Regulação da temperatura corporal

Homeostasia térmica

• Ser homeotérmico → capacidade de manter a temperatura corporal

dentro de um certo intervalo pré-determinado, apesar das variações
térmicas do meio ambiente poderem ser extremas.
• Intervalo: 36,1ºC – 37,2ºC

• A temperatura corporal depende de:

o Idade
▪ RN → não treme nem sua; poiquilotermia
▪ Idoso → diminui sensações; diminui produção de calor e
dissipação
o Fase do ciclo menstrual
o Atividade física
o Refeições
o Hora do dia

• Variação circadiana da temperatura:

o Ritmo circadiano → inerente ao SNA, independente do ciclo
sono-vigília
o Somos mais quentes durante a tarde e tornamo-nos mais frios
durante a noite. Isto é independente do ciclo do sonso e da vigilia

• Homeostasia térmica → equilíbrio entre produção/ aquisição de

calor e perda do mesmo

Mecanismos de produção de perda de calor:

Termogénese (produção de calor):

• Energia na forma de calor gerada ao nível dos tecidos vivos → é
diretamente proporcional à Taxa de Metabolismo Basal
• Maior/menor TMB → maior/menor termogénese →
maior/menor produção de calor
• Esta TMB permite termogénese que permite estar num set point
adequado à homeostasia do organismo, sem usar os
mecanismos reguladores

Mecanismos físicos:
• Radiação → emissão de calor sob a forma de ondas eletromagnéticas
(ondas infravermelhas)
o Se a temperatura do corpo for superior à do meio externo, o corpo
irradia + calor do que o calor que é irradiado para o corpo, isto é, há
perda de calor por parte do organismo.

• Condução → mecanismo de transferência direta de calor; o calor é a

energia cinética do movimento molecular e pode ser transferido de umas
moléculas para as outras. Residuais.

• Convecção → transferência de calor pelo meio de correntes de ar

(mecanismo dinâmico) – como o ar adjacente ao corpo é removido e
substituído por um ar “novo”, o equilíbrio jamais será alcançado → +
significativo
o Quanto maior a velocidade das correntes de ar (maior renovação do ar
adjacente ao corpo), maior a amplitude da transferência de calor. Nota-se que vulgarmente o organismo cria
 correntes de convecção em sua volta, uma vez que o ar quente tem menor densidade que o ar frio e por isso
sobe, afastando-se do organismo.
o O vestuário minimiza as perdas de calor por condução e convecção ao permitir a criação de uma camada de
ar, não renovada, junto à superfície corporal. Contudo, esta capacidade perde-se quando as roupas se tornam
molhadas ou húmidas, devido à elevada condutibilidade da água que aumenta a taxa de transferência de
calor através da roupa em 20 vezes ou mais.

• Em situações usuais, os mecanismos físicos atrás citados promovem perda de calor pelo corpo, dado que
geralmente a temperatura ambiente é inferior à temperatura corporal. Contudo em situações em que a
temperatura ambiente seja superior a 37ºC, por exemplo, numa sauna (temperatura ambiente ~70 ºC) verifica-se
uma inversão destes mecanismos com ganho de calor pelo organismo através dos mesmos processos físicos.
• Nota → numa sauna estes mecanismos permitem-nos ganhar calor
• O equilíbrio varia com o dia e com a atividade e os mecanismos têm importâncias diferentes.

Mecanismos fisiológicos:
• Controlo vasomotor
o A pele funciona como um sistema de radiação de calor
controlado
o Circulação cutânea → estabelece a ligação entre a pele e a
região corporal central
o A temperatura das vísceras centrais é menos sujeita a
variações, mas a temperatura da pele e extremidades tem
maior variação de amplitude térmica.
o O tecido celular adiposo tem função isolante natural (baixa
condução de calor), e separa a pele da região corporal central.
o A irrigação cutânea é composta por um sistema complexo de
ramificações vasculares, do qual fazem parte plexos venosos,
arteríolas e anastomoses arteriovenosas. O plexo venoso
subcutâneo é abastecido pelas arteríolas e anastomoses
arteriovenosas, de forma que o fluxo de sangue subcutâneo irá variar conforme o maior ou menor grau de
vasoconstrição destas últimas. A modulação do tónus arterial depende do sistema nervoso simpático. Com a
passagem de um estado de vasoconstrição total para vasodilatação total, a condução de calor Î 8x.

• Evaporação → sudorese e perspiração

o Perda de calor que acompanha a vaporização de um líquido, a
partir da superfície corporal.

o Perspiração: perda insensível e não controlável de água, por

difusão contínua através da pele ou de uma mucosa como na
respiração (450 a 600 ml/dia) → ocorre ao longo do dia, situações
térmicas neutras (sem ganho nem perda de calor)

o Sudorese: ato de produzir e libertar suor. Inicia-se quando a temperatura central é superior a 37ºC. nesta
temperatura vamos ter mecanismos de perspiração e de sudorese ativos
▪ A atividade das glândulas sudoríparas é estimulada pelo SNS. Estas glândulas tem um componente acinar
(produzem suor com composição semelhante ao plasma exceto pela ausência de proteínas plasmáticas)
e por um componente ductal (absorve iões libertados no suor). O suor que se liberta é hipo osmótico.
▪ Quando produzimos muito suor o suor passa a uma maior
velocidade e há menor reabsorção de iões, por isso, o suor fica
mais semelhante ao plasma e menos hipo osmótico, ou seja, fica
mais salgado. Por oposição, se suarmos menos há mais
reabsorção e, por isso, perdemos menos iões → grau de
reabsorção inversamente proporcional à taxa de produção de
suor
 o Para temperaturas ambientais > 36ºC, a evaporação (sudorese) torna-se o único meio efetivo de dissipação
de calor → os mecanismos físicos são
limitados, dos mecanismos fisiológicos,
apesar do controlo vasomotor ser
importante, a evaporação via sudorese é
o principal meio de perda de calor para o
meio ambiente.

o Aclimatização: mecanismo fisiológico

adaptativo decorrente da exposição persistente a temperaturas ambientais elevadas (otimização dos
mecanismos anteriores para equilíbrio em ambientes
extremos)
▪ Aumento da capacidade de secreção de suor
▪ Diminuição do limiar de temperatura que desperta a
sudorese
▪ Aumento da capacidade de reabsorção iónica efetiva
(aldosterona) → suamos +, mas perdemos – iões.
▪ Aumento da sede

Regulação da temperatura corporal:

• Para a manutenção de uma temperatura corporal estável (36-37º), é essencial a integridade de todos os elementos
envolvidos na sua regulação, nomeadamente os sensores térmicos, o centro integrador e de comando e os
sistemas eferentes, ou seja, o mecanismo de feedback tem de estar funcional.

Sensores térmicos:
• Superficiais da pele → sensíveis ao frio (+ numerosos) e calor,
auxiliados por recetores da dor.
• Orgãos profundos → visceras e grandes vasos e espinal medula,
mais sensíveis a variações da temperatura central. Monitorizados
durante a cirurgia
• Hipotalamo anterior e área pré-otica → são estimulados por
variações da temperatura do sangue que perfunde essa área -
rede vascular especializada com função de barreira
hematoencefálica limitada denominada organum vasculosum
laminae terminalis. A estimulação térmica destes neurónios
traduz-se por um aumento da frequência dos impulsos emitidos
por segundo para o hipotalamo

• Os sinais provenientes de todos os tipos

de receptores citados anteriormente são
integrados ao nível do hipotálamo →
centro integrador.
• Após a integração das diferentes
informações aferentes e comparação
das mesmas com o ponto de regulação
térmica, são emitidas informações para
diversos orgãos ou sistemas eferentes
dependendo do tipo de resposta a
estimular – promoção do ganho ou da
perda de calor.
Ações do hipotálamo:

Sistema nervoso somático:

• O SN Somático recebe ordens do hipotálamo e comanda a contração muscular
• hipotálamo → normalmente inibe os músculos somáticos. Esta capacidade de inibição pode ser inibida para que
haja contração muscular e termogénese através de tremores musculares
o pode ser estimulado pelo córtex cerebral ou involuntariamente pelo hipotálamo. Ao nível do hipotálamo
posterior existe um centro motor primário que modula o grau de inibição da atividade dos neurónios motores
anteriores presentes na medula espinal. A diminuição da inibição dos neurónios anteriores (promovida por
diminuição da temperatura corporal central abaixo do valor de regulação) leva numa fase inicial ao aumento
do tónus muscular e posteriormente, se mantida, ocorrem contrações repetitivas, isto é, tremores. A
contração rápida involuntária da musculatura esquelética pode resultar num aumento de 4 vezes da
produção de calor , de 2 vezes do consumo de oxigénio e de 6 vezes da taxa metabólica.

Córtex cerebral:
• hipotálamo provoca alterações comportamentais ao nível do córtex cerebral → ir para um lugar mais quente,
vestir roupa → comportamento voluntario

Hipófise:
• o hipotálamo liberta a hormona libertadora de tireotrofina (TLH) que leva a informação até à hipófise que liberta
a TSH. Esta atua na tiroide que passa a libertar mais T3 e T4 que vão aumentar a TMB.

Sistema nervoso autónomo:

• controlo vasomotor → vasodilatção se quisermos
libertar calor ou vasoconstrição se quisermos manter
calor para não o perder
• sudorese → ambientes quentes
• Î FR residual no ser humano
• lipólise do tecido adiposo castanho → termogénese
química deste tecido relativamente residual
• piloereção → pele de galinha em que pelo fica elevado
por contração dos músculos eretores do pelo e retém
mais calor na superfície da pele, melhorando a camada
isolante
o Inibe a convexão e condução
o Não é mt eficiente para manter calor
Estímulo de calor → sistema eferente → termo sensores periféricos da pele
de calor sentem temperatura corporal elevada → estímulo positivo →
levam a informação ao hipotálamo → resposta será evaporação aumentada
por mecanismos de sudorese, vasodilatação e temos homeostasia térmica
restaurada.

Estímulo de frio → sistema aferente → recetores do frio da pele; internos

(cirurgia) ou centrais (mar gelado) sentem estimulo positivo → informação
chega ao hipotálamo:
• SNS recebe ordem para gerar tremores e Î termogénese muscular
• Córtex → alteração comportamental → vestir roupa quente e tentar
estar ao sol
• Piloereção e vasoconstrição periférica → extremidades frias são comuns
nos alpinistas que podem chegar a ter gangrena no nariz ou cavidades
auriculares ou das mãos;
• diminuição da FR
• Î hormonas tiroideias para Î TMB

Medição da Temperatura Corporal

• Considera-se temperatura corporal a temperatura central.
• Temperatura central: temperatura do sangue nos grandes vasos que saem do coração.
No entanto, fazemos avaliações de temperatura mais superficiais:
• Temperatura axilar: temperatura na superfície do corpo → não representa verdadeiramente a nossa temperatura
central.
• Temperatura na cavidade oral: é sempre – 0,5ºC da temperatura central
• Temperatura retal, auricular e esofágica (cirurgias) → refletem de forma + correta a T central.

Distúrbios da Regulação Térmica

• Intervalo fino de homeostasia térmica ideal → 37°C.

• Os sensores térmicos detetam variações da temperatura e transmitem ao centro

integrador → através de múltiplas vias eferentes promove respostas que visam a
conservação ou a dissipação de calor. Anomalias da função ou danos estruturais a
qualquer um destes níveis podem resultar na perda da capacidade de regulação
térmica.

• Febre → elevação da temperatura corporal como resultado de uma alteração ao nível

do centro termoregulador localizado no hipotálamo. Há um aumento do set point
hipotalâmico independente do meio externo
o Elevação do ponto de regulação térmica leva à ativação de mecanismos que levam à elevação da Temperatura
central:
▪ Vasoconstrição
▪ Tremores
▪  Metabolismo celular
• Hipertermia → elevação da temperatura corporal acima do ponto de regulação térmica, secundária à insuficiência
dos mecanismos de dissipação do calor ou à produção excessiva de calor, com dissipação compensatória
insuficiente.
• Hipotermia (diminuição)
• Poiquilotermia → perda da capacidade homeotérmica
o Pode ser secundária à ação de determinadas drogas (ex., fenotiazinas), à lesão do centro integrador
hipotalâmico, à lesão do SNC, efeitos oncológicos e outras causas traumáticas que tornam o indivíduo mais
suscetível a variações térmicas do meio externo.
Mecanismo da febre:
• Indutores de febre = pirogéneos,
podendo ser endógenos ou exógenos.
1. os pirogéneos exógenos induzem a
formação de pirogéneos endógenos
através da estimulação de células do
hospedeiro, habitualmente monócitos ou
macrófagos.
o Pirogéneos endógenos → citocinas
→ interleucinas 1 e 1 (IL 1 e IL
1), fator de necrose tumoral  (TNF
), interferão  (IFN ) e interleucina
6 (IL 6).
o Tratam-se de polipeptídeos
produzidos por uma grande
variedade de células do hospedeiro,
sendo os monócitos e os macrófagos
os mais importantes. Podem originar-se de células neoplásicas, o que explica a existência de febre em
associação a doenças malignas.
2. as citoquinas presentes na corrente sanguínea induzem ao nível das células endoteliais da rede vascular
especializada – organum vasculosum laminae terminalis – que perfunde o hipotálamo, a libertação de metabólitos
do ácido araquidónico, principalmente a prostaglandina E2 (PGE2) e F2 (PGF2). Estas últimas teriam como
efeito elevar o ponto de regulação térmica – efeito de re-programação do centro termoregulador hipotalâmico.
• A febre também pode ser causada por lesões cerebrais derivadas de cirurgias encefálicas que afetam o
hipotálamo, ou por lesões tumorais com efeito compressivo (mais raramente este tipo de situações pode originar
hipotermia).
• Em muitas circunstâncias a elevação da temperatura corporal aumenta as possibilidades de sobrevida numa
situação de infeção. Este efeito é conseguido graças à diminuição do crescimento e da virulência e aumento da
capacidade fagocítica e bactericida dos neutrófilos e dos efeitos citotóxicos dos linfócitos. No entanto, um
aumento da temperatura de 1ºC, leva ao acréscimo de 13% no consumo de oxigénio e a maiores necessidades
hídricas e calóricas, o que pode ser nefasto para pessoas com função vascular cerebral e cardíaca marginal. Por
exemplo, nos fetos um único episódio de temperatura axilar  37.8ºC ou 100ºF no primeiro trimestre de gravidez,
aumenta 2 vezes o risco de defeitos do túbulo neural.

Mecanismo da hipertermia:

• Golpe de calor → insuficiência dos macanismos de

dissipação de calor → exercício físico (jovens –
mecanismos insuficientes para dissipar calor) e
não associado ao ex físico (idosos, sob medicação
anticolinérigica e diurética, incapazes de mudar de
ambiente nem responder com Î FR e FC → Î 41º →
destruição enzimática e mitocondrial → isquemia
por instabilidade de membranas → falência
multiorgânica→ rapidamente irreversível

• Hipertermia maligna → produção excessiva de

calor com dissipação compensatória insuficiente → síndrome miopático hipermetabólico que ocorre em doentes
com defeito hereditário do músculo esquelético, ao nível dos canais libertadores de Ca++ presentes no retículo
sarcoplasmático. A existência de um defeito ao nível dos canais libertadores de Ca++ resulta na libertação anormal
e inadequada de Ca++ (isto é, na ausência de um estímulo fisiológico) pelo retículo sarcoplasmático, com
consequente elevação da concentração de Ca++ mioplasmático. Esta elevação desencadeia contrações
musculares e ativa o bombeamento ativo de Ca++ para o retículo sarcoplasmático, ambos processos
termogénicos. Caracteriza-se por um aumento da temperatura corporal central, contrações musculares vigorosas,
acidose respiratória e metabólica e arritmias ventriculares. Frequentemente precipitado pela administração de
agentes anestésicos halogenados ou agentes neuromusculares despolarizantes como a succinilcolina.
Mecanismo da hipotermia:
• Diminuição da temperatura corporal para
valores inferiores a 35ºC; classificada em
acidental (primária) ou secundária, consoante a
ausência ou presença de disfunção do centro
termoregulador hipotalámico, respectivamente.
• A redução da temperatura corporal desencadeia
mecanismos de produção de calor como a
termogénese muscular e a libertação de
catecolaminas (por via do SNA simpático e das
glândulas supra-renais).
• Numa fase inicial, verifica-se uma resposta
mediada por catecolaminas no sentido de
contrapor a hipotermia, a qual consiste no aumento da FC, do DC e da PA média. Posteriormente, esta resposta é
suplantada pelos efeitos inotrópicos e cronotrópicos negativos da hipotermia, o que culmina na diminuição do DC
e da perfusão tecidular
• Inicialmente também pode existir taquipneia, mas à medida que a hipotermia se torna mais pronunciada ocorre
depressão do centro respiratório com redução da ventilação alveolar e da PaO2.
• A hipotermia provoca um abrandamento da atividade enzimática, vasoconstrição periférica e ineficiência das vias
metabólicas dependentes de oxigénio (redução de 6% no consumo de O2 para cada diminuição de 1ºC). A
vasoconstrição marcada pode originar queimaduras pelo frio essencialmente ao nível dos pavilhões auriculares,
do nariz e das extremidades das mãos e pés, o que pode finalizar em gangrena dessas áreas.
• A diminuição da perfusão tecidular e do aporte de oxigénio leva ao sofrimento celular e pode progredir para uma
falência multiorgânica.
• A nível cardíaco, a hipotermia traduz-se no electrocardiograma por bradicardia sinusal, lentificação da velocidade
de condução com bloqueio auriculo-ventricular, prolongamento do intervalo QT, alongamento do complexo QRS
e inversão da onda T. Quando a temperatura desce até 32-33ºC, aparece uma onda extra na porção terminal do
QRS que é denominada Onda de Osborne (elevação proeminente do ponto J).

Tratamento da febre e hipertermia

• Arrefecimento Físico:
o Suspender qualquer atividade que possa provocar Î temperatura
o Retirar peças de roupa
o Aplicar toalhetes frios ou gelo
o Emersão em água fria
• Medidas invasivas:
o Administração de soro fisiológico frio
o Lavagem gástrica e/ou peritoneal com soro fisiológico frio
• Medidas específicas:
o Suspender fármaco que possa estar implicado no  da Temperatura corporal
o Hipertermia Maligna: dantroleno sódico ( captação ativa de Ca2+ pelo retículo sarcoplasmático)

Tratamento da febre
• Agentes Anti-inflamatórios Não Esteróides → inibição da cicloxigenase → bloqueio da síntese de
prostaglandinas. Não inibem a produção de pirogéneos endógenos, nem possuem efeito poiquilotérmico visto
que não diminuem a temperatura corporal abaixo do seu ponto de regulação normal.
• Paracetamol (ou Acetaminofeno) → é oxidado e convertido num inibidor ativo da cicloxigenase a nível do SNC
• Corticosteróides
o Impedem diretamente a produção de pirogéneos endógenos pelas células imunológicas . São potentes
antipiréticos, particularmente em situações de carácter inflamatório ou de ativação do SI.
Tratamento da hipotermia
• Evitar a perda adicional de calor (por exemplo, tirar a roupa molhada, colocar cobertas)
• Aumentar a temperatura corporal central:
o Aplicação de cobertas ou equivalente
o Medidas invasivas (O2 aquecido e humedecido por máscara/ tubo endotraqueal; soro fisiológico ou glicosado
aquecidos; lavagem gástrica e/ou peritoneal com soro fisiológico aquecido)
• Atitudes de prevenção:
o Correção de fatores predisponentes identificados
o Evitar fármacos com toxicidade hepática, cardíaca e renal
o Monitorização eletrocardiográfica para deteção precoce de arritmias
o Estar atento a possíveis infeções secundárias