Ebookjoelho DEFINITIVO

LCA e LCP
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INTRODUÇÃO
As lesões ligamentares do joelho muitas vezes resultam em um

longo período de inatividade ou até mesmo no fim prematuro de
uma carreira no esporte. O tratamento após a ruptura do
ligamento cruzado anterior (LCA) e ligamento cruzado posterior
(LCP) pode ser cirúrgico ou conservador.
Em ambos os casos, o objetivo é atingir o melhor nível

funcional para o paciente sem arriscar novas lesões ou
alterações degenerativas no joelho.
O retorno ao alto nível de atividade atlética tem sido um

indicador do sucesso do tratamento. A reabilitação é uma parte
importante do tratamento.
O conhecimento dos processos de cicatrização e biomecânica da

articulação do joelho após lesão e reconstrução, juntamente com
aspectos fisiológicos dos efeitos do treinamento, são
importantes para a construção de programas de reabilitação. Os
programas de reabilitação atuais usam reabilitação ativa,
treinamento imediato da mobilidade e amplitude de
movimento.
3
INTRODUÇÃO
A utilização de cargas (planejamento, periodização e

individualidade) é incentivado na primeira semana após a
reconstrução do LCA e LCP. Geralmente, os pacientes podem
retornar a atividades esportivas leves, como correr de 2 a 3
meses após a cirurgia e entrar em contato com esportes,
incluindo corte e salto, após 6 meses. Em muitos casos, as
decisões são baseadas empiricamente e os programas de
reabilitação são ajustados ao tempo selecionado para o retorno
ao esporte.
4
INTRODUÇÃO
O presente e-book busca apresentar alguns critérios que podem

ser cumpridos para permitir que o paciente retorne ao esporte e
à atividade física.
A cirurgia ou o tratamento conservador, juntamente com a

reabilitação completa e exercícios específicos do esporte, devem
resultar em estabilidade funcional da articulação do joelho.
Além disso, força e desempenho muscular adequados devem ser

usados como critério crítico.
Outros fatores, como lesões associadas e obstáculos sociais e

psicológicos fatores externos que podem afetar o processo de
reabilitação e treinamento, também podem influenciar o retorno
ao esporte e devem ser levados em consideração, tanto durante
a reabilitação quanto na avaliação do tratamento.
5
CURIOSIDADES
As LESÕES MUSCULOESQUELÉTICAS são comuns na prática
esportiva e correspondem a 80% das lesões no esporte.
As lesões articulares, principalmente do JOELHO, tem

aumentado consideravelmente em decorrência do aumento do
número de pessoas que praticam atividades físicas tanto
profissional quanto recreacionalmente.
6
Por se tratar de uma articulação pouco estável e muito solicitado na
prática esportiva através de movimentos de mudança de direção,
corridas, saltos, aceleração e desaceleração, chutes, agachamentos e contato
físico, o joelho
está sujeito a um número maior e mais
variado que qualquer outra área do corpo.
As lesões no joelho somam cerca de 15% de TODAS AS LESÕES

ESPORTIVAS e cerca de 50% das queixas na prática clínica.
7
A estrutura mais frequentemente lesada é o
LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR, responsável por cerca de 50% das

lesões no joelho em atletas de futebol. Aproximadamente 250 mil atletas por
ano tem seus ligamentos cruzados anteriores lesionados durante suas práticas
esportivas.
Com números muito menos expressivos, encontram-se as lesões do

LIGAMENTO CRUZADO POSTERIOR, incomuns no esporte e
representando de 3 a 20% de todas as lesões no joelho.
8
ANATOMIA DO JOELHO
O joelho é a articulação intermediária do membro inferior, localizado entre dois
braços de alavanca longos, o fêmur e a tíbia. É uma articulação que combina
grande flexibilidade com pouca estabilidade.
O joelho é composta por três articulações formadas por quatro ossos:
à Articulação tibiofemoral;
à Articulação patelofemoral;
à Articulação tibiofibular proximal;
9
Em virtude da pouca estabilidade do joelho devido a sua formação anatômica,
ele tem suas funções dependentes de estruturas musculares e ligamentares,
que lhe conferem a estabilização necessária para a realização dos movimentos.
Os estabilizadores estão divididos em estabilizadores estáticos e dinâmicos.
Estabilizadores estáticos:
meniscos, ligamentos e
cápsula articular.
Estabilizadores dinâmicos:
músculos
10
Dentre os estabilizadores dinâmicos temos:
à Quadríceps: musculatura responsável pela extensão do joelho e
desacelerador do mesmo.
à Isquitibiais: musculatura flexora do joelho.
à Gastrocnêmios: estabilizadores e flexores do joelho.
à Poplíteo, tensor da fáscia lata e grácil.
11
Dentre os estabilizadores estáticos temos:
à Meniscos: fibrocartlagens semilunares situados entre a cartilagem articular do
fêmur e da tíbia. Eles estão inseridos no topo dos platôs tibiais e servem para
compensar a não concordância entre as duas superfícies articulares. Há dois
meniscos, um lateral, menor mais fino e mais móvel, e um medial, maior, mais
espesso e menos móvel.
à Ligamentos colaterais: estabilizadores do estresse em valgo e varo e das
forças de rotações e torções.
à Ligamentos cruzados: restringem a translação da tíbia e as rotações.
12
OS LIGAMENTOS CRUZADOS
Os ligamentos cruzado anterior (LCA) e posterior (LCP) são os principais

estabilizadores rotacionais do joelho. Atuando juntos, eles resistem a todos os
movimentos extremos do joelho, proporcionando a maior parte das forças de
cisalhamento anterioposteriores criadas entre tíbia e fêmur. Estão localizados
dentro da articulação tibiofemoral e asseguram a estabilidade anteroposterior ao
mesmo tempo que permitem os movimentos de flexão e extensão, mantendo as
superfícies articulares em contato.
13
O LIGAMENTO CRUZADO
ANTERIOR
O LCA é uma estrutura complexa em todos os níveis. É uma banda de tecido
conectivo regularmente orientado que conecta o fêmur e a tíbia, pesando 20
gramas e medindo, em média, 35mm.
O LCA origina-se na superfície intercondilar anterior do platô tibial e insere-se na
região interna do côndilo lateral do fêmur, percorrendo um trajeto oblíquo, para
trás e para fora.
É constituído de dois feixes:

à Anteromedial, que está tenso na flexão e relaxado na extensão;
àPosterolateral, que está tenso em extensão e relaxado na flexão;
Pode-se, ainda, identificar uma banda intermediária, que fica tensionada
durante todo o alcance da extensão à flexão.
14
O LIGAMENTO CRUZADO
ANTERIOR
O LCA evita a movimentação anterior da tíbia em relação ao fêmur. Em conjunto
com o LCP limita a hiperextensão, a hiperflexão e a rotação interna do joelho.
Além disso, o LCA ajuda a controlar o estresse em varo e valgo.
Clinicamente, o músculo do quadríceps é, em geral, relatado como um

antagonista ao LCA, ou seja, a força de contração do quadríceps em ângulos
relativamente baixos alonga, ou antagoniza, significativamente a maior parte
das fibras do LCA.
Se temos o quadríceps como antagonistas ao quadríceps, temos os isquitibiais
como sinergistas do LCA.
15
MECANISMOS DE LESÃO
O mecanismo da lesão é importante porque pode dar ao clínico uma ideia das
estruturas envolvidas.
Descrições de como o joelho foi lesionado detalhando as posições do joelho e do

pé (cadeia cinética fechada vs. cadeia cinética aberta) podem melhorar a
capacidade do clínico de obter um diagnóstico preciso.
Um mecanismo comum de lesão no joelho é a flexão ou hiperflexão com força

posterior direcionada à tíbia, que pode ferir o ligamento cruzado posterior
(Figura).
16
Uma lesão de hiperextensão no joelho geralmente

resulta em ruptura do ligamento cruzado anterior e,
se suficientemente grave, também o ligamento
cruzado posterior (Figura).
Uma força em valgo no joelho é provavelmente

a causa mais comum de lesão ligamentar e
resultará em lesão isolada no ligamento
colateral medial (LCM). Embora uma força valgo
suficiente também possa ferir o ligamento
cruzado anterior (LCA), a cápsula medial
posterior e o menisco medial também podem
ser lesados concomitantemente (Figura).
17
Uma força em varo reta costuma prejudicar o ligamento colateral lateral (LCL),
enquanto, com tensão suficiente, a cápsula póstero-lateral e o ligamento
cruzado posterior (LCP) também podem ser lesados.
O mecanismo da lesão também pode incluir um componente rotacional

envolvendo os ligamentos cruzados, os ligamentos colaterais, os meniscos ou a
patela.
A rotação medial do fêmur através de seu eixo longo enquanto o pé é plantado

pode causar luxação ou subluxação patelar, ruptura do menisco ou lesão
osteocondral.
Além do mecanismo da lesão, o clínico deve questionar o paciente sobre o nível

de função anterior e atual. Em quais esportes o atleta participa atualmente?
18
As lesões de LCA acontecem quando

há um estiramento em alta
velocidade do ligamento já em
tensão. O ligamento rompe quando o
estresse de tensão excede a força
fisiológica.
As lesões de LCA acontecem frequentemente em situações de não contato ou
contato mínimo e encontram-se, na sua maioria, em atividades que incluem
saltos e corridas. Na corrida, é resultado da ação de fintar, virar ou de
desaceleração súbita; nos saltos, aterrissagens em falso ou descida em
posição desajeitada.
No caso da aterrissagem de um salto, três fatores estão associados:

à Forte ativação do quadríceps sobre um joelho fletido ou totalmente
estendido;
à Um colapso em valgo acentuado do joelho;
à Rotação lateral excessiva do joelho;
19
De uma maneira geral, lesões isoladas

de LCA podem ocorrer com um impacto
de torção, assim como em rotação
interna e hiperextensão, ou em rotação
interna e valgo.
20
O LIGAMENTO CRUZADO
POSTERIOR
O LCP é ligeiramente mais espesso que o LCA, medindo em média 13mm de
largura e 38mm de comprimento e possui a forma de leque.
Consiste em duas bandas:
à Anterior: maior, tensa na flexão e relaxada na extensão;
àPosterior: menor, tensa na extensão, contendo a hiperextensão, e relaxada
na flexão.
O LCP impede o movimento posterior da tíbia em relação ao fêmur, resiste às

forças posteriores de gaveta e à hiperextensão, limita a rotação interna e a
hiperflexão e previne o varo e o valgo.
21
O LIGAMENTO CRUZADO
POSTERIOR
À medida que o joelho flexiona, o LCP é submetido a uma complexa
torção e modificação em seu comprimento e orientação, tornando-
se progressivamente tenso com o aumento da flexão.
Os isquitibiais são referidos como os antagonistas ao LCP, e o

quadríceps como sinergistas.
22
Lesões de LCP são raras e incomuns no esporte, uma

vez que o LCP é mais forte que o LCA possuindo uma
força tênsil duas vezes maior que este.
Além disso, lesões isoladas de LCP também são
incomuns, mas esse ligamento é lesionado:
àNa hiperextensão do joelho, normalmente como
resultado de um golpe anterior no joelho ou de um
passo em falso durante uma corrida ou salto;
à Golpe na parte superior da tíbia com o joelho
flexionado a 90º, como uma lesão em acidente
automobilístico provocada pelo painel do veículo;
à Queda sobre o joelho flexionado enquanto o pé
está em flexão plantar;
à Hiperflexão do joelho com o pé em dorsiflexão;
23
PROGRAMA DE REABILITAÇÃO
Para desenvolver programas de reabilitação, permitindo que os
pacientes alcancem seus objetivos da maneira mais eficiente,
fisioterapeutas e profissionais de educação física devem ter uma
compreensão completa do processo de cicatrização.
O objetivo deste capítulo é descrever o processo inflamatório em

geral, bem como definir classificações e características de tecidos
moles.
Seguindo essas definições, a cura será definida em termos de

intenção primária e secundária. Por fim, o processo de cicatrização
em relação a cada tipo de tecido conjuntivo será diferenciado para
que os clínicos possam entender mais claramente como
desenvolver programas de reabilitação individuais para esportes
específicos e lesões ortopédicas.
24
TECIDOS MOLES
Durante a cicatrização pós-cirúrgica dos tecidos moles, a resposta
inflamatória começa inicialmente quando os vasos sanguíneos são
rompidos, causando sangramento nos espaços intersticiais. Esse
sangramento causa uma série de reações vasculares e celulares,
incluindo a ativação de plaquetas sanguíneas que funcionam para
controlar o sangramento.
25
TECIDOS MOLES
A ativação das plaquetas sanguíneas é uma resposta hemostática
primária que desencadeia vários mediadores químicos como a
serotonina e o difosfato de adenosina (ADP), levando à formação
de um coágulo.
Esses mediadores químicos ativam a vasoconstrição das arteríolas,

o que leva ao acúmulo de plaquetas ativadas, formando um
coágulo hemostático temporário.
A formação desse coágulo é considerada uma resposta

hemostática secundária que subsequentemente inicia o acúmulo
de uma rede de fibrina que funciona para fornecer estabilidade ao
coágulo recém-formado.
Essa rede de fibrina fornece a estrutura estrutural para acúmulo de

elementos sanguíneos (glóbulos vermelhos e brancos) e células do
tecido conjuntivo (fibroblastos).
26
TECIDOS MOLES
Os glóbulos brancos são necessários para resolver a inflamação
durante os estágios primários do processo de
cicatrização, e os fibroblastos são necessários para a formação
do tecido conjuntivo fibroso e a síntese de colágeno durante os
estágios secundários da cicatrização dos tecidos moles.
Assim, a rede de fibrina que resulta durante a formação do

coágulo estabelece uma ligação direta entre a hemostasia e o
subsequente processo de reparo e maturação do tecido.
27
TECIDOS MOLES
Lesões no sistema músculo-esquelético geralmente envolvem

tendões, ligamentos e cápsulas articulares.
Essas estruturas curam através de uma série de eventos que

ocorrem nos tecidos vasculares em resposta a lesões ou traumas
cirúrgicos, secundários a infecções e outras doenças relacionadas.
Embora o osso seja considerado um tecido conjuntivo, o processo

de cicatrização óssea difere de outra cicatrização do tecido
conjuntivo mole. A resposta do corpo a lesões ou traumas é
imediata e direta.
28
TECIDOS MOLES
O tecido conjuntivo que foi danificado ou ferido cura com
formação de cicatriz fibrosa, denominada reparo, ao invés de
regeneração de tecido, que restaurará a função e estrutura
normais do tecido.
A série de eventos que ocorrem no sistema vascular e no nível

celular para a cicatrização de tecidos moles é essencialmente a
mesma em todos os tecidos conjuntivos moles.
O processo de reparo não é específico para nenhum tecido

conjuntivo específico, principalmente porque cada tecido tem uma
composição estrutural diferente.
A regeneração do tecido conjuntivo mole envolve três processos

básicos. Muitos autores que usam linguagem descritiva diferente
os definiram. A partir da página seguinte falaremos mais
detalhadamente sobre este assunto,.
29
FASES DA REGENERAÇÃO
As fases de cicatrização dos tecidos moles foram descritas por
Bryant como: (1) inflamação, (2) fibroplasia e (3) maturação da
cicatriz.
Daly descreveu o processo como: (1) inflamação, (2) formação de

tecido de granulação e (3) matriz e remodelação.
Martinez-Hernandez e Amenta o descreveram de forma

semelhante usando a terminologia: (1) inflamação, (2)
proliferação e (3) maturação.
Note-se que a única diferença está na terminologia, não no

processo para o qual ocorre. É importante entender que esses
eventos na cicatrização de tecidos moles são sequenciais e cada
estágio se sobrepõe ao estágio anterior. A duração de cada estágio
depende de vários fatores, incluindo, entre outros, extensão do
tecido lesionado, vascularização do tecido lesionado e tipo de
tecido lesionado. Fatores que impedem a cicatrização do tecido
mole conjuntivo serão discutidos mais adiante neste capítulo.
30
Inflamação
O primeiro estágio do reparo do tecido conjuntivo é a inflamação.

A inflamação é uma resposta ampla e normal às alterações
vasculares no tecido conjuntivo lesionado. A inflamação é essencial
para o reparo tecidual; sem ele, a cicatrização ou reparo de tecido
lesionado não ocorrerá.
Existem cinco características da inflamação: inchaço (tumor),

vermelhidão (rubor), calor (calor), dor (dolor) e perda de função
ou movimento (paresia).
O processo inflamatório é essencialmente o mesmo, seja de

trauma agudo ao tecido ou lesão repetitiva de microtrauma (uso
excessivo) no tecido conjuntivo.
31
Inflamação
A inflamação pode ser categorizada em três etapas sobrepostas:

(1) aguda, (2) subaguda e (3) crônica.
O estágio de inflamação aguda dura aproximadamente 3 a 4 dias;

o estágio subagudo dura aproximadamente 10 dias a 2 semanas; e
o estágio crônico começa essencialmente no final do estágio
subagudo e pode continuar por meses ou mais.
A inflamação crônica não ocorre com todas as lesões, e algumas

lesões evitam essa fase completamente. A inflamação crônica
como respostas à inflamação aguda não resolvida, microtrauma
recorrente ou repetitivo ou irritação persistente de material
estranho nos tecidos.
32
Inflamação Aguda
A inflamação aguda é ativada por uma série de mediadores

químicos que afetam principalmente o sistema vascular e as
células dos tecidos lesionados.
Consiste na resposta inicial a trauma ou lesão de tecido e funções

para localizar e / ou destruir materiais ou agentes estranhos.
33
Alterações Vasculares
Com inflamação aguda, há uma sequência de respostas vasculares; ocorre

vasoconstrição, seguida imediatamente por vasodilatação e aumento do
fluxo sanguíneo, aumento da permeabilidade vascular e aumento da
viscosidade sanguínea com diminuição do fluxo sanguíneo.
Essas respostas vasculares resultam em um acúmulo de líquido intersticial

na área lesionada, denominada edema. Juntamente com as alterações
vasculares que ocorrem nos vasos sanguíneos, o impedimento dos vasos
linfáticos locais com um declínio na drenagem linfática do líquido intersticial
também contribui para o edema. Apesar desses aparentes efeitos negativos,
alterações vasculares são necessárias para as funções fagocitóticas dos
glóbulos brancos.
34
Resposta celular
A resposta dos glóbulos brancos à inflamação fornece defesas

inespecíficas e específicas contra microrganismos patogênicos
invasores.
O sistema de defesa inato, a defesa não específica, fornece

proteção geral contra uma ampla variedade de agentes
patogênicos. Barreiras físicas (pele), bem como barreiras
mecânicas e químicas, fornecem uma defesa inespecífica inicial. O
sistema de defesa adaptativo é uma resposta imunológica
específica a patógenos persistentes.
O sistema de defesa adaptativo será discutido no que se refere à

inflamação crônica mais adiante neste capítulo.
35
Inflamação Subaguda
A fagocitose bem-sucedida normalmente marca o fim do estágio

agudo da inflamação. Em condições favoráveis, os sinais e
sintomas de inflamação aguda desaparecem dentro de 3 a 4 dias
após a lesão. Posteriormente, os sinais e sintomas da fase
subaguda desaparecerão e desaparecerão em aproximadamente 2
semanas.
Com a saída dos neutrófilos, os "agentes" da fase aguda da
inflamação, os monócitos se tornam as células fagocíticas
primárias das fases aguda e subaguda tardia. Uma vez que os
monócitos emigram através das lacunas intercelulares na parede
vascular e para os espaços intersticiais, eles aumentam e
amadurecem para células fagocíticas altamente duradouras,
chamadas macrófagos.
Os macrófagos representam a grande maioria das células
fagocíticas a partir de 3 dias após a lesão e continuam por
aproximadamente 2 semanas. Eles se movem livremente nos
tecidos e se acumulam no local da invasão patogênica. Sua tarefa é
muito parecida com a das células fagocíticas dos neutrófilos, mas,
como mencionado antes, elas têm uma "vida útil" prolongada.
36
Inflamação Crônica
Se a fagocitose de agentes patogênicos invasores por neutrófilos e

macrófagos for bem-sucedida, as reações inflamatórias precoces à
lesão são resolvidas com mais frequência.
A inflamação crônica é motivada por agentes patogênicos

implacáveis e pode durar várias semanas ou até meses.
37
Fase de Reparo Fibroblástico
Depois que os detritos dos tecidos, agentes estranhos e outros
materiais patogênicos são removidos do local do trauma através
da fagocitose, o segundo estágio da cicatrização dos tecidos moles
é iniciado.
Fibroblastos e formação de colágeno
Os fibroblastos são atraídos para o local da lesão

por macrófagos que liberam vários produtos
químicos para atrair essa migração. Uma vez que
os fibroblastos proliferam para a área, eles se
localizam na rede de fios de fibrina do coágulo.
Os fibroblastos acumulados são diretamente responsáveis pela

formação de colágeno no coágulo. O colágeno, que é a principal
proteína de suporte para todos os tipos de tecido conjuntivo,
funciona para desenvolver a nova matriz de tecido no local do
coágulo. Essa nova matriz tecidual é formada através do processo
sinérgico de síntese e lise de colágeno, que funcionam para se
acumular e se decompor, respectivamente. Por causa do trauma, a
síntese da formação de colágeno é antes de tudo, enquanto a lise
ocorre mais tarde no processo de cicatrização.
38
Formação de Tecido Granulado
Através do processo de síntese de colágeno e fibrogênese, um tipo

fibroso temporário de tecido conjuntivo é formado no local do
trauma.
Esse tecido, chamado tecido granulado, é fibroso, mas é
relativamente imaturo e carece de resistência à tração.
Esse tipo de tecido tem duas características diferentes: síntese da
formação de colágeno tipo III na matriz tecidual e formação de
nova rede vascular, chamada neovascularização.
39
Cartilagem – Estrutura e Função
A cartilagem é um tecido conjuntivo denso composto por

condrócitos. Ele fornece suporte e estrutura para o sistema
esquelético. Existem três tipos de cartilagem: cartilagem hialina,
fibrocartilagem e cartilagem elástica.
A cartilagem hialina, também conhecida como cartilagem

articular, reveste as superfícies articulares dos ossos e contém uma
grande quantidade de colágeno.
A fibrocartilagem é encontrada nos discos intervertebrais, bem

como nos meniscos.
A cartilagem elástica é encontrada na laringe e na aurícula da

orelha e, por possuir mais elastina que as outras, é mais flexível.
Como a cartilagem hialina é mais frequentemente ferida, ela é
discutida em mais detalhes.
40
Resposta a Lesões
A resposta de cicatrização da cartilagem após o trauma e seu

potencial de reparo dependem da localização da lesão, do tipo de
lesão sofrida e se a lesão envolve dano ao osso subcondral.
Quando o dano ocorre apenas na cartilagem articular,
normalmente os sintomas são mínimos. A cartilagem carece de
suprimento sanguíneo e, portanto, o processo inflamatório não
ocorre.
Segundo Buckwalter e Mow descrevem três tipos de lesões da
cartilagem articular. O primeiro, como mencionado anteriormente,
envolve danos à matriz sem “ruptura visível da cartilagem
articular”. Se a estrutura básica permanecer intacta e um número
significativo de células não danificadas permanecer, as células
poderão restaurar a composição normal do tecido.
41
Ligamentos – Estrutura e Funções
Os ligamentos são dispostos em feixes paralelos de colágeno,

compostos por filas de fibroblastos. Esses feixes de colágeno
podem ter um padrão de onda que permite um ligeiro
alongamento da estrutura sem causar danos ao tecido.
Os ligamentos funcionam para guiar a posição do osso durante o

movimento normal e também contribuem para a estabilidade das
articulações, conectando os ossos adjacentes.
Os ligamentos também fornecem entrada proprioceptiva ou uma

sensação de posição articular através da função de terminações
nervosas livres e de mecanorreceptores localizados dentro do
ligamento.
Resposta a Lesões
Quando os ligamentos se rompem, há dor e sangramento

significativos. O edema ocorre como resultado da resposta
inflamatória, que resulta em uma infiltração de eritrócitos,
leucócitos e linfócitos. O prazo para a cura do ligamento está
totalmente associado com o processo de reabilitação e
individualidade. Se a ruptura do ligamento for extracapsular,
ocorre sangramento no espaço subcutâneo.
42
Tendões – Estrutura e Funções
Tendões são cordões de fibras de colágeno organizadas

regularmente que conectam o tecido muscular ao osso. Eles são
compostos de fibras densamente compactadas dispostas
paralelamente, dando aos tendões uma das maiores forças de
tração de todos os tecidos moles.
Resposta a Lesões
Lesões nos tendões podem resultar de um trauma agudo ou de

estresse repetitivo na estrutura. Quando um tendão é estendido
devido a um aumento da carga mecânica além de sua resistência à
tração, a fase inflamatória começa. Dentro de 4 dias após a lesão,
começa o reparo, com a infiltração de fibroblastos e células
fagocíticas.
43
Osso – Estrutura e Funções
O osso às vezes é considerado um tipo de tecido conjuntivo. O osso

protege os órgãos internos, serve como uma alavanca para os
músculos e fornece uma estrutura de suporte para o corpo. Osso
consiste em células vivas e minerais depositados em uma matriz.
Essas células, chamadas osteócitos (análogos aos fagócitos), são
produzidas pelos osteoblastos (análogos aos fibroblastos) e
reabsorvidas pelos osteoclastos.
Resposta a Lesões
Os ossos passam por três estágios de cicatrização quando

danificados. Quando um osso é inicialmente fraturado, os vasos
sanguíneos são danificados e um hematoma se forma. Essa fase
inflamatória aguda dura aproximadamente 4 dias.
Dentro de 5 a 7 dias, o hematoma se resolve e os osteoblastos já

entraram na área para produzir um coágulo de fibrina. Durante o
reparo e a regeneração, os osteoclastos reabsorvem os tecidos
ósseos danificados e as células ósseas antigas, enquanto a
atividade osteoblástica produz novas células ósseas.
44
Tecido muscular – Estrutura e Funções
O tecido muscular é composto por células que têm a capacidade

única de encurtar ou contrair. O tecido muscular é essencial para
mover o sistema musculoesquelético, circular o sangue e mover os
alimentos pelo intestino. O tecido muscular tem a capacidade de
contrair-se devido à sua composição de fibras de actina e miosina.
O tecido muscular é altamente celular e possui um suprimento
abundante de vasos sanguíneos.
Resposta a Lesões
O músculo esquelético pode ser danificado por trauma (lesão) ou

infecção. Lesões no músculo resultam quando a tensão gerada
excede a capacidade de tração das fibras musculares. O trauma
direto também pode criar disfunção muscular. Contusões ocorrem
quando as fibras musculares foram danificadas ou parcialmente
interrompidas por um golpe direto. A força excessiva que causa
uma contusão pode causar sangramento interno, resultando em
equimoses externamente e edema internamente.
45
Tecido epitelial – Estrutura e Funções
O tecido epitelial, vulgarmente conhecido como pele, cobre todas

as superfícies internas e externas do corpo. No entanto, o tecido
epitelial também pode incluir tecido que reveste o esôfago, que
não faz parte da pele. O tecido epitelial reveste as cavidades
corporais, bem como os órgãos ocos, e é o tecido predominante
encontrado nas glândulas exócrinas.
Resposta a Lesões
As lesões que podem ocorrer no tecido epitelial incluem feridas,

infecções, inflamações e doenças. Os tecidos epiteliais também
podem ser traumatizados durante procedimentos cirúrgicos.
Felizmente, as células epiteliais podem se regenerar após o
trauma. O período de tempo necessário para a cura geralmente
ocorre dentro de alguns dias, desde que a ferida seja superficial e
haja um ambiente ideal para a cicatrização.
46
Tecido nervoso – Estrutura e Funções
O tecido nervoso é constituído por células chamadas neurônios e

neuroglia. Cada tipo de célula possui características únicas. Os
neurônios são especializados para gerar e conduzir atividade
elétrica, e neuroglia fornecem suporte estrutural para os
neurônios. A neuroglia funciona para ligar neurônios e influenciar
a nutrição e a atividade elétrica dos neurônios. Cada neurônio
consiste em um corpo celular, dendritos e um axônio. O corpo
celular contém o núcleo, que serve como centro metabólico da
célula.
Resposta a Lesões
As células nervosas são facilmente danificadas por trauma físico,

toxinas, infecções e desequilíbrios metabólicos. O nervo cura à sua
maneira, dependendo da quantidade de lesão no nervo. O tecido
nervoso não pode se regenerar quando a célula nervosa morre. Os
nervos periféricos podem se regenerar desde que a lesão não afete
o corpo da célula. Quanto mais próxima a lesão estiver do corpo
celular, mais difícil será a regeneração do nervo. A neurapraxia é o
tipo mais suave de lesão que produz déficits neurológicos. Isso
resulta em perda de condução ao longo de um nervo sem
degeneração do axônio.
47
Fatores que interferem no processo de cicatrização
Vários fatores podem dificultar o processo de cicatrização nos

tecidos vivos.A extensão da lesão, a dieta do indivíduo e o inchaço
são alguns dos fatores que podem afetar o processo de
cicatrização.
Além disso, a quantidade de tempo que uma estrutura foi

imobilizada, o fluxo sanguíneo para a área e os medicamentos que
um indivíduo está tomando podem modificar o processo de
cicatrização. Outros fatores também podem impedir o processo de
cicatrização e são discutidos brevemente.
48
Extensão da lesão
O primeiro fator que pode afetar o processo de cicatrização é a

extensão da lesão.
Quando macrotraumas ocorrem como resultado de trauma

agudo, há maior destruição do tecido, resultando em um tempo
maior de dano tecidual, mais sintomas clínicos e alterações na
função normal.
Por exemplo, um atleta que sofre uma ruptura do ligamento

colateral medial (LCM) de Grau I tem muito pouco inchaço e
instabilidade. O atleta poderá voltar a jogar dentro de uma única
semana. No entanto, se um atleta suportar uma lesão de LCM de
grau III, há inchaço e instabilidade moderados, e esse grau de
lesão pode levar até 6 semanas para cicatrizar.
49
Nutrição
A dieta de um indivíduo pode desempenhar um papel significativo

no processo de cicatrização.
Dietas que carecem de proteínas e certas vitaminas podem

dificultar o processo de cicatrização.
Por exemplo, verificou-se que a falta de vitamina C aumenta o

tempo necessário para a cura. A falta de vitamina C contribui para
a má vascularização e a escassa deposição de colágeno.
50
Edema
O edema pode limitar o processo de cicatrização. Com o aumento
do inchaço, o corpo leva mais tempo para progredir da fase
inflamatória para a fase de proliferação.
O aumento da pressão causada pelo inchaço atrasa o processo de

cicatrização, causando a separação dos tecidos e inibindo o
controle neuromuscular. A nutrição do tecido também pode ser
prejudicada pelo edema.
Imobilização
O descanso pode ser uma faca de dois gumes quando se trata de
curar tecidos. A imobilização é necessária para proteger as
estruturas lesionadas, mas a falta de estresse pode inibir o
alinhamento adequado de alguns tecidos.
Por exemplo, estudos demostraram que os ligamentos, em

particular, respondem favoravelmente a um aumento na
resistência à tração. A imobilização faz com que a matriz do
ligamento diminua de tamanho após apenas algumas semanas.
Isso pode ter efeitos mecânicos deletérios sobre os ligamentos não
lesionados e fará com que sejam fracos e menos rígidos.
51
Fornecimento de sangue
A falta de circulação ou suprimento adequado de sangue para uma
área lesionada impedirá o processo de cicatrização. O processo
inicial de entrega de fagocitose e fibroblasto pode não ocorrer se o
sangue não for entregue na área.
Esta é a razão pela qual o gelo é crítico imediatamente após uma

lesão. O gelo causa constrição dos vasos sanguíneos e diminui a
necessidade de oxigênio, diminuindo a quantidade de danos aos
tecidos.
Anti-inflamatórios não esteroides
Os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) são os anti-

inflamatórios mais comumente prescritos. Os AINEs ajudam a
reduzir a dor, diminuindo a inflamação e inibindo a produção de
prostaglandinas.
As prostaglandinas estimulam os nociceptores (fibras da dor) e

melhoram a formação de edema aumentando a permeabilidade
dos vasos sanguíneos. Quando esses fatores são limitados, o
processo de cicatrização pode ocorrer com mais eficiência.
52
Outros fatores
Outros fatores que podem causar cicatrização tardia ou abaixo do

ideal incluem infecção, corticosteroides e formação excessiva de
cicatrizes.
A presença de bactérias pode atrasar o processo de cicatrização e

causar formação excessiva de cicatrizes. Constatou-se que grandes
doses de corticosteroides inibem a cicatrização de feridas.
Cicatrizes hipertróficas podem aumentar a fase de maturação da

cicatrização, causando um atraso no processo de cicatrização.
53
SINAIS CLÍNICOS
à Um estalo pode ser sentido ou ouvido;
à Dor posterior, intensa no início mas de duração variável;
à Dor posterior nos últimos 20º de extensão;
à Hemartrose;
à Edema;
Testes de LCA
Os próximos vários testes são usados para avaliar o LCA. O teste da

gaveta anterior (DA) é um teste comum para determinar a função
do LCA. Katz e Fingeroth37 relatam que a sensibilidade do teste de
DA é de 40,9%, enquanto é de 96,8%. Sung-Jae Kim e Hyun-Kon
Kim relatam que o teste de DA foi positivo em 79,6% dos pacientes
com diagnóstico artroscópico confirmado de ruptura do LCA.
Várias condições podem causar um resultado falso positivo ao

executar o teste AD. Os problemas incluem espasmo muscular dos
isquiotibiais, presença de uma hemartrose tensa ou a ação de
“bloqueio de choque” do menisco. Além disso, quando o joelho é
flexionado de 80 a 90 graus, estruturas secundárias que restringem
a tradução tibial anterior podem se tornar tenso, não permitindo
tanta excursão anterior.
54
TESTES DE LCA
Teste do Pivo Shift
Para realizar o teste de mudança de pivô, o clínico agarra a perna

do paciente com a mão distal ao redor do pé e a mão proximal na
articulação do joelho com o polegar atrás da cabeça fíbula.
Enquanto o joelho está totalmente estendido, a mão distal aplica

uma força de rotação interna à tíbia distalmente através do pé e
tornozelo, enquanto a mão posicionada proximalmente é usada
para exercer um estresse em valgo na tíbia. O joelho é flexionado
lentamente.
Quando o teste é positivo, a tíbia subluxa-se anteriormente e

depois diminui à medida que o joelho é flexionado (Figura).
55
TESTES DE LCA
Teste do Pivo Shift
Essa redução geralmente ocorre em torno de 20 a 40 graus de

flexão do joelho, pois a banda iliotibial (IT) reduz subitamente a
tíbia posteriormente, à medida que se move de um extensor de
joelho para um flexor de joelho, puxando a tíbia para sua posição
correta.
Para ter um teste de deslocamento pivô positivo, a subluxação

deve ocorrer primeiro, seguida de uma realocação da tíbia lateral.
Quando o resultado é positivo, esse teste pode causar um "clunk"
significativo.
O teste de empurrão de Hughston é uma modificação do teste de

mudança de pivô. Ainda na posição supina, o clínico apoia a
extremidade inferior com o joelho flexionado aproximadamente 90
graus com a tíbia rodada internamente.
56
TESTES DE LCA
Teste de Lachman
Provavelmente, o teste mais reconhecido para a instabilidade

anterior em um plano é o teste de Lachman. Sendo o teste
"padrão ouro" para instabilidade anterior, o teste de Lachman foi
relatado para avaliar melhor a integridade de ambas as bandas do
LCA por causa da posição do joelho. A precisão desse teste em
mãos experientes é de 85% no paciente não anestesiado e 100%
no paciente anestesiado.
Segundo Katz e Fingeroth37 consideraram o teste de Lachman

81,8% sensível e 96,8% específico, e Flemming e colegas relatam
até 95% de sensibilidade. A falta de relaxamento do paciente, a
dificuldade de testar uma extremidade grande e o controle da
flexão do joelho são várias das desvantagens do uso do teste de
Lachman.
Já Torg e colegas também relatam vários fatores que podem causar

problemas na interpretação do teste de Lachman. Isso inclui uma
ruptura do corno posterior do menisco medial, espasmo dos
isquiotibiais e aumento da tensão capsular do joelho devido a uma
hemartrose.
57
TESTES DE LCA
Teste de Lachman
Para realizar o teste de Lachman, o paciente está deitado em

decúbito dorsal na mesa de exame, com o médico segurando a
extremidade lesionada em aproximadamente 30 graus de flexão
do joelho. A mão externa do médico segurará o fêmur do paciente
com firmeza, enquanto a mão interna agarra a porção proximal da
tíbia (Figura).
58
TESTES DE LCA
Teste de Lachman
Uma pérola clínica é colocar o cotovelo do braço externo na crista

ilíaca do examinador para ajudar na estabilização do fêmur.
O clínico deve girar ligeiramente a tíbia externamente enquanto

aplica uma força de tradução tibial anterior na porção medial
posterior da tíbia.
Um teste positivo ocorre se a tradução terminar com uma sensação

final suave e a quantidade de frouxidão encontrada for maior do
que aquela ao testar o joelho não lesionado contralateral. Deve-se
notar que um resultado falso positivo com este teste pode ocorrer
facilmente no paciente com um LCP rompido.
Com um LCP rompido, a tíbia estará descansando em uma posição

posterior ao normal. Ao realizar o teste de Lachman no paciente
com ruptura do LCP, a tíbia terá uma quantidade maior de
translação anterior, pois está em uma posição mais posterior que
a extremidade não lesionada. Esse é um dos motivos pelos quais o
teste para o PCL é feito antes de testar o ACL ao usar o algoritmo
de teste especial do joelho.
59
TESTES DE LCA
Teste de gaveta anterior
Para realizar o teste de gaveta anterior, o paciente está deitado

em decúbito dorsal, com o joelho flexionado de 80 a 90 graus e o
quadril flexionado de 45 graus. O clínico senta-se ao pé da mesa
de exame enquanto está sentado em cima do antepé neutro
afetado pelo paciente, estabilizando a extremidade distal da
extremidade (Figura).
As mãos do clínico são colocadas em torno da tíbia proximal de

forma que os dedos estejam na superfície dorsal da tíbia proximal,
palpando os músculos dos isquiotibiais para garantir o
relaxamento. Os polegares do clínico caem ao longo das linhas
articulares medial e lateral para permitir uma avaliação objetiva
da excursão tibial. O clínico então puxa a tíbia proximal para
frente no fêmur estável. O clínico avalia tanto a quantidade de
excursão anterior quanto a sensação final.
60
TESTES DE LCA
Teste de gaveta anterior
Um resultado positivo em um teste de DA pode implicar lesão em

estruturas não contráteis, incluindo o feixe anteromedial do LCA,
cápsula medial e lateral média e posterior de um terço, fibras
profundas do LCM, banda iliotibial, ligamento oblíquo posterior,
complexo arqueado e PCL.
61
TRATANDO UM LCA
LESIONADO
O tratamento inicial após uma lesão de LCA consiste em repouso, aplicação de
gelo, compressão e elevação, com o joelho imobilizado e confortavelmente
flexionado a cerca de 20º.
Nenhum protocolo é aplicável a todos os pacientes. A escolha por um

tratamento cirúrgico ou não cirúrgico depende da gravidade da lesão, da
presença ou ausência de outras lesões envolvendo o joelho, a idade e o nível
de atividade do paciente, além do grau de instabilidade, do tipo de lesão do
LCA e da disponibilidade do paciente para seguir um programa terapêutico.
62
TRATANDO UM LCA
LESIONADO
O tratamento não cirúrgico é recomendado para pessoas muito jovens ou muito
idosas, que não são muito ativos e que não praticam atividades que envolvem
movimentos de parada ou rotação súbita.
É importante salientar que uma abordagem conservadora não está livre de
riscos, uma vez que episódios adicionais de falseio podem aumentar o dano ao
joelho, à cartilagem articular e ao menisco.
O tratamento conservador envolve o controle da dor e do edema, aumento

gradual dos exercícios de amplitude de movimento e crioterapia. A reabilitação
muscular deve avançar tão rapidamente quanto tolerável.
63
TRATANDO UM LCA
LESIONADO
O tratamento cirúrgico está indicado para pacientes que praticam atividades
físicas e são ativas, ou em casos de instabilidade marcante, que apresentam
derrame e dor recorrentes e/ou possuem outras lesões associadas.
O objetivo da reconstrução cirúrgica do LCA é proporcionar um joelho estável

que irá propiciar retorno adequado da função. Entretanto, é importante saber
que os detalhes anatômicos e biomecânicos do LCA não podem ser totalmente
reproduzidos pela cirurgia.
O procedimento cirúrgico deve seguir princípios anatômicos e permitir a

movimentação precoce da articulação.
64
RECONSTRUINDO UM LCA
LESIONADO
A cirurgia é normalmente adiada até que o joelho se estabilize e o edema e a
dor tenham passado, o que leva em torno de 2 a 8 semanas.
Os critérios para a realização do procedimento incluem:
àADM de 90º ativa e indolor;
à Regressão dos sinais inflamatórios;
Os procedimentos cirúrgicos para reconstrução do LCA envolvem o uso de

enxertos para substituir o ligamento lesionado. Estes são colocados nos túneis
femoral e tibial, perfurados e, em seguida, usando um aparelho de fixação,
devem ser fixados nos locais de inserção proximal e distal.
Os enxertos utilizados na reconstrução do LCA são:
àLigamento patelar;
à Tendão dos isquitibiais (normalmente semitendíneo ou grácil);
à Aloenxerto;
à Tendão do quadríceps;
à Ligamentos sintéticos;
65
REABILITANDO UM P.O. DE
LCA
O tratamento fisioterapêutico pode iniciar após a certeza da presença de um
enxerto resistente e com fixação estável. Busca minimizar os efeitos adversos
da imobilização sem sobrecarregar os tecidos em fase de cicatrização. O tempo
de retorno à atividade total depois da reconstrução varia de 4 a 9 meses.
O objetivo primário da fisioterapia é restaurar a ADM, seguindo, então, para o

aumento gradativo da força e da resistência muscular.
Alguns aspectos que precisam ser levados em conta na reabilitação de um

paciente em P.O.:
à Os exercícios isométricos devem vir antes dos isotônicos;
à Exercícios de cadeira cinética fechada (CCF) dever ser realizados antes dos
exercícios em cadeia cinética aberta (CCA);
à Exercícios isométricos de isquitibiais, ativos de joelho entre 35º e 90º ,
isométricos de quadríceps com 60º de flexão ou mais podem (e devem) ser
realizados precocemente.
66
LCA
De uma forma geral, a reabilitação começa com exercícios precoces de ADM. A
dor e o edema são tratados inicialmente com compressão e gelo e, à medida
que a movimentação é iniciada, ela auxilia na redução do edema.
Um aspecto muito importante na reabilitação é evitar a inibição muscular, ou
seja, a inabilidade de contração muscular.
67
LCA
PROTOCOLO DE REABILITAÇÃO
Antes de iniciarmos a descrição do protocolo de reabilitação é

importantíssimo salientar que PROTOCOLO NÃO É REGRA!
A evolução do tratamento dependerá sempre da resposta do paciente, do
tipo do procedimento, do tipo e do posicionamento do enxerto, da técnica de
fixação e do processo de maturação. Além disso, a aplicação de um protocolo
depende de aspectos como idade, sexo, cronicidade da lesão, patologias
associadas, ADM, nível de atividade do paciente, atitude e motivação.
Protocolos devem servir como guias no tratamento, mas o profissional deve

adaptá-lo ao estado de evolução do paciente e das suas atividades funcionais
diárias.
68
LCA
PÓS-OPERATÓRIO CONDUTAS SUGERIDAS:

IMEDIATO: à Exercícios isométricos de quadríceps;
à Exercícios ativos de tornozelo e pé;
OBJETIVOS: à Crioterapia;
àDiminuir a dor e o edema; à Exercícios passivos de ADM entre 90º
à Obter ADM; de flexão e extensão total;
à Marcha com apoio parcial; à Mobilização patelar;
à Eletroestimulação do quadríceps;
à Treino de marcha com muletas e com
descarga de peso quando tolerado;
69
LCA
1ª SEMANA:
CONDUTAS SUGERIDAS:
OBJETIVOS: àMobilização patelar;
à Diminuir o quadro à Alongamentos de isquitibiais;
inflamatório; à Eletroestimulação do quadríceps;
à Diminuir a hipotrofia à Ativos de quadríceps;
muscular; à Exercícios resistidos de tornozelo;
à Restabelecer a ADM; à Flexão de quadril com joelho
à Manter a integridade do estendido;
enxerto; à Exercícios resistidos de abdução,
à Retornar a função muscular adução e rotações de quadril;
e marcha normal; à Exercícios para ADM;
à Crioterapia;
à Treino de marcha com muletas e, no
final da 1ª semana, com 1 muleta;
70
LCA
2ª a 4ª SEMANA:
CONDUTAS SUGERIDAS:
OBJETIVOS: à Alongamentos de isquitibiais e
à Restaurar a ADM de 0º a gastrocnêmios;
120º; à Eletroestimulação de quadríceps;
à Recuperar o controle à Ativos de quadríceps;
sensório-motor; à Miniagachamento;
à Recuperar a marcha com à Flexão de quadril com joelho
apoio total; estendido isotônico;
à Intensificar o trabalho de à Exercícios resistidos de abdução,
força e resistência muscular; adução e rotações de quadril;
à Exercícios para ADM;
à Propriocepção em terreno estável;
à Crioterapia;
à Bicicleta quando atingir 100º de ADM;
à Treino de marcha com 1 muleta e, ao
final, sem muletas;
71
LCA
CONDUTAS SUGERIDAS:
5ª a 8ª SEMANA: à Alongamentos de isquitibiais,
gastrocnêmios e quadríceps;
OBJETIVOS: à Miniagachamento;
à Restaurar a ADM de 0º à Exercícios resistidos de flexão e
a 130º; extensão de joelho;
à Intensificar o controle àExercícios resistidos de abdução,
sensório-motor; adução e rotações de quadril;
à Intensificar o trabalho à Exercícios para ADM;
de força e resistência à Propriocepção em terreno instável,
muscular; evoluindo para unipodal;
àBicicleta e elíptico;
72
LCA
CONDUTAS SUGERIDAS:
8ª a 12ª SEMANA: à Alongamentos de isquitibiais,
gastrocnêmios e quadríceps;
OBJETIVOS: à Miniagachamento;
à Restaurar a ADM total; à Exercícios resistidos de flexão e
à Intensificar o controle extensão de joelho;
sensório-motor; à Exercícios em CCA entre 60º e 90º de
à Intensificar o trabalho de flexão;
força e resistência muscular; à Exercícios resistidos de abdução,
adução e rotações de quadril;
àPropriocepção;
à Marcha lateral instável;
àBicicleta, elíptico e esteira;
73
LCA
6ª MÊS:
4ª ao 5ª MÊS:
CONDUTAS:
CONDUTAS: à Corrida na esteira;
à Iniciar trote; à Intensificação dos exercícios
à Intensificação dos exercícios de força, resistência e potência
de força, resistência e potência muscular;
muscular; à Propriocepção com gesto
à Exercícios unipodais em CCF; esportivo;
à Propriocepção avançada com à Exercícios pliométricos;
treino de gesto esportivo; à Exercícios com aceleração e
à Exercícios pliomátricos; desaceleração;
à Liberado para esportes sem à Corridas em ziguezague;
contato físico; à Liberado para esportes com
contato;
74
TESTES DE LCP
Teste de Hiperextensão
O primeiro teste descrito será o teste de recurvatura da

hiperextensão, realizado com o joelho em posição de extensão
total. De pé ao pé da mesa de exame, o clínico avalia a quantidade
de hiperextensão passiva do joelho lesionado em comparação com
o joelho não lesionado. O clínico agarra o hálux de cada pé e, com
o quadríceps completamente relaxado, permite que o joelho fique
totalmente hiperextendido (Figura).
Um joelho com uma ruptura do LCP ou cápsula póstero-lateral

demonstrará uma quantidade maior de hiperextensão passiva do
joelho na face lateral da articulação do que no joelho não
lesionado. Se também existir uma instabilidade de rotação
posterolateral, pode ser observada uma rotação lateral ou externa
da tíbia.
75
TESTES DE LCP
Teste intensivo para deficiência do ligamento cruzado
posterior
O sinal sagital tibial pode ser realizado em diversas variações. O

primeiro método pode ser testado em 80 graus de flexão do joelho
e 45 graus de flexão do quadril, enquanto o paciente está deitado
em decúbito dorsal com os músculos quadríceps e isquiotibiais
relaxados (Figura).
Um joelho com uma ruptura do LCP ou cápsula póstero-lateral

demonstrará uma quantidade maior de hiperextensão passiva do
joelho na face lateral da articulação do que no joelho não
lesionado. Se também existir uma instabilidade de rotação
posterolateral, pode ser observada uma rotação lateral ou externa
da tíbia.
76
TESTES DE LCP
Teste intensivo para deficiência do ligamento cruzado
posterior
Se o LCP estiver rompido, a tíbia parecerá ceder posteriormente,
criando uma aparência côncava ao tendão patelar. O teste de
aumento de Clancy é uma maneira de avaliar rapidamente essa
lesão e é realizado colocando os polegares no fêmur (côndilos)
enquanto as articulações interfalângicas do polegar estão na linha
da articulação do joelho e no platô tibial. Em um joelho estável, a
porção anterior do platô tibial está localizada aproximadamente 1
cm anterior aos côndilos femorais distais, com o joelho em 80
graus de flexão. Portanto, existe um pequeno aumento do côndilo
femoral do paciente até a tíbia anterior (Figura).
Ausência desta
intensificação é indicativa
de uma ruptura do LCP.
Essa lesão também pode
incluir patologia nas
estruturas capsulares
posteriores, incluindo o
ligamento oblíquo medial
posterior e o complexo
arqueado.
77
TESTES DE LCP
Teste de gaveta posterior
O teste da gaveta posterior é realizado com o paciente em

decúbito dorsal e o quadril envolvido flexionado 45 graus e o
joelho flexionado 80 graus enquanto o clínico mantém a tíbia
envolvida em uma posição neutra. A posição de 80 graus de flexão
do joelho é usada para impedir a capacidade do menisco de agir
como um "bloqueio de calço" durante este teste. Enquanto usa os
polegares para palpar o platô proximal da tíbia, o clínico aplica
uma força direcionada posteriormente na tíbia proximal enquanto
procura a quantidade de movimento e a qualidade da sensação
final (Figura).
Um resultado de teste positivo seria indicado se a tíbia envolvida

se mover mais posteriormente no fêmur do que a tíbia não
envolvida.
78
TRATANDO UM LCP
LESIONADO
O tratamento inicial após uma lesão de LCP
consiste em crioterapia, compressão
focalizada e uso de imobilizado com o joelho
flexionado de forma a permitir que seja
confortavelmente estabilizado por
aproximadamente 2 semanas.
O tratamento não-cirúrgico com reabilitação agressiva é bastante utilizado nas

lesões isoladas de LCP, especialmente se a translação posterior for menor que
10 mm.
Já o tratamento cirúrgico é indicado em casos de lesões combinadas e em lesões
com deslocamento posterior da tíbia maior que 10mm.
79
TRATANDO UM LCP
LESIONADO
O tratamento conservador é focalizado no
restabelecimento da força normal ou acima do
normal do quadríceps. Inicia-se com contrações
isométricas de quadríceps, que são continuadas até
o final do programa de reabilitação.
São objetivos do tratamento conservador:

àResolução do processo inflamatório;
à Reabsorção do edema;
à Restaurar ADM;
à Retomar o controle motor;
A contração do quadríceps tende

a deslocar anteriormente a tíbia,
revertendo o sinal da gaveta
anterior, causado pela ruptura do
LCA. Ao contrário, os isquiotibiais
tracionam a tíbia posteriormente,
reforçando ainda mais o sinal da
gaveta posterior.
80
TRATANDO UM LCP
LESIONADO
Condutas sugeridas:
àCrioterapia;
à Eletroanalgesia;
à Exercícios passivos e ativos de ADM (0º a 90º até o 1º mês e
completa até 2 meses);
à Isometria de baixa resistência e ênfase em quadríceps;
à Fortalecimento:
à Isométricos;
à Isotônicos controlados a partir de 30 dias;
à Miniagachamento a partir de 30 dias;
à Quadríceps em CCA após 4 semanas;
à Isquiotibiais em CCA após 4 meses;
àPropriocepção;
à Bicicleta a partir de 30 dias;
à Corrida a partir de 60 dias;
à Retorno gradativo ao esporte após 90 dias;
Após a alta, o paciente deve prosseguir com exercícios de manutenção.
81
LCP
Antes de iniciarmos a descrição do protocolo de reabilitação é importantíssimo

salientar que PROTOCOLO NÃO É REGRA!
A evolução do tratamento dependerá sempre da resposta do paciente, do tipo do
procedimento, do tipo e do posicionamento do enxerto, da técnica de fixação e do
processo de maturação. Além disso, a aplicação de um protocolo depende de aspectos
como idade, sexo, cronicidade da lesão, patologias associadas, ADM, nível de
atividade do paciente, atitude e motivação.
Protocolos devem servir como guias no tratamento, mas o profissional deve adaptá-lo
ao estado de evolução do paciente e das suas atividades funcionais diárias.
82
LCP
PÓS-OPERATÓRIO
1ª SEMANA:
IMEDIATO:
à Órtese bloqueada em extensão;
àEletroestimulação; à Crioterapia;
à Mobilização passiva; à Mobilização ativa de extremidades;
à Crioterapia; à Isométricos para quadríceps
à Treino de marcha com duas associados a eletroestimulação;
muletas e sem apoio; à Descarga de peso com órtese por 4
semanas;
83
LCP
2ª a 6ª SEMANA: 6ª a 12ª SEMANA:
à Isometria em múltiplos à Alongamentos mais intensos;

ângulos; à Subidas de degraus;
à Extensão do joelho de 60º a 0º à Programa de caminhada (12ª
(até 120º na 4ª semana); semana);
à Mobilização patelar; à Apoio total sem órtese (8ª semana);
à Eletroestimulação; à Trabalhos de propriocepção;
à Miniagachamento (até 45º); à Fortalecimento de isquiotibiais;
à Treino de marcha sem órtese à Ativo em pé (8ª semana);
(4ª semana); à Ativo em prono (9ª semana);
à Bicicleta (4ª semana); à Resistência manual (10 a 16ª
semana);
à Miniagachamento 0º a 30º (7ª a
8ª semana);
à Extensão resistida em CCA de 75º
a 0º;
à Bicicleta, esteira e elíptico (4ª a
8ª semana);
84
LCP
3 a 4 MESES: 5 a 6 MESES:
à Iniciar corridas leves; à Melhorar controle neuromotor;

à Progredir à Obter força máxima;
propriocepção; à Treino de gesto esportivo na
à Intensificar reforço propriocepção;
muscular;
à Iniciar treino de gesto
esportivo;
85
REABILITANDO O JOELHO EM
MEIO AQUÁTICO
A hidroterapia é definida como o uso da água para fins terapêuticos.
Dentre as limitações existentes num quadro pós-operatório de lesão de LCA,

estão a diminuição da descarga de peso, diminuição da ADM, menor noção
proprioceptiva e diminuição da força e do tônus muscular, presença de edema,
dor e o processo cicatricial local. Para isso, os objetivos da hidroterapia são:
à Diminuição da dor e o edema;

à Aumento da ADM;
à Ganho de força e resistência
muscular;
à Melhora da propriocepção,
velocidade e agilidade;
86
REABILITANDO O JOELHO EM
MEIO AQUÁTICO
As vantagens da hidroterapia incluem: menor intensidade álgica após a sessão

por conta da temperatura elevada da água, que produz relaxamento muscular,
redução do edema e da sensibilidade à dor; diminuição do peso corporal,
permitindo uma melhor e menor descarga de peso melhorando a qualidade da
marcha e diminuição da dor decorrente da diminuição do impacto sobre a
articulação.
A combinação do tratamento da hidroterapia e associado à fisioterapia

convencional tem um efeito significativo e muito benéfico ao paciente
praticante de esporte, na qual foi submetido a uma reconstrução do
LCA, pois permite a reabilitação com carga menos agressiva,
aumentando então a tolerância do participante ao programa de
reabilitação, com ganho de força, aumento da propriocepção e
ocorrendo um retorno, mais precoce a sua função.
87
CONSIDERAÇÕES FINAIS
O objetivo na criação do e-book Reabilitação do Joelho: Lesões
Ligamentares – LCA e LCP é fornecer um recurso para os clínicos ou
estudantes que praticam reabilitação esportiva ortopédica e, em
particular, aqueles que tratam principalmente no nicho das populações
de joelho.
Em minha prática na reabilitação de esportes ortopédicos, senti a

frustração de não entender completamente os procedimentos cirúrgicos
ou a reabilitação que segue qualquer um desses procedimentos.
Em muitos casos, a cirurgia para qualquer distúrbio isolado pode ser

realizada por uma variedade de procedimentos, todos com suas
próprias nuances de reabilitação.
Como muitos cirurgiões acreditam que a reabilitação tem tanto, se não

um maior, impacto sobre os resultados pós-cirúrgicos do que a cirurgia
real, o cuidado pós-cirúrgico adequado é fundamental.
88
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Como a reabilitação e o campo da medicina em geral são entidades

dinâmicas, esses protocolos e descrições cirúrgicas foram
desenvolvidos e moldados por pesquisas clínicas e biomecânicas, mas
também contêm opiniões empíricas e diretrizes baseadas em
evidências, quando apropriado.
O desafio deste conteúdo é trazer aos leitores as técnicas de

reabilitação e métodos de tratamento mais atualizados em uma área
da reabiitação que muda literalmente diariamente.
Que este livro ofereça a qualquer pessoa que trabalhe no campo

extremamente gratificante da reabilitação um olhar nos mais recentes
métodos de tratamento cirúrgico e pós-cirúrgico de uma das
articulações mais fascinantes e complexas do nosso sistema músculo-
esquelético, o joelho.
89
REFERÊNCIAS
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93

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Daly descreveu o processo como: (1) inﬂamação, (2) formação de

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O primeiro estágio do reparo do tecido conjuntivo é a inﬂamação.

Existem cinco características da inﬂamação: inchaço (tumor),

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A inﬂamação pode ser categorizada em três etapas sobrepostas:

O estágio de inﬂamação aguda dura aproximadamente 3 a 4 dias;

A inﬂamação crônica não ocorre com todas as lesões, e algumas

A inﬂamação aguda é ativada por uma série de mediadores

Consiste na resposta inicial a trauma ou lesão de tecido e funções

Com inflamação aguda, há uma sequência de respostas vasculares; ocorre

Essas respostas vasculares resultam em um acúmulo de líquido intersticial

A resposta dos glóbulos brancos à inﬂamação fornece defesas

O sistema de defesa inato, a defesa não especíﬁca, fornece

O sistema de defesa adaptativo será discutido no que se refere à

A fagocitose bem-sucedida normalmente marca o ﬁm do estágio

Se a fagocitose de agentes patogênicos invasores por neutróﬁlos e