
lesão epiteliada (“b e d”) e não epiteliada (“a, c”). Os cistos podem ser diferenciados em cisto periapical verdadeiro (“e”)
e com lúmem completo (LU) e cisto periapical em bolsa (“f”) com cavidades abertas ao canal radicular (RC). Aumento
- a-c, e: X15; d: X23; f: X20 (Permissão, De: Nair PNR131 Periodontolgy 2000, 1997; 13:121-148).
 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PERIODONTITE APICAL 213

6.30 6.31

6.32 6.33

FIGS. 6.30 a 6.33

Aspecto radiográfico de tratamento endodôntico de dente com periodontite apical assintomática com regressão de
lesão periapical.
214 CIÊNCIA EN DODÔNTICA
Estrela et al.64, discutindo diferentes conside-
rações sobre a periodontite apical assintomática
com extensa rarefação óssea, salientaram que a
eliminação dos microrganismos de canais radicu-
lares infectados contribui de forma expressiva
para a regressão não cirúrgica. É importante para
o controle microbiano a execução correta dos
procedimentos de sanificação e modelagem. O
emprego do hidróxido de cálcio como medicação
intracanal, em decorrência de suas propriedades
antimicrobiana e mineralizadora, favorece o pro-
cesso de sanificação do canal radicular, além de
estimular o processo de reparação. O sucesso de-
finitivo do tratamento endodôntico deve ser con-
siderado somente após o controle clínico e radio-
gráfico, por período superior a 2 anos.
Frente aos trabalhos discutidos e às contro-
vérsias existentes, e sabendo-se que, clinica e ra-
diograficamente não há como se diferenciar o
granuloma do cisto periapical, pode-se observar
que a primeira opção clínica terapêutica nas situ-
ações de periodontite apical assintomática é o
tratamento endodôntico não cirúrgico. O contro-
le clínico-radiográfico por período superior a 2
anos é que pode determinar o resultado final do
tratamento realizado, necessitando ou não de
uma complementação cirúrgica.
Sjögren et al.180, verificando os fatores que
afetam o resultado do tratamento endodôntico,
FIG. 6.34
Infiltrado inflamatório crônico (Permissão da discipli-
na de Patologia geral e bucodental da FO-UFG).
após o período de 8 a 10 anos de tratamento,
encontraram em relação ao estado pré-operató-
rio da polpa e dos tecidos periapicais, 96% de
sucesso quando não havia lesão periapical, 86%
de sucesso quando da presença de lesão periapi-
cal, 98% de sucesso nos casos de retratamento
sem lesão periapical e 62% de sucesso nos casos
de retratamento que apresentavam lesão periapi-
cal. Nos dentes com periodontite apical pré-ope-
ratória, quando a instrumentação e obturação do
canal ficavam até 2mm aquém do ápice, o prog-
nóstico era significativamente melhor que nos
casos de sobreobturação, ou quando a obturação
estava mais de 2mm do ápice.
Nair et al.143 observaram que na ausência de
fatores microbianos, materiais obturadores do
canal radicular que contêm substâncias irritantes
podem evocar reação tipo corpo estranho na re-
gião periapical, levando ao desenvolvimento de
lesões periapicais assintomáticas que podem per-
manecer refratárias à terapia endodôntica.
As Figuras 6.34 a 6.37 demonstram aspec-
tos histopatológicos de processo inflamatório
crônico, granuloma sem epitélio, granuloma epi-
teliado e cisto periapical.
O Quadro 6.9 apresenta, de modo resumi-
do, as características clínicas, os aspectos radio-
gráficos e as alternativas terapêuticas da perio-
dontite apical assintomática.
FIG. 6.35
Granuloma não epiteliado (Permissão da disciplina
de Patologia geral e bucodental da FO-UFG).
 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PERIODONTITE APICAL 215

FIG. 6.36 FIG. 6.37

Granuloma epiteliado (Permissão da disciplina de Cisto periapical, cavidade cística com revestimento
Patologia geral e bucodental da FO-UFG). epitelial e tecido conjuntivo subjacente com infiltrado in-
flamatório crônico (Permissão da disciplina de Patologia
geral e bucodental da FO- UFG).

Quadro 6.9
PERIODONTITE APICAL ASSI NTOMÁTICA

Características Clínicas Aspectos Radiográficos Alternativa Terapêutica

䉴 Evolução natural da 䉴 Espaço periodontal aumentado, ou 䉴 Esvaziamento do canal,

necrose pulpar; rarefação óssea periapical; penetração desinfetante,
䉴 Ausência de sintomas. 䉴 O diagnóstico definitivo de granuloma medicação intracanal,
ou cisto periapical vincula-se ao exame tratamento endodôntico.
microscópico. 䉴 Controle clínico e radiográfico.

ABSCESSO PERIAPICAL SEM Brook et al.31 analisaram a microbiota anae-

FÍSTULA
O abscesso periapical sem fístula constitui
uma alteração inflamatória periapical associada à
coleção purulenta, composta pela desintegração
tecidual e caracterizada pela presença de exsuda-
to no interior da lesão. Esta alteração aparece
quando ocorre baixa da resistência orgânica do
hospedeiro, concomitante ao aumento do núme-
ro e virulência dos microrganismos, o que deno-
ta a intensidade do processo inflamatório.
O conhecimento da microbiota do abscesso
periapical torna-se importante a partir do mo-
mento que se necessita instituir um tratamento
local e sistêmico. No Quadro 6.10, estão reuni-
das informações relacionadas por Dahlén & Möl-
ler52 em diferentes estudos sobre a microbiota da
infecção odontogênica.
róbia e aeróbia do abscesso periapical. Foram
analisadas 39 amostras coletadas de abscessos
periapicais, processadas e analisadas com meto-
dologia apropriada. Destes casos coletados, recu-
peraram microrganismos em 32 casos. Um total
de 78 bactérias isoladas (55 anaeróbias e 23 ae-
róbias e facultativas) foram encontradas. As bac-
térias isoladas que predominaram foram Bacteroi-
des sp. (23 isoladas, 13 Bacteroides melaninogeni-
cus), coccus anaeróbios (18 isolados) e Fusobacte-
rium sp. (9 isolados). A produção de Beta-lacta-
mase foi detectada em 8 bactérias isoladas (Bacte-
roides fragilis, Bacteroides melaninogenicus, Bacteroi-
des intermedius, Bacteroides asaccharolyticcus e Sta-
phyloccus aureus). A resistência das bactérias Sta-
phylococcus aureus e Bacteroides fragilis a bastante
tempo é reconhecida. Os autores salientaram
que, embora a terapia de drenagem cirúrgica seja
216 CIÊNCIA EN DODÔNTICA

uma primeira conduta clínica, a administração
da terapêutica antibiótica é parte essencial do
manejo do paciente com abscessos periapicais e
suas complicações.
De modo geral, o aspecto histológico como
resposta aguda (de caráter exsudativo), evidencia
a presença de leucócitos polimorfonucleares,
neutrófilos, que a partir da liberação de enzimas
lisossômicas no espaço tecidual e sua degrada-
ção, surge o abscesso. Na região central com li-
quefação encontram-se neutrófilos degradados,
restos celulares circundados por macrófagos, lin-
fócitos e alguns plasmócitos. A pressão do exsu-
dato sobre a lâmina dura e osso esponjoso pode
resultar em reabsorção óssea periapical. No en-
tanto, nem sempre o aspecto radiográfico da re-
gião periapical evidencia destruição óssea visível.
Em algumas situações observa-se alargamento
do espaço da membrana periodontal embora,
possa ocorrer interrupção da lâmina dura alveo-
lar. No processo crônico, observa-se radioluscên-
cia apical difusa ou circunscrita.
Os fatores etiológicos responsáveis pelo
aparecimento do abscesso periapical estão comu-
mente envolvidos com microrganismos, que pela
evolução da cárie dentária resultaram na necrose
pulpar, que posteriormente evolui para periodon-
tite apical infecciosa. Outras manobras durante o
preparo do canal radicular de dentes com necrose
pulpar podem conduzir microrganismos para esta
região, com aumento do número e virulência, fa-
cilitado pelas interações microbianas e debilidade
na resistência orgânica. Da mesma maneira, a pe-
riodontite apical assintomática pode sofrer agude-
cimento e caminhar para o abscesso periapical.
Entre os aspectos clínicos característicos, en-
contram-se a presença de dor intensa, localizada,
dor à palpação, percussão e mobilidade dentária.
O acúmulo de exsudato no espaço do ligamento
periodontal promove compressão da lâmina dura,
determinando a extrusão dentária, a compressão
de fibras nervosas, além da ação de vários media-
dores, intensificando o quadro de dor. O grau de
tumefação é variável, dependendo da extensão,
evolução e difusão do abscesso. Além da dor e do
edema, pode aparecer febre e debilidade. O abs-
cesso periapical pode ser avaliado em 3 diferentes
fases de evolução (abscesso inicial, abscesso em
evolução e abscesso evoluído), o que caracteriza
melhor o diagnóstico e favorece o tratamento.

Quadro 6.10
DISTRIBUIÇÃO DE GÊNEROS BACTERIANOS DE 289 ABSCESSOS PERIAPICAIS

GRUPO BACTERIANO % GRUPO BACTERIANO %

Aeróbios Anaeróbios
Streptococcus a-Hemolitic 13.9 Streptococcus 7.6
Streptococcu b-Hemolitic 2.0 Peptostreptococcus 18.0
Enterococcus 1.1 Veillonella 8.0
Staphylococcus aureus 1.0 Propionibacterium 1.1
Staphylococcus epidermidis 1.5 Actinomyces 2.7
Neisseria 0.6 Arachnia 0.1
Corynebacterium 0.6 Eubacterium 3.8
Eikenella corrodens 0.4 Lactobacillus 3.5
Haemophilus 0.6 Bifidobacterium 0.9
Enterobacterium 0.1 Prevotella or Porphyromonas 26.0
Capnocytophaga 0.9 24.0 Fusobacterium 4.5
Spirochetes 0.7 76.0

(Informações de diferentes estudos - Dahlén & Möller)52

ABSCESSO PERIAPICAL SEM localizada; dor à palpação apical e percussão;

FÍSTULA (FASE INICIAL)
As características clínico-radiográficas do
abscesso em fase inicial podem ser agrupadas
em: dor intensa, espontânea, pulsátil, contínua e
sensação de dente crescido; resposta negativa ao
exame de vitalidade pulpar. Considerando que
nesse momento a coleção purulenta está confi-
nada no espaço do ligamento periodontal, pro-
movendo compressão do ápice dentário e da lâ-
 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PERIODONTITE APICAL 217

mina dura alveolar, é comum a mobilidade den-
tária. O aspecto radiográfico de destruição peria-
pical é pouco evidente, variando da normalidade
ao aumento do espaço do ligamento periodontal.
A conduta terapêutica adotada nessa fase inicial
é dividida em local e sistêmica.
Novamente, deve ser realçado que as condu-
tas para esta situação clínica são especiais e de
urgência para o alívio da dor e controle do pro-
cesso infeccioso. Nem sempre a oportunidade
permite a melhor opção de tratamento local, o
que impõe um controle geral (sistêmico).
Terapêutica Local e Sistêmica
(Fase 1)
1. Anestesia, isolamento absoluto e profilaxia
do campo operatório. Nos casos em que não
surtir efeito a anestesia, a abertura coronária
pode ser realizada mantendo-se o dente o
mais firme possível, apoiando-o com os de-
dos do profissional, sendo que, o paciente
relata alívio de dor no momento da abertura
ou do alargamento foraminal seguido de
drenagem;
2. Alívio oclusal;
3. Abertura coronária;
4. Farta irrigação-aspiração com hipoclorito de
sódio-1 a 2,5%;
5. Esvaziamento do conteúdo do canal radicu-
lar, com conseqüente penetração desinfetan-
te, auxiliado por instrumento de calibre fino
e hipoclorito de sódio a 1%. O forame apical
é ampliado até a lima de no 20-25 (tipo K-
file), dependendo do dente, sendo ultrapas-
sado em 1mm;
6. Considerando que com mais 2 ou 3 instru-
mentos, pode-se concluir o preparo do ca-
nal, e se assim o fizer, mais efetiva será a
penetração desinfetante e fácil a inserção da
medicação intracanal. Concluído o preparo
do canal radicular, retoma-se o último ins-
trumento utilizado no esvaziamento e
procede-se a recapitulação. Em alguns casos
devido ao grau de dor, mobilidade e o inco-
modo e resistência do paciente, esta conduta
é praticamente impossível;
7. Frente a esses procedimentos, analisa-se a
ocorrência ou não de drenagem. Quando
presente, muitas vezes, é desprezível;
8. Nos casos em que ocorre drenagem é co-
mum o alívio da dor imediatamente. Inde-
pendente do afloramento do exsudato, des-
de que o canal radicular esteja seco, é con-
veniente que o dente permaneça fechado e
com medicação intracanal;
9. Com a terapêutica local descrita, presume-se
que o problema não mais esteja situado no
âmbito do canal radicular, o que impera o
emprego da terapêutica sistêmica, com anti-
microbiano e analgésico;
10. Deve-se dar atenção especial e constante ao
paciente até o término de todo o quadro de
urgência.
O Quadro 6.11 apresenta, de modo resumi-
do, as características clínicas, os aspectos radio-
gráficos e as alternativas terapêuticas do abscesso
periapical sem fístula (fase inicial).

Quadro 6.11
ABSCESSO PERIAPICAL SEM FÍSTULA (FASE 1 – INICIAL)

Características Clínicas Aspecto Radiográfico Alternativa Terapêutica

䉴 Evolução da periodontite apical 䉴 Espaço periodontal 䉴 Alívio oclusal;

sintomática infecciosa; ou
Periodontite apical assintomática;
䉴 Dor intensa, espontânea, pulsátil,
localizada, dor à palpação apical
e a percussão, sensação de dente
crescido;
䉴 TVP negativo;
䉴 Coleção purulenta confinada ao
espaço da membrana periodontal;
normal ou aumentado; 䉴 Abertura coronária;
rarefação óssea 䉴 Penetração desinfetante;
periapical 䉴 Ampliação foraminal;
䉴 Analisa-se a presença ou não de drenagem;
䉴 Medicação intracanal;
䉴 Terapêutica sistêmica (Antimicrobiano e
Analgésico);
䉴 Atenção especial e assistência completa
ao paciente até o término do quadro de urgência.
218 CIÊNCIA EN DODÔNTICA
ABSCESSO PERIAPICAL SEM
FÍSTULA (FASE EM EVOLUÇÃO)
As características clínico-radiográficas do
abscesso em evolução englobam: dor espontâ-
nea, com menor intensidade que na fase inicial,
pulsátil, localizada, edema evidente sem ponto
de flutuação e aumento volumétrico da área
agredida, resposta negativa ao exame de vitali-
dade pulpar. O aspecto radiográfico apesar de
não ser apreciável, em algumas situações carac-
teriza por alargamento do espaço periodontal
apical. A coleção purulenta atravessou a lâmina
dura alveolar, invadiu os espaços medulares
(trabéculas ósseas) alcançando a região de
subperiósteo. Pode-se observar situações de in-
flamação com edema sem formação momentâ-
nea de expressiva coleção purulenta, promo-
vendo tumefação e assimetria facial. Em algu-
mas situações de abscessos em evolução, à me-
dida que aumenta o edema facial, diminui-se a
sintomatologia. Nesta fase, algumas característi-
cas clínicas devem ser bem analisadas, entre as
quais: consistência do edema (encapsulado,
duro), tratamento prévio com antibiótico e in-
terrupção (mas não involuído), trismo e febre.
Deve-se considerar esta fase como uma das
mais críticas dos abscessos, e requer vigilância
segura e constante do paciente, principalmente,
quando ocorre a presença de febre. O Quadro
6.12 apresenta, de modo resumido, as caracte-
rísticas clínicas, os aspectos radiográficos e as
alternativas terapêuticas do abscesso periapical
sem fístula (em evolução). As Figuras 6.38 a
6.47 demonstram caso clínico de abscesso peria-
pical sem fístula.
Terapêutica Local e Sistêmica
(Fase 2)
1. Anestesia, isolamento absoluto e profilaxia
do campo operatório;
2. Alívio oclusal;
3. Abertura coronária;
4. Farta irrigação-aspiração com hipoclorito de
sódio-1 a 2,5%;
5. Esvaziamento do conteúdo do canal radicu-
lar, com conseqüente penetração desinfetan-
te auxiliado por instrumento de calibre fino
e hipoclorito de sódio a 1%. O forame apical
é ampliado até a lima de no 20-25 (tipo K-
file), dependendo do dente, sendo ultrapas-
sado em 1 mm;
6. Com a ampliação do forame apical e a
ultrapassagem em 1 mm da lima, espera-se a
drenagem, porém, nem sempre ocorre dre-
nagem via canal. Muitas vezes, esta é discre-
ta ou ausente, da mesma forma que no abs-
cesso periapical em fase inicial;
7. Analisa-se a presença ou ausência de drena-
gem do abscesso via canal, sendo difícil sua
eliminação via forame apical. Nas situações
em que houver drenagem, o processo cami-
nha mais rapidamente para a involução. É
conveniente que, entre as sessões, o dente
permaneça fechado e, preferencialmente,
com medicação intracanal.
8. Algumas situações podem estar associadas
nesse momento do abscesso, requerendo vi-
gilância especial e constante, como casos de
debilidade, febre, presença de trismo, absces-
so encapsulado (lenhoso), em que o pacien-
te foi submetido a terapêutica prévia com
antibiótico. No caso do trismo, as medidas
locais são difíceis de serem executadas, po-
rém, deve-se aplicar na região bolsa de água
morna, bochecho com água morna e sal,
medicação sistêmica com antiinflamatório
(relaxante muscular) e antibiótico. Para o
paciente com abscesso endurecido (lenhoso)
em que foi feita medicação antibiótica pré-
via, realizam-se as medidas locais descritas
anteriormente, quando possível, acrescidas a
prescrição de antiinflamatório e antibiótico.
O paciente em estado febril merece cuidado
especial, requerendo controle da febre (anti-
térmico) e antibioticoterapia. A tentativa de
drenagem cirúrgica nessa fase é complicada
e dolorida, quando não se acha o foco da
coleção purulenta;
9. Atenção especial e assistência completa ao
paciente até o término de todo o quadro de
urgência.
 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PERIODONTITE APICAL 219

Quadro 6.12
ABSCESSO PERIAPICAL SEM FÍSTULA (FASE 2 – EM EVOLUÇÃO)

Características Clínicas Aspectos Radiográficos Alternativa Terapêutica

䉴 Dor espontânea, menor intensidade 䉴 Espaço periodontal 䉴 Alívio oclusal;

que a da Fase 1, pulsátil, localizada;
䉴 Edema evidente sem ponto de
flutuação;
䉴 TVP negativo;
䉴 Edema e coleção purulenta invadiu
espaço medular, alcançou a região
do subperiósteo.
normal ou aumentado, 䉴 Abertura coronária;
podendo aparecer 䉴 Penetração desinfetante;
área de rarefação difusa. 䉴 Ampliação foraminal;
䉴 Analisa-se a presença ou não de
drenagem;
䉴 Medicação intracanal;
䉴 Trismo: Aplicar bolsa de água morna,
bochecho de água morna e sal e
antiinflamatório e antibiótico;
䉴 Abscesso endurecido (lenhoso):
antiinflamatório e antibiótico;
䉴 Atenção especial e assistência completa
ao paciente até o término do quadro de
urgência.

FIG. 6.38 FIG. 6.39

Edema facial na região de molares inferiores. Aspecto radiográfico de cárie na região mesial do
dente 46, e rarefação óssea periapical difusa.

FIG. 6.40 FIG. 6.41

Aspecto clínico de drenagem coronária do dente Esvaziamento e preparo dos canais radiculares do
46. dente 46.
220 CIÊNCIA EN DODÔNTICA

FIG. 6.42 FIG. 6.43

Alívio oclusal do dente 46. Alívio oclusal do dente 46.

FIG. 6.44 FIG. 6.45

7 dias após o atendimento, desaparecimento do Obturação do canal após 30 dias, sendo o dente
edema facial. mantido com pasta de Ca(OH)2 .

6.46 6.47

FIGS. 6.46 e 6.47

Controle clínico e radiográfico no período de 3 a 6 meses. Aspecto radiográfico com características de desapare-
cimento da rarefação periapical difusa.
 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PERIODONTITE APICAL
ABSCESSO PERIAPICAL SEM
FÍSTULA (EVOLUÍDO)
As características clínico-radiográficas do
abscesso evoluído, que caracteriza o estágio final,
englobam: dor espontânea, com menor intensi-
dade que na fase inicial, pulsátil, localizada, ede-
ma evidente com ponto de flutuação e aumento
volumétrico da área agredida, resposta negativa
ao exame de vitalidade pulpar. A área de tume-
fação mostra certa consistência, porém, cedendo
com pouca resistência (local da coleção purulen-
ta). O aspecto radiográfico apesar de não ser
apreciável, em algumas situações caracteriza
alargamento do espaço periodontal apical e rare-
fação óssea periapical difusa. A coleção purulen-
ta atravessou a lâmina dura alveolar, invadiu os
espaços medulares (trabéculas ósseas), venceu a
região de subperiósteo e instalou-se na região
submucosa. Tumefação e assimetria facial são co-
mumentemente observados, além da região
mostrar-se avermelhada. É comum o paciente
mostrar-se com debilidade, e até a presença de
febre. O Quadro 6.13 apresenta, de modo resu-
mido, as características clínicas, os aspectos radio-
gráficos e as alternativas terapêuticas do abscesso
periapical sem fístula (evoluído). As Figuras
6.48 a 6.53 demonstram com representação es-
quemática a necrose pulpar, a periodontite apical
sintomática e assintomática, e as evoluções do
abscesso periapical. As Figuras 6.54 e 6.55 exi-
bem casos de abscesso periapical sem fístula evo-
luído. As Figuras 6.56 a 6.61 mostram um caso
de drenagem extrabucal de abscesso periapical
sem fístula evoluído.
Terapêutica Local e Sistêmica
(Fase 3)
1. Anestesia, isolamento absoluto e profilaxia
do campo operatório;
2. Alívio oclusal;
3. Abertura coronária;
4. Farta irrigação-aspiração com hipoclorito de
sódio-1 a 2,5%;
5. Esvaziamento do conteúdo do canal radicu-
lar, com conseqüente penetração desinfetan-
te auxiliado por instrumento de calibre fino
221
e hipoclorito de sódio a 1%. O forame é
ampliado até a lima de no 20-25 (tipo K-file),
dependendo do dente, sendo ultrapassado
em 1 mm;
6. Com a ampliação do forame apical e a ultra-
passagem em 1 mm da lima, nem sempre
ocorre drenagem via canal. Muitas vezes,
esta é discreta, da mesma forma que no abs-
cesso periapical em fase inicial. É difícil a
coleção purulenta retornar completamente
para a drenagem via canal radicular;
7. A dor é perturbadora e constante, fazendo
com que seja estabelecida o mais rapidamen-
te possível, a abertura de um trajeto para a
drenagem do pus formado. Cuidado especial
com paciente em estado febril, com debilida-
de avançada;
8. Neste momento, estabelece-se a drenagem
intrabucal, próximo à região do dente, e
ponto de flutuação. De posse de um bisturi
sobre o ponto de flutuação, realiza-se a inci-
são na superfície, e com tesoura de ponta
fina faz-se a divulsão, atingindo a área de
necrose e pus, permitindo seu extrava-
samento. Pode-se ainda pressionar a região
edemaciada com compressa de gaze favore-
cendo maior drenagem. A drenagem extra-
bucal feita com bisturi na região de flutuação
da pele, deve ser direcionada acompanhan-
do as linhas anatômicas, evitando-se, assim,
a formação de futura cicatriz. Uma vez
determinada a drenagem da coleção puru-
lenta, prepara-se um dreno favorecendo a
manutenção da abertura da incisão, manten-
do-se por período maior a drenagem. Este
dreno pode ser feito com uma parte do pró-
prio lençol de borracha, em forma de T,
mantido por período médio de 48 a 72 ho-
ras;
9. A área da incisão pode ser protegida com a
aplicação de pomada antisséptica (Hipoglós),
auxiliando no controle microbiano, e na fácil
remoção do dreno e gaze protetora;
10. Como medida sistêmica é importante a utili-
zação de antiinflamatório e antibiótico;
11. Atenção especial e assistência completa ao
paciente até o término de todo o quadro de
urgência.
222 CIÊNCIA EN DODÔNTICA
ABSCESSO PERIAPICAL SEM FÍSTULA (FASE 3 – EVOLUÍDO)
Características Clínicas
䉴 Dor espontânea, menor intensidade
que a da Fase inicial, pulsátil,
localizada;
䉴 Edema evidente com ponto de
flutuação, aumento volumétrico da
área agredida;
䉴 TVP negativo;
䉴 Coleção purulenta invadiu espaço
medular, alcançou a região do
subperiósteo e submucosa.
FIGS. 6.48 A 6.53
Representações esquemáticas da evolução de uma necrose pulpar, abscesso periapical e periodontite apical.
FIG. 6.48
Necrose Pulpar.
Quadro 6.13
Aspectos Radiográficos
䉴 Espaço periodontal aumentado,
pode envolver área de
rarefação óssea difusa, ou
circunscrita.
FIG. 6.49
Periodontite Apical Sintomática Infecciosa.
Terapêutica Aplicada
䉴 Alívio oclusal;
䉴 Abertura coronária;
䉴 Penetração desinfetante;
䉴 Penetração desinfetante;
䉴 Ampliação foraminal;
䉴 Analisa-se a presença ou não
de drenagem intracanal;
䉴 Drenagem intrabucal ou extrabucal,
próxima ao ponto de flutuação;
䉴 Antiinflamatório e antibiótico;
䉴 Atenção especial e assistência
completa ao paciente até o término
do quadro de urgência.
 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PERIODONTITE APICAL 223

FIG. 6.50 FIG. 6.51

Abscesso Periapical Sem Fístula - Inicial. Abscesso Periapical Sem Fístula - Em Evolução.

FIG. 6.52 FIG. 6.53

Abscesso Peripical Sem Fístula - Evoluído. Periodontite Apical Assintomática.

FIG. 6.54 FIG. 6.55

Abscesso periapical sem fístula (evoluído) (Leles & Abscesso periapical sem fístula (evoluído) (Leles &
Estrela106. Dor como complicação pós-cirúrgica. In: Estrela Estrela106).
C. Dor Odontogênica. São Paulo: Artes Médicas, 2001.).
224 CIÊNCIA EN DODÔNTICA

FIG. 6.56 FIG. 6.57

Abscesso no espaço submandibular (Leles & Estre- Incisão cutânea paralelamente às linhas de menor
la106. Dor como complicação pós-cirúrgica.In: Estrela C. tensão.
Dor Odontogênica. São Paulo: Artes Médicas, 2001.).

FIG. 6.58 FIG. 6.59

106
Divulsão dos planos profundos (Leles & Estrela . Drenagem.
Dor como complicação pós-cirúrgica.In: Estrela C.Dor
Odontogênica. São Paulo: Artes Médicas, 2001.)
 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PERIODONTITE APICAL
FIG. 6.60
Instalação do dreno de latex (Leles & Estrela106. Dor
como complicação pós-cirúrgica.In: Estrela C. Dor
Odontogênica. São Paulo: Artes Médicas, 2001.).
ABSCESSO PERIAPICAL COM
FÍSTULA
O abscesso periapical com fístula pode se de-
senvolver a partir da periodontite apical sinto-
mática (aguda) infecciosa, periodontite apical as-
sintomática (crônica), abscesso periapical sem
fístula, originários do processo de infecção do
canal radicular. Este abscesso pode ser caracteri-
zado como processo inflamatório crônico prolife-
rativo, apresentando foco de supuração localiza-
do próximo à região periapical, e com nutrição
proveniente do canal radicular com polpa necro-
sada. A população celular mostra-se representa-
da por neutrófilos, linfócitos, plasmócitos e ma-
crófagos. A quantidade de células mononuclea-
res é sempre maior que no processo de natureza
aguda. Nesta fase crônica, o abscesso mostra áre-
as de reabsorção óssea variando do aspecto difu-
so ao circunscrito, podendo ser mapeado radio-
graficamente pela introdução de cone de guta-
percha pela fístula e radiografado, possibilitando
identificar o ápice dentário responsável pela in-
fecção. O processo é assintomático e, normal-
mente, o correto tratamento endodôntico é sufi-
ciente para desaparecer este quadro. É claro que
não se pode descartar as lesões refratárias. A fís-
tula pode representar uma via de entrada de mi-
crorganismos da cavidade bucal para tecidos in-
ternos, especialmente fungos. A fratura vertical,
fratura radicular por pressão de retentor intra-
radicular, envolvimento endoperiodontal, infec-
ções secundárias constituem situações comuns
225
FIG. 6.61
Curativo.
de presença de fístula cujo tratamento deve ser
muito bem orientado e conduzido. Deve-se con-
siderar que o tratamento de dentes com fístula,
decorrente de falha no tratamento endodôntico
inicial não deve ser encarado como um caso sim-
ples e e de fácil resolução. As Figuras 6.62 a
6.63 demonstram casos clínicos de abscesso pe-
riapical com fístula.
OSTEÍTE CONDENSANTE
O grau de virulência dos microrganismos as-
sociado à resistência do hospedeiro determina o
tipo de lesão periapical. A agressão de pequena
intensidade, longa duração pode determinar
uma inflamação periapical crônica, denominada
osteíte condensante. Entre as características ge-
ralmente encontradas, observa-se a síntese ex-
cessiva de osso periapical, localizado ao redor dos
ápices dentários, o que demonstra, mediante ao
aspecto radiográfico – o aumento da densidade
óssea (opacidade e evidenciação acentuada das
trabéculas ósseas, circunscrita por osteoblastos
em atividade), ao invés da transparência do osso
reabsorvido. O sinal patognomônico é a área ra-
diopaca circunscrita à volta de uma ou de todas
as raízes do dente. Clinicamente, o dente está
assintomático e, posterior ao tratamento endo-
dôntico, normalmente, as alterações radiopacas
retornam ao normal. As Figuras 6.64 e 6.65 de-
monstram aspectos radiográficos característicos
de osteíte condensante, na região periapical de
molares.
226 CIÊNCIA EN DODÔNTICA
FIG. 6.62
Abscesso Periapical com fístula.
FIG. 6.64
Osteíte condensante. Aspecto radiográfico de
osteíte condensante na raiz mesial do dente 46.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Abou-Rass M, Bogen G. Microorganisms in closed
periapical lesions. Int Endod J 1998; 31:39-47.
2. Allen RK, Newton CW, Brown CE. A statiscal
analysis of surgical and nonsurgical endodontic re-
treatment cases. J Endod 1989; 15:261-66.
3. Ando N, Hoshino E. Predominant obligate anaero-
bis invading the deep layers root canal dentine. Int
Endod J 1990; 23:20-27.
4. August DS. Managing the abscessed tooth: instru-
ment and close? Part 1. J Endod 1977; 3:316-318.
5. August DS. Managing the abscessed tooth: instru-
ment and close? Part 2. J Endod 1977; 8:364-366.
6. Baker PT, Evans RT, Slots J, Genco RJ. Antibiotic
susceptibility of anaerobic bacteria from the human
oral cavity. J Dent Res 1985; 64:1233-44.
FIG. 6.63
Abscesso Periapical com fístula.
FIG. 6.65
Osteíte condensante. Aspecto radiográfico de rare-
fação periapical na raiz mesial, e osteíte condensante na
raiz distal do dente 36.
7. Balaban FS, Skidmore AE, Griffin JA. Acute exa-
cerbations following initial treatment of necrotic
pulps. J Endod 1984; 10:78-81.
8. Barbakow FH, Cleaton JPE. Treatment of teeth with
periapical radiolucent areas in general dental practi-
ce. O Surg O Med O Pathol 1981; 51:552-559.
9. Barnett F, Axelrod P, Tronstad L, Graziani A, Slots
J, Talbott G. Ciprofloxacin treatment of periapical
Pseudomonas aeruginosa infection. Endod Dent Trau-
matol 1988; 4:132-137.
10. Barnett F, Tronstad L. The prevalence of flare-ups
following endodontic treatment. J Dent Res 1989;
68:1253.
11. Baumann L, Rossman SK. Clinical, roentgenologic,
and histologic findings in teeth with apical radiolu-
cent areas. O Surg O Med O Pathol 1956; 9:1330-
1336.
 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PERIODONTITE APICAL
12. Baumgartner JC. Microbiologic and pathologic as-
pects of endodontics. Current Opinion in Dentistry
1991; 1:737-43.
13. Baumgartner JC, Falkler WA. Bacteria in the apical
5mm of the infected root canals. J Endod 1991;
17:380-3.
14. Baumgartner JC, Heggers JP, Harrison JW. Inciden-
ce of bacteremias related to endodontic procedures.
II. Surgical endodontics. J Endod 1977; 3:399-402.
15. Baumgartner JC, Huter JW. Endodontic microbio-
logy and treatment of infections. In: Pathways of
the pulp. Cohen S, Burns RC. St. Louis: Mosby;
2001.
16. Baumgartner JC, Watkins BJ, Bae KS, Xia T. Asso-
ciation of black-pigmented bacteria with endodon-
tic infection. J Endod 1999; 25:413-15.
17. Baumgartner JC, Xia T. Antibiotic susceptibility of
bacteria associated with endodontic abscesses. J
Endod 2002; 29:44-47.
18. Beck JD, Offenbacher S, Williams R, Gibbs P, Garcia
R. Periodontitis: a risk factor for coronary heart di-
sease? Ann Periodontol 1998; 3:127.
19. Bender IB, Seltzer S. Combination of antibiotics
and fungicides used in treatment of the infected
pulpless tooth. J Amer Dent Ass 1952; 45:293-300.
20. Bergenholtz G. Effect of bacterial products on in-
flammatory reaction in the dental pulp. Scand J
Dent Res 1977; 85:122-129.
21. Bergenholtz G. Micro-organisms from necrotic pulp
of traumatized teeth. Odont Revy 1974; 25:347-
358.
22. Bergenholtz G, Lekholm U, Liljenberg B, Lindhe J.
Morphometric analysis of chronic inflammatory
periapical lesions in root-filled teeth. O Surg O Med
O Pathol 1983; 55:295-301.
23. Bergenholtz G, Lekholm U, Milthon R, Engström
B. Influence of apical overinstrumentation and
overfilling on re-treated root canals. J Endod 1979;
5:310-14.
24. Bergenholtz G, Lekholm U, Milthon R, Heden G,
Odesjo B, Engström B. Retreatment of endodontic
fillings. Scand J dent Res 1979; 87:217-24.
25. Bhaskar SN. Histologia e Embriologia Oral de Or-
ban. Artes Médicas: São Paulo; 1978.
26. Bhaskar SN. Periapical lesion: types, incidence, and
clinical features. Oral Surg O Med O Pathol 1966;
21:657-71.
27. Block RM, Bushell A, Rodrigues H, Langeland K. A
histologic, histobacteriologic, and radiographic stu-
dy of periapical endodontic surgical specimens. O
Surg O Med O Pathol 1976; 42:656-678.
28. Bohórquez Avila SP, Rocha RSS, Consolaro A. Avali-
ação da presença e localização de bactérias nos ca-
nais radiculares e nas lesões periapicais crônicas
pelo método de coloração de Brown e Brenn. Rev
Fac Odontol Bauru 1995; 3:25-31.
29. Brook I, Frazier E. Clinical features and aerobic and
anaerobic microbiological characteristics of celluli-
tes. Arch Surg 1995; 130:786-92.
227
30. Brook I, Frazier EH, Gher ME. Microbiology of pe-
riapical abscesses and associated maxillary sinusitis.
J Periodontal 1996; 67:608-10.
31. Brook I, Frazier EH, Gher ME. Aerobic and anaero-
bic microbiology of periapical abscesses. Oral Mi-
crobiol Immunol 1991; 6:123-5.
32. Brown JH, Brenn L. A method for the differential
staining Gram-positive and Gram-negative bacteria
in tissue section. Bull J Hork Hosp 1931; 48:69-73.
33. Burnett GW, Schuster GS. Microbiologia Oral e En-
fermidades infecciosas. Panamericana: Buenos Ai-
res; 1982. p.31-70.
34. Byström A, Claesson R, Sundqvist G. The antibac-
terial effect of camphorated paramonochlorophe-
nol, comphorated phenol and calcium hydroxide in
the treatment of infected root canals. Endod Dent
Traumatol 1985; 1:170-175.
35. Byström A, Happonen RP, Sjögren U, Sundqvist
G. Healing of periapical lesions of pulpless teeth after
endodontic treatment with controlled assepsis. En-
dod Dent Traumatol 1987; 3:58-63.
36. Byström A, Sundqvist G. Bacteriologic evaluation
of the effects of 0,5% sodium hypochlorite in en-
dodontic therapy. O Surg O Med O Pathol 1983;
55:307-312.
37. Byström A, Sundqvist G. Bacteriologic evaluation
of the efficacy of mechanical root canal instrumen-
tation in endodontic therapy. Scand J Dent Res
1981; 89:321-328.
38. Byström A, Sundqvist G. The antibacterial action of
sodium hypoclorite and EDTA in 60 cases of endo-
dontic therapy. Int Endod J 1985; 18:35-40.
39. Campos GM. Patologia Bucal. Ribeirão Preto; 1978.
(Apostila).
40. Carranza FA, Newman MG. Periodontia Clínica. 8.ed.
Guanabara Koogan: Rio de Janeiro; 1997. 832p.
41. Cheung GSP. Endodontic failures – changing the
approach. Int Dent J 1996; 46:131-18.
42. Consolaro A. Reabsorções dentárias. Maringá: Den-
tal Press, 2002. 447p.
43. Costa CAS, Pamplona FC. Mecanismos de formação
de lesões periapicais – granuloma e cistos. Rev
Odontol Brasil Central 2002; 11:34-41.
44. Crump MC. Diagnóstico diferencial del fracasso en-
dodontica. Clin Odontol Amer Norte 1979; 4:613-
31.
45. Dahle UR, Tronstad L, Olsen I. Observation of an
unusually large spirochete in endodontic infection.
Oral Microbiol Immunol 1993; 8:251-53.
46. Dahlén G. Studies on lipopolysaccharides from oral
Gram-negative anaerobic bacteria in relation to
apical periodontitis. (Doctoral thesis). Götemborg:
University of Götemborg, Sweden; 1980.
47. Dahlén H, Bergenholtz G. Endotoxic activity in tee-
th with necrotic pulps. J Dent Res 1980; 59:1233-
40.
48. Dahlén G, Fabricius L, Heydem G, Holm SE, Möller
AJR. Apical periodontitis induced by selected bac-
terial strains in root canals of immunized and non-
228 CIÊNCIA EN DODÔNTICA
immunized monkeys. Scand J Dent Res 1982;
90:207-216.
49. Dahlén G, Haapasalo M. Microbiology of apical pe-
riodontitis. In: Essential endodontology. Ørstavik D,
Pitt-Ford TR. Oxford: Black Well; 1998.
50. Dahlén G, Hofstad T. Endotoxic activities of lipopo-
lysaccharide of microorganisms isolated from an
infection root canal in Macaca cynomolus. Scand J
Dent Res 1977; 85:272-278.
51. Dahlén G, Magnusson BC, Möller AJR. Histological
and histochemical study of the influence of lipopo-
lysaccharide extracted from Fusobacterium nucleatum
on the periapical tissues in the monkey Macaca fas-
cicularis. Arch Oral Biol 1981; 26:591.
52. Dahlén G, Möller AJR. Microbiology of endodontic
infections. In: Slots J, Taubman MA. Contemporary
microbiologigy and immunology. St Louis: Mosby,
1992. p.444-75.
53. Daum RS et al. A model of Staphylococcus aureus bac-
teremia, septic arthritis, and osteomyelitis in chi-
ckens. J Orthop Res 1990; 8:804-13.
54. Debelian GJ. Bacteremia and fungenia in pacients
undergoing endodontic therapy. (Doctoral thesis).
Oslo: University of Oslo, Norway; 1997.
55. Debelian GJ, Olsen I, Tronstad L. Profiling of Propi-
onibacterium acnes recovered from root canal and
blood during and after endodontic treatment. En-
dod Dent Traumatol 1992; 8:248-54.
56. Debelian GJ, Olsen I, Tronstad L. Bacteremia in
conjuction with endodontic therapy. Endod Dent
Traumatol 1995; 11:142-149.
57. Dziak R. Biochemical and molecular mediators of
bone metabolism. J Periodontol 1993; 65:407-415.
58. Engström B. The significance of Enterococci in root ca-
nal treatment. Odontologisk Revy 1964; 15:87-106.
59. Engström B, Frostell G. Experiences of bacteriologi-
cal root canal control. Acta Odontol Scand 1964;
22:43-69.
60. Estrela C. Análise química de pastas de hidróxido
de cálcio, frente à liberação de íons de cálcio, de
íons hidroxila e ação do carbonato de cálcio na pre-
sença de tecido conjuntivo de cão. (Tese de Douto-
rado). São Paulo: Faculdade de Odontologia da
Universidade de São Paulo; 1994. 140p.
61. Estrela C. Eficácia antimicrobiana de pastas de hi-
dróxido de cálcio. (Tese de Livre-Docência). Ribei-
rão-Preto: Faculdade de Odontologia da Universi-
dade de São Paulo; 1997. 142 p.
62. Estrela C, Camapum FF, Lopes HP. Prevalência de
dor nos retratamentos endodônticos. Rev Bras
Odontol 1998; 55:18-24.
63. Estrela C, César OVS, sydney gb, Lopes HP, Pesce
HF. Incidência de dor frente ao tratamento da infla-
mação periapical aguda e crônica. Rev Bras Odon-
tol 1996; 53:21-25.
64. Estrela C, Estrela CRA, Dirceu RF, Mamede-Neto I.
Considerações sobre a periodontite apical assinto-
mática com extensa rarefação óssea. Rev Fac Oodn-
tol UFG 1998; 2:25-30.
65. Estrela C, pesce hf, Silva MT, Fernandes JMA, Sil-
veira HP. Análise da redução da dor pós-tratamento
da hipersensibilidade dentinária. Rev Odontol Bra-
sil Central 1996; 6:4-9.
66. Estrela C, pesce hf, stephan iw. Proposição de uma
técnica de preparo do terço cervical para canais ra-
diculares curvos. Rev Odontol Brasil Central 1995;
2:21-24.
67. Estrela C, Pimenta FC, Ito IY, Bammann LL. Anti-
microbial evaluation of calcium hydroxide in infec-
ted dentinal tubules. J Endod 1999; 26:416-8.
68. Estrela C, Ribeiro RG, Estrela CRA, Pécora JD, Sou-
za-Neto MD. Antmicrobial effect of 2% sodium
hypochlorite and 2% chlorhexidine tested by diffe-
rent methods. Braz Dent J 2003; 14:58 – 62.
69. Estrela C, Siqueira RM, Resende EV, Silva SA, Silva
FC. Influência da substância química, do cimento
obturador e do número de sessões na prevalência
de pericementite traumática. Rev Odontol Brasil
Central 1996; 6:9-13.
70. Estrela C, sydney gb, bammann ll, fellipe-jr O. Me-
chanism of action of calcium and hydroxil ions of
calcium hydroxide on tissue and bacteria. Braz
Dent J 1995; 6:85-90.
71. Estrela CRA, Estrela C, Reis C, Bammann LL, Pécora
JD. Control of microorganisms in vitro by endodontic
irrigants. Braz Dent J 2003; 14 (in press).
72. Evans M, Davies JK, Sundqvist G, Fidgor D. Me-
chanism involved in the resistance of Enterococcus
faecalis to calcium hydroxide. Int Endod J 2002;
35:221-28.
73. Faber PA, Seltzer S. Endodontic microbiology - I –
Etiology. J Endod 1988; 14:363-71.
74. Fabricius L. Oral bacteria and apical periodontitis.
An experimental study in monkeys. (Doctoral The-
sis). Göteborg: University of Göteborg, Sweden;
1982.
75. Fabricius L, Dahlén G, Öhman AE, Möller AJR. In-
fluence of combinations of oral bacteria on periapi-
cal tissues of monkeys. Scand J Dent Res 1982;
90:200-206.
76. Fabricius L, Dahlén G, Öhman AE, Möller AJR.
Predominant indigenous oral bacteria isolated from
infected root canals after varied times of clousure.
Scand J Dent Res 1982; 90:134-144.
77. Figdor D, Sjögren U, Sorlin S, Sundqvist G, Nair
PNR. Pathogenicity of Actinomyces israelii and Arach-
nia propionica: experimental infection in guinea pigs
and phagocytosis and intracellular killing by hu-
man polymorphonuclear leukocyties in vitro. Oral
Microbiol Immunol 1992; 7:129.
78. Figueiredo CRLV, Santos JN, Albuquerque-Jr RLC.
Mecanismos imunopatológicos de formação e ex-
pansão do cisto radicular: uma abordagem atual.
Rev Pos Grad 1999; 6:180-7.
79. Fukushima H, Yamamoto K, Sagawa H, Leung KP,
Walker CB. Localization and identification of root
canal bacteria in clinically asymptomatic periapical
pathosis. J Endod 1990; 11:534-38.
 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PERIODONTITE APICAL
80. Gatewood RS, Himel VT, Dorn SO. Treatment of
the endodontic emergency: A decade later. J Endod
1990; 16:284-291.
81. Gomes BPFA, Drucker DB, Lilley JD. Association of
endodontic signs and symptoms with particular
combinations of specific bacteria. Int Endod J 1996;
29:69-75.
82. Gomes BPFA, Drucker DB, Lilley JD. Association of
specific bacteria with some endodontic signs and
symptoms. Int Endod J 1994; 27:291-98.
83. Gomes BPFA, Drucker DB, Lilley JD. Clinical signi-
ficance of dental root canal microflora. J Endod
1996; 24:47-55.
84. Gomes BPFA, Lilley JD, Drucker DB. Variations in
the susceptibilities of components of the endodon-
tic microflora to biomechanical procedures. Int En-
dod J 1996; 29:235-41.
85. Griffee MB, Patterson SS, Miller, Kafrawy A,
Newton CW. The relation of Bacteroides melaninoge-
nicus to symptoms associated to pulpal necrosis. O
Surg O Med O Pathol 1980; 50:457-61.
86. Grossman LI. Endodontic Failures. Dent Clin North
Amer 1972; 16:59-70.
87. Guimarães SAC. Patologia básica da cavidade bucal.
Guanabara Koogan: Rio de Janeiro; 1982. 419p.
88. Haapasalo M. The genus Bacteroides in human den-
tal root canal infections. (Dissertation - Master).
Finland: University of Helsinki; 1986. 87p.
89. Haapasalo M, Ørstavik D. In vitro infection and di-
sinfection of dentinal tubules. J Dent Res 1987;
66:1375-1379.
90. Hancock HH, Sigurdsson A, Trope M, Moiseiwits-
ch J. Bacteria isolated after unsuccessful endodon-
tic treatment in a North American population. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol 2001; 5:579-86.
91. Happonen RP. Periapical actinomycosis: a follow-up
study of 16 surgically treated cases. Endod Dent
Traumatol 1986; 2:205.
92. Harrison JW, Baumgartner JC, Svek TA. Incidence
of pain associated with clinical factors during and
after root canal therapy. Part 1. Interappointment
Pain. J Endod 1983; 9:384-387.
93. Harrison JW, Baumgartner JC, Svek TA. Prevalence
of pain associated with clinical factors during and
after root canal therapy. Part 2. Post obturations
pain. J Endod 1983; 9:434-438.
94. Harrison JW, Baumgartner JC, Zielke DR. Analysis
of interappointment pain associated with the com-
bined use of endodontic irrigants and medica-
ments. J Endod 1981; 7:272-276.
95. Hashioka K, Suzuki K, Yoshida T, Nakame A, Ho-
riba N, Nakamura H. Relationship between clinical
symptoms and enzyme-producing bacteria isola-
ted from infected root canals. J Endod 1994;
20:75-77.
96. Hashioka K, Yamasaki W, Nakane A, Horiba N, Naka-
mura H. The relationship between clinical symp-
toms and anaerobic bacteria from infected root ca-
nals. J Endod 1992; 18:558-61.
229
97. Hoshino E, Ando N, Sato M, Kota K. Bacterial in-
vasion of nonexposed dental pulp. Int Endod J
1992; 25:2-5.
98. Holland R, Otoboni-Filho JA, Souza V, Mello W,
Nery MJ, bernabé PFE, Dezan Jr. E. Calcium
hydroxide and corticosteroid-antibiotic association
as dressing in cases of biopulpectomy. A comparati-
ve study in dog’s teeth. Braz Dent J 1998; 9:67-76.
99. Horiba N, Maekawa Y, Ito M, Matsumoto T, Naka-
mura H. Correlations between endotoxin and clini-
cal symptoms or radiolucent areas in infected root
canals. O Surg O Med O Pathol 1991; 71:492-495.
100. Iwu C, MacFarlane TW, Mackenzie D, Stenhouse
D. The microbiology of periapical granulomas. O
Surg O Med O Pathol 1990; 69:502-5.
101. Kakehashi S, Stanley HR, Fitzgerald RJ. The effects
of surgical exposures of dental pulps in germ-free
and conventional laboratory rats. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol 1965; 20:340-349.
102. Kettering JD, Torabinejad M. Presence of natural
killer cells in human chronic periapical lesions. Int
Endod J 1993; 26:344-347.
103. Kiryu T, Hoshino E, Iwaku M. Bacteria invading
periapical cementum. J Endod 1994; 20:169-172.
104. Kiryu T, Tronstad L. Long term results of endodon-
tic treatment perfomed with a standardized techni-
que. J Endod 1979; 5:83-90.
105. Laux M, Abbott P, Pajarola G, Nair PNR. Apical
inflammatory root resorption: a correlative radio-
graphic and histological assessement. Inter Endod J
2000; 33:483-93.
106. Leles JLR, Estrela C. Dor como complicação pós-
cirúrgica. In: Estrela C. Dor odontogênica. São Pau-
lo: Artes Médicas, 2001. p.227-42.
107. Lewis M, McGowen D. Antibiotic susceptibilities of
bacteria isolated from acute dentoalveolar absces-
ses. J Antimicrob Chemother 1989; 23:69-77.
108. Lim CG, Torabinejad M, Kettering J, Linkhardt TA,
Finkelman RD. Interleukin 1_ in symptomatic and
asymptomatic human periradicular lesions. J En-
dod 1994; 20:225-7.
109. Lin ML, Pascon EA, Skribner J, Gängler P, Lange-
land K. Clinical, radiographic and histologic study
of endodontic treatment failures. O Surg O Med O
Pathol 1991; 11:603-11.
110. Love MR. Enterococcus faecalis – a mechanism for its
role in endodontic failure. Int Endod J 2001;
34:399-405.
111. Love MR, McMillan MD, Jenkinson HF. Invasion of
dentinal tubules by oral Streptococci is associated
with collagen regeneration mediated by the anti-
gen I-II family of polypeptides. Infect Immun 1997;
65:51-57.
112. Maddox DL, Walton RE, Davis CO. Incidence of
post treatment endodontic pain related to medica-
ments an other factors. J Endod 1977; 3:447-52.
113. Malassez ML. Sur L’existence de masses épitheliales
dans le ligament alveolodentaire. Compt Rend Soc
Biol 1884; 36:241-244.
230 CIÊNCIA EN DODÔNTICA
114. Marrie TJ, Nelligan J, Costerton JW. A scanning
and transmission electron microscopic study of an
infected endocardial pacemaker lead. Circulation
1982; 66:1339-41.
115. Marshall JG, Liesinger AW. Factors associated with
endodontic post-treatment pain. J Endod 1993;
19:573-75.
116. Martin IC, Harrison JD. Periapical actinomycosis.
Br Dent J 1984; 156:169.
117. Mata E, Koren LZ, Morse DR, Sinai IH. Prophylac-
tic use of penicillin V in teeth with necrotic pulps
and asymptomatic periapical radiolucencies. O Surg
O Med O Pathol 1985; 60:201-207.
118. Michelich VJ, Schuster GS, Pashley DH. Bacterial
penetration of human dentin in vitro. J Dent Res
1980; 59:1398-1403.
119. Miller WD. An introduction to the study of the
bacteriopathology of the dental pulp. Dental Cos-
mos 1894; 36:505-528.
120. Miller WD. The microorganisms of the human
mounth. S.S.White Dental Mfgo. CO.: Philadelphia;
1890.
121. Mjor IA, Fejerskov O. Embriologia e Histologia Oral
Humana. Panamericana: São Paulo; 1990.
122. Molander A, Lundquist P, Papapanou PN, Dahlén
G, Reit C. A protocol for polymerase chain reacti-
on detection of Enterococcus faecalis and Enterococcus
faecium from the root canal. Int Endod J 2002;
35:1-6.
123. Molander A, Reit C, Dahlen G, Kvist T. Microbiolo-
gical status of root-filled teeth with apical perio-
dontitis. Int Endod J 1998; 31:1-7.
124. Molander A, Reit C, Dahlén G. Microbiologic eva-
luation of clindamycim as root canal dressing in
teeth with apical periodontitis. Int Endod J 1990;
23:113-18.
125. Möller AJR. Microbiological examination of root
canals and periapical tissues of human teeth.
Odontologisk Tidskrift 1966; 74:1-38.
126. Möller AJR, Fabricus L, Dahlén G, Öhman AE,
Heyden G. Influence on periapical tissues of indi-
geneous oral bacteria and necrotic pulp tissue in
monkeys. Scand J Dent Res 1981; 89:475-484.
127. Möller O, Möller AJR. Some methodological consi-
derations for anaerobic cultivation. Acta Pathol Mi-
crobiol Scand 1961; 51:245-47.
128. Mor C, Rotstein I, Friedman S. Prevalence of inte-
rappointment emergency associated with endodon-
tic therapy. J Endod 1992; 18:509-511.
129. Morse DR, Furst M, Belott R, Lefkowitz R, Spritzer
I, Sideman B. Infections flare-up and serious se-
quelae following endodontic treatment: a prospec-
tive randomizes trial efficacy of antibiotic prophyla-
xis in cases of asymptomatic pulpal-periapical lesi-
ons. O Surg O Med O Pathol 1987; 64:96-109.
130. Morse DR, Koren LZ, Eposito SV, Goldberg JM,
Belott RM, Sinai IH, Furst MC. Infections flare-ups:
induction and prevention. Int J Psychsom 1986;
33:5-17.
131. Nair PNR. Apical periodontitis: a dynamic encoun-
ter between root canal infection and host response.
Periodontology 2000 1997; 13:29-39.
132. Nair PNR. Cholesterol as an aetiological agent in
endodontic failures – a review. Australian Endod J
1999; 25:19.
133. Nair PNR. Light and electron microscopic studies
on root canal flora and periapical lesions. J Endod
1987; 13:29-39.
134. Nair PNR. New perspectives on radicular cysts: do
they heal? Int Endod J 1998; 31:155-60.
135. Nair PNR. Pathobiology of the periapex. In: Pa-
thways of the pulp. Cohen S, Burns RC. St. Louis:
Mosby; 2001.
136. Nair PNR. Pathology of apical periodontitis. In: Es-
sential Endodontology. Ørstavik D, Pitt-Ford DR.
Oxford: Black Well; 1998.
137. Nair PNR, Pajarola G, Schroeder HE. Types and in-
cidence of human periapical lesions obtained with
extracted teeth. O Surg O Med O Pathol 1996;
81:93-102.
138. Nair PNR, Schmid-Meier E. An apical granuloma
with epithelial integument. O Surg O Med O Pathol
1986; 62:698-703.
139. Nair PNR, Schroeder HE. Epithelial attachment at
diseased human tooth-apex. J Periodontol Res
1985; 20:293-300.
140. Nair PNR, Schroeder HE. Periapical Actinomycosis.
J Endod 1984; 10:567-70.
141. Nair PNR, Sjögren U, Fidgor D, Sundqvist G. Persis-
tent periapical radiolucencies of root-filled human
teeth, failed endodontics treatments, and periapical
scars. O Surg O Med O Pathol 1999; 87:617-27.
142. Nair PNR, Sjögren U, Krey G, Kahnberg KE, Sund-
qvist G. Intraradicular bacteria and fungi in root-
filled, asymptomatic human teeth with therapy-re-
sistant periapical lesions: A long-term light and
electron microscopic follow-up study. J Endod
1990; 16:580-588.
143. Nair PNR, Sjögren U, Krey G, Sundqvist G. Thera-
py-resistant foreign body giant cell granuloma at
the periapex of a root-filled human tooth. J Endod
1990; 16:589-95.
144. Nair PNR, Sjögren U, Schumacher E, Sundqvist
G. Radicular cyst affecting a root-filled human too-
th: a long-term post-treatment follow-up. Int En-
dod J 1993; 26:225-33.
145. Nair PNR, Sjögren U, Sundqvist G. Cholesterol
crystals as an etiological factor in non-resolving
chronic inflammation: an experimental study in
guines pigs. Eur J Oral Sci 1998; 106:644-50.
146. Newman HN. Foccal infection. J Dent Res 1996;
75:1912.
147. Nisengard RJ, Newman MG. Oral Microbiology and
Immunilogy. 2.ed. Philadelphia: Sauders; 1994. 477p.
148. Nori Y, Ehara A, Kawahara T, Takemura N, Ebisu S.
Participation of bacterial biofilms in refractory and
chronic periapical periodontitis. J Endod 2002;
28:679-683.
 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PERIODONTITE APICAL
149. Oppenheim JJ. Forward. In: The cytokine hand-
book. Thomson AW. 2.ed. London: Academic Press;
1994.
150. Ørstavik D, Pitt-Ford TR. Apical periodontitis: mi-
crobial infection and host response. In: Essential
Endodontology. ______. Oxford: Blackwell, 1998.
151. Osborn JW, Ten Cate AR. Histologia Dental Avan-
çada. 4.ed. São Paulo: Quintessence Books; 1988.
p.81-95.
152. Paz EC, Dahlén G, Molander A, Möller A, Berge-
nholtz G. Bacteria recovered from teeth with apical
periodontitis after antimicrobial endodontic treat-
ment. I Endod J 2003; 36:500-508.
153. Peciuliene V, Reynaud AH, Balciuniene I, Haapsalo
M. Isolation of yeasts and enteric bacteria in root-
filled teeth with chronic apical periodontitis. Int
Endod J 2001; 34:429-43.
154. Pickenpaugh L, Reader A, Beck M, Meyers W, Pe-
terson L. Effect of prophylactic amoxicilin on endo-
dontic flare-up in asymptomatic, necrotic teeth. J
Endod 2001; 27:53-6.
155. Pierce A. Pathophysiological and therapeutic as-
pects of dentoalveolar resorption. Australian Dent J
1989; 34:437-448.
156. Pitt-Ford TR. The effects of the periapical tissues of
bacterial contamination of the filled root canal. Int
Endod J 1982; 15:16-20.
157. Ranta H, Haapasalo M, Kontiainem S, Kerosuo
E, Valtonem V. Bacteriology of odontogenic apical
periodontitis and effect of penicillin treatment.
Scan J Infect Dis 1988; 20:187-92.
158. Ray HA, Trope M. Periapical status of endodonti-
cally treated teeth in relation to the technical qua-
lity of the root filling and the coronal restoration.
Int Endod J 1995; 28:12-18.
159. Reit C. Decision strategies in endodontics: on the
design of a recall program. Endod Dent Traumatol
1987; 3:233-39.
160. Reit C, Dahlén G. Decision making analysis of en-
dodontic treatment strategies in teeth with apical
periododontitis. Int Endod J 1988; 16:207-10.
161. Ribeiro FC. Distribuição das bactérias nas estru-
turas mineralizadas de dentes com necrose pul-
par e granuloma apical. (Dissertação de Mestra-
do). Bauru: Faculdade de Odontologia de Bauru;
1997.
162. Ribeiro FC, Consolaro A. Aspectos morfológicos dos
biofilmes microbianos na osteomielite crônica su-
purativa e correlações endodôntica e parendodônti-
ca. Rev Fac Odontol Bauru 1999; 7:41-7.
163. Ribeiro-Sobrinho AP, Barros MHM, Nicoli JR, Car-
valho MAR, Farias LM, Bambirra EA, Bahia MGA,
Vieira EC. Experimental root canal infection in
conventional and germ-free mice. J Endod 1998;
24:405-8.
164. Rocha MJC. Estudo microscópico e imuno-histo-
químico dos cistos periodontais apicais de dentes
tratados ou não endodonticamente. Sua relação
com a regressão não cirúrgica. (Tese de Doutorado).
231
Bauru: Faculdade de Odontologia de Bauru-USP;
1991. 149p.
165. Rubin E, Farber JL. Patologia. 1.ed. Rio de Janeiro:
Interlivros; 1990.
166. Safavi KE, Rossomando ER. Tumor necrosis factor
identified in periapical tissue exsudates of teeth
with apical periodontitis. J Endod 1991; 17:12.
167. Seltzer S, Bender ID. Epithelial proliferation in pe-
riapical lesions. O Surg O Med O Pathol 1969;
27:111-21.
168. Seltzer S, Bender ID, Turkenkopf S. Factors affec-
ting successful repair after root canal treatment. J
Am Dent Assoc 1963; 67:651-62.
169. Seltzer S, Farber PA. Microbiologic factors in endo-
dontology. O Surg O Med O Pathol 1994; 78:634-
45.
170. Seltzer S, Naidorf IS. Flare-ups in Endodontics. I.
Etiological factors. J Endod 1985; 11:472-76.
171. Seltzer S, Naidorf IS. FLare-ups in Endodontics. II.
Therapeutic measures. J Endod 1985; 11:559-565.
172. Sen BH, Safavi KE, Spangberg LSW. Growth pat-
terns of Candida albicans in relation to radicular
dentin. O Surg O Med O Pathol 1997; 84:68-73.
173. Shovelton DS. The presence and distribuition of
microorganisms within non vital Teeth. British
Dental J 1964; 117:101-107.
174. Simon JHS. Incidence of periapical cysts in relation
to root canal. J Endod 1980; 6:845-848.
175. Simon JHS. Patologia Periapical. In: Caminhos da
Polpa. Cohen S, burns rc. 6.ed. Guanabara Koogan:
Rio de Janeiro; 1997.
176. Siqueira-Jr JF. A etiology of root canal treatment
failure: why well-treated teeth can fail. Int Endod J
2001; 34:1-10.
177. Siqueira-Jr JF. Microbial causes of endodontic fla-
re-ups. Int Endod J 2003; 36:453-63.
178. Siren EK, Haapasalo PP, Ranta K, Salmi P, Kerosuo
ENJ. Microbiological findings and clinical treatment
procedures in endodontic cases selected for micro-
biological investigation. Int Endod J 1997; 30:91-
95.
179. Sjögren U, Fidgor D, Pearsson S, Sundqvist G. Influ-
ence of infection at the time of root filling on the
outcome of endodontic treatment of teeth with api-
cal periodontitis. Int Endod J 1997; 30:297-306.
180. Sjögren U, Hägglund B, Sundqvist G, Wing K. Fac-
tors affecting the long-term results of endodontoc
treatment. J Endod 1990; 16:498-504.
181. Sjögren U, Hanstrom L, Happonen RP, Sundqvist
G. Extensive bone loss associated with periapical
infection with Bacteroides gingivalis: a case report.
Int Endod J 1990; 23:254-62.
182. Sjögren U, Happonen RP, Kahnberg KE, Sundqvist
G. Survival of Arachinia propionica in periapical tis-
sue. Inter Endod J 1988; 21:277-82.
183. Sjögren U, Sundqvist G, Nair PNR. Tissue reaction
to gutta-percha of various sizes when implanted
subcutaneously in guinea pigs. Eur J Oral Sci 1995;
103:313-18.
232 CIÊNCIA EN DODÔNTICA
184. Slavikin HC. Emerging and re-emerging infectious
diseases: a biological evolutionary drama. J Amer
Dent Assoc 1997; 128:108-12.
185. Slots J, Taubman MA. Contemporany Oral Micro-
biology and Immunology. Mosby; 1992. 649p.
186. Socransky SS, Haffajee AD. Microbial mechanisms
in the pathogenesis of destructive periodontal dise-
ase: a critical assessement. J Periodont Res 1991;
26:195-212.
187. Souza V, Bernabé PFE, Holland R, Nery MJ, Mello
W, Otoboni-Filho JA. Tratamento não-cirúrgico de
dentes lesões periapicais. Rev Bras Odontol 1989;
46:39-46.
188. Stashenko P. The role of imunne cytokines in the
pathogenesis of periapical lesions. Endod Dent
Traumatol 1990; 6:86-96.
189. Stashenko P, Wang CY. Characterization of bone
resorptive mediators in active periapical lesions. Proc
Finn Dent Soc 1992; 88:427-32.
190. Stheeman SE, Mileman PA, Van’t Hof MA, Van Der
Stelt PF. Diagnostic confidence and the accuracy of
reatment decisions for radiopaque periapical lesi-
ons. Int Endod J 1995; 28:121-128.
191. Sundqvist G. Associations between microbial speci-
es in dental root canal infections. Oral Microbiol
Immunol 1992; 7:257-262.
192. Sundqvist G. Bacteriological studies of necrotic
dental pulps. (Dissertation Master). Umea: Univer-
sity of Umea, Sweden; 1976. 94p.
193. Sundqvist G. Ecology of the root canals flora. J
Endod 1992; 18:427-30.
194. Sundqvist G. Taxonomy, ecology and pathogenicity
of the root canal flora. O Surg O Med O Pathol
1994; 78:522-30.
195. Sundqvist G, Eckerbom MI, Larsson AP, Sjögren
UT. Capacity of anaerobic bacteria from necrotic
dental pulps to induce purulent infections. Infec
Immun 1979; 25:685-693.
196. Sundqvist G, Figdor D. Endodontic treatment of
apical periodontitis. In: Essential Endodontology.
Ørstavik D, Pitt-Ford TR. Oxford: Black Well;
1998.
197. Sundqvist G, Figdor D, Persson S, Sjögren U. Micro-
biologic analysis of teeth with failed endodontic treat-
ment and the outcome of conservative retreatment.
O Surg O Med O Pathol 1998; 85:86-93.
198. Sundqvist G, Johansson E. Neutrophil chemotaxis
induced by anaerobic bacteria isolated from necro-
tic dental pulps. Scand J Dent Res 1980; 88:113-
121.
199. Sundqvist G, Johansson E, Sjögren U. Prevalence
of black-pigmented Bacteroides species in root canal
infections. J Endod 1989; 15:13-19.
200. Sundqvist G, Reuterving CO. Isolation of Acti-
nomyces israelli from periapical lesions. J Endod
1980; 6:602-6.
201. Swartz DB, Skidmore AE, Griffin JA. Twenty years
of endodontic success and failure. J Endod 1983;
9:198-202.
202. Sydney GB, Estrela C. The influence of root canal
preparation on anaerobic bacteria in teeth with
asymptomatic apical periodontitis. Braz Endod J
1996; 1:12-15.
203. Takahashi K. Microbiological, pathological, inflam-
matory, immunological and molecular biological
aspects of periradicular disease. Int Endod J 1998;
31:311-25.
204. Ten Cate AR. The epithelial cells rests of Malassez
and the genesis of the dental cysts. O Surg O Med
O Pathol 1972; 34:957-62.
205. Torabinejad M, Dorn SO, Eleazer PD, Frankson M,
Jouhari B, Mullin RK, Soluti A. Effectiveness of va-
rious medications on post-operative pain following
root canal obturation. J Endod 1994; 20:427-431.
206. Torabinejad M, Eby WC, Naidorf IJ. Inflammatory
and immunological aspects of the pathogenesis of
human periapical lesions. J Endod 1985; 11:479-
88.
207. Torabinejad M, Kettering JD, McGraw JC, Cum-
mings RR, Dwyer TG, Tobias TG, Tobias TS. Factors
assocciated with endodontic interappointment
emergencies of teeth with necrotic pulps. J Endod
1988; 14:261-266.
208. Tronstad L, Asbjornsen K, Doving L, Pedersen
I, Eriksen HM. Influence of coronal restorations
on the periapical health of endodontically treated
teeth. Endod Dent Traumatol 2000; 16:218-221.
209. Tronstad L, Barnett F, Cervone F. Periapical bacte-
rial plaque in teeth refratory to endodontic treat-
ment. Endod Dent Traumatol 1990; 6:73-77.
210. Tronstad L, Barnett F, Riso K, Slots J. Extra-radicu-
lar infections. Endod Dent Traumatol 1987; 3:86-
90.
211. Tronstad L, Kreshtool D, Barnett F. Microbiological
monitoring and results of treatment of extraradicu-
lar endodontic infection. Endod Dent Traumatol
1990; 6:129-136.
212. Trope M. Relationship of intracanal medicaments
to endodontic flare-ups. Endod Dent Traumatol
1990; 6:226-229.
213. Trope M, Pettigrew J, Petras J, Barnett F, Tronstad
L. Differentiation of radicular cyst and granulomas
using computerized tomography. Endod Dent Trau-
matol 1989; 5:69-72.
214. Trowbridge HO, Emling RC. Inflamation – A review
of the process. 4.ed. Quintessence books: Illinois;
1993. 172p.
215. Vaes G. Cellular biology and biochemical of bone
resorption: a review of recent developments on
the formation and mode of action of osteoclasts.
Clin Ortp Related Res 1985; 231:239-271.
216. Vigil GV, Wayman BE, Dazey SE, Fowler CB, Brad-
ley-Jr DV. Identification and antibiotic sensitivity of
bacteria isolated from periapical lesions. J Endod
1997; 23:110-4.
217. Waltimo TMT, Siren EK, Orstavik D, Haapasalo MPP.
Susceptibility of oral Candida species to calcium
hydroxide in vitro. Int Endod J 1999; 32:94-98.
 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PERIODONTITE APICAL
218. Waltimo TMT, Siren EK, Torkko HLK, Olsen I, Ha-
apasalo MPP. Fungi in therapy-resistant apical peri-
odontitis. Int Endod J 1997; 30:96-101.
219. Walton RE, Chiappinelli J. Prophylactic penicillin:
Effect on Post-treatment symptoms following root
canal treatment of asymptomatic periapical patho-
sis. J Endod 1993; 19:466-470.
220. Walton RE, Torabinejad M. Principles and practice
of Endodontics. 2.ed. Saunders Company: Philadel-
phia; 1996. 558p.
221. Wayman BE, Murata SM, Almeida RJ, Fowler CB. A
bacteriological and histological evaluation of 58 peria-
pical lesions. J Endod 1992; 18:152-55.
222. Wittgow-Jr WC, Sabiston-Jr CB. Microorganisms
from pulpal chambers of intact teeth with necrotic
pulps. J Endod 1975; 1:168.
233
223. World Health Organization. Application of the Inter-
national Classification of Diseases to Dentistry and
Stomatology. 3.ed. Geneva: WHO; 1995. p.66-67.
224. Yamamoto K, Fukushima H, Tsuchiya H, Sagawa H.
Antimicrobial susceptibilities of Eubacterium, Peptos-
treptococcus, and Bacteroides isolated from root canals
of teeth with periapical pathosis. J Endod 1989;
15:112-6.
225. Yared GM, Bou Dagher FE. Influence of apical enlar-
gement of on bacterial infection during treatment of
apical periodontitis. J Endod 1994; 20:535-7.
226. Yoshida M, Fukushima H, Yamamoto K, Ogawa K,
Toda T, Sagawa H. Correlation between clinical
symptoms and microorganisms isolated from canals
of teeth with periapical pathosis. J Endod 1987;
13:24-28.