Ebook Joelho DEFINITIVO

LCA e LCP
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INTRODUÇÃO
As lesões ligamentares do joelho muitas vezes resultam em um

longo período de ina7vidade ou até mesmo no fim prematuro
de uma carreira no esporte. O tratamento após a ruptura do
ligamento cruzado anterior (LCA) e ligamento cruzado
posterior (LCP) pode ser cirúrgico ou conservador.
Em ambos os casos, o obje1vo é a1ngir o melhor nível

funcional para o paciente sem arriscar novas lesões ou
alterações degenera7vas no joelho.
O retorno ao alto nível de a7vidade atlé7ca tem sido um

indicador do sucesso do tratamento. A reabilitação é uma parte
importante do tratamento.
O conhecimento dos processos de cicatrização e biomecânica

da ar7culação do joelho após lesão e reconstrução, juntamente
com aspectos fisiológicos dos efeitos do treinamento, são
importantes para a construção de programas de reabilitação.
Os programas de reabilitação atuais usam reabilitação a7va,
treinamento imediato da mobilidade e amplitude de
movimento.
3
INTRODUÇÃO
A u7lização de cargas (planejamento, periodização e

individualidade) é incen7vado na primeira semana após a
reconstrução do LCA e LCP. Geralmente, os pacientes podem
retornar a a7vidades espor7vas leves, como correr de 2 a 3
meses após a cirurgia e entrar em contato com esportes,
incluindo corte e salto, após 6 meses. Em muitos casos, as
decisões são baseadas empiricamente e os programas de
reabilitação são ajustados ao tempo selecionado para o
retorno ao esporte.
4
INTRODUÇÃO
O presente e-book busca apresentar alguns critérios que

podem ser cumpridos para permi7r que o paciente retorne ao
esporte e à a7vidade Psica.
A cirurgia ou o tratamento conservador, juntamente com a

reabilitação completa e exercícios específicos do esporte,
devem resultar em estabilidade funcional da ar7culação do
joelho.
Além disso, força e desempenho muscular adequados devem

ser usados como critério crí7co.
Outros fatores, como lesões associadas e obstáculos sociais e

psicológicos fatores externos que podem afetar o processo de
reabilitação e treinamento, também podem influenciar o
retorno ao esporte e devem ser levados em consideração,
tanto durante a reabilitação quanto na avaliação do
tratamento.
5
CURIOSIDADES
As LESÕES MUSCULOESQUELÉTICAS são comuns na prá.ca
espor.va e correspondem a 80% das lesões no esporte.
As lesões ar7culares, principalmente do JOELHO, tem

aumentado consideravelmente em decorrência do aumento
do número de pessoas que pra7cam a7vidades Psicas tanto
profissional quanto recreacionalmente.
6
Por se tratar de uma ar.culação pouco estável e muito solicitado
na prá1ca espor1va através de movimentos de mudança de
direção, corridas, saltos, aceleração e desaceleração, chutes,
agachamentos e contato 4sico, o joelho
está sujeito a um
número maior e mais variado que qualquer outra
área do corpo.
As lesões no joelho somam cerca de 15% de TODAS AS LESÕES

ESPORTIVAS e cerca de 50% das queixas na práFca clínica.
7
A estrutura mais frequentemente lesada é o
LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR, responsável por cerca de 50%
das lesões no joelho em atletas de futebol. Aproximadamente 250 mil
atletas por ano tem seus ligamentos cruzados anteriores lesionados durante
suas prá)cas espor)vas.
Com números muito menos expressivos, encontram-se as lesões do

LIGAMENTO CRUZADO POSTERIOR, incomuns no esporte e
representando de 3 a 20% de todas as lesões no joelho.
8
ANATOMIA DO JOELHO
O joelho é a ar.culação intermediária do membro inferior, localizado entre
dois braços de alavanca longos, o fêmur e a Gbia. É uma ar.culação que
combina grande flexibilidade com pouca estabilidade.
O joelho é composta por três ar.culações formadas por quatro ossos:
à Ar.culação .biofemoral;
à Ar.culação patelofemoral;
à Ar.culação .biofibular proximal;
9
Em virtude da pouca estabilidade do joelho devido a sua formação
anatômica, ele tem suas funções dependentes de estruturas musculares e
ligamentares, que lhe conferem a estabilização necessária para a realização
dos movimentos.
Os estabilizadores estão divididos em estabilizadores está%cos e dinâmicos.
Estabilizadores estáticos:
meniscos, ligamentos e
cápsula articular.
Estabilizadores dinâmicos:
músculos
10
Dentre os estabilizadores dinâmicos temos:
à Quadríceps: musculatura responsável pela extensão do joelho e
desacelerador do mesmo.
à Isqui.biais: musculatura flexora do joelho.
à Gastrocnêmios: estabilizadores e flexores do joelho.
à Poplíteo, tensor da fáscia lata e grácil.
11
Dentre os estabilizadores está%cos temos:
à Meniscos: fibrocartlagens semilunares situados entre a car.lagem ar.cular
do fêmur e da Gbia. Eles estão inseridos no topo dos platôs .biais e servem
para compensar a não concordância entre as duas superWcies ar.culares. Há
dois meniscos, um lateral, menor mais fino e mais móvel, e um medial, maior,
mais espesso e menos móvel.
à Ligamentos colaterais: estabilizadores do estresse em valgo e varo e das
forças de rotações e torções.
à Ligamentos cruzados: restringem a translação da Gbia e as rotações.
12
OS LIGAMENTOS CRUZADOS
Os ligamentos cruzado anterior (LCA) e posterior (LCP) são os principais

estabilizadores rotacionais do joelho. Atuando juntos, eles resistem a todos os
movimentos extremos do joelho, proporcionando a maior parte das forças de
cisalhamento anterioposteriores criadas entre Gbia e fêmur. Estão localizados
dentro da ar.culação .biofemoral e asseguram a estabilidade anteroposterior
ao mesmo tempo que permitem os movimentos de flexão e extensão,
mantendo as superWcies ar.culares em contato.
13
O LIGAMENTO CRUZADO
ANTERIOR
O LCA é uma estrutura complexa em todos os níveis. É uma banda de tecido
conec.vo regularmente orientado que conecta o fêmur e a Gbia, pesando 20
gramas e medindo, em média, 35mm.
O LCA origina-se na superWcie intercondilar anterior do platô .bial e insere-se
na região interna do côndilo lateral do fêmur, percorrendo um trajeto oblíquo,
para trás e para fora.
É cons.tuído de dois feixes:

à Anteromedial, que está tenso na flexão e relaxado na extensão;
àPosterolateral, que está tenso em extensão e relaxado na flexão;
Pode-se, ainda, iden.ficar uma banda intermediária, que fica tensionada
durante todo o alcance da extensão à flexão.
14
O LIGAMENTO CRUZADO
ANTERIOR
O LCA evita a movimentação anterior da Gbia em relação ao fêmur. Em
conjunto com o LCP limita a hiperextensão, a hiperflexão e a rotação interna
do joelho. Além disso, o LCA ajuda a controlar o estresse em varo e valgo.
Clinicamente, o músculo do quadríceps é, em geral, relatado como um

antagonista ao LCA, ou seja, a força de contração do quadríceps em ângulos
rela.vamente baixos alonga, ou antagoniza, significa.vamente a maior parte
das fibras do LCA.
Se temos o quadríceps como antagonistas ao quadríceps, temos os isqui%biais
como sinergistas do LCA.
15
MECANISMOS DE LESÃO
O mecanismo da lesão é importante porque pode dar ao clínico uma ideia das
estruturas envolvidas.
Descrições de como o joelho foi lesionado detalhando as posições do joelho e

do pé (cadeia ciné.ca fechada vs. cadeia ciné.ca aberta) podem melhorar a
capacidade do clínico de obter um diagnós.co preciso.
Um mecanismo comum de lesão no joelho é a flexão ou hiperflexão com força

posterior direcionada à Gbia, que pode ferir o ligamento cruzado posterior
(Figura).
16
Uma lesão de hiperextensão no joelho geralmente

resulta em ruptura do ligamento cruzado anterior
e, se suficientemente grave, também o ligamento
cruzado posterior (Figura).
Uma força em valgo no joelho é provavelmente

a causa mais comum de lesão ligamentar e
resultará em lesão isolada no ligamento
colateral medial (LCM). Embora uma força
valgo suficiente também possa ferir o
ligamento cruzado anterior (LCA), a cápsula
medial posterior e o menisco medial também
podem ser lesados concomitantemente
(Figura).
17
Uma força em varo reta costuma prejudicar o ligamento colateral lateral (LCL),
enquanto, com tensão suficiente, a cápsula póstero-lateral e o ligamento
cruzado posterior (LCP) também podem ser lesados.
O mecanismo da lesão também pode incluir um componente rotacional

envolvendo os ligamentos cruzados, os ligamentos colaterais, os meniscos ou
a patela.
A rotação medial do fêmur através de seu eixo longo enquanto o pé é

plantado pode causar luxação ou subluxação patelar, ruptura do menisco ou
lesão osteocondral.
Além do mecanismo da lesão, o clínico deve questionar o paciente sobre o

nível de função anterior e atual. Em quais esportes o atleta participa
atualmente?
18
As lesões de LCA acontecem quando

há um estiramento em alta
velocidade do ligamento já em
tensão. O ligamento rompe quando
o estresse de tensão excede a força
fisiológica.
As lesões de LCA acontecem frequentemente em situações de não contato
ou contato mínimo e encontram-se, na sua maioria, em atividades que
incluem saltos e corridas. Na corrida, é resultado da ação de fintar, virar ou
de desaceleração súbita; nos saltos, aterrissagens em falso ou descida em
posição desajeitada.
No caso da aterrissagem de um salto, três fatores estão associados:

à Forte ativação do quadríceps sobre um joelho fletido ou totalmente
estendido;
à Um colapso em valgo acentuado do joelho;
à Rotação lateral excessiva do joelho;
19
De uma maneira geral, lesões isoladas

de LCA podem ocorrer com um impacto
de torção, assim como em rotação
interna e hiperextensão, ou em rotação
interna e valgo.
20
O LIGAMENTO CRUZADO
POSTERIOR
O LCP é ligeiramente mais espesso que o LCA, medindo em média 13mm de
largura e 38mm de comprimento e possui a forma de leque.
Consiste em duas bandas:
à Anterior: maior, tensa na flexão e relaxada na extensão;
àPosterior: menor, tensa na extensão, contendo a hiperextensão, e
relaxada na flexão.
O LCP impede o movimento posterior da tíbia em relação ao fêmur, resiste

às forças posteriores de gaveta e à hiperextensão, limita a rotação interna e
a hiperflexão e previne o varo e o valgo.
21
O LIGAMENTO CRUZADO
POSTERIOR
À medida que o joelho flexiona, o LCP é submetido a uma
complexa torção e modificação em seu comprimento e orientação,
tornando-se progressivamente tenso com o aumento da flexão.
Os isquitibiais são referidos como os antagonistas ao LCP, e o

quadríceps como sinergistas.
22
Lesões de LCP são raras e incomuns no esporte,

uma vez que o LCP é mais forte que o LCA
possuindo uma força tênsil duas vezes maior que
este.
Além disso, lesões isoladas de LCP também são
incomuns, mas esse ligamento é lesionado:
àNa hiperextensão do joelho, normalmente como
resultado de um golpe anterior no joelho ou de um
passo em falso durante uma corrida ou salto;
à Golpe na parte superior da tíbia com o joelho
flexionado a 90º, como uma lesão em acidente
automobilístico provocada pelo painel do veículo;
à Queda sobre o joelho flexionado enquanto o pé
está em flexão plantar;
à Hiperflexão do joelho com o pé em dorsiflexão;
23
PROGRAMA DE REABILITAÇÃO
Para desenvolver programas de reabilitação, permitindo que os
pacientes alcancem seus objetivos da maneira mais eficiente,
fisioterapeutas e profissionais de educação física devem ter uma
compreensão completa do processo de cicatrização.
O objetivo deste capítulo é descrever o processo inflamatório em

geral, bem como definir classificações e características de tecidos
moles.
Seguindo essas definições, a cura será definida em termos de

intenção primária e secundária. Por fim, o processo de
cicatrização em relação a cada tipo de tecido conjuntivo será
diferenciado para que os clínicos possam entender mais
claramente como desenvolver programas de reabilitação
individuais para esportes específicos e lesões ortopédicas.
24
TECIDOS MOLES
Durante a cicatrização pós-cirúrgica dos tecidos moles, a resposta
inflamatória começa inicialmente quando os vasos sanguíneos
são rompidos, causando sangramento nos espaços intersticiais.
Esse sangramento causa uma série de reações vasculares e
celulares, incluindo a ativação de plaquetas sanguíneas que
funcionam para controlar o sangramento.
25
TECIDOS MOLES
A ativação das plaquetas sanguíneas é uma resposta hemostática
primária que desencadeia vários mediadores químicos como a
serotonina e o difosfato de adenosina (ADP), levando à formação
de um coágulo.
Esses mediadores químicos ativam a vasoconstrição das

arteríolas, o que leva ao acúmulo de plaquetas ativadas,
formando um coágulo hemostático temporário.
A formação desse coágulo é considerada uma resposta

hemostática secundária que subsequentemente inicia o acúmulo
de uma rede de fibrina que funciona para fornecer estabilidade
ao coágulo recém-formado.
Essa rede de fibrina fornece a estrutura estrutural para acúmulo

de elementos sanguíneos (glóbulos vermelhos e brancos) e
células do tecido conjuntivo (fibroblastos).
26
TECIDOS MOLES
Os glóbulos brancos são necessários para resolver a inflamação
durante os estágios primários do processo de
cicatrização, e os fibroblastos são necessários para a formação
do tecido conjuntivo fibroso e a síntese de colágeno durante os
estágios secundários da cicatrização dos tecidos moles.
Assim, a rede de fibrina que resulta durante a formação do

coágulo estabelece uma ligação direta entre a hemostasia e o
subsequente processo de reparo e maturação do tecido.
27
TECIDOS MOLES
Lesões no sistema músculo-esquelético geralmente envolvem

tendões, ligamentos e cápsulas articulares.
Essas estruturas curam através de uma série de eventos que

ocorrem nos tecidos vasculares em resposta a lesões ou traumas
cirúrgicos, secundários a infecções e outras doenças
relacionadas.
Embora o osso seja considerado um tecido conjuntivo, o

processo de cicatrização óssea difere de outra cicatrização do
tecido conjuntivo mole. A resposta do corpo a lesões ou traumas
é imediata e direta.
28
TECIDOS MOLES
O tecido conjuntivo que foi danificado ou ferido cura com
formação de cicatriz fibrosa, denominada reparo, ao invés de
regeneração de tecido, que restaurará a função e estrutura
normais do tecido.
A série de eventos que ocorrem no sistema vascular e no nível

celular para a cicatrização de tecidos moles é essencialmente a
mesma em todos os tecidos conjuntivos moles.
O processo de reparo não é específico para nenhum tecido

conjuntivo específico, principalmente porque cada tecido tem
uma composição estrutural diferente.
A regeneração do tecido conjuntivo mole envolve três processos

básicos. Muitos autores que usam linguagem descritiva diferente
os definiram. A partir da página seguinte falaremos mais
detalhadamente sobre este assunto,.
29
FASES DA REGENERAÇÃO
As fases de cicatrização dos tecidos moles foram descritas por
Bryant como: (1) inflamação, (2) fibroplasia e (3) maturação da
cicatriz.
Daly descreveu o processo como: (1) inflamação, (2) formação

de tecido de granulação e (3) matriz e remodelação.
Martinez-Hernandez e Amenta o descreveram de forma

semelhante usando a terminologia: (1) inflamação, (2)
proliferação e (3) maturação.
Note-se que a única diferença está na terminologia, não no

processo para o qual ocorre. É importante entender que esses
eventos na cicatrização de tecidos moles são sequenciais e cada
estágio se sobrepõe ao estágio anterior. A duração de cada
estágio depende de vários fatores, incluindo, entre outros,
extensão do tecido lesionado, vascularização do tecido lesionado
e tipo de tecido lesionado. Fatores que impedem a cicatrização
do tecido mole conjuntivo serão discutidos mais adiante neste
capítulo.
30
Inflamação
O primeiro estágio do reparo do tecido conjuntivo é a

inflamação. A inflamação é uma resposta ampla e normal às
alterações vasculares no tecido conjuntivo lesionado. A
inflamação é essencial para o reparo tecidual; sem ele, a
cicatrização ou reparo de tecido lesionado não ocorrerá.
Existem cinco características da inflamação: inchaço (tumor),

vermelhidão (rubor), calor (calor), dor (dolor) e perda de função
ou movimento (paresia).
O processo inflamatório é essencialmente o mesmo, seja de

trauma agudo ao tecido ou lesão repetitiva de microtrauma (uso
excessivo) no tecido conjuntivo.
31
Inflamação
A inflamação pode ser categorizada em três etapas sobrepostas:

(1) aguda, (2) subaguda e (3) crônica.
O estágio de inflamação aguda dura aproximadamente 3 a 4 dias;

o estágio subagudo dura aproximadamente 10 dias a 2 semanas;
e o estágio crônico começa essencialmente no final do estágio
subagudo e pode continuar por meses ou mais.
A inflamação crônica não ocorre com todas as lesões, e algumas

lesões evitam essa fase completamente. A inflamação crônica
como respostas à inflamação aguda não resolvida, microtrauma
recorrente ou repetitivo ou irritação persistente de material
estranho nos tecidos.
32
Inflamação Aguda
A inflamação aguda é ativada por uma série de mediadores
químicos que afetam principalmente o sistema vascular e as
células dos tecidos lesionados.
Consiste na resposta inicial a trauma ou lesão de tecido e

funções para localizar e / ou destruir materiais ou agentes
estranhos.
33
Alterações Vasculares
Com inflamação aguda, há uma sequência de respostas vasculares; ocorre

vasoconstrição, seguida imediatamente por vasodilatação e aumento do
fluxo sanguíneo, aumento da permeabilidade vascular e aumento da
viscosidade sanguínea com diminuição do fluxo sanguíneo.
Essas respostas vasculares resultam em um acúmulo de líquido intersticial

na área lesionada, denominada edema. Juntamente com as alterações
vasculares que ocorrem nos vasos sanguíneos, o impedimento dos vasos
linfáticos locais com um declínio na drenagem linfática do líquido
intersticial também contribui para o edema. Apesar desses aparentes
efeitos negativos, alterações vasculares são necessárias para as funções
fagocitóticas dos glóbulos brancos.
34
Resposta celular
A resposta dos glóbulos brancos à inflamação fornece defesas

inespecíficas e específicas contra microrganismos patogênicos
invasores.
O sistema de defesa inato, a defesa não específica, fornece

proteção geral contra uma ampla variedade de agentes
patogênicos. Barreiras físicas (pele), bem como barreiras
mecânicas e químicas, fornecem uma defesa inespecífica inicial.
O sistema de defesa adaptativo é uma resposta imunológica
específica a patógenos persistentes.
O sistema de defesa adaptativo será discutido no que se refere à

inflamação crônica mais adiante neste capítulo.
35
Inflamação Subaguda
A fagocitose bem-sucedida normalmente marca o fim do estágio

agudo da inflamação. Em condições favoráveis, os sinais e
sintomas de inflamação aguda desaparecem dentro de 3 a 4 dias
após a lesão. Posteriormente, os sinais e sintomas da fase
subaguda desaparecerão e desaparecerão em aproximadamente
2 semanas.
Com a saída dos neutrófilos, os "agentes" da fase aguda da
inflamação, os monócitos se tornam as células fagocíticas
primárias das fases aguda e subaguda tardia. Uma vez que os
monócitos emigram através das lacunas intercelulares na parede
vascular e para os espaços intersticiais, eles aumentam e
amadurecem para células fagocíticas altamente duradouras,
chamadas macrófagos.
Os macrófagos representam a grande maioria das células
fagocíticas a partir de 3 dias após a lesão e continuam por
aproximadamente 2 semanas. Eles se movem livremente nos
tecidos e se acumulam no local da invasão patogênica. Sua tarefa
é muito parecida com a das células fagocíticas dos neutrófilos,
mas, como mencionado antes, elas têm uma "vida útil"
prolongada.
36
Inflamação Crônica
Se a fagocitose de agentes patogênicos invasores por neutrófilos

e macrófagos for bem-sucedida, as reações inflamatórias
precoces à lesão são resolvidas com mais frequência.
A inflamação crônica é motivada por agentes patogênicos

implacáveis e pode durar várias semanas ou até meses.
37
Fase de Reparo Fibroblástico
Depois que os detritos dos tecidos, agentes estranhos e outros
materiais patogênicos são removidos do local do trauma através
da fagocitose, o segundo estágio da cicatrização dos tecidos
moles é iniciado.
Fibroblastos e formação de colágeno
Os fibroblastos são atraídos para o local da lesão

por macrófagos que liberam vários produtos
químicos para atrair essa migração. Uma vez que
os fibroblastos proliferam para a área, eles se
localizam na rede de fios de fibrina do coágulo.
Os fibroblastos acumulados são diretamente responsáveis pela

formação de colágeno no coágulo. O colágeno, que é a principal
proteína de suporte para todos os tipos de tecido conjuntivo,
funciona para desenvolver a nova matriz de tecido no local do
coágulo. Essa nova matriz tecidual é formada através do
processo sinérgico de síntese e lise de colágeno, que funcionam
para se acumular e se decompor, respectivamente. Por causa do
trauma, a síntese da formação de colágeno é antes de tudo,
enquanto a lise ocorre mais tarde no processo de cicatrização.
38
Formação de Tecido Granulado
Através do processo de síntese de colágeno e fibrogênese, um

tipo fibroso temporário de tecido conjuntivo é formado no local
do trauma.
Esse tecido, chamado tecido granulado, é fibroso, mas é
relativamente imaturo e carece de resistência à tração.
Esse tipo de tecido tem duas características diferentes: síntese da
formação de colágeno tipo III na matriz tecidual e formação de
nova rede vascular, chamada neovascularização.
39
Cartilagem – Estrutura e Função
A cartilagem é um tecido conjuntivo denso composto por

condrócitos. Ele fornece suporte e estrutura para o sistema
esquelético. Existem três tipos de cartilagem: cartilagem hialina,
fibrocartilagem e cartilagem elástica.
A cartilagem hialina, também conhecida como cartilagem

articular, reveste as superfícies articulares dos ossos e contém
uma grande quantidade de colágeno.
A fibrocartilagem é encontrada nos discos intervertebrais,

bem como nos meniscos.
A cartilagem elástica é encontrada na laringe e na aurícula

da orelha e, por possuir mais elastina que as outras, é mais
flexível. Como a cartilagem hialina é mais frequentemente ferida,
ela é discutida em mais detalhes.
40
Resposta a Lesões
A resposta de cicatrização da cartilagem após o trauma e seu

potencial de reparo dependem da localização da lesão, do tipo
de lesão sofrida e se a lesão envolve dano ao osso subcondral.
Quando o dano ocorre apenas na cartilagem articular,
normalmente os sintomas são mínimos. A cartilagem carece de
suprimento sanguíneo e, portanto, o processo inflamatório não
ocorre.
Segundo Buckwalter e Mow descrevem três tipos de lesões da
cartilagem articular. O primeiro, como mencionado
anteriormente, envolve danos à matriz sem “ruptura visível da
cartilagem articular”. Se a estrutura básica permanecer intacta e
um número significativo de células não danificadas permanecer,
as células poderão restaurar a composição normal do tecido.
41
Ligamentos – Estrutura e Funções
Os ligamentos são dispostos em feixes paralelos de colágeno,

compostos por filas de fibroblastos. Esses feixes de colágeno
podem ter um padrão de onda que permite um ligeiro
alongamento da estrutura sem causar danos ao tecido.
Os ligamentos funcionam para guiar a posição do osso durante o

movimento normal e também contribuem para a estabilidade
das articulações, conectando os ossos adjacentes.
Os ligamentos também fornecem entrada proprioceptiva ou uma

sensação de posição articular através da função de terminações
nervosas livres e de mecanorreceptores localizados dentro do
ligamento.
Resposta a Lesões
Quando os ligamentos se rompem, há dor e sangramento

significativos. O edema ocorre como resultado da resposta
inflamatória, que resulta em uma infiltração de eritrócitos,
leucócitos e linfócitos. O prazo para a cura do ligamento está
totalmente associado com o processo de reabilitação e
individualidade. Se a ruptura do ligamento for extracapsular,
ocorre sangramento no espaço subcutâneo.
42
Tendões – Estrutura e Funções
Tendões são cordões de fibras de colágeno organizadas

regularmente que conectam o tecido muscular ao osso. Eles são
compostos de fibras densamente compactadas dispostas
paralelamente, dando aos tendões uma das maiores forças de
tração de todos os tecidos moles.
Resposta a Lesões
Lesões nos tendões podem resultar de um trauma agudo ou de

estresse repetitivo na estrutura. Quando um tendão é estendido
devido a um aumento da carga mecânica além de sua resistência
à tração, a fase inflamatória começa. Dentro de 4 dias após a
lesão, começa o reparo, com a infiltração de fibroblastos e
células fagocíticas.
43
Osso – Estrutura e Funções
O osso às vezes é considerado um tipo de tecido conjuntivo. O

osso protege os órgãos internos, serve como uma alavanca para
os músculos e fornece uma estrutura de suporte para o corpo.
Osso consiste em células vivas e minerais depositados em uma
matriz. Essas células, chamadas osteócitos (análogos aos
fagócitos), são produzidas pelos osteoblastos (análogos aos
fibroblastos) e reabsorvidas pelos osteoclastos.
Resposta a Lesões
Os ossos passam por três estágios de cicatrização quando

danificados. Quando um osso é inicialmente fraturado, os vasos
sanguíneos são danificados e um hematoma se forma. Essa fase
inflamatória aguda dura aproximadamente 4 dias.
Dentro de 5 a 7 dias, o hematoma se resolve e os osteoblastos já

entraram na área para produzir um coágulo de fibrina. Durante o
reparo e a regeneração, os osteoclastos reabsorvem os tecidos
ósseos danificados e as células ósseas antigas, enquanto a
atividade osteoblástica produz novas células ósseas.
44
Tecido muscular – Estrutura e Funções
O tecido muscular é composto por células que têm a capacidade

única de encurtar ou contrair. O tecido muscular é essencial para
mover o sistema musculoesquelético, circular o sangue e mover
os alimentos pelo intestino. O tecido muscular tem a capacidade
de contrair-se devido à sua composição de fibras de actina e
miosina. O tecido muscular é altamente celular e possui um
suprimento abundante de vasos sanguíneos.
Resposta a Lesões
O músculo esquelético pode ser danificado por trauma (lesão) ou

infecção. Lesões no músculo resultam quando a tensão gerada
excede a capacidade de tração das fibras musculares. O trauma
direto também pode criar disfunção muscular. Contusões
ocorrem quando as fibras musculares foram danificadas ou
parcialmente interrompidas por um golpe direto. A força
excessiva que causa uma contusão pode causar sangramento
interno, resultando em equimoses externamente e edema
internamente.
45
Tecido epitelial – Estrutura e Funções
O tecido epitelial, vulgarmente conhecido como pele, cobre

todas as superfícies internas e externas do corpo. No entanto, o
tecido epitelial também pode incluir tecido que reveste o
esôfago, que não faz parte da pele. O tecido epitelial reveste as
cavidades corporais, bem como os órgãos ocos, e é o tecido
predominante encontrado nas glândulas exócrinas.
Resposta a Lesões
As lesões que podem ocorrer no tecido epitelial incluem feridas,

infecções, inflamações e doenças. Os tecidos epiteliais também
podem ser traumatizados durante procedimentos cirúrgicos.
Felizmente, as células epiteliais podem se regenerar após o
trauma. O período de tempo necessário para a cura geralmente
ocorre dentro de alguns dias, desde que a ferida seja superficial e
haja um ambiente ideal para a cicatrização.
46
Tecido nervoso – Estrutura e Funções
O tecido nervoso é constituído por células chamadas neurônios e

neuroglia. Cada tipo de célula possui características únicas. Os
neurônios são especializados para gerar e conduzir atividade
elétrica, e neuroglia fornecem suporte estrutural para os
neurônios. A neuroglia funciona para ligar neurônios e influenciar
a nutrição e a atividade elétrica dos neurônios. Cada neurônio
consiste em um corpo celular, dendritos e um axônio. O corpo
celular contém o núcleo, que serve como centro metabólico da
célula.
Resposta a Lesões
As células nervosas são facilmente danificadas por trauma físico,

toxinas, infecções e desequilíbrios metabólicos. O nervo cura à
sua maneira, dependendo da quantidade de lesão no nervo. O
tecido nervoso não pode se regenerar quando a célula nervosa
morre. Os nervos periféricos podem se regenerar desde que a
lesão não afete o corpo da célula. Quanto mais próxima a lesão
estiver do corpo celular, mais difícil será a regeneração do nervo.
A neurapraxia é o tipo mais suave de lesão que produz déficits
neurológicos. Isso resulta em perda de condução ao longo de um
nervo sem degeneração do axônio.
47
Fatores que interferem no processo de cicatrização
Vários fatores podem dificultar o processo de cicatrização nos

tecidos vivos.A extensão da lesão, a dieta do indivíduo e o
inchaço são alguns dos fatores que podem afetar o processo de
cicatrização.
Além disso, a quantidade de tempo que uma estrutura foi

imobilizada, o fluxo sanguíneo para a área e os medicamentos
que um indivíduo está tomando podem modificar o processo de
cicatrização. Outros fatores também podem impedir o processo
de cicatrização e são discutidos brevemente.
48
Extensão da lesão
O primeiro fator que pode afetar o processo de cicatrização é a

extensão da lesão.
Quando macrotraumas ocorrem como resultado de trauma

agudo, há maior destruição do tecido, resultando em um tempo
maior de dano tecidual, mais sintomas clínicos e alterações na
função normal.
Por exemplo, um atleta que sofre uma ruptura do ligamento

colateral medial (LCM) de Grau I tem muito pouco inchaço e
instabilidade. O atleta poderá voltar a jogar dentro de uma única
semana. No entanto, se um atleta suportar uma lesão de LCM de
grau III, há inchaço e instabilidade moderados, e esse grau de
lesão pode levar até 6 semanas para cicatrizar.
49
Nutrição
A dieta de um indivíduo pode desempenhar um papel

significativo no processo de cicatrização.
Dietas que carecem de proteínas e certas vitaminas podem

dificultar o processo de cicatrização.
Por exemplo, verificou-se que a falta de vitamina C aumenta o

tempo necessário para a cura. A falta de vitamina C contribui
para a má vascularização e a escassa deposição de colágeno.
50
Edema
O edema pode limitar o processo de cicatrização. Com o
aumento do inchaço, o corpo leva mais tempo para progredir da
fase inflamatória para a fase de proliferação.
O aumento da pressão causada pelo inchaço atrasa o processo

de cicatrização, causando a separação dos tecidos e inibindo o
controle neuromuscular. A nutrição do tecido também pode ser
prejudicada pelo edema.
Imobilização
O descanso pode ser uma faca de dois gumes quando se trata de
curar tecidos. A imobilização é necessária para proteger as
estruturas lesionadas, mas a falta de estresse pode inibir o
alinhamento adequado de alguns tecidos.
Por exemplo, estudos demostraram que os ligamentos, em

particular, respondem favoravelmente a um aumento na
resistência à tração. A imobilização faz com que a matriz do
ligamento diminua de tamanho após apenas algumas semanas.
Isso pode ter efeitos mecânicos deletérios sobre os ligamentos
não lesionados e fará com que sejam fracos e menos rígidos.
51
Fornecimento de sangue
A falta de circulação ou suprimento adequado de sangue para
uma área lesionada impedirá o processo de cicatrização. O
processo inicial de entrega de fagocitose e fibroblasto pode não
ocorrer se o sangue não for entregue na área.
Esta é a razão pela qual o gelo é crítico imediatamente após uma

lesão. O gelo causa constrição dos vasos sanguíneos e diminui a
necessidade de oxigênio, diminuindo a quantidade de danos aos
tecidos.
Anti-inflamatórios não esteroides
Os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) são os anti-

inflamatórios mais comumente prescritos. Os AINEs ajudam a
reduzir a dor, diminuindo a inflamação e inibindo a produção de
prostaglandinas.
As prostaglandinas estimulam os nociceptores (fibras da dor) e

melhoram a formação de edema aumentando a permeabilidade
dos vasos sanguíneos. Quando esses fatores são limitados, o
processo de cicatrização pode ocorrer com mais eficiência.
52
Outros fatores
Outros fatores que podem causar cicatrização tardia ou abaixo
do ideal incluem infecção, corticosteroides e formação excessiva
de cicatrizes.
A presença de bactérias pode atrasar o processo de cicatrização

e causar formação excessiva de cicatrizes. Constatou-se que
grandes doses de corticosteroides inibem a cicatrização de
feridas.
Cicatrizes hipertróficas podem aumentar a fase de maturação da

cicatrização, causando um atraso no processo de cicatrização.
53
SINAIS CLÍNICOS
à Um estalo pode ser sentido ou ouvido;
à Dor posterior, intensa no início mas de duração variável;
à Dor posterior nos últimos 20º de extensão;
à Hemartrose;
à Edema;
Testes de LCA
Os próximos vários testes são usados para avaliar o LCA. O teste
da gaveta anterior (DA) é um teste comum para determinar a
função do LCA. Katz e Fingeroth37 relatam que a sensibilidade do
teste de DA é de 40,9%, enquanto é de 96,8%. Sung-Jae Kim e
Hyun-Kon Kim relatam que o teste de DA foi positivo em 79,6%
dos pacientes com diagnóstico artroscópico confirmado de
ruptura do LCA.
Várias condições podem causar um resultado falso positivo ao

executar o teste AD. Os problemas incluem espasmo muscular
dos isquiotibiais, presença de uma hemartrose tensa ou a ação
de “bloqueio de choque” do menisco. Além disso, quando o
joelho é flexionado de 80 a 90 graus, estruturas secundárias que
restringem a tradução tibial anterior podem se tornar tenso, não
permitindo tanta excursão anterior.
54
TESTES DE LCA
Teste do Pivo Shift
Para realizar o teste de mudança de pivô, o clínico agarra a perna

do paciente com a mão distal ao redor do pé e a mão proximal
na articulação do joelho com o polegar atrás da cabeça fíbula.
Enquanto o joelho está totalmente estendido, a mão distal aplica

uma força de rotação interna à tíbia distalmente através do pé e
tornozelo, enquanto a mão posicionada proximalmente é usada
para exercer um estresse em valgo na tíbia. O joelho é flexionado
lentamente.
Quando o teste é positivo, a tíbia subluxa-se anteriormente e

depois diminui à medida que o joelho é flexionado (Figura).
55
TESTES DE LCA
Teste do Pivo Shift
Essa redução geralmente ocorre em torno de 20 a 40 graus de

flexão do joelho, pois a banda iliotibial (IT) reduz subitamente a
tíbia posteriormente, à medida que se move de um extensor de
joelho para um flexor de joelho, puxando a tíbia para sua posição
correta.
Para ter um teste de deslocamento pivô positivo, a subluxação

deve ocorrer primeiro, seguida de uma realocação da tíbia
lateral. Quando o resultado é positivo, esse teste pode causar um
"clunk" significativo.
O teste de empurrão de Hughston é uma modificação do teste de

mudança de pivô. Ainda na posição supina, o clínico apoia a
extremidade inferior com o joelho flexionado aproximadamente
90 graus com a tíbia rodada internamente.
56
TESTES DE LCA
Teste de Lachman
Provavelmente, o teste mais reconhecido para a instabilidade

anterior em um plano é o teste de Lachman. Sendo o teste
"padrão ouro" para instabilidade anterior, o teste de Lachman foi
relatado para avaliar melhor a integridade de ambas as bandas
do LCA por causa da posição do joelho. A precisão desse teste
em mãos experientes é de 85% no paciente não anestesiado e
100% no paciente anestesiado.
Segundo Katz e Fingeroth37 consideraram o teste de Lachman

81,8% sensível e 96,8% específico, e Flemming e colegas relatam
até 95% de sensibilidade. A falta de relaxamento do paciente, a
dificuldade de testar uma extremidade grande e o controle da
flexão do joelho são várias das desvantagens do uso do teste de
Lachman.
Já Torg e colegas também relatam vários fatores que podem

causar problemas na interpretação do teste de Lachman. Isso
inclui uma ruptura do corno posterior do menisco medial,
espasmo dos isquiotibiais e aumento da tensão capsular do
joelho devido a uma hemartrose.
57
TESTES DE LCA
Teste de Lachman
Para realizar o teste de Lachman, o paciente está deitado em

decúbito dorsal na mesa de exame, com o médico segurando a
extremidade lesionada em aproximadamente 30 graus de flexão
do joelho. A mão externa do médico segurará o fêmur do
paciente com firmeza, enquanto a mão interna agarra a porção
proximal da tíbia (Figura).
58
TESTES DE LCA
Teste de Lachman
Uma pérola clínica é colocar o cotovelo do braço externo na

crista ilíaca do examinador para ajudar na estabilização do fêmur.
O clínico deve girar ligeiramente a tíbia externamente enquanto

aplica uma força de tradução tibial anterior na porção medial
posterior da tíbia.
Um teste positivo ocorre se a tradução terminar com uma

sensação final suave e a quantidade de frouxidão encontrada for
maior do que aquela ao testar o joelho não lesionado
contralateral. Deve-se notar que um resultado falso positivo com
este teste pode ocorrer facilmente no paciente com um LCP
rompido.
Com um LCP rompido, a tíbia estará descansando em uma

posição posterior ao normal. Ao realizar o teste de Lachman no
paciente com ruptura do LCP, a tíbia terá uma quantidade maior
de translação anterior, pois está em uma posição mais posterior
que a extremidade não lesionada. Esse é um dos motivos pelos
quais o teste para o PCL é feito antes de testar o ACL ao usar o
algoritmo de teste especial do joelho.
59
TESTES DE LCA
Teste de gaveta anterior
Para realizar o teste de gaveta anterior, o paciente está deitado

em decúbito dorsal, com o joelho flexionado de 80 a 90 graus e o
quadril flexionado de 45 graus. O clínico senta-se ao pé da mesa
de exame enquanto está sentado em cima do antepé neutro
afetado pelo paciente, estabilizando a extremidade distal da
extremidade (Figura).
As mãos do clínico são colocadas em torno da tíbia proximal de

forma que os dedos estejam na superfície dorsal da tíbia
proximal, palpando os músculos dos isquiotibiais para garantir o
relaxamento. Os polegares do clínico caem ao longo das linhas
articulares medial e lateral para permitir uma avaliação objetiva
da excursão tibial. O clínico então puxa a tíbia proximal para
frente no fêmur estável. O clínico avalia tanto a quantidade de
excursão anterior quanto a sensação final.
60
TESTES DE LCA
Teste de gaveta anterior
Um resultado positivo em um teste de DA pode implicar lesão

em estruturas não contráteis, incluindo o feixe anteromedial do
LCA, cápsula medial e lateral média e posterior de um terço,
fibras profundas do LCM, banda iliotibial, ligamento oblíquo
posterior, complexo arqueado e PCL.
61
TRATANDO UM LCA
LESIONADO
O tratamento inicial após uma lesão de LCA consiste em repouso, aplicação
de gelo, compressão e elevação, com o joelho imobilizado e
confortavelmente flexionado a cerca de 20º.
Nenhum protocolo é aplicável a todos os pacientes. A escolha por um

tratamento cirúrgico ou não cirúrgico depende da gravidade da lesão, da
presença ou ausência de outras lesões envolvendo o joelho, a idade e o
nível de atividade do paciente, além do grau de instabilidade, do tipo de
lesão do LCA e da disponibilidade do paciente para seguir um programa
terapêutico.
62
TRATANDO UM LCA
LESIONADO
O tratamento não cirúrgico é recomendado para pessoas muito jovens ou
muito idosas, que não são muito ativos e que não praticam atividades que
envolvem movimentos de parada ou rotação súbita.
É importante salientar que uma abordagem conservadora não está livre de
riscos, uma vez que episódios adicionais de falseio podem aumentar o dano
ao joelho, à cartilagem articular e ao menisco.
O tratamento conservador envolve o controle da dor e do edema, aumento

gradual dos exercícios de amplitude de movimento e crioterapia. A
reabilitação muscular deve avançar tão rapidamente quanto tolerável.
63
TRATANDO UM LCA
LESIONADO
O tratamento cirúrgico está indicado para pacientes que praticam
atividades físicas e são ativas, ou em casos de instabilidade marcante, que
apresentam derrame e dor recorrentes e/ou possuem outras lesões
associadas.
O objetivo da reconstrução cirúrgica do LCA é proporcionar um joelho

estável que irá propiciar retorno adequado da função. Entretanto, é
importante saber que os detalhes anatômicos e biomecânicos do LCA não
podem ser totalmente reproduzidos pela cirurgia.
O procedimento cirúrgico deve seguir princípios anatômicos e permitir a

movimentação precoce da articulação.
64
RECONSTRUINDO UM LCA
LESIONADO
A cirurgia é normalmente adiada até que o joelho se estabilize e o edema e a
dor tenham passado, o que leva em torno de 2 a 8 semanas.
Os critérios para a realização do procedimento incluem:
àADM de 90º ativa e indolor;
à Regressão dos sinais inflamatórios;
Os procedimentos cirúrgicos para reconstrução do LCA envolvem o uso de

enxertos para substituir o ligamento lesionado. Estes são colocados nos
túneis femoral e tibial, perfurados e, em seguida, usando um aparelho de
fixação, devem ser fixados nos locais de inserção proximal e distal.
Os enxertos utilizados na reconstrução do LCA são:
àLigamento patelar;
à Tendão dos isquitibiais (normalmente semitendíneo ou grácil);
à Aloenxerto;
à Tendão do quadríceps;
à Ligamentos sintéticos;
65
REABILITANDO UM P.O. DE
LCA
O tratamento fisioterapêutico pode iniciar após a certeza da presença de um
enxerto resistente e com fixação estável. Busca minimizar os efeitos adversos
da imobilização sem sobrecarregar os tecidos em fase de cicatrização. O
tempo de retorno à atividade total depois da reconstrução varia de 4 a 9
meses.
O objetivo primário da fisioterapia é restaurar a ADM, seguindo, então, para

o aumento gradativo da força e da resistência muscular.
Alguns aspectos que precisam ser levados em conta na reabilitação de um

paciente em P.O.:
à Os exercícios isométricos devem vir antes dos isotônicos;
à Exercícios de cadeira cinética fechada (CCF) dever ser realizados antes dos
exercícios em cadeia cinética aberta (CCA);
à Exercícios isométricos de isquitibiais, ativos de joelho entre 35º e 90º ,
isométricos de quadríceps com 60º de flexão ou mais podem (e devem) ser
realizados precocemente.
66
LCA
De uma forma geral, a reabilitação começa com exercícios precoces de
ADM. A dor e o edema são tratados inicialmente com compressão e gelo e,
à medida que a movimentação é iniciada, ela auxilia na redução do edema.
Um aspecto muito importante na reabilitação é evitar a inibição muscular,
ou seja, a inabilidade de contração muscular.
67
LCA
PROTOCOLO DE REABILITAÇÃO
Antes de iniciarmos a descrição do protocolo de reabilitação é

importantíssimo salientar que PROTOCOLO NÃO É REGRA!
A evolução do tratamento dependerá sempre da resposta do paciente, do
tipo do procedimento, do tipo e do posicionamento do enxerto, da técnica
de fixação e do processo de maturação. Além disso, a aplicação de um
protocolo depende de aspectos como idade, sexo, cronicidade da lesão,
patologias associadas, ADM, nível de atividade do paciente, atitude e
motivação.
Protocolos devem servir como guias no tratamento, mas o profissional

deve adaptá-lo ao estado de evolução do paciente e das suas atividades
funcionais diárias.
68
LCA
PÓS-OPERATÓRIO CONDUTAS SUGERIDAS:

à Exercícios isométricos de
IMEDIATO:
quadríceps;
à Exercícios ativos de tornozelo e pé;
OBJETIVOS:
à Crioterapia;
àDiminuir a dor e o edema;
à Exercícios passivos de ADM entre
à Obter ADM;
90º de flexão e extensão total;
à Marcha com apoio parcial;
à Mobilização patelar;
à Eletroestimulação do quadríceps;
à Treino de marcha com muletas e
com descarga de peso quando tolerado;
69
LCA
1ª SEMANA:
CONDUTAS SUGERIDAS:
OBJETIVOS: àMobilização patelar;
à Diminuir o quadro à Alongamentos de isquitibiais;
inflamatório; à Eletroestimulação do quadríceps;
à Diminuir a hipotrofia à Ativos de quadríceps;
muscular; à Exercícios resistidos de tornozelo;
à Restabelecer a ADM; à Flexão de quadril com joelho
à Manter a integridade do estendido;
enxerto; à Exercícios resistidos de abdução,
à Retornar a função muscular adução e rotações de quadril;
e marcha normal; à Exercícios para ADM;
à Crioterapia;
à Treino de marcha com muletas e, no
final da 1ª semana, com 1 muleta;
70
LCA
2ª a 4ª SEMANA: CONDUTAS SUGERIDAS:

à Alongamentos de isquitibiais e
OBJETIVOS: gastrocnêmios;
à Restaurar a ADM de 0º a à Eletroestimulação de quadríceps;
120º; à Ativos de quadríceps;
à Recuperar o controle à Miniagachamento;
sensório-motor; à Flexão de quadril com joelho
à Recuperar a marcha com estendido isotônico;
apoio total; à Exercícios resistidos de abdução,
à Intensificar o trabalho de adução e rotações de quadril;
força e resistência muscular; à Exercícios para ADM;
à Propriocepção em terreno estável;
à Crioterapia;
à Bicicleta quando atingir 100º de
ADM;
à Treino de marcha com 1 muleta e, ao
final, sem muletas;
71
LCA
CONDUTAS SUGERIDAS:
5ª a 8ª SEMANA: à Alongamentos de isquitibiais,
gastrocnêmios e quadríceps;
OBJETIVOS: à Miniagachamento;
à Restaurar a ADM de 0º à Exercícios resistidos de flexão e
a 130º; extensão de joelho;
à Intensificar o controle àExercícios resistidos de abdução,
sensório-motor; adução e rotações de quadril;
à Intensificar o trabalho à Exercícios para ADM;
de força e resistência à Propriocepção em terreno instável,
muscular; evoluindo para unipodal;
àBicicleta e elíptico;
72
LCA
CONDUTAS SUGERIDAS:
8ª a 12ª SEMANA: à Alongamentos de isquitibiais,
gastrocnêmios e quadríceps;
OBJETIVOS: à Miniagachamento;
à Restaurar a ADM total; à Exercícios resistidos de flexão e
à Intensificar o controle extensão de joelho;
sensório-motor; à Exercícios em CCA entre 60º e 90º
à Intensificar o trabalho de de flexão;
força e resistência muscular; à Exercícios resistidos de abdução,
adução e rotações de quadril;
àPropriocepção;
à Marcha lateral instável;
àBicicleta, elíptico e esteira;
73
LCA
6ª MÊS:
4ª ao 5ª MÊS:
CONDUTAS:
CONDUTAS: à Corrida na esteira;
à Iniciar trote; à Intensificação dos exercícios
à Intensificação dos exercícios de força, resistência e potência
de força, resistência e potência muscular;
muscular; à Propriocepção com gesto
à Exercícios unipodais em CCF; esportivo;
à Propriocepção avançada à Exercícios pliométricos;
com treino de gesto esportivo; à Exercícios com aceleração e
à Exercícios pliomátricos; desaceleração;
à Liberado para esportes sem à Corridas em ziguezague;
contato físico; à Liberado para esportes com
contato;
74
TESTES DE LCP
Teste de Hiperextensão
O primeiro teste descrito será o teste de recurvatura da

hiperextensão, realizado com o joelho em posição de extensão
total. De pé ao pé da mesa de exame, o clínico avalia a
quantidade de hiperextensão passiva do joelho lesionado em
comparação com o joelho não lesionado. O clínico agarra o hálux
de cada pé e, com o quadríceps completamente relaxado,
permite que o joelho fique totalmente hiperextendido (Figura).
Um joelho com uma ruptura do LCP ou cápsula póstero-lateral

demonstrará uma quantidade maior de hiperextensão passiva do
joelho na face lateral da articulação do que no joelho não
lesionado. Se também existir uma instabilidade de rotação
posterolateral, pode ser observada uma rotação lateral ou
externa da tíbia.
75
TESTES DE LCP
Teste intensivo para deficiência do ligamento
cruzado posterior
O sinal sagital tibial pode ser realizado em diversas variações. O

primeiro método pode ser testado em 80 graus de flexão do
joelho e 45 graus de flexão do quadril, enquanto o paciente está
deitado em decúbito dorsal com os músculos quadríceps e
isquiotibiais relaxados (Figura).
Um joelho com uma ruptura do LCP ou cápsula póstero-lateral

demonstrará uma quantidade maior de hiperextensão passiva do
joelho na face lateral da articulação do que no joelho não
lesionado. Se também existir uma instabilidade de rotação
posterolateral, pode ser observada uma rotação lateral ou
externa da tíbia.
76
TESTES DE LCP
Teste intensivo para deficiência do ligamento
cruzado posterior
Se o LCP estiver rompido, a tíbia parecerá ceder posteriormente,
criando uma aparência côncava ao tendão patelar. O teste de
aumento de Clancy é uma maneira de avaliar rapidamente essa
lesão e é realizado colocando os polegares no fêmur (côndilos)
enquanto as articulações interfalângicas do polegar estão na
linha da articulação do joelho e no platô tibial. Em um joelho
estável, a porção anterior do platô tibial está localizada
aproximadamente 1 cm anterior aos côndilos femorais distais,
com o joelho em 80 graus de flexão. Portanto, existe um
pequeno aumento do côndilo femoral do paciente até a tíbia
anterior (Figura).
Ausência desta
intensificação é indicativa
de uma ruptura do LCP.
Essa lesão também pode
incluir patologia nas
estruturas capsulares
posteriores, incluindo o
ligamento oblíquo medial
posterior e o complexo
arqueado.
77
TESTES DE LCP
Teste de gaveta posterior
O teste da gaveta posterior é realizado com o paciente em

decúbito dorsal e o quadril envolvido flexionado 45 graus e o
joelho flexionado 80 graus enquanto o clínico mantém a tíbia
envolvida em uma posição neutra. A posição de 80 graus de
flexão do joelho é usada para impedir a capacidade do menisco
de agir como um "bloqueio de calço" durante este teste.
Enquanto usa os polegares para palpar o platô proximal da tíbia,
o clínico aplica uma força direcionada posteriormente na tíbia
proximal enquanto procura a quantidade de movimento e a
qualidade da sensação final (Figura).
Um resultado de teste positivo seria indicado se a tíbia envolvida

se mover mais posteriormente no fêmur do que a tíbia não
envolvida.
78
TRATANDO UM LCP
LESIONADO
O tratamento inicial após uma lesão de LCP
consiste em crioterapia, compressão
focalizada e uso de imobilizado com o joelho
flexionado de forma a permitir que seja
confortavelmente estabilizado por
aproximadamente 2 semanas.
O tratamento não-cirúrgico com reabilitação agressiva é bastante utilizado

nas lesões isoladas de LCP, especialmente se a translação posterior for menor
que 10 mm.
Já o tratamento cirúrgico é indicado em casos de lesões combinadas e em
lesões com deslocamento posterior da tíbia maior que 10mm.
79
TRATANDO UM LCP
LESIONADO
O tratamento conservador é focalizado no
restabelecimento da força normal ou acima do
normal do quadríceps. Inicia-se com contrações
isométricas de quadríceps, que são continuadas até
o final do programa de reabilitação.
São objetivos do tratamento conservador:

àResolução do processo inflamatório;
à Reabsorção do edema;
à Restaurar ADM;
à Retomar o controle motor;
A contração do quadríceps tende

a deslocar anteriormente a tíbia,
revertendo o sinal da gaveta
anterior, causado pela ruptura
do LCA. Ao contrário, os
isquiotibiais tracionam a tíbia
posteriormente, reforçando
ainda mais o sinal da gaveta
posterior.
80
TRATANDO UM LCP
LESIONADO
Condutas sugeridas:
àCrioterapia;
à Eletroanalgesia;
à Exercícios passivos e ativos de ADM (0º a 90º até o 1º mês e
completa até 2 meses);
à Isometria de baixa resistência e ênfase em quadríceps;
à Fortalecimento:
à Isométricos;
à Isotônicos controlados a partir de 30 dias;
à Miniagachamento a partir de 30 dias;
à Quadríceps em CCA após 4 semanas;
à Isquiotibiais em CCA após 4 meses;
àPropriocepção;
à Bicicleta a partir de 30 dias;
à Corrida a partir de 60 dias;
à Retorno gradativo ao esporte após 90 dias;
Após a alta, o paciente deve prosseguir com exercícios de
manutenção.
81
LCP
Antes de iniciarmos a descrição do protocolo de reabilitação é importantíssimo

salientar que PROTOCOLO NÃO É REGRA!
A evolução do tratamento dependerá sempre da resposta do paciente, do tipo do
procedimento, do tipo e do posicionamento do enxerto, da técnica de fixação e do
processo de maturação. Além disso, a aplicação de um protocolo depende de
aspectos como idade, sexo, cronicidade da lesão, patologias associadas, ADM, nível
de atividade do paciente, atitude e motivação.
Protocolos devem servir como guias no tratamento, mas o profissional deve

adaptá-lo ao estado de evolução do paciente e das suas atividades funcionais
diárias.
82
LCP
PÓS-OPERATÓRIO 1ª SEMANA:
IMEDIATO:
à Órtese bloqueada em extensão;
àEletroestimulação; à Crioterapia;
à Mobilização passiva; à Mobilização ativa de
à Crioterapia; extremidades;
à Treino de marcha com duas à Isométricos para quadríceps
muletas e sem apoio; associados a eletroestimulação;
à Descarga de peso com órtese por 4
semanas;
83
LCP
2ª a 6ª SEMANA: 6ª a 12ª SEMANA:
à Isometria em múltiplos à Alongamentos mais intensos;

ângulos; à Subidas de degraus;
à Extensão do joelho de 60º a à Programa de caminhada (12ª
0º (até 120º na 4ª semana); semana);
à Mobilização patelar; à Apoio total sem órtese (8ª semana);
à Eletroestimulação; à Trabalhos de propriocepção;
à Miniagachamento (até 45º); à Fortalecimento de isquiotibiais;
à Treino de marcha sem órtese à Ativo em pé (8ª semana);
(4ª semana); à Ativo em prono (9ª semana);
à Bicicleta (4ª semana); à Resistência manual (10 a 16ª
semana);
à Miniagachamento 0º a 30º (7ª a
8ª semana);
à Extensão resistida em CCA de
75º a 0º;
à Bicicleta, esteira e elíptico (4ª a
8ª semana);
84
LCP
3 a 4 MESES: 5 a 6 MESES:
à Iniciar corridas leves; à Melhorar controle neuromotor;

à Progredir à Obter força máxima;
propriocepção; à Treino de gesto esportivo na
à Intensificar reforço propriocepção;
muscular;
à Iniciar treino de gesto
esportivo;
85
REABILITANDO O JOELHO EM
MEIO AQUÁTICO
A hidroterapia é definida como o uso da água para fins terapêuticos.
Dentre as limitações existentes num quadro pós-operatório de lesão de LCA,

estão a diminuição da descarga de peso, diminuição da ADM, menor noção
proprioceptiva e diminuição da força e do tônus muscular, presença de
edema, dor e o processo cicatricial local. Para isso, os objetivos da
hidroterapia são:
à Diminuição da dor e o edema;

à Aumento da ADM;
à Ganho de força e resistência
muscular;
à Melhora da propriocepção,
velocidade e agilidade;
86
REABILITANDO O JOELHO EM
MEIO AQUÁTICO
As vantagens da hidroterapia incluem: menor intensidade álgica após a sessão

por conta da temperatura elevada da água, que produz relaxamento muscular,
redução do edema e da sensibilidade à dor; diminuição do peso corporal,
permitindo uma melhor e menor descarga de peso melhorando a qualidade da
marcha e diminuição da dor decorrente da diminuição do impacto sobre a
articulação.
A combinação do tratamento da hidroterapia e associado à fisioterapia

convencional tem um efeito significativo e muito benéfico ao paciente
praticante de esporte, na qual foi submetido a uma reconstrução do
LCA, pois permite a reabilitação com carga menos agressiva,
aumentando então a tolerância do participante ao programa de
reabilitação, com ganho de força, aumento da propriocepção e
ocorrendo um retorno, mais precoce a sua função.
87
CONSIDERAÇÕES FINAIS
O objetivo na criação do e-book Reabilitação do Joelho: Lesões
Ligamentares – LCA e LCP é fornecer um recurso para os clínicos ou
estudantes que praticam reabilitação esportiva ortopédica e, em
particular, aqueles que tratam principalmente no nicho das
populações de joelho.
Em minha prática na reabilitação de esportes ortopédicos, senti a

frustração de não entender completamente os procedimentos
cirúrgicos ou a reabilitação que segue qualquer um desses
procedimentos.
Em muitos casos, a cirurgia para qualquer distúrbio isolado pode ser

realizada por uma variedade de procedimentos, todos com suas
próprias nuances de reabilitação.
Como muitos cirurgiões acreditam que a reabilitação tem tanto, se

não um maior, impacto sobre os resultados pós-cirúrgicos do que a
cirurgia real, o cuidado pós-cirúrgico adequado é fundamental.
88
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Como a reabilitação e o campo da medicina em geral são entidades

dinâmicas, esses protocolos e descrições cirúrgicas foram
desenvolvidos e moldados por pesquisas clínicas e biomecânicas,
mas também contêm opiniões empíricas e diretrizes baseadas em
evidências, quando apropriado.
O desafio deste conteúdo é trazer aos leitores as técnicas de

reabilitação e métodos de tratamento mais atualizados em uma área
da reabiitação que muda literalmente diariamente.
Que este livro ofereça a qualquer pessoa que trabalhe no campo

extremamente gratificante da reabilitação um olhar nos mais
recentes métodos de tratamento cirúrgico e pós-cirúrgico de uma
das articulações mais fascinantes e complexas do nosso sistema
músculo-esquelético, o joelho.
89
REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
TESTES ESPECIAIS
•ANDREWS, James R., HARRELSON, Gary l., WILK, Kevin E.

Reabilitação física nas lesões desportivas. 2ª ed., Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2000.
• COHEN, Moisés; ABDALLA, Rene Jorge. Lesões nos esportes:
diagnóstico, prevenção e tratamento. Rio de Janeiro: Revinter, 2005.
• DUTTON, Mark. Fisioterapia ortopédica: exame, avaliação e
intervenção. 2ª ed., Porto Alegre – RS: Artmed, 2010.
• GARRICK, James G.; WEBB, David R. Lesões
esportivas: diagnóstico e administração . 2. ed. São Paulo, SP: Rocca,
2001
• HEBERT, Sizinio; et al. Ortopedia e traumatologia: princípios e
práticas. 4ª ed., Porto Alegre – RS: Artmed, 2009.
• KAPANDJI, Ibrahim Adalbert. Fisiologia articular. 5ª ed., vol. 2,
Pinheiros - SP: Medicina Panamericana, 2000.
• MAGEE, David J. Avaliação musculoesquelética. 4ª ed., Barueri –
SP: Manole, 2005.
• NEUMANN, Donald A. Cinesiologia do aparelho
muscoesquelético: fundamentos para reabilitação. 2. ed. Rio de
Janeiro, RJ: Elsevier, 2011.
• NICOLINI, Alexandre Pedro. Lesões Comuns no Joelho do Atleta:
Experiência de Um Centro Especializado. Acta Ortopédica Brasileira,
v. 22, n. 3, 2014.
• PETERSON, Lars; RENSTRÖM, Per. Lesões do esporte: prevenção e
tratamento. 3. ed. São Paulo, SP: Manole, 2002
90
REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
TESTES ESPECIAIS
• Bryant WM: Wound healing, Reading, MA, 1977, CIBA Pharma-
ceutical Co.
• Daly TJ: The repair phase of wound healing—re-epithelialization and
contraction. In Kloth LC, McCulloh JM, Feeder JA, editors: Wound
healing: alternatives in management, Philadephia, 1990, FA Davis.
• Martinez-Hernandez A, Amenta PS: Basic concepts in wound
healing. In Leadbetter WB, Buckwalter JA, Gordon SL, editors: Sports-
induced inflammation, Park Ridge, IL, 1990, American Academy of
Orthopaedic Surgeons.
• Kloth LC, Miller KH: The inflammatory response to wounding. In Kloth
LC, McCulloh JM, Feeder JA, editors: Wound healing: alternatives in
management, Philadephia, 1990, FA Davis.
• Cotran RS, Kumar V, Robbins SL: Robbins pathologic basis of
disease, ed 4, Philadephia, 1989, Saunders.
• Stevens A, Lowe J: Pathology, St Louis, 1995, Mosby.
• Dorland’s Illustrated Medical Dictionary, ed 27, Philadelphia, 1988,
Saunders.
• Knight KL: Cold as a modifier of sports-induced inflammation. In:
Leadbetter WB, Buckwalter JA, Gordon SL, editors: Sports- induced
inflammation, Park Ridge, IL, 1990, American Academy of
Orthopaedic Surgeons.
• Hettinga DL: Inflammatory response of synovial joint structures. In
Gould JA III, editor: Orthopaedic and sports physical therapy, ed 2, St
Louis, 1990, Mosby.
• Reed B: Wound healing and the use of thermal agents. In Michlovitz
SL, editor: Thermal agents in rehabilitation, ed 3, Phi- ladephia, 1996,
FA Davis.
• Junqueira LC, Carneiro J, Kelly RO: Basic histology, ed 8, Norwalk,
CT, 1995, Appleton & Lange.
91
REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
TESTES ESPECIAIS
• Groner J, Weeks PM: Healing of hard and soft tissues of the hand. In
Strickland JW, Rettig AC: Hand injuries in athletes, Philadelphia, 1992,
Saunders.
• Price H: Connective tissue in wound healing. In Kloth LC, McCulloh
JM, Feeder JA, editors: Wound healing: alternatives in management,
Philadephia, 1990, FA Davis.
• Gould JA, Davies GJ: Orthopedic and sports rehabilitation con-
cepts. In Gould JA, Davies GJ, editors: Orthopedic and sports physi-
cal therapy, St Louis, 1985, Mosby.
• O’Donoghue DH: Treatment of acute ligament injuries of the knee,
Orthop Clin 4:617-645, 1973.
• Stith JS, Sahrmann SA, Dixon KK, Norton BJ: Curriculum to prepare
diagnosticians in physical therapy, J Phys Ther Educ 9:46- 53, 1995.
• Magee DJ: Orthopedic physical assessment, ed 4, Philadelphia,
2002, Saunders.
• Starkey C, Ryan J: Evaluation of orthopedic and athletic injuries, ed
2, Philadelphia, 2002, FA Davis.
• Hawkins RJ: Musculoskeletal examination, St Louis, 1995, Mosby.
• Insall R, Salvati I: Patellar position in the normal knee joint, Radiology
101:101-104, 1971.
• Woodland LH, Francis RS: Parameters and comparisons of the
quadriceps angle of college-aged men and women in the supine and
standing positions, Am J Sports Med 20:208-211, 1992.
• Post WR, Fulkerson J: Knee pain diagrams: correlation with physical
examination findings in patients with anterior knee pain, Arthroscopy
10(6):618-623, 1984.
• Davies GJ, DeCarlo MS: Examining the shoulder complex. In Bandy
W, editor: Current concepts in rehabilitation of the shoulder, LaCrosse,
WI. 1995, Sports Physical Therapy Section.
92
REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
•TESTES ESPECIAIS
Davies GJ et al: Functional examination of the shoulder complex,
Phys Sports Med 9:82, 1981.
• Hagbarth KE, Wallen G, Burke D, Lofstedt L: Effects of the
Jendrassik maneuver on muscle spindle activity in man, J Neurol
Neurosurg Psych 38:1143-1153, 1975.
• Sherrington CS: The integrative action of the nervous system, New
Haven, CT, 1906, Yale University Press.
• Lephart SM, Riemann BL, Fu FH: Introduction to the sensori- motor
system. In Lephart SM, Fu FH, editors: Proprioception and
neuromuscular control in joint stability, Champaign, IL, 2000, Human
Kinetics.
• Baker CL: The Hughston Clinic sports medicine field manual,
Baltimore, MD, 1996, Williams & Wilkins.
• Kinzey SH, Armstrong CW: Reliability of star excursion tests in
assessing dynamic balance, J Orthop Sports Ther 27:356-360, 1998.
• Manske RC, Anderson J: Test-retest reliability of the functional reach
test, J Orthop Sports Phys Ther (Abst) 34(1):A52, 2004.
• Hertel J, Miller SJ, Denegar CR: Intratester and intertester reliability
during the star excursion balance tests, J Sport Rehabil 9:104- 116,
2000.
• Hoppenfeld S: Physical examination of the spine and extremities,
New York, 1976, Appleton-Century-Crofts.
• Hislop HJ, Montgomery J: Muscle testing, ed 6, Philadelphia, 1995,
Saunders.
93

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LCA e LCP

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O objetivo deste capítulo é descrever o processo inflamatório em

Seguindo essas definições, a cura será definida em termos de

Esses mediadores químicos ativam a vasoconstrição das

A formação desse coágulo é considerada uma resposta

Essa rede de fibrina fornece a estrutura estrutural para acúmulo

Assim, a rede de fibrina que resulta durante a formação do

Lesões no sistema músculo-esquelético geralmente envolvem

Essas estruturas curam através de uma série de eventos que

Embora o osso seja considerado um tecido conjuntivo, o

A série de eventos que ocorrem no sistema vascular e no nível

O processo de reparo não é específico para nenhum tecido

A regeneração do tecido conjuntivo mole envolve três processos

Daly descreveu o processo como: (1) inflamação, (2) formação

Martinez-Hernandez e Amenta o descreveram de forma

Note-se que a única diferença está na terminologia, não no

O primeiro estágio do reparo do tecido conjuntivo é a

Existem cinco características da inflamação: inchaço (tumor),

O processo inflamatório é essencialmente o mesmo, seja de

A inflamação pode ser categorizada em três etapas sobrepostas:

O estágio de inflamação aguda dura aproximadamente 3 a 4 dias;

A inflamação crônica não ocorre com todas as lesões, e algumas

Consiste na resposta inicial a trauma ou lesão de tecido e

Com inflamação aguda, há uma sequência de respostas vasculares; ocorre

Essas respostas vasculares resultam em um acúmulo de líquido intersticial

A resposta dos glóbulos brancos à inflamação fornece defesas

O sistema de defesa inato, a defesa não específica, fornece

O sistema de defesa adaptativo será discutido no que se refere à

A fagocitose bem-sucedida normalmente marca o fim do estágio

Se a fagocitose de agentes patogênicos invasores por neutrófilos

A inflamação crônica é motivada por agentes patogênicos

Fibroblastos e formação de colágeno