Tutorias Ciclo Básico UC 1 A UC12

UC 1 | INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA MEDICINA.....................................................................
1
1 PBL................................................................................................................................................. 2
2 HISTÓRIA DA MEDICINA ................................................................................................................ 6
3 SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE............................................................................................................ 9
4 MEDICINA BASEADA EM EVIDÊNCIAS............................................................................................ 12
5 URGÊNCIA E EMERGÊNCIA............................................................................................................. 15
UC 2 | CONCEPÇÃO E FORMAÇÃO DO SER HUMANO - EMBRIOLOGIA.................................... 18

6 PLANEJAMENTO FAMILIAR............................................................................................................ 19
7 FERTILIZAÇÃO................................................................................................................................. 26
8 GRAVIDEZ DE RISCO....................................................................................................................... 32
9 PRÉ-NATAL..................................................................................................................................... 37
10 GRAVIDEZ GEMELAR...................................................................................................................... 41
UC 3| ABRANGÊNCIA DAS AÇÕES DE SAÚDE - SUS ................................................................. 45

11 HISTÓRIA DO SUS........................................................................................................................... 46
12 VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA....................................................................................................... 55
13 SISTEMAS DE SAÚDE PÚBLICOS..................................................................................................... 60
14 POLÍTICAS DE SAÚDE...................................................................................................................... 66
15 REFERÊNCIA E CONTRARREFERÊNCIA............................................................................................ 71
UC 4 | FUNÇÕES BIOLÓGICAS – FISIOLOGIA..................................................... 76

16 SISTEMA NEUROENDÓCRINO........................................................................................................ 77
17 SISTEMA RESPIRATÓRIO................................................................................................................ 86
18 SISTEMA CARDÍACO....................................................................................................................... 94
19 SISTEMA RENAL.............................................................................................................................. 104
20 SISTEMA DIGESTÓRIO.................................................................................................................... 110
UC 5 | MECANISMOS DE AGRESSÃO E DEFESA - IMUNOLOGIA................................................ 117

21 LESÕES E ADAPTAÇÕES CELULARES............................................................................................... 119
22 RESPOSTA IMUNOLÓGICA............................................................................................................. 123
23 RESPOSTA IMUNOLÓGICA AOS VÍRUS........................................................................................... 128
24 RESPOSTA IMUNOLÓGICA ÀS BACTÉRIAS...................................................................................... 134
25 RESPOSTA IMUNOLÓGICA AOS FUNGOS E PARASITAS.................................................................. 143
UC 6 | METABOLISMO............................................................................................................ 149
26 METABOLISMO DE CARBOIDRATOS............................................................................................... 150
27 METABOLISMO DE LIPÍDEOS.......................................................................................................... 155
28 METABOLISMO DE PROTEÍNAS...................................................................................................... 160
29 CARÊNCIAS NUTRICIONAIS............................................................................................................ 166
30 OBESIDADE..................................................................................................................................... 171
UC 7 | NASCIMENTO, CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO - PEDIATRIA............................... 178

31 DOENÇAS CONGÊNITAS................................................................................................................. 180
32 MÁS FORMAÇÕES CONGÊNITAS.................................................................................................... 183
33 NUTRIÇÃO INFANTIL...................................................................................................................... 189
34 DOENÇAS COMUNS NA INFÂNCIA................................................................................................. 196
35 SEGURANÇA INFANTIL................................................................................................................... 202
UC 8 | PERECEPÇÃO, CONSCIÊNCIA E EMOÇÃO - NEUROLOGIA............................................... 211

36 SISTEMA NERVOSO........................................................................................................................ 213
37 NEUROPATIAS................................................................................................................................. 221
38 MEMÓRIA E APRENDIZAGEM......................................................................................................... 231
39 ALTERAÇÕES DAS VIAS NEUROSSENSORIAIS: VISÃO E AUDIÇÃO................................................... 241
40 DISTÚRBIOS DO OLFATO E DO PALADAR........................................................................................ 252
UC 9 | DOENÇAS RESULTANTES DA AGRESSÃO AO MEIO AMBIENTE....................................... 257

41 INTOXICAÇÕES EXÓGENAS............................................................................................................. 259
42 ACIDENTES COM ANIMAIS PEÇONHENTOS.................................................................................... 274
43 DOENÇAS RELACIONADAS AO MANEJO AMBIENTAL..................................................................... 280
44 GERENCIAMENTO DE RESÍDUOS E SAÚDE DO TRABALHADOR...................................................... 302
45 MATERIAL RADIOATIVO.................................................................................................................. 312
UC 10 | PROLIFERAÇÃO CELULAR............................................................................................ 319

46 CICLO CELULAR............................................................................................................................... 321
47 CARCINOGÊNESE............................................................................................................................ 332
48 PRINCIPAIS NEOPLASIAS NA MULHER............................................................................................ 341
49 PRINCIPAIS NEOPLASIAS DO SEXO MASCULINO............................................................................. 348
50 NEOPLASIAS DE PELE E TIREOIDE................................................................................................... 355
UC 11 | SAÚDE DA MULHER E PLANEJAMENTO FAMILIAR....................................................... 367

51 ALTERAÇÕES FEMININAS NA ADOLESCÊNCIA................................................................................ 368
52 DISTÚRBIOS GINECOLÓGICOS........................................................................................................ 381
53 GRAVIDEZ PLANEJADA.................................................................................................................... 396
54 DISTÚRBIOS HEMORRÁGICOS NA GESTAÇÃO DE RISCO................................................................ 414
55 DISTÚRBIOS HIPERTENSIVOS ESPECÍFICOS NA GESTAÇÃO............................................................. 422
UC 12 | DOR............................................................................................................................ 428
56 DOR NOCICEPTIVA SOMÁTICA....................................................................................................... 429
57 DOR NEUROPÁTICA........................................................................................................................ 446
58 DOR PSICOGÊNICA.......................................................................................................................... 460
59 DOR VISCERAL................................................................................................................................ 469
60 DOR ONCOLÓGICA E DOR MISTA................................................................................................... 482
JOÃO GUILHERME S. RAMOS
UC 1 | INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA MEDICINA
TUTORIA
1
PBL............................................................................................................................................... 2
1.1 LEI RELACIONADA AO PBL.................................................................................................................... 2
1.2 CARACTERÍSTICAS DO PROFISSIONAL FORMADO POR PBL.................................................................. 2
1.3 ORIGEM DO PBL NO BRASIL................................................................................................................. 3
1.4 FUNÇÃO DOS INTEGRANTES DA TUTORIA NO PBL............................................................................... 3
1.5 MÉTODO AVALIATIVO FORMATIVO-SOMATIVO.................................................................................. 3
1.6 TIPOS DE METODOLOGIA ATIVA.......................................................................................................... 3
1.7 PRÓS E CONTRAS DA INTERDISCIPLINARIDADE NO PBL....................................................................... 4
1.8 DIFERENÇAS ENTRE PBL E MÉTODO TRADICIONAL.............................................................................. 5
2 HISTÓRIA DA MEDICINA................................................................................................................ 6
2.1 MEDICINA DAS ANTIGAS CIVILIZAÇÕES................................................................................................ 6
2.2 JURAMENTO DE HIPÓCRATES.............................................................................................................. 6
2.3 NOMES DO DESENVOLVIMENTO DA MEDICINA.................................................................................. 6
2.4 AS GRANDES EPIDEMIAS...................................................................................................................... 7
2.5 OS TIPOS CELULARES............................................................................................................................ 7
2.6 MEDICINA X ARTE MÉDICA................................................................................................................... 8
3 SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE........................................................................................................... 9

3.1 PRINCÍPIOS, DIRETRIZES E ORGANIZAÇÃO DO SUS.............................................................................. 9
3.2 INDICADORES DE SAÚDE...................................................................................................................... 9
3.3 DATASUS.............................................................................................................................................. 9
3.4 EPIDEMIOLOGIA E CONSTRUÇÃO DE POLÍTICAS PÚBLICAS................................................................. 9
3.5 CONSELHOS E CONFERÊNCIAS DE SAÚDE............................................................................................ 10
3.6 SANEAMENTO BÁSICO E ENDOPARASITAS.......................................................................................... 10
4 MEDICINA BASEADA EM EVIDÊNCIAS............................................................................................ 12

4.1 MEDICINA BASEADA EM EVIDÊNCIAS.................................................................................................. 12
4.2 ÓRGÃOS DE APOIO À PESQUISA........................................................................................................... 12
4.3 TIPOS DE ESTUDO................................................................................................................................. 13
4.4 PASSO A PASSO DE INICIAÇÃO CIENTÍFICA........................................................................................... 13
5 URGÊNCIA E EMERGÊNCIA........................................................................................................... 15
5.1 UBS E UPA............................................................................................................................................ 15
5.2 NEGLIGÊNCIA, IMPERÍCIA, IMPRUDÊNCIA E DOLO.............................................................................. 15
5.3 RELAÇÃO MÉDICO-PACIENTE............................................................................................................... 15
5.4 EXEMPLO DE SITUAÇÕES QUE FERIRAM A ÉTICA MÉDICA................................................................... 16
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TUTORIA
1 LEI RELACIONADA AO PBL

● LEI 12.871 DE 22/10/13 – Institui o Programa Mais Médicos e dá outras providências
● RESOLUÇÃO Nº 3 DO CONSELHO NACIONAL DE EDUCAÇÃO DE 20 DE JUNHO DE 2014
Seção III Artigo 7º - Na Educação em Saúde, o graduando deverá corresponsabilizar-se pela própria formação inicial, continuada e em
serviço, autonomia intelectual, responsabilidade social, ao tempo em que se compromete com a formação das futuras gerações de
profissionais de saúde, e o estímulo à mobilidade acadêmica e profissional, objetivando:
I - aprender a aprender, como parte do processo de ensinoaprendizagem, identificando conhecimentos prévios, desenvolvendo a
curiosidade e formulando questões para a busca de respostas cientificamente consolidadas, construindo sentidos para a identidade
profissional e avaliando, criticamente, as informações obtidas, preservando a privacidade das fontes;
II - aprender com autonomia e com a percepção da necessidade da educação continuada, a partir da mediação dos professores e
profissionais do Sistema Único de Saúde, desde o primeiro ano do curso;
III - aprender interprofissionalmente, com base na reflexão sobre a própria prática e pela troca de saberes com profissionais da área da
saúde e outras áreas do conhecimento, para a orientação da identificação e discussão dos problemas, estimulando o aprimoramento da
colaboração e da qualidade da atenção à saúde;
Art. 26. O Curso de Graduação em Medicina terá projeto pedagógico centrado no aluno como sujeito da aprendizagem e apoiado no
professor como facilitador e mediador do processo, com vistas à formação integral e adequada do estudante, articulando ensino, pesquisa
e extensão, esta última, especialmente por meio da assistência.
Art. 29. A estrutura do Curso de Graduação em Medicina deve:
I - ter como eixo do desenvolvimento curricular as necessidades de saúde dos indivíduos e das populações identificadas pelo setor saúde;
II - utilizar metodologias que privilegiem a participação ativa do aluno na construção do conhecimento e na integração entre os conteúdos,
assegurando a indissociabilidade do ensino, pesquisa e extensão;
VIII - propiciar a interação ativa do aluno com usuários e profissionais de saúde, desde o início de sua formação, proporcionando-lhe a
oportunidade de lidar com problemas reais, assumindo responsabilidades crescentes como agente prestador de cuidados e atenção,
compatíveis com seu grau de autonomia, que se consolida, na graduação, com o internato;
Art. 32. O Curso de Graduação em Medicina deverá utilizar metodologias ativas e critérios para acompanhamento e avaliação do processo
ensinoaprendizagem e do próprio curso, bem como desenvolver instrumentos que verifiquem a estrutura, os processos e os resultados, em
consonância com o Sistema Nacional de Avaliação da Educação Superior (SINAES) e com a dinâmica curricular definidos pela IES em que
for implantado e desenvolvido
2 CARACTERÍSTICAS DO PROFISSIONAL FORMADO POR PBL

- trabalho em grupo, respeito pelo grupo, capacidade de ouvir, cooperação, respeito pela visão do outro, avaliação crítica da literatura,
aprendizagem auto-dirigida, usos de recursos, habilidades de comunicação, mais acostumado a conseguir lidar com a mudança
- enxergar melhor o paciente de maneira integral
- motivação para o aprendizado, estruturação do conhecimento em contexto clinico, desenvolvimento de habilidades de auto-aprendizado
- motivação ativada pelo dinamismo: a motivação desperta o interesse e a curiosidade do aluno pelos temas, gerando qualidade, ampliação
do conhecimento e maior satisfação
- criatividade: a motivação é reforçada pelo fato e os alunos trabalharem com problemas que irão enfrentar em sua futura profissão
- integração do conhecimento: o pbl possibilita uma maior fixação e transferência do conhecimento. Ao desenvolver o novo conhecimento
integrando-o com o conhecimento prévio, ocorre a integração da aprendizagem, que permite a transferência a ampliação e duração do
conhecimento produzido. Assim, o conhecimento é integrado e memorizado de forma mais eficaz.
- habilidade de pensamento crítico: o aluno desenvolve a habilidade de pensar de forma crítica e realize uma permanente investigação das
informações e dos conhecimentos para depois analisa-los criticamente e elaborar as questões necessárias a resolução dos problemas. O
pensamento crítico estimula a imaginação e a criatividade necessárias à aprendizagem dos conhecimentos conceituas de forma
transdisciplinar
- a interação e as habilidades interpessoais, são fundamentais no trabalho em grupo. A interação implica em uma relação geral entre os
envolvidos na sala, buscando além de tudo, aprendizagens mais amplas de caráter educativo interpessoal para desenvolver habilidades
afetivas, de convivência e personalidade dos alunos. Os participantes aprendem a conviver e trabalhar com outros.
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TUTORIA
3 ORIGEM DO PBL NO BRASIL
1990 - Primeiras experiências de adoção da ABP no Brasil, nos currículos de educação médica da Universidade de Marília, no estado de
São Paulo e da Universidade de Londrina, no Paraná. - O curso médico da Faculdade de Medicina de Marília adotou o PBL a Aprendizagem
Baseada em Problemas, implementou o novo currículo de forma gradual, série a série, e em 2002 graduou-se a primeira turma de
estudantes formada pela metodologia da ABP.
4 FUNÇÃO DOS INTEGRANTES DA TUTORIA NO PBL

● COORDENADOR – lidera o grupo em todo o processo, encorajando a participação de todos, mantendo a dinâmica do grupo e controlando
o tempo e a ordem de fala. Também assegura que o relator anote de maneira adequada os pontos de vista do grupo. Mas também deve
participar da discussão, afinal, é um membro do grupo.
● RELATOR – participa das discussões, mas também deve registrar os pontos de vista relevantes apontados pelo grupo, ajudar a ordenar
o raciocínio do grupo e registrar as fontes de pesquisa utilizadas pelo grupo.
● DEMAIS MEMBROS DO GRUPO – participam das discussões, fazem questionamentos, ouvem e respeitam a opinião dos colegas,
procuram alcançar os objetivos
● TUTOR – estimula a participação do grupo, auxiliando o coordenador na dinâmica, verificar a relevância do que foi anotado, não deixa
que haja desvio no foco da discussão e confere se o grupo está realmente entendendo as questões discutidas.
5 MÉTODO AVALIATIVO FORMATIVO-SOMATIVO

A somativa possibilita a verificação dos conhecimentos incorporados ao final de determinado período e a formativa possibilita o
acompanhamento processual da construção dos conhecimentos, atitudes e habilidades por parte do aluno.
6 TIPOS DE METODOLOGIA ATIVA

● APRENDIZAGEM BASEADA EM PROJETOS - São selecionados problemas mal-estruturados e o professor orienta o processo de
aprendizagem, conduzindo um interrogatório completo na conclusão da experiência de aprendizagem. Nas sessões de aula, os alunos e o
instrutor discutem os detalhes do conteúdo, envolvendo-se em conversas significativas semelhante ao que seria feito na vida profissional ,
em quatro fases distintas: intenção, planejamento, execução e julgamento. há três categorias deste método:
(i) Projeto construtivo: introduzindo alguma inovação, propor uma solução nova para um problema ou situação. Possui a dimensão da
inventividade, na função, na forma ou no processo;
(ii) Projeto investigativo: desenvolvimento de pesquisa sobre uma questão ou situação, mediante o emprego do método científico; e
(iii) Projeto didático (ou explicativo): procura responder questões do tipo: “Como funciona? Para que serve? Como foi construído?” Busca
explicar, ilustrar, revelar os princípios científicos de funcionamento de objetos, mecanismos, sistemas etc.
● PEER INSTRUCTION (PI) Consiste em fazer com que os alunos aprendam enquanto debatem entre si, provocados por perguntas
conceituais de múltipla escolha (ConcepTests), direcionadas para indicar as dificuldades dos alunos e promover ao estudante uma
oportunidade de pensar sobre conceitos desafiadores. Após uma breve apresentação pelo instrutor, o foco muda do instrutor para o aluno,
com o professor apresentando o ConcepTest. Antes de mostrar aos alunos o que acontece quando determinado experimento é feito, os
instrutores podem pedir aos alunos para prever os resultados, por promover, desta forma, maior compreensão dos conceitos (MAZUR,
1996). Depois de um a dois minutos para pensar, os alunos fornecem uma resposta individual. A progressão no conteúdo depende do
resultado em tempo real da classe (LASRY, 2008). Dependendo do percentual de acertos o instrutor pede aos alunos que debatam suas
respostas com os demais alunos ao seu redor. Os alunos discutem em pares ou pequenos grupos e são incentivados a encontrar alguém
com uma resposta diferente. O professor (ou sua equipe) circula pela sala para incentivar discussões produtivas e conduzir o pensamento
dos estudantes. Depois de vários minutos, os alunos respondem novamente ao mesmo ConcepTest. O professor explica, então, a resposta
correta e, dependendo das respostas dos alunos, pode apresentar outro ConcepTest relacionado ou passar para um topico diferente
Atualmente, dois métodos de quantificar o desempenho dos alunos nos ConcepTests em tempo real são usados: flashcards (cartões que
são levantados pelos alunos indicando sua resposta) e clickers (mecanismos eletrônicos portáteis de resposta wireless).
● JUST-IN-TIME TEACHING (JITT) - Consiste na leitura prévia de material que envolva a aula subsequente e atividades que proporcionem
um feedback antes da aula, indicando o conhecimento dos alunos e compreensão do material. O método proporciona ao aluno a
oportunidade de verificar sua própria compreensão durante a leitura pré-classe, auxiliando os alunos a reconhecerem quando não entendem
um conceito, quando são incapazes de responder a uma pergunta, ou quando não podem dar explicações completas para os seus pares
durante a discussão em sala de aula. Com este feedback interno, os alunos podem aprender a avaliar melhor a sua própria compreensão
durante o processo de aprendizagem, incentivando-os a assumir a responsabilidade por sua própria aprendizagem, ao passo que as
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TUTORIA
respostas dos alunos permitem ao professor uma melhor preparação para as aulas, pois os ajudam a saber quais são as dificuldades dos
alunos, se estão apreensivos e que conceitos os alunos compreendem bem
● APRENDIZAGEM BASEADA EM TIMES (TBL). Os alunos são organizados em grupos permanentes e o conteúdo do curso é organizado
em grandes unidades (geralmente cinco a sete). As atribuições da equipe devem visar o uso de conceitos da disciplina para tomada de
decisão, de forma a promover a aprendizagem por meio da interação do grupo. Antes de qualquer trabalho em sala de aula, os alunos
devem estudar materiais específicos. É executado um pequeno teste sobre as ideias-chave, a partir das leituras individuais dos alunos; em
seguida, o teste é refeito em grupo, chegando a um consenso sobre as respostas da equipe. Os alunos recebem feedback imediato sobre
o teste da equipe e, em seguida, têm a oportunidade de escrever apelos baseados em evidências, se eles sentem que podem apresentar
argumentos válidos para as respostas julgadas erradas. A etapa final do processo é uma apresentação (curta e específica), que permite ao
professor esclarecer quaisquer equívocos que se tornam aparentes durante o teste de equipe e os apelos. O restante da unidade de
aprendizagem é usado em atividades em sala e tarefas que exigem que os alunos pratiquem, utilizando o conteúdo do curso.
● MÉTODOS DE CASO - Baseia-se na apresentação de dilemas reais, onde decisões devem ser tomadas e consequências enfrentadas.
As soluções devem ser encontradas e propostas pelos alunos, que para isso usarão as informações contidas no caso, as teorias
apresentadas na disciplina e suas próprias experiências profissionais. [...] a estrutura clássica [...] conta com um dilema central e um
protagonista – que promove a identificação do aluno com a situação – [...] o processo de aprendizado no método caso é composto por três
estágios:
(i) a preparação individual, na qual o aluno lê o caso, estudas as fontes teóricas indicadas e prepara-se para a discussão;
(ii) o debate em pequenos grupos, quando o aluno compara as suas reflexões e respostas com as dos demais colegas, ou seja, grupos de
até seis pessoas com diferentes formações, experiências e percepções: busca-se, nesse estágio, ampliar a visão e chegar a diferentes
conclusões; e
(iii) discussão em sala de aula, em que cada aluno, na plenária, é responsável pelas suas ideias e conclusões, que devem ser defendidas,
conduzida pelo professor por meio de um processo de questionamento crítico preparado por ele.
● SIMULAÇÕES - objetivo de melhorar a motivação e a atenção; reduzir custos, quando a utilização do objeto e do ambiente real for mais
dispendiosa que a simulação; e possibilitar que se façam coisas que são impossíveis de serem feitas no mundo real. Outra vantagem é
poder mostrar o que não é visível a olho nu ou fenômenos caros ou perigosos para sala de aula ou laboratórios escolares.
7 PRÓS E CONTRAS DA INTERDISCIPLINARTIDADE NO PBL

● PRÓS
- A interdisciplinaridade do PBL acontece como uma investigação, e parte de uma cultura colaborativa e suportiva. Os professores e alunos
aprendem juntos.
- O PBL objetiva: estimular as práticas de estudo independente, visando a uma progressiva autonomia profissional e intelectual do aluno;
- Encorajar o aproveitamento do conhecimento, habilidades e competências adquiridas fora do ambiente escolar, inclusive as que se
referirem à experiência profissional julgada relevante para a área de formação considerada.
● CONTRAS DO PBL
- insegurança inicial do aluno diante da mudança de método de ensino, porque diferente do tradicional, traz a tona muitas inquietações,
dúvidas, questionamentos
- o tempo, pois o professor tutor precisa de mais tempo para elaborar os cenários problemáticos e acompanhar os alunos no
desenvolvimento da aprendizagem, assim como, os alunos precisam de tempo para alcançar uma aprendizagem satisfatória, e construir o
conhecimento. E também, já que os alunos são autônomos em sua aprendizagem, eles precisam de tempo para se prepararem,
pesquisarem e não se sentirem inseguros acerca do que adquiriram.
- inadequação do currículo – algumas faculdades utilizam o chamado método misto. Isso dificulta para o aluno, porque se o currículo não
estiver inteiramente adequado, haverá desequilíbrio na aprendizagem do aluno, pois alguns professores usarão, outros não, e alguns
assuntos podem ser abordados de maneira mais ou menos aprofundada, já que se trata de trabalhar com problemas.
- avaliação – é difícil para o aluno se autoavaliar e avaliar os membros do grupo, assim como os tutores são avaliados pelos alunos.
- falta de habilidade do professor tutor – o tutor não pode ser alguém tão estático. Ele deve ser dinâmico e conhecer bem o PBL para
dominar as suas etapas e estar bem preparado para definir novas estratégias.
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TUTORIA
8 DIFERENÇAS ENTRE PBL E MÉTODO TRADICIONAL
● MÉTODO TRADICIONAL:
- É centrado no professor, baseado em aulas expositivas. O conhecimento é transmitido do professor para o estudante, sendo o estudante,
passivo.
- Ênfase na aquisição do conhecimento fora do contexto em que está aplicado.
- O professor fornece a informação e é o avaliador principal, o ensino e a avaliação são separados
- A avaliação é feita para monitorar a aprendizagem
- Privilegia a reprodução do conhecimento e é dirigido para as avaliações
- A motivação é extrínseca e a organização é departamental/disciplinar
- O professor tem grande autonomia da aula, é senhor do conteúdo que ministra independente do currículo.
- ênfase da aprendizagem em respostas corretas.
- a aprendizagem desejada é acessada indiretamente através de testes objetivos (provas)
● MÉTODO PBL:
- É centrado no aluno. Ele constrói o conhecimento através da busca, obtenção e sintetização da informação, resolução de problemas
- Há ênfase no uso da comunicação e do conhecimento em questões e problemas da vida real
- A avaliação é em parceria, para promover e diagnosticar a aprendizagem
- A ênfase da aprendizagem é a partir dos erros,e a aprendizagem é acessada diretamente através de artigos, projetos, desempenhos,
portfólios
- O aprendizado independente é estimulado e recompensasdo
- O Currículo é maleável, temático, interdisciplinar
9 OS 7 PASSOS DA TUTORIA
PASSO 1 – Esclarecer os termos ou expressões desconhecidas no problema
PASSO 2 – Definir o problema a ser discutido
PASSO 3 – Analisar e trocar os conhecimentos sobre o problema (chuva de ideias), tentando solucionar o problema com base nos
conhecimentos prévios – ativar conhecimentos prévios
PASSO 4 – Revisão dos passos 2 e 3, com sistematização das hipóteses do passo 3 para resolução do problema; RESUMIR AS
CONCLUSÕES – elaborar novas informações e motivar a aprendizagem
PASSO 5 – Definir os objetivos de aprendizagem, as metas de estudo
PASSO 6 – Levantar os recursos de aprendizagem e estudo individual – aquisição e elaboração de novos conhecimentos
PASSO 7 – Discutir e solucionar o problema a partir da revisão do passo 4 , a partir dos conhecimentos adquiridos no passo 6. – reformular,
sistematizar, elaborar e estruturar os conhecimentos, dividi-los com o grupo
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TUTORIA
1 A MEDICINA DAS ANTIGAS CIVILIZAÇÕES

A) EGÍPCIOS: uma das primeiras civilizações a tratar a medicina como ciência, apesar da saúde ainda estar bastante atrelada aos princípios
da magia cultural (religião). Confeccionaram o Papiro Ebers, o mais antigo tratado médico já encontrado. Nele, além de descrições de
procedimentos cirúrgicos (próteses, partos, obturações) e de dissecação em corpos profanados (mumificação cultural, própria da
civilização), identificou também a maneira como os médicos (sacerdotes) atuavam (em endereços fixos, por exemplo). Vale ressaltar que
o governo controlava rigorosamente o sistema de saúde
B) CHINESES: a medicina chinesa foi desenvolvida empiricamente a partir da experiência clínica e holística. O princípio básico da medicina
chinesa se baseia na energia vital, que é influenciada pelo equilíbrio das forças opostas yin e yang que circulam no corpo através de canais
(meridianos). Os principais métodos de tratamento são a fitoterapia, a massagem terapêutica e a acupuntura (disponibilizada gratuitamente
hoje em dia pelo SUS).
C) GREGOS: no período arcaico, as doenças eram vistas como castigos divinos, assim como a medicina egípcia (saúde=princípios mágico-
culturais).
A partir do período clássico, houve a desvinculação da saúde com a religião, graças ao trabalho dos pensadores gregos (Hipócrates, Platão,
Aristóteles, etc.) em especial a edificação da ética médica a partir do juramento de Hipócrates.
2 O JURAMENTO DE HIPÓCRATES
Hipócrates mudou a visão da medicina: passou a tratar o paciente como um todo. Uniu os princípios holísticos da medicina antiga com as
ciências biomédicas: a doença seria algo natural, passível de explicação; por isso foi iniciado o hábito de registros clínicos.
O “juramento” de Hipócrates (tanto o antigo quanto o atual) continuam estabelecendo a conduta ética para o médico, tanto profissional
quanto pessoal.
"Eu juro, por Apolo médico, por Esculápio, Hígia e Panacea, e tomo por testemunhas todos os deuses e
todas as deusas, cumprir, segundo meu poder e minha razão, a promessa que se segue:
Estimar, tanto quanto a meus pais, aquele que me ensinou esta arte; fazer vida comum e, se necessário
for, com ele partilhar meus bens; ter seus filhos por meus próprios irmãos; ensinar-lhes esta arte, se
eles tiverem necessidade de aprendê-la, sem remuneração e nem compromisso escrito; fazer participar
dos preceitos, das lições e de todo o resto do ensino, meus filhos, os de meu mestre e os discípulos
inscritos segundo os regulamentos da profissão, porém, só a estes.
Aplicarei os regimes para o bem do doente segundo o meu poder e entendimento, nunca para causar
dano ou mal a alguém.
A ninguém darei por comprazer, nem remédio mortal nem um conselho que induza a perda. Do mesmo
modo não darei a nenhuma mulher uma substância abortiva.
Conservarei imaculada minha vida e minha arte.
Não praticarei a talha, mesmo sobre um calculoso confirmado; deixarei essa operação aos práticos
que disso cuidam.
Em toda casa, aí entrarei para o bem dos doentes, mantendo-me longe de todo o dano voluntário e de
toda a sedução, sobretudo dos prazeres do amor, com as mulheres ou com os homens livres ou
escravizados.
Àquilo que no exercício ou fora do exercício da profissão e no convívio da sociedade, eu tiver visto ou
ouvido, que não seja preciso divulgar, eu conservarei inteiramente secreto.
Se eu cumprir este juramento com fidelidade, que me seja dado gozar felizmente da vida e da minha
profissão, honrado para sempre entre os homens; se eu dele me afastar ou infringir, o contrário
aconteça."
3 os nomes do desenvolvimento da medicina

A) GALENO:
- fez um trabalho sobre o sistema circulatório, provando que o sangue arterial se diferencia do venoso, diferenciando veias e artérias
- distinguiu nervo sensorial do nervo motor
- identificou que o rim era responsável por secretar urina
B) PASTEUR:
- primeiro a utilizar o termo vírus; e a utilizar bactérias para produzir vacinas (cólera e raiva)
- criou o processo de pasteurização, aquecendo e resfriando alimentos para reduzir a presença de microrganismos
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- desenvolveu a teoria da biogênese (um ser vem do outro)
- desenvolveu também os processos de assepsia e esterilização (por calor)
- inventor do microscópio
C) KOCH:
- descobriu o agente causador da tuberculose e do carbúnculo
- principal responsável pela compreensão de epidemiologia das doenças transmissíveis
- estabeleceu os princípios para pesquisa microbiológica
D) DA VINCI:
- pai da anatomia
- trouxe inovações para facilitar a dissecação de cadáveres
- usou da matemática e do desenho para entender todo o funcionamento do corpo (órgãos vitais, esqueleto, músculos e tendões).
E) VESALIUS:
- pai da anatomia moderna
- estabeleceu um modelo para estudo do crânio
- publicou o 1º atlas de anatomia
- corrigiu os erros de Galeno acerca da fisiologia humana
F) VIRCHOW:
- pai da patologia moderna
- introduziu os termos “trombose e embolia”
- descreveu de maneira objetiva a leucemia
- se preocupou bastante com o sanitarismo, por ser político e pai da patologia.
G) FLEXNER:
- idealizador do relatório flexner (reforma das escolas médicas)
- descobriu o soro para tratamento da meningite
- descobriu o bacilo causador da disenteria
4 AS GRANDES EPIDEMIAS
Em tese, as grandes epidemias foram causadas pela falta de profilaxia higiênica (saneamento básico). As consequências na conduta
médica implicaram na criação de vacinas para combate às doenças; adoção de medidas de assepsia e antissepsia; criação de sistema de
saneamento básico e tratamento de esgoto; maior preocupação com o ciclo biológico dos vírus e vetores.
Podemos citar:
A) PESTE NEGRA: dizimou 1/3 da população europeia. A transmissão se dava pelos carrapatos de ratos
B) MALÁRIA: transmitida pelo Anopheles infectado pelo plasmódio. Doença típica de áreas tropicais
C) CÓLERA: transmitida através da ingestão de alimentos e água contaminados pelo vibrião colérico
D) VARÍOLA: transmitida pelo ar (espirro, tosse...); contato com secreções ou itens contaminados. Erradicada em 1980, segundo a OMS.
E) FEBRE TIFÓIDE: doença bacteriana causada pela salmonela
F) TIFO EXANTEMÁTICO: conjunto de doenças epidêmicas bacterianas transmitidas por parasitas comuns no corpo humano, que causam
lesões avermelhadas (Ex: piolho)
5 OS TIPOS CELULARES
A) CÉLULAS PROCARIONTES:
- não possui organelas
- material genético disperso (anucleadas) e em contato no citoplasma
- exclusivas ao Reino Monera
- ausência de citoesqueleto, cílios e flagelos
B) CÉLULAS EUCARIONTES:
- apresentam núcleo definido (material genético dentro do núcleo)
- possui citoesqueleto e diversas organelas
C) ORGANELAS
Retículo Endoplasmático Rugoso – transporte intracelular
Retículo Endoplasmático Liso – transporte de lipídeos; desintoxicação celular nos hepatócitos
Lisossomos – digestão celular
Ribossomos – participam da síntese proteica
Complexo de golgi – armazenamento e secreção de enzimas
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TUTORIA
Mitocôndria – respiração celular
Vacúolos – armazenamento de substâncias
Citoesqueleto – estruturação
Cílios – proteção e deslocamento (flagelos)
Peroxissmos – catalisam reações e armazenam enzimas; desintoxicação celular (quebra álcool e peróxido de hidrogênio)
Centríolos – participam do processo de divisão celular e abrigam o conjunto de estruturas do citoesqueleto
Nucléolo – coordena os processos de divisão celular através da síntese de proteínas
Cromatina – função de armazenar todo o DNA
DNA – contém informação genética.
ÁTOMO – MOLÉCULA – CÉLULA – TECIDO – ÓRGÃO – SISTEMA – ORGANISMO
6 MEDICINA X ARTE MÉDICA

A medicina deveria ser uma harmonia proporcional de ciência e arte. A ciência seria a tecnicidade da medicina: o entendimento da doença,
um diagnóstico certeiro, uma cirurgia bem sucedida... A arte seria o entendimento do paciente: a maneira do médico se expressar, se
humanizar, se adequar as mazelas do paciente e enxergá-lo como um todo biopsicossocial. Mas, a medicina existe separada como
puramente ciência e/ou puramente arte.
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TUTORIA
1 princípios, diretrizes e organização do sus

A) PRINCÍPIOS
UNIVERSALIDADE/IGUALDADE/INTEGRALIDADE
I - universalidade de acesso aos serviços de saúde em todos os níveis de assistência;
II - integralidade de assistência, entendida como conjunto articulado e contínuo das ações e serviços preventivos e curativos, individuais e
coletivos, exigidos para cada caso em todos os níveis de complexidade do sistema;ser assistido de maneira biopsicossocial; garantir
proteção(acesso ao tratamento), promoção(prevenção: campanhas de vacinação, preservativo; manter a boa vida (o individuo não esta
doente), recuperação(reabilitação).
IV - igualdade da assistência à saúde, sem preconceitos ou privilégios de qualquer espécie; - preconceito positivo: tratar os desiguais de
maneira desigual
B) DIRETRIZES ORGANIZACIONAIS
DESCENTRALIZAÇÃO/PARTICIPAÇÃO SOCIAL/REGIONALIZAÇÃO/HIERARQUIZAÇÃO/ RESOLUBILIDADE

VIII - participação da comunidade; - Através da Lei nº 8.142/90 que define a instauração dos Conselho de Saúde nas esferas
governamentais (federal, estadual e municipal) e da realização a cada 4 anos das Conferências Nacionais de Saúde.
IX - descentralização político-administrativa, com direção única em cada esfera de governo:
a) ênfase na descentralização dos serviços para os municípios;
b) regionalização e hierarquização da rede de serviços de saúde;
REDES DE ATENÇÃO
APS (Atenção Primária à Saúde) – primeiro nível de contato de indivíduos, famílias e comunidades. Aborda os problemas mais comuns na
comunidade, com serviços de prevenção, cura e reabilitação. Permite o acesso e a atenção à saúde o mais próximo possível do local de
vivência e trabalho das pessoas;
ASS (Atenção Secundária à Saúde) – tratamento/hospital
ATS (Atenção Terciária à Saúde) – UTI/Cirurgia/quimioterapia
PACIENTE REFERÊNCIA/PACIENTE CONTRARREFERÊNCIA

XII - capacidade de resolução dos serviços em todos os níveis de assistência; - resolubilidade
2 INDICADORES DE SAÚDE
Os indicadores de saúde foram desenvolvidos para facilitar a quantificação e avaliação das informações produzidas. Juntos, os indicadores
devem refletir a situação sanitária de uma população e servir para vigilância das condições de saúde e o desempenho do sistema. Tende
a facilitar o monitoramento de objetivos e metas de saúde, estimular o fortalecimento da capacidade analítica das equipes e promover o
desenvolvimento de sistemas de informação intercomunicados.
Os dados de importância para a análise da situação da saúde são dados demográficos (número de habitantes, idade, sexo, raça);
socioeconômicos (renda, ocupação, classe social, tipo de trabalho, condições de moradia e alimentação); dados de morbidade (doenças
que ocorrem na comunidade) e eventos vitais (óbitos, nascimentos) e fatores de risco, recursos e cobertura: dados ambientais (poluição,
abastecimento de água, tratamento de esgoto, coleta de lixo); serviços de saúde (hospitais, ambulatórios, unidades de saúde e acesso
aos serviços);
RIPSA ( Rede Interagencial de Informações para a Saúde) – estratégia de cooperação entre as principais estruturas do Ministério da Saúde,
a OPAS (Organização Pan-Americana de Saúde/OMS) e as instituições-chave da política de informações em saúde no país (IBGE, FSP-
USP, Ipea) viabilizando e sistematizando as parcerias entre tais entidades para entender a realidade sanitária brasileira, suas tendências...
aperfeiçoando a capacidade de produção e uso das informações que refletem o estado de saúde da população nacional.
3 DATASUS
DATASUS – Departamento de Informática do Sistema Único de Saúde surgiu com o Decreto 100/91, que instituiu a FUNASA (Fundação
Nacional de Saúde) e sua estrutura básica (Art. 3º) que inclui o Departamento de Informática do SUS.
O DATASUS deve principalmente integrar as bases de dados e sistemas desenvolvidos e implantados no SUS entre o Ministério da Saúde,
as Secretarias Estaduais e demais órgãos vinculados ao SUS; mantendo o acervo das bases. E também está vinculado a implementação
de sistemas e disseminação de informações necessárias as ações de saúde. Padroniza todo o sistema de informática vinculado com o
SUS, garantindo o acesso, e transferência de tecnologia e metodologia de informação e informática em saúde.
4 EPIDEMIOLOGIA E CONSTRUÇÃO DE POLÍTICAS PÚBLICAS

A política pública deve ser construída a partir da participação direta ou indireta da sociedade civil, visando assegurar um direto a
determinado serviço, ação ou programa.
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TUTORIA
Neste contexto, o programa de Políticas Públicas e Modelos de Atenção e Gestão à Saúde (PMA), desenvolvido pela Vice-Presidência de
Pesquisa e Coleções Biológicas, tem como papel estratégico a indução do processo de aplicação dos resultados das pesquisas em soluções
no campo das políticas públicas e modelos de atenção e gestão à saúde, buscando aperfeiçoar o desempenho do SUS e a melhoria das
condições de vida e saúde da população.
É preciso assinalar que os instrumentos epidemiológicos não são os únicos válidos e legítimos para a definição de prioridades mas, sem
dúvida, o reconhecimento da sua contribuição significa um enorme avanço e uma ruptura com a lógica da tomada de decisões, utilizada
anteriormente pelos serviços de saúde. Uma parceria estreita com a área do Planejamento em Saúde e com a Administração é fundamental
para viabilizar esta perspectiva.
Um outro aspecto de destaque na atual conjuntura de saúde é a incorporação legal do controle social no Sistema Único de Saúde. A
presença destes atores coloca novas possibilidades e tarefas para a Epidemiologia. A divulgação de dados epidemiológicos pertinentes
para os conselhos municipais e estaduais, para a imprensa e para grupos organizados da população pode contribuir para a decisão sobre
a alocação de recursos e conferir maior transparência ao processo decisório.
Merece destaque a importância de utilizar-se metodologias que possam explicitar as desigualdades em saúde, de forma a permitir
intervenções diferenciadas sobre os grupos populacionais em função de suas especificidades epidemiológicas, expressas por
características econômico-sociais e de morbi-mortalidade que lhes são próprias.
Neste sentido, tem sido recomendada a utilização de análises que incorporem a dimensão espacial, tendo em vista a definição de regiões
epidemiologicamente homogêneas, que permitam intervenções específicas, diferenciadas e efetivas.
- padronizar o conjunto de variáveis, cujos resultados (efeitos esperados e inesperados) responderão pelo efeito final.
5 CONSELHOS E CONFERÊNCIAS DE SAÚDE

A) CONFERÊNCIA DE SAÚDE – reunião a cada 4 anos com representantes de vários segmentos sociais para avaliar a situação de saúde
e propor as diretrizes para a formulação da politica de saúde nos níveis correspondentes.
B) CONSELHO DE SAÚDE – órgão colegiado composto por representantes do governo, prestadores de serviço, profissionais de saúde, e
usuários, formulando estratégias e o controle da execução da política de saúde na instância correspondente (municipal, estadual, federal),
inclusive nos aspectos econômicos e financeiros, cujas decisões serão homologados pelo chefe de poder de cada esfera do governo.
16ª Conferência Nacional de Saúde – agosto de 2019 - tem por tema “Democracia e Saúde: Saúde como Direito e Consolidação e
Financiamento do SUS”
6 SANEAMENTO BÁSICO E ENDOPARASITOSES

Fatores ambientais como a condição climática, tipo de solo, saneamento, juntamente com os hábitos culturais e de higiene das populações
são fatores frequentemente associados à exposição e colonização por parasitas intestinais. Na Região Amazônica, essa situação constitui
um dos principais problemas de saúde pública, especialmente em comunidades ribeirinhas onde as condições de saneamento básico são
precárias, inexistindo infraestrutura que viabilize o destino adequado dos dejetos, bem como o acesso à água potável. Desse modo, o uso
da água do rio nas atividades domésticas e higiene pessoal representam um risco à saúde da população devido à presença de diferentes
patógenos que são veiculados pela água contaminada. Esta situação torna-se mais agravante devido o lançamento de dejetos diretamente
nos cursos d'água, situação verificada em várias comunidades que habitam as áreas ribeirinhas, que desprovida de água do sistema
público, utilizam a água do próprio rio para onde escoam os dejetos, favorecendo a manutenção e disseminação de enfermidades intestinais.
A transmissão desses enteropatógenos está associada a fatores como hábitos de higiene pessoal, cuidados no prepara e no consuma de
alimentos, e manipulação da água nos domicílios, uma vez que a principal forma de transmissão destes agentes ocorre por via fecal-oral,
ou seja, através do consumo de alimentos e água contaminados com ovos e cistos dos parasitas.
Principalmente os ribeirinhos amazônicos, em virtude de além de tudo isso, terem baixo nível socioeconômico, condições precárias nas
habitações...
Prejuízos no desenvolvimento físico e mental das crianças dessas áreas, porque as enteroparasitoses acometem mais a faixa etária de 1
aos 12 anos.
A falta de informação também ocasiona a resistência parasitária, já que os adultos medicam por conta própria as crianças com
antiparasitários, e também o tratamento é inespecífico contra o parasito em questão.
O processo natural da doença, assim instalado no corpo humano, evolui em dois períodos consecutivos:
1) O período pré-patogênico, em que a patologia ainda não está manifesta, os determinantes intrínsecos ao sujeito estruturam disposições
ao adoecimento: são os agentes físicos e químicos, biopatógenos, agentes nutricionais, agentes genéticos, determinantes econômicos,
culturais e psicossociais. Esse período etiológico está também designado no nível de atenção primária, porque podemos atuar
coletivamente agindo com ações de prevenção, promovendo a saúde (com educação, por exemplo) e fazendo a proteção específica da
saúde (por exemplo, com vacinas).
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TUTORIA
2) O período patogênico, no qual já se encontra ativo o processo patológico, período em que a doença se processa naturalmente no corpo
do ser humano, iniciamse as primeiras alterações no estado de normalidade, pela atuação de agentes patogênicos. Seguem-se
perturbações bioquímicas em nível celular, provocando distúrbios na forma e função de órgãos e sistemas, evoluindo para as seguintes
possibilidades: defeito permanente (sequela), cronicidade, morte ou cura.
Almeida Filho e Rouquayrol (2002) afirmam que, embora o modelo multicausal da história natural das doenças tenha por foco reconhecer
no processo saúde-doença múltiplas determinações - e por isso mesmo é que poderia representar um avanço na história da epidemiologia
-, é forte a influência que recebe do hegemônico modelo biomédico. Para os autores, há uma tendência em valorizar de modo secundário
os determinantes sociais, sobre a qual fazem a seguinte crítica: a) a determinação dos fenômenos da saúde não se restringe à causalidade
das patologias (patogênese); b) a história natural das doenças de maneira nenhuma é tão somente natural.
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TUTORIA
1 MEDICINA BASEADA EM EVIDÊNCIAS

A medicina baseada em evidências é a associação da epidemiologia com a pesquisa científica: seria a utilização racional e judiciosa da
melhor evidência científica disponível para se tomar decisões clínicas e os cuidados de saúde;
Significa, portanto, o emprego do que há de melhor nos resultados disponíveis procedentes da pesquisa e investigação, e não do que se
dispõe as teorias fisiopatológicas e autoridade ou experiência individual. Passa-se a reconhecer como de valor cientifico apenas as
informações oriundas da pesquisa de cientistas de peso em estudos demorados e com expressivo número de pacientes observados nos
serviços de excelência. Uma medicina baseada na análise estatística de efeitos. Uma medicina de resultados, de modo que os verdadeiros
progressos das pesquisas médicas sejam transpostos para a prática.
(CONASS) No livro Direito à Saúde – Análise à luz da judicialização são apresentados os níveis de estudos da MBE, que podem ser assim
resumidos:
Nível 1 – Revisão sistemática e metanálise: é o mais alto nível de evidência (prova) de efetividade, realizada mediante a análise de
artigos científicos sobre determinado tema, sintetizando cientificamente as evidências apresentadas pelos mesmos. Não trabalha com os
doentes, apenas com os trabalhos científicos de qualidade.
Nível 2 – O Ensaio Clínico Randomizado Mega Trial (com elevado número de pacientes) estão no segundo nível hierárquico das
evidências: estudos comparativos entre dois grupos de pacientes, distribuídos aleatoriamente, submetidos a diferentes tratamentos para a
mesma moléstia. Um dos grupos, geralmente, recebe o novo tratamento, ao passo que o outro grupo recebe um tratamento convencional
ou placebo. Nem os pacientes, tampouco os médicos que realizam a pesquisa sabem quais pacientes receberam o novo medicamento,
quais receberam placebo ou o medicamento convencional. Por isso o teste é conhecido como duplo-cego.
Nível 3 – O Ensaio clínico randomizado com baixo número de pacientes está no terceiro nível de evidência, com pelo menos um ensaio
clínico randomizado. Em nada destoa do nível anterior de evidência, mas o número reduzido de pacientes deve ser considerado para fins
do grau de evidência do resultado apresentado.
Nível 4 – Estudos observacionais de Coorte é um estudo observacional de pacientes que possuem características semelhantes, os quais
são divididos em grupos segundo sua maior ou menor exposição a determinados fenômenos, com acompanhamento do prolongado
período. O nome coorte remonta às legiões romanas, sendo por vezes usados como sinônimo de estudo longitudinal ou de incidência.
Nível 5 – O Estudo de caso controle é um tipo de estudo observacional onde os pacientes que possuem um determinado desfecho são
comparados com pacientes sem este desfecho, com o propósito de determinar fatores que possam ter causado a diferença entre os grupos.
Nível 6 – O Estudo de série de casos ou consecutivos são relatos de diversos casos envolvendo vários pacientes, com o intuito de
informar um aspecto novo ou não amplamente conhecido de uma doença ou terapia. São analisados vários tratamentos realizados e os
resultados obtidos.
Nível 7 – Por fim, a Opinião de especialistas, que é o mais baixo grau de evidência, porque se funda exclusivamente na avaliação de um
especialista. O baixo grau de evidência decorre da humanidade do especialista, seja porque este pode errar nas suas avaliações, seja
porque ele pode sofrer influências externas ou até mesmo ter interesse no encaminhamento de determinada opinião.
2 ÓRGÃOS DE APOIO À PESQUISA

A) CNPQ – CONSELHO NACIONAL DE DESENVOLVIMENTO CIENTÍFICO E TECNOLÓGICO – criado em 1951 e atualmente veiculado
ao Ministério da Ciência, Tecnologia e Inovação, tem como principal atribuição fomentar, formular e conduzir as políticas da ciência,
tecnologia e inovação (a pesquisa científica) e incentivar a formação de pesquisadores brasileiros e seu reconhecimento perante a
comunidade internacional.
B) FAPEG – FUNDAÇÃO DO AMPARO À PESQUISA NO ESTADO DE GOIÁS – criada pela lei 15.472/05, atua no financiamento,
desenvolvimento de projetos de pesquisa, na integração com o setor empresarial, no incentivo à capacitação de recursos humanos para a
ciência e tecnologia, através de bolsas nos mais variados níveis de formação, e fixação e consolidação de grupos de pesquisa e com
parcerias com outras FAPs, outros órgãos federais de fomento a pesquisa (CNPq, CAPES, etc.) com vistas ao desenvolvimento científico
e tecnológico do estado De Goiás.
C) CEP – COMITÊ DE ÉTICA E PESQUISA – comitê multi e transdisciplinar do CONEP, que salvaguarda os direitos e dignidades dos
sujeitos da pequisa, contribuindo para a qualidade das pesquisas e para a discussão do papel da pesquisa no desenvolvimento institucional
e social da comunidade; e também valoriza o pesquisador ao reconhecer que sua proposta é eticamente adequada.
D) CONEP – COMISSÃO NACIONAL DE ÉTICA EM PESQUISA – diretamente ligado ao Conselho Nacional de Saúde, avalia aspectos
éticos das pesquisas que envolvem seres humanos no país, atualizando e elaborando diretrizes e acompanhando protocolos de pesquisas
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TUTORIA
em áreas como genética e reprodução, novos procedimentos, projetos ligados a biossegurança, etc, através de uma equipe multi e
transdisciplinar com profissionais das ciências biomédicas, humanas e sociais.
E) PLATAFORMA BRASIL - A Plataforma Brasil é uma base nacional e unificada de registros de pesquisas envolvendo seres humanos
para todo o sistema CEP/CONEP. Ela permite que as pesquisas sejam acompanhadas em seus diferentes estágios - desde sua submissão
até a aprovação final pelo CEP e pela CONEP, quando necessário - possibilitando inclusive o acompanhamento da fase de campo, o envio
de relatórios parciais e dos relatórios finais das pesquisas (quando concluídas). O sistema permite, ainda, a apresentação de documentos
também em meio digital, propiciando ainda à sociedade o acesso aos dados públicos de todas as pesquisas aprovadas.
F) CAPES – COORDENAÇÃO DE APERFEIÇOAMENTO DE PESSOAL DE NÍVEL SUPERIOR – fundação do MEC que tem a função de
avaliar, expandir e consolidar a pós-graduação stricto sensu (mestrado e doutorado) em todos os estados e cooperando de maneira
internacional.
G) FINEP – FINANCIADORA DE INOVAÇÃO E PESQUISA
H) TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO – RESOLUÇÃO Nº 466/12

Seção IV – Do Processo de Consentimento Livre e Esclarecido
É documento no qual é explicitado o consentimento livre e esclarecido do participante e/ou de seu responsável legal, de forma escrita,
devendo conter todas as informações necessárias, em linguagem clara e objetiva, de fácil entendimento, para o mais completo
esclarecimento sobre a pesquisa a qual se propõe participar.
Resolução 466/12 – Institui as diretrizes e normas regulamentadoras de pesquisas envolvendo seres humanos. Abrange aspectos de
definições, ética, processo de consentimento livre e esclarecido, riscos e benefícios, protocolo de pesquisa, o sistema CEP/CONEP e as
suas atribuições, processo de análise ética.
3 TIPOS DE ESTUDO
A) TRABALHO DE CAMPO – através de entrevistas, questionários, abordagens, investigam a realidade de determinado grupo de acordo
com o problema e objetivos estabelecidos
B) ESTUDO DE CASO-CONTROLE – Tipo de estudo observacional com a seleção de um grupo de pessoas portadoras de alguma doença
(casos) e um outro grupo de pessoas que não sofrem de determinada condição (controle). Dessa forma, o objetivo desse estudo é identificar
características (exposições, fatores de risco) que ocorrem em maior ou menor frequência entre casos do que entre controles. Abrir uma
chave entre expostos e não expostos dentro do controle e dos casos.
C) ESTUDO DE COORTE – tipo de estudo observacional em que a situação dos participantes quanto sua exposição determina sua seleção
e classificação para/dentro do estudo. Os participantes são monitorados ao longo do tempo para avaliar a incidência da doença ou outro
caso de interesse. São classificados em prospectivos (a data de inicio aconteceu antes da data que se iniciou a pesquisa; o fim ainda não
ocorreu e/ou ocorreu antes do inicio da pesquisa) e retrospectivos (contrário).
D) ESTUDOS EXPERIMENTAIS – estudos em que os indivíduos são alocados de modo aleatório em diferentes grupos de exposição aos
fatores que se julga serem de risco/prognóstico. E o investigador controla a exposição ao fator de interesse.
E) ESTUDOS OBSERVACIONAIS – o investigador não controla nem a exposição nem a alocação dos indivíduos, lançando mão de uma
situação dada e observando os resultados.
4 PASSO A PASSO DA INICIAÇÃO CIENTÍFICA

A) ELABORAÇÃO DO PROJETO DE PESQUISA
1. A escolha do tema
2. A escolha do orientador
3. Anotar as referências atualizadas pesquisadas ao longo do tempo
4. Justificativa: abordar a relevância e importância do tema, como o projeto irá contribuir para a resolução de um problema e os benefícios
a serem alcançados.
5. Formulação do problema: definir qual o desafio e o problema que a pesquisa solucionará, objetivos e metodologia
6. Recursos: definir quais serão necessários, sejam financeiros, humanos ou materiais
7. Cronograma: data de inicio, prazo para realizar cada etapa e data para a apresentação.
B) EXECUÇÃO
1. coleta e organização dos dados (questionário/entrevista/observação)
2. análise e discussão dos resultados
3. conclusão
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TUTORIA
C) APRESENTAÇÃO DO TRABALHO: ARTIGO, MONOGRAFIA, TESE, ETC
1 - Inicialmente deve-se escolher o tema, para tanto, o pesquisador deverá observar:

a) Afetividade em relação ao tema (gosto pelo assunto a ser tratado)
b) Tempo disponível para a realização do trabalho de pesquisa e entrega do relatório
c) Disponibilidade de orientador para acompanhar a projeto
d) Limite das capacidades do pesquisador em relação ao tema
e) A importância do tema escolhido
f) Material de consulta e dados necessários ao pesquisador
2 A definição do problema A capacidade de ler a realidade do cotidiano e fazer questionamentos a ela é fundamental para o sucesso de
um projeto. Os melhores projetos surgem quando somos capazes de visualizar um problema no cotidiano e queremos buscar uma solução
ou uma resposta. Esse questionamento, criado pelo pesquisador, irá definir o que a pesquisa se propõe a responder, esclarecer. Pode ser
expresso em forma de pergunta ou descrito como afirmação. Sugere-se, neste curso, que seja descrito como pergunta.
3 Por que esta pesquisa é importante? (justificativa) Fazer uma justificativa significa argumentar, porque o trabalho é importante, tanto para
a comunidade escolar, quanto para a sociedade, ou até mesmo para um indivíduo. É um convencimento sobre o valor do projeto a ser
desenvolvido. É um dos pontos que mais pesa na seleção de trabalhos para concorrer a bolsas ou financiamentos. Alguns pontos podem
ser abordados na justificativa:
a) Qual a importância do tema do ponto de vista geral;
b) esclarecer de forma mais detalhada o problema que o projeto vai contribuir para resolver;
c) mostrar possíveis relações do projeto com outros já desenvolvidos na área;
d) indicar quais os benefícios que poderão ser alcançados com a execução do projeto. Deve-se atentar para o fato de que não deve haver
respostas ou conclusões ao problema proposto.
4 (objetivos) Deve esclarecer o que se pretende atingir com a realização do trabalho de pesquisa, com a implementação do projeto. Pode
ser apresentado em Objetivos Gerais e Objetivos Específicos.
a) Objetivo Geral: Corresponde a finalidade maior que a pesquisa quer atingir. Deve expressar o que se quer alcançar ao final do projeto.
(CRUZ; RIBEIRO, 2004)
b) Objetivos específicos: Corresponde às ações que se propõe a executar dentro de um determinado período de tempo. Apresentam caráter
mais concreto. Tem função intermediária e instrumental, indicando o caminho para se atingir o objetivo geral.
5 O que já sei sobre o tema? (Revisão da literatura)

Toda pesquisa parte de alguns referenciais já conhecidos pela comunidade científica. Nesta etapa é que se define os conceitos utilizados
e esclarece quais os autores que fundamentam o trabalho. Mesmo numa pesquisa de caráter exploratório, é fundamental que se busque
em fontes documentais ou bibliográficas (impressas ou digitais) outras pesquisas semelhantes ou complementares já desenvolvidas.
Lembre-se qualquer fonte consultada deve ser anotada detalhadamente para compor as referências ao final do projeto.
6 Como vou fazer meu trabalho? (metodologia) Explicar detalhadamente como o trabalho será desenvolvido, etapa por etapa e quem
participará de sua pesquisa (definição da população). Explicação sobre o tipo de pesquisa, os procedimentos técnicos, as técnicas que
serão utilizadas e como os dados serão tabulados e analisados. Informar também sobre possíveis materiais que serão utilizados e a equipe
envolvida.
7 Quando desenvolverei cada etapa da pesquisa? (cronograma)

Detalhamento do tempo a ser destinado a cada etapa da pesquisa. Descrever pontualmente data de início, data de realização de cada fase
e data de conclusão/apresentação dos trabalhos.
8 Quanto e com o que irei gastar? (Recursos - orçamento) Item essencial somente quando o projeto for apresentado para uma Instituição
financiadora de Projetos de Pesquisa ou se for necessário à aquisição de algum material, equipamento pelo CAC ou pelo pesquisador.
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TUTORIA
1 ubs x upa
A) EMERGÊNCIA - são aqueles casos em que há risco imediato de morte ou de lesões irreparáveis para o paciente. Exige que o tratamento
seja feito imediato para manter as funções vitais e evitar complicações graves.
Ex: um infarto do coração, traumatismo crânio-encefálico parada respiratória.
B) URGÊNCIA - são processos agudos clínicos, mas sem risco de vida iminente. Não há risco de evolução para complicações mais graves.
Geralmente, aqueles resultantes de acidentes pessoais: (por exemplo, uma fratura causada por uma queda), transtornos psiquiátricos,
asma ou de complicações na gravidez.
C) UBS (Unidade Básica de Saúde) deve ser procurada como porta de entrada do cidadão. Em caso de consultas agendadas, pacientes
com sintoma não grave, vacinação, testes rápidos, entrega de medicamentos, troca de curativos, injeções e atendimento médico,
odontológico e de enfermagem característicos da atenção primária. As UBS contam com serviços de Pediatria, ginecologia/obstetrícia e
clínica médica. Algumas outras oferecem serviços de nutrição, psicologia e atendimento familiar.
D) UPAs (Unidade de Pronto Atendimento) atendem tratamentos de urgência e emergência, de maior complexidade. Elas funcionam
24h/dia , 7dias/semana. Não conta com sistemas de internação.
2 negligência, imperícia, imprudência e dolo

A) IMPERÍCIA: fazer algo que não é da sua “ossada”, mesmo que saiba fazer o procedimento e salve o paciente. Falta ou deficiência de
habilidades técnicas da profissão. Despreparo prático, usar técnica não indicada para o caso, executar funções de outros profissionais da
área da saúde, deficiência de conhecimentos técnicos da profissão.
B) IMPRUDÊNCIA – Comportamento de precipitação. Saber o certo e, mesmo assim, fazer o errado.

Ex: alta prematura, não colocar EPIs
C) NEGLIGÊNCIA – falta de cuidado ou precaução com que se executam certos atos.

Inação/indolência/inércia/passividade/desleixo/preguiça/descuido em determinada situação, tarefa ou ocorrência. Ex: dar alta pra paciente
que não está clinicamente recuperado
3 relação médico-paciente
Art. 31.Desrespeitar o direito do paciente ou de seu representante legal de decidir livremente sobre a execução de práticas diagnósticas ou
terapêuticas, salvo em caso de iminente risco de morte.
Art. 32. Deixar de usar todos os meios disponíveis de promoção de saúde e de prevenção, diagnóstico e tratamento de doenças,
cientificamente reconhecidos e a seu alcance, em favor do paciente.
Art. 33. Deixar de atender paciente que procure seus cuidados profissionais em casos de urgência ou emergência quando não houver
outro médico ou serviço médico em condições de fazê-lo.
Art. 34. Deixar de informar ao paciente o diagnóstico, o prognóstico, os riscos e os objetivos do tratamento, salvo quando a comunicação
direta possa lhe provocar dano, devendo, nesse caso, fazer a comunicação a seu representante legal.
Art. 35. Exagerar a gravidade do diagnóstico ou do prognóstico, complicar a terapêutica ou exceder-se no número de visitas, consultas ou
quaisquer outros procedimentos médicos.
Art. 36. Abandonar paciente sob seus cuidados.
§ 1° Ocorrendo fatos que, a seu critério, prejudiquem o bom relacionamento com o paciente ou o pleno desempenho profissional, o médico
tem o direito de renunciar ao atendimento, desde que comunique previamente ao paciente ou a seu representante legal, assegurando-se
da continuidade dos cuidados e fornecendo todas as informações necessárias ao médico que o suceder.
§ 2° Salvo por motivo justo, comunicado ao paciente ou à família, o médico não o abandonará por este ter doença crônica ou incurável e
continuará a assisti-lo e a propiciar-lhe os cuidados necessários, inclusive os paliativos.
Art. 37. Prescrever tratamento e outros procedimentos sem exame direto do paciente, salvo em casos de urgência ou emergência e
impossibilidade comprovada de realizá-lo, devendo, nesse caso, fazê-lo imediatamente depois de cessado o impedimento, assim como
consultar, diagnosticar ou prescrever por qualquer meio de comunicação de massa.
§ 1º O atendimento médico a distância, nos moldes da telemedicina ou de outro método, dar-se-á sob regulamentação do Conselho Federal
de Medicina.
§ 2º Ao utilizar mídias sociais e instrumentos correlatos, o médico deve respeitar as normas elaboradas pelo Conselho Federal de Medicina.
Art. 38. Desrespeitar o pudor de qualquer pessoa sob seus cuidados profissionais.
Art. 39. Opor-se à realização de junta médica ou segunda opinião solicitada pelo paciente ou por seu representante legal.
Art. 40. Aproveitar-se de situações decorrentes da relação médicopaciente para obter vantagem física, emocional, financeira ou de qualquer
outra natureza.
Art. 41. Abreviar a vida do paciente, ainda que a pedido deste ou de seu representante legal. Parágrafo único. Nos casos de doença
incurável e terminal, deve o médico oferecer todos os cuidados paliativos disponíveis sem empreender ações diagnósticas ou terapêuticas
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inúteis ou obstinadas, levando sempre em consideração a vontade expressa do paciente ou, na sua impossibilidade, a de seu representante
legal.
Art. 42. Desrespeitar o direito do paciente de decidir livremente sobre método contraceptivo, devendo sempre esclarecê-lo sobre indicação,
segurança, reversibilidade e risco de cada método.
Carl Rogers (década de 50) – abordagem centrada na pessoa

- Empatia: “a empatia era vista por Rogers não apenas como uma resposta reflexa ao comportamento do outro mas também como uma
habilidade aprendida/ desenvolvida que envolve o estabelecimento de vínculos cognitivo-afetivos entre duas ou mais pessoas, durante os
quais alguém se permite, deliberadamente, sensibilizar-se e envolver-se com a vida privada de outros”;
- Comunicação Não-Violenta; melhora da comunicação
- aumento da reflexividade (autoconsciência ) do médico – transferência e contra-transferência
- Compreensão da doença
- tratamento da doença
- respeito a diversidade (de crenças/sáude em diversos países)
- avaliação do papel do contexto
4 EX DE situações que feriram a ÉTICA MÉDICA

“Um médico em plantão lotado, [...] deixou várias receias brancas de controle especial já carimbadas e assinadas...” –
Cap III Art. 11: É vedado ao médico receitar, atestar ou emitir laudos de forma secreta ou ilegível, sem a devida identificação e seu número
de registro no CRM, bem como assinar em branco folhas de receituários, atestados, laudos ou quaisquer outros documentos médicos.
“ [...] e este não sabia quem atendia primeiro [...] se atendeu as urgências ou emergências primeiro.”
Deve atender as ermegências primeiro, pois os pacientes estão em risco iminente de morte.
“ [...] realizava consultas ultrarrápidas e muitas vezes prescrevia tratamentos sem exame direto no paciente.” –
Cap. V Art.37. É vedado ao médico prescrever tratamento e outros procedimentos sem exame direto do paciente, salvo em casos de
urgência ou emergência e impossibilidade comprovada de realiza-lo, devendo, nesse caso, fazê-lo imediatamente depois de cessado o
impedimento, assim como consultar, diagnosticar ou prescrever por qualquer meio de comunicação em massa.
“Muitas vezes recusava atender certos pacientes dando jeito para os outros médicos atende-los” –
Cap. V. Art. 33. É vedado ao médico deixar de atender paciente que procure seus cuidados profissionais em casos de urgência ou
emergência quando não houver outro médico ou serviço médico em condições de fazê-lo
“[...] erro médico, não sabia se era negligência, imperícia ou imprudência.”

Cap III. Art. 1º. É vedado ao médico causar dano ao paciente, por ação ou omissão, caracterizável como imperícia, imprudência ou
negligência;
Paragrafo Único: A responsabilidade médica é sempre pessoal e não pode ser presumida.
Cap I. Princípio Fundamental II – O alvo de toda a atenção do médico é a saúde do ser humano, em benefício da qual deverá agir com o
máximo de zelo e o melhor de sua capacidade profissional.
Cap I. Princípio Fundamental IV – Ao médico cabe zelar e trabalhar pelo perfeito desempenho ético da medicina, bem como pelo prestígio
e bom conceito da profissão.
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UC 2 | CONCEPÇÃO E FORMAÇÃO DO SER HUMANO
TUTORIA
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PLANEJAMENTO FAMILIAR........................................................................................................... 19
6.1 PLANEJAMENTO FAMILIAR................................................................................................................... 19
6.2 MÉTODOS E TÉCNICAS DE CONCEPÇÃO............................................................................................... 19
6.3 ANATOMIA REPRODUTORA MASCULINA E FEMININA......................................................................... 21
6.4 CICLO MENSTRUAL E HORMÔNIOS ENVOLVIDOS................................................................................ 22
6.5 GAMETOGÊNESE.................................................................................................................................. 24
7 FERTILIZAÇÃO............................................................................................................................... 26
7.1 INFERTILIDADE..................................................................................................................................... 26
7.2 MÉTODOS DE FERTILIZAÇÃO IN VITRO................................................................................................. 27
7.3 TESTES DE GRAVIDEZ............................................................................................................................ 27
7.4 MOSAICISMO E QUIMERISMO............................................................................................................. 28
7.5 CÉLULAS TRONCO EMBRIONÁRIAS...................................................................................................... 28
7.6 DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO - 1ª SEMANA.............................................................................. 28
7.7 CARIÓTIPO HUMANO........................................................................................................................... 29
7.8 ASPECTOS ÉTICOS NA REPRODUÇÃO................................................................................................... 30
8 GRAVIDEZ DE RISCO...................................................................................................................... 32
8.1 FATORES QUE LEVAM À GRAVIDEZ DE RISCO ..................................................................................... 32
8.2 DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO DA 2ª E 3ª SEMANA................................................................... 32
8.3 FÁRMACOS TERAOGÊNICOS................................................................................................................. 33
8.4 ASPECTOS BIOPSICOSSOCIAIS DA GRAVIDEZ PRECOCE........................................................................ 34
8.5 EXAMES PARA DETECÇÃO DE ANOMALIAS.......................................................................................... 35
8.6 QUESTÕES ÉTICAS NO ABORTO ........................................................................................................... 35
8.7 ANOMALIAS CONGÊNITAS................................................................................................................... 35
9 PRÉ-NATAL................................................................................................................................... 37
9.1 SISPRENATAL........................................................................................................................................ 37
9.2 VACINAS NA GESTAÇÃO....................................................................................................................... 37
9.3 DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO DA 4ª A 8ª SEMANA .................................................................. 37
9.4 CÁLCULO DA IDADE GESTACIONAL E DA DATA PROVÁVEL DO PARTO ............................................... 39
9.5 ALTERAÇÕES ANATOMOFISIOLÓGICAS DA GRÁVIDA........................................................................... 39
10 GRAVIDEZ GEMELAR..................................................................................................................... 41
10.1 TIPOS DE GESTAÇÃO GEMELAR............................................................................................................ 41
10.2 DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO DA 9ª A 37ª SEMANA................................................................. 42
10.3 FATORES QUE RESTRINGEM O DENSENVOLVIMENTO INTRAUTERINO............................................... 44
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TUTORIA
1 PLANEJAMENTO FAMILIAR
§ 7º Fundado nos princípios da dignidade da pessoa humana e da paternidade responsável, o planejamento familiar é livre decisão do
casal, competindo ao Estado propiciar recursos educacionais e científicos para o exercício desse direito, vedada qualquer forma coercitiva
por parte de instituições oficiais ou privadas.
A lei 9263/96 regula o parágrafo 7 da CF-88

Nos artigos da lei, fica claro que o SUS é a maneira como o Estado chega e garante o direito ao planejamento familiar.
A) OS ARTIGOS 2º E 3º DEFINEM O QUE É O CONCEITO DE PLANEJAMENTO FAMILIAR PARA O ESTADO:

Art. 2º Para fins desta Lei, entende-se planejamento familiar como o conjunto de ações de regulação da fecundidade que garanta direitos
iguais de constituição, limitação ou aumento da prole pela mulher, pelo homem ou pelo casal.
Art. 3º O planejamento familiar é parte integrante do conjunto de ações de atenção à mulher, ao homem ou ao casal, dentro de uma visão
de atendimento global e integral à saúde.
B) E A MANEIRA COMO O SUS DEVE SE COMPORTAR, FICA NOS SEGUINTES ARTIGOS:

Parágrafo único - As instâncias gestoras do Sistema Único de Saúde, em todos os seus níveis, na prestação das ações previstas no caput,
obrigam-se a garantir, em toda a sua rede de serviços, no que respeita a atenção à mulher, ao homem ou ao casal, programa de atenção
integral à saúde, em todos os seus ciclos vitais, que inclua, como atividades básicas, entre outras:
I - a assistência à concepção e contracepção/ II - o atendimento pré-natal; III - a assistência ao parto, ao puerpério e ao neonato/IV - o
controle das doenças sexualmente transmissíveis;/ V - o controle e a prevenção dos cânceres cérvico-uterino, de mama, de próstata e de
pênis.
C) OS DEVERES DO ESTADO PARA COM O PLANEJAMENTO FAMILIAR SÃO EXPLÍCITOS NOS ARTIGOS :
Art. 4º O planejamento familiar orienta-se por ações preventivas e educativas e pela garantia de acesso igualitário a informações, meios,
métodos e técnicas disponíveis para a regulação da fecundidade.
Parágrafo único - O Sistema Único de Saúde promoverá o treinamento de recursos humanos, com ênfase na capacitação do
pessoal técnico, visando a promoção de ações de atendimento à saúde reprodutiva.
Art. 5º - É dever do Estado, através do Sistema Único de Saúde, em associação, no que couber, às instâncias componentes do sistema
educacional, promover condições e recursos informativos, educacionais, técnicos e científicos que assegurem o livre exercício do
planejamento familiar.
Parágrafo único - Compete à direção nacional do Sistema Único de Saúde definir as normas gerais de planejamento familiar.
Art. 9º Para o exercício do direito ao planejamento familiar, serão oferecidos todos os métodos e técnicas de concepção e contracepção
cientificamente aceitos e que não coloquem em risco a vida e a saúde das pessoas, garantida a liberdade de opção.
Art. 14. Cabe à instância gestora do Sistema Único de Saúde, guardado o seu nível de competência e atribuições, cadastrar, fiscalizar e
controlar as instituições e serviços que realizam ações e pesquisas na área do planejamento familiar.
2 métodos e técnicas de contracepção

A) TABELA – o método se baseia na observação de vários ciclos menstruais pra determinar o período fértil do ciclo menstrual da mulher.
Ela deve marcar no calendário durante pelo menos 6 meses, o primeiro dia de cada menstruação, para ver quantos dias durou cada ciclo
menstrual e a partir daí calcular o período fértil.
B) COITO INTERROMPIDO – o homem retira o pênis da vagina um pouco antes da ejaculação. Não deve ser incentivado como método
anticoncepcional, porque o homem as vezes não consegue interromper a relação antes da ejaculação, e o líquido pré-seminal pode conter
espermatozóides.
C) ABSTINÊNCIA SEXUAL
D) MUCO CERVICAL – a determinação do ´período fértil acontece pela auto-observação das mudanças do muco cervical e da sensação
de umidade na vagina ao longo do ciclo menstrual. A medida que se aproxima o dia da ovulação, o muco fica mais parecido com a clara
de ovo, elástico, transparente e escorregadio e a vagina vai ficando mais úmida. Isso quer dizer que a mulher está no período fértil, e pode
engravidar.
E) TEMPERATURA BASAL – antes da ovulação a temperatura basal é um pouco mais baixa e permanece assim até a ovulação. Quando
ocorre a ovulação, a temperatura sobre alguns décimos de grau e permanece assim até a próxima menstruação. A mulher deve medir sua
temperatura pela manhã, antes de se levantar e depois de dormir no mínimo 5 horas, anotando-as em um gráfico.
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TUTORIA
F) SINTOTÉRMICO – combinação da tabela, muco cervical, temperatura basal.
G) PRESERVATIVO MASCULINO – a camisinha atua como uma luva que envolve o pênis ereto e serve para reter a ejaculação. Após a
ejaculação, a camisinha deve ser retirada com o pênis ainda ereto. É um método anticoncepcional de grande eficácia e diminui o risco de
IST. Nunca deve ser reaproveitada.
H) PRESERVATIVO FEMININO – feita de polipropileno (menos alergênico que o látex) é uma bolsa leve e frouxa que se adapta a vagina
e protege o colo do útero (parte inferior), as paredes vaginais e se exterioriza na vulva, ficando aparente. Previne contra DST’s. Se usada
corretamente, o risco de gravidez é de 5%. A própria mulher introduz quando necessário. Pode causar irritação local, alergia, e inibir o
contato sexual. A base do preservativo serve para fixá-lo.
I) PÍLULA
● MONOFÁSICAS - a dose dos esteróides é constante nos 21/22 comprimidos da cartela.
● BIFÁSICAS - contém 2 tipos de comprimidos dos mesmos hormônios em proporções diferentes;
● TRIFÁSICAS – 3 tipos de comprimidos dos mesmos hormônios em proporções diferentes
Depois da pausa, a mulher deve retornar a tomar a pílula no oitavo dia ou até 5 dias do inicio da menstruação
● PÍLULA COMBINADA – são componentes que tem dois hormônios sintéticos (estrogênio e progesterona) semelhantes aos produzidos
pelo ovário da mulher. As pílulas combinadas atuam basicamente na inibição da ovulação, além de provocar alterações nas características
físico-quimicas do endométrio e do muco cervical. São muito eficazes, se usadas corretamente, a falha acontece em 0,1% dos casos no
primeiro ano de uso. Deve ser usada sempre no mesmo horário. A mulher ingere o 1º comprimido no 1º dia do ciclo menstrual. Ao final da
cartela (21 dias), faz-se uma pausa de 7 dias e reinicia outra cartela, independente do dia de inicio do fluxo menstrual. Alguns tipos já
possuem 7 dias de placebo, quando deve ocorrer o sangramento, não sendo necessário haver interrupção. Se na interrupção não haver
sangramento, deve-se iniciar uma nova cartela e ir até o serviço de saúde para descartar hipótese de gravidez. Não devem ser ingeridas
com alguns tipos de anticonvulsivantes, antibióticos e fungicidas. No caso de vômitos e/ou diarréia por 2 dias, existe a possibilidade da não-
absorção dos esteróides da pílula. Como complicações, pode ocorrer: AVC, Trombrose, infarto (em maior freqüência em fumantes),
alterações de humor, cefaléia. Reduz anemia, doença benigna de mama.
● MINIPÍLULA - ANTICONCEPCIONAIS HORMONAIS ORAIS A BASE DE APENAS PROGESTERONA – São comprimidos que contêm
uma dose muito baixa de progestogênio, que promove o espessamento do muco cervical, dificultando a penetração dos espermatozóides,
e inibe a ovulação em aproximadamente metade dos ciclos menstruais. Durante a lactação, quando usados de forma correta e consistente,
os anticoncepcionais orais de progestogênio têm uma taxa de falha de 0,5%, no primeiro ano de uso. Em uso habitual, a taxa de falha é de
1%. Previne câncer de endométrio ou de ovário, e doença inflamatória pélvica. Altera o fluxo mentrual, pode causar cefaléia e sensibilidade
mamária. Caso haja vômito ou diarréia por mais de 24 horas, deve evitar as relações sexuais ou usar preservativo até que tenha tomado a
pílula por dia durante 7 dias seguidos depois que cessarem tais sintomas. Se o vômito aparecer 1h depois da ingestão da pílula, deve-se
ingerir outra pílula de outra cartela.
J) ANTICONCEPCIONAL INJETÁVEL MENSAL E TRIMESTRAL - O anticoncepcional hormonal injetável, aprovado para uso no Brasil, é
um derivado da 17 alfahidroxiprogesterona, preparado em suspensão microcristalina, para administração intramuscular profunda. Além de
inibirem a ovulação, aumentam a viscosidade do muco cervical dificultando a passagem dos espermatozóides. No primeiro ano de uso, a
taxa de falha deste método é de 0,3%, com injeções regulares a cada três meses. Em média o retorno à fertilidade pode levar 4 meses
após o término do efeito (7 meses após a última injeção). (com progesterona isolada). Deve-se repetir a ingestão a cada intervalo definido,
podendo ser feita até no máximo 15 dias após a data estipulada
anticoncepcional hormonal injetável combinado – soma de progesterona sintética e estradiol. Não há demora na recuperação da fertilidade.
Geralmente o retorno é imediato. Inibem a ovulação e tornam o muco cervical espesso, impedindo a passagem de espermatozóides. Deve-
se aplicar por via intramuscular profunda. Se houver atraso de mais de três dias para a nova injeção, a mulher deve ser orientada para uso
de preservativo.
K) DISPOSITIVO INTRAUTERINO COM COBRE (DIU T CU) – dispositivo de plástico no formato da letra T, podendo ter partes metálicas
(cobre) ou ser utiliza com hormônio (DIU Mirena) e é introduzido no interior do útero, provocando inflamação do mesmo para que o corpo
acredite que os sais de cobre em contato com o endométrio sejam corpos estranhos e ative o sistema imunologico. O DIU de cobre mata
ou modifica os espermatozóides e impede a fertilização. O DIU com hormônio libera pequenas quantidades de progesterona no interior do
útero, provocando alterações do endométrio (camada que reveste o útero) e do muco o colo uterino, dificultando a entrada, a mobilidade e
a sobrevivência dos espermatozoides. O risco de gravidez é 0,3% para o DIU de cobre e 0,1% para o DIU hormonal. Necessita ser colocado
pelo ginecologista, e podem permanecer por alguns anos. Tem excelente eficácia contraceptiva. O DIU hormonal reduz a menstruação; já
o DIU de cobre pode aumentar o fluxo menstrual e provocar cólicas.
L) DIAFRAGMA – método de barreira. Normalmente é de silicone, tem o formato de um disco maleável. É introduzido no interior da vagina
formando uma barreia na frente do colo uterino para que os espermatozóides não entrem no útero. Deve ser colocado antes do ato sexual
em conjunto com gel e creme espermicida para melhorar sua eficácia e aplicação. Se usado corretamente, o risco de gravidez é de 15%.
A maleabilidade do disco permite que ele seja dobrado com os dedos e facilmente introduzido na vagina, assim como um absorvente
interno. Mas deve ter orientação do ginecologista para o uso adequado. Traz liberdade para a mulher controlar a contracepção, não aparece
após sua acomodação e não é percebido pelo parceiro. Mas, deve ser retirado de 6 a 8 horas após a ultima relação, sua eficácia é baixa,
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TUTORIA
pode causar infecção urinária, irritação local, alergia, necessidade de complementação com o gel espermicida e menor proteção contra
IST’s.
M) ANTICONCEPÇÃO DE EMERGÊNCIA – PÍLULA DO DIA SEGUINTE – só deve ser tomada a pílula em situações especiais, após no
máximo 72h da relação sexual sem a devida proteção. Ela impede ou retarda a ovulação, interferindo na capacidade espermática e na
maturação do ovócito, impedindo também o processo de nidação. Não interrompe gravidez em andamento. Probabilidade de 2% de risco
de gravidez se a pílula é tomada. Previne a gravidez em ¾ dos casos.
N) CONTRACEPTIVO HORMONAL – ADESIVO CUTÂNEO – pequenos selos adesivos que se colocam na pele, e liberam hormônios
absorvidos e liberados na circulação sanguinea. Atuam como os contraceptivos hormonais orais. Se usado corretamente, o risco de gravidez
é de 0,3%. A própria paciente coloca o selo, trocado a cada semana, sobre a pele em regiões de pouco atrito como nádegas, ombro,
lombar. A vantagem é a facilidade e a não-necessidade de se lembrar de utilizar. A desvantagem é que pode causar irritação na pele e não
protege contra DST’s.
O) CONTRACEPTIVO HORMONAL – ANEL VAGINAL - Anel de silicone maleável com cerca de 4 cm, que contém hormônio estrogênio
e progesterona no seu interior. É introduzido na vagina onde se acomoda e permanece por três semanas liberando localmente seus
hormônios que serão absorvidos pela mucosa vaginal para a circulação sanguínea. Os efeitos contraceptivos são os mesmos da pílula. Se
usado corretamente, o risco de gravidez é de 0,5% por ano de uso. A própria mulher introduz no interior da vagina, e é semelhante a um
absorvente interno. Tem os mesmos efeitos da pílula, sem ter que lembrar de tomar os comprimidos diariamente. Pode provocar os mesmos
efeitos colaterais da pílula, além de irritação vaginal e corrimento. Não protege contra DST’s.
P) VASECTOMIA – é uma cirurgia onde se corta ou cauteriza o ducto deferente, interrompendo o caminho que seria percorrido pelo
espermatozoide. Ele continua sendo produzido, mas como não sai do testículo, é reabsorvido.
Q) LAQUEADURA OU LIGAÇÃO TUBÁRIA – cirurgia onde se interrompe a permeabilidade das tubas uterinas, ou seja: há o corte da tuba
uterina, não deixando que o óvulo saia e se encontre com o espermatozoide.
3 anatomia reprodutora masculina e feminina

A) MASCULINO
● TESTÍCULO – Local de produção de

espermatozoides e hormônios como a
testosterona.
● EPIDÍDIMO – Local onde ocorre o
armazenamento e maturação dos
espermatozoides
● CANAL DEFERENTE – Transporta os
espermatozoides do epidídimo até a vesícula
seminal e auxilia na ejaculação.
● VESÍCULA SEMINAL – produz o líquido
seminal (+abundante, nutre o espermatozoide,
transparente, espesso) que compõe o sêmen.
● DUCTO EJACULATÓRIO – transporta os
espermatozoides da vesícula seminal para a
glândula prostática e auxilia na ejaculação.
● GLÂNDULA PROSTÁTICA – Produz o líquido prostático (- abundante, - viscoso, cor leitosa, neutraliza o pH da vagina e auxilia na nutrição
do espermatozoide), que irá compor o sêmen
● URETRA – Conduz o esperma para o meio externo; e a urina também
● GLÂNDULA BULBORRETAL OU GLÂNDULA DE COUPER – O líquido da glândula bulborretal lubrifica e lima o canal da uretra, além de
regular o pH. Ele é suficiente para transmitir certas IST’s.
● PÊNIS – facilitador da introdução dos gametas masculinos no corpo feminino (órgão copulatório).
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TUTORIA
B) FEMININO
● OVÁRIO – órgão produtor de gametas (óvulos/ovócitos) e secretor de progesterona e estrogênio.

● TROMPAS/TUBA UTERINA – via condutora do óvulo fertilizado ou não do ovário para o útero; no interior dela ocorre a fecundação.
● ÚTERO – órgão que recebe os ovócitos e aloja o embrião, do seu desenvolvimento até o nascimento. O COLO DO ÚTERO faz projeção
na vagina e se comunica com ela pelo ÓSTIO do útero.
● VAGINA – órgão copulatório, que recebe o pênis e o sêmen durante a relação sexual, servindo como via para que o sêmen alcance o
útero, atua como canal de parto, e escoa o sangue menstrual. O ÓSTIO da vagina é fechado parcialmente pelo HÍMEN.
● VULVA – ESTRUTURA GERAL DOS ÓRGÃOS GENITAIS EXTERNOS -
● LÁBIOS MAIORES – pregas de pele preenchidas por gordura E MENORES – pregas de pele finas e sem gordura
● ÓRGÃOS ERETEIS – Clitóris e bulbo do vestíbulo(interno) – homólogos aos corpos cavernosos e bulbo do pênis.
4 ciclo menstrual e hormônios envolvidos

A) HORMÔNIOS ENVOLVIDOS:
● FSH (HORMÔNIO FOLÍCULO LUTEINIZANTE)

- Estimular o crescimento e desenvolvimento do folículo nos primeiros 14 dias;
- Transformar ovócito I em ovócito II;
- Produzir estrogênio através da0
- estimulação do folículo (FOLÍCULO=Tecido que nutre, envolve e protege o ovócito).
- Estimula a puberdade (homem)
- Espermatogênese (produção de espermatozoide, ejaculação)
● LH (HORMÔNIO LUTEINIZANTE)
- Ovocitação – romper o folículo já maduro e liberar ovócito II para fecundação nas tubas uterinas
- Formar corpo lúteo (composto de glicogênio+lipídeos)
- Estimular o corpo lúteo a produzir progesterona
- Caracterização sexual: libido, desenvolvimento da vagina
● ESTROGÊNIO – promove o crescimento e desenvolvimento endometrial do 1º ao 14º dia;
● PROGESTERONA – mantém o endométrio com ou se embrião até o fim do ciclo. (14 ao 28 dia);
● TESTOSTERONA
- Auxilia na espermatogênese e maturação do espermatozoide (FSH e LH)
- Proporciona libido
- Auxilia no desenvolvimento da musculatura e ossos
- Estimula o desenvolvimento de pelos no corpo
- Promove o desenvolvimento da genitália masculina
- Timbre de voz
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TUTORIA
B) CICLO OVARIANO
1. Fase Folicular: período de crescimento folicular no ovário;
2. Ovulação: Quando um ou mais folículos amadurecem, o ovário libera ovócitos durante a ovulação;
3. Fase lútea: fase pós-ovulatória. O folículo rompido é transformado em corpo lúteo (amarelado e depósito de lipídeos). O corpo
lúteo secreta hormônios que continuam a preparação para a gestação. Se não há gestação, o corpo lúteo para de funcionar após
duas semanas e o ciclo ovariano é reiniciado.
C) CICLO MENSTRUAL
1. Fase Menstrual – se inicia no primeiro dia da menstruação
(sangramento mensal). Dura de 3 a 7 dias, e o sangue descartado
pela vagina está misturado com fragmentos do tecido endometrial.
O endométrio adquire um caráter delgado.
2. Fase proliferativa (folicular ou estrogênica) – fase de reparo e

proliferação. Dura em torno de 9 dias. No início dessa fase, o epitélio
reconstrói-se e recobre o endométrio. Coincide com o crescimento
dos folículos ovarianos, controlada pelo estrogênio secretado por
tais folículos. Ocorre um aumento na espessura do endométrio.
3. Fase lútea (secretora, progestacional) – dura por volta de 13 dias,

coincide com a formação, crescimento e funcionamento do corpo
lúteo. A progesterona produzida pelo corpo lúteo estimula a
secreção de um material rico e glicogênio, espessando ainda mais
o endométrio.
4. Se há fertilização, há formação do blastocisto pela clivagem do zigoto e ele começa a se implantar no endométrio em torno do
6º dia de fase lútea (dia 20, no ciclo de 28). A HCG mantém o corpo lúteo secretando estrogênio e progesterona. A fase lútea
prossegue e não ocorre menstruação. O endométrio passa para uma fase gravídica.
5. Fase Isquêmica – ocorre quando o ovócito não é fertilizado. O corpo lúteo se degenera, os níveis hormonais despencam e o
endométrio secretor aparece. Ocorre a menstruação. O endométrio se empalidece (isquemia: redução do suprimento sanguíneo).
Isso faz com que o corpo lúteo diminua bastante a secreção dos hormônios, principalmente a progesterona. O endométrio começa
a se retrair de maneira acentuada, e o corpo lúteo está em processo de degeneração. No fim da fase isquêmica, acontece uma
necrose nos tecidos superficiais, a ruptura da parede dos vasos lesados com essa redução de suprimento sanguíneo e lagos de
sangue são formados, rompendo-se na superfície endometrial e sendo eliminados através da vagina. De 3 a 5 dias, toda a camada
é eliminada na menstruação, o remanescente é regenerado.
6. Fase pré-menstrual ou isquêmica: período de queda das concentrações dos hormônios ovarianos, quando a camada superficial
do endométrio perde seu suprimento sangüíneo normal e a mulher está prestes a menstruar. Dura cerca de dois dias, podendo
ser acompanhada por dor de cabeça, dor nas mamas, alterações psíquicas, como irritabilidade e insônia (TPM ou Tensão Pré-
Menstrual).
RESUMO CICLO MENSTRUAL

1. O ciclo menstrual se inicia no primeiro dia da menstruação. Varia de 3 a 5 dias o período de sangramento. Nesse período, o
endométrio bem desenvolvido começa a escamar e também começa a crescer. Tal crescimento é desencadeado pela secreção
de maiores quantidades de FSH e pequenas quantidades de LH pela adenohipófise. Os níveis hormonais nesse período estão
relativamente baixos. Juntos, promove o crescimento folicular.
2. Por volta do 7º dia, começa a produção e secreção considerável de estrogênio, devido ao pico de FSH. O estrogênio inibe a
secreção do FSH e LH, fazendo suas taxas caírem bastante. Mas volta a estimular a secreção de LH pela hipófise
3. Por volta do 14º dia, há um pico de LH no sangue e crescentes níveis de FSH e de estrogênio, induzindo a ovulação (dia fértil).
Esse processo leva ao rompimento do folículo ovariano maduro e a liberação do óvulo na tuba uterina.
4. Após a ovulação, o folículo se reconstrói – transforma-se em corpo lúteo (glândula endócrina lipídica) – influenciado pelo LH
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5. Por volta do 21º dia, O corpo lúteo secreta elevadas quantidades
de progesterona e quantidades consideráveis de estrogênio,
aumentando o desenvolvimento das glândulas endometriais.
6. Se houve fertilização por volta do 16º dia, o corpo lúteo se torna a

principal fonte de hormônios nos 90 dias seguintes, devido a
estimulação do B-HCG para manter a produção de progesterona e
estrogênio.
7. Por volta do 25º dia, os níveis de estrogênio e progesterona estão

altíssimos no corpo da mulher (TPM). Por um feedback negativo, a
adenohipófise diminui a produção de FSH e LH. Se não houve
fertilização, o corpo lúteo começa a sofrer involução (degeneração)
ocorrendo acentuada queda dos níveis de estrogênio e
progesterona, no 28º dia. Como não acontece estimulo hormonal,
o endométrio passa por redução da secreção glandular, e
descamação, devido a baixa de progesterona; enquanto as veias
locais continuam absorvendo liquido. Dessa forma, em um curto
período de tempo, os tecidos sofrem colapso. As artérias se
rompem e ocorre hemorragia, rompendo o revestimento epitelial,
as glândulas e tecidos fibrosos; porém a integridade do endométrio
é mantida. A vasoconstrição reflexa limita a hemorragia. O tecido
rompido, sangue e óvulos não fertilizados seguem a direção a
vagina. Reduz a 1mm de espessura e pode chegar a 5m..
8. Depois, Nessa ocasião, a parte a adenohipófise, que estava inibida pelo estrogênio e pela progesterona, começa a secretar outra
vez grandes quantidades de FSH, iniciando um novo ciclo. Esse processo continua durante toda a vida reprodutiva da mulher.
5 gametogênese
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TUTORIA
A) ESPERMATOGÊNESE – (sofrem maturação da puberdade até a velhice) .
As espermatogônias (2n) começam a aumentar de número aumentam de número. Depois de várias divisões mitóticas, elas crescem e se
desenvolvem, formando os espermatócitos primários (2n).
Cada espermatócito primário sofre a primeira divisão meiótica (reducional) e forma 2 espermatócitos secundários haploides (n) , com
metade do tamanho dos espermatocitos primários.
Depois, os espermatócitos secundários (n) sofrem a segunda divisão meiótica, formando 4 espermátides haploides (n). As espermatides
são transformadas em espermatozoides maduros de maneira gradual pelo processo de espermiogênese. (a espermátide arredondada se
transforma em um espermatozoide alongado composto por cauda, acrossomo, bainha mitocondrial e sem citoplasma.)
B) OVOGÊNESE – inicia antes do nascimento e é completado depois da puberdade, continuando até a menopausa.
● MATURAÇÃO PRÉ-NATAL DOS OVÓCITOS - Durante a vida fetal, as ovogônias se proliferam por divisão mitótica para formar os
ovócitos primários antes do nascimento. O Ovócito primário é circundado por uma camada de células epiteliais foliculares, que constituem
um folículo primordial. Os ovócitos iniciam sua primeira divisão meiótica antes do nascimento, mas param na prófase I (diplóteno) até a
adolescência. (secreção de OMI – substância inibidora da maturação do ovócito).
● MATURAÇÃO PÓS-NATAL DOS OVÓCITOS – Após o nascimento, não se forma mais nenhum ovócito primário (ao contrário do homem).
Os mais de 2milhões de ovócitos primários permanecem em repouso até a puberdade (por isso, acontecem muito erros meióticos com o
aumento da idade materna). Na adolescência, estima-se que restam cerca de 40 mil e apenas 400 se tornam ovócitos secundários liberados
na ovulação.
A partir da puberdade, um folículo amadurece a cada mês, completa a primeira divisão meiótica e para na metáfase da segunda divisão
meiótica. Forma-se o ovócito secundário, recebedor de quase todo citoplasma, e o primeiro corpo polar (célula pequena, não funcional, que
logo degenera) que recebe muito pouco.
Antes da ovulação, o núcleo do ovócito secundário inicia a segunda divisão meiótica, mas progride só até a metáfase, quando a divisão é
interrompida. Se um espermatozoide penetra esse ovócito, a divisão é completada e novamente a maior parte do citoplasma é mantida no
ovócito secundado e a menor parte vai para o segundo corpo polar.
O ovócito primário é envolvido pela zona pelúcida, uma camada de material glicoproteico secretada tanto pelos ovócitos quanto pelas
células foliculares.. Quando o folículo primário exibe mais de uma camada de células foliculares, ele é chamado de folículo secundário
(após a segunda divisão meiótica). Essa zona age como barreira para os espermatozoides. Depois da fertilização, ela bloqueia a
poliespermia e protege o embrião.
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TUTORIA
1 INFERTILIDADE
A) MASCULINA
● Orquite (inflamação no testículo) pós-caxumba – infecção evitada por vacina, que pode afetar as glândulas parótidas ou pode se instalar
também nos testículos provocando sua inflamação (orquite). Nesse caso, a área atingida é a de fabricação de espermatozoides, ela pode
provocar infertilidade.
● Torção testicular
● Diabetes – doença crônica que desregula o sistema hormonal do corpo, pode reduzir os níveis de testosterona e interferir no processo
de fabricação e maturação das células reprodutivas do homem. A doença causa problemas que causam má-formação do embrião e abortos
espontâneos, como espermatozoides com DNA fragmentado e ejaculação retrógrada.
● Clamídia e Gonorreia (IST’s) – as feridas dessas doenças podem causar aderências nas estruturas do aparelho reprodutor masculino,
atrapalhando a passagem do sêmen e dificultando a mobilidade interna.
● Anticorpos antiespermatozoides – pacientes com doenças autoimunes, que tem varicocele ou infecções podem produzir anticorpos que
atrapalham o deslocamento das células, quando se liga a cauda do espermatozoide, ou atrapalha a penetração no óvulo, quando ligado à
cabeça do espermatozoide. Porém, ainda são desconhecidos os motivos que estão por trás da criação de células de defesa que atacam o
sistema reprodutor.
● Criptoquirdia – testículos que demoraram a descer para o escroto após o nascimento;
● Infecções como prostatites, epididimite (causa obstrução dos ductos) uretrites, infecções urinárias
● Drogas, doenças neurológicas, traumas testiculares
● ejaculação dentro da bexiga, em vez de expelir o sêmen para fora, ou ausência/obstrução nos canais seminais
● Varicocele – inchaço das veias do testículo, causando varizes na região
● Idade – Com a idade, diminui-se a produção de espermatozoides. E pais mais velhos podem ocasionar embriões que tem maiores
chances de ter síndrome de Down, autismo, etc...
● Câncer – a própria doença pode colocar os homens em situação de infertilidade, as cirurgias para redução de tumores que podem lesar
partes anatômicas importantes no aparelho reprodutor do homem, bem como as sessões de radioterapia e medicamentos que podem
comprometer a produção de espermatozoides ao danificar o material genético deles.
● Sem causa aparente.
B) FEMININA
● Endometriose – caracterizada pela presença de fragmentos do endométrio fora de sua localização normal, formando cistos com sangue
alterado.
● Pólipos endometriais e miomas – tumores benignos do útero, que provocam uma alteração na anatomia normal da cavidade endometrial,
causando dificuldades para que o embrião se implante.
● Insuficiência ovariana prematura – também conhecida por menopausa precoce, pode ser causada pela exposição a produtos químicos,
radioterapia, quimioterapia, cistos, endometriose ou doenças genéticas e imunológicas
● Síndrome dos ovários policísticos ou síndrome da anovulação – Aumento do tamanho dos ovários, criando bolsas cheias de líquido
(cistos), e aumento dos níveis de hormônios masculinos. Caracteriza por ciclos menstruais com intervalos extremamente longos associados
a sintomas como acne, oleosidade, pelos no rosto. (menstruação anormal/amenorreia e períodos de menstruação intensa e prolongada).
● Hiperprolactinemia – trata-se do aumento da secreção de prolactina da prolactina. A hipófise produz prolactina sem que a mulher esteja
no puerpério e amamentando. Isso acaba atrapalhando a secreção correta dos hormônios, inibindo a ovulação. Pode ocorrer devido a uso
de medicação, tumores hipofisários, estresse..
● Idade – a medida que a idade avança, vai acontecendo o esgotamento da reserva ovariana da mulher e piorando a qualidade dos seus
óvulos, diminuindo portanto as taxas de gravidez e aumentando as chances de aborto e malformações
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TUTORIA
● Obstrução tubária - As tubas uterinas ficam bloqueadas ou envolvidas por algum tecido cicatricial (aderências), impedindo a fertilização
e o caminho do óvulo e posteriormente do embrião. É causada por infecções, endometriose, apendicectomia, laqueadura.
● Alterações na secreção do muco cervical
● Vigor do espermatozoide e do óvulo
●Defeito nos cromossomos ou nas estruturas que regulam a fusão dos dois gametas
2 MÉTODOS DE FERTILIZAÇÃO IN VITRO

A) ICSI – injeção do espermatozóide diretamente no citoplasma do ovócito maduro.
B) CRIOPRESERVAÇÃO DE EMBRIÕES – os embriões em estágios iniciais resultantes da FIV podem ser preservados por longos
períodos congelando-os em nitrogênio líquido ou outro crioprotetor (ex: glicerol). Após o descongelamento, são transferidos para o útero
embriões de 4 a 8 células e de blastocistos. O mais longo período que resultou num procedimento bem-sucedido foi 21 anos.
C) FERTILIZAÇÃO ASSISTIDA IN VIVO (transferência intrafalopiana de gametas) – Envolve a superovulação, a coleta de ovócitos e
espermatozóides e a colocação, através de laparoscoia, de vários ovócitos e espermatozóides no interior das tubas uterinas. A fecundação
então, ocorre na ampola, seu local normal.
D) MÃES SUBSTITUTAS – Embriões são transferidos para o útero de outra mulher. Mas existe uma alta incidência de nascimentos
defeituosos.
E) FERTILIZAÇÃO IN VITRO E TRANSFERÊNCIA DE EMBRIÕES (FIV) –

1 – os folículos ovarianos são estimulados a se desenvolverem e amadurecerem por meio hormonal, (gonadotrofina – superovulação)
resultando em vários folículos maduros;
2 – Oócitos maduros são colhidos/aspirados dos folículos durante uma laparoscopia.
3 – Os oócitos são colocados em uma placa de Petri contendo um meio de cultura especial e espermatozóides capacitados. (fertilização
‘in vitro’ )
4 – A fertilização dos oócitos e a clivagem dos zigotos são monitoradas microscopicamente por 3 a 5 dias, até alcançar estágios de 4 a 8
células (blastocistos iniciais).
5 – Dependendo da idade da mãe, (até 35 – 2emb / de 36 a 39 – 3emb/ 40 ou + - até 4emb) de 1 a 3 embriões formados (não pode ser
superior a 4) são transferidos para o interior do útero introduzindo-se um cateter através da vagina e do colo uterino. Qualquer embrião
remanescente é armazenado em nitrogênio líquido para uso posterior
6 – A paciente permanece em posição supina por horas. As chances de gravidez múltipla são maiores, assim como a incidência de abortos
espontâneos.
3 TESTES DE GRAVIDEZ
A) URINA – TRG (Testes Rápidos de Gravidez – testes de ‘farmácia’ – O método é simples: Deve-se colocar o produto em contato com a
urina. Os exames medem o nível de betaHCG (hormônio gonadotrofina coriônica humana). Esse hormônio, que aparece na urina, é
secretado pelo trofoblasto no momento da implantação do embrião no útero. Seus níveis dobram a cada 48 horas. Ex: por volta da quinta
semana de gravidez, os níveis estão acima de 1000mUI/ml.
Tais testes contem anticorpos que encontram o HCG através de uma fita de papel absorvente. A reação dos hormônios com os anticorpos
forma uma coloração a segunda listra. Se for negativo, só uma listra aparece, porque não houve a reação.
B) SANGUE – As taxas de betaHCG no sangue são medidas, possibilitando detectar até quantidades baixas de betaHCG, e permite um
resultado quantitativo, que ajuda a verificar se a gestação está indo bem, porque mede a quantidade de hormônio circulante. A taxa média
do hormônio no sangue é de 5UI/L, significando que deu positivo e a mulher está gravida. (na maior parte dos laboratórios).
UI – unidades internacionais – sistema de medidas da indústria farmacêutica e química , comparativa, em substancias que não permitem
uma boa relação entre as massas e seus efeitos biológicos.
5 a 50 mlU/ml – 3 semanas;
1080 a 56.500 mlU/ml – 6 semanas
7650 a 229.000 mlU/ml – 7 a 8 semanas
25.700 a 288.000 mlU/ml – 9 a 12 semanas;
13.300 a 254.000 mlU/ml – 13 a 16 semanas
4060 a 165.500 mlU/ml – 17 a 24 semanas
3640 a 117.000 mlU/ml – 25 a 40 semanas.
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TUTORIA
4 MOSAICISMO E QUIMERISMO
● MOSAICISMO – é definido como a existência de duas ou mais populações de células de constituições cromossômicas diferentes e
provenientes de um único zigoto/ de um mesmo indivíduo (DECS). Ex: um tumor – células mutadas originadas do próprio indivíduo, mas
de genótipo diferentes.
● QUIMERISMO – é definido como a ocorrência em um indivíduo de duas ou mais populações de células de constituições cromossômicas
diferentes, provenientes de indivíduos diferentes, devido a fusão de células de dois ou mais embriões. (DECS) – dois óvulos fertilizados se
fundem em um.
5 CÉLULAS-TRONCO EMBRIONÁRIAS
As células-tronco são células com capacidade de
autorrenovação e diferenciação em diversas
categoriais funcionais de células, já que ainda não
estão totalmente especializadas, não tem ainda
função definida no nosso organismo. Ao se
multiplicarem, Elas podem ser programadas para
desenvolver funções especificas, já que estão em
um estágio, na fase embrionária (blastocisto – 4/5
dias pós-fecundação) em que ainda não estão
totalmente especializadas. Após os 5 dias de
gestação, as o embrião já apresenta estruturas mais
complexas em desenvolvimento, como o coração e
o SN, ou seja, suas células já se especializaram, e
dessa forma, as células-tronco após esse período já
são consideradas adultas.
Totipotentes –
Multipotentes -
Pluripotentes -
Obs: células tronco de pluripotência induzida – produzidas inicialmente em laboratório pelo japonês Shynia Yamanaka, que reprogramou
células da cauda de um camundongo e elas voltaram a se comportar como células-tronco embrionárias (2006). Em 2007, foi feito com
células humanas, a partir da pele. O processo de reprogramação se dá através da inserção de vírus com 4 genes que se inserem no DNA
da célula adulta e reprogramam o código genético.
6 DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO – 1ª SEMANA

- Passagem do espermatozoide através da corona radiata (envolve o ovócito e por quimiotaxia, atrai os espermatozoides) do ovócito(reação
acrossômica): Auxiliado pela ação da enzima hialuronidase, liberada do acrossoma do espermatozóide, e também, pelo movimento da
cauda do espermatozóide.
- Penetração na zona pelúcida: Formação de um caminho na zona pelúcida através da ação de enzimas. Logo que o espermatozóide
penetra a zona pelúcida desencadeia o fim da segunda meiose e uma reação zonal, mudanças das propriedades físicas da zona pelúcida
que a torna impermeável a outros espermatozóides (figura 1).
- Fusão das membranas plasmáticas do ovócito e do espermatozóide: A cabeça e a cauda do espermatozóide entram no citoplasma do
ovócito na área de fusão.
- Término da segunda divisão meiótica do ovócito: Formação do ovócito maduro (pronúcleo feminino) e o segundo corpo polar.
- Formação do pronúcleo masculino: Dentro do citoplasma do ovócito, o núcleo do espermatozóide aumenta para formar o pronúcleo
masculino, enquanto que a cauda do espermatozóide se degenera. Durante o crescimento, os pronúcleos replicam seu DNA.
- Lise da membrana do pronúcleo: Ocorre a agregação dos cromossomos (23 cromossomos de cada núcleo resulta em um zigoto) para a
divisão celular mitótica e primeira clivagem do zigoto.
À medida que o zigoto passa pela tuba uterina em direção ao útero, sofre rápidas divisões mitóticas (segmentação) responsáveis pela
formação de blastômeros.
No 3º dia pós-fertilização, o ovo já conta com 16 ou mais blastômeros, é denominado mórula e penetra na cavidade uterina.
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TUTORIA
No 4º dia, uma cavidade se forma na
mórula, que se converte e blástula (ou
blastocisto) – constituído por embrioblasto
(conj. De blastômeros que darão origem ao
embrião); blastocele; trofoblasto (células
externas que englobam as outras duas
camadas e fomará a parte embrionária da
placenta.).
No 4º e 5º dia, o blastocisto está livre na
cavidade do útero.
No 5º dia, a zona pelúcida (camada
glicoproteica da membrana plasmática que
envolve o óvulo, dá a ele proteção
mecânica, barra espermatozoides de outras
espécies e impede a entrada de outros
espermatozoides quando o óvulo já está
fecundado) se degenera e desaparece.
No 6º dia, o trofoblasto se diferencia em
duas camadas: citotrofoblasto (camada
interna de células) e sincicitrofoblasto
(camada externa).
No 7º dia, as células do trofoblasto
começam a invadir o epitélio do endométrio.
No fim da 1ª semana, o ovo está
superficialmente implantado no endométrio,
na parte póstero superior do útero através
do endoderma embrionário (formado a partir
do sincicitroflobasto), a 1ª das 3 camadas
germinativas primárias do embrião.
7 CARIÓTIPO HUMANO
● CARIÓTIPO: carga cromossômica (conj. Cromossômico 2n – 22 pares autossômicos e 1 par alossômico sexual) de uma célula, individual
de cada espécie.
Cariótipo humano: 46XX/46XY
Conceitos básicos:
● Cromossomo – molécula de DNA associada a proteínas – sequência de genes – responsável pela herança genética, fica no núcleo da
célula.
● Gene – menor porção do DNA capaz de produzir um efeito que pode ser detectado no organismo e que pode ser transcrita em moléculas
de DNA.
● Cromatina – conjunto de filamentos de longas moléculas de DNA associadas a proteínas histonas.
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TUTORIA
● Genoma – conjunto de todo o DNA que determinado organismo tem em cada uma de suas células
● Hereditariedade – transmissão de caracteres de uma geração para outra.
● Cromossomos homólogos – cromossomos com a mesma sequência gênica.
● Cromossomos sexuais (heteressomos) – cromossomos que determinam o sexo no óvulo fecundado.
● Cromossomos autossomos – os demais cromossomos
● Genótipo – tipo genético do indivíduo.
● Fenótipo – conj. dos caracteres observáveis e aparentes de um individuo, devido essencialmente aos fatores hereditários e à influência
exercida pelas condições do meioambiente.
● Alelo – variedades de genes que ocupam a mesma posição em cromossomos homólogos. Atuam na determinação de variedades de
uma característica.
● Célula diploide (2n) / haploie (n) – célula que possui pares de cromossomos homólogos. Ex: células hepáticas, esplênicas, somáticas /
célula em que cada cromossomo possui uma sequência genica diferente. Ex: gametas
● Cromátide – cada um dos dois filamentos de DNA formados pela duplicação de um cromossomo durante os processos de divisão celular
(Fase S Intérfase)
8 ASPECTOS ÉTICOS DA REPRODUÇÃO

Resolução CFM nº 2168/2017 – adota as normas éticas para a utilização das técnicas de reprodução assistida.
I – PRINCÍPIOS GERAIS
5 – As técnicas de RA não podem ser aplicadas com a intenção de selecionar o sexo ou qualquer outra característica biológica do futuro
filho, exceto para evitar doenças no possível descendente.
6 – É proibida a fecundação de oócitos com qualquer outra finalidade que não seja a procriação humana.
8 – Em caso de gravidez múltipla decorrente do uso de técnicas de RA, é proibido a utilização de procedimentos que visem redução
embrionária
II – PACIENTES DAS TÉCNICAS DE RA

1 – Todas as pessoas capazes, que tenham solicitado o procedimento [...] podem ser receptoras das técnicas de RA, desde que estejam
de inteiro acordo e devidamente esclarecidos, conforme legislação
2 – É permitido o uso das técnicas de RA para relacionamentos homoafetivos e pessoas solteiras, respeitado o direito a objeção de
consciência por parte do medico.
3 – É permitida a gestação compartilhada em união homoafetiva feminina em que não exista infertilidade.
IV – Doação de gametas ou embriões

1 – A doação não poderá ter caráter lucrativo ou comercial
2 – Os doadores não devem conhecer a identidade dos receptores e vice-versa.
4 – Será mantido, obrigatoriamente, sigilo sobre a identidade dos doadores de gametas e embriões, bem como dos receptores. Em
situações especiais, informações sobre os doadores por motivação médica podem ser exclusivamente fornecidas para médicos,
resguardando-se a identidade civil do doador.
5 – Na região de localização da unidade, o registro dos nascimentos evitará que um doador tenha produzido mais de duas gestações de
crianças de sexos diferentes em uma área de 1.000.000 de habitantes. Um mesmo doador poderá contribuir com quantas gestações forem
desejadas, desde que em uma mesma família receptora.
8 – Não é permitido aos médicos, funcionários e demais integrantes da equipe multidisciplinar das clínicas, unidades ou serviços participar
como doadores nos programas de RA.
9 - É permitida a doação voluntária de gametas, bem como a situação identificada como doação compartilhada de oócitos em RA, em que
doadora e receptora, participando como portadoras de problemas de reprodução compartilham tanto do material biológico quanto dos
custos financeiros que envolvem o procedimento de RA. A doadora tem preferência sobre o material biológico que será produzido.
V – Diagnóstico genético pré-implantacional

1 - As técnicas de RA podem ser aplicadas à seleção de embriões submetidos a diagnóstico de alterações genéticas causadoras de
doenças – podendo nesses casos ser doados para pesquisa ou descartados, conforme a decisão do(s) paciente(s) devidamente
documentada em consentimento informado livre e esclarecido específico.
VII – Sobre a gestação de substituição (cessão temporária do útero)

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TUTORIA
1. A cedente temporária do útero deve pertencer à família de um dos parceiros em parentesco consanguíneo até o quarto grau
(primeiro grau –mãe/filha; segundo grau –avó/irmã; terceiro grau –tia/sobrinha; quarto grau –prima). Demais casos estão sujeitos à
autorização do Conselho Regional de Medicina.
2. A cessão temporária do útero não poderá ter caráter lucrativo ou comercial.
3.3 - Termo de Compromisso entre o(s) paciente(s) e a cedente temporária do útero (que receberá o embrião em seu útero), estabelecendo
claramente a questão da filiação da criança;
Código de Ética Médica

III – Responsabilidade Profissional
Art. 15. Descumprir legislação específica nos casos de transplantes de órgãos ou de tecidos, esterilização, fecundação artificial,
abortamento, manipulação ou terapia genética.
§ 1º No caso de procriação medicamente assistida, a fertilização não deve conduzir sistematicamente à ocorrência de embriões
supranumerários.
§ 2º O médico não deve realizar a procriação medicamente assistida com nenhum dos seguintes objetivos:
I - criar seres humanos geneticamente modificados;
II - criar embriões para investigação;
III - criar embriões com finalidades de escolha de sexo, eugenia ou para originar híbridos ou quimeras.
§ 3º Praticar procedimento de procriação medicamente assistida sem que os participantes estejam de inteiro acordo e devidamente
esclarecidos sobre o método.
Art. 16. Intervir sobre o genoma humano com vista à sua modificação, exceto na terapia gênica, excluindo-se qualquer ação em células
germinativas que resulte na modificação genética da descendência.
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TUTORIA
1 FATORES QUE LEVAM A GRAVIDEZ DE RISCO
● CARACTERÍSTICAS INDIVIDUAIS E CONDIÇÕES SOCIODEMOGRÁFICAS DESFAVORÁVEIS:

- Idade maior que 35 anos; - Idade menor que 15 anos ou menarca há menos de 2 anos*;
- Altura menor que 1,45m;
- Peso pré-gestacional menor que 45kg e maior que 75kg (IMC30);
- Anormalidades estruturais nos órgãos reprodutivos;
- Situação conjugal insegura; - Conflitos familiares; - Baixa escolaridade; - Condições ambientais desfavoráveis;
- Dependência de drogas lícitas ou ilícitas; - Hábitos de vida – fumo e álcool;
- Exposição a riscos ocupacionais: esforço físico, carga horária, rotatividade de horário, exposição a agentes físicos, químicos e biológicos
nocivos, estresse.
● HISTÓRIA REPRODUTIVA ANTERIOR:

- Abortamento habitual; - Morte perinatal explicada e inexplicada;
- História de recém-nascido com crescimento restrito ou malformado
- Esterilidade/infertilidade;
- Intervalo interpartal menor que dois anos ou maior que cinco anos;
- Síndrome hemorrágica ou hipertensiva; - Diabetes gestacional;
- Cirurgia uterina anterior (incluindo duas ou mais cesáreas anteriores).
Condições clínicas preexistentes:
- Hipertensão arterial; - Cardiopatias; - Pneumopatias; - Nefropatias; - Endocrinopatias (principalmente diabetes e tireoidopatias); -
Hemopatias; - Epilepsia;
- Doenças infecciosas (considerar a situação epidemiológica local); - Doenças autoimunes;
- Ginecopatias; - Neoplasias.
● EXPOSIÇÃO INDEVIDA OU ACIDENTAL A FATORES TERATOGÊNICOS.
● DOENÇA OBSTÉTRICA NA GRAVIDEZ ATUAL:

- Desvio quanto ao crescimento uterino, número de fetos e volume de líquido amniótico;
- Trabalho de parto prematuro e gravidez prolongada;
- Ganho ponderal inadequado;
- Pré-eclâmpsia e eclâmpsia; - Diabetes gestacional;
- Hemorragias da gestação; - Insuficiência istmo-cervical;
- Aloimunização;
- Óbito fetal.
● INTERCORRÊNCIAS CLÍNICAS:
- Doenças infectocontagiosas vividas durante a presente gestação (ITU, doenças do trato respiratório, rubéola, toxoplasmose etc.);
- Doenças clínicas diagnosticadas pela primeira vez nessa gestação (cardiopatias, endocrinopatias).
2 DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO DA 2ª E 3ª SEMANA

● 2ª SEMANA – FORMAÇÃO DO DISCO EMBRIONÁRIO DIDÉRMICO (BILAMINAR)
- produção de um disco embrionário bilaminar formado pelo epiblasto e hipoblasto. O disco embrionário origina as camadas germinativas
que formam todos os tecidos e órgãos do embrião. As estrutura extraembrionárias que se formam durante a segunda semana são: cavidade
amniótica, âmnio, vesícula umbilical conectada ao pedículo e o saco coriônico.
- assim que o blastocisto completa a implantação no endométrio uterino ocorre uma rápida proliferação e diferenciação do trofoblasto -
organizam-se, definitivamente duas camadas bem diferenciadas: o citotrofoblasto (camada interna) e o sinciciotrofoblasto (camada externa);
O sincicitrofoblasto invade o tecido conj. endometrial, fazendo as células endometriais se deslocarem no local de implantação e sofrerem
apoptose
- forma-se, ao mesmo tempo, a vesícula umbilical primitiva e ocorre o desenvolvimento do mesoderma extraembrionário. O celoma
(cavidade) extraembrionário forma-se a partir de espaços presentes no mesoderma extraembrionário. Posteriormente, o celoma se torna a
cavidade coriônica.
- a vesícula umbilical primitiva diminui e desaparece gradativamente conforme ocorre o desenvolvimento da vesícula umbilical secundária.
- a cavidade amniótica aparece entre o citrotrofoblasto e o embrioblasto.
- o embrioblasto se diferencia em um disco embrionário bilaminar formado pelo epiblasto, voltado para a cavidade amniótica e pelo
hipoblasto, adjacente a cavidade blastocistica.
- o desenvolvimento da placa pré-cordal, um espessamento localizado no hipoblasto, indica a futura região cranial do embrião e o futuro
local da boca; a placa pré-cordal também é um importante organizador da região da cabeça.
- lacunas se desenvolvem no sinciciotrofoblasto assim que se forma o amnio, o disco embrionário e a vesícula umbilical primitiva e logo,
fusionam-se para formar a rede lacunar;
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TUTORIA
- o trofoblasto erode os sinusoides maternos; (vasos terminais de paredes finas e mais largos que os capilares normais)
- o sangue flui para o interior da rede lacunar e forma a circulação uteroplacentária primitiva: comunicação entre os capilares endometriais
rompidos com as lacunas no sinciciotrofoblasto.
- as vilosidades primárias originam-se na face externa do saco coriônico;
- no 10º dia, a implantação se completa,, e o ovo está totalmente mergulhado no endométrio. A reação decidual, a partir do inchaço das
células do tec. Conjuntivo endometrial com glicogênio e lipídios, faz com que o embrião tenha fornecimento de nutrientes e proteção
imunológica em um local privilegiado.
- o final da 2ª semana é marcado pelo aparecimento das vilosidades coriônicas.
● 3ª SEMANA – GASTRULAÇÃO – FORMAÇÃO DO DISCO EMBRIONÁRIO TRIDERMICO (TRILAMINAR)

- o disco embrionário bilaminar é convertido em um disco embrionário durante a gastrulação. A gastrulação é o processo pelo qual as três
camadas germinativas (ectoderma [epiderme, SNC, ouviso internos, crista neural], endoderma [revestimentos epiteliais dos sistemas
respiratório e digestório e as células glandulares fígado e pâncreas] e mesoderma embrionário [ músculos esqueléticos, células sanguineas,
revestimento de vasos sanguineos, ductos e órgãos do sistema excretor e genital, cartilagem, osso, tendões]) percursoras de todos os
tecidos embrionários, são estabelecidas nos embriões.
- A linha primitiva resulta da migração de células do epiblasto para o plano mediano do disco. A invaginaçãodas células epiblásticas a partir
da linha primitiva dá origem as células mesenquimais [ formadora dos tecidos de sustentação do embrião] que migram ventral, lateral e
cranialmente entre o epiblasto e o hipoblasto.
• Logo que a linha primitiva começa a produzir células mesenquimais, o epiblasto passa a ser conhecido como ectoderma embrionário.
Algumas células do epiblasto deslocam o hipoblasto e formam o endoderma embrionário. As células mesenquimais produzidas pela linha
primitiva logo se organizam em uma terceira camada germinativa, o mesoderma intraembrionário ou embrionário, ocupando a área entre o
antigo hipoblasto e as células do epiblasto. As células do mesoderma migram para as bordas do disco embrionário,onde se unem ao
mesoderma extraembrionário que reveste o âmnio e a vesícula umbilical.
• Ao final da terceira semana, o embrião é um disco embrionário oval e O mesoderma
existe entre o ectoderma e o endoderma do disco em toda a sua extensão, exceto na membrana bucofaríngea; no plano mediano, ocupado
pela notocorda e na membrana cloacal
• No início da terceira semana, as células mesenquimais da linha primitiva formam o processo notocordal, entre o ectoderma e o endoderma
embrionário. O processo notocordal se estende do nó primitivo até a placa pré- cordal. Formam-se aberturas no assoalho do canal
notocordal, que logo coalescem, formando a placa notocordal. Essa placa se invagina para formar a notocorda, o eixo primitivo do embrião
ao redor do
qual se forma o esqueleto axial (p. ex., a coluna vertebral).
• A placa neural aparece como um espessamento do ectoderma do embrião, induzido pelo desenvolvimento da notocorda. Um sulco neural
longitudinal se desenvolve na placa neural, e é margeado pelas pregas neurais. A fusão das pregais neurais forma o tubo neural, o primórdio
do SNC
• À medida que as pregas neurais se fusionam para formar o tubo neural, as células neuroectodérmicas formam a crista neural entre o
ectoderma superficial e o tubo neural.
• O mesoderma de cada lado da notocorda se condensa para formar colunas longitudinais de mesoderma paraxial, que, até o final da
terceira semana, dão origem aos somitos.
• O celoma (cavidade) no interior do embrião surge como espaços isolados no mesoderma lateral e no mesoderma cardiogênico. As
vesículas celômicas em seguida coalescem formando uma única cavidade, em formato de ferradura, que, posteriormente, originam as
cavidades do corpo.
• Os vasos sanguíneos aparecem primeiro na parede da vesícula umbilical, do alantoide e do córion. Eles se desenvolvem no interior do
embrião logo em seguida. As hemácias fetais se desenvolvem a partir de precursores hematopoiéticos diferentes.
• O coração primitivo é representado pelos tubos cardíacos endocárdicos pareados. Até o final da terceira semana, os tubos cardíacos se
fundiram, formando um coração tubular, que está unido aos vasos sanguíneos do embrião, da vesícula umbilical, do córion e do pedículo
de conexão, formando um sistema
cardiovascular primitivo.
• As vilosidades coriônicas primárias se tornam vilosidades coriônicas secundárias quando adquirem um eixo central mesenquimal. Antes
do final da terceira semana, ocorre o desenvolvimento de capilares transformando-as em vilosidades coriônicas terciárias. As extensões
citotrofoblásticas das vilosidades-tronco se unem para formar uma capa citotrofoblástica que ancora o saco coriônico no endométrio.
3 FÁRMACOS TERATOGÊNICOS
● Categoria de Risco A – estudos controlados demonstram não haver risco. Estudos adequados, bem controlados, em mulheres grávidas
não mostraram risco para o feto.
● Categoria B – sem evidência de risco humano. Estudos em animais mostraram risco, mas estudos em humanos não o mostraram, ou,
se não há estudos adequados em humanos, os estudos em animais são negativos.
● Categoria C – O risco não pode ser afastado. Faltam estudos em humanos, e os estudos em animais ou são positivos para o risco fetal
ou igualmente faltam. Entretanto, os benefícios potenciais podem justificar o possível risco.
● Categoria D – há evidência positiva de risco. Dados de investigação preliminar ou pós-comercialização mostram risco para o feto.
Entretanto, os benefícios potenciais podem ser maiores que o risco potencial.
● Categoria X – contraindicada na gravidez. Estudos em animais ou humanos ou relatos de investigação preliminar ou pós-comercialização,
mostraram risco fetal que claramente se sobrepõe a qualquer possível benefício para a paciente.
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TUTORIA
4 ASPECTOS BIOPSICOSSOCIAIS DA GRAVIDEZ PRECOCE
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TUTORIA
5 EXAMES PARA DETECÇÃO DE ANOMALIAS
● CARIÓTIPO PRÉ-NATAL – É feita a análise cromossômica da cultura das células do feto obtidas por meio da BVC e da coleta de líquido
amniótico. Essa técnica tem por finalidade identificar alterações numéricas (aneuploidias) e estruturais (translocações, inversões, grande
duplicações ou deleções) nos cromossomos do feto
● VILOSIDADE CORIÔNICA – obtém-se tecido trofoblástico fetal a partir da biópsia da placenta em desenvolvimento, por via transcervival
ou transabdominal. O método direto oferece resultado limitado para análise detalhada de cromossomos. A cultura de longa duração obtém
material com bandas de boa resolução.
● LÍQUIDO AMNIÓTICO – A AMNIOCENTESE é a punção que se retira uma amostra do líquido amniótico por via transabdominal. O
ultrassom auxilia o procedimento, confirmando a idade gestacional e demonstrando a localização do feto e da placenta.
● SANGUE FETAL – A CORDOCENTESE é pra obter sangue fetal diretamente do cordão umbilical
● SEXAGEM FETAL – além de identificar o sexo do bebe, pode ser útil para verificar doenças genética tipicamente masculinas, como a
Hemofilia
● FENOTIPAGEM DO GENE RHD
● TRANSLUCÊNCIA NUCAL – mede a espessura da nuca do feto identificando risco de alterações cromossômicas que podem causar
anomalias morfológicas, como a Sindrome de Down.
● ECOCARDIOGRAFIA FETAL – realizado através do ultrassom pélvico, detecta más-formações cardíacas.
● ULTRASSOM DE TERCEIRA DIMENSÃO – detecta má formação anatômica.
● CONCENTRAÇÃO DE ALFAFETOPROTEÍNA NO SANGUE – pode indicar defeito no tubo neural
● ELETROFORESE DE HEMOGLOBINA: identifica a doença falciforme ou a talassemia, (anemia crônica e hereditária caracterizada
por um defeito na síntese de hemoglobina que se traduz freq. em esplenomegalia e alterações nos ossos e na pele) e requerem cuidados
especiais na gravidez.
6 QUESTÕES ÉTICAS NO ABORTO

No Brasil o abortamento é permitido:
● quando representa risco de morte para a mãe
● nos casos de estupro (se a mulher deseja interromper a gravidez)
● quando o feto é anencéfalo.
Em casos de anencefalia, por exemplo, o médico deve tomar o cuidado de pedir a autorização do promotor ou juiz para não correr o risco
de ser processado. Deve-se respeitar a vontade da paciente e do médico, que pelo Código de Ética, não é obrigado a praticar um ato que
contrarie seus ditames de consciência, mesmo que seja um ato legal.
7 ANOMALIAS CONGÊNITAS
Anomalias congênitas são todas as anomalias morfológicas (estruturais), funcionais ou bioquímicas, presentes no nascimento. São
classificadas em 4 tipos clinicamente significativos: má-formação, distúrbio, deformação e displasia.
Estas anomalias podem ser causadas por fatores genéticos (como anormalidades cromossômicas), fatores ambientais (como fármacos,
agentes infecciosos) ou herança multifatorial (causada por fatores genéticos e ambientais que atuam conjuntamente).
ANOMALIAS CONGÊNITAS CAUSADAS POR FATORES GENÉTICOS – em termos de número, são as causas mais importantes.
Qualquer mecanismo como a meiose e a mitose funciona mal. As alterações podem alterar cromossomos autossômicos, sexuais ou ambos.
E usualmente, as pessoas com anomalias cromossômicas apresentam fenótipos característicos.
A) NUMÉRICAS – usualmente, são resultado de um erro na divisão celular, onde 1 par de cromossomos ou 2 cromátides não se separam
durante a mitose ou meiose. O par de cromossomos vai pra célula filha e a outra não recebe nenhum.
● SINDROME DE TURNER – monossomia do X (45,X). As características sexuais secundárias não se desenvolvem, devido a 75% dos
casos contarem com o cromossomo X do pai ausente. As meninas com Turner apresentam características clássicas: baixa estatura,
ausência de maturação sexual, tórax largo com mamilos muito separados, linfedema das mãos e dos pés.
●TRISSOMIA – três cromossomos de um tipo estão presentes, em vez de um par usual. Não há a disjunção meiótica dos cromossomos,
resultando em um gameta com 24 em vez de 23 cromossomos, e um zigoto com 47 cromossomos.
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TUTORIA
↪ TRISSOMIA DO 21/SÍNDROME DE DOWN – deficiência mental, braquicefalia, rosto arredondado; ponte nasal achatada, inclinação
superior das fissuras palpebrais, língua projetada, prega simiesca; dedos curtos, com clinodactilia (dedo voltado pra dentro) do 5º dedo da
mão; defeitos congênitos do coração
↪TRISSOMIA DO 18/SÍNDROME DE EDWARDS – deficiência mental, retardo do crescimento; esterno curto; defeito do septo ventricular;
orelhas malformadas em posição baixa; mãos fechadas, com os dedos das mãos fletidos (dedos sobrepostos); pelve estreita; unhas
hipoplásicas; plantas dos pés arredondadas; occipúcio saliente; micrognatia;– raramente sobrevive além dos 6 meses.
↪ TRISSOMIA DO 13/SÍNDROME DE PATAU – deficiência mental; más-formações graves do SNC; fronte inclinada; orelhas malformadas;
defeitos no couro cabeludo; microftalmia; fenda bilateral do lábio e/ou palato; polidactilia; saliência posterior dos calcanhares – raramente
sobrevive além dos 6 meses.
↪ TRISSOMIA DO X (47,XXX) – FEMININO – Aparência normal, frequentemente fértil; 15 a 25% apresentam leve retardo mental
↪ 47,XXY – MASCULINO – Síndrome de Klinefelter – testículos pequenos, ginecomastia, inteligência abaixo do nível normal;
frequentemente altos, com membros inferiores longos
----- 47,XYY – FEMININO – Aparência normal, geralmente altas.
B) ESTRUTURAIS – anomalias que resultam da quebra de cromossomos seguida pela reconstituição em uma combinação normal. Tal
quebra pode ser induzida por radiação, vírus, fármacos, produtos químicos. A anomalia resultante na estrutura do cromossomo depende
do que ocorreu com os pedaços quebrados.
↪ TRANSLOCAÇÃO – transferência de um pedaço de cromossomo para um cromossomo não homólogo. A translocação não causa
necessariamente, desenvolvimento anormal. Mas as pessoas se tornam portadoras de translocação equilibrada, apresentando tendência
a produzir células germinativas com uma translocação anormal.
↪ DELEÇÃO – quando um cromossomo se quebra e a parte dele é perdida. No cromossomo 5, causa a síndrome do miado de gato. As
crianças afetadas apresentam um choro fraco ao nascer, semelhante ao miado de gato; crescimento retardado com microcefalia; olhos
afastados (hipertelorismo); orelhas baixas; micrognatia (mandíbula pequena); retardo mental grave e doença congênita do coração.
C) CAUSADOS POR GENES MUTANTES – uma mutação que envolve a perda ou troca na função de um gene.
↪ ACONDROPLASIA – anomalia na conversão da cartilagem do osso; membros e dedos curtos, comprimento normal do tronco, cabeça
relativamente grande, fronte saliente e deprimida
↪ SÍNDROME DO X FRÁGIL – responsável por retardamento mental ou distúrbios mentais moderados. A síndrome é causada por
mutações no gene FRM1(Fragile X Mental Retardation 1), presentes numa falha, que recebeu o nome de sítio frágil, localizada na
extremidade do braço longo do cromossomo X. A alteração faz com que esse gene deixe de codificar, em níveis adequados, a proteína
FMRP (Fragile X Mental Retardation Protein) essencial para o desenvolvimento das conexões entre as células nervosas e a maturação das
sinapses. Rosto longo e orelhas salientes.
D) CAUSADOS POR FATORES AMBIENTAIS
↪ TERATÓGENOS (agente capaz de produzir um efeito congênito ou aumentar a incidência de um efeito na população),
↪ ÁLCOOL – SINDROME DO ALCOOLISMO FETAL – retardo do crescimento intrauterino, deficiência mental, microcefalia; anomalias
articulares e oculares; distúrbios cognitivos;
↪ ISOTRETINOÍNA – anomalias craniofaciais; defeitos no tubo neural (espinha bífida); defeitos cardiovasculares; fenda palatina
↪ COCAÍNA – retardo do crescimento intrauterino; prematuridade; microcefalia; infarto encefálico; anomalias urogenitais; distúrbios
neurocomportamentais
↪ VÍRUS DA RUBÉOLA – RCIU; retardo do crescimento pós-natal; anomalias cardíacas e dos grandes vasos; microcefalia; surdez;
catarata;glaucoma;deficiência mental; defeitos dentários; osteopatia; hepatoesplenomegalia;
↪ RADIAÇÃO IONIZANTE – microcefalia; cataratas; anomalias esqueléticas
↪ SÍFILIS – infecção fetal e defeitos congênitos graves em sífilis adquirida durante a gravidez e sem tratamento. Adquirida antes da
gravidez raramente resultam em doenças ou anomalias fetais. Se a mãe permanecer sem tratamento, ocorrem natimortos em 25% dos
casos.
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TUTORIA
1 SISPRENATAL
- O SisPreNatal é um software desenvolvido para acompanhamento adequado das gestantes inseridas no Programa de Humanização no
Pré-Natal e Nascimento (PHPN), do SUS.
- Tem o objetivo de reduzir a mortalidade materna e infantil e garantir os direitos sexuais e reprodutivos de mulheres, homens, jovens e
adolescentes.
- qualifica os serviços ofertados pelo SUS no planejamento familiar, na confirmação da gravidez, no pré-natal, no parto e no puerpério
- Fornece informações fundamentais para planejamento, acompanhamento e avaliação das ações desenvolvidas através do PHPN;
- melhora o acesso, cobertura e qualidade do acompanhamento pré-natal e permite o repasse do incentivo financeiro aos municípios;
- Cadastra diversos dados sobre procedimentos envolvidos na assistência pré-natal, desde a primeira consulta, exames, vacinas,
acompanhamentos e consulta de puerpério;
- permite o acompanhamento de gestação de alto risco;
- gera relatório de indicadores, relatórios de acompanhamento, registro diário de atendimento às gestantes...
2 VACINAS NA GESTAÇÃO
A mulher grávida deve tomar as vacinas contra a GRIPE, DTPa (Tríplice Bacteriana Adulta) e Hepatite B.
Vacinas de vírus (Sarampo, caxumba, rubéola, varicela, febre amarela) e bactérias (BCG) vivos ou atenuados podem fazer com que a
mulher grávida desenvolva a doença, já que sua imunidade está alterada por conta da gestação.
● RECOMENDAÇÕES EM SITUAÇÕES ESPECIAIS : Febre amarela, hepatite A, meningocócicas conjugadas, meningocócica B (vacinas
inativadas, portanto, sem contraindicação teórica para a gestante e o feto.), raiva (situações de pós-exposição).
● GRIPE TRIVALENTE (A e B sazonais + H1N1) – a única vacina que pode ser tomada em qualquer período da gestação, e deve ser
aplicada mesmo que a mulher já tenha sido vacinada na gravidez anterior. A gripe pode colocar a mulher em uma condição até 4x maior
de desenvolver uma condição crítica, podendo vir até a óbito, e a doença pode aumentar em 30% o risco de nascimento prematuro do
bebê, e 20% da natimortalidade do bebê.
● DTPa – A tríplice bacteriana adulta protege contra coqueluche [infecção respiratória com tosse intensa], difteria [doença bacteriana grave
que causa infecção na garganta, com placas na orofaringe, atingindo o coração, rins, SNC e fígado) e tétano. A coqueluche é a 5ª maior
causa de morte em crianças, sendo especialmente grave em bebês de até 6 meses. O tétano possui alta taxa de letalidade devido à
contaminação do cordão umbilical durante o parto, então a vacina é administrada como forma de prevenção ao tétano acidental e ao tétano
neonatal A difteria pode causar obstrução respiratória, tendo alta taxa de mortalidade entre os recém-nascidos. E a gestante transfere os
anticorpos ao feto, protegendo-os até que possa ser imunizado.
● HEPATITE B – É importante pois as crianças podem vir a morrer de cirrose, carcinoma hepatocelular devido a infecção hepática crônica
(25% dos casos).
3 DESENVOLVIMENTO GESTACIONAL – 4ª A 8ª SEMANA
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TUTORIA
● 4ª SEMANA – tubo neural formado frente aos somitos e aberto nos
neuroporosrostral e caudal
- Com 24 dias, o primeiro arco faríngeo (arco mandibular) é distinto
- O embrião está levemente encurvado por causa das pregas cefálica e caudal
- O coração forma uma grande saliência ventral e bombeia sangue
26º dia – três pares de arcos faríngeos são visíveis
- O encéfalo faz uma elevação saliente na cabeça;
- Os brotos dos membros inferiores são reconhecíveis;
- As fossetas óticas, primórdios da orelha interna, são visíveis;
- Placodes do cristalino, que formarão o cristalino futuro, são visíveis nos lados da
cabeça;
- No fim da quarta semana, o neuroporo caudal está fechado, é possível ver uma
longa eminência caudal.
5ª SEMANA –
- Crescimento da cabeça excede o crescimento de outras regiões, devido a ao rápido
desenvolvimento do encéfalo e das proeminências faciais.
- Seio cervical – depressão ectodérmico em ambos os lados devido ao crescimento
do segundo arco faríngeo sobre o terceiro e o quarto arco.
- As cristas mesonéfricas indicam o local dos rins mesonéfricos – órgãos excretores
provisórios
6ª SEMANA
- os embriões apresentam respostas reflexas ao toque.
- desenvolvimento dos cotovelos e grandes placas de mãos
- primórdios dos dedos começam a se desenvolver nas placas das mãos – raios
digitais
- contrações musculares do tronco e dos membros
- desenvolvimento dos membros inferiores de 4 a 5 dias após o
desenvolvimento dos membros superiores
- saliências auriculares (contribuem para a formação da parte externa da orelha)
em torno da fenda faríngea (se tornarão o meato acústico externo)
- olhos bem evidentes
- endireitamento do tronco e do pescoço
- herniação do cordão umbilical para acomodar o rápido crescimento do intestino
7ª SEMANA
- indicação clara dos futuros dedos e início da ossificação dos ossos superiores
8ª SEMANA
- separação dos dedos das mãos (mesmo assim, ainda unidos por membranas); cortes em formatos de meia lua (chanfraduras) visíveis
entre os raios digitais dos pés; - plexo vascular do couro cabeludo, formando uma faixa característica que envolve a cabeça
- movimentos voluntários dos membros
- ossificação começa no fêmur
- FIM: todos os membros são evidentes, dedos mais compridos e totalmente separados;
- FIM: desaparecimento dos sinais de eminência caudal
- cabeça ainda desproporcionalmente grande
- características nitidamente humanas
- região do pescoço definida e pálpebras mais evidentes;
- intestinos ainda na porção proximal do cordão umbilical
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TUTORIA
4 CÁLCULO DA IDADE GESTACIONAL E DATA PROVÁVEL DO PARTO

A gravidez é datada do 1º dia do último período menstrual, ou seja, o primeiro dia do Último Ciclo normal de menstruação. A duração média
da gestação é 280 dias (40semanas) e isso fornece a data provável de parto, assumindo que o ciclo é de 28dias; a ovulação ocorreu
geralmente no 14º dia do ciclo; e o ciclo foi normal, ou seja, não ocorreu imediatamente após a parada de contracepção ou após gravidez
anterior.
REGRA DE NAGELE: data da última menstruação, + 7dias + 9 meses (ou -3meses se o calculo for retrógado. Ex: se a ultima menstruação
foi dia 10/11, adiciona-se 7 dias (17) e subtrai-se 3 meses (11-3=8). Então a data provável é 17/08 do próximo ano. A gravidez avaliada
não teria os 280 dias de duração média(9x30=270+7=277) , mas há uma correspondência perfeita: o fato de 3 ou 4 meses terem 31 dias
no decorrer dos 9 meses, o que torna a regra de Nagele bem aproximada.
Outra regra é : primeiro dia da última menstruação + 14 dias + 9 meses (ou -3meses) nas mulheres com ciclo regular de 28 dias. Nas
mulheres em ciclo mais curto ou longo, altera-se a contagem com base de a ovulação ser aproximadamente 15 dias antes do inicio da
menstruação seguinte.
5 ALTERAÇÕES ANATOMIFISIOLÓGICAS NA GESTANTE

- Mudança de postura: lordose da coluna lombar: o centro de gravidade da gestante se desvia
para frente e todo o corpo, em compensação, se projeta pra trás. (as mamas dilatadas e
engrandecidas pesam no tórax, e a matriz apoia-se a parede abdominal. A gestante então,
empina o ventre).
- afastamento dos pés
- ↑ da capacidade pélvica – marcha anserina -> passos de ‘ganso’.
- ↑do volume das mamas, para prepara-las para amamentação
- ↑ da circunferência do pescoço, por causa da hipertrofia da tireoide
- estrias
- hiperpigmentação da linha alva nas mulheres de pele mais escura
- ↑ varizes, e edema em final de gravidez
● ALTERAÇÕES METABÓLICAS
- metabolismo lipídico: acúmulo de lipídios nos tecidos da gestante;
Metabolismo glicídico: diminuição da utilização de glicose pelo corpo graças a hormônios
placentários contrainsulares – resistência à insulina no final do 2º trimestre. Poupamento de
glilcose e aminoácidos para serem destinados ao feto, em que ácidos graxos livres ( aumento da
mobilizaçãoo de lipídios decorrente do aumento do hormônio do crescimento placentário humano)
servem de fonte de energia.
Metabolismo hidroeletrolítico – retenção de liquido intra e extrcelular, reduzindo o sódio, mantendo um novo nível de isotonicidade e
osmolaridade, e por causa disso, há aumento do débito cardíaco, elevação do fluxo plasmático renal e redução na concentração de
hemoglobina.
● ALTERAÇÕES HEMODINâMICAS
- ↑ de volume sanguíneo total e aumento do débito cardíaco materno (40 a 50%)
- ↓diminuição da pressão sanguinea (10%)
– ↑ da frequência cardíaca (10 a 20%),
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TUTORIA
- ↑ de leucócitos, diminuição da concentração de hemoglobina e do número de hemácias
● SISTEMA RESPIRATÓRIO
- hiperventilação por causa do aumento do volume-corrente
- consumo de oxigênio aumentando em 15 a 20% por causa do acréscimo nas necessidades metabólicas
● SISTEMA URINÁRIO
- Os rins se deslocam pra cima e aumentam em média 1cm;
- ↑da filtração glomerular renal e do fluxo plasmático renal, diminuindo a ureia no sangue e a glicose na urina
● SISTEMA DIGESTIVO
- ↑ crescente de hCG e estrogênio causando náuseas
- ↑ de progesterona ocasiona um esvaziamento gástrico mais lento, diminuição da motilidade intestinal, relaxamento do esfíncter esofágico
● ÓRGÃOS GENITAIS
- ↑ de secreção vaginal com pH mais ácido pra proteger de infecção ascendente;
- volume crescente do útero, aumento de peso do órgãos
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TUTORIA
1 tipos de gestação gemelar
A) CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDEZ GEMELAR:

● QUANTIDADE DE FETOS: dupla/tripla/quádrupla...
(obs: gravidez de trigêmeos – 1 zigoto e serem os 3 idênticos/ 2 zigotos, com gêmeos idênticos e 1 diferente/ 3 zigotos ser do mesmo sexo
ou sexo diferentes – como se fossem 3 gestações separadas.)
● ZIGOTIA – quantidade de ovos fertilizados
● MZ – GÊMEOS MONOZIGÓTICOS, VERDADEIROS, UNIOVULARES OU UNIVITELINOS – cerca de 1/3 dos gemelares, são resultado
da fertilização de um óvulo por um único espermatozóide (1 único zigoto). Podem corresponder a qualquer tipo de placentação –
monocoriônica (MC) ou dicoriônica (DC). O sexo, as características físicas, os grupos sanguíneos e as tendências patológicas são iguais
obrigatoriamente
● DZ – GÊMEOS DIZIGÓTICOS, FRATERNOS, BIOVULARES OU BIVITELINOS - resultado de 2 ovos fertilizados por 2 espermatozoides,
(2 zigotos) são 2/3 dos gemelares. A placentação é obrigatoriamente dicoriônica (DC), embora a placenta possa estar fusionada. Podem
ser do mesmo sexo ou não, e tem características físicas diferentes.
● AMNIONIA – quantidade de cavidades amnióticas.
● CORIONIA – quantidade de placentas

- os monocoriônicos tem morbiletalidade perinatal de 3 a 5 vezes maior que a dicorionica.
Os gêmeos DZ são sempre DC – duas placentas.
Nos gêmeos MZ, a placenta pode ser MC ou DC, depende da época na qual ocorre a divisão do zigoto. Se ele se dividir de maneira precoce,
durante os 3 primeiros dias pós-fertilização pela divisão da mórula, formam-se 2 blastocistos e os gêmeos serão DC e DA (dicoriônicos e
diamnióticos).
Quando a divisão ocorre entre o 3º e 8º dia pós-fertilização, por divisão do embrioblasto antes da formação do âmnio, a placenta será MC
e DA (monocoriônica e diamniótica).
Se a divisão acontece entre o 8º e 13º dia pós-fertilização, por divisão completa do disco embrionário após a formação do âmnio, a
placentação é MC MA (1% dos MZ – monocoriônica e monoamniótica).
Se a divisão ocorrer após o 13º dia da fertilização, a separação do disco embrionário será incompleta, resultando em gemelidade imperfeita
(Rara) e a placentação será obrigatoriamente MCMA. A principal modalidade de gemelidade imperfeita é de gêmeos acolados. Em 70%,
eles tem fusão do tórax. Nos outros 30%, podem apresentar fusão do abdome, pelve ou crânio. Cerca de 30% dos acolados são natimortos
e 1/3 nascem com defeitos não passíveis de intervenção cirúrgica
e 60% suportam a cirurgia e sobrevivem.
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TUTORIA
B) DEFINIÇÕES DAS MEMBRANAS E DA PLACENTA
● ALANTOIDE : não funcional nos embriões humanos, é importante por 3 razões:

- formação do sangue ocorre em sua parede da 3ª a 5ª semana de gestação;
- seus vasos sanguíneos tornam-se veias e artérias umbilicais;
- a porção intraembrionária do alantóide vai do umbigo até a bexiga. Com o crescimento da bexiga, o alantóide involui para um tubo espesso
(úraco). Depois do nascimento, o úraco se torna um cordão fibroso, o ligamento umbilical mediano, que se estende do ápice da bexiga
urinária até o umbigo.
● VESÍCULA UMBILICAL : sua presença é essencial pelas seguintes razões:

- transfere nutrientes para o embrião na 2ª e 3ª semana antes de a circulação uroplacentária ser estabelecida;
- durante a 4ª semana, a parte dorsal da vesícula umbilical é incorporada no embrião como intestino primitivo. Sua endoderma dará origem
ao epitélio da traquéia, brônquios, pulmões e aparelho digestório.
- células germinativas primordiais aparecem no revestimento endodérmico na 3ª semana e depois migram para as gônadas em
desenvolvimento, se diferenciando depois.
● ÂMNIO, CAVIDADE AMNIÓTICO E LÍQUIDO AMNIÓTICO

– O excesso de água no sangue fetal – devido a deglutição do feto - é absorvido pelo trato gastrointestinal e é excretado pelos rins fetais e
retorna para o saco amniótico (urina fetal); expele urina na cavidade amniótica;
- permite o crescimento externo uniforme do embrião;
- atua como barreira contra infecção;
- permite o desenvolvimento do pulmão fetal;
- evita a aderência do âmnio ao embrião
- protege o embrião contra lesões recebidas pela mãe, distribuindo o impacto;
- ajuda a controlar a temperatura do corpo;
- permite o livre movimento do feto, contribuindo para o desenvolvimento muscular;
- auxilia na manutenção da homeostasia de líquido e eletrólitos.
● CÓRION – membrana externa da placenta, em contato com o endométrio.
2 desenvolvimento embrionário – 9ª a 37ª semana

A) DA 9ª A 12ª SEMANA DE GESTAÇÃO
ENTRE A 9ª E 12ª SEMANA – formação da urina; a urina é lançada no líquido amniótico pela uretra, o feto reabsorve parte do líquido
depois de degluti-lo e suas excretas são transferidas para a circulação materna;
9ª semana – (INÍCIO) cabeça constitui quase a metade da medida do feto
- pernas curtas, coxas pequenas
- rápida aceleração do crescimento do comprimento do corpo
- face larga, olhos separados, pálpebras fundidas
- fígado: principal local de formação de hemáceas
- (FIM) genitália externa semelhante
10ª semana – (METADE) as alças intestinais são claramente visíveis na extremidade proximal do cordão umbilical;
11ª semana – intestino retorna ao abdome.
12ª semana – apesar da cabeça diminuir seu crescimento consideravelmente, ainda permanece desproporcionalmente grande em
comparação ao resto do corpo.
(FIM)- membros superiores alcançam quase seu comprimento final relativo, mas os membros inferiores ainda não estão bem
desenvolvidos, continuam um pouco curtos.
- centros de ossificação primária aparecem no crânio e ossos longos
- eritropoese (formação de hemáceas) diminui no fígado e passa a ser realizada no baço.
B) DA 13ª À 16ª SEMANA DE GESTAÇÃO

- PERÍODO – determinação do padrão dos cabelos do couro cabeludo
- reconhecimento da genitália entre 12 e 14 semanas
14ª semana – movimentos dos membros ficam coordenados, visíveis ao ultrassom porém desapercebidos pela mãe.
- movimentos dos olhos
16ª semana – ossificação ativa, deixando os ossos claramente visíveis nas imagens de ultrassom
- olhos na em posição anterior na face
- orelhas externas próximas de sua posição definitiva;
C) DA 17ª À 20ª SEMANA DE GESTAÇÃO

- movimentos fetais percebidos com maior frequência pela mãe;
- pele coberta pelo verniz caseoso – material gorduroso proveniente das glândulas sebáceas fetais, protegendo a pele do feto de
rachaduras, endurecimento; o que poderia levar a uma exposição do líquido amniótico.
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TUTORIA
18ª SEMANA – útero formado, canalização da vagina e formação de muitos folículos ovarianos primordiais, contendo ovogônias.
- 20ª SEMANA – sobrancelhas e cabelos visíveis
- lanugem – cobertura delicada de penugem, que ajuda a manter o verniz caseoso preso à pele.
- formação da gordura parda – produz calor, particularmente ao recém nascido, através da oxidação de ácidos graxos.
- descimento dos testículos, mas ainda sem estarem localizados na parede abdominal posterior.
D) DA 21ª À 25ª SEMANA DE GESTAÇÃO

- ganho substancial de peso, deixando o feto mais proporcional;
- pele enrugada, e mais translúcida, com sangue visível nos capilares.
-células epiteliais excretoras (pneumócitos II) dos septos interalveolares do pulmão começam a secretar um lipídio tensoativo que mantém
abertos os alvéolos pulmonares em desenvolvimento – surfactante (lecitina) – e impede o colapso dos pulmões no nascimento
- sistema respiratório ainda imaturo
- bebês que nascem nesse período podem sobreviver, mas podem apresentar alto risco de problemas no desenvolvimento neuronal.
21ª SEMANA – movimentos rápidos dos olhos
24ª SEMANA – presença das unhas dos dedos das mãos;
E) DA 26ª SEMANA À 29ª SEMANA DE GESTAÇÃO

- pulmões e vasos pulmonares com desenvolvimento suficiente para realizar trocas gasosas
- SNC amadurecido, já comandando os movimentos respiratórios e rítmicos e controlando a temperatura corporal.
- unhas dos dedos do pé visíveis
- gordura subcutânea presente, eliminando o aspecto enrugado da pele (aumento de quantidade de gordura amarela – 3,5% do peso
corporal).
- 26ª SEMANA – pálpebras abertas, lanugo e cabelo bem desenvolvidos
- 28ª SEMANA – a medula óssea se torna o principal local do processo de eritropoese, tirando do baço tal responsabilidade.
F) DA 30ª À 34ª SEMANA DE GESTAÇÃO

- pele rosada e lisa
- membros inferiores e superiores gordos
- gordura : 8% do peso corporal
- fetos com 32 semanas ou mais sobrevivem se nascerem prematuramente.
G) DA 35ª A 38ª SEMANA DE GESTAÇÃO

- crescimento se torna mais lento a medida que o nascimento se aproxima
- feto chega a ganhar 14g de gordura por dia, chegando a ter 16% do peso constituído por gordura amarela.
- tórax saliente, mamas em protusão leve
- testículos no escroto
- 36ª SEMANA - circunferência da cabeça e do abdomem iguais (Feto gordo) – depois disso, a circunferência abdominal se torna maior.
37ª SEMANA – pé > fêmur
● CIRCULAÇÃO UTEROFETAL – DOPPLERFLUXOMETRIA

- aumento do débito cardíaco (volume de sangue bombeado pelo coração em 1min) e do volume cardíaco, entre 12 e 16 semanas de
gravidez, aumentando progressivamente até 32 semanas e se estabilizando em níveis elevados até o final da gravidez.
- dilatação das artérias uterinas
- O exame baseia-se no emprego de sons de alta freqüência na investigação do fluxo sanguíneo de um vaso. Quando uma onda sonora
de alta freqüência (ultra-som) é dirigida para um alvo em movimento, ela é refletida com uma freqüência diferente daquela que caracterizava
o som emitido. Essa diferença de freqüência é o que se chama de efeito Doppler. Quando um feixe ultra-sônico é dirigido para um vaso
sanguíneo, a onda é refletida principalmente pelas células que fluem no interior desse vaso, notadamente as hemácias. Essa é a base para
o uso da tecnologia Doppler na avaliação de parâmetros relacionados ao fluxo de sangue. Nesses parâmetros se identifica diabetes
gestacional, eclampsia, a hemodinâmica do feto, entre outros fatores.
- o sistema cardiovascular começa a se desenvolver no final da 3ªsemana a partir de células mesenquimais derivadas do mesoderma
esplâncnico; o coração primitivo começa a bater no início da 4ªsemana e até a 7ª semana se torna dividido em 4 câmaras.
- As veias do sistema vitelino (veias porta), as veias cardinais (veias cavas) e as veias umbilicais drenam para o coração primitivo.
- As artérias faríngeas do saco aórtico penetram os arcos faríngeos formados na 4ª e 5ª semana. Na 6ª semana, tais artérias são
transformadas na distribuição arterial adulta das artérias carótida, subclávia e pulmonar.
- como os pulmões não são funcionais na vida pré-natal, o sistema cardiovascular fetal é elaborado para que o sangue seja oxigenado na
placenta e se desvie dos pulmões. A ausência de modificações para consertar o mecanismo durante a infância gera duas anomalias
congênitas: forame oval patente e DAP ( ducto arterioso patente)
-a divisão do coração primitivo (processos celulares complexos entre os dias 20 e 25 pós-fecundação) pode ocasionar defeitos congênitos,
no septo ventricular; ou a partir da transformação anormal das artérias dos arcos faríngeos.
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TUTORIA
3 fatores que restringem o desenvolvimento intratuterino
● CIR (Crescimento IntraUterino Restrito) – o feto não conseguiu atingir seu potencial genético de crescimento.
● PIG- Pequeno para Idade Gestacional
● Baixo peso – nascimento inferior a 2500g, mas não é PIG necessariamente
● CIR SIMÉTRICO – pequenas dimensões de cabeça e abdome, determinado por anomalias estruturais e cromossomiais, infecções,
drogas ilícitas e álcool. O crescimento é simétrico porque ocorreu no momento em que o feto se desenvolvia por divisão celular.
● GRAVIDEZ GEMELAR - Os nascidos de gestações múltiplas nascem mais leves, porque ter dois ou mais fetos excede a capacidade da
placenta de fornecer suprimento nutricional ideal durante o 3º trimestre de gestação.
● CIR ASSIMÈTRICO – conseqüente a fatores extrínsecos, à disponibilidade inadequada de substratos para o metabolismo fetal. A cabeça
tem dimensões preservadas, mas o abdome está reduzido pelo menor tamanho do fígado e pela escassez de tecido adiposo abdominal.
Acontece geralmente após 325 semanas, quando o feto cresce por hipertrofia e não mais pelo aumento do número de células.
● CIR FETAL - anormalidades estruturais e cromossomiais fetais – pode acontecer de anomalias na replicação celular, defeitos metabólicos
e vasculares da placenta.
- fetos com malformações estruturais e cariótipo normal (ex: defeitos cardíacos, displasia esquelética, anencefalia, gastrosquise, agnesia
renal);
● RCIU (Retardo do Crescimento IntraUterino) – tabagismo; síndrome do alcoolismo fetal e de drogas ilícitas; redução crônica do fluxo
sanguíneo do útero que causa fome fetal; disfunção ou defeitos da placenta;
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UC 3 | ABRANGÊNCIA DAS AÇÕES DE SAÚDE
TUTORIA
11 HISTÓRIA DO SUS............................................................................................................................... 47
11.1 PRINCÍPIOS DO SUS.................................................................................................................................... 47
11.2 ESF.............................................................................................................................................................. 50
11.3 NÍVEIS DE ATENÇÃO DO SUS...................................................................................................................... 50
11.4 FINANCIAMENTO E GESTÃO DO SUS......................................................................................................... 50
11.5 CAMPOS DE ATUAÇÃO DO SUS.................................................................................................................. 52
11.6 DIRETRIZES CURRICULARES DOS CURSOS DE MEDICINA PÓS 2014........................................................... 52
12 VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA............................................................................................................ 55
12.1 SURTO, EPIDEMIA, ENDEMIA, PANDEMIA................................................................................................. 55
12.2 VIGILÂNCIAS E INDICADORES EM SAÚDE.................................................................................................. 55
12.3 INQUÉRITO EPIDEMIOLÓGICO................................................................................................................... 56
12.4 PATOGENICIDADE, VIRULÊNCIA, INFECTIVIDADE, AUTÓCTONE................................................................ 56
12.5 VETORES, HOSPEDEIROS, RESERVATÓRIO, PREVENÇÃO, CONTROLE, TRANSMISSÃO.............................. 57
12.6 SISTEMAS.................................................................................................................................................... 57
12.7 COBERTURA VACINAL E EFEITO REBANHO................................................................................................. 58
13 SISTEMAS DE SAÚDE PÚBLICOS................................................................................................................ 60

13.1 SISTEMAS DE SAÚDE PÚBLICA.................................................................................................................... 60
13.2 POLÍTICAS NO COMBATE AS ISTS............................................................................................................... 60
13.3 NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA.................................................................................................................... 61
13.4 SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE.............................................................................................................. 65
14 POLITICAS DE SAÚDE................................................................................................................................. 66
14.1 PNTC - PROGRAMA NACIONAL DE CONTROLE DA TUBERCULOSE............................................................. 66
14.2 POLÍTICA NACIONAL DE HUMANIZAÇÃO................................................................................................... 67
14.3 PNAB - POLÍTICA NACIONAL DE ATENÇÃO BÁSICA.................................................................................... 68
14.4 PNAD E SISNAD - POLÍTICA NACIONAL DO USO DE ÁLCOOL E DROGAS.................................................... 69
15 REFERÊNCIA E CONTRARREFERÊNCIA................................................................................................. 71
15.1 CLASSIFICAÇÃO DE RISCO........................................................................................................................... 71
15.2 REFERÊNCIA E CONTRARREFERÊNCIA........................................................................................................ 71
15.3 REGULAÇÃO DO SUS.................................................................................................................................. 71
15.4 PAPEL DO HOSPITAL ARAÚJO JORGE......................................................................................................... 72
15.5 ATRIBUIÇÕES DO SAMU E CORPO DE BOMBEIROS.................................................................................... 72
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TUTORIA
1 PRINCÍPIOS DO SUS
A) PRINCÍPIOS DO SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE (SUS)
● Universalização: a saúde é um direito de cidadania de todas as pessoas e cabe ao Estado assegurar este direito, sendo que o
acesso às ações e serviços deve ser garantido a todas as pessoas, independentemente de sexo, raça, ocupação ou outras
características sociais ou pessoais em todos os níveis de assistência.
●Equidade: o objetivo desse princípio é diminuir desigualdades. Apesar de todas as pessoas possuírem direito aos serviços, as
pessoas não são iguais e, por isso, têm necessidades distintas. Em outras palavras, equidade significa tratar desigualmente os
desiguais, investindo mais onde a carência é maior.
● Integralidade: este princípio considera as pessoas como um todo, atendendo a todas as suas necessidades. Para isso, é importante
a integração de ações, incluindo a promoção da saúde, a prevenção de doenças, o tratamento e a reabilitação. Juntamente, o pr incípio
de integralidade pressupõe a articulação da saúde com outras políticas públicas, para assegurar uma atuação intersetorial entre as
diferentes áreas que tenham repercussão na saúde e qualidade de vida dos indivíduos.
Princípios Organizativos
● Regionalização e Hierarquização: os serviços devem ser organizados em níveis crescentes de complexidade, circunscritos a uma
determinada área geográfica, planejados a partir de critérios epidemiológicos e com definição e conhecimento da população a s er
atendida.
A regionalização é um processo de articulação entre os serviços que já existem, visando o comando unificado dos mesmos .
Já a hierarquização deve proceder à divisão de níveis de atenção e garantir formas de acesso a serviços que façam parte da
complexidade requerida pelo caso, nos limites dos recursos disponíveis numa dada região.
● Descentralização e Comando Único: descentralizar é redistribuir poder e responsabilidade entre os três níveis de governo. Com
relação à saúde, descentralização objetiva prestar serviços com maior qualidade e garantir o controle e a fiscalização por pa rte dos
cidadãos. No SUS, a responsabilidade pela saúde deve ser descentralizada até o município, ou seja, devem ser fornecidas ao município
condições gerenciais, técnicas, administrativas e financeiras para exercer esta função. Para que valha o princípio da descent ralização,
existe a concepção constitucional do mando único, onde cada esfera de governo é autônoma e soberana nas suas decisões e atividades,
respeitando os princípios gerais e a participação da sociedade.
● Participação Popular: a sociedade deve participar no dia-a-dia do sistema. Para isto, devem ser criados os Conselhos e as
Conferências de Saúde, que visam formular estratégias, controlar e avaliar a execução da política de saúde.
B) BASES HISTÓRICAS
1543 – Criação da Santa Casa de Misericórdia de Santos
1808 - Criação da primeira organização nacional de saúde pública no Brasil. Foi a chegada da família real ao Brasil em 1808, por pressão
da invasão napoleônica, que criou a necessidade da organização de uma estrutura sanitária mínima, capaz de dar suporte ao poder que
se instalava na cidade do Rio de Janeiro.
1808 - criação da Escola de Cirurgia da Bahia, atual Faculdade de Medicina da Universidade Federal da Bahia, a primeira escola de estudos
médicos no Brasil
1850 - Até esse ano, as atividades de Saúde Pública estavam limitadas a: delegação das atribuições sanitárias às Juntas Municipais;
Controle de Navios e Saúde dos Portos e Autoridades Vacinadoras contra a varíola.
- No começo do século XX, a população pobre só dispunha do atendimento filantrópico nos hospitais de caridade mantidos pela Igreja
(Casas de Misericórdia)
1900 - Foi criado, o Instituto Soroterápico Federal, com o objetivo de fabricar soros e vacinas contra a peste.
1904 - Na reforma de Oswaldo Cruz, foi criada a Diretoria Geral de Saúde Pública, (Oswaldo Cruz era o diretor, um cargo equivalente
ao Ministro da Saúde) a qual se destinava a atender aos problemas de saúde da capital do país e prosseguir na defesa sanitária dos
portos brasileiros.
- o Governo enviou ao Congresso projeto reinstaurando a obrigatoriedade de vacinação antivariólica. – Revolta da Vacina
1907 - Criação do Instituto de Patologia Experimental de Manguinhos (atual Instituto Oswaldo Cruz), onde foram estabelecidas normas
e estratégias para o controle dos mosquitos, vetores da febre amarela (Decreto nº 1.802, de 12/12/1907).
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TUTORIA
1908 - Oswaldo Cruz reformou o Código Sanitário e reestruturou todos os órgãos de saúde e higiene do país.
1909 - Oswaldo Cruz, , lançou importantes expedições científicas, que possibilitaram maior conhecimento sobre a realidade sanitária do
interior do país e contribuíram para a ocupação da região. Erradicou a febre amarela no Pará e realizou a campanha de saneamento na
Amazônia, que permitiu o término da obras da Estrada de Ferro Madeira-Mamoré. O sanitarista recomendou uma série de medidas
drásticas a serem implantadas, como exames periódicos nos empregados, desconto dos dias em que o trabalhador não ingerisse o
medicamento e gratificação para o operário que passasse três meses sem sofrer nenhum acesso de malária. Finalmente, aconselhou
a construção de galpões telados para alojamento do pessoal, fornecimento de água fervida, uso de calçados, locais determinados para
a defecação. Também em 1909, Carlos Chagas descobriu a doença, provocada pelo Tripanosoma cruzi, que então passou a se chamar
doença de Chagas.
1920 - reforma de Carlos Chagas que criou o Departamento Nacional de Saúde Pública.
1930 - Criação do Ministério dos Negócios da Educação e Saúde Pública
1932 – Getúlio Vargas cria o Instituto de Aposentadorias e Pensões dos Marítimos, para substituir as Caixas de Aposentadoria e Pensão
(CAPs) e fala de seu projeto para estender o benefício para as outras classes trabalhistas. Uma fração tirada do salário do trabalhador
garantia a ele plena assistência médica, aposentadorias e pensões. A administração foi dividida entre o governo e a sociedade. Em
contrapartida, os recursos dos IAPs foram aplicados pelo governo no financiamento da industrialização do país, e para posteriormente
financias a 2ª Guerra Mundial para agradar a sessão rica do país. Getúlio: “mãe dos ricos” – O direito à assistência médica e aposentadoria
funcionava igual o FGTS (dinheiro parado)
1941 - 1ª Conferência Nacional de Saúde: Defesa sanitária, assistência social, proteção da maternidade, infância, adolescência
Governo Dutra (46-51) – os médicos especialistas iam contra os Centros de Saúde. Os hospitais se tornaram complexos gigantescos pela
influência norte-americana pós-guerra. Assinado convênio básico, que estabelecia o desenvolvimento de atividades de saneamento,
profilaxia da malária e assistência médico-sanitária às populações da Amazônia, onde se extraía a borracha necessária ao esforço de
guerra.
1948 - Criação do primeiro Conselho de Saúde, considerado o marco inicial da Saúde Pública moderna.
1950 – 2ª Conferência Nacional de Saúde: Higiene e segurança do trabalho e prevenção da saúde a trabalhadores e gestantes
1953 - Criação do Ministério da Saúde, regulamentado pelo Decreto nº 34.596, de 16 de novembro de 1953 (Lei nº 1.920, de
25/7/1953) para enfatizar as ações em saúde pública, a medicina preventiva. Já se falava de um projeto futuro municipalista. Há um
maior incentivo e propraganda à indústria farmacêutica
1954 - Estabeleceu normas gerais sobre a defesa e proteção da saúde. Art.1º É dever do Estado, bem como da família, defender e
proteger a saúde do indivíduo.
- criação do INPS – Instituto Nacional de Previência Social – unificação do Sistema Previdenciário (incorporação dos IAPs)
1961 - Regulamentação do Código Nacional de Saúde, Lei nº 2.312/54, estabelecendo as Normas Gerais sobre Defesa e Proteção da
Saúde
1963 – 3ª Conferência Nacional da Saúde: Proposta inicial de descentralização da saúde

- Governo Jânio Quadros : Desigualdade de IAPs faz surgir a medicina de grupo: o chamado atualmente de convênios médicos empresariais
1967 – 4ª Conferência Nacional da Saúde: Recursos humanos necessários as demandas de saúde no país.
1970 - Reorganizou administrativamente o Ministério da Saúde, criando a Superintendência de Campanhas de Saúde Pública (Sucam),
subordinada à Secretaria de Saúde Pública e incorporando o DENERu, a CEM e a CEV (Decreto nº 66.623, de 22/5/1970).
- Criação da Divisão Nacional de Epidemiologia e Estatística da Saúde (Dnees), no Departamento de Profilaxia e Controle de Doenças..
1970 - o dinheiro do INPS foi voltado para as construções faraônicas da época da ditadura, já que era muito dinheiro, praticamente o mesmo
tanto do orçamento da União. Mas em contrapartida, foram criadas linhas de financiamento com o dinheiro do INPS para que grandes
hospitais particulares fossem construídos, afim de aumentar o número de leitos e estender o atendimento aos trabalhadores conveniados.
A previdência e a aposentadoria foram estendidos aos trabalhadores rurais. Teriam direito também a assistência médica. Quando os
hospitais particulares se sentiram capitalizados, se descredenciaram do convênio com o governo.
- Em contrapartida, era o maior orçamento da história do país sem controle do governo. Não havia fiscalização dos atendimentos médicos
privados, financiados pelo dinheiro do INPS
1971 - Criação da Central de Medicamentos (Ceme) e início da organização do sistema de produção e distribuição de medicamentos
essenciais, inclusive produtos imunobiológicos.
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TUTORIA
1975 - Dispôs sobre a organização das ações de vigilância epidemiológica, e o Programa Nacional de Imunizações. Estabeleceu
normas relativas à notificação compulsória de doenças (Lei nº 6.259, de 30/10/1975).
- Início da implantação, em todo país, do sistema de registro de doses de vacinas aplicadas.
– 5ª Conferência Nacional de Saúde: elaboração de uma política nacional de saúde. Implementação do Sistema Nacional de Saúde;
Programa de Saúde Materno-Infantil; Sistema Nacional de Vigilância
1977 - Publicação do Manual de Vigilância Epidemiológica e Imunizações Normas e Instruções. – 6ª Conferência Nacional de Saúde:
controle das grandes endemias e interiorização dos serviços.
1978 - Movimento de Saúde : pessoas da comunidade discutiam a questão da saúde e da infraestrutura pelo crescimento rápido da
população. A censura militar não deixava que a informação chegasse até o povo, se chegasse, vinha de forma mais branda, minimizando
as epidemias de poliomielite e principalmente, meningite. Na periferia, estudantes, professores, médicos sanitaristas encabeçaram o
movimento, centradas na atenção básica, buscando alternativas à assistência popular
1979 - Dispôs sobre a intensificação e expansão de serviços básicos de saúde e saneamento; aprovou o Programa de Interiorização
das Ações de Saúde e Saneamento (Piass) para o período 1980-1985 (Decreto nº 84.219, de 14/11/1979).
1980 – 7ª Conferência Nacional de Saúde: implantação e desenvolvimento de serviços básicos de saúde – PrevSaúde. Extensão das ações
de saúde por meio dos serviços básicos.
1984 - Realizados dois dias nacionais de multivacinação, com a aplicação seletiva das vacinas DPT e contra o sarampo, em 24 unidades
federadas. Publicação e distribuição da primeira edição do Manual de Vacinação do PNI.
- estrutura seguro saúde, que vai bem somente quando a economia cresce, criada na época de Getúlio.
1986 – 8ª Conferência Nacional de Saúde: marco da reforma sanitária. Saúde com direito; reformulação do Sistema Nacional de
Saúde e Financiamento Setorial, marco para as bases da criação do SUS
- movimentos sociais, trabalhadores da saúde e gestores reinvidicam um sistema único de saúde público e de qualidade controlado por
conselhos de saúde (população) , fazendo esforços para aprovar na Constituinte as propostas.
1987 - Dispôs sobre a criação do Programa de Desenvolvimento de Sistemas Unificados e Descentralizados de Saúde (Suds) nos
estados (Decreto nº 94.657, de 20/7/1987).
1988 – A Constituição Federal define: toda a população tem direito de acesso universal à saúde, por meio de um Sistema Único
de Saúde
É criado o SUS – Sistema Unificado de Saúde – com os princípios norteadores do Sistema dentro da Constituição Federal de 1988. Os
princípios são a universalidade/equidade/integridade. OS SUS nasce como direito, não como privilégio/caridade. Para todos.
1990 - Instituiu o SUS, definindo seus objetivos, competências e atribuições; princípios e diretrizes; organização, direção e gestão.
Criou o subsistema de atenção à saúde indígena; regulou a prestação de serviços privados de assistência à saúde; definiu políticas
de recursos humanos; financiamento; gestão financeira; planejamento e orçamento (Lei nº 8.080, de 19/9/1990). - É regulamentado
os serviços, a participação da sociedade e as bases de funcionamento do Sistema Único de Saúde – SUS pelas leis n. 8080
e n. 8142
- Gestão participativa no SUS; forma de alocação dos recursos oriundos do Fundo Nacional de Saúde (Lei nº 8.142, de 28/12/1990).
- Evolução das coberturas de vacinação para índices em torno de 90%.
1992 – 9ª Conferência Nacional de Saúde: descentralizando e democratizando o conhecimento. Municipalização é o caminho
1993 - Definiu a descentralização e municipalização das ações e serviços de saúde da Fundação Nacional de Saúde (FNS), como prioridade
político-institucional (Portaria FNS nº 1.883, de 16/12/1993). E a extinção do Inamps (Instituto Nacional de Assistência Médica da
Previdência Social )
1994 - Estruturação da Saúde da Família com equipes multidisciplinares atuando nas comunidades, assistência domiciliar. (PSF)
1996 – 10ª Conferência Nacional de Saúde: Construindo um modelo de atenção à saúde para a qualidade de vida.
- Redefinição do modelo de gestão do SUS que disciplina as relações entre União, estados, municípios e Distrito Federal. (NOB)
1997 - Criação do Piso de Atenção Básica (PAB) - repasse de recursos ao gestor municipal, por pessoa, para o atendimento à Saúde.
Criação do Disque Saúde.
1998 - Sistema Nacional de Transplantes.
1999 - Criação da Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) - uma nova etapa no registro e fiscalização de medicamentos e
alimentos; Política Nacional dos Medicamentos Genéricos.
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TUTORIA
2 ESF
O PSF (Programa Saúde da Família) foi implementado em 1994 pelo Ministério da Saúde, como estratégia prioritária para reorganizar e
fortalecer a APS. Resume-se em uma equipe de profissionais multidisciplinar trabalhando de forma articulada, conhecendo a realidade da
população sob sua responsabilidade naquela microárea, desenvolvendo um processo de planejamento pactuado na programação,
execução e avaliação. Não espera a população ser atendida, vai até ela.
Foi renomeado para ESF visto que o termo programa aponta para algo com início, meio e fim. O termo estratégia vem de aplicar com
eficácia recursos de que se dispõe visando ao alcance de objetivos. A Estratégia Saúde da Família é a porta de entrada do SUS. Busca
conhecer a realidade das famílias pelas quais são responsáveis e identificar os problemas de saúde mais comuns e situações de risco aos
quais a população está exposta, aproximando a equipe de saúde do usuário e dessa forma, facilitar a adesão aos tratamentos e
intervenções propostos pela equipe, vinculada a UBS, e resolvendo a maioria dos problemas da população na atenção básica, sem precisar
da intervenção de média e alta complexidade da UPA 24h ou hospital; se necessário, a ESF faz o encaminhamento.
Promove a qualidade de vida da população brasileira e intervir em fatores que colocam a saúde em risco, como falta de atividade física,
má-alimentação. Cria um vínculo longitudinal, focando na pessoa e não na doença, com as ações pautadas pelo principio da humanização,
concretizado a partir do acolhimento.
● Agente Comunitário de Saúde (ACS) – cadastra e acompanha toda as famílias da microárea de sua responsabilidade por meio de
visitas domiciliares e na comunidade. Integra a população à equipe e ao sistema de saúde como um todo. O ACS deve ser o grande
mobilizador das famílias, comunidades e dos diversos setores que podem colaborar para a melhora da qualidade de vida de sua população
e do sistema de saúde.
● Enfermeiro – realiza ações de gerenciamento na unidade de saúde. Dá assistência integral as famílias da área de abrangência da equipe
em todas as fases do ciclo de vida; é responsável pelas atividades de educação permanente e pelo planejamento, coordenação e avaliação
das ações dos ACSs e da equipe de enfermagem.
● Médico – realiza assistência integral a famílias e indivíduos em todas as fases do desenvolvimento humano, na unidade, nos domicílios
ou em qualquer espaço da comunidade, que seja resultado de demanda espontânea ou programada, com resolubilidade e
responsabilidade. Contribui com o enfermeiro nas atividades de supervisão e educação permanente dos ACSs e no gerenciamento da
unidade de saúde.
● Téc. De Enfermagem – realiza ações de gerenciamento na unidade de saúde; realiza procedimentos de enfermagem na unidade, nos
domicílios ou na comunidade; realiza ações de educação em saúde.
● Cirurgião dentista – trabalha de forma integral com os demais membros da equipe; identifica o perfil epidemiológico e realiza
planejamento de ações em saúde bucal para procedimentos clínicos e referenciar para outros níveis se necessário; realiza atividades de
educação em saúde integral e em saúde bucal com a comunidade e com a equipe; faz a supervisão do THD e do ACD.
● Téc. Em Higiene Dental (THD) – colabora com o dentista em todas as funções; apoia as atividades dos ACDs e dos ACSs nas ações
de prevenção e promoção da saúde bucal.
● Aux. De Consultório Dentário (ACD) – realiza desinfecção, esterilização e manutenção dos instrumentos utilizados; organiza a agenda
clinica.
3 NÍVEIS DE ATENÇÃO DO SUS

APS – primeiro nível de contato de indivíduos, famílias e comunidades. Aborda os problemas mais comuns na comunidade, com serviços
de prevenção, cura e reabilitação. Permite o acesso e a atenção à saúde o mais próximo possível do local de vivência e trabalho as pessoas.
(UBS) Ações anteriores à doença, como a imunização, as campanhas de prevenção.
ASS – diagnóstico/tratamento/hospital/recuperação/reabilitação
ATS – UTI/Cirurgia/Quimioterapia/
AQS – evitar tratamento excessivo e intervenções médicas inapropriadas nos pacientes.
4 FINANCIAMENTO E GESTÃO DO SUS

● NORMA OPERACIONAL DE ASSISTÊNCIA À SAÚDE (NOAS) – instituída em 26 de janeiro de 2001, após a 11ª Conferencia Nacional
de Saúde, no final de 2000 que tinha como tema principal: “Acesso, qualidade e humanização na Atenção em Saúde e Controle Social”. O
objetivo é promover maior equidade na alocação de recursos e no acesso da população aos serviços de saúde em todos os níveis.
Estabelece o processo de regionalização estratégica de hierarquização, e delimita as responsabilidades e organização territorial do âmbito
municipal e estadual. Institui um plano diretor de regionalização, devendo o mesmo ser aprovado pela comissão de intergestores bipartide
e pelo Conselho Estadual de Saúde. Resulta do continuo movimento de pactuações entre os 3 níveis de gestão, visando o aprimoramento
do SUS.
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TUTORIA
● NORMA OPERACIONAL BÁSICA DO SUS (NOB) - Isso implica aperfeiçoar a gestão dos serviços de saúde no país e a própria
organização do Sistema, visto que o município passa a ser, de fato, o responsável imediato pelo atendimento das necessidades e demandas
de saúde do seu povo e das exigências de intervenções saneadoras em seu território.
Ao tempo em que aperfeiçoa a gestão do SUS, esta NOB aponta para uma reordenação do modelo de atenção à saúde, na medida em
que redefine:
a) os papéis de cada esfera de governo e, em especial, no tocante à direção única;
b) os instrumentos gerenciais para que municípios e estados superem o papel exclusivo de prestadores de serviços e assumam seus
respectivos papéis de gestores do SUS;
c) os mecanismos e fluxos de financiamento, reduzindo progressiva e continuamente a remuneração por produção de serviços e ampliando
as transferências de caráter global, fundo a fundo, com base em programações ascendentes, pactuadas e integradas;
d) a prática do acompanhamento, controle e avaliação no SUS, superando os mecanismos tradicionais, centrados no faturamento de
serviços produzidos, e valorizando os resultados advindos de programações com critérios epidemiológicos e desempenho com qualidade;
e) os vínculos dos serviços com os seus usuários, privilegiando os núcleos familiares e comunitários, criando, assim, condições para uma
efetiva participação e controle social.
A NOB/SUS 01/96 promoveu um avanço no processo de descentralização, criando novas condições de gestão para os Municípios e
Estados, caracterizando as responsabilidades sanitárias do município pela saúde de seus cidadãos e redefinindo competências de
Estados e Municípios. Os objetivos gerais da Norma Operacional Básica 01/96 foram:
• Caracterizar a responsabilidade sanitária de cada gestor, diretamente ou garantindo a referência, explicitando um novo pacto federativo
para a saúde;
• Reorganizar o modelo assistencial, descentralizando aos municípios a responsabilidade pela gestão e execução direta da atenção
básica de saúde;
• Aumentar a participação percentual da transferência regular e automática (fundo a fundo) dos recursos federais a Estados e Municípios,
reduzindo a transferência por remuneração de serviços produzidos.
Entre as principais características observadas na NOB/SUS 01/96 temos:
• Transfere aos Municípios habilitados como Plena da Atenção Básica, os recursos financeiros com base per capita relativos a esta
responsabilidade, criando o PAB (Piso Assistencial Básico), repassado fundo a fundo de forma regular e automática, e com base em valor
nacional per capita para a população coberta;
• Reorganiza a gestão dos procedimentos de média complexidade ambulatorial (Fração Ambulatorial Especializada - FAE);
• Reorganiza a gestão dos procedimentos de alta complexidade ambulatorial com a criação da Autorização de Procedimentos de Alta
Complexidade/Custo (APAC);
• Incorpora as ações de Vigilância Sanitária, criando o Incentivo para as ações básicas de Vigilância Sanitária;
• Incorpora as ações de Epidemiologia e Controle de Doenças;
• Promove a reorganização do modelo de atenção, adotando-se como estratégia principal a ampliação de cobertura do Programa de
Saúde da Família e Programa de Agentes Comunitários de Saúde, com a criação de Incentivo financeiro (PAB variável);
• Aprimora o planejamento e define a elaboração da Programação Pactuada e Integrada (PPI);
• Define as responsabilidades, prerrogativas e requisitos das Condições de Gestão Plena da Atenção Básica e Plena de Sistema
Municipal de Saúde para os municípios, e Avançada do Sistema Estadual e Plena de Sistema Estadual para os Estados.
● FINANCIAMENTO TRIPARTITE – municípios e DF aplicam no mínimo 15% da arrecadação de impostos em ações e serviços públicos
de saúde; os estados, 12%. A União deve aplicar o valor colocado no ano anterior somado à porcentagem de variação do IPCA (Indice
Nacional de Preços ao Consumidor Amplo).
O SUS tem dois importantes blocos de financiamento: Bloco de Custeio e Bloco de Investimento (portaria MS 3992/2017 e Lei
Complementar 141/2012)
BLOCO DE CUSTEIO – Composto pelos recursos oriundos dos programas, estratégias e ações que integravam os blocos de atenção
básica, assistência farmacêutica, média e alta complexidade ambulatorial e hospitalar, vigilância em saúde e gestão.
BLOCO DE INVESTIMENTO – composto pelos recursos destinados a obras novas, reformas, ampliações e adequações de unidades já
existentes, bem como os recursos destinados à aquisição de equipamentos e mobiliários.
Os recursos devem ser transferidos fundo a fundo.
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TUTORIA
5 CAMPOS DE ATUAÇÃO DO SUS
A) DE VIGILÂNCIA SANITÁRIA (ANVISA) > Tem por finalidade institucional promover a proteção da saúde da população, por intermédio
do controle sanitário da produção e consumo de produtos e serviços submetidos à vigilância sanitária, inclusive dos ambientes, dos
processos, dos insumos e das tecnologias a eles relacionados, bem como o controle de portos, aeroportos, fronteiras e recintos
alfandegados. conjunto de ações capaz de eliminar, diminuir ou prevenir riscos à saúde e de intervir nos problemas sanitários decorrentes
do meio ambiente, da produção e circulação de bens e da prestação de serviços de interesse da saúde, abrangendo: o controle dos bens
de consumo que se relacionem com a saúde, direta ou indiretamente, compreendidas todas as etapas e processos, da produção ao
consumo; e o controle da prestação de serviços que se relacionam direta ou indiretamente com a saúde (ANVISA).
B) DE VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA – conjunto de ações que proporcionam o conhecimento, a detecção ou prevenção de qualquer
mudança nos fatores determinantes e condicionantes de saúde individual ou coletiva, com a finalidade de recomendar e adotar as medidas
de prevenção e controle das doenças ou agravos.
C) DE SAÚDE DO TRABALHADOR – conjunto de atividades que se destina à promoção e proteção da saúde dos trabalhadores, assim
como visa à recuperação e a reabilitação da saúde dos trabalhadores submetidos aos riscos e agravos advindos das condições de trabalho,
abrangendo:
D) DE ASSISTÊNCIA TERAPÊUTICA INTEGRAL, INCLUSIVE FARMACÊUTICA

II - a participação na formulação da política e na execução de ações de saneamento básico;
III - a ordenação da formação de recursos humanos na área de saúde;
IV - a vigilância nutricional e a orientação alimentar;
V - a colaboração na proteção do meio ambiente, nele compreendido o do trabalho;
VI - a formulação da política de medicamentos, equipamentos, imunobiológicos e outros insumos de interesse para a saúde e a participação
na sua produção;
VII - o controle e a fiscalização de serviços, produtos e substâncias de interesse para a saúde;
VIII - a fiscalização e a inspeção de alimentos, água e bebidas para consumo humano;
IX - a participação no controle e na fiscalização da produção, transporte, guarda e utilização de substâncias e produtos psicoativos, tóxicos
e radioativos;
X - o incremento, em sua área de atuação, do desenvolvimento científico e tecnológico;
XI - a formulação e execução da política de sangue e seus derivados.
6 diretrizes curriculares dos cursos de medicina pós 2014

Art. 2º Parágrafo único. O Curso de Graduação em Medicina tem carga horária mínima de 7.200 (sete mil e duzentas) horas e prazo mínimo
de 6 (seis) anos para sua integralização.
Art. 3º O graduado em Medicina terá formação geral, humanista, crítica, reflexiva e ética, com capacidade para atuar nos diferentes níveis
de atenção à saúde, com ações de promoção, prevenção, recuperação e reabilitação da saúde, nos âmbitos individual e coletivo, com
responsabilidade social e compromisso com a defesa da cidadania, da dignidade humana, da saúde integral do ser humano e tendo como
transversalidade em sua prática, sempre, a determinação social do processo de saúde e doença.
Art. 4º e Art. 8º as iniciativas e ações esperadas do egresso, agrupar-seão nas respectivas Áreas de Competência (competência é
compreendida como a capacidade de mobilizar conhecimentos, habilidades e atitudes, com utilização dos recursos disponíveis, e
exprimindo-se em iniciativas e ações que traduzem desempenhos capazes de solucionar, com pertinência, oportunidade e sucesso, os
desafios que se apresentam à prática profissional, em diferentes contextos do trabalho em saúde, traduzindo a excelência da prática médica,
prioritariamente nos cenários do Sistema Único de Saúde (SUS) ) a seguir relacionadas:
I - Área de Competência de Atenção à Saúde;

II - Área de Competência de Gestão em Saúde; e
III - Área de Competência de Educação em Saúde.
Art. 12. A ação-chave Identificação de Necessidades de Saúde comporta os seguintes desempenhos e seus respectivos descritores:
I - Realização da História Clínica:

II - Realização do Exame Físico:
III - Formulação de Hipóteses e Priorização de Problemas:
IV - Promoção de Investigação Diagnóstica:
a) proposição e explicação, à pessoa sob cuidado ou responsável, sobre a investigação diagnóstica para ampliar, confirmar ou afastar
Art. 13. A ação-chave Desenvolvimento e Avaliação de Planos Terapêuticos comporta os seguintes desempenhos e seus respectivos
descritores:
I - Elaboração e Implementação de Planos Terapêuticos:
II - Acompanhamento e Avaliação de Planos Terapêuticos:
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TUTORIA
Art. 23. Os conteúdos fundamentais para o Curso de Graduação em Medicina devem estar relacionados com todo o processo saúde-
doença do cidadão, da família e da comunidade e referenciados na realidade epidemiológica e profissional, proporcionando a integralidade
das ações do cuidar em saúde, contemplando:
I - conhecimento das bases moleculares e celulares dos processos normais e alterados, da estrutura e função dos tecidos, órgãos, sistemas
e aparelhos, aplicados aos problemas de sua prática e na forma como o médico o utiliza;
II - compreensão dos determinantes sociais, culturais, comportamentais, psicológicos, ecológicos, éticos e legais, nos níveis individual e
coletivo, do processo saúde-doença;
III - abordagem do processo saúde-doença do indivíduo e da população, em seus múltiplos aspectos de determinação, ocorrência e
intervenção;
IV - compreensão e domínio da propedêutica médica: capacidade de realizar história clínica, exame físico, conhecimento fisiopatológico
dos sinais e sintomas, capacidade reflexiva e compreensão ética, psicológica e humanística da relação médico-pessoa sob cuidado;
V - diagnóstico, prognóstico e conduta terapêutica nas doenças que acometem o ser humano em todas as fases do ciclo biológico,
considerando-se os critérios da prevalência, letalidade, potencial de prevenção e importância pedagógica;
VI - promoção da saúde e compreensão dos processos fisiológicos dos seres humanos (gestação, nascimento, crescimento e
desenvolvimento, envelhecimento e morte), bem como das atividades físicas, desportivas e das relacionadas ao meio social e ambiental;
VII - abordagem de temas transversais no currículo que envolvam conhecimentos, vivências e reflexões sistematizadas acerca dos direitos
humanos e de pessoas com deficiência, educação ambiental, ensino de Libras (Língua Brasileira de Sinais), educação das relações étnico-
raciais e história da cultura afro-brasileira e indígena; e
VIII - compreensão e domínio das novas tecnologias da comunicação para acesso a base remota de dados e domínio de, pelo menos, uma
língua estrangeira, que seja, preferencialmente, uma língua franca.
Art. 24. A formação em Medicina incluirá, como etapa integrante da graduação, estágio curricular obrigatório de formação em serviço, em
regime de internato, sob supervisão, em serviços próprios, conveniados ou em regime de parcerias estabelecidas por meio de Contrato
Organizativo da Ação Pública Ensino-Saúde com as Secretarias Municipais e Estaduais de Saúde, conforme previsto no art. 12 da Lei nº
12.871, de 22 de outubro de 2013.
§ 2º A carga horária mínima do estágio curricular será de 35% da carga horária total do Curso de Graduação em Medicina.
§ 3º O mínimo de 30% da carga horária prevista para o internato médico da Graduação em Medicina será desenvolvido na Atenção Básica
e em Serviço de Urgência e Emergência do SUS, respeitando-se o mínimo de dois anos deste internato.
§ 4º deve predominar a carga horária dedicada aos serviços de Atenção Básica sobre o que é ofertado nos serviços de Urgência e
Emergência.
§ 6º Os 70% da carga horária restante do internato incluirão, necessariamente, aspectos essenciais das áreas de Clínica Médica, Cirurgia,
Ginecologia-Obstetrícia, Pediatria, Saúde Coletiva e Saúde Mental, em atividades eminentemente práticas e com carga horária teórica que
não seja superior a 20% do total por estágio, em cada uma destas áreas.
§ 10. Para o estágio obrigatório em regime de internato do Curso de Graduação em Medicina, assim caracterizado no Projeto Pedagógico
de Curso (PPC), a jornada semanal de prática compreenderá períodos de plantão que poderão atingir até 12 horas diárias, observado o
limite de 40 horas semanais, nos termos da Lei Federal nº 11.788, de 25 de setembro de 2008, que dispõe sobre o estágio de estudantes.
Art. 26. O Curso de Graduação em Medicina terá projeto pedagógico centrado no aluno como sujeito da aprendizagem e apoiado no
professor como facilitador e mediador do processo, com vistas à formação integral e adequada do estudante, articulando ensino, pesquisa
e extensão, esta última, especialmente por meio da assistência.
Art. 29. A estrutura do Curso de Graduação em Medicina deve:

I - ter como eixo do desenvolvimento curricular as necessidades de saúde dos indivíduos e das populações identificadas pelo setor saúde;
II - utilizar metodologias que privilegiem a participação ativa do aluno na construção do conhecimento e na integração entre os conteúdos,
assegurando a indissociabilidade do ensino, pesquisa e extensão;
III - incluir dimensões ética e humanística, desenvolvendo, no aluno, atitudes e valores orientados para a cidadania ativa multicultural e
para os direitos humanos; V - criar oportunidades tendo as Ciências Humanas e Sociais como eixo transversal na formação de profissional
com perfil generalista;
IV - promover a integração e a interdisciplinaridade em coerência com o eixo de desenvolvimento curricular, buscando integrar as dimensões
biológicas, psicológicas, étnicoraciais, socioeconômicas, culturais, ambientais e educacionais;
VI - inserir o aluno nas redes de serviços de saúde, consideradas como espaço de aprendizagem, desde as séries iniciais e ao longo do
curso de Graduação de Medicina, a partir do conceito ampliado de saúde;
VII - utilizar diferentes cenários de ensino-aprendizagem, em especial as unidades de saúde dos três níveis de atenção pertencentes ao
SUS, permitindo ao aluno conhecer e vivenciar as políticas de saúde em situações variadas de vida, de organização da prática e do trabalho
em equipe multiprofissional;
VIII - propiciar a interação ativa do aluno com usuários e profissionais de saúde, desde o início de sua formação, proporcionando-lhe a
oportunidade de lidar com problemas reais, assumindo responsabilidades crescentes como agente prestador de cuidados e atenção,
compatíveis com seu grau de autonomia, que se consolida, na graduação, com o internato;
IX – vincular a formação médico-acadêmica às necessidades sociais da saúde com ênfase no SUS;
Art. 34. O Curso de Graduação em Medicina deverá manter permanente Programa de Formação e Desenvolvimento da Docência em
Saúde, com vistas à valorização do trabalho docente na graduação, ao maior envolvimento dos professores com o Projeto Pedagógico do
Curso e a seu aprimoramento em relação à proposta formativa contida no documento, por meio do domínio conceitual e pedagógico, que
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TUTORIA
englobe estratégias de ensino ativas, pautadas em práticas interdisciplinares, de modo a assumirem maior compromisso com a
transformação da escola médica, a ser integrada à vida cotidiana dos docentes, estudantes, trabalhadores e usuários dos serviços de
saúde.
Art. 36. Fica instituída a avaliação específica do estudante do Curso de Graduação em Medicina, a cada 2 (dois) anos, com instrumentos
e métodos que avaliem conhecimentos, habilidades e atitudes § 1º A avaliação de que trata este artigo é de caráter obrigatório, processual,
contextual e formativo, considerando seus resultados como parte do processo de classificação para os exames dos programas de
Residência Médica, credenciados pela Comissão Nacional de Residência Médica (CNRM), sendo sua realização de âmbito nacional.
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TUTORIA
1 surto, epidemia, endemia, pandemia

SURTO – ocorrência de uma doença ou fenômeno restrita a um espaço extremamente delimitado (colégio, quartel, creches); tempo
pequeno/espaço pequeno/ quantidade aumento súbito.
EPIDEMIA – incidência em curto período de tempo, de grande número de casos de uma doença. tempo pequeno/espaço grande/
quantidade aumento súbito.
ENDEMIA – doença habitualmente comum entre pessoas de uma região, cuja incidência é relativamente constante e se prende a ocorrência
de determinados fatores locais. tempo longo/espaço médio ou regional/ quantidade constante.
PANDEMIA – epidemia de grandes proporções, que se espalha a vários países e a mais de um continente. tempo variável/espaço
transcontinental/ quantidade variável.
2 vigilânciaS e indicadores em saúde
A) VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA
● CONCEITO DE VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA – segundo a LEI Nº 8080/90 -“conjunto de ações que proporciona o conhecimento, a
detecção ou prevenção de qualquer mudança nos fatores determinantes e condicionantes de saúde individual ou coletiva, com a finalidade
de recomendar e adotar as medidas de prevenção e controle das doenças ou agravos.”
● FUNÇÕES DA VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA:

- Coleta de dados
- Processamento de dados coletados
- Análise e interpretação dos dados processados
- Recomendação das medidas de controle apropriadas
- Promoção das ações de controle indicadas
- Avaliação da eficácia e efetividade das medidas adotadas
- Divulgação de informações pertinentes
● DADOS QUE ALIMENTAM A VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA

- Dados demográficos, socioeconômicos e ambientais:
- Dados de morbidade(taxa de portadores de determinadas doenças)
- Dados de mortalidade
- notificação de surtos e epidemias
B) VIGILÂNCIA SANITÁRIA
● CONCEITO DE VIGILÂNCIA SANITÁRIA- é definida como um conjunto de ações que visam eliminar, diminuir ou prevenir riscos à saúde
decorrentes do meio ambiente (água, esgoto, lixo, vetores e transmissores de doenças, poluição do ar, e do solo, etc), da produção(riscos
ocupacionais: processo de produção, carga horária, ritmo e ambiente de trabalho), da circulação de bens (transporte, alimentos, substâncias
psicoativas) e da prestação de serviços (riscos iatrogênicos, provenientes de tratamento médico e uso dos serviços de saúde: radiação,
procedimentos, infecção hospitalar).
● FUNÇÕES DA VIGILÂNCIA SANITÁRIA:

- Estabelece normas e regulamentos para cada tipo de produto ou serviço que pode ter algum impacto sobre a saúde da população;
- Concede ou cancela registro de produtos e autorizações de funcionamento de empresas
- Fiscaliza estabelecimentos e aplica multas sempre que encontrar alguma irregularidade;
- Atua em portos, aeroportos e fronteiras, pois são áreas estratégicas para a propagação de agentes causadores de doenças de um país
para outro.
C) VIGILÂNCIA AMBIENTAL
● CONCEITO DE VIGILÂNCIA AMBIENTAL: A Vigilância Ambiental em Saúde constitui-se no conjunto de ações e serviços que
proporcionam o conhecimento e a detecção de fatores de risco do meio ambiente que interferem na saúde humana. O sistema integra
informações e ações de diferentes setores com o objetivo de prevenir e controlar os fatores de risco de doenças e de outros agravos à
saúde, decorrentes do ambiente e das atividades produtivas. Tais ações e serviços são prestados por órgãos e entidades públicas e
privadas.
● FUNÇÕES DA VIGILÂNCIA AMBIENTAL:

- produzir, integrar, processar e interpretar informações, visando a disponibilizar ao SUS instrumentos para o planejamento e execução de
ações relativas às atividades de promoção da saúde e de prevenção e controle de doenças relacionadas ao meio ambiente;
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TUTORIA
- estabelecer os principais parâmetros, atribuições, procedimentos e ações relacionadas à vigilância ambiental em saúde nas diversas
instâncias de competência;
- identificar os riscos e divulgar as informações referentes aos fatores ambientais condicionantes e determinantes das doenças e outros
agravos à saúde;
- intervir com ações diretas de responsabilidade do setor ou demandando para outros setores, com vistas a eliminar os principais fatores
ambientais de riscos à saúde humana;
- promover, junto aos órgãos afins ações de proteção da saúde humana relacionadas ao controle e recuperação do meio ambiente;
- conhecer e estimular a interação entre saúde, meio ambiente e desenvolvimento, visando ao fortalecimento da participação da população
na promoção da saúde e qualidade de vida.
● DADOS QUE ALIMENTAM A VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA AMBIENTAL:

- Epidemiologia Descritiva – que utiliza o método científico para estudar a distribuição dos riscos e dos efeitos adversos à saúde da
população; e
- Epidemiologia analítica – que estuda a relação entre a exposição a um determinado fator e algum efeito adverso à saúde.
- os fatores de risco existentes (físicos, químicos, biológicos, mecânicos, ergonômicos ou psicossociais);
- as características especiais do ambiente que interferem no padrão de saúde da população;
- os efeitos adversos à saúde relacionados à exposição a fatores de risco ambientais.
D) INDICADORES DE SAÚDE
• analisar a situação atual de saúde;
• fazer comparações;
• avaliar mudanças ao longo do tempo.
Os indicadores de saúde são construídos por meio de razões (freqüências relativas), em forma de proporções ou coeficientes. As
proporções representam a “fatia da pizza” do total de casos ou mortes, indicando a importância desses casos ou mortes no conjunto total.
● Os coeficientes (ou taxas) representam o “risco” de determinado evento ocorrer na população (que pode ser a população do país, estado,
município, população de nascidos vivos, de mulheres, etc.).
Coeficiente de incidência- representa o risco de ocorrência (casos novos) de uma doença na população.
Coeficiente de prevalência - representa o número de casos presentes (novos + antigos) em uma determinada comunidade num período
de tempo especificado.
3 inquérito epidemiológico
A) PASSOS DA INVESTIGAÇÃO
1 – Notificação dos casos suspeitos ou confirmados
2 – Coleta de dados (tipos de dados/ fontes/ quem, quando, quanto? / instrumentos – anamnese e exame físico /busca).
3 – Confirmação do diagnóstico (surto, epidemia)
4 – Definição e identificação de outros casos (busca ativa)
5 – Processar, analisar, confirmar, refinar os dados e hipóteses
6 – Medidas de controle e prevenção
7 – Relatório Final, Comunicação e Divulgação dos resultados
B) ANÁLISE EPIDEMIOLÓGICA
Os dados coletados pelos sistemas rotineiros de informações e nas investigações epidemiológicas, são ordenados de acordo com as
características de pessoa, lugar e tempo em tabelas, gráficos, mapas da área em estudo, fluxos de pacientes, relevância e outros. Essa
disposição fornecerá uma visão de conjunto das variáveis selecionadas para análise, por tipo de doença ou evento investigado, e sua
comparação temporal com períodos semelhantes de anos anteriores. Em geral, as variáveis utilizadas referem-se ao tempo, espaço e
pessoas (quando? onde? quem?) e à associação causal (por que?). É importante lembrar que, além das freqüências absolutas, devem ser
calculados coeficientes (incidência, prevalência, letalidade e mortalidade, entre outros), que permitem melhor comparação das ocorrências.
A partir do processamento dos dados, deverá ser realizada a análise criteriosa dos dados, em maior ou menor complexidade, dependendo
dos dados disponíveis e da formação profissional da equipe, transformando-os em INFORMAÇÃO capaz de orientar a adoção das medidas
de controle. Quanto mais oportuna for a análise, mais eficiente será o sistema de vigilância epidemiológica.
4 patogenicidade, virulência, infectividade, autóctone

A) PATOGENICIDADE: é a capacidade de um agente infeccioso de produzir sintomas e a doença em pessoas infectadas. Os graus de
patogenicidade significam que: agentes altamente patogênicos, como da raiva, da AIDS e do resfriado comum, praticamente cada infecção
em um indivíduo suscetível gera sintomas e sinais de doença; e nos de de nível inferior de patogenicidade, os infectados são assintomáticos,
como 90% dos infectados com o vírus da poliomielite.
B) VIRULÊNCIA: é a capacidade do agente infeccioso de produzir casos graves e fatais, em proporção ao número total de casos aparentes
no mesmo período. Alta virulência significa grande proporção de casos graves/fatais. Usada para descrever a gravidade de uma epidemia;
e a letalidade
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TUTORIA
C) INFECTIVIDADE: é a capacidade do agente infeccioso de poder se alojar e multiplicar dentro de um hospedeiro. A medida básica de
infectividade é o numero mínimo de partículas infecciosas necessárias para produzir uma infecção. (ex: sarampo/varicela: máx. infectividade
= fácil transmissão; lepra: infectividade baixa).
D) AUTÓCTONE - quando o agente ou vetor é nativo de determinada área ou região;
E) IMPORTADOS (ALÓCTONE) – quando o agente ou vetor é vindo de outra área ou região.
5 vetores, hospedeiros, reservatório, prevenção, controle, transmissão

A) VETOR: inseto ou qualquer portador vivo que transporta um agente infeccioso desde um indivíduo ou seus excrementos até um indivíduo
suscetível, sua comida ou seu ambiente imediato. O agente pode ou não se desenvolver, propagar ou multiplicar dentro do vetor.
● VETOR MECÂNICO: translado do agente infeccioso por meio de um inseto, por contaminação de suas patas/tromba ou pela passagem
em seu trato intestinal, sem multiplicação ou desenvolvimento cíclico do micro-organismo
● VETOR BIOLÓGICO: o agente deve necessariamente multiplicar, desenvolver ciclicamente ou ambos no artrópode-vetor antes que
possa transmitir a forma infectante ao ser humano. O artrópode se torna infectante só depois do período de incubação pós-infecção. O
agente infeccioso pode se transmitir as gerações sucessivas do vetor e dos estágios do ciclo biológico, até a fase adulta. A transmissão
ocorre através da saliva pela picada, pela regurgitação (peste) ou ao depositar sobre a pele as fezes do vetor com agentes infecciosos que
entram pela ferida por meio da picada ou do ato de coçar.
B) HOSPEDEIRO: é uma pessoa ou animal vivo que em circunstâncias naturais, permite a subsistência e o alojamento de um agente
infeccioso.
C) RESERVATÓRIO: qualquer ser humano, animal, artrópode, planta, onde normalmente vive e se multiplica um agente infeccioso e do
qual depende para sua sobrevivência, reproduzindo-se de forma que possa ser transmitido a um hospedeiro suscetível.
D) MODO DE TRANSMISSÃO: é a forma que o agente infeccioso se transporta do reservatório ao hospedeiro.
● TRANSMISSÃO DIRETA: é a transferência direta do agente infeccioso por uma porta de entrada para que se possa efetuar a infecção;
a transmissão de pessoa a pessoa. Pode acontecer através da dispersão de gotículas ao espirrar, tossir, cuspir, falar, e pelo contato direto,
como toque, beijo e relações sexuais.
● TRANSMISSÃO INDIRETA: através de objetos ou materiais contaminados, como: lenços, instrumentos cirúrgicos, água, alimentos. O
agente pode ou não ter se multiplicado ou desenvolvido no veículo antes de ser transmitido. Ou por meio de um vetor
E) AGENTE CAUSADOR: é um fator, que pode ser um microrganismo, substância química ou forma de radiação, cuja presença, presença
excessiva ou relativa ausência é essencial para a ocorrência da doença. Os agentes podem ser divididos em:
● biológicos: organismos vivos capazes de causar uma infecção ou doença no ser humano e nos animais. As espécies causadoras são
chamadas patogênicas. (ex: vírus [sarampo, ebola, febre amarela); bactérias [V. cholerae, M. tuberculosis]; Protozoários [ E. hystolitica, G.
lambia]; Artrópodes [Sarcoptesscabiei, Pediculosis SP.]; metazoários, fungos, clamídias, príons, etc).
● não biológicos: agentes químicos (pesticidas, fármacos) e físicos (calor, radiação, ruído, luz).
NA FEBRE AMARELA,
FORMAS DE CONTROLE E PREVENÇÃO: impedir que o vírus transmitido pelos vetores penetre nas zonas urbanas, vacinando a
população que vive em áreas endêmicas; combater o mosquito na área urbana eliminando criadouros.
Vetor:Aedes aegypti (urbana) / do gênero Haemagoguse Sabethes (silvestre)
Hospedeiro: macacos / homem: hospedeiro acidental ao adentrar áreas de mata.
Reservatório: macacos (primatas não humanos)
Modo de transmissão: picada dos mosquitos transmissores - >
1 – um macaco contaminado pela doença é picado pelo Haemagogus
2 – O mosquito é contaminado e passa a carregar o vírus
3 – uma pessoa não vacinada é picada em área silvestre. Se ela for pra cidade, leva o vírus e inicia o ciclo urbano.
4 – O Aedes aegypti pica a pessoa infectada e passa a carregar o vírus
5 – o mosquito infectado transmite a doença para outras pessoas.
Agente Causador:arbovírus (vírus transmitidos por mosquitos) – do gênero Flavivirusfebricis
6 sistemas
● SI-PNI (Sistema Integrado do Programa Nacional de Imunizações) – Sistema desenvolvido para possibilitar aos gestores envolvidos
no PNI a avaliação dinâmica do risco quanto à ocorrência de surtos ou epidemias, a partir do registro dos imunobiológicos aplicados e do
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TUTORIA
quantitativo populacional vacinado, agregados por faixa etária, período de tempo e área geográfica. Possibilita também o controle do
estoque de imunobiológicos necessários aos administradores que têm a incumbência de programar sua aquisição e distribuição.
● Cartão SUS – É o documento que possibilita vincular os procedimentos, ações e serviços de saúde executados no âmbito do Sistema
Único de Saúde (SUS) ao cidadão, ao profissional de saúde que os realizou e também à unidade de saúde onde foram realizados; mediante
a construção de cadastros de usuários, de profissionais de saúde e de unidades de saúde, com um número nacional de identificação.
● IBGE – Compreende as informações sobre saúde, abrangendo morbidade e causas de mortalidade; acesso e utilização de serviços de
saúde; gastos com saúde; estilo de vida (alimentação, tabagismo, consumo de álcool); nutrição (aquisição de alimentos, segurança
alimentar e nutricional, avaliação nutricional); deficiência e capacidade funcional; infraestrutura e gestão da saúde; e conta-satélite da saúde,
entre outros aspectos.
● SIA-SUS (Sistema de Informações Ambulatoriais do SUS) – instrumento de ordenação do pagamento dos serviços ambulatoriais.
● SIH (Sistema de Informações Hospitalares do SUS) - A finalidade do AIH (Sistema SIHSUS) é registrar todos os atendimentos
provenientes de internações hospitalares que foram financiadas pelo SUS, e a partir deste processamento, gerar relatórios para que os
gestores possam fazer os pagamentos dos estabelecimentos de saúde. Além disso, o nível Federal recebe mensalmente uma base de
dados de todas as internações autorizadas (aprovadas ou não para pagamento) para que possam ser repassados às Secretarias de Saúde
os valores de Produção de Média e Alta complexidade, além dos valores de CNRAC, FAEC e de Hospitais Universitários – em suas variadas
formas de contrato de gestão.
● SIAB (Sistema de Informação da Atenção Básica) - O Sistema de Informação da Atenção Básica foi implantado para o
acompanhamento das ações e dos resultados das atividades realizadas pelas equipes do Programa Saúde da Família - PSF. O SIAB foi
desenvolvido como instrumento gerencial dos Sistemas Locais de Saúde e incorporou em sua formulação conceitos como território,
problema e responsabilidade sanitária.Através dele obtêm-se informações sobre cadastros de famílias, condições de moradia e
saneamento, situação de saúde, produção e composição das equipes de saúde. Principal instrumento de monitoramento das ações do
Programa Saúde da Família.
● SINAVISA (Sistema Nacional de Informação em Vigilância Sanitária) - permite que as autoridades sanitárias locais cadastrem
estabelecimentos, programem inspeções, acompanhem a qualidade dos produtos que circulam no município e organizem planos de ação.
● HIPERDIA (Sistema de Cadastramento e Acompanhamento de Hipertensos e Diabéticos) - O Hiperdia destina-se ao cadastramento

e acompanhamento de portadores de hipertensão arterial e/ou diabetes mellitus atendidos na rede ambulatorial do Sistema Único de Saúde
– SUS, permitindo gerar informação para aquisição, dispensação e distribuição de medicamentos de forma regular e sistemática a todos
os pacientes cadastrados.
● SISVAN (Sistema de Vigilância Alimentar e Nutricional) - tem por objetivo consolidar os dados referentes às ações de Vigilância
Alimentar e Nutricional, desde o registro de dados antropométricos e de marcadores de consumo alimentar até a geração de relatórios nos
serviços de saúde da Atenção Básica inclui a avaliação antropométrica (medidas corporais) e do consumo alimentar,
● SIM (Sistema de Informação de Mortalidade) – criado para obtenção regular de dados sobre mortalidade no país. A análise dos dados
coletados permite a construção de indicadores para o delineamento do perfil de saúde da região, obtendo a mortalidade proporcional por
causa, faixa etária, sexo, etc
● SINAN (Sistema de Informação de Agravos de Notificação) – tem o objetivo de coletar e processar dados sobre agravos de doenças
de notificação compulsória.
● SINASV (Sistema de Informações de Nascidos Vivos) – temo objetivo de coletar dados sobre os nascimentos informados em todo
território nacional e fornecer dados sobre natalidade para todos os níveis do Sistema de Saúde.
7 cobertura vacinal e efeito rebanho

Vacinação –Lei 6259/75 – estabeleceu as ações de vigilância epidemiológica, o PNI (73) e as normas relativas a notificação compulsória.
Início do sistema de registro de doses de vacinas aplicadas. Manual de Vigilância Epidemiológica e Imunizações (77)
1984 – 1ª ed. Do Manual de Vacinação do PNI, com a realização de 2 dias nacionais de multivacinação de sarampo e DPT
1990 – Evolução das coberturas de vacinação para índices em torno de 90%
A) COBERTURA VACINAL – Esse termo refere-se ao percentual da população que está vacinada. Quanto mais pessoas receberem
determinada vacina, maior será a cobertura vacinal. A eliminação ou controle de qualquer doença imunoprevenível depende da obtenção
desse índice de sucesso.
Um exemplo clássico do resultado de alta cobertura vacinal é o da varíola, doença que assolava o mundo matando aos milhares. Depois
do esforço mundial para vacinar praticamente todas as pessoas, o vírus por fim desapareceu e agora a varíola é apenas parte da história.
O mesmo resultado é pretendido no combate a outras doenças graves, como a poliomielite (paralisia infantil), o sarampo, a rubéola e a
hepatite B, por exemplo. Para acabar com elas, é necessário que a maior parte da população esteja vacinada. Mas para a erradicação ou
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TUTORIA
controle não basta apenas atingir altas coberturas vacinais, é preciso mantê-las até que o agente causador da doença esteja eliminado.
Mesmo que em determinado momento ocorram apenas poucos casos de alguma doença graças à vacinação, se a população parar de se
vacinar, cada vez mais pessoas ficarão desprotegidas e outras tantas serão infectadas, voltando a espalhar a doença, e assim, em pouco
tempo, todo o progresso obtido ao longo dos anos estará perdido.
B) HOMOGENEIDADE – quando uma área atinge um índice de cobertura vacinal. Estratégias: multivacinação, monitoramento rápido de
coberturas (verificando a situação vacinal local e resgatar não vacinados) e vigilância das coberturas vacinais, monitorando os resultados
e intervindo.
C) EFEITO REBANHO - Trata-se do efeito obtido quando algumas pessoas são indiretamente protegidas pela vacinação de outras, o que
acaba beneficiando a saúde de toda a comunidade. Funciona da seguinte forma: a pessoa vacinada não transmitirá a doença para outros
que não estão imunizados por razões como: são muito novos para tomar alguma vacina; têm algum problema que impede a vacinação;
foram vacinados antes, porém, não produziram níveis ideais de anticorpos, logo, não ficaram devidamente imunizados.
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1 SISTEMAS DE SAÚDE PÚBLICA

A) REINO UNIDO (UK) – Sistema Nacional de Saúde (NHS) foi criado em 1948, é universal e inteiramente gratuito. De fácil acesso,
segurança e eficiência. O médico generalista é o eixo do sistema. O paciente primeiro passa pelo médico generalista e depois, se tiver
certeza que é necessário, é encaminhado para um especialista. Dessa forma, as pessoas deixam de marcar consulta se o caso não for
grave. O MG é remunerado de acordo com os atendimentos que faz, então tende a ser produtivo e a cumprir metas. O gasto público em
saúde no Reino Unido é superior ao brasileiro, mas por passar por uma grave crise financeira no sistema, as tendências são opostas.
Emprega 1,3 milhão de pessoas e atende 1 milhão de pacientes a cada 36h. Cerca de 78% da população se considera satisfeita. O governo
britânico investe 8,2% do PIB em saúde – ou $3.348/capita
B) CANADÁ – Sistema de Saúde em que todo cidadão tem direito a saúde gratuita e com qualidade. O sistema de saúde é realmente
único, não há sistema privado ou plano de saúde. Mesmo em uma clínica de propriedade privada, o pagamento do tratamento é feito pelo
governo e não pelo paciente. O sistema privado pode ser usado apenas para alguns serviços como testes, diagnósticos, cirurgias estéticas
e tratamento odontológico. O sistema é definido como um seguro público ou nacional, financiado por fontes fiscais compartilhadas entre
governos federal e provinciais.
C) USA – Exemplo de saúde majoritariamente privada. O país se destaca na implantação de novas tecnologias desse setor e no uso da
medicina preventiva; mas os custos do acesso à saúde são um dos mais caros do mundo. O ObamaCare, implantado em 2010, incluiu
estratégias para que todos os cidadãos tivessem ao mínimo convênio particular, formulando estratégias com as empresas para que elas
oferecessem melhores descontos nos planos a seus funcionários. A cobertura médica privada não custeia todos os tipos de serviço; então,
os americanos tendem a evitar acompanhamento médico preventivo. O problema também são as inúmeras limitações para os clientes
aderirem aos planos.
D) FRANÇA – O sistema de saúde na França é universal e financiado boa parte pelo estado (sistema público). Os trabalhadores tem uma
parte do seu salário descontado para a Segurança Social. Na França, todos passam primeiro pelo clinico geral para depois serem
encaminhados. O SOS médico funciona 24h/dia. O atendimento acontece na residência do solicitante. Os franceses também realizam as
consultas sempre com o mesmo generalista, que tem controle sobre seu histórico. O governo tem medo das pessoas, dos protestos, das
reações. E Nos EUA, as pessoas tem medo do governo. O Estado gasta 9,3% Do PIB no setor, U$3.969/capita, o modelo vem de uma
tradição de 650, quando foi inaugurado o Hotel-Dieu para os pobres. O sistema mistura seguro público com contribuição na folha de salário.
A população tem o cartão de seguridade para quitar despesas médicas e com remédios.
E) BRASIL – SUS inspirado no Reino Unido, é o maior sistema público de saúde do mundo, universal, direito de todos e dever do estado.
Porém, ainda carece muito de ajustes administrativos.
2 POLÍTICAS NO COMBATE AS ISTS

Criado em 1986, o Departamento de Vigilância Prevenção e Controle das IST, do HIV/Aids e das Hepatites Virais (DIAHV) tornou-se
referência mundial no tratamento e atenção à aids e outras infecções sexualmente transmissíveis. Ligado à Secretaria de Vigilância em
Saúde do Ministério da Saúde, o Departamento trabalha para reduzir a transmissão do HIV/aids e das hepatites virais e para promover a
qualidade de vida dos pacientes.
A) OBJETIVOS:
- Reduzir a transmissão do HIV, das infecções sexualmente transmissíveis e das hepatites virais.
- Melhorar a qualidade de vida das pessoas com IST, HIV, aids e hepatites virais.
B) GRANDES EIXOS
- Fortalecimento da rede de atenção e linhas de cuidado às IST, aids e hepatites virais.
- Prevenção e diagnóstico precoce da infecção pelo HIV e pelas hepatites virais e redução de risco e vulnerabilidade.
- Promoção de direitos humanos e articulação com redes e movimentos sociais.
- Aprimoramento e desenvolvimento da vigilância, informação e pesquisa.
- Aprimoramento da governança e da gestão.
- Acesso universal aos medicamentos, preservativos e outros insumos estratégicos.
Pela sua magnitude, transcendência, vulnerabilidade e factibilidade de controle, as DST devem ser priorizadas enquanto agravos em saúde
pública.
C) ESTRATÉGIAS
● PREVENÇÃO - estratégia básica para o controle da transmissão das DST e do HIV, dar-se-á por meio da constante informação para a
população geral e das atividades educativas que priorizem: a percepção de risco, as mudanças no comportamento sexual e a promoção e
adoção de medidas preventivas com ênfase na utilização adequada do preservativo. As atividades de aconselhamento das pessoas com
DST e seus parceiros durante o atendimento são fundamentais, no sentido de buscar que os indivíduos percebam a necessidade de maior
cuidado, protegendo a si e a seus parceiros, prevenindo assim a ocorrência de novos episódios. Deve-se sempre enfatizar a associação
existente entre as DST e a infecção pelo HIV. Deve-se, ainda, estimular a adesão ao tratamento, explicitando a existência de casos
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TUTORIA
assintomáticos ou pouco sintomáticos, também suscetíveis a graves complicações. A promoção e disponibilização de preservativos deve
ser função de todos os serviços, desta forma, a assistência pode se constituir em um momento privilegiado de prevenção.
● DETECÇÃO DE CASOS - Tão importante quanto diagnosticar e tratar o mais precocemente possível os portadores sintomáticos é realizar
a detecção dos portadores assintomáticos. Entre as estratégias que poderão suprir essa importante lacuna estão os rastreamentos de DST
assintomáticas, especialmente sífilis, gonorréia e clamídia em gestantes e/ou adolescentes, em serviços que executam atendimento
ginecológico, em especial os de planejamento familiar, de pré-natal e os serviços de prevenção do câncer ginecológico. Algumas mudanças
na orientação dos profissionais de saúde para que passem a fazer assistência integral aos usuários são de fundamental importância pois,
com isso, pessoas em situação de risco teriam oportunidade para diagnóstico e/ou aconselhamento.
● TRATAMENTO IMEDIATO - O tratamento deve ser instituído no momento da consulta, preferencialmente com medicação por via oral e
em dose única, ou com o menor número possível de doses. A utilização de alguns fluxogramas desenvolvidos, testados e já validados,
provê a possibilidade de tratamento imediato e a ruptura imediata da cadeia de transmissão. Nesta abordagem, são pesquisados os sinais
e sintomas que, agrupados, forneçam o diagnóstico de uma síndrome. O tratamento visará, então, 15 aos agentes etiológicos mais comuns
na síndrome em estudo. Para que esse tipo de assistência seja adequadamente implementada, pode incluir ainda a coleta de material que
permita a realização do diagnóstico etiológico em laboratório local ou de referência, aconselhamento para redução de risco, tratamento de
parceiros, orientações para adesão aos tratamentos fracionados, promoção e disponibilização de preservativos
● ABORDAGEM SINDRÔMICA - As principais características da abordagem sindrômica são:

- classificar os principais agentes etiológicos, segundo as síndromes clínicas por eles causados; • utilizar fluxogramas que ajudam o
profissional a identificar as causas de uma determinada síndrome;
- indicar o tratamento para os agentes etiológicos mais freqüentes na síndrome;
- incluir a atenção dos parceiros, o aconselhamento e a educação sobre redução de risco, a adesão ao tratamento e o fornecimento e
orientação para utilização adequada de preservativos;
- incluir a oferta da sorologia para sífilis, hepatites e para o HIV.
● FLUXOGRAMAS - são as ferramentas essenciais na abordagem sindrômica, porque permitem que profissionais de saúde, mesmo não
especializados, diagnostiquem e tratem pacientes com DST no primeiro atendimento.
3 NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA
Notificação é a comunicação da ocorrência de determinada doença ou agravo à saúde, feita à autoridade sanitária por profissionais de
saúde ou qualquer cidadão, para fins de adoção de medidas de intervenção pertinentes.
Os dados coletados sobre as doenças de notificação compulsória são incluídos no Sistema Nacional de Agravos Notificáveis (Sinan).
Estados e municípios podem adicionar à lista outras patologias de interesse regional ou local, justificada a sua necessidade e definidos os
mecanismos operacionais correspondentes.
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TUTORIA
A) PARÂMETROS PARA INCLUSÃO NA LISTA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA
● MAGNITUDE – aplicável a doenças de elevada frequência, que afetam grandes contingentes populacionais e se traduzem por altas taxas
de incidência, prevalência, mortalidade e anos potenciais de vida perdidos.
● POTENCIAL DE DISSEMINAÇÃO – representado pelo elevado poder de transmissão da doença
● TRANSCENDÊNCIA – expressa-se por características subsidiárias que conferem relevância especial à doença ou agravo, destacando-
se: severidade, medida por taxas de letalidade, de hospitalização e de sequelas; relevância social, avaliada, subjetivamente, pelo valor
imputado pela sociedade à ocorrência da doença, e que se manifesta pela sensação de medo, de repulsa ou de indignação; e relevância
econômica, avaliada por prejuízos decorrentes de restrições comerciais, redução da força de trabalho, absenteísmo escolar e laboral,
custos assistenciais e previdenciários, entre outros.
● VULNERABILIDADE – medida pela disponibilidade concreta de instrumentos específicos de prevenção e controle da doença, propiciando
a atuação efetiva dos serviços de saúde sobre indivíduos e coletividades.
● COMPROMISSOS INTERNACIONAIS – relativos ao cumprimento de metas continentais ou mundiais de controle, de eliminação ou de

erradicação de doenças, previstas em acordos firmados pelo governo brasileiro com organismos internacionais, como a OPAS/PAHO
(Organização Pan-Americana de Saúde) e a OMS (Organização Mundial de Saúde).
B) CONCEITOS
● AGRAVO: qualquer dano à integridade física ou mental do indivíduo, provocado por circunstâncias nocivas, tais como acidentes,
intoxicações por substâncias químicas, abuso de drogas ou lesões decorrentes de violências interpessoais, como agressões e maus tratos,
e lesão autoprovocada;
● AUTORIDADES DE SAÚDE: o Ministério da Saúde e as Secretarias de Saúde dos Estados, Distrito Federal e Municípios, responsáveis
pela vigilância em saúde em cada esfera de gestão do Sistema Único de Saúde (SUS);
● DOENÇA: enfermidade ou estado clínico, independente de origem ou fonte, que represente ou possa representar um dano significativo
para os seres humanos;
● EPIZOOTIA: doença ou morte de animal ou de grupo de animais que possa apresentar riscos à saúde pública;
● EVENTO DE SAÚDE PÚBLICA (ESP): situação que pode constituir potencial ameaça à saúde pública, como a ocorrência de surto ou
epidemia, doença ou agravo de causa desconhecida, alteração no padrão clínicoepidemiológico das doenças conhecidas, considerando o
potencial de disseminação, a magnitude, a gravidade, a severidade, a transcendência e a vulnerabilidade, bem como epizootias ou agravos
decorrentes de desastres ou acidentes;
● NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA: comunicação obrigatória à autoridade de saúde, realizada pelos médicos, profissionais de saúde ou
responsáveis pelos estabelecimentos de saúde, públicos ou privados, sobre a ocorrência de suspeita ou confirmação de doença, agravo
ou evento de saúde pública, descritos no anexo, podendo ser imediata ou semanal;
● NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA IMEDIATA (NCI): notificação compulsória realizada em até 24 (vinte e quatro) horas, a partir do
conhecimento da ocorrência de doença, agravo ou evento de saúde pública, pelo meio de comunicação mais rápido disponível;
● NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA SEMANAL (NCS): notificação compulsória realizada em até 7 (sete) dias, a partir do conhecimento da
ocorrência de doença ou agravo;
● NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA NEGATIVA: comunicação semanal realizada pelo responsável pelo estabelecimento de saúde à
autoridade de saúde, informando que na semana epidemiológica não foi identificado nenhuma doença, agravo ou evento de saúde pública
constante da Lista de Notificação Compulsória;
● VIGILÂNCIA SENTINELA: modelo de vigilância realizada a partir de estabelecimento de saúde estratégico para a vigilância de morbidade,
mortalidade ou agentes etiológicos de interesse para a saúde pública, com participação facultativa, segundo norma técnica específica
estabelecida pela Secretaria de Vigilância em Saúde (SVS/MS).
C) ASPECTOS QUE DEVEM SER CONSIDERADOS NA NOTIFICAÇÃO:

• Notificar a simples suspeita da doença ou evento. Não se deve aguardar a confirmação do caso para se efetuar a notificação, pois isso
pode significar perda da oportunidade de intervir eficazmente.
• A notificação tem de ser sigilosa, só podendo ser divulgada fora do âmbito médico-sanitário em caso de risco para a comunidade,
respeitando-se o direito de anonimato dos cidadãos.
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TUTORIA
• O envio dos instrumentos de coleta de notificação deve ser feito mesmo na ausência de casos, configurando-se o que se denomina
notificação negativa, que funciona como um indicador de eficiência do sistema de informações.
Nº DOENÇA OU AGRAVO (Ordem alfabética) Periodicidade de notificação
Imediata (até 24 Semanal*

horas) para*
MS SES SMS
a. Acidente de trabalho com exposição a material

1 biológico X
b. Acidente de trabalho: grave, fatal e em

X
crianças e adolescentes
2 Acidente por animal peçonhento X
Acidente por animal potencialmente transmissor

3 da raiva X
4 Botulismo X X X
5 Cólera X X X
6 Coqueluche X X
7 a. Dengue - Casos X
b. Dengue - Óbitos X X X
8 Difteria X X
9 Doença de Chagas Aguda X X
10 Doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ) X
11 a. Doença Invasiva por "Haemophilus Influenza" X X
b. Doença Meningocócica e outras meningites X X
12 Doenças com suspeita de disseminação X X X

intencional: a. Antraz pneumônico b. Tularemia
c. Varíola
13 Doenças febris hemorrágicas X X X

emergentes/reemergentes: a. Arenavírus b.
Ebola c. Marburg d. Lassa e. Febre purpúrica
brasileira
14 a. Doença aguda pelo vírus Zika X
b. Doença aguda pelo vírus Zika em gestante X X
c. Óbito com suspeita de doença pelo vírus Zika X X X
15 Esquistossomose X
16 Evento de Saúde Pública (ESP) que se constitua X X X

ameaça à saúde pública (ver definição no Art. 2º
desta portaria)
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TUTORIA
Eventos adversos graves ou óbitos pós-
17 vacinação X X X
18 Febre Amarela X X X
19 a. Febre de Chikungunya X
b. Febre de Chikungunya em áreas sem

transmissão X X X
c. Óbito com suspeita de Febre de Chikungunya X X X
Febre do Nilo Ocidental e outras arboviroses de

20 importância em saúde pública X X X
21 Febre Maculosa e outras Riquetisioses X X X
22 Febre Tifoide X X
23 Hanseníase X
24 Hantavirose X X X
25 Hepatites virais X
26 HIV/AIDS - Infecção pelo Vírus da X

Imunodeficiência Humana ou Síndrome da
Imunodeficiência Adquirida
27 Infecção pelo HIV em gestante, parturiente ou X

puérpera e Criança exposta ao risco de
transmissão vertical do HIV
Infecção pelo Vírus da Imunodeficiência

28 Humana (HIV) X
Influenza humana produzida por novo subtipo

29 viral X X X
30 Intoxicação Exógena (por substâncias X

químicas, incluindo agrotóxicos, gases tóxicos
e metais pesados)
31 Leishmaniose Tegumentar Americana X
32 Leishmaniose Visceral X
33 Leptospirose X
34 a. Malária na região amazônica X
b. Malária na região extra Amazônica X X X
35 Óbito: a. Infantil b. Materno X
36 Poliomielite por poliovirus selvagem X X X
37 Peste X X X
38 Raiva humana X X X
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TUTORIA
39 Síndrome da Rubéola Congênita X X X
40 Doenças Exantemáticas: a. Sarampo b. X X X

Rubéola
41 Sífilis: a. Adquirida b. Congênita c. Em X

gestante
42 Síndrome da Paralisia Flácida Aguda X X X
43 Síndrome Respiratória Aguda Grave X X X

associada aCoronavírus a. SARS-CoV b.
MERS- CoV
44 Tétano: a. Acidental b. Neonatal X
45 Toxoplasmose gestacional e congênita X
46 Tuberculose X
47 Varicela - caso grave internado ou óbito X X
48 a. Violência doméstica e/ou outras violências X
b. Violência sexual e tentativa de suicídio X
4 DIFERENCIAR SENSIBILIDADE DE ESPECIFICIDADE

A) SENSIBILIDADE - capacidade do sistema detectar casos, discriminar entre os suspeitos aqueles efetivamente doentes, usando para os
testes indivíduos que tem demonstração do agente etiológico. “A positividade” da doença, a porcentagem de positivos.
● Verdadeiros Positivos – indivíduos que têm a doença e o teste foi positivo;
● Falsos Negativos – indivíduos que tem a doença e o teste foi negativo.
B) ESPECIFICIDADE - capacidade de excluir os “não-casos”, de o teste ser negativo. A amostra utilizada é de indivíduos que não apresenta
a doença em questão.
● Verdadeiros Negativos – indivíduos que não têm a doença e o teste foi negativo.
● Falsos Positivos – indivíduos que não tem a doença e o teste foi positivo; (a pessoa pode ter outras doenças, em alguns casos, mas não
a em questão).
OBS: VDRL - VenerealDiseaseResearchLaboratory – exame de sangue simples, analisada em laboratório, para diagnosticar sífilis.
Especificidade de 98%
FTA-abs – teste 100% específico para confirmação diagnóstica de sífilis. Não é útil para seguimento após realização do tratamento, pois
os anticorpos específicos podem permanecer detectáveis indefinidamente, podendo significar uma infecção tratada anteriormente. Ele tem
boa especificidade pois bloqueia anticorpos não específicos eventualmente presentes no soro, a partir de imunofluorescência.
Nesses testes de floculação são detectados anticorpos IgM (ImunoGlobulina M) e IgG contra o material lipídico liberado pelas células
danificadas em decorrência da sífilis e possivelmente contra a cardiolipina liberada pelos treponemas.
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TUTORIA
1 PNTC – PROGRAMA NACIONAL DE CONTROLE DA TUBERCULOSE

A) OBJETIVO GERAL – ↓morbidade, mortalidade e transmissão da TB
B) OBJETIVOS ESPECÍFICOS
- Aperfeiçoar a vigilância epidemiológica para aumentar a detecção de casos novos, aumentar a cura e diminuir o abandono do tratamento;
- Expandir o tratamento supervisionado na atenção básica;
- Desenvolver ações educativas em saúde, comunicação e mobilização social, enfocando a promoção, prevenção, assistência e reabilitação
da saúde;
- Capacitar profissionais que atuam no controle e prevenção da TB
- Manter a cobertura adequada de vacinação de BCG;
- Aperfeiçoar o sistema de informação – SINAN
C) METAS
- Manter a detecção anual de pelo menos 70% dos casos estimados de TB
- Tratar corretamente 100% dos casos diagnosticados e curar no mínimo 85%
- Manter registro atualizado dos casos diagnosticados e 100% do resultado do tratamento
- Disponibilizar teste anti-HIV para 100% dos adultos com TB
- Aumentar em 100% o número de sintomáticos respiratórios examinados
- Expandir para 100% o tratamento supervisionado nas US dos municípios prioritários
D) COMPONENTES
● Vigilância Epidemiológica – monitorar a situação e a tendência da doença para recomendar, executar e avaliar as atividades de controle.
- descoberta precoce de casos novos e reforço na investigação de casos
- criar facilidades, implantar e intensificar a identificação de sintomáticos respiratórios
- oferecer o teste do anti-HIV
- implantar cultura de escarro com teste de sensibilidade as drogas e baciloscopia em todas as UBS
● Tratamento e Acompanhamento
- atualizar material técnico-instrucional-educacional
- organizar e divulgar a rede assistencial e laboratorial
- fornecer e divulgar tratamentos com esquemas padronizados para todos os casos
- implantar e manter o controle de qualidade dos fármacos
- capacitar profissionais da saúde
- acompanhar, avaliar e divulgar as informações da correlação TB/AIDS
- utilizar o SINAN
● Medidas de proteção
- apoiar a programação, implantação e avaliação da vacinação BCG
- monitorar eventos adversos associados a vacina
● Ações integradas de educação em saúde, comunicação e mobilização social

● Capacitação e treinamento
● Sustentação político social
● Avaliação, acompanhamento e monitoramento das ações do PNCT
E) TUBERCULOSE
● AGENTE CAUSADOR – bacilo de Koch (Mycobacterium tuberculosis)
● HOSPEDEIRO – ser humano
● RESERVATÓRIO – homem
● MODO DE TRANSMISSÃO – aérea, a partir da inalação de aerossóis oriundos das vias aéreas, durante a fala, espirro ou tosse de
pessoas com tuberculose ativa, que lançam no ar partículas que contem bacilos.
● SINTOMAS – febre vespertina, sudorese noturna, emagrecimento, cansaço/fadiga
● EXAMES PARA DIAGNÓSTICO – baciloscopia (exame de escarro) teste rápido molecular para tuberculose, cultura para micobactéria,
radiografia de tórax
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TUTORIA
● TRATAMENTO – dura no mínimo 6 meses, ingerindo medicamentos (rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol).
● PREVENÇÃO – Manter o ambiente ventilado e com luz natural direta (bacilo sensível a luz solar); cobrir a boca com braço ou lenço ao
tossir/espirrar; vacina BCG dada as crianças ao nascer, ou até no máximo 04 anos e 11 meses; tratamento preventivo em pessoas
diagnosticadas com a infecção latente da tuberculose.
2 POLÍTICA NACIONAL DE HUMANIZAÇÃO

A) TECNOLOGIAS LEVES - tecnologias de relações do tipo produção de vínculo, autonomização, acolhimento, gestão como uma forma
de governar processos de trabalho;
B) TECNOLOGIAS LEVE-DURAS - Como no caso dos saberes bem estruturados que operam no trabalho em saúde, como a clínica
médica, a psicanalítica, a epidemiológica, o taylorismo
C) TECNOLOGIAS DURAS – como no caso de equipamentos tecnológicos do tipo máquinas, normas, estruturas organizacionais.
D) O QUE É A PNH?
O HumanizaSUS, como também é conhecida a Política Nacional de Humanização, aposta na inclusão de trabalhadores, usuários e gestores
na produção e gestão do cuidado e dos processos de trabalho. A comunicação entre esses três atores do SUS provoca movimentos de
perturbação e inquietação que a PNH considera o “motor” de mudanças e que também precisam ser incluídos como recursos para a
produção de saúde.
Humanizar se traduz, então, como inclusão das diferenças nos processos de gestão e de cuidado. Tais mudanças são construídas não por
uma pessoa ou grupo isolado, mas de forma coletiva e compartilhada. Incluir para estimular a produção de novos modos de cuidar e novas
formas de organizar o trabalho
A PNH busca:
- Ampliar as ofertas da Política Nacional de Humanização aos gestores e aos conselhos de saúde, priorizando a atenção
básica/fundamental e hospitalar, com ênfase nos hospitais de urgência e universitários;
- Incentivar a inserção da valorização dos trabalhadores do SUS
- Divulgar a Política Nacional de Humanização e ampliar os processos de formação e produção de conhecimento em articulação com
movimentos sociais e instituições.
E) PRINCÍPIOS DO HUMANIZASUS
● TRANSVERSALIDADE - Transversalizar é reconhecer que as diferentes especialidades e práticas de saúde podem conversar com a
experiência daquele que é assistido. Juntos, esses saberes podem produzir saúde de forma mais corresponsável.
● INDISSOCIABILIDADE ENTRE ATENÇÃO E GESTÃO
● PROTAGONISMO, CORRESPONSABILIDADE E AUTONOMIA DOS SUJEITOS E COLETIVOS
G) DIRETRIZES DO HUMANIZASUS
● ACOLHIMENTO
● GESTÃO PARTICIPATIVA E COGESTÃO

Cogestão expressa tanto a inclusão de novos sujeitos nos processos de análise e decisão quanto a ampliação das tarefas da gestão -
que se transforma também em espaço de realização de análise dos contextos, da política em geral e da saúde em particular, em lugar
de formulação e de pactuação de tarefas e de aprendizado coletivo.
● AMBIÊNCIA
Criar espaços saudáveis, acolhedores e confortáveis, que respeitem a privacidade, propiciem mudanças no processo de trabalho e
sejam lugares de encontro entre as pessoas.
● CLÍNICA AMPLIADA E COMPARTILHADA
● VALORIZAÇÃO DO TRABALHADOR
● DEFESA DOS DIREITOS DOS USUÁRIOS
G) REDE HUMANIZASUS
O HumanizaSUS aposta em inovações em saúde
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TUTORIA
• Defesa de um SUS que reconhece a diversidade do povo brasileiro e a todos oferece a mesma atenção à saúde, sem distinção de
idade, etnia, origem, gênero e orientação sexual;
• Estabelecimento de vínculos solidários e de participação coletiva no processo de gestão;
• Mapeamento e interação com as demandas sociais, coletivas e subjetivas de saúde;
• Valorização dos diferentes sujeitos implicados no processo de produção de saúde: usuários, trabalhadores e gestores;
• Fomento da autonomia e do protagonismo desses sujeitos e dos coletivos;
• Aumento do grau de corresponsabilidade na produção de saúde e de sujeitos;
• Mudança nos modelos de atenção e gestão em sua indissociabilidade, tendo como foco as necessidades dos cidadãos, a produção
de saúde e o próprio processo de trabalho em saúde, valorizando os trabalhadores e as relações sociais no trabalho;
• Proposta de um trabalho coletivo para que o SUS seja mais acolhedor, mais ágil e mais resolutivo;
• Qualificação do ambiente, melhorando as condições de trabalho e de atendimento;
• Articulação dos processos de formação com os serviços e práticas de saúde;
• Luta por um SUS mais humano, porque construído com a participação de todos e comprometido com a qualidade dos seus serviços
e com a saúde integral para todos e qualquer um.
H) METAS DO HUMANIZASUS
- Contagiar trabalhadores, gestores e usuários do SUS com os princípios e as diretrizes da humanização;
- Fortalecer iniciativas de humanização existentes;
- Desenvolver tecnologias relacionais e de compartilhamento das práticas de gestão e de atenção;
- Aprimorar, ofertar e divulgar estratégias e metodologias de apoio a mudanças sustentáveis dos modelos de atenção e de gestão;
- Implementar processos de acompanhamento e avaliação, ressaltando saberes gerados no SUS e experiências coletivas bem -
sucedidas.
- Redução de filas e do tempo de espera, com ampliação do acesso;
- Atendimento acolhedor e resolutivo baseado em critérios de risco;
- Implantação de modelo de atenção com responsabilização e vínculo;
- Garantia dos direitos dos usuários;
- Valorização do trabalho na saúde;
- Gestão participativa nos serviços.
3 PNAB – POLÍTICA NACIONAL DE ATENÇÃO BÁSICA

A) DEFINIÇÃO
A Atenção Básica é o conjunto de ações de saúde individuais, familiares e coletivas que envolvem promoção, prevenção, proteção,
diagnóstico, tratamento, reabilitação, redução de danos, cuidados paliativos e vigilância em saúde, desenvolvida por meio de práticas de
cuidado integrado e gestão qualificada, realizada com equipe multiprofissional e dirigida à população em território definido, sobre as quais
as equipes assumem responsabilidade sanitária.
- A Atenção Básica será a principal porta de entrada e centro de comunicação da RAS, ofertada integralmente e gratuitamente a todas as
pessoas;
- É proibida qualquer exclusão baseada em idade, gênero, raça/cor, etnia, crença, nacionalidade, orientação sexual, identidade de gênero,
estado de saúde, condição socioeconômica, escolaridade, limitação física, intelectual, funcional e outras.
B) PRINCÍPIOS E DIRETRIZES DO SUS E DA RAS OPERACIONALIZDOS NA ATENÇÃO BÁSICA:

● PRINCÍPIOS:
- Universalidade;
- Equidade;
- Integralidade.
● DIRETRIZES:
- Regionalização e Hierarquização;
- Territorialização;
- População Adscrita;
- Cuidado centrado na pessoa;
- Resolutividade;
- Longitudinalidade do cuidado;
- Coordenação do cuidado;
- Ordenação da rede;
- Participação da comunidade.
- A PNAB tem na Saúde da Família sua estratégia prioritária para expansão e consolidação da Atenção Básica.
- Todos os estabelecimentos de saúde que prestem ações e serviços de Atenção Básica, no âmbito do SUS, serão denominados Unidade
Básica de Saúde
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TUTORIA
● OPERACIONALIZAÇÃO DA PNAB
- Recomenda-se que as Unidades Básicas de Saúde tenham seu funcionamento com carga horária mínima de 40 horas/semanais, no
mínimo 5 (cinco) dias da semana e nos 12 meses do ano, possibilitando acesso facilitado à população.
- teto máximo de equipes de Atenção Básica (eAB) e de Saúde da Família (eSF): População/2.000.
Deverá estar afixado em local visível, próximo à entrada da UBS:

- Identificação e horário de atendimento; Mapa de abrangência, com a cobertura de cada equipe; Identificação do Gerente da Atenção
Básica no território e dos componentes de cada equipe da UBS; Relação de serviços disponíveis; e Detalhamento das escalas de
atendimento de cada equipe.
C) TIPOS DE EQUIPES
- Equipe de Saúde da Família (eSF)
- Equipe da Atenção Básica (eAB)
- Equipe de Saúde Bucal (eSB)
- Estratégia de Agentes Comunitários de Saúde (EACS)
● NASF (Núcleo Ampliado de Saúde da Família e Atenção Básica) - Constitui uma equipe multiprofissional e interdisciplinar composta por
categorias de profissionais da saúde, complementar às equipes que atuam na Atenção Básica. É formada por diferentes ocupações
(profissões e especialidades) da área da saúde, atuando de maneira integrada para dar suporte (clínico, sanitário e pedagógico) aos
profissionais das equipes de Saúde da Família (eSF) e de Atenção Básica (eAB).
● EQUIPES DE ATENÇÃO BÁSICA PARA POPULAÇÕES ESPECÍFICAS

Equipes de Saúde da Família para o atendimento da População Ribeirinha da Amazônia Legal e Pantaneira
Equipe de Consultório na Rua (eCR)
Equipe de Atenção Básica Prisional (eABP)
D) ATRIBUIÇÕES DOS PROFISSIONAIS DA ATENÇÃO BÁSICA

- Participar do processo de territorialização e mapeamento da área de atuação da equipe
- Cadastrar e manter atualizado o cadastramento e outros dados de saúde das famílias e dos indivíduos no sistema de informação da
Atenção Básica vigente
- Realizar o cuidado integral à saúde da população adscrita
- Realizar ações de atenção à saúde conforme a necessidade de saúde da população local
- Participar do acolhimento dos usuários, proporcionando atendimento humanizado,
- Responsabilizar-se pelo acompanhamento da população adscrita ao longo do tempo
- Realizar busca ativa e notificar doenças e agravos de notificação compulsória
- Realizar trabalhos interdisciplinares e em equipe, integrando áreas técnicas, profissionais de diferentes formações e até mesmo outros
níveis de atenção, buscando incorporar práticas de vigilância, clínica ampliada e matriciamento ao processo de trabalho cotidiano para essa
integração (realização de consulta compartilhada reservada aos profissionais de nível superior, construção de Projeto Terapêutico Singular,
trabalho com grupos, entre outras estratégias, em consonância com as necessidades e demandas da população);
- Realizar ações de educação em saúde à população adstrita
- Promover a mobilização e a participação da comunidade
4 PNAD E SISNAD – POLÍTICA NACIONAL DO USO DE ÁCOOL E DROGAS E SISTEMA NACIONAL

DE POLÍTICAS PÚBLICAS SOBRE DROGAS
A) FINALIDADE DO SISNAD
- articular, integrar, organizar e coordenar as atividades relacionadas com:
prevenção do uso indevido, a atenção e a reinserção social de usuários e dependentes de drogas;
a repressão da produção não autorizada e do tráfico ilícito de drogas.
B) DEFINIÇÃO - o conjunto ordenado de princípios, regras, critérios e recursos materiais e humanos que envolvem as políticas, planos,
programas, ações e projetos sobre drogas, incluindo-se nele, por adesão, os Sistemas de Políticas Públicas sobre Drogas dos Estados,
Distrito Federal e Municípios.
C) PRINCÍPIOS
- respeito aos direitos fundamentais da pessoa humana e à diversidade
- promoção dos valores éticos, culturais, de consensos nacionais, e de responsabilidade compartilhada entre Estado e Sociedade
- reconhecimento da intersetorialidade dos fatores correlacionados com o uso indevido de drogas, com a sua produção não autorizada e o
seu tráfico ilícito;
- a integração das estratégias nacionais e internacionais de prevenção do uso indevido, atenção e reinserção social de usuários e
dependentes de drogas e de repressão à sua produção não autorizada e ao seu tráfico ilícito;
- a articulação com os órgãos do Ministério Público e dos Poderes Legislativo e Judiciário visando à cooperação mútua nas atividades do
Sisnad;
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TUTORIA
- a adoção de abordagem multidisciplinar que reconheça a interdependência e a natureza complementar das atividades de prevenção do
uso indevido, atenção e reinserção social de usuários e dependentes de drogas, repressão da produção não autorizada e do tráfico ilícito
de drogas;
- a observância às orientações e normas emanadas do Conselho Nacional Antidrogas - Conad.
D) OBJETIVOS
- contribuir pra inclusão social do cidadão
- promover a construção e a socialização do conhecimento sobre drogas no país
- integração entre políticas de prevenção do uso indevido, atenção e reinserção social de usuários e dependentes de drogas e de repressão
a sua produção não autorizada e ao tráfico ilícito
E) SEMANA NACIONAL DE POLÍTICAS SOBRE DROGAS

I - difusão de informações sobre os problemas decorrentes do uso de drogas;
II - promoção de eventos para o debate público sobre as políticas sobre drogas;
III - difusão de boas práticas de prevenção, tratamento, acolhimento e reinserção social e econômica de usuários de drogas;
IV - divulgação de iniciativas, ações e campanhas de prevenção do uso indevido de drogas;
V - mobilização da comunidade para a participação nas ações de prevenção e enfrentamento às drogas;
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TUTORIA
1 CLASSIFICAÇÃO DE RISCO
2 REFERÊNCIA E CONTRARREFERÊNCIA
A) COMPLEXIDADE
● BAIXA - UBS
● MÉDIA – hospitais secundários, ambulatórios de especialidades
● ALTA – hospitais terciários
B) REFERÊNCIA – Ato formal de encaminhamento de um cliente atendido em um determinado estabelecimento de saúde para outro de
maior complexidade.
C) CONTRARREFERÊNCIA - Ato formal de encaminhamento de um cliente ao estabelecimento de origem (que o referiu) após resolução
da causa responsável pela referência.
ex: pacientes de alta complexidade atendidos, em unidades básicas de saúde ou em hospitais secundários, podem ser encaminhados
(referência) para hospitais de alta complexidade (hospitais terciários). Depois de ter sua necessidade atendida e seu quadro clínico
estabilizado, o paciente é reencaminhado (contrarreferência) para uma unidade de menor complexidade, para dar seguimento ao tratamento
3 REGULAÇÃO DO SUS
A) REGULAÇÃO DE SISTEMAS DE SAÚDE - executando ações de monitoramento, controle, avaliação, auditoria e vigilância do sistema
estadual, municipal e federal
I - Elaboração de decretos, normas e portarias que dizem respeito às funções de gestão;
II - Planejamento, Financiamento e Fiscalização de Sistemas de Saúde;
III - Controle Social e Ouvidoria em Saúde;
IV - Vigilância Sanitária e Epidemiológica;
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TUTORIA
V - Regulação da Saúde Suplementar;
VI - Auditoria Assistencial ou Clínica; e
VII - Incorporação de Tecnologias em Saúde.
B) REGULAÇÃO DA ATENÇÃO À SAÚDE - tem como objetivo garantir a adequada prestação de serviços à população
FUNÇÕES
- cadastramento de estabelecimentos, profissionais de saúde e usuários nos Sistemas
- elaboração e incorporação de protocolos de regulação que ordenam os fluxos assistenciais;
- avaliação de desempenho dos serviços e da gestão e de satisfação dos usuários
.
C) REGULAÇÃO DO ACESSO À ASSISTÊNCIA - tem como objetos a organização, o controle, o gerenciamento e a priorização do acesso
e dos fluxos assistenciais no âmbito do SUS
D) COMPLEXO REGULADOR
FUNÇÕES
I - fazer a gestão da ocupação de leitos e agendas das unidades de saúde;
II - absorver ou atuar de forma integrada aos processos autorizativos;
III - efetivar o controle dos limites físicos e financeiros;
IV - estabelecer e executar critérios de classificação de risco; e
V - executar a regulação médica do processo assistencial.
4 PAPEL DO HOSPITAL ARAÚJO JORGE/GO

● CENTRO DE ASSISTÊNCIA DE ALTA COMPLEXIDADE EM ONCOLOGIA (CACON) – Entende-se por Centro de Assistência de Alta
Complexidade em Oncologia o hospital que possua as condições técnicas, instalações físicas, equipamentos e recursos humanos
adequados à prestação de assistência especializada de alta complexidade para o diagnóstico definitivo e tratamento de todos os tipos de
câncer.
Deve possuir os seguintes atributos:

- ser Hospital de Ensino
- ter uma base territorial de atuação: 1 p/ até 12.000/ 2 entre 12 e 24.000 /3 entre 24 e 48.000/ 4 entre 48 e 96.000 e 5 acima de 96.000
casos novos anuais
Prestar atendimento nos serviços abaixo descritos:

Serviço de Cirurgia Oncológica;
Serviço de Oncologia Clínica;
Serviço de Radioterapia;
Serviço de Hematologia;
Serviço de Oncologia Pediátrica.
Preferencialmente, deverão ser autorizados como Centros de Referência os hospitais públicos, filantrópicos, sem fins lucrativos e com fins
lucrativos, nesta ordem.
Estrutura física e funcional mínima para serviços hospitalares gerais:

AMBULATÓRIO - Assistência ambulatorial em: clínica médica e/ou pediátrica; e demais especialidades clínicas e cirúrgicas exigidas para
o respectivo credenciamento.
PRONTO-ATENDIMENTO que funcione nas 24 horas, para os casos de urgência oncológica dos doentes matriculados no hospital.
SERVIÇOS DE DIAGNÓSTICO – modalidades de diagnóstico disponíveis para o atendimento ambulatorial e de internação – de rotina e
de urgência: - Endoscopia, - Laparoscopia., - Laboratório de Patologia Clínica; Diagnóstico por imagem –, Laboratório de Anatomia
Patológica
ENFERMARIAS, CUIDADOS PALIATIVOS, IODOTERAPIA, TRANSPLANTES, CENTRO-CIRÚRGICO, UNIDADE DE TERAPIA
INTENSIVA, HEMOTERAPIA, FARMÁCIA HOSPITALAR, RADIOTERAPIA
5 ATRIBUIÇÕES DO SAMU E CORPO DE BOMBEIROS

SAMU – específico da área da saúde
A) AMBULÂNCIAS
- adquiridas na proporção de:
USB (Suporte Básico à Vida) – para cada grupo de 100.000 a 150.000 habitantes
USA (Suporte Avança à Vida) - para cada 400.000 a 450.000 por habitantes.
● TIPO A – Ambulância de Transporte: veículo destinado ao transporte de pacientes que não apresentam risco de vida, para remoções
simples e de caráter eletivo. 2 profissionais, sendo um o motorista e o outro um técnico ou auxiliar de enfermagem.
|72
TUTORIA
● TIPO B – Ambulância de Suporte Básico: veículo destinado ao transporte inter-hospitalar de pacientes com risco de vida conhecido e ao
atendimento pré-hospitalar de pacientes com risco de vida desconhecido, não classificado com potencial de necessitar de intervenção
médica no local e/ou durante transporte até o serviço de destino. 2 profissionais, sendo um o motorista e um técnico ou auxiliar de
enfermagem
● TIPO C – Ambulância de Resgate: veículo de atendimento de urgências pré-hospitalares de pacientes vítimas de acidentes ou em locais
de difícil acesso, com equipamentos de salvamento (terrestre, aquático e em alturas). 3 profissionais militares, policiais rodoviários,
bombeiros militares, e/ou outros profissionais, sendo um motorista e os outros dois profissionais com capacitação e certificação em
salvamento e suporte básico de vida.
● TIPO D – Ambulância de Suporte Avançado: veículo destinado ao atendimento e transporte de pacientes de alto risco em emergências
pré-hospitalares e/ou de transporte inter-hospitalar que necessitam de cuidados médicos intensivos. Deve contar com os equipamentos
médicos necessários para esta função. 3 profissionais, sendo um motorista, um enfermeiro e um médico
● TIPO E – Aeronave de Transporte Médico: aeronave utilizada para transporte inter-hospitalar de pacientes e helicóptero para ações de
resgate, dotada de equipamentos médicos. Para os casos de atendimento pré-hospitalar móvel primário não traumático e secundário, deve
contar com o piloto, um médico, e um enfermeiro; - Para o atendimento a urgências traumáticas em que sejam necessários procedimentos
de salvamento, é indispensável a presença de profissional capacitado para tal.
● TIPO F – Embarcação de Transporte Médico: veículo destinado ao transporte por via 100 marítima ou fluvial. Deve possuir os
equipamentos médicos necessários ao atendimento de pacientes conforme sua gravidade. Equipe deve ser composta 2 ou 3 profissionais,
de acordo com o tipo de atendimento a ser realizado, contando com o condutor da embarcação e um auxiliar/ técnico de enfermagem em
casos de suporte básico de vida, e um médico e um enfermeiro, em casos de suporte avançado de vida.
B) PROFISSIONAIS QUE COMPÕEM AS EQIUIPES DE VIATURAS E DA CENTRAL DE SAMU 192

- Médicos Reguladores e Intervencionistas, Enfermeiros, Técnicos e/ou Auxiliares de Enfermagem, Motoristas, Telefonistas Auxiliares de
Regulação e Operadores de Frota;
C) PROFISSIONAIS ORIUNDOS DA ÁREA DA SAÚDE

● COORDENADOR DO SERVIÇO: profissional oriundo da área da Saúde, com experiência e conhecimento comprovados na atividade de
atendimento pré-hospitalar às urgências e de gerenciamento de serviços e sistemas;
● RESPONSÁVEL TÉCNICO: médico responsável pelas atividades médicas do serviço;
● RESPONSÁVEL DE ENFERMAGEM: enfermeiro responsável pelas atividades de enfermagem;
● MÉDICOS REGULADORES: médicos que, com base nas informações colhidas dos usuários, quando estes acionam a central de
regulação, são os responsáveis pelo gerenciamento, definição e operacionalização dos meios disponíveis e necessários para responder a
tais solicitações, utilizando-se de protocolos técnicos e da faculdade de arbitrar sobre os equipamentos de saúde do sistema necessários
ao adequado atendimento do paciente;
● MÉDICOS INTERVENCIONISTAS: médicos responsáveis pelo atendimento necessário para a reanimação e estabilização do paciente,
no local do evento e durante o transporte;
● ENFERMEIROS ASSISTENCIAIS: enfermeiros responsáveis pelo atendimento de enfermagem necessário para a reanimação e
estabilização do paciente, no local do evento e durante o transporte;
● AUXILIARES E TÉCNICOS DE ENFERMAGEM: atuação sob supervisão imediata do profissional enfermeiro;
OBS.: As responsabilidades técnicas poderão ser assumidas por profissionais da equipe de intervenção, sempre que a demanda ou o porte
do serviço assim o permitirem.
CORPO DE BOMBEIROS – coordenador e executar ações de defesa civil, proteção, resgate, primeiros-socorros, prevenção e combate a
incêndio e explosão em locais de risco, buscas e salvamentos
A) CBMGO
- Serviço de Regulação Médico
- Unidade de Suporte Avançado (equipada com aparelhos médicos de emergência, e composta por um médico e um enfermeiro)
- SIATE (Sistema Integrado de Atendimento ao Trauma e Emergência) - controlar e levar para todo o Estado um serviço padronizado de
atendimento ao trauma.
- Serviço de Resgate
B) COMPOSIÇÃO DAS EQUIPES DE RESGATE AEROMÉDICO

● HELICÓPTEROS
- Oficial Comandante da aeronave e de Operações, que também exerce a função de copiloto;
- Tripulante operacional;
- Médico; e Enfermeiro
● AVIÕES
- Oficial Comandante da aeronave e o de Operações, que também exerce a função de copiloto;
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TUTORIA
- Médico; e Enfermeiro.
● COMPETÊNCIAS/ATRIBUIÇÕES:
- comunicar imediatamente a existência de ocorrência com potencial de vítimas ou demandas de saúde à Central de Regulação Médica de
Urgências;
- avaliar a cena do evento e transmitir, identificar e gerenciar situações de risco na cena do acidente, estabelecer a área de operação e
orientar a movimentação da equipe de saúde;
- realizar manobras de suporte básico de vida, sob orientação do médico regulador;
- obter acesso e remover a(s) vítima(s) para local seguro onde possam receber o atendimento adequado pela equipe de saúde
- avaliar as condições da vítima, identificando e informando ao médico regulador as condições de respiração, pulso e consciência, assim
C) GOIÁS (2003)
USB - Unidades de Suporte Básico de Vida – Campos Belos, Porangatu, Iporá
USA - Unidades de Suporte Avançado (UTI Móveis) – Goiânia/Aparecida de Goiânia, Luziânia, Formosa, Uruaçu, Ceres, Anápolis, Goiás,
Rio Verde, Itumbiara, Catalão, Caldas Novas (centrais – 2010)
No estado existem 12 centrais distribuídas pelas regiões do estado (Porangatu, Anápolis, Ceres, Goiânia, Aparecida de Goiânia, Iporá,
Cidade de Goiás, Formosa, Rio Verde, Caldas Novas, Itumbiara e Luziânia).
|74
UC 4 | FUNÇÕES BIOLÓGICAS
TUTORIA
16
SISTEMA NEUROENDÓCRINO 77
16.1 ANATOMOFISIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO 77
16.2 SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO E PARASSIMPÁTICO 81
16.3 SNC E SNP ANATOMOFISIOLOGIA 81
16.4 ANATOMOFISIOLOGIA DO SISTEMA ENDÓCRINO 82
16.5 ANATOMOFISIOLOGIA DOS HORMÔNIOS TIREOIDEANOS 83
16.6 FEEDBACK POSITIVO E NEGATIVO PARA O CONTROLE HOMEOSTÁRICO 84
17 SISTEMA RESPIRATÓRIO 86
17.1 ANATOMOFISIOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO 86
17.2 HEMATOSE: PROCESSO DE TROCAS GASOSAS 88
17.3 EFEITO BOHR E HALDANE 91
17.4 FUNÇÃO DA ERITROPOIETINA 91
17.5 VOLUME E CAPACIDADE RESPIRATÓRIA 92
17.6 MECANISMO DE CONTROLE DA RESPIRAÇÃO (BULBO) 92
18 SISTEMA CARDÍACO 94
18.1 ANATOMOFISIOLOGIA DO CORAÇÃO E CICLO CARDÍACO 94
18.2 CICLO CARDÍACO, PEQUENA E GRANDE CIRCULAÇÃO 95
18.3 EXCITAÇÃO-CONDUÇÃO DO MÚSCULO CARDÍACO 97
18.4 MECANISMO DE FRANK STARLING - REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO 98
18.5 ECG E MARCADORES BIOQUÍMICOS CARDÍACOS 99
18.6 CONTROLE E REGULAÇÃO DA P.A. 101
18.7 FIBRAS MUSCULARES E OS PROCESSOS DE CONTRAÇÃO 102
19 SISTEMA RENAL 104

19.1 ANATOMOFISIOLOGIA DO SISTEMA RENAL 104
19.2 PROCESSO DE FORMAÇÃO DA URINA 105
19.3 SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 106
19.4 EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE 106
19.5 EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO 108
19.6 PROCESSO DE FORMAÇÃO DA EPO 109
20 SISTEMA DIGESTÓRIO 110

20.1 ANATOMOFISIOLOGIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO 110
20.2 HORMÔNIOS ATUANTES NO SISTEMA DIGESTÓRIO 112
20.3 CONTROLE NEURAL DO SISTEMA DIGESTÓRIO 112
20.4 EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO NO SISTEMA DIGESTÓRIO 112
20.5 FASES DA DIGESTÃO 113
|76
TUTORIA
1 ANATOMOFISIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO

A) SISTEMA NERVOSO CENTRAL (SNC) – composto por ENCÉFALO + MEDULA ESPINAL
● ENCÉFALO – composto por 4

partes principais: tronco encefálico
(bulbo + ponte + mesencéfalo),
cerebelo, diencéfalo (tálamo +
hipotálamo + epitálamo) e
telencéfalo (cérebro).
● MEDULA ESPINAL –
Os ligamentos cerebrais (coluna
vertebral), as meninges e o líquido
cefalorraquidiano fornecem
proteção adicional ao encéfalo e à
medula espinal.
São 3 meninges: dura-máter (superficial), - espaço subdural c/ líquido intersticial -, aracnoide-máter (intermediária, delgada e avascular) –
espaço subaracnoide - e pia-máter (fina, mais interna e vascularizada).
B) SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO (SNP) – composto por todo o tecido nervoso fora do SNC NERVOS CRANIANOS (12 pares) +
NERVOS ESPINAIS (31 pares) + GÂNGLIOS (massas de tecido nervoso compostas por corpos celulares, localizados fora do encéfalo e
da medula espinal) + PLEXOS ENTÉRICOS (redes neuronais localizadas nas paredes de órgãos do sist.. digestório , auxiliando a regulação
desse sist.) DO INTESTINO DELGADO + RECEPTORES SENSITIVOS (estruturas que monitora as mudanças nos ambientes externo ou
interno)
● SISTEMA NERVOSO SOMÁTICO – composto por neurônios sensitivos que transmitem informações para o SNC por meio de
receptores somáticos e por neurônios motores que conduzem impulsos nervosos do SNC para os músculos esqueléticos.
● SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO – composto por neurônios sensitivos que levam informações para o SNC e neurônios motores que
conduzem os impulsos do SNC para o músculo liso, estriado cardíaco e as glândulas. A ação do SNA é involuntária.
C) CÉLULA NERVOSA – O NEURÔNIO

● ESTRUTURA
✓ DENDRITOS – formam a principal região
receptora ou de entrada
✓ CORPO CELULAR – a integração
✓ AXÔNIO – via de saída; conduz impulsos

nervosos e transmite a mensagem para outro
neurônio ou célula efetora por meio da liberação
de um neurotransmissor nos botões sinápticos.
● CLASSIFICAÇÃO ESTRUTURAL
✓ Multipolares – maioria dos neurônios do SNC,
bem como os neurônios motores. Vários
dendritos e um axônio.
✓ Bipolares – encontrados na retina, orelha interna

e área olfatória do encéfalo; um dendrito
principal e um axônio.
✓ Unipolares – maioria dos neurônios do SNP.

Tem dendritos e um axônio que se fundem para
formar um prolongamento contínuo que emerge
|77
TUTORIA
do corpo celular; são denominados, na verdade, de pseudounipolares, pois no embrião dão bipolares. Os dendritos da maioria desses
neurônios atuam como receptores sensitivos. Sua zona-gatilho está localizada na junção dos dedritos com o axônio.
✓ Alguns neurônios são descritos com base no neurologista que primeiro os descreveu, como as células de Purkinje no cerebelo, ou de
acordo com algum aspecto de seu formato ou aparência, como as células piramidais (corpos celulares nesse formato) do córtex
cerebral.
● CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL
✓ Sensitivos (ou aferentes) – contém receptores sensitivos em suas extremidades distais (dendritos), ou estão logo após sensores
sensitivos. Levam informações sensitivas ao SNC através dos nervos cranianos ou espinais. A maioria é estruturalmente unipolar.
✓ Motores (ou eferentes) – transportam PA para fora do SNC em direção aos efetores [músculos e glândulas], na periferia (SNP)
por meio de nervos cranianos ou espinais. Estruturalmente, são em sua maioria multipolares.
✓ Interneurônios (ou neurônios de associação) – Processam informações sensitivas vindas de neurônios sensitivos e promovem
uma resposta motora ativando os neurônios motores adequados; São localizados no SNC entre os neurônios sensitivos e motores e em
sua maioria, são bipolares.
D) CÉLULA NERVOSA - NEURÓGLIA

– fornece suporte, nutrição e proteção para os neurônios, além de manter o líquido intersticial que os banha (preenchendo o espaço em
caso de lesão). Composta por:
SNC
● ASTRÓCITOS
- formato de estrela
- contém microfilamentos que dão suporte de neurônios
- o prolongamento deles envolvidos em capilares sanguíneos isola os neurônios do SNC de substâncias potencialmente nocivas.
- ajudam a manter o ambiente químico adequado para a geração de impulsos nervosos
- parecem influenciar a formação de sinapses neuronais, tendo função no aprendizado e na memória.
● OLIGODENTRÓCITOS – formação e manutenção da bainha de mielina (cobertura lipoproteica multicamada que envolve e isola alguns
neurônios e aumenta a velocidade de condução do impulso nervoso) ao redor dos axônios do SNC, mielinizando vários axônios por vez.
● MICRÓGLIA – funcionam como fagócitos, removendo restos celulares de tecido nervoso danificado, e também microrganismos.
●CÉLULAS EPENDIMÁRIAS – produzem e monitoram o líquido cerebroespinal e formam a barreira hematencefálica.
SNP
● CÉLULAS DE SCHWANN – formam a bainha de mielina ao redor dos axônios do SNP, mielinizando um axônio por vez. Participam
também da regeneração do axônio (neurolema).
● CÉLULAS SATÉLITES – células achatadas que envolve os corpos celulares dos neurônios nos gânglios do SNP, fornecendo suporte
estrutural e regulando as trocas de substâncias entre os corpos celulares neuronais e o líquido intersticial.
|78
TUTORIA
OBS:
→ SUBSTÂNCIA BRANCA – agregado de axônios mielinizados.
→ SUBSTÂNCIA CINZENTA – contém corpos celulares, dendritos e terminais axônicos de neurônios; axônios não-mielinizados e a
neuroglia. Há pouca ou nenhuma mielina nessas áreas.
→ MIELINIZAÇÃO – aumenta a velocidade de condução do impulso nervoso, fazendo com que a substância branca pareça brilhante e
branca.
E) A SINAPSE
Sinapse é a região onde corre a comunicação de neurônios entre si ou de neurônios com um efetor (músculo/glândula).
Células Pré-Sinápticas são células nervosas que conduzem o impulso nervoso em direção a uma sinapse. (levam o sinal)
Células Pós-Sinápticas são aquelas que recebem o sinal, podendo ser um neurônio pós-sináptico ou uma célula efetora que responde ao
impulso da sinapse.
As sinapses permitem a filtração e a integração das informações. Existem dois tipos:
● SINAPSE QUÍMICA – transmite as informações em sentido único – de um neurônio pré-sináptico para um outro pós-sináptico.
As MP dos neurônios pré e pós-sinápticos são separadas por uma fenda sináptica (espaço preenchido por líquido intersticial, onde não
podem ser conduzidos os impulsos nervosos). Dessa forma, ocorre um retardo sináptico: o neurônio pré-sináptico demora 0,5ms para
converter o sinal elétrico (impulso nervoso) em sinal químico (neurotransmissor liberado)
TRANSMISSÃO DE SINAL NA SINAPSE QUÍMICA

1 – o impulso nervoso chega ao botão sináptico de um neurônio pré-sináptico
2 – ocorre a despolarização da MP, abrindo os canais de Ca+ (canais dependentes de voltagem: se abrem apenas em resposta a um
estímulo elétrico), permitindo a entrada desse íon ( + concentrado no líquido extracelular) nos botões sinápticos.
3 – o aumento de concentração de Ca+ dentro do neurônio pré-sináptico é um sinal que dispara a exocitose da vesículas sinápticas. As
membranas vesiculares então, se fundem à MP, liberando os neurotransmissores que estavam dentro delas na fenda sináptica.
4 – As moléculas de neurotransmissores se espalham pela fenda sináptica e se ligam a receptores na MP do neurônio pós-sináptico.
Existem dois tipos de receptores: ionotrópico e metabotrópico.
5 – a ligação entre neurotransmissores e receptores faz com que os canais ativados por ligantes se abram, permitindo a passagem de íons
específicos pela membrana.
6 – A medida que os íons passam, a voltagem da MP se modifica. Essa mudança de voltagem é chamada de potencial pós-sináptico.
Dependendo da quantidade de íons, esse potencial pode ser despolarizante (Excitação) ou hiperpolarizante (inibição).
7 – Quando um potencial pós-sináptico despolarizante atinge o limiar, ele dispara um PA no axônio do neurônio pós-sináptico.
OBS: por ter a ligação neurotransmissores-receptores, a sinapse química é unidirecional.
|79
TUTORIA
● SINAPSE ELÉTRICA – os PA são conduzidos diretamente entre as MP de neurônios adjacentes por meio de junções comunicantes.
Apresentam duas vantagens:
- Comunicação mais rápida > o PA passa diretamente de uma célula pré-sináptica para uma pós-sináptica.
- Sincronização > as sinapses elétricas permitem que um grande número de neurônios ou fibras musculares produzam PA sincronizados,
caso estejam conectados por junções comunicantes. Ex: geração de batimento cardíaco (PA : contração coordenada da fibras).
● NEUROTRANSMISSORES
- podem ser excitatórios em alguns locais e inibitórios em outros.
De moléculas pequenas:
- acetilcolina:
- aminoácidos
glutamato e aspartato > efeito excitatório
- GABA (1/3 no SNC) e glicina > efeito inibitório
- aminas biogênicas – noradrenalina, adrenalina, dopamina e serotonina
- ATP e outras purinas
- óxido nítrico
- monóxido de carbono.
De neuropeptídios
- substância P
- encefalinas
- endorfinas
- dimorfinas
- hormônios hipotalâmicos liberadores e inibidores
- angiotensina II
- colecistocinina (CCK)
● RECEPTORES IONOTRÓPICOS: receptores que contém um sítio de ligação para um neurotransmissor e um canal iônico, fazendo parte
da mesma proteína; um canal ativado por ligante.
● RECEPTORES METABOTRÓPICOS – receptores com sítio de ligação, mas sem canal iônico na sua estrutura. Seu receptor está em
um canal iônico separado por meio de uma proteína de membrana: a proteína G.
|80
TUTORIA
2 SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO E PARASSIMPÁTICO
A parte motora do SNA é divida em simpática e
parassimpática.
A) DIVISÃO SIMPÁTICA, de modo geral, é
dominante em ações de emergência – como luta ou
fuga. A maioria das vias simpáticas origina-se nas
regiões torácica e lombar da medula espinal. A
maioria dos gânglios simpáticos está perto da
medula espinal. Quase todas as terminações
nervosas simpáticas secreta norepinefrina
(noradrenalina - transmissor simpático – fibras
adrenérgicas); poucas secretam acetilcolina.
B) DIVISÃO PARASSIMPÁTICA, de modo geral, é

dominante em ações de digestão e repouso. A via
parassimpática origina-se no tronco encefálico ou
na região sacral da medula espinal. Os gânglios
parassimpáticos estão localizados nos seu órgãos-
alvo ou próximo a eles. Em todas ou quase todas as
terminações nervosas do sistema parassimpático
secretam acetilcolina (transmissor parassimpático –
fibras colinérgicas). Todos os neurônios pré-
ganglionares são colinérgicos.
3 SNC E SNP ANATOMOFISIOLOGIA

A) POTENCIAL DE AÇÃO (OU IMPULSO NERVOSO) – sequência rápida de eventos que diminui e reverte o potencial de membrana e
posteriormente o leva novamente para o seu estado de repouso. O diâmetro de um axônio, a existência ou não da bainha de mielina e a
temperatura determinam a velocidade de propagação de um potencial de ação. O PA é composto por 3 estágios: REPOUSO,
DESPOLARIZAÇÃO E REPOLARIZAÇÃO
Estágio 1 : REPOUSO > é o potencial de repouso da MP

do axônio, antes do potencial de ação. Diz-se que nesse
estágio a membrana está polarizada, em razão do
potencial de membrana de -90mV negativo existente.
Todos os canais de Na+ e K+ dependentes de voltagem
estão fechados. Existem pequenas concentrações de
cargas (-) na superfície interna da membrana e uma
concentração semelhante de cargas (+) na superfície
externa.
Estágio 2: DESPOLARIZAÇÃO > um potencial

graduado (comunicação a curta distância)
despolarizante, ou algum outro estímulo, faz com que a
membrana – ao atingir o limiar - fique subitamente muito
permeável aos íons sódio, abrindo os canais de Na+ permitindo que grande número deles, positivamente carregados, se difundam para o
interior do axônio.
O estado polarizado ( -90mV) é imediatamente neutralizado pelo influxo (fluxo contrário ao gradiente de concentração) dos íons sódio com
carga positiva, aumentando rapidamente esse valor para um valor positivo. Isso é referido como despolarização.
Estágio 3: REPOLARIZAÇÃO > uma fração de milissegundos depois de a membrana ter ficado muito permeável aos íons sódio, os canais
de Na começam a se fechar e os de K a se abrir mais que o normal.
Então, a rápida difusão dos íons potássio para o exterior concentra cargas negativas ao longo da superfície interna da membrana,
restaurando o potencial de repouso dela. Isso é referido como repolarização da membrana. O retorno ao repouso acontece quando os
canais de K+ se fecham. E assim termina o potencial de ação.
|81
TUTORIA
PRINCÍPIO DO TUDO OU NADA – Se um estímulo é intenso o suficiente para gerar um potencial de ação, o impulso gerado tem um
tamanho constante, de um ponto a outro da membrana sem diminuir de tamanho, ideal para a comunicação a longas distâncias. Quanto
maior a intensidade do estímulo, maior será a frequência dos potenciais de ação.
B) BOMBA DE SÓDIO E POTÁSSIO

- bomba eletrogênica - maior quantidade de cargas positivas são bombeadas pra fora que pra dentro ( 3 Na+ FORA / 2 K+ DENTRO),
deixando déficit real de íons positivos na parte de dentro, gerando potencial negativo no lado de dentro das membranas celulares:
- mantém as diferentes concentrações de sódio e potássio através da membrana celular, bem como o estabelecimento da voltagem negativa
intracelular.
- importante para o controle do volume celular : caso a célula comece a inchar por alguma razão, o sistema da bomba é ativado, transferindo
ainda mais íons para fora da célula.
- transporte ativo primário > energia derivada diretamente da degradação de ATP ou de qualquer outro composto de fosfato com alta
energia.
- o ATP transfere energia para a bomba e a sua clivagem fornece o meio para modificar o formato tridimensional dela, ao adicionar fosfato
na proteína da bomba.
FUNCIONAMENTO
- 3 íons Na+ se ligam à superfície interna da proteína transportadora da bomba
- essa ligação faz com que ocorra a hidrólise de ATP em ADP e um grupo fosfato.
- a alta energia resultante dessa clivagem (ATP = ADP + P ) faz com que se modifique o formato da proteína da bomba, expelindo os 3 íons
Na+ para o líquido extracelular. (p/ fora)
- esse formato modificado, favorece a ligação de 2 íons K+ na superfície externa da proteína transportadora da bomba.
- tal ligação faz com que o grupo fosfato (P) seja liberado da proteína da bomba, causando mais uma vez uma alteração no formato da
proteína bomba, retornando ao seu formato original.
- ao retornar ao seu formato original, a proteína move o K+ para dentro da célula (citosol), fazendo com que a bomba esteja novamente
pronta para ligar 3 íons Na+ e repetir o ciclo.
4 ANATOMOFISIOLOGIA DO SISTEMA ENDÓCRINO
|82
TUTORIA
As células no hipotálamo sintetizam 9 hormônios diferentes e a hipófise secreta 7.
A hipófise é dividida em: neuro-hipófise (lobo posterior, constituído por tecido neural) e adeno-hipófise (lobo anterior, constituída opor tecido
epitelial).
A) ADENO-HIPÓFISE – secreta hormônios. Composta por 5 tipos de células que secretam 7 hormônios.
● Somatotrofos – secretam hormônio do crescimento (GH – somatotrofina) e estimula vários tecidos a secretarem fatores de crescimento
insulino-símiles (IGF – estimulam o crescimento corporal geral e regulam aspectos do metabolismo).
● Tireotrofos – secretam TSH, que controla as secreções e outras atividades da glândula tireoide.
● Gonadotrofos - secretam duas gonadotrofinas: FSH e LH - estimulam a secreção de estrogênios e progesterona e a maturação de
ovócitos nos ovários, além de estimularem a produção de espermatozoides e a secreção de testosterona nos testículos.
● Lactotrofos – secretam prolactina, que inicia a produção de leite nas glândulas mamárias.
● Corticotrofos – secretam ACTH (hormônio adenocorticotrófico), que estimula o córtex da glândula suprarrenal a secretar glicocorticoides
como o cortisol
O núcleo supraquiasmático do hipotálamo funciona como o relógio biológico do corpo porque ele estabelece ritmos circadianos (diários),
padrões de atividade biológica (com o ciclo sono-vigília) que acontecem em um período circadiano (24h). Este núcleo recebe aferências
dos olhos (Retina) e envia eferências para outros núcleos hipotalâmicos.
5 ANATOMOFISIOLOGIA DOS HORMONIOS TIREOIDEANOS

• REGULAÇÃO DA SECREÇÃO E AÇÕES DOS HORMÔNIOS DA TIREOIDE.
• AÇÕES DOS HORMÔNIOS DA TIREOIDE

- aumento da taxa metabólica basal
- estímulo à síntese de Na+/K+ ATPase
- elevação da temperatura corporal (efeito calorigênico)
- promoção da síntese de proteína
- intensificação do uso de glicose e ácidos graxos para a produção de ATP
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TUTORIA
- estimulo à lipólise
- acentuação de algumas ações das catecolaminas
- regulação do desenvolvimento e crescimento dos ossos e tecido nervoso.
TSH – estimula a síntese e a secreção de T3 e T4 na tireoide.
T4 (Tiroxina)
T3 (Tiri-iodotironina)
Calcitonina (CT) – diminui o nível sanguíneo de cálcio por meio da inibição da
ação de osteoclastos por um sistema de feedback negativo.
Cortisol – responsável por cerca de 95% da atividade glicocorticoide. Tem os
seguintes efeitos:
- intensifica a taxa de degradação de proteína
- formação de gliose
- estimulam a lipólise
- resistência ao estresse
- inibem a participação dos leucócitos nas respostas inflamatórias e, por
consequência, atrasam o reparo tecidual
- depressão das repostas imunes.
Hipertireoidismo – aumento do tamanho da tireoide e da secreção de

hormônios tireoideanos. Pode ser causado por Doença de Graves, bócio
tóxico, e adenoma tireoideano.
Hipotireoidismo – causado por autoimunidade contra a tireoide (doença de

Hashimoto), que destrói a glândula (deterioração e por fim fibrose da glândula),
resultando em diminuição ou ausência do hormônio tireoideano.
6 FEEDBACK POSITIVO E NEGATIVO PARA O CONTROLE HOMEOSTÁTICO

A) HOMEOSTASIA
Homeostasia é a condição de equilíbrio no ambiente corporal interno
produzida pela ação conjunta de todos os processos regulatórios
corporais.
Quando a disrupção da homeostasia e é moderada e temporária, as
respostas das células do corpo restabelecem rapidamente o equilíbrio
no ambiente interno. Se a disrupção for extrema, a regulação
homeostática pode falhar.
O sistema nervoso e o endócrino atuam em conjunto para regular o
controle homeostático. O sistema nervoso detecta mudanças no corpo
e envia impulsos nervosos para balancear mudanças em condições
controladas. O sistema endócrino regula a homeostasia pela secreção
de hormônios.
B) FEEDBACK OU SISTEMA DE RETROALIMENTAÇÃO é um ciclo

de eventos em que o estado de uma condição corporal é monitorado,
avaliado, alterado, remonitorado, reavaliado e assim por diante. Cada
variável monitorada é chamada de condição controlada (ex: pressão
arterial, nível de glicose sanguínea); e qualquer perturbação é
chamada de estímulo.
Um sistema de retroalimentação inclui 3 componentes básicos:
● Receptor – estrutura corporal que monitora modificações e envia
informações (influxo – na forma de impulsos nervosos ou sinais
químicos) para um centro de controle. Chamado também de via
aferente, porque o influxo flui para o centro de controle.
● Centro de controle – estabelece a faixa de valores em que uma condição controlada deve ser mantida. (ponto de ajuste/set point), avalia
as informações que recebe a partir dos receptores e gera comandos de saída (efluxo - na forma de impulsos nervosos, hormônios ou outros
sinais químicos) quando eles são necessários. Chamado também de via eferente, porque a informação flui para fora do centro de controle.
● Efetor – estrutura corporal que recebe efluxos do centro de controle e provoca uma resposta ou um efeito ( o feedback) que modifica a
condição controlada.
C) FEEDBACK NEGATIVO - Um sistema de retroalimentação negativo reverte/diminui uma variação em uma condição controlada (estímulo
original). Geralmente, são condições que permanecem razoáveis por longos períodos.
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TUTORIA
Ex: Regulação de pressão arterial, Pressão arterial (condição controlada), Pressão Arterial
- barorreceptores (células nervosas sensíveis à pressão – receptores) nos vasos sanguíneos enviam impulsos (influxos) para o encéfalo
(centro de controle). O encéfalo envia impulsos (efluxos) para o coração (efetor). Resultado:
Frequência cardíaca (Resposta)
Pressão Arterial até o normal (restauração da homeostasia).
D) FEEDBACK POSITIVO
O sistema de retroalimentação positivo tende a aumentar ou a reforçar continuamente uma mudança em uma condição controlada.
Geralmente, são condições que não ocorrem muito frequentemente. E é necessário que haja algum mecanismo exterior ao sistema para
interrompê-la. Caso isso não ocorra, ele pode se descontrolar e até provocar problemas fatais
Ex: o parto.
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TUTORIA
1 ANATOMIFISIOLOGIA DO SISTEMA
RESPIRATÓRIO
A) FUNÇÕES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO

- Possibilitar trocas gasosas: ingestão de O2 para
entregá-lo as células corporais e remoção do CO2
produzido pelas células do corpo;
- Ajudar a regular o pH do sangue;
- Conter receptores para o sentido do olfato, filtrar o ar
inspirado, produzir sons vocais (fonação) e eliminar
água e calor.
B) ESTRUTURAS E ÓRGÃOS
● NARIZ – estrutura externa e visível constituída por
cartilagem e pele, revestida por túnica mucosa.
● CAVIDADE NASAL Composta pelo septo nasal, que

a divide em lados direito e esquerdo. A parte anterior
(vestíbulo do nariz) se funde ao nariz, e a parte
posterior da cavidade nasal se comunica com a faringe
através de duas aberturas chamadas de cóanos.
As estruturas internas do nariz tem 3 funções:

- aquecimento, umidificação e filtragem do influo de ar;
- detecção de estímulos olfatórios
- modificação das vibrações da fala à medida que elas passam pelas grandes e ocas câmaras de ressonância (ressonância = prolongar,
amplificar ou modificar um som pela vibração).
Seios paranasais – drenam/produzem muco e são câmaras de ressonância para o som.

Seios lacrimonasais – drenam lágrimas
● FARINGE – tubo em forma de funil com aproximadamente 13cm, composto por músculos esqueléticos e revestido por túnica mucosa.
Os músculos esqueléticos quando contraídos, auxiliam na deglutição.
A faringe:
- atua como passagem para o ar e para a comida;
- fornece uma câmara de ressonância para os sons da fala
- abriga as tonsilas, que participam das reações imunológicas contra invasores estranhos.
● NASOFARINGE (parte nasal da faringe) – recebe o ar e o muco com pó por meio dos cóanos. Os cílios da nasofaringe movem o muco
para a parte mais inferior da faringe; também troca pequenos volumes de ar com as tubas auditivas para equalizar a pressão do ar entre a
orelha média e a atmosfera.
● OROFARINGE (parte oral da faringe) – serve como via comum para o ar, a comida e a bebida.
● LARINGOFARINGE (parte laríngea da faringe) – via respiratória e digestória.
● LARINGE – pequena conexão entre a laringofaringe e a traqueia. Composta por 9 fragmentos de cartilagem. Dentre elas:
- CARTILAGEM ARITENOIDEAS – influenciam as mudanças de posição e na tensão das pregas vocais.
- CARTILAGEM TIREOIDEA (pomo de Adão) – formato triangular conferido a laringe a partir de lâminas de cartilagem fundidas.
- EPIGLOTE – Cartilagem solta que se move para cima e para baixo, cobrindo e descobrindo a glote. Durante a deglutição, a faringe e a
laringe se movem para cima. A elevação da faringe amplia-a pare receber alimentos ou bebidas a elevação da laringe faz com que a
epiglote se mova para baixo, fechando a glote (composta pelas pregas vocais). Dessa forma, líquidos e alimentos são desviados para o
esôfago, se mantendo fora da laringe e das vias respiratórios. Quando pequenas partículas “escapam”, ocorre um reflexo de tosse para
expeli-las.
- CARTILAGEM CRICOIDEA – marco para fazer um acesso de emergência às vias respiratórias (traqueostomia)
● TRAQUEIA – via tubular para o ar de aproximadamente 12cm. Formada por anéis de cartilagem, cada anel é cruzado pelo músculo
traqueal e tecido conjuntivo elástico, que possibilitam a mudança sutil de diâmetro da traqueia durante a inspiração e expiração, mantendo
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TUTORIA
o fluxo de ar eficiente; os anéis de cartilagem também fornece um suporte semirrígido que não deixa a parede traqueal colapsar para dentro
(especialmente durante a inspiração), impedindo a passagem de ar.
● BRÔNQUIOS
ÁRVORE BRONQUIAL
- a traqueia se divide em dois brônquios principais: esquerdo (vai para o pulmão esquerdo) e direito (vai
para o pulmão direito).
- o brônquio principal, ao entrar nos pulmões, se divide em brônquios lombares (pulmão direito = 3 lobos/
pulmão esquerdo = 2 lobos)
- os brônquios lobares se ramificam em brônquios segmentares, que irrigam seguimentos
broncopulmonares específicos dentro dos lobos.
- os brônquios segmentares se dividem em bronquíolos, que se ramificam em bronquíolos terminais.
- os bronquíolos terminais contém células exócrinas que podem proteger contra toxinas inaladas e
substâncias cancerígenas; produzem o surfactante (previne o colapso pulmonar durante a expiração); e
funcionam como células-tronco.
● PULMÕES – órgãos cônicos pareados, separados pelo coração e por outras estruturas do mediastino, mantendo a cavidade torácica
dividida em duas câmaras distintas. São estruturas elásticas que colapsam e expelem todo o ar pela traqueia, toda vez que não existe força
para mantê-lo inflado. O pulmão esquerdo é aproximadamente 10% menor (devido o espaço ocupado pelo coração) que o pulmão direito,
que por sua vez é mais curto por causa da acomodação do fígado no diafragma, que é maior do lado direito. Estão presos à parede torácica,
mas deslizam-se livremente na expansão e contração do tórax.
- os seguimentos broncopulmonares tem pequenos compartimentos que contém um vaso linfático, uma arteríola, uma vênula e uma
ramificação de um bronquíolo terminal, chamados de lóbulos.
- os bronquíolos terminais se subdividem em bronquíolos respiratórios, compostos por alvéolos, que iniciam a zona respiratória do sistema
respiratório.
● ALVÉOLOS – envaginação em forma de taça. Um saco alveolar tem dois ou mais

alvéolos que compartilham uma abertura comum. São formados por dois tipos de
células:
ALVEOLARES DO TIPO I - revestimento da parede alveolar
ALVEOLARES DO TIPO II OU CÉLULAS SEPTAIS – contém
microvilosidades, secretam líquido alveolar com surfactante.
- A troca de O2 e CO2 entre os alvéolos nos pulmões e no sangue se dá por difusão
através das paredes alveolares e capilares (membrana respiratória).
● DIAFRAGMA – músculo mais importante da respiração, esquelético, em formato

de cúpula, inervado por fibras do nervo frênico.
- contração: achata o diafragma, abaixando sua cúpula e aumentando a cavidade
torácica verticalmente, aumentando a capacidade para inalar mais ar.
- responsável por 75% do ar que entra nos pulmões durante a respiração tranquila.
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TUTORIA
● M. INTERCOSTAIS EXTERNOS
- contração: faz com que as costelas se elevem, aumentando a cavidade torácica anteroposteriormente e lateralmente.
- responsável por aproximadamente 25% do ar que entra nos pulmões.
● M. ESTERNOCLEIDOMASTOIDEOS – elevam o esterno
● M. ESCALENOS – elevam as duas primeiras costelas
● M. PEITORAL MENOR – eleva as costelas III a V.
● M. SERRÁTEIS ANTERIORES – elevam muito as costelas
● M. RETO ABDOMINAL – puxa as costelas inferiores para baixo e também comprime o conteúdo abdominal para cima contra o diafragma
● M. INTERCOSTAIS INTERNOS – puxam a caixa torácica pra baixo na expiração
2 HEMATOSE: PROCESSO DE TROCAS GASOSAS

A) FUNÇÕES DA RESPIRAÇÃO
1 – ventilação pulmonar (influxo e efluxo de ar entre a atmosfera e os alvéolos pulmonares)
2 – difusão de O2 e CO2 entre os alvéolos e o sangue
3 – transporte de O2 e CO2 no sangue e nos líquidos corporais e suas trocas com as células de todos os tecidos do corpo
4 – regulação da ventilação
B) INSPIRAÇÃO E EXPIRAÇÃO
Tem 3 passos básicos:
● VENTILAÇÃO PULMONAR (ou respiração) – inspiração (inalação) e expiração (exalação) do ar e envolve a troca de ar entre a atmosfera
e os alvéolos dos pulmões.
● RESPIRAÇÃO EXTERNA (pulmonar) – troca de gases entre os alvéolos dos pulmões e o sangue nos capilares pulmonares através da
membrana respiratória. Neste processo, o sangue capilar pulmonar ganha O 2 e perde CO2.
● RESPIRAÇÃO INTERNA (tecidual) – troca de gases entre o sangue nos capilares e as células teciduais. Nessa etapa, o sangue perde
O2 e ganha CO2. Dentro das células, as reações metabólicas que consomem oxigênio e liberam gás carbônico durante a produção de ATP
são denominadas respiração celular.
Na ventilação pulmonar, o ar flui entre a atmosfera e os alvéolos em decorrência da diferença de pressão produzida na contração e
relaxamento dos músculos respiratórios.
INSPIRAÇÃO (INALAÇÃO)
- pouco antes de cada inspiração, a pressão do ar dentro dos pulmões é igual a pressão do ar na atmosfera (1 atm)
- para o ar fluir para os pulmões, a pressão intra-alveolar tem que ser mais baixa que a pressão atmosférica. Tal condição é alcançada
aumentando o tamanho dos pulmões.
- Processo ativo
1 - Contração do diafragma e dos m. intercostais externos
2 - ↑ Cavidade torácica, pulmão e o volume pulmonar (expansão)
3 - ↓Pressão nos pulmões (alveolar), abaixo da pressão atmosférica
4 - Na inspiração profunda, os m. escalenos e esternocleidomastoideos expandem ainda mais o tórax, aumentando ainda mais a queda da
pressão alveolar.
EXPIRAÇÃO
- a pressão nos pulmões é maior do que a pressão atmosfera.
- processo passivo (não há contrações musculares envolvidas). Somente em casos de respiração forçada (ao tocar instrumento de sopro,
por exemplo), se torna um processo ativo.
(processo ativo: m. expiratórios se contraem, aumenta a pressão nas regiões abdominal e torácica, a contração dos m. move as costelas
inferiores p/ baixo e comprime as vísceras, forçando o diafragma superiormente. A contração dos m. intercostais internos puxa as costelas
inferiormente.
● EXPIRAÇÃO NORMAL
1 - Relaxamento do diafragma (movendo sua cúpula pra cima) e m. intercostais externos (costelas são deprimidas)
2 - ↓ Cavidade torácica (contrai), tórax e pulmão (retrai) , diafragma (relaxa)
3 - ↑ Pressão alveolar, acima da pressão atmosférica
4 - ↓ Volume pulmonar (ar flui pra fora dos pulmões)
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TUTORIA
5 - Durante as expirações forçadas os m. intercostais internos e abdominais se contraem, reduzindo mais ainda o tamanho da cavidade
torácica e elevando mais a pressão alveolar.
C) TROCAS GASOSAS dependem de vários fatores:
1 – diferença de pressão parcial dos gases

2 – área de superfície disponível para as trocas gasosas
3 – distância de difusão;
4 – peso molecular e solubilidade dos gases
● RESPIRAÇÃO EXTERNA = difusão do O2 do ar nos alvéolos pulmonares para o sangue dos capilares pulmonares e a difusão do CO 2
na direção oposta.
- converte o sangue venoso (baixo O2 ) que vem do lado direito do coração em sangue arterial (rico e saturado em O 2 ), que retorna pro
lado esquerdo do coração.
- conforme o sangue flui pelos capilares pulmonares, capta O2 do ar alveolar e descarrega CO2 no ar alveolar.
- A respiração externa ocorre somente nos pulmões.
● RESPIRAÇÃO INTERNA = troca de O2 e CO2 entre capilares sistêmicos e células teciduais. Conforme o O2 deixa a corrente sanguínea,
o sangue oxigenado é convertido em sangue venoso.
- A respiração interna ocorre em tecidos de todo o corpo.
RESUMO
- o sangue venoso que retorna aos capilares pulmonares nos pulmões contém CO 2 dissolvido no plasma sanguíneo, CO2 combinado à
globina como carbaminoemoglobina e CO2 incorporado ao HCO3- dentro das hemácias.
- as hemácias também captaram H+ alguns dos quais se ligaram à hemoglobina e foram tamponados por ela.
- à medida que o sangue passa pelos capilares pulmonares, as moléculas de CO2 dissolvidas no plasma sanguíneo e o CO2 que se
dissocia da porção globina da hemoglobina se difundem no ar alveolar e são expirados;
- ao mesmo tempo, o O2 inspirado está se difundindo do ar alveolar nos eritrócitos e está se ligando à hemoglobina para formar a
oxihemoglobina.
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TUTORIA
- o CO2 também é liberado do HCO3- quando o H+ se combina ao HCO3- no interior das hemácias.
- o ácido carbônico formado a partir dessa reação se divide em CO 2 , que é expirado, e H2O.
- à medida que a concentração de HCO3- diminui no interior das hemácias dos capilares pulmonares, o HCO3- se difunde do plasma
sanguíneo na troca por Cl- .
- em suma, o sangue oxigenado que sai dos pulmões tem um teor de O2 aumentado e quantidades reduzidas de CO2 e H+. Nos capilares
sistêmicos, como as células usam O2 e produzem CO2 , as reações químicas são invertidas.
- Os gases se difundem de área de pressão maior para áreas de pressão mais baixas.
D) CURVA DE DISSOCIAÇÃO OXIGÊNIO-HEMOGLOBINA

- Sob condições normais, o O2 é transportado para os tecidos quase inteiramente pela hemoglobina (97%; 3% dissolvido na água do plasma
e das células sanguíneas).
PERCENTUAL DE SATURAÇÃO DA HEMOGLOBINA:
↑PO2
↑% de hemoglobina ligada ao O2
- à medida em que o sangue deixa os pulmões e entra nas artérias,

é possível ver que a saturação usual de oxigênio no sangue arterial
é em média 97%, e a PO2 é em torno de 95mmHg
- Por outro lado, no sangue venoso normal, a saturação de
hemoglobina é em média 75% e a PO2 cerca de 40mmHg
FATORES QUE DESVIAM A CURVA DE DISSOCIAÇÃO, ↑ A

DISSOCIAÇÃO ENTRE HB E O2 (DESVIO PARA DIREITA)
 Concentração de CO2
 Temperatura corporal
 BPG (2,3-bifosfoglicerato)
 pH ( de 7,4 p/ 7,2)
 pH (desvio para a esquerda – de 7,4 p/ 7,6)
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TUTORIA
3 EFEITO BOHR E HALDANE
A) EFEITO BOHR
- enquanto o sangue atravessa os tecidos, o CO2 se difunde das células para o sangue. Com isso:
↑ PO2 do sangue - que, por sua vez:

↑ Concentração de H2CO3
↑ Concentração dos íons H+ no sangue.
- esse efeito desloca a curva de dissociação oxigênio-hemoglobina para a direita e para baixo, forçando a liberação de O2 pela
hemoglobina e portanto, liberando maior quantidade de O 2 para os tecidos.
- nos pulmões, ocorre exatamente o oposto: O CO2 se difunde do sangue para os alvéolos. Com isso:
↓ P CO2 do sangue
↓ Concentração de íons H+ no sangue
- a curva de dissociação oxigênio-hemoglobina é deslocada para a esquerda e para cima, portanto, a quantidade de O2 que se liga à
hemoglobina em qualquer PO2 fica maior, permitindo assim maior transporte de O2 para os tecidos.
Em suma:
Hb pode atuar como tampão para os íons H+. Mas quando os íons H+ se liga a aminoácidos na Hb, eles alteram um pouco sua estrutura,
diminuindo sua capacidade de transporte de oxigênio. Assim, o pH reduzido expulsa o oxigênio da Hb, disponibilizando mais oxigênio para
as células teciduais. Em contraste, o pH elevado aumenta a afinidade da Hb pelo O2 e desloca a curva de dissociação oxigênio-hemoglobina
para a esquerda.
EM UM AMBIENTE ACIDO, A AFINIDADE ENTRE HB E O2 É MENOR E O O2 SE DISSOCIA MAIS FACILMENTE.
B) EFEITO HALDANE
- a combinação O2 + Hb nos pulmões faz com que a Hb passe a atuar como ácido mais forte, deslocando CO2 do sangue para os alvéolos
nas seguintes maneiras:
1ª maneira:
 Acidez da hemoglobina
 Tendência dela se combinar com o CO2 e formar carbaminoemoglobina
- dessa forma, grande parte de CO2 presente no sangue é deslocado na forma carbamino.
2ª maneira:
 Acidez da hemoglobina
 Liberação de íons H+ que se ligam aos íons HCO3 p/ formar ácido carbônico.
- o ácido carbônico então se dissocia em água e CO2 , sendo o CO2 liberado do sangue para os alvéolos e dos alvéolos para o ar.
- o Efeito Haldane praticamente DUPLICA a quantidade de CO2 liberada no sangue e pulmões e DUPLICA a captação de dióxido de
oxigênio nos tecidos.
Em suma:
 Quantidade de Hb-O2
 Capacidade de transporte de CO2 no sangue
- devido a desoxi-hemoglobina se ligar ao CO2 e transportar mais CO2 do que a Hb-O2 (oxi-hemoglobina)
- a desoxi-hemoglobina tampona mais H+ do que a Hb-O2, desse modo removendo H+ da solução e promovendo a conversão de CO2 em
bicarbonado por meio da reação catalisada pela anidrase carbônica.
NA PRESENÇA DE O2, MENOS CO2 SE LIGA A HEMOGLOBINA.
4 FUNÇÃO DA ERITROPOIETINA (EPO)

- produzida nos rins (90%) e o restante a maior parte no fígado. Não se sabe qual a localidade exata da produção, mas acredita-se que
seja em células intersticiais em torno dos túbulos do córtex renal; também sugere a existência de algum tipo de sensor não renal que envia
sinal adicional para os rins, para a produção de EPO em situação de hipóxia em outras partes do corpo.
- estimula a produção de hemácias pelas células-tronco hematopoiéticas e sua formação ↑em resposta à hipóxia até que ela desapareça.
- também estimula a diferenciação mais rápida das células em relação ao processo normal, acelerando a produção de novas hemácias,
caso a pessoa continue ainda em estado de baixo teor de oxigênio ou até que hemácias suficientes tenham sido produzidas para transportar
quantidades adequadas de oxigênio aos tecidos apesar da baixa concentração de oxigênio.
OBS: pessoas que fazem hemodiálise ou tiveram rins removidos tem queda na produção de EPO
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TUTORIA
5 VOLUME E CAPACIDADE RESPIRATÓRIA
A) VOLUME PULMONAR - são listados 4 volumes pulmonares, que quando somados são iguais ao volume máximo de expansão dos
pulmões.
● VC - VOLUME CORRENTE (500ml) – volume de ar inspirado ou expirado em cada respiração normal;
● VCI - VOLUME DE RESERVA INSPIRATÓRIO (3000ml) – volume extra de ar que pode ser inspirado, além do volume corrente normal,
quando a pessoa inspira com força total;
● VRE - VOLUME DE RESERVA EXPIRATÓRIO (1100ml) – o máximo volume extra de ar que pode ser expirado na expiração forçada,
após o final de expiração corrente normal
● VR - VOLUME RESIDUAL (1200ml) – volume de ar que fica nos pulmões após a expiração mais forçada.
B) CAPACIDADE PULMONAR - combinações de dois ou mais volumes.
● CAPACIDADE INSPIRATÓRIA = VC+VRE – quantidade de ar (3500ml) que a pessoa pode respirar, começando a partir do nível
expiatório normal e distendendo os pulmões até seu máximo.
● CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL = VRE+VR – quantidade de ar (2300ml) que permanece nos pulmões, ao final da expiração
normal.
● CAPACIDADE VITAL = VRI+VC+VRE – quantidade máxima de ar que a pessoa pode expelir dos pulmões, após primeiro enchê-los à
sua extensão máxima e então expirar, também à sua extensão máxima (4600ml)
● CAPACIDADE PULMONAR TOTAL (capacidade vital + volume residual) – volume máximo a que os pulmões podem ser expandidos com
o maior esforço (5800ml)
OBS: Nas mulheres, os volumes e capacidades são cerca de 20 a 25% menores que nos homens, e são maiores em pessoas atléticas e
com massas corporais maiores.
6 MECANISMO DE CONTROLE DA RESPIRAÇÃO (BULBO)
A) CENTRO RESPIRATÓRIO BULBAR – composto por 2 grupos de neurônios dispersos:

- GRD (Grupo Respiratório Dorsal) – área inspiratória – controla a respiração tranquila normal
- GRV (Grupo Respiratório Ventral) – área expiratória – utilizado durante a respiração forçada e controla o ritmo da respiração.
B) CENTRO RESPIRATÓRIO PONTINO – na ponte

- pode modificar o ritmo da respiração durante o exercício, a fala e o sono.
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TUTORIA
C) REGULAÇÃO DO CENTRO RESPIRATÓRIO
● INFLUÊNCIAS CORTICAIS NA RESPIRAÇÃO

- podemos alterar de maneira voluntária nosso padrão respiratório; o controle voluntário é protetor, pois possibilita evitar que água ou gases
irritantes entrem nos pulmões.
- no entanto, quando a PCO2 e a concentração de H+ aumentam, os neurônios do GRD bulbar são fortemente estimulados, e a respiração
é retomada através de impulsos nervosos enviados à musculatura inspiratória, queira a pessoa ou não.
● REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO POR QUIMIORRECEPTORES

A atividade do centro respiratório pode ser modificada em resposta a estímulos
(aferências) de várias partes do corpo, a fim de manter a homeostasia da
respiração.
Estes estímulos incluem influências corticais; o reflexo da insuflação; estímulos
químicos como os níveis de CO2 , O2 e H+; aferências dos proprioceptores;
alterações na PA; estimulação do sistema límbico; temperatura; dor e irritação
das vias respiratórias.
● REFLEXO DE INSUFLAÇÃO
- receptores de estiramento localizados nos brônquios quando são distendidos
durante a hiperinsuflação dos pulmões, impulsos nervosos são enviados pelo
nervo vago até o GRD bulbar. O GRD então é inibido, os músculos diafragma e
intercostais externos relaxam, a respiração adicional é interrompida e a
expiração começa. Os pulmões se esvaziam e os barorreceptores não são mais
estimulados. Assim, o GRD não é mais inibido e se começa uma nova
inspiração.
● ESTIMULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO POR PROPRIORECEPTORES

- durante o exercício, a frequência e a profundidade respiratória aumentam
mesmo antes de acontecer alteração nos níveis de PO2 , PCO2 , ou H+. Os
proprioreceptores que fazem essas mudanças rápidas, pois monitoram
movimento e articulações e músculos. Os impulsos nervosos deles estimulam o
GRD do bulbo ao mesmo tempo que axônios colaterais dos neurônios motores
superiores também alimentam os impulsos excitatórios no GRD
● OUTRAS INFLUÊNCIAS:
- estimulação do sistema límbico (antecipação de uma atividade ou ansiedade
emocional);
- temperatura (episódios de febre ou exercício muscular vigoroso, estímulo frio
repentino)
- dor (súbita e intensa = apneia breve/ somática prolongada aumenta a freq.
Respiratória)
- estiramento do músculo esfíncter do ânus (aumenta a freq., respiratória)
- irritação das vias respiratórias; (provoca a cessação imediata da respiração,
seguida por tosse/espirro)
-pressão arterial (aumento súbito diminui a frequência; queda aumenta a
frequência).
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TUTORIA
1 anatomofisiologia do coração e ciclo cardíaco

A) ANATOMIA
- O coração está localizado no mediastino, com 2/3 de sua massa à esquerda da linha mediana.
- É envolvido por uma membrana: o pericárdio, que consiste em duas partes:
FIBROSO: superficial, resistente, denso e irregular, de tec. Conjuntivo inelástico. Fornece proteção, ancora o coração no
mediastino e impede a hiperdistensão do coração.
SEROSO: profundo, fino, delicado, com uma dupla camada: epicárdio (lâmina visceral) e a lâmina parietal
● CAMADAS DA PAREDE DO CORAÇÃO – epicárdio, miocárdio e endocárdio.
EPICÁRDIO: contém vasos sanguineos, vasos linfáticos e vasos que irrigam o miocárdio. A camada externa do epicárdio (lâmina visceral
do pericárdio seroso) tem tecido adiposo, e abriga as principais artérias coronárias e vasos cardíacos.
MIOCÁRDIO: camada média, responsável pela ação de bombeamento do coração e é composto por tecido muscular cardíaco, compondo
aproximadamente 95% da parede do coração. (involuntário).
ENDOCÁRDIO: camada mais interna, fornece revestimento liso para as câmaras do coração e abrange as valvas cardíacas.
● CÂMARAS DO CORAÇÃO – são 4 câmaras: 2 de recepção superior (átrios) e 2 de bombeamento inferior (ventrículos).
ÁTRIOS – recebem sangue das veias (vasos sanguíneos que retornam sangue do coração)
VENTRÍCULOS – ejetam o sangue do coração para vasos sanguíneos (artérias)
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TUTORIA
B) FISIOLOGIA DO CORAÇÃO - 3 tipos de músculo: atrial, ventricular e fibras especializadas excitatórias e condutoras.
ATRIAL E VENTRICULAR – contração de grande duração, parecida com a contração de músculos esqueléticos.
FIBRAS EXCITATÓRIAS E DE CONDUÇÃO – contração mais fraca, por terem poucas fibras contráteis, mas apresentam descargas
elétricas rítmicas automáticas na forma de potenciais de ação ou fazem a condução desses potenciais de ação.
Contém miofibrilas com filamentos de actina e miosina que deslizam juntos nas contrações
2 CICLO CARDÍACO, PEQUENA E GRANDE CIRCULAÇÃO

A) CICLO CARDÍACO – consiste em uma sístole e uma diástole dos átrios e uma sístole e uma diástole dos ventrículos. E depois, o período
de relaxamento.
(1) SÍSTOLE ATRIAL – os átrios estão se contraindo e os ventrículos, relaxados.
- a despolarização do nó SA provoca a despolarização atrial (onda P no ECG)
- a despolarização atrial causa a sístole atrial. Conforme o átrio se contrai, ele pressiona o sangue dentro dele, o que o força a passar
através das valvas AV abertas para os ventrículos.
- o fim da sístole atrial sinaliza o fim da diástole ventricular (relaxamento) e determina o VDF (volume diastólico final)
(2) SÍSTOLE VENTRICULAR – os ventrículos se contraem e os átrios estão relaxados (diástole atrial)
- a despolarização ventricular provoca a sístole ventricular. Conforme a sístole ventricular começa, a pressão intraventricular se eleva e
empurra o sangue contra as valvas atrioventriculares, forçando seu fechamento. A contração nesse momento é isovolumétrica: as fibras
musculares estão contraindo, exercendo força, mas não estão se encurtando ainda (isométrica). Como as 4 valvas ainda estão fechadas,
o volume ventricular também permanece o mesmo (isovolumétrica)
- a contração continuada dos ventrículos faz com que a pressão no interior das câmaras aumente acentuadamente. Quando se é
ultrapassado o limiar de pressão (pressão ventricular esquerda fica 80 mmHg maior que a pressão aórtica e a pressão ventricular direita
sobe 20 mmHg acima da pressão no tronco pulmonar), as valvas do tronco pulmonar e a aorta se abrem, fazendo com que o sangue seja
ejetado do coração. Esse período de abertura é denominado ejeção ventricular. (A pressão continua subindo até 120 mmHg no VE e do
VD sobe até 30 mmHg).
- o volume remanescente em cada ventrículo no final da sístole é o VSF (Volume Sistólico Final).
- VS (Volume sistólico = volume ejetado a cada batimento por cada ventrículo) = VDF-VSF
- a onda T do ECG marca o início da repolarização ventricular.
(3) PERÍODO DE RELAXAMENTO – os átrios e ventrículos estão relaxados. Conforme aumenta a frequência cardíaca, o período de
relaxamento se encurta e a sístole atrial e a diástole ventricular discretamente também se encurtam.
- a repolarização ventricular provoca a diástole ventricular. Conforme os ventrículos relaxam, a pressão no interior das câmaras cai, e o
sangue da aorta e do tronco pulmonar começa a refluir para as regiões de baixa pressão nos ventrículos. O fluxo retrógrado de sangue
atinge as válvulas das valvas e fecha as valvas do tronco pulmonar e da aorta. Depois disso, existe um pequeno intervalo (Relaxamento
isovolumétrico) em que o volume de sangue do ventrículo não se modifica porque as 4 valvas estão fechadas.
- conforme os ventrículos continuam relaxando, a pressão cai rapidamente. Quando a pressão ventricular fica abaixo da pressão atrial, as
valvas do tronco pulmonar e da aorta se abrem e começa o enchimento ventricular, No final do período de relaxamento, os ventrículos
estão cerca de 75% cheios. A onda P aparece no ECG e sinaliza então, o início de outro ciclo cardíaco.
B) CIRCULAÇÃO PULMONAR
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TUTORIA
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TUTORIA
3 EXCITAÇÃO-CONDUÇÃO DO MÚSCULO CARDÍACO

A) FIBRAS AUTORRÍTMICAS – fibras musculares cardíacas
especializadas autoexcitáveis. Tem duas funções importantes:
1 agir como marca-passo, definindo o ritmo da excitação elétrica

que provoca a contração do coração;
2 formar o sist. De condução do coração – rede de fibras

musculares que oferecem uma via para que cada ciclo de
excitação cardíaca se propague pelo coração. A contração
coordenada das câmaras devido esse sist. De condução, garante
que o coração seja uma bomba eficaz.
B) SISTEMA DE CONDUÇÃO
(1) A excitação cardíaca começa no nó sinoatrial (SA),
onde suas células se despolarizam espontaneamente
(potencial marca-passo) e repetidamente até um limiar.
Quando esse limiar é alcançado, ele dispara um
potencial de ação (PA). Cada PA do AS se propaga ao
longo de ambos os átrios via junções comunicantes nos
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TUTORIA
discos intercalares das fibras musculares atriais. Após o PA, os 2 átrios se contraem ao mesmo tempo.
(2) Ao ser conduzido ao longo das fibras musculares atriais, o PA alcança o nó atrioventricular (AV). No AV, o PA se desacelera
consideravelmente, como resultado de diferenças na estrutura celular do nó AV. Este atraso fornece tempo para os átrios
drenarem seu sangue para os ventrículos.
(3) A partir do AV, o PA entra no fascículo atrioventricular (feixe de His). Este fascículo é o único local em que os PA podem ser
conduzidos dos átrios para os ventrículos.
(4) Depois da propagação pelo fascículo, o PA entra nos ramos direito e esquerdo. Os ramos se estendem ao longo do septo
interventricular em direção ao ápice do coração.
(5) Por fim, os ramos subendocárdios calibrosos (fibras de Purkinje) conduzem rapidamente o PA começando no ápice do coração
e subindo em direção ao restante do miocárdio ventricular. Em seguida, os ventrículos se contraem, deslocando o sangue para
cima em direção às válvulas semilunares.
- o nó SA define o ritmo de contração do coração (marca-passo natural), cerca de 100x/min (a cada 0,6s)
- obs: os impulsos nervosos do SNA e os hormônios transportados pelo sangue modificam sua sincronização e força a cada batimento
cardíaco, mas não estabelecem o rimo de base.
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TUTORIA
4 MECANISMO DE FRANK STARLING – REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO
A) DÉBITO CARDÍACO (DC) → volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo (ou direito) na aorta (ou tronco pulmonar) a cada
minuto.
DC (ml/min) = VS (Volume sistólico – volume de sangue ejetado pelo ventrículo a cada contração ml/batimento) x FC (frequência cardíaca
= qntd de batimentos/minuto).
B) RESERVA CARDÍACA → DC Máx – DC Repouso .

Fatores que regulam o volume sistólico:
- Pré-carga: grau de estiramento do coração antes de contrair – efeito do alongamento/estiramento, que aumenta para aumentar a força de
contração das fibras musculares cardíacas.
- Contratilidade: vigor da contração das fibras musculares ventriculares individuais
- Pós-carga: pressão que tem que ser sobrepujada antes que possa ocorrer ejeção do sangue a partir dos ventrículos. – essa pressão faz
com que os ventrículos pressionem a abertura das válvulas semilunares.
C) PÓS-CARGA
Volume sistólico (ou seja > mais sangue permanece nos ventrículos no final da sístole. hipertensão ou alteroesclerose aumentam a pós
carga.)
Lei de Frank-Starling:
 Coração enche de sangue na diástole (VDF – Volume Diastólico Final = pré carga maior)
 Força de contração na sístole (até que seu alongamento se torne excessivo)
- a Lei de Frank Starling equaliza o volume ejetado pelos ventrículos direito e esquerdo e mantém o mesmo volume de sangue que flui para
as circulações sistêmica e pulmonar.
- dois fatores determinam o VDF: (1) – duração da diástole e (2) retorno venoso
- ex: se o lado esquerdo bombeia mais sangue do que o lado direito, o volume de sangue que retorna (retorno venoso) para o ventrículo
direito aumenta. Com isso, o aumento do VDF faz com que o VD se contraia com mais força no próximo batimento, trazendo os dois lados
de volta pro equilíbrio.
5 ECG E MARCADORES BIOQUÍMICOS CARDÍACOS

A) ECG - é composto pelo registro do PA produzido por todas as fibras musculares do coração durante cada batimento cardíaco. O
eletrocardiógrafo amplifica os sinais elétricos do coração e produz 12 traçados diferentes. Com isso, é possível determinar se:
(1) A via condutora está anormal
(2) O coração está dilatado
(3) Determinadas regiões do coração estão danificadas
(4) E a causa da dor torácica.
3 ondas são claramente reconhecíveis cada batimento cardíaco:
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● ONDA P – representa a despolarização atrial, identificada como um pequeno desvio pra cima no ECG > se propaga do nó SA ao longo
das fibras contráteis em ambos os átrios. Ondas P maiores indicam ↑ das dimensões de um átrio
● COMPLEXO QRS – representa a despolarização ventricular rápida, conforme o PA se propaga ao longo das fibras contráteis
ventriculares. Onda Q alargada pode indicar um IAM e Onda R alargada geralmente indica ventrículos aumentados.
● ONDA T – indica a repolarização ventricular, identificada como um desvio pra cima em forma de cúpula > é menor e mais larga que o
complexo QRS porque a repolarização ocorre mais lentamente do que a despolarização. Durante o período de platô da despolarização
constante, o traçado do ECG é reto. A onda T quando mais plana que o normal quando o músculo cardíaco não está recebendo O 2
suficiente. E pode estar elevada em excesso de K+ no sangue.
A análise de um ECG envolve medir também os intervalos de tempo entre ondas.
● INTERVALO P-Q – tempo desde o início da onda P até o início

do complexo QRS. O tempo de condução do início da excitação
atrial até o início da excitação ventricular. Tal intervalo é
necessário para que o potencial de ação avance pelos átrios, nó
AV e fibras restantes do sist. De condução. Ele se alonga se o
PA, por exemplo, é forçado a se desviar de um tecido cicatricial
ocasionado da doença da artéria coronária.
● SEGMENTO S-T – começa no fim da onda S e termina no

início da onda T. Representa o momento em que as fibras
contráteis ventriculares são despolarizadas durante a fase de
platô do PA. Fica elevado no IAM e pra baixo quando o musculo
cardíaco não recebe O2 suficiente.
● INTERVALO Q-T – se estende do início do complexo QRS até

o final da onda T. É o tempo a partir do início a despolarização
ventricular até o fim da repolarização ventricular. Pode ser
prolongado por por dano miocárdio, isquemia miocárdica
(diminuição do fluxo sanguineo) ou anormalidades no coração.
B) MARCADORES CARDÍACOS
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6 CONTROLE E REGULAÇÃO DA P.A.
- o centro cardiovascular, localizado no bulbo, recebe informações de vários receptores sensoriais e dos centros cerebrais superiores (como
o sist. Límbico e o córtex cerebral). O centro cardiovascular então direciona o débito apropriado, aumentando ou diminuindo a frequência
dos impulsos nervosos nas partes simpáticas e parassimpáticas do SNA.
- os quimiorreceptores monitoram alterações químicas no sangue.
- os barorreceptores monitoram o estiramento das principais artérias e veias causado pela pressão do sangue que flui neles.
- nervos vagos (NC X) direito e esquerdo – transmitem os impulsos nervosos parassimpáticos até o coração.
A) REGULAÇÃO NEURAL DA PRESSÃO SANGUÍNEA

O sistema nervoso controla a pressão sanguínea por meio de alças de feedback negativo que ocorrem como dois tipos de reflexos:
barorreceptores e quimiorreceptores.
● Reflexos barorreceptores - Os barorreceptores são receptores sensitivos sensíveis à pressão, sendo os mais importantes o reflexo do
seio carótico e o reflexo da aorta. → O reflexo do seio carótico (pequenas ampliações das artérias carótidas interna direita e esquerda)
ajuda a regular a pressão sanguinea no encéfalo. A PA distende a parede do seio carótico, o que estimula os barorreceptores. Os impulsos
nervosos se propagam dos barorreceptores do seio carótico para os axônios sensitivos nos nervos glossofaríngeos (IX) para o centro
cardiovascular no bulbo. Os impulsos nervosos chegam ao centro cardiovascular via axônios sensitivos do nervo vago (X). Os
barorreceptores da parede da parte ascendente da aorta e arco da aorta iniciam o reflexo da aorta, que regula a pressão arterial sistêmica.
● Reflexos quimiorreceptores – os quimiorreceptores são receptores sensitivos que monitoram a composição química do sangue. → Estão
localizados perto dos barorreceptores do seio carótico e do arco da aorta em pequenas estruturas chamadas glomos caróticos e glomos
para-aórticos. Esses quimiorreceptores detectam mudanças nos níveis sanguineos de O2, CO2 e H+. Hipoxia, acidose ou hipercapnia
estimulam os quimiorreceptores a enviar impulsos ao centro cardiovascular. Em resposta, o centro CV aumenta a estimulação simpática
de arteríolas e veias, provocando vasoconstrição e aumento da pressão sanguinea. Esses qumiorreceptores também fornecem infos ao
centro respiratório no tronco encefálico para ajustar a frequência respiratória.
B) REGULAÇÃO HORMONAL DA PRESSÃO SANGUÍNEA
● SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
Quando o volume de sangue cai ou o fluxo sanguineo para os rins diminui, as células justaglomerulares dos rins secretam renina na corrente
sanguinea.
Na sequência, a renina e a enzima conversora de angiotensina (ECA) atuam sobre seus substratos para produzir o hormônio angiotensina
II, que ↑ a pressão arterial de duas maneiras:
1 a angiotensina é um potente vasodilatador; portanto ↑ a PA ao ↑ a resistência vascular sistêmica.

2 estimula a secreção de aldosterona, que ↑ a reabsorção de ions sódio e agua pelos rins. A reabsorção de água ↑ o volume sanguineo
total, elevando assim a PA.
● ADRENALINA E NORADRENALINA
A medula da glândula suprarrenal libera adrenalina e noradrenalina. Esses hormônios aumentam o débito cardíaco elevando a velocidade
e a força das contrações cardíacas. Também causam constrição das arteríolas no musculo cardíaco e esquelético, o que ajuda a aumentar
o fluxo sanguíneo para o músculo durante o exercício.
● HORMONIO ANTIDIURÉTICO
Produzido pelo hipotálamo e liberado pela neuro-hipófise e resposta a desidratação ou a diminuição no volume sanguíneo. O HAD aumenta
a PA ao causar vasoconstrição, por isso também é chamado de vasopressina. Promove também o deslocamento de água dos túbulo renais
para a corrente sanguínea, resultando em um aumento no volume sanguíneo e diminuição na produção de urina.
● PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL (PNA)

Liberado pelas células do átrio do coração, o PNA reduz a pressão arterial ao causar vasodilatação e promover a perda de sal e água na
urina, reduzindo assim o volume sanguíneo.
AUTORREGULAÇÃO DA PRESSÃO SANGUÍNEA

ALTERAÇÕES FÍSICAS – aquecimento (vasodilatação); resfriamento (vasoconstrição)
PRODUTOS QUÍMICOS VASODILATADORES E VASOCONSTRITORES – células que liberam substâncias químicas (K+, H+, ácido
lático, adenosina, óxido nítrico das células endoteliais – vasodilatadoras / serotonina, radicais superóxidos - vasoconstritores) alteradoras
do diâmetro do vaso sanguíneo.
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TUTORIA
7 fibras musculares e os processos de contração
A) TIPOS DE TECIDO MUSCULAR
● TECIDO MUSCULAR ESTRIADO ESQUELÉTICO – funciona principalmente de maneira voluntária.
● TECIDO MUSCULAR ESTRIADO CARDÍACO – apenas o coração contém esse tecido; apresenta ação involuntária. O coração possui a
autorritmicidade, propriedade devido o marca-passo natural em cada contração.
- CONTRAÇÃO: a presença de discos intercalados (espessamentos transversos irregulares do tecido muscular [sarcolema] que conectam
as extremidades das fibras musculares cardíacas umas as outras) contem desmossomos e junções comunicantes que permitem os
potenciais de ação muscular se propaguem de uma fibra muscular cardíaca para outra.
- A contração fica 10 a 15x mais que no músculo estriado esquelético, porque é fornecido Ca+ ao sarcoplasma de maneira prolongada.
- O tecido muscular cardíaco se contrai quando estimulado por suas próprias fibras autorrítmicas. Ele possui mitocôndrias em maior tamanho
e número, dando a entender que o músculo cardíaco depende amplamente da respiração aeróbica para gerar ATP, requerindo um grande
suprimento constante de oxigênio; pode usar também acido lático pra gerar ATP
● TECIDO MUSCULAR LISO – localizado nas paredes das estruturas internas ocas, como os vasos sanguíneos e vias respiratórias. Não
apresenta estriações. A ação é involuntária, e parte dos músculos lisos apresenta autorritmicidade, como pode ser visto nos músculos que
empurram os alimentos pelo trato intestinal.
-CONTRAÇÃO: neurotransmissor/hormônio/sinal autorritmico estimula uma fibra, o PA muscular é transmitido às fibras vizinhas por meio
de sinapses que, por sua vez, se concentram como uma só unidade.
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TUTORIA
B) TIPOS DE CONTRAÇÃO MUSCULAR
● ISOTÔNICA → a força de contração (tensão) desenvolvida no músculo permanece quase constante enquanto seu comprimento se
modifica. São usadas para realizar movimentos corporais e mover objetos.
ISOTÔNICA CONCÊNTRICA – se a tensão gerada é grande o suficiente para transpor a resistência do objeto movido, o músculo encurta
e puxa outra estrutura (ex tendão) para produzir o movimento e reduzir o ângulo na articulação.
ISOTÔNICA EXCÊNTRICA – quando o comprimento do músculo aumenta durante uma contração
● ISOMÉTRICA → o músculo não muda seu comprimento, porque a tensão gerada não é suficiente para transpor a resistência do objeto
a ser movido. Essas contrações são importantes para manter postura e suportar objetos em posições fixas.
C) CONTRAÇÃO NO MÚSCULO ESQUELÉTICO

- Impulso nervoso chega no axônio (terminal do neurônio motor) e desencadeia a liberação de acetilcolina.
- A acetilcolina se difunde pela fenda sináptica, se liga aos seus receptores na placa motora e desencadeia um potencial de ação muscular;
desse modo, os canais de liberação de Ca+ na membrana do reticulo sarcoplasmático se abrem
- O Ca+ se liga a troponina expondo os locais de ligação com a miosina
- Contração: movimento de força. Usam ATP quando as cabeças de miosina se ligam à actina, rodam e soltam; os filamentos finos são
deslocados para o centro do sarcômero.
- Os canais de liberação de Ca+ no retículo sarcoplasmático fecham e as bombas de transporte ativo de Ca+ usam ATP para restaurar o
baixo nível de Ca+
- o complexo troponina-tropomiosina desliza de volta para a posição onde bloqueia os locais de ligação da miosina na actina.
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TUTORIA
1 ANATOMOFISIOLOGIA DO SISTEMA RENAL
A) ESTRUTURAS
● URETER – tubos que transportam a urina dos rins para a bexiga
urinária.
● BEXIGA – armazena a urina temporariamente até que seja
conveniente eliminá-la do corpo.
● URETRA – tubo de drenagem que transporta a urina e a elimina
do corpo
B) RIM
● FUNÇÕES
- regula a composição iônica (Na+, Ca2+, Cl-, K+);
- regula o volume (conservação/eliminação de água na urina) e pH
do sangue (excreção de íons H+/preservação de íons bicarbonato);
- regula a PA (secreção da renina);
- mantém a osmolaridade do sangue constante;
- produz hormônios (calcitriol – regula a homeostasia de cálcio - e eritropoietina – estimula a produção de eritrócitos);
- regula o nível sanguíneo de glicose (gliconeogênese = síntese de glicose a partir de aminoácidos e outros percursores);
- excreta produtos indesejáveis do metabolismo(amônia, ureia, bilirrubina, creatinina, ác. Úrico) e substâncias químicas estranhas
(fármacos, toxinas ambientais).
● ANATOMIA EXTERNA
POSIÇÃO e CARACTERÍSTICAS FÍSICAS - Os rins são um par de órgãos avermelhados em forma de feijão, localizados entre o peritônio
e a parede posterior do abdome (retroperitoneais), entre as últimas vértebras torácicas e a 3ª vértebra lombar, protegidos pelas costelas XI
e XII. Um rim adulto normal tem o tamanho de um sabonete comum.
HILO RENAL – recorte através do qual o ureter emerge do rim, juntamente com os vasos sanguíneos, linfáticos e os nervos.
TECIDOS
- CÁPSULA FIBROSA – camada mais profunda, que serve como barreira contra traumatismos e ajuda a manter a forma do rim.
- CÁPSULA ADIPOSA – camada intermediária adiposa que circunda a cápsula fibrosa, também protege o rim de traumas e o ancora
firmemente na sua posição na cavidade abdominal.
- FÁSCIA RENAL – camada superficial fina que ancora o rim às estrutura vizinhas e à parede abdominal. Localiza-se profundamente ao
peritônio.
● ANATOMIA INTERNA
- CÓRTEX RENAL – região vermelha clara superficial e mais fina, dividida em zona cortical externa e zona justamedular interna. As partes
que se estendem entre as pirâmides renais são as colunas renais.
- MEDULA RENAL – região interna mais escura que consiste em várias pirâmides renais em forma de cone. A base das pirâmides fica
voltada para o córtex e o ápide voltado para o hilo renal, mais estreito e chaado de papila renal.
- PARÊNQUIMA – junção do córtex e da medula renal, constituindo a porção funcional do rim. Dentro dele existe os néfrons (estruturas
microscópicas funcionais do rim).
- DUCTOS COLETORES – drenam o filtrado formado pelos néfrons para os cálices renais maiores e menores (estruturas em forma de
taça); se estendem através da papila renal das pirâmides.
- CÁLICES RENAIS MENORES – recebem urina dos ductos coletores de uma papila renal e a transporta (carreia) para um cálice renal
maior.
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TUTORIA
- SEIO RENAL – cavidade no interior do rim, expansão do hilo, que contém parte da pelve renal, os cálices e ramos dos vasos sanguíneos
e nervos renais.
- NÉFRONS –
- unidades funcionais dos rins, consistem em duas partes: corpúsculo renal (onde o plasma é filtrado) e túbulo renal (tubo por onde passa
o líquido filtrado).
- o corpúsculo renal é composto pelo glomérulo e pela cápsula glomerular (cápsula de Bowmann).
2 PROCESSO DE FORMAÇÃO DA URINA

- o plasma sanguíneo é filtrado na cápsula glomerular
- o líquido filtrado passa para o túbulo renal, que é composto por 3 partes: túbulo contorcido proximal (TCP), alça de Henle e túbulo
contorcido distal (TCD)
- Os TCD drenam para um único ducto coletor
- o filtrado formado pelos néfrons é drenado para grandes ductos coletores, que se unem e convergem em várias cente
- em um néfron, a alça de Henle comunica os TCP e TCD.
- a parte final ascendente da alça de Henle
nas de grandes ductos papilares, que drenam para estruturas em formato de taça: os cálices renais maiores e menores.
- os cálices renais menores recebem urina dos ductos coletores de uma papila renal e a transporta para um cálice renal maior. Quando o
filtrado entra nos cálices, torna-se urina, porque não pode mais ocorrer reabsorção.
- dos cálices renais maiores, a urina flui para uma grande cavidade única chamada pelve renal, em seguida para fora do ureter até a bexiga
urinária.
RESUMO
● FILTRAÇÃO - a água, e a maior parte dos solutos do plasma sanguíneo atravessam a parede dos capilares glomerulares, onde são
filtrados e passam para o interior da cápsula glomerular e, em seguida, para o túbulo renal.
●REABSORÇÃO - conforme o líquido filtrado flui pelos túbulos renais e ductos coletores, as células tubulares reabsorvem
aproximadamente 99% da água filtrada e muito solutos úteis. A água e os solutos retornam ao sangue que flui pelos capilares peritubulares
e arteríolas retas. Reabsorção = retorno de substâncias para a corrente sanguínea.
● SECREÇÃO TUBULAR - conforme o líquido filtrado flui pelos túbulos renais e ductos coletores, as células dos túbulos renais e dos ductos
secretam outros materiais para o líquido. A secreção tubular remove uma substância do sangue.
- os solutos e o líquido que fluem para os cálices renais menores e maiores e para a pelve renal formam a urina e são excretados.
TAXA DE EXCREÇÃO URINÁRIA = TFG + TAXA DE SECREÇÃO – TAXA DE REABSORÇÃO.
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TUTORIA
3 SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
↓ volume sanguíneo e fluxo sanguíneo para os rins
↓PA
↓ Distensão das paredes das arteríolas glomerulares aferentes
- nessas condições, as células justaglomerulares secretam a enzima renina no sangue.
- a renina retira o peptídeo angiotensina I, com 10 aminoácidos.
- ao retirar mais 2 aminoácidos, a ECA (Enzima Conversora de Angiotensina) converte a angiotensina I em angiotensina II, que é a forma
ativa do hormônio.
- a angiotensina afeta a fisiologia renal de 3 modos:

1) ↓ a filtração glomerular, causando vasoconstrição das arteríolas glomerulares aferentes
2) ↑ a reabsorção de Na+, Cl- e água no túbulo contorcido proximal, estimulando a atividade dos contra-transportadores Na+ e H+
3) estimula o córtex da glândula suprarrenal a liberar aldosterona, que por sua vez estimula as células principais dos ductos coletores a
reabsorver mais Na+ e Cl- e a secretar mais K+. A consequência osmótica de reabsorver mais Na+ e Cl- é que a água é reabsorvida,
provocando ↑ do volume sanguíneo e da PA.
OBS: a angiotensina é um potente vasodilatador, portanto ↑ a PA ao ↑ a resistência vascular sistêmica.
4 EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE
As reações metabólicas frequentemente produzem um excesso de H+ considerável que, se não houvessem mecanismos para retirar esse
excesso de H+, poderia chegar até a letalidade. A homeostasia essencial é feita, portanto, de três mecanismos principais:
1) SISTEMA TAMPÃO – os tampões agem rapidamente para ligar temporariamente o H+, removendo o excesso altamente reativo de H+
da solução. Assim, os tampões aumentam o pH dos líquidos corporais, porém não removem o H+ do sangue.
2) EXPIRAÇÃO DE CO2 – aumentando a frequência e a profundidade respiratórias, mais CO2 pode ser exalado. Em alguns min, isso reduz
os níveis de ácido carbônico no sangue, o que eleva o pH sanguineo (reduz os níveis de H+ no sangue).
3) EXCREÇÃO RENAL DE H+ - excreção de H+ pela urina. (+ lento, porém único meio de eliminar quaisquer tipos de ácidos do sangue).
A) ALTERAÇÕES DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE
B) ACIDOSE (pH < 7,35)

● METABÓLICA
↓HCO3-
↓pH
devido a:
- perda real de HCO3-
- acúmulo de um ácido diferente do ácido carbônico
- falha da excreção de H+ pelos rins.
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TUTORIA
● RESPIRATÓRIA
↑ PCO2
↓ pH
- qualquer condição (enfisema, edema, lesão no CR Bulbar, obstrução das vias respiratórias) que diminua o movimento de CO 2 do sangue
para os alvéolos, causa o acúmulo de CO2 , ácido carbônico e de H+.
- se a condição for muito grave, os rins podem ajudar a elevar o pH sanguineo para a faixa normal aumentando a excreção de H+ e
reabsorção de HCO3- (compensação renal).
- tratamento: aumentar a exalação de CO2 e administração intravenosa de HCO3-
C) ALCALOSE (pH > 7,45)

● METABÓLICA
↑ [ ] HCO3- no sangue
↑ pH , devido a uma perda excessiva de ácido (ex: excesso de vômito do conteúdo gástrico = ácido clorídrico) ou ingestão excessiva de
fármacos alcalinos (ex:antiácidos).
- a compensação respiratória por hipoventilação pode retornar o pH para a normalidade.
● RESPIRATÓRIA
↓ PCO2
↑ pH , devido a hiperventilação
- devido à deficiência de O2 em grandes altitudes ou doença pulmonar, AVC, ansiedade
- compensação renal pode trazer o pH de volta pra normalidade
- tratamento: aumento de CO2 no sangue.
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5 EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO
Equilíbrio hidroeletrolítico significa que existem os volumes necessários de água e de solutos e apresentam a proporção correta entre os
vários compartimentos.
Os hormônios que regulam a reabsorção renal de Na+ e Cl- (íons perdidos na urina, onde o grau de perda de tais íons é o principal fator
que determina o volume de líquidos corporais, variando a excreção desses íons para que a homeostasia seja mantida) são:
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TUTORIA
6 PROCESSO DE FORMAÇÃO DA EPO

Cerca de 90% da eritropoietina é produzida pelos rins; os outros 10%, formados em sua maior parte no fígado. Não se sabe onde é
exatamente produzida nos rins; mas acredita-se, por meio de estudos sugestivos, que seja nas células intersticiais em torno dos túbulos do
córtex e medula excretor e secrete onde ocorre grande parte do consumo renal de oxigênio. É provável que outras células secretem EPO
em resposta à hipóxia.
A hipóxia do tecido renal leva ao aumento dos níveis teciduais de HIF-1 (fator induzível por hipóxia – 1).
O HIF-1 se liga ao elemento de resposta a hipóxia, residente no gene da EPO, induzindo a transcrição de mRNA e por ultimo, aumentando
síntese de EPO. Adrenalina, noradrenalina e diversas prostaglandinas estimulam a produção de EPO, sugerindo que exista algum sensor
não renal que envia sinal adicional para os rins produzirem esse hormônio.
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TUTORIA
1 ANATOMOFISIOLOGIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO
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TUTORIA
DIGESTÃO MECÂNICA E QUÍMICA NO ESTÔMAGO
1 Alimento no estômago → Ondas de peristaltismo (a maior parte das ondas começa no corpo gástrico e se intensifica à medida que
alcança o antro pilórico).
2 Propulsão → a onda peristáltica move o conteúdo gástrico do corpo gástrico para baixo, para dentro do antro pilórico.
3 Retropulsão → o conteúdo gástrico é forçado para trás, para o corpo gástrico (o a maior parte das partículas de alimento no estômago
inicialmente são muito grandes para passarem através do estreito óstio pilórico, que permanece quase completamente fechado).
4 Esse ciclo Propulsão-Retropulsão se repete algumas vezes → forma o quimo (conteúdo de consistência líquida/pastosa, resultado da
mistura entre o conteúdo e o suco gástrico).
5 Esvaziamento gástrico → Momento que as partículas são suficientemente pequenas para passarem através do óstio pilórico.
6 Os alimentos podem permanecer no fundo gástrico até 1 h sem serem misturados ao suco gástrico → a digestão pela amilase salivar
das glândulas salivares continua.
7 Quando a mistura acontece a amilase salivar é inativada e a lipase lingual produzida pela língua é ativada, começando a digerir os
triglicerídios em ácidos graxos e diglicerídios.
8 Secreção de ácido clorídrico (HCl):

- As células parietais secretem os íons hidrogênio (H+) e íons cloreto (Cl–) separadamente no lúmen do estômago.
- Bombas de prótons → transportam ativamente o H + para o lúmen enquanto trazem os íons potássio para dentro da célula;
- Ao mesmo tempo, o Cl– e o K+ se difundem para o lúmen através dos canais de Cl–e K+ da membrana apical. enzima anidrase carbônica
→ abundante nas células parietais, catalisa a formação de ácido carbônico (H2O + CO2 → H2CO3).
- Dissociação do H2CO3 → fonte de H+ para as bombas de prótons; também libera HCO3- (sai da célula parietal na troca por Cl- via
antiportadores Cl- HCO3- ).
A secreção de HCl pelas células parietais pode ser estimulada:

- Acetilcolina (ACh) → liberada pelos neurônios parassimpáticos;
- Gastrina → secretada pelas células secretoras de gastrina;
- Histamina → substância parácrina liberada pelos mastócitos na lâmina própria das proximidades.
- Efeito sinérgico da Histamina → a acetilcolina e a gastrina estimulam as células parietais a secretar mais HCl na presença de histamina.
9 ABSORÇÃO NO ESTÔMAGO
Apenas uma pequena quantidade de nutrientes é absorvida no estômago, porque suas células epiteliais são impermeáveis à maior parte
dos materiais. No entanto, as células mucosas do estômago absorvem um pouco de água, íons e ácidos graxos de cadeia curta, bem como
determinados fármacos (especialmente o ácido acetilsalicílico) e álcool.
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TUTORIA
2 HORMÔNIOS ATUANTES NO SISTEMA DIGESTÓRIO
Peptídeo Inibidor Gástrico – estimula liberação de insulina; inibe a secreção de ácido gástrico
Motilina – estimula motilidade gástrica e intestinal
3 CONTROLE NEURAL DO SISTEMA DIGESTÓRIO

SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO
● PLEXO MIOENTÉRICO – possui neurônios motores que controlam a motilidade do canal alimentar: frequência e força de contração da
túnica muscular. ↑contração da parede intestinal ↑intensidade das contrações rítmicas e do ritmo de contração ↑rapidez do movimento das
ondas peristálticas.
● PLEXO SUBMUCOSO – possui neurônios motores que controlam as secreções dos órgãos do canal alimentar, pois irrigam as células
secretoras do epitélio da túnica mucosa.
● QUIMIORRECEPTORES – receptores sensitivos que respondem a determinados produtos químicos dos alimentos presentes no lúmen
● MECANORRECEPTORES – receptores ativados quando o alimento distende a parede de um órgão do canal alimentar.
● VIAS REFLEXAS GASTROINTESTINAIS – regulam a secreção e motilidade em resposta a estímulos presentes no lúmem do canal
alimentar. Os componentes das via reflexa G1 típica são os receptores sensitivos (quimiorreceptores e mecanorreceptores). Os axônios
dos neurônios sensitivos do Sistema Nervoso Entérico (SNE) podem fazer sinapse com outros neurônios no SNE, SNC ou SNA, informando
estas regiões em relação à natureza do conteúdo e grau de distensão do canal alimentar. Os neurônios do SNE, SNC ou SNA
posteriormente ativam ou inibem glândulas e músculo liso, alterando a secreção e motilidade do canal alimentar.
1. Reflexos completamente integrados na parede intestinal do SNE. Incluem reflexos que controlam grande parte da secreção
gastrointestinal, peristaltismo, contrações de mistura, efeitos inibidores, etc.
2. Reflexos do intestino para os gânglios simpáticos pré vertebrais e que voltam para o trato gastrointestinal. – transmitem sinais
por longas distancias para outras áreas do trato gastrointestinal como: reflexo gastrocólico (sinais do estômago que causam a
evacuação do colon); reflexo enterogástrico; reflexo colonoileal
3. Reflexos do intestino para a medula ou para o tronco cerebral e que voltam para o trato gastrointestinal – reflexos de defecação,
que vão do colon e do reto para a medula espinhal e retornam, produzindo as contrações colonicas, retais e abdominais
necessárias à defecação; reflexos de dor para inibição geral de todo o trato gastrointestinal e reflexos do estomago e duodeno
que vão para o tronco cerebral e voltam, para controlar a atividade motora e secretora gástrica.
4 EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO NO SISTEMA DIGESTÓRIO

ABSORÇÃO DE ELETRÓLITOS NO INTESTINO DELGADO – os eletrólitos absorvidos são provenientes das secreções gastrintestinais e
alguns de parte dos alimentos e líquidos ingeridos.
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TUTORIA
- os íons Na+ são transportados ativamente para fora das células absortivas por bombas e sódio-potássio basolaterais depois que se
moverem para as células absortivas por difusão e transporte ativo secundário; assim, a maior parte dos íons sódio das secreções do canal
alimentar é recuperada e não é perdida nas fezes.
- os íons negativos (Cl-, bicarbonato, iodeto, nitrato) podem seguir passivamente o Na+ ou serem transportados ativamente.
- os íons Ca+ também são absorvidos ativamente em um processo estimulado pelo calcitriol.
ABSORÇÃO DE VITAMINAS – Quase todas as vitaminas hidrossolúveis são absorvidas por difusão simples. A vitamina B12, no entanto,
combina-se ao fator intrínseco produzido pelo estômago e esta combinação é absorvida no íleo por meio de um mecanismo de transporte
ativo.
ABSORÇÃO DE ÁGUA NO INTESTINO DELGADO – o intestino delgado absorve aproximadamente 8L de líquido; o restante é passa pro
intestino grosso e é absorvido também (cerca de 1L). Apenas 0,1L de água é excretado nas fezes/dia
- toda a absorção de água no canal alimentar ocorre via osmose do lúmen dos intestinos por meio das células absortiva e para os capilares
sanguíneos. Como a água atravessa a túnica mucosa intestinal em ambos os sentidos, a absorção de água depende da absorção de
eletrólitos e nutrientes para manter um equilíbrio osmótico com o sangue. Os eletrólitos, monossacarídeos e aminoácidos absorvidos
estabelecem um gradiente de concentração de água que promove a absorção de água por osmose.
5 FASES DA DIGESTÃO
A) CONTRAÇÕES DE MISTURA
As contrações dividem o intestino delgado em segmentos, em que enquanto um segmento contrai outro relaxa. AS contrações dividem o
quimo 2/3x por minuto, promovendo a mistura do alimento com as secreções do intestino delgado.
No intestino grosso, há contrações combinadas de faixas circulares e longitudinais de músculos
B) FASES DA DIGESTÃO
● FASE CEFÁLICA
O olfato, a visão, o pensamento ou o gosto inicial da comida ativam centros neurais no córtex cerebral, no hipotálamo e no tronco encefálico.
O tronco encefálico então ativa os nervos facial (NC VII) e glossofaríngeo (NC IX) que estimulam as glândulas salivares a secretar saliva,
enquanto o nervo vago (NC X) estimula as glândulas gástricas a secretar suco gástrico, preparando então a boca e o estômago para o
alimento prestes a ser ingerido.
● FASE GÁSTRICA – quando o alimento chega ao estômago – secreção do suco gástrico e a motilidade gástrica
REGULAÇÃO NEURAL
- O alimento distende o estômago e estimula os receptores de estiramento em suas paredes.
- Os quimiorreceptores no estômago monitoram o pH do quimo
- ↑ pH quando as paredes são distendidas, porque proteínas tamponam um pouco do ácido estomacal, os receptores de estiramento e
quimiorreceptores são ativados, e um ciclo de feedback negativo neural é acionado.
- os IN se propagam para o plexo submucoso, ativando neurônios parassimpáticos e entéricos
- os IN resultantes causa ondas de peristaltismo e continuam estimulando o fluxo de suco gástrico das glândulas gástricas.
- as ondas peristálticas misturam os alimentos com o suco gástrico
- uma pequena quantidade de quimo passa pelo esvaziamento gástrico para o duodeno quando as ondas de peristaltismo se tornam fortes
o suficiente.
- ↓ pH do quimo do estômago ↓ distensão das paredes do estômago, porque o quimo passou pro intestino delgado, suprimindo a secreção
de suco gástrico.
REGULAÇÃO HORMONAL
- gastrina é estimulada a ser liberada pelas células secretoras das glândulas gástricas quando há ↑pH em resposta a: distensão do
estômago pelo quimo, proteínas parcialmente digeridas no quimo, ↑ pH do quimo por causa dos alimentos no estômago, cafeína no suco
gástrico, e acetilcolina liberada pelos neurônios parassimpáticos
- gastrina entra na corrente sanguínea e chega aos órgãos-alvo; ela estimula as glândulas gástricas a liberarem grandes quantidades de
suco gástrico e reforça a contração do esfíncter esofágico inferior para impedir o refluxo do quimo ácido para o esôfago, ↑ motilidade do
estomago e relaxa o músculo esfíncter piloro, que promove o esvaziamento gástrico.
- a secreção de gastrina é inibida com ↓pH do suco gástrico (2)
- esse mecanismo de feedback negativo ajuda a proporcionar o ↓pH ideal para o funcionamento da pepsina, a matar microrganismos e
desnaturar proteínas no estômago.
● FASE INTESTINAL – quando o alimento entra no intestino delgado > efeitos inibitórios que retardam a saída do quimo do estômago,
impedindo o duodeno de ser sobrecarregado com mais quimo que ele consiga suportar.
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TUTORIA
REGULAÇÃO NEURAL
- distensão do duodeno pelo quimo causa o reflexo gastrofágico. Os receptores de estiramento da parede duodenal enviam IN pro bulbo,
onde inibem o estímulo parassimpático e estimula os nervos parassimpáticos que inervam o estômago
- a motilidade gástrica é inibida e ↑ contração do esfíncter piloro, ↓ esvaziamento gástrico
REGULAÇÃO HORMONAL
- mediada pela CCK e secretina
- CCK é secretada pelas células CCK das glândulas do intestino delgado em resposta ao quimo contendo aminoácidos de proteínas
parcialmente digeridas e ácidos graxos de triglicerídeos parcialmente digeridos.
- CCK estimula a secreção do suco pancreático (rico em enzimas digestórias), relaxamento do esfíncter da ampola hepatopancreática (que
possibilita a bile e o suco pancreático chegarem até o duodeno); retarda o esvaziamento gástrico (pela contração da piloro), produz
saciedade, crescimento e manutenção do pâncreas e incrementa os efeitos da secretina
- quimo ácido entra no duodeno e estimula a liberação de células S das glândulas intestinais do intestino delgado
- secretina estimula o fluxo de suco pancreático (rico em bicarbonato) para tamponar o quimo ácido que entra no duodeno a partir do
estomago
- ela também inibe a secreção de suco gástrico, promove o crescimento normal e a manutenção do pâncreas, e incrementa os efeitos da
CCK
- secretina portanto causa o tamponamento do ácido do quimo que chega ao duodeno e diminui a produção de ácido no estômago
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TUTORIA
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TUTORIA
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UC 5 | MECANISMOS DE AGRESSÃO E DEFESA
TUTORIA
21 LESÕES E ADAPTAÇÕES CELULARES............................................................................ 119

21.1 INFLAMAÇÃO.................................................................................................................... 119
21.2 DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO E DA DIFERENCIAÇÃO CELULAR..................................... 120
21.3 CAUSAS DE LESÃO CELULAR............................................................................................. 120
21.4 TIPOS DE LESÃO CELULAR................................................................................................. 120
21.5 ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS NAS CÉLULAS................................................................... 121
21.6 MECANISMOS DA LESÃO CELULAR................................................................................... 122
22 RESPOSTA IMUNOLÓGICA............................................................................................... 123

22.1 CÉLULAS E ÓRGÃOS DO SISTEMA IMUNOLÓGICO............................................................ 123
22.2 RESPOSTA IMUNE............................................................................................................. 124
22.3 MECANISMOS EFETORES DA RESPOSTA IMUNE.............................................................. 125
22.4 ANTICORPOS..................................................................................................................... 127
23 RESPOSTA IMUNOLÓGICA AOS VÍRUS............................................................................ 128

23.1 IMUNIZAÇÃO.................................................................................................................... 128
23.2 IMUNODEFICIÊNCIAS........................................................................................................ 128
23.3 VACINAS............................................................................................................................ 129
23.4 RESPOSTA IMUNE AOS VÍRUS........................................................................................... 129
23.5 HISTÓRIA NATURAL DO HIV.............................................................................................. 132
24 RESPOSTA IMUNOLÓGICA ÀS BACTÉRIAS....................................................................... 134

24.1 CARACTERÍSTICAS DAS BACTÉRIAS................................................................................... 134
24.2 RESPOSTA IMUNE INATA E ADAPTATIVA......................................................................... 137
24.3 REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE................................................................................... 139
24.4 PATOGENICIDADE E VIRULÊNCIA BACTERIANOS.............................................................. 140
24.5 CIPROFLOXACINA E CEFTRIAXONA................................................................................... 142
25 RESPOSTA IMUNOLÓGICA AOS FUNGOS E PARASITAS.................................................. 143

25.1 CARACTERÍSTICAS DOS FUNGOS...................................................................................... 143
25.2 MECANISMOS DE DEFESA ÀS INFECÇÕES FÚNGICAS....................................................... 145
25.3 PATOGENICIDADE E VIRULÊNCIA FÚNGICA...................................................................... 145
25.4 MECANISMOS DE DEFESA ÀS INFECÇÕES PARASITÁRIAS................................................. 146
25.5 PATOGENICIDADE E VIRULÊNCIA DOS PARASITAS........................................................... 147
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TUTORIA
1 INFLAMAÇÃO - é uma reação que acontece nos tecidos vascularizados caracterizada pela exsudação (saída) de elementos
celulares e plasmáticos do vaso para o tecido em resposta à um estímulo (agente fogístico) de natureza física (traumas
mecânicos/radiação/extremos de temperatura), química (álcool/cigarro) ou biológica (vírus/bactérias/fungos/protozoários/helmintos).
A) ETAPAS DA INFLAMAÇÃO (5 R)
(1) Reconhecimento do agente lesivo
(2) Recrutamento dos leucócitos
(3) Remoção do agente
(4) Regulação (controle) da resposta
(5) Resolução (reparo)
B) SINAIS CARDINAIS (MANIFESTAÇÕES EXTERNAS DA INFLAMAÇÃO)

- dor
- calor
- rubor
- tumor
- perda da função
C) INFLAMAÇÃO AGUDA
- resposta rápida
- ocorre alterações vasculares e alguns eventos celulares
D) INFLAMAÇÃO CRÔNICA
- resposta prolongada ao estímulo, lenta e duradoura
- mediada por macrófagos/linfócitos/fibroblastos
E) FASES DA INFLAMAÇÃO
(1) Irritativa – agente (físico, químico ou biológico) reconhecido
(2) Vascular - ↑ vasodilatação, c/ recrutamento de leucócitos. Agente localizado
(3) Exsudativa – remoção do agente – permeabilidade, exsudato
(4) Degenerativa – células mortas, produtos de degeneração, controle da resposta
(5) Reparativa – multiplicação de células, reparo tecidual, local (busca regenerar/cicatrizar)
F) CASCATA DA INFLAMAÇÃO
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TUTORIA
2 DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO E DA DIFERENCIAÇÃO CELULAR
A) HIPOTROFIA/ATROFIA – ↓ do tamanho das
células e do órgão afetado
- degradação de organelas
- ↓ atividade metabólica
- causa fisiológica: ex senilidade (envelhecer)
das células;
- causa patológica: inanição (deficiência
nutricional); desuso; compressão de tecidos
vizinhos (tumores, aneurismas); obstrução
vascular; deficiência hormonal; falta de estímulo
na inervação (ex poliomielite).
B) HIPERTROFIA – aumento do tamanho das

células e por consequência, do órgão afetado;
- ocorre em tecidos incapazes de ter divisão
celular
- causas patológicas – processos não
programados: aumento da resistência vascular periférica (sobrecarga do coração); força braçal; aumento das paredes de órgãos ocos (Ex:
próstata > hiperplasia da próstata > obstrução urinária > hipertrofia vesical)
C) HIPERPLASIA - aumento do número de células de um órgão ou parte dele devido a aumento da proliferação celular. (aumento de
volume e peso)
- causa fisiológica – compensadoras: lesão em um dos rins, hiperplasia no outro
- causa patológica – hiperestimulação hormonal
D) HIPOPLASIA– redução do volume e da quantidade de células no tecido e consequentemente, do peso

- causa fisiológica – involução das gônadas no climatério
- causa patológica – medula óssea em infecções
E) METAPLASIA – transformação de um tecido em outro mais resistente às agressões. Pode resultar em perda de função.
- propensão para transformação maligna
- p.ex.: metaplasia escamosa: tecido epitelial do trato respiratório é transformado em tabagistas
3 CAUSAS DE LESÃO CELULAR

A) EXTRÍNSECAS
● Agentes Físicos – trauma mecânico/extremos de temperatura/radiação
● Agentes Químicos – venenos/álcool/remédios/inseticidas
● Agentes Biológicos – agentes infecciosos (vírus/bactérias/fungos/parasitas)
B) INTRÍNSECAS
● hipóxia, isquemia
● doenças autoimunes, reações alérgicas
● anomalias genéticas
● desequilíbrios nutricionais
4 TIPOS DE LESÃO CELULAR

A) LESÕES REVERSÍVEIS
- estímulos iniciais ou leves
- s/ danos severos
- membrana intacta
p.ex.: Tumefação celular – falência das bombas de íons dependentes de energia
e ↑ volume tecidual
degenerações gorduras – ocorre em lesão hipóxica e tem o surgimento de
vacúolos lipídicos no citoplasma
B) LESÕES IRREVERSÍVEIS = morte celular (necrose e apoptose)

- persistência do dano
● NECROSE
- enzimas extravasam dos lisossomos, entram no citoplasma e digerem as
células.
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TUTORIA
- Sempre patológica e acompanhada de inflamação
- Necrose de coagulação: falta de fornecimento sanguíneo para o tecido orgânico.
- Necrose liquefativa: formação de pus como resultado da fagocitose de células mortas.
- Necrose caseosa: o tecido apresenta uma aparência esbranquiçada e ocorre o acúmulo de gordura.
- Necrose fibrinóide: comum em doenças autoimunes e forma fibrina na parede arterial.
- Necrose gangrenosa: perda de fornecimento de sangue, tecidos secos e duros com odor pútrido e formação de bolhas gasosas.
●APOPTOSE
- morte celular programada/suicídio celular
- célula privada de fatores de crescimento /DNA ou proteínas são danificados s/ reparação
- dissociação nuclear s/ perda integral da membrana >então> não terá reação inflamatória
FISIOLÓGICA: perda de estímulos hormonais
PATOLÓGICA: danos ao DNA, infecções e proteínas mal dobradas
MECANISMO DA APOPTOSE
● AUTOFAGIA
- processo em que a célula digere seu próprio conteúdo, através de autofagossomos, que se fundem com os lisossomos e digerem o
material celular;
- acontece durante a privação de nutrientes, a célula então se ‘canibaliza’ para sobreviver.
- pode ser:
>>>mediada por chaperonas
>>>Microautofagia – invaginação p/ dentro da membrana lisossomal
>>>Macroautofagia – sequestro e transporte de porções do citoplasma pra dentro de um autofagossomo.
ETAPAS DA AUTOFAGIA
- formação de uma membrana de isolamento, o fagóforo, e sua nucleação; membrana derivada do reticulo endoplasmático;
- alongamento da vesícula;
- maturação do autofagossomo, sua fusão com lisossomos e eventual degradação dos conteúdos .
5 ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS NAS CÉLULAS

A) ALTERAÇÕES DAS LESÕES REVERSÍVEIS
- bolhas na MP/ perda de microvilosidades
- tumefação generalizada da célula e organelas > acontece quando as células se tornam incapazes de manter o equilíbrio eletrolítico devido
a falência das bombas de íons dependentes de energia na MP. Quando afeta muitas células, provoca palidez, ↑ turgor ↑ peso do órgão
(degeneração hidrópica)
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TUTORIA
- aparecimento de densidades amorfas (mitocôndria)
- Dilatação do retículo endoplasmático – aparecimento de figuras de mielina, destacamento de polirribossomos
- Alterações nucleares – desagregação dos elementos granulares, agregação da cromatina nuclear
- Eosinofilia – pela ↓ de RNA citoplasmático
B) ALTERAÇÕES IRREVERSÍVEIS
- alterações nucleares > fragmentação e

dissolução na necrose
-> cariólise – basofilia da cromatina
esmaecida, que reflete a perda de DNA pela
degradação enzimática por endonucleases;
> picnose – aumento da basofilia
acompanhada de retração nuclear. A
cromatina se condensa em uma massa sólida
contraída basófila
> cariorrexe – núcleo picnótico sofre
fragmentação; com o decorrer do tempo, o
núcleo da célula necrótica desaparece
totalmente.
C) HIPÓXIA - privação de oxigênio,

↓ capacidade de transporte de O2; isquemia
D) EQUILÍBRIO ELETROLÍTICO
- tumefação celular
- influxo de Ca2+
E) STRESS OXIDATIVO
- ↑ O2
- espécies aeróbias detonam patógenos
- “super respiração”
6 MECANISMOS DA LESÃO CELULAR

- lesão mitocondrial → depleção de ATP → (baixa atividade da bomba de Na+ e K+) → falha nas funções dependentes de energia →
necrose
- influxo de Ca+ → pode disparar apoptose
- acúmulo de espécies reativas de oxigênio – modificação de proteínas, ácidos nucleicos, lipídeos
- aumento da permeabilidade das membranas celulares → culmina em necrose
- acúmulo de DNA danificado e proteínas mal dobradas → dispara a apoptose
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TUTORIA
1 CÉLULAS E ÓRGÃOS DO SISTEMA IMUNOLÓGICO

A) ÓRGÃOS LINFOIDES PRIMÁRIOS (órgãos geradores)
● MEDULA ÓSSEA
- local de geração da maioria das células sanguíneas (hematopoese) circulantes; órgão difuso
- produção e maturação de linfócitos B
- produção de células linfoides mieloides
● TIMO
- local de maturação dos linfócitos T
B) ÓRGÃOS LINFOIDES SECUNDÁRIOS – órgãos espelhados pelo corpo onde se inicia a RIA, dando uma reação rápida. Para eles,
migram as células apresentadoras de antígenos para interagirem com as células efetoras da resposta imune.
● BAÇO
- hemocaterese – destruição de hemácias antigas
- produção de linfócitos ativados e anticorpos
- armazena linfócitos T
● TONSILAS
- possuem função semelhante aos linfonodos
- estão localizadas na parte posterior da boca, e acima da garganta
● LINFONODOS
- presentes nos vasos linfáticos, filtram a linfa.
- contém células do sist. Imunológico
- presentes nas regiões axilares, cervicais, inguinais, retroperitoneais, mediastinais
● ADENOIDES
- massa de tecidos linfoides protetores localizados no fundo da cavidade nasal
- ajudam a proteger o organismo de bactérias e vírus causadores de doenças transmitidas pelo ar
C) CÉLULAS
● FAGÓCITOS – células cuja função
primária é ingerir e destruir
microrganismos e se livrar dos tecidos
danificados.
● MACRÓFAGOS – responsáveis
pela remoção de tecidos necrosados
ou inflamados.
MONÓCITOS: evolução dos
macrófagos – são células fagocitárias
livres na corrente sanguínea
originadas na medula óssea.
Produzem e secretam citocinas para
recrutar mais monócitos e outros
leucócitos para o local da infecção,
ampliando a resposta imune contra
microrganismos.
● NEUTRÓFILOS – tornam-se
fagocitários quando e contato com
substâncias sólidas.
- tem em maior quantidade no
organismo migrando rapidamente pra locais de infecção
- Dois formatos: bastonete e segmentados
- importantes na defesa contra bactérias
● EOSINÓFILOS – presentes nas respostas alérgicas (hipersensibilidade tipo I) e defesa contra helmintos.
- produzem histaminas (substâncias vaso dilatoras)
- 2 a 5% dos leucócitos
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TUTORIA
● BASÓFILOS – produzem heparina e histaminas; são encontrados com pouca frequência na corrente sanguínea
● MASTÓCITOS – encontrados no tecido conjuntivo, armazenam mediadores químicos da inflamação (sendo um importante sinalizador
quimiotáxico – além de armazenar e produzir heparina, histamina e serotonina
● LINFÓCITOS – são células presentes no sangue

derivadas dos glóbulos brancos
LINFÓCITOS B – quando ativados, recebem a

denominação de plasmócitos, e produzem anticorpos
LINFÓCITO T – maturam-se no timo; reconhece o

antígeno. > T auxiliares: secretam citocinas (proteínas que
estimulam a proliferação e a diferenciação de células T e
ativação de macrófagos e leucócitos) > T citotóxicos –
destroem células que produzem antígenos estranhos (Ex:
infectados por vírus). Apresenta-se sob vários perfis: TH1,
TH2, TH17.
● CÉLULAS DENDRÍTICAS – encontradas na circulação

linfática, linfonodos, baço.
- funcionam como APCs profissionais (Apresentadoras de
Antígenos), capturando o agente microbiano do ambiente
externo, e transporta-o para os órgãos linfoides
- ativam células T näives (células T virgens)
● CÉLULAS NK (NATURAL KILLERS) – fornece defesa

inicial contra patógenos infecciosos, reconhece células
estressadas e danificadas e auxiliam na destruição de
células neoplásicas ou infectadas por vírus, por indução de
morte celular (apoptose)
2 RESPOSTA IMUNE
A) CONCEITOS
● ANTICORPOS – células produzidas em resposta à corpos estranhos
●ANTÍGENOS – substâncias estranhas que induzem as respostas imunes específicas ou são reconhecidas pelos linfócitos ou anticorpos
● IMUNIDADE ATIVA - imunidade adquirida por uma resposta a um antígeno. Ex.: vacina
● IMUNIDADE PASSIVA – imunidade conferida pela transferência de anticorpos ou células efetoras. Ex: soro, placenta
B) RESPOSTA IMUNE INATA/NATURAL (RII)

- 1ª linha de defesa: resposta rápida à infecção
- presente antes do encontro com o patógeno
- não possui memória imunológica; inespecífica
- barreiras físicas e químicas (pele e anexos, mucosas) e células fagocitárias
(macrófagos, neutrófilos, dendríticas e NK)
C) RESPOSTA IMUNE ADAPTATIVA/ADQUIRIDA (RIA)

- possui memória imunológica (aumentada por exposições repetidas ao
antígeno)
- específica para diferentes microrganismos
● CARACTERÍSTICAS:
Especifidade - garante o direcionamento correto e específico da resposta
imune ao agente do microrganismo
Diversidade - permite a resposta a muitos antígenos variados
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TUTORIA
Memória - aumenta a habilidade à infecções repetidas
Expansão clonal - nº de linfócitos = nº de microrganismos p/manter
homeostasia
Especialização - gerar respostas efetivas
Contração e homeostasia - permite a rápida recuperação do sist.. imune
para efetivamente responder em tempo hábil a antígenos recentes
- Não reatividade ao próprio - previne lesões danosas ao hospedeiro.
● RESPOSTA IMUNE HUMORAL > defesa a microrganismos

extracelulares > linfócitos B – mediada
por anticorpos
● RESPOSTA IMUNE CELULAR >

defesa contra microrganismos
intracelulares > linfócitos T – citocinas
3 MECANISMOS EFETORES DA RESPOSTA IMUNE
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TUTORIA
COMO ACONTECE?
A) RESPOSTA IMUNE INATA

(1) os macrófagos ativados secretam citocinas que promovem o recrutamento de outros leucócitos a partir dos vasos sanguíneos para o
local da infecção.
(2) os leucócitos se acumulam no local e sua ativação são denominados ‘inflamação’.
(3) ação do interferon: citocinas antivirais ativadas junto com as células NK para destruir as células infectadas por vírus.
(4) micróbios que resistem a tais reações caem na corrente sanguínea e são reconhecidos por proteínas plasmáticas circulantes. Tais
proteínas são ativadas diretamente pelas superfícies microbianas resultando em produtos de clivagem que estimulam a inflamação,
revestem os micróbios para a fagocitose intensificada e furam as membranas celulares microbianas, levando À sua lise.
Obs: porém, os micróbios patogênicos já evoluíram para serem resistentes À imunidade natural.
B) RESPOSTA IMUNE ADQUIRIDA

3 ESTRATÉGIAS:
(1) anticorpos secretados ligam-se aos micróbios extracelulares, bloqueiam sua capacidade de infectar células do hospedeiro, e promovem
sua ingestação e consequentemente destruição por fagócitos.
(2) fagócitos ingerem os micróbios e os destroem, e as células T auxiliares aumentam as capacidades microbicidas dos fagócitos.
(3) Linfócitos T citotóxicos (T CD8) destroem as células infectadas por micróbios que são inacessíveis aos anticorpos.
C) MECANISMO EFETOR DA RESPOSTA IMUNE HUMORAL: O SISTEMA COMPLEMENTO

SISTEMA COMPLEMENTO É um sistema de proteínas séricas e de membrana que interagem para formar produtos proteicos
biologicamente ativos, ativado quando um patógeno penetra no organismo.
- a proteína C3 é clivada, os produtos de C3 se ligam às superfícies microbianas ou as dos anticorpos através de 3 vias, a depender da
situação:
● VIA ALTERNATIVA – ativada sem anticorpos, pois ocorre uma ligação com a superfície celular do patógeno
● VIA CLÁSSICA – ativada somente por anticorpos ligados a antígenos (imunocomplexo), está associada com a resposta imune humoral
● VIA DAS LECTINAS – ativadas por carboidratos circulantes (colectinas) aos antígenos
● ETAPA FINAL DA ATIVAÇÃO – as três vias de ativação convergem para a via comum, para a formação do Complemento de Ataque a
Membrana (MAC)
D) MECANISMO DE RECONHECIMENTO DE ANTÍGENOS (RECEPTORES)

- PAMPS (Padrões Moleculares Associados aos Patógenos) – faz ativação primária ao reconhecer patógenos
- DAMPS (Padrões Moleculares Associados ao Dano) – reconhecem estruturas danificadas e mortas
- TLR (TOLL LIKE RECEPTORS) – receptores da imunidade inata + receptores de ligação para reconhecer patógenos. São liberados por
células estressadas ou por lesão celular.
- PRR – presentes em superfícies das membranas. Quando se ligam aos PAMPs e DAMPs ativam vias de transdução de sinal que
promovem as funções antimicrobianas e pré-inflamatórias das células nas quais elas estão expostas.
E) MECANISMO EFETOR DA RESPOSTA IMUNE ADQUIRIDA MEDIADA POR CÉLULAS

(1) reconhecimento pelas células T näives de antígenos MHC nos órgãos linfoides
(2) expansão clonal das células T e sua diferenciação em células T efetoras
(3) migração de células T efetoras para o local da infecção
(4) eliminação
- AS CÉLULAS APC SECRETAM CITOCINAS QE CONTROLAM A DIFERENCIAÇÃO DAS CÉLULAS TCD4 EM:
● TH1
- TH1 secretam citocina IFN-gama
- IFN-gama favorece a imunidade mediada por fagocitose: facilita o reconhecimento de antígenos de micróbios já ingeridos por fagócitos e
estimulam a ativação de macrófagos para eliminar os micróbios fagocitados
>>>>>>>>>>>>>>>>>> OU >>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>
LINFÓCITOS TCD4 SE DIFERENCIAM EM CÉLULAS TH2

●TH2 quando ativada secreta IL-4 e IL-5 > favorecem as reações de imunidade mediadas por IgE, eosinófilos e mastócitos
- sendo: IL-4 > promove a troca de isótipo das células B e produzem IgE, revestindo os helmintos, desregula os mastócitos e media
inflamação ////// IL-5 > estimula diretamente eosinófilos para liberarem conteúdo que danifica o tegumento dos helmintos
●TH-17
- promovem respostas inflamatórias ricas em neutrófilos, importantes para mediar dano tecidual em doenças autoimunes e proteger contra
algumas infecções microbianas.
Diferenciação em TCD8
- eliminam células apresentadas junto com moléculas de MHC-I
- ação da granzima e da perforina >
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TUTORIA
(1) Todas as células do organismo possuem MHC-I (moléculas proteicas expressas em todas as células nucleadas) para não serem
eliminadas ou destruídas pelo sist. Imunológico.
(2) Células infectadas por vírus ou que sofreram mutação perdem a expressão do MHC-I. e se tornam alvo das células NK
(3) quando ativadas, as NK, produzem proteínas chamadas de perforinas, que perfuram as células infectadas por vírus ou células tumorais
e essas perforinas - ao promoverem os furos - permitem a entrada de proteínas com poder enzimático chamadas de granzimas.
(4) as granzimas ativam a via das caspases, que é uma via apoptótica, capaz de evoluir as células infectadas ou tumorais para a apoptose.
(5) as NK provocam então, a destruição direta dessas células e secretam citocinas inflamatórias, principalmente IFN-gama.
(3) migração de céulas T efetoras para o local da infecção
(4) eliminação
4 ANTICORPOS
A) FUNÇÕES
- Neutralização do antígeno > impedem os microrganismos de interagir com os receptores celulares
- Fagocitose de partículas opsonizadas > fagocitadas pela ligação das porções Fc dos antígenos aos receptores Fc dos fagócitos. Existem
vários Fc específicos para IgG, IgE, IgA, a depender da afinidade. A ligação do Ig + antígeno (antígeno = estrutura estranha) ao Fc do
fagócito libera sinais que estimulam as atividades microbicidas dos fagócitos.
- Ativação do sist. complemento (IgG ou IgM)
B) ESTRUTURA DOS ANTICORPOS

- duas cadeias leves e duas cadeias pesadas idênticas, com um segmento variável (Fab) e um
segmento constante (Fc)
• (IgA): Imunidade das mucosas está no leite materno; protege o organismo de infecção A
vírus e bacterias
• IgD: Receptor de antígenos na célula B imatura
• IgE: Defesa contra parasitas, helmintos, hipersensibilidade imediata
• IgG: (anticorpo de memória); Imunidade neonatal, inibição por retroalimentação das células B (memória); atravessa a placenta,
anticorpo de memoria intra e extracelular
• IgM: (anticorpo de fase aguda); maior anticorpo; receptor da célula B imatura, monomérica e ativação do complemento (via
clássica)
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TUTORIA
1 IMUNIZAÇÃO
A) IMUNIZAÇÃO ATIVA – a forma de imunidade que é induzida pela exposição a um antígeno estranho.
- O sistema imune é ativado pelo indivíduo através da presença de anticorpos.
- O indivíduo imunizado tem papel ativo na resposta ao antígeno;
- Gera resposta imunológica, produzindo anticorpos e células imunes (linfócito T)
- Duradoura: - natural: exposição à infecção
- artificial: vacina
B) IMUNIZAÇÃO PASSIVA – transferência de soro ou linfócitos de um indivíduo especificamente imunizado em situações experimentais,
um processo conhecido como transferência adaptativa.
- Produz uma proteção rápida e eficiente, porém temporária, durando poucas semanas ou meses.
- natural: ocorre através da passagem de anticorpos da mãe para o feto através da placenta; também pelo aleitamento materno;
- artificial: soro
- imunoglobulina humana combinada > produzida através da combinação de anticorpos IgG de milhares de doadores adultos;
- imunoglobulina humana hiperimune > mediante doação de plasma humano contendo os anticorpos de interesse
- soro heterólogo
C) IMUNIZAÇÃO PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA

● PRIMÁRIA – resposta imune ao primeiro contato.
- resposta de 5 a 10 dias após o contato
- secreção de IgM
- pouca produção de IgG
- menor afinidade dos anticorpos
- respota mais lenta (sem memória).
● SECUNDÁRIA – resposta desencadeada na segunda

exposição aos mesmos antígenos
- resposta mais rápida: 1 a 3 dias pós contato
- secreção de IgG
- mudança de classe de cadeia pesada (IgA, IgE)
- maior afinidade dos anticorpos.
2 IMUNODEFICIÊNCIAS
A) CONCEITO - distúrbios graves e muitas vezes fatais desencadeados por defeitos em um ou mais componentes do sistema imune. Pode
ser resultado de defeitos do desenvolvimento ou da ativação dos linfócitos ou de defeitos nos mecanismos efetores da imunidade inata e
adaptativa.
B) CARACTERÍSTICAS GERAIS DAS DOENÇAS POR IMUNODEFICIÊNCIAS

- a principal consequência da imunodeficiência é a maior suscetibilidade a infecções > a deficiência da imunidade humoral, por exemplo,
resulta em um aumento na suscetibilidade a infecções com bactérias piogênicas, enquanto defeitos na imunidade celular levam a infecções
com vírus e outros microrganismos intracelulares. Deficiências combinadas tornam o paciente suscetível a infecções de todas as classes
de microrganismos.
C) SUSCETIBILIDADE A INFECÇÕES
Deficiência de célula B > bactérias patogênicas (otite, pneumonia, meningite, osteomielite), bactérias e vírus entéricos, alguns parasitas
Deficiência de célula T > muitos vírus, micobactérias atípicas e fungos.
● IMUNODEFICIÊNCIA CONGÊNITA OU PRIMÁRIA são defeitos genéticos que resultam em um aumento na suscetibilidade a infecções,
manifestado de maneira precoce (infância e início da adolescência), porém detectado clinicamente em uma idade mais avançada.
- Em diferentes imunodeficiências congênitas, a anormalidade etiológica pode estar em componentes do sistema imune inato em diferentes
estágios de desenvolvimento dos linfócitos ou nas respostas dos linfócitos maduros asos estímulos antigênicos.
- As anormalidades herdadas relacionadas à imunidade inata mais comumente envolvem a via do complemento ou os fagócitos. As
anormalidades no desenvolvimento dos linfócitos podem ser causadas por mutações em genes que codificam enzimas, proteínas de
transporte, adaptadores e fatores de transição.
- Está no sistema inato em diferentes estágios dos linfócitos ou nas respostas imunes.
● IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA OU SECUNDÁRIA SE desenvolve devido à desnutrição, câncer disseminado, tratamento com
imunossupressores ou infecção das células do sistema imunológico (especialmente pelo HIV).
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TUTORIA
3 VACINAS
O princípio fundamental da vacinação é administrar uma forma morta ou atenuada de um agente infeccioso ou um componente de um
microrganismo que não causa a doença, mas provoca uma resposta imune que fornece proteção contra a infecção pelo microrganismo
patogênico vivo.
As vacinas são eficazes, se o agente infeccioso não estabelecer latência; se não se passar por nenhuma ou por muita variação antigênica;
e se não interferir com resposta imunológica do hospedeiro.
A maioria das vacinas em uso atualmente trabalham induzindo a imunidade humoral (Estimulam o sistema a produzir anticorpos).
As melhores vacinas são aquelas que estimulam o desenvolvimento dos plasmócitos de longa via que produzem anticorpos de alta
afinidade, assim como as células B de memória
A) TIPOS DE VACINAS
● VACINAS ATENUADAS – feitas com bactérias ou vírus vivos, porém cultivados em condições adversas, de forma que percam a
capacidade de provocar a doença (sua virulência é atenuada). Ex: raiva, coléra, sarampo, febre amarela, poliomielite.
● VACINAS COM BACTÉRIAS E/OU VÍRUS INATIVOS – vírus ou bactérias que foram mortos por processos químicos ou físicos, como
por radiação ou calor. Ex: tríplice viral
● VACINAS CONJUGADAS – formadas pelo acoplamento dos polissacarídeos a proteínas. Estas vacinas funcionam como conjugados
carreadores de hopteno e são uma aplicação pratica do princípio da cooperação entre as células T e B. (Ex: vacinas contra pneumococos
e meningococos).
● VACINAS DE ANTÍGENOS SINTÉTICOS – identifica antígenos ou epítopos microbianos e sintetiza-os no laboratório. (Ex: hepatite,
herpes simples, febre aftosa, HPV.)
4 RESPOSTA IMUNE AOS VÍRUS

Os vírus são os microrganismos intracelulares obrigatórios que utilizam os componentes do ácido nucleico e a maquinaria da síntese de
proteínas do hospedeiro para se replicar e se espalhar. Eles utilizam moléculas de superfície de células normais como receptores para
entrar nas células, podendo causar lesão tecidual e doença por uma série de mecanismos.
A replicação viral interfere na síntese de proteína e função de células normais, leva à lesão e depois à morte celular da célula infectada.
A) CICLO LÍTICO – ocorre a replicação do vírus

utilizando toda a maquinaria da célula hospedeira e
ocorre a lise (morte) da célula hospedeira; rompe a
célula para sair.
1. Ligação do vírus, altamente específica
2. Penetração >
3. Síntese de ácidos nucleicos e proteínas
virais (produção de DNA polimerase viral,
enzimas que promoveram a lise da célula
e proteínas do capsídeo).
4. Montagem rápida e aleatória
5. Liberação (enzimas produzidas do próprio
material viral digerem a membrana
plasmática da célula hospedeira e liberam
todos os virions [forma infecciosa
propriamente dita dos vírus]).
B) CICLO LISOGÊNICO – não ocasiona morte da célula; o material genético viral é incorporado ao DNA da célula hospedeira de modo
que, se a célula hospedeira se multiplicar, o material genético também é multiplicado.
A célula-filha já sai infectada.
RESPOSTA IMUNE INATA E ADAPTATIVA CONTRA OS VÍRUS

- tem como objetivo bloquear a infecção e eliminar as células infectadas. A infecção é prevenida por interferons do tipo I como parte da
imunidade inata;
- já anticorpos neutralizantes contribuem para a imunidade adaptativa.
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TUTORIA
C) IMUNIDADE INATA CONTRA VÍRUS
- os principais mecanismos de imunidade inata contra os vírus são a inibição da infecção por interferons do tipo I e a destruição das células
infectadas mediada pelas células NK.
Os interferons tipo I são induzidos através do reconhecimento de várias famílias de receptores celulares que ativam fatores de transcrição
(proteínas IRF) que estimulam a produção dos interferons tipo I (IFN-alfa; IFN-beta).
- Como dito antes, são produzidos pelas células infectadas com vírus em resposta à sinalização intracelular o TLR e outros sensores de
RNA viral. Eles se ligam a receptores nas células não infectadas vizinhas e ativam as vias de sinalização JAK- STAT, que induzem a
expressão de genes cujos produtos interferem na replicação viral ( essa é a função principal: inibir a replicação viral em ambas as células,
infectadas e não infectadas).
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TUTORIA
Os interferons tipo I causam sequestro de linfócitos nos linfonodos,
maximizando a oportunidade de encontrar antígenos microbianos. Eles
aumentam também a citotoxicidade das células NK e promovem a
diferenciação das células T imaturas em subgrupos de céllas T auxiliares
TH1. Esses efeitos aumentam as imunidades inata e adaptativa contra
infecções intracelulares.
Os interferons tipo I também aumentam a probabilidade de que as células
viralmente infectadas sejam reconhecidas e mortas pelos CTL e CD8, ao
facilitarem o reconhecimento e expressão de moléculas de MHC de
classe I na superfície das células infectadas. (resumo: ativação de vias de
morte apoptóticas intrínsecas em células infectadas e sensibilidade
aumentada aos indutores extrínsecos da apoptose).
- a imunidade adaptativa é estimulada pelas respostas imunes inatas no
reconhecimento do antígeno pelos linfócitos, que fornece sinal 1 p/
ativação dos linfócitos, enquanto as moléculas induzidas nas células do
hospedeiro durante as respostas imunes inatas aos microrganismos
fornecem o sinal 2. Linfocitos B e T tem a aplicação do mesmo princípio;
vão se diferir na natureza dos sinais secundários.
As células NK reconhecem ligantes nas células infectadas ou células
submetidas a outros tipos de estresse e matam as células do hospedeiro.
Dessa maneira, as células NK eliminam os reservatórios de infecção, bem como as células disfuncionais. (perforina perfura a cél. Infectada/
granzina entra na cél., estimulando uma via apoptótica). Elas são um importante mecanismo de imunidade contra os vírus no inicio do curso
da infecção, antes das respostas imunes adaptativas terem se desenvolvido.
D) IMUNIDADE ADAPTATIVA CONTRA OS VÍRUS

A imunidade adaptativa contra as infecções virais é mediada
pelos anticorpos, que bloqueiam a ligação do vírus e entram nas
células hospedeiras, e por CTLs, que eliminam a infecção
matando as células infectadas.
Os anticorpos são eficazes contra os vírus apenas durante a fase
extracelular das vidas desses microrganismos. Os vírus podem
ser extracelulares nos seguintes momentos:
- no início do curso da infecção;
- antes que eles infectem as células hospedeiras;
- quando são liberados de células infectadas por vírus por
brotamento ou se as células infectadas morrerem.
Os anticorpos antivirais ligam-se ao envelope viral ou aos
antígenos do capsídeo e funcionam principalmente com
anticorpos neutralizantes para impedir a fixação e a entrada do vírus nas células hospedeiras, evitando tanto a infecção inicial quanto a
disseminação célula a célula.
Além da neutralização, os anticorpos podem opsonizar partículas virais e promover a sua depuração por fagócitos. Uma vez que os vírus
entram nas células e começam a replicar intracelularmente, eles se tornam inacessíveis aos anticorpos. Por isso, a imunidade humoral
induzida por infecção ou vacinação prévia é capaz de proteger as pessoas contra a infecção viral, mas não pode, por si só, erradicar uma
infecção estabelecida.
A eliminação dos vírus que residem dentro das células é mediada por CTL, que matam as células infectadas. A maioria dos CTLs específicos
para vírus são células T CD8+ que reconhecem peptídeos virais, citosólicos, geralmente sintetizados endogenamente e que são
apresentados por moléculas de classe I do MHC.
- em infecções latentes, o DNA viral persiste nas células do hospedeiro, mas o vírus não se replica ou destrói as células infectadas.
Em algumas infecções virais, a lesão no tecido pode ser causada por CTLs.
● IMUNIDADE HUMORAL B
- inibe a ligação do vírus na fase extracelular
- opsoniza Ig
- quando a célula sofre lise detectando os vírus
> IgA : mucosa respiratória e trato gastrointestinal
> CLT: matam qualquer célula nucleada e infectada pelo vírus
>CTD8: reconhece peptídeos virais citotóxicos
>CTD4 (ativa fagócitos)
---- TH1 (recruta neutrófilo p/ infecções crônicas)
---- TH2 (doenças alérgicas e helmintos)
---- TH17 (bactérias e fungos)
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TUTORIA
OBS: os vírus podem alterar seus antígenos e portanto, deixam de ser alvos da resposta imune. Os genomas virais sofrem mutações nos
genes que codificam proteínas de superfície e variações ocorrem. Os rearranjos dos genes virais resultam em alterações importantes na
estrutura antigênica, o que cria vírus distintos (Ex: Influenza, rhinovírus, HIV).
- alguns vírus inibem a apresentação de antígenos de proteínas citossólicas associados ao MHC-1.
- alguns vírus produzem moléculas que inibem a resposta imunológica
- os vírus podem infectar e destruir/inativar as células imunocompetentes (ex: HIV).
4 HISTÓRIA NATURAL DO HIV

O HIV é um membro da família dos Lentivírus de retrovírus
animais. São causadores de doenças fatais de progressão
lenta, que incluem síndromes e degeneração do SNC.
HIV-1 > a causa mais comum de AIDS
HIV-2 > é diferente na sua estrutura genômica e
antigenicidade, causa uma forma de AIDS de progressão
mais lenta do que a doença desencadeada pelo HIV-1.
AIDS – É uma doença causada pela infecção com HIV e
caracteriza-se por uma profunda imunossupressão
acompanhada por infecções oportunistas e tumores
malignos, emaciação e degeneração do SNC.
O HIV infecta vários tipos de células do sistema
imunológico, incluindo células T CD4+ auxiliares,
macrófagos e células dendríticas.
>> Uma partícula infecciosa do HIV consiste em duas
cadeias idênticas de RNA acondicionadas dentro de um
núcleo de proteínas virais, circundado por um envelope
composto por uma bicamada fosfolipídica derivada da
membrana da célula hospedeira, mas com inclusões de
proteínas de membrana codificadas pelo vírus.
- A sequência gap codifica proteínas estruturais do núcleo;
- a sequência env condifica glicoproteínas gp120 e gp41
do envelope, que não estão covalentemente associadas
uma à outra e são necessárias para a infecção das células.
- a sequência pol codifica as enzimas virais transcriptase reversa, integrase e protease, que são necessárias para a replicação viral.
- LTR > Transcrição do genoma viral; integração do DNA viral no genoma da célula hospedeira; ocal de ligação para fatores de transcrição
do hospedeiro;
- gap (antígeno específico do grupo) – proteínas do centro do nucleocapsídeo e da matriz
- pol (polimerase) > transcriptase reversa, protease, integrasse e ribonuclease
- env (envelope) > proteínas do envelope viral (gp120 e gp41)
- vif (fator de infecciosidade viral) – supera os efeitos inibidores das enzimas da célula hospedeira, promove a replicação viral
- vpr > aumenta a replicação viral; promove infecção dos macrófagos pelo HIV; bloqueia progressão do ciclo celular
- tat (ativador transcricionall) – necessário para alongamento dos transcritos virais
- ver (regulador de expressão de genes virais) – promove a exportação nuclear de RNAs virais incompletos
- vpu (proteína viral u) > regula de forma inibitória a expressão da CD4 do hospedeiro; acentua a liberação dos vírus das células; neutraliza
o fator de restrição tt do hospedeiro
- nef (efetor negativo) > regula de forma inibitória a expressão da célula CD4 e do MHC-1 do hospedeiro; acentua a sinalização intracelular
para facilitar a replicação viral.
A) CICLO DE VIDA VIRAL

● RECONHECIMENTO ATRAVÉS DOS CORRECEPTORES
1º A infecção das células pelo HIV inicia-se quando a glicoproteína do envelope gp120 do vírus se liga a duas proteínas da célula hospedeira
(CD4 e um correceptor CXCR4 e o CCR5)
- as partículas virais que iniciam a infecção estão presentes no sangue, sêmem ou outros fluidos corporais.
- a ligação das subunidades de gp120 a moléculas de CD4 induz uma alteração conformacional que promove a ligação secundária de
gp120 a um correceptor de quimiocinas
2º a ligação ao correceptor induz uma alteração conformacional em gp41 que expõe uma região hidrofóbica, chamada peptídeo de fusão,
que se insere na membrana celular, permitindo que a membrana viral se una à membrana da célula alvo;
● CICLO VIRAL
3º - entrada do genoma viral no citoplasma
4º - o vírion do HIV entra na célula e as enzimas do complexo de nucleoproteína tornam-se ativas e iniciam o ciclo replicativo viral. Há
transcrição reversa do genoma de RNA do HIV para uma forma de DNA de cadeia dupla pela transcriptase reversa viral. O DNA do HIV
integrado é chamado de provírus.
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TUTORIA
5º - integração do provírus ao genoma celular (entra no núcleo). Obs: ocorre ativação de citocina celular; transcrição do genoma do HIV;
transporte de RNA spliced ou não para o citoplasma.
6º síntese de proteínas do HIV; montagem da estrutura central do vírion
7º expressão de gp120 e gp41 na superfície celular; brotamento do vírion maduro para fora da célula hospedeira.
● FASES DE PROGRESSÃO DA INFECÇÃO PELO HIV

- A doença causada pelo HIV começa com uma infecção agua que é apenas parcialmente controlada pela resposta imune do hospedeiro,
e avança para uma infecção crônica progressiva de tecidos linfoides periféricos.
- O vírus normalmente penetra através de epitélios da mucosa.
1 – a infecção aguda (inicial) caracteriza-se pela infecção das células T de memória CD4+ em tecidos linfoides das mucosas e morte de
muitas células infectadas.
2 – a transição da infecção da fase aguda para a fase crônica é acompanhada pela disseminação dos vírus, viremia e o desenvolvimento
de respostas imunes pelo hospedeiro.
3 – na fase seguinte da doença, a fase crônica, o baço e os linfonodos constituem locais de replicação contínua do HIV e de destruição
celular.
** durante esse período da doença, o sistema imune permanece capaz de combater a maioria das infecções por microrganismos
oportunistas e poucas ou nenhuma manifestação clínica da infecção pelo HIV está presente. Portanto, esta fase da infecção pelo HIV é
chamada de período de latência clinica.
4 – por fim, ao longo de anos, o ciclo contínuo de infecção pelo vírus, morte de células T e nova infecção levam a uma perda considerável
de células T CD4+ dos tecidos linfoides e circulantes. A doença pelo HIV progride para a fase final e, quase que invariavelmente, para uma
fase fatal, chamada AIDS, quando a contagem de células T CD4+ diminui para <200 células/mm³
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TUTORIA
1 CARACTERÍSTICAS DAS BACTÉRIAS

As bactérias são unicelulares, procariontes (s/carioteca).
A) TIPOS DE BACTÉRIAS
● EUBACTÉRIAS – ‘’normais’’
● ARQUEOBACTÉRIAS: não possuem peptideoglicanos típicos. Algumas possuem paredes compostas apenas de proteínas, vivendo em
condições extremas.
● MOLLICUTES: não possuem parede celular e seu citoplasma é limitado apenas por uma bicamada fosfolipídica associada a proteínas.
● FORMAS L: células sem parede originadas de bactérias Gram-positivas ou Gram-negativas selecionadas pelo uso de agentes que
destroem a parede (lisozima ou penicilina). Uma vez isoladas, podem ser estáveis (permanecem
sem parede na ausência do agente) ou instáveis (quando voltam a sintetizar a parede).
B) ESTRUTURAS BACTERIANAS
● PAREDE CELULAR – confere forma à célula. Funciona como um envelope

rígido que suporta e protege as estruturas protoplasmáticas, evita a evasão de
certas enzimas e o influxo de substâncias que poderiam causar dano à célula.
COCOS – são redondos. Quando se dividem, as bactérias em forma de cocos

podem permanecer unidas uma as outras, surgindo união em pares
(diplococos), cadeias (Estreptococos) e cachos (estafilococos) ou, com menos
frequência, permanecem em grupos cúbicos de 8 indivíduos (sarcina).
BACILOS
VIBRIÃO – corpo rígido, e são como vírgulas
ESPIRILOS – forma de saca-rolhas (helicoidal), de corpo rígido
ESPIROQUETA – espiralados, mas de corpo flexível.
● CÁPSULA
- camada que fica ligada à parede celular como um revestimento externo de extensão
limitada à estrutura definida.
SPE (Substâncias Poliméricas Extracelulares) – conjunto de polímeros orgânicos

depositados para fora da parede celular, podendo formar uma massa sem forma e mais
dispersa, desligada da célula, chamada de camada mucosa.
FUNÇÕES:
- reservatório de água e nutrientes (proteção contra dessecação do meio e fonte de
nutrientes)
- aumento da capacidade invasiva de bactérias patogênicas (escorregadias, escapam
da ação dos fagócitos)
- aderência (possuem receptores específicos que servem como sítios de ligação)
● FLAGELO
- apêndices finos que se exteriorizam através da parede celular, originárias do corpo
basal da célula, bem abaixo da MP. Confere movimento à célula bacteriana. É proteico.
● FÍMBRIA
- apêndices proteicos mais curtos, numerosos e menores que os flagelos.
- são encontrados tanto em espécies móveis quanto imóveis – não tem relação com o
movimento
- diversas funções associadas como: sítios receptores de bacteriófagos/ mecanismo de aderência à superfícies/ condução (e porta do
material genético) do material genético durante a conjugação bacteriana (Fímbria F ou fímbria sexual)
C) ESTRUTURAS INTERNAS
● PROTOPLASTOS – bactéria sem parede celular. Caracterizado como esférico, imóvel, não-divisível, sem nova parede celular e não
suscetível a infecções por bacteriófagos.
● PLASMÍDIOS –
- confere a bactéria capacidade de autoduplicação independente da replicação cromossômica.
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TUTORIA
- confere vantagens seletivas como: resistência a antibióticos (fator-R), fixação de nitrogênio, etc
● NUCLEOIDE - material nuclear, constituído por um cromossomo único, circular e central.
● COMPONENTES DO CITOPLASMA
RIBOSSOMOS – partículas onde ocorre a síntese proteica (60% RNA/40% DNA)
GRÂNULOS – acúmulo de reserva > subunidades de macromoléculas para compor outras estruturas celulares.
VACÚOLOS GASOSOS – encontrados em citoplasma de procariontes que vivem em ambiente aquoso. Formam uma estrutura rígida (de
proteína, em vez da bicamada lipídica da MP) impermeável à agua ou solutos.
ENDÓSPOROS – esporos que se formam dentro da célula, como um corpo oval de parede espessa. Essa diferenciação que ocorre em
resposta a uma situação desfavorável do meio ambiente, como falta de água ou nutrientes essenciais, e são altamente resistentes a agentes
físicos e químicos adversos.
D) MÉTODO DE COLORAÇÃO – MÉTODO GRAM

- método que consiste em um esfregaço bacteriano fixado pelo calor com os reagentes: cristal violeta, lugol, álcool e fucsina.
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TUTORIA
*Lipopolissacarídeo (LPS) — constituído de um lipídeo complexo (lipídeo A), ao qual está ligado um polissacarídeo
chamado antígeno O ou antígeno somático. Os açúcares que formam a cadeia lateral deste polissacarídeo variam
de espécie para espécie e, por isso, são responsáveis pelas características antigênicas em bactérias Gram-negativas. O LPS é chamado
também endotoxina, pois é tóxico, provocando muitas vezes respostas fisiológicas.
Espaço periplasmático - Espaço compreendido entre as membranas externa e plasmática. Além do peptideoglicano, contém uma série de
enzimas e proteínas, tais como: enzimas hidrolíticas (proteases, nucleases, lipases), responsáveis pela quebra de macromoléculas/
enzimas capazes de inativar drogas, tornando a célula resistente a elas/ proteínas transportadoras de solutos, que participam do transporte
de substâncias para o interior das células.
● GRAM-POSITIVAS
- absorvem o cristal violeta e o lugol, adquirindo a cor roxa
- não se descoram pelo álcool
- ao receber a fucsina, não se coram.
- parede celular mais espessa, com um único tipo de macromolécula; peptidioglicano representa a maior parte da parede dessas bactérias
● GRAM-NEGATIVAS
- absorvem igualmente o cristal violeta e o lugol, adquirindo a cor roxa, porém se descoram quando tratadas com o álcool
- ao receber a fucsina, por estarem descoradas, se coram com a cor avermelhada do corante.
- parede celular mais complexa, formada por uma ou poucas camadas de peptidioglicanos e por uma membrana externa; por isso, é mais
suscetível a quebras.
BACTÉRIAS EX DE DOENÇAS FORMATO RESPIRAÇÃO/ GRAM
MOTILIDADE
Escherichia coli: - Infecções do trato urinário; Bacilo Aeróbias / anaeróbias Gram-negativa
facultativas – móvel
- gastroenterite (c/flagelo)
- choque séptico
Clostridium tetani: Tétano Bacilo esporulado Anaeróbia – móvel Gram-positiva
(c/flagelos)
Meningococco spp Meningite DiploCocos Aeróbio – imóvel Gram- negativa
(Neisseria meningitidis)
Leptospira interrogans: Leptospirose Espiroqueta Aeróbica – móvel Gram- negativa
(flagelada)
Vibrio cholerae: Diarréia (cólera) Bacilo Móvel Gram-negativa
Helycobacter pylori: - Gastrite Espirilo Móvel Gram-negativa
- Úlcera gástrica
Staphylococcus aureus: - Infecções da pele e tecidos Cocos-encapsulada Imóvel (s/flagelos) Gram-Positiva
moles;
- abcesso pulmonar;
- síndrome do choque tóxico
- envenenamento alimentar
D) REPRODUÇÃO
- principalmente de forma assexuada;
● FISSÃO BINÁRIA
- DNA duplicado e a célula se divide em duas células filhas iguais,
capazes de repetir o processo
*também se reproduzem por:

● Brotamento
● Fragmentação
● ESPORULAÇÃO – forma-se uma parede espessa ao redor da
MP produzido de maneira isolada do resto da célula, em resposta
a uma situação desfavorável do ambiente
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TUTORIA
2 RESPOSTA IMUNE INATA E ADAPTATIVA DAS BACTÉRIAS INTRA E EXTRACELULARES

A) EXTRACELULAR
- capazes de se replicar fora do hospedeiro (ex: circulação, tecidos conjuntivos...)
- muitas são patogênicas, devido à:
1º: essas bactérias induzirem à inflamação → resulta→ destruição do tecido no local da infecção; e:
2º: produzirem toxinas
EXOTOXINAS (ativadas de maneira secreta pelas bactérias, sendo citotóxicas. Muitas ou destroem a célula por mecanismos bioquímicos
ou interferem nas funções normais sem eliminar as células ou estimulam a produção de citocinas que causam doenças)
ENDOTOXINAS (componentes da parede celular bacteriana).
● IMUNIDADE INATA
* principais mecanismos: ativação do complemento, fagocitose e resposta inflamatória.
ATIVAÇÃO DO COMPLEMETO: Peptideogliano (bac. Gram-positivas) e LPS (bac. Gram-negativas) na parede celular – ativam a via
alternativa do sistema complemento. Bactérias com manose na superfície se ligam à lectina de ligação à manose, ativando o complemento
pela via das lectinas.
- a ativação do complemento resulta na opsonização e fagocitose aumentada de bactérias.
- o complexo de ataque à membrana gerado pela ativação do complemento leva à lise de bactérias. Os subprodutos do complemento
estimulam a resposta inflamatória, recrutando e ativando os leucócitos
ATIVAÇÃO DE FAGÓCITOS E INFLAMAÇÃO :

- os fagócitos (neutrófilos e macrófagos) usam vários receptores de superfície para reconhecer bactérias extracelulares e usam receptores
Fc e receptores do complemento para reconhecer as bactérias opsonizadas (Fc com anticorpos/ receptores do complemento > proteínas
do complemento). Os fagócitos ativados estimulam a atividade microbicida (TLR – Toll) e a secreção de citocinas que: induzem inflamação
(infiltração de leucócitos nos locais de infecção, que ingerem e destroem as bactérias.) e induzem manifestações sistêmicas da infecção
incluindo a febre.
● IMUNIDADE ADQUIRIDA
- a imunidade humoral (tudo que é solúvel. O que não é humoral é celular) é a principal resposta imunológica protetora contra bactérias
extracelulares
- atua no bloqueio da infecção, na eliminação de microrganismo e na neutralização de suas toxinas.
- mecanismos efetores utilizados pelos anticorpos para combater as infecções: neutralização, opsonização e fagocitose pela via clássica.
- Os antígenos proteicos de bactérias extracelulares também ativam as células T CD4+ auxiliares, que produzem citocinas que estimulam
a produção de anticorpos, induzem inflamação local, e aumentam as atividades fagocíticas e microbicidas de macrófagos
- As respostas TH17 induzidas por estes microrganismos recrutam neutrófilos e monócitos e, assim, promovem a inflamação local em locais
de infecção bacteriana.
- As bactérias também induzem respostas TH1, e o interferon-gama produzido pelas células TH1 ativa os macrófagos para destruir os
microrganismos fagocitados. Esta citocina também pode estimular a produção de isotipos de anticorpos
Opsonizantes (opsonização = recobrir) e de ligação ao complemento
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TUTORIA
(a) – produção de anticorpos pelas células B > neutralizam e eliminam os microrganismos por vários mecanismos
(b) – ativação de células T auxiliares CD4+ ( perfis: TH1, TH17) > produzem citocinas que estimulam a inflamação local, a ativação
dos macrófagos e suas atividades fagocíticas e microbicidas , potencializando a resposta .
B) INTRACELULAR
● IMUNIDADE NATURAL/INATA – mediada por fagócitos e células NK
- fagócitos (inicialmente neutrófilos, mais tarde macrófagos)
ingerem e tentam destruir as bactérias intracelulares, que
por sua vez, são resistentes à degradação dos fagócitos.
- as bactérias ativam a NK e estimulam a produção de IL-
12 e IL-15 (citocina ativadora da NK).
- As NK produzem interferon-gama, que ativa os
macrófagos e promove destruição das bactérias
fagocitadas. A imunidade natural pode controlar o
crescimento bacteriano, fornecendo uma defesa inicial;
mas a eliminação dessas bactérias intracelulares e a
erradicação da infecção requer a imunidade adquirida
mediada por células.
● IMUNIDADE ADQUIRIDA/ADAPTATIVA – principal

resposta contra bactérias intracelulares
- as células T fornecem defesa contra infecções por dois tipos de reações: células T CD4+ ativam fagócitos através das ações do ligante
de CD40 e IFN-gama, resultando na morte de microrganismos que são
ingeridos e sobrevivem dentro de fagócitos, e os linfócitos T citotóxicos
CD8+ (CTLs) que destroem células infectadas, eliminam microrganismos
que escapam aos mecanismos de morte dos fagócitos.
Células T CD4+ diferenciam-se em efetoras TH1 sob a influência da IL-12,

que é produzida por macrófagos e células dendríticas. As células T
expressam o ligante de CD40 e secretam IFN-γ, e
esses dois estímulos ativam macrófagos,
induzindo a produção de várias substâncias
microbicidas, incluindo espécies reativas de
oxigênio, o óxido nítrico e enzimas lisossomais.
- as bactérias fagocitadas estimulam respostas de

células T CD8+ se os antígenos bacterianos forem
transportados a partir de fagossomos para o citosol
ou se as bactérias escaparem dos fagossomos e
entrarem no citoplasma das células infectadas. No
citosol, os microrganismos não são mais
suscetíveis aos mecanismos microbicidas de
fagócitos, e para a erradicação da infecção, as
células infectadas devem ser destruídas pelos
CTLs. Assim, os efetores da imunidade mediada
por células, isto é, células T CD4+ que ativam
macrófagos e CTLs CD8+, funcionam de forma
cooperativa na defesa contra bactérias
intracelulares.
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TUTORIA
Células T CD4+ ativadas em resposta a MHC-II > produção IFN-gama > ativação dos macrófagos para destruir os microrganismos
nos fagossomos > T CD8+ em resposta a MHC-I > eliminam cél. infectadas
3 REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE I A IV
A) TIPO I – REAÇÃO ALÉRGICA IMEDIATA

- mediada por anticorpos IgE específicos para antígenos ambientais.
- IgE > mastócitos > histaminas/quimiocinas > vasodilatação/contração da m. lisa/secreção de muco
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TUTORIA
- ex: asma, choques anafiláticos
B) TIPO II – CITOTÓXICA
- mediada por IgM e IgG > dependente de anticorpo!!!!
- ativa fagócitos e sist.. complemento
- ex: anemia, trombocitopenia
C) TIPO III – MEDIADA POR IMUNOCOMPLEXOS

- mediada por IgG
- ativa o sist.. complemento
Causas da hipersensibilidade:
- autoimunidade: reações contra antígenos próprios
- reações contra microrganismos
- reações contra antígenos ambientais
- ex: glomerulonefrite
D) TIPO IV – TARDIA OU MEDIADA POR CÉLULAS T

- mediada por células T e macrófagos.
- ex: lepra, dermatite de contato
- Linfócitos T citotóxicos causam dano tecidual direto enquanto Linfócitos T auxiliadores secretam citocinas que ativam e recrutam Linfócitos
T citotóxicos, monócitos e macródagos., monócitos e macrófagos. Os macrófagos são os responsáveis pela magnitude da lesão tecidual.
A hipersensibilidade tardia não pode ser transferida de um animal para outro através do soro, mas pode ser transferida pelos linfócitos T.
As células T necessárias para a resposta tardia são células que se tornaram sensibilizadas a um antígeno em particular através de um
encontro prévio.
- ex: lepra, dermatite de contato, ELA
PROBLEMA: reação imune não é controlada de maneira adequada
4 PATOGENICIDADE E VIRULÊNCIA BACTERIANOS

A) PATOGENICIDADE – capacidade do agente invasor em causar a doença, com suas manifestações clínicas entre os hospedeiros
suscetíveis;
B) VIRULÊNCIA – capacidade que um agente biológico tem em produzir efeitos graves ou fatais > grau em que a patogenicidade se
expressa
1 – ENTRADA NO CORPO HUMANO

- ingestão (Escherichia coli, Vibrio spp.,), inalação, trauma, perfuração por seringa (Staphylococcus aureus), picada de artrópode,
transmissão sexual. A bactéria então se dissemina através do fluxo sanguíneo para outros locais do corpo. São barreiras contra invasão
bacteriana: pele /muco/fagocitose/resposta Inflamatória.
2 – COLONIZAÇÃO, ADESÃO E INVASÃO

Uma adaptação bacteriana especial que facilita a colonização, especialmente em equipamentos cirúrgicos tipo válvulas e cateter
intravenosos, é o biofilme. Bactérias em biofilme são unidas por uma rede viscosa de polissacarídeos que conectam as células umas às
outras e à superfície. A produção de biofilme requer um número suficiente de bactérias (quorum). A matriz do biofilme pode também proteger
a bactéria de defesas do hospedeiro e antibióticos.
Embora as bactérias não tenham mecanismos que permitam atravessar a pele intacta, diversas bactérias podem atravessar a membrana
mucosa e outras barreiras dos tecidos para entrar em sítios normalmente estéreis e em tecidos mais suscetíveis. Essas bactérias invasivas
podem destruir a barreira ou penetrar nas células da barreira, como por exemplo, Salmonella e Yersinia. (usam a fímbria para ligar-se às
células M das micropregas do cólon e depois injetam proteínas dentro da célula M que estimula a célula da membrana a circundar e
interiorizar a bactéria).
3 - AÇÕES PATOGÊNICAS DAS BACTÉRIAS

● Destruição do Tecido
- Subprodutos do crescimento bacteriano, especialmente fermentação, incluem ácidos, gás e outras substâncias que são tóxicas ao tecido.
Em adição, muitas bactérias liberam enzimas degradativas para romper o tecido, proporcionando nutrientes para o crescimento dos
organismos e promovendo a disseminação da bactéria.
● Toxinas
- são produtos bacterianos que prejudicam diretamente o tecido ou desencadeiam atividades biológicas destrutivas. Toxinas e substâncias
com atividade tipo toxinas são enzimas degradativas que causam a lise celular ou de proteínas específicas que se ligam a receptores, e
assim iniciam reações tóxicas num tecido-alvo específico. Em adição, endotoxinas (porção lipídica A do polissacarídeo) e proteínas
superantígenos promovem estimulação excessiva ou inapropriada das respostas inata ou imune. Em muitos casos, a toxina é
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TUTORIA
completamente responsável por causar os sintomas característicos da doença. Devido à toxina poder se disseminar sistematicamente pela
corrente sanguínea, sintomas podem aparecer em sítios distantes do sítio de infecção, tal como ocorre no tétano.
●Exotoxinas
- são proteínas que podem ser produzidas por bactérias Gram-positivas e Gram-negativas e incluem enzimas citolíticas e receptores de
proteínas que alteram a função ou destroem a célula.
Toxinas citolíticas incluem enzimas que rompem as membranas.

Toxinas formadoras de poros, podem promover vazamento de íons e água da célula e alterar as funções celulares ou causar lise da
célula.
Toxinas diméricas - com subunidades A e B (toxinas A-B). A porção B da toxina A-B liga-se a receptores específicos da superfície
celular, e depois a subunidade A é transferida para o interior da célula, onde ela age promovendo danos à célula (B de binding e A de
action). Os tecidos-alvo dessas toxinas são bem definidos e limitados como ribossomos, mecanismos de transporte e sinalizadores
intracelulares
●Superantígenos são um grupo especial de toxinas. Essas moléculas ativam as células T ligando-se simultaneamente ao receptor de
célula T e a uma molécula do complexo principal de histocompatibilidade classe II (MHC II) numa célula apresentadora de antígeno sem
requerer o antígeno. Superantígenos ativam uma grande quantidade de células T, o que libera uma quantidade maior de interleucinas
(tempestade de citocinas), incluindo IL-1, TNF, a IL-2, causando risco de morte por resposta autoimune. Essas estimulações por
superantígenos da célula T podem também levar à morte células T ativadas, resultando em perda de clones de células T específicos e de
suas respostas imunes.
● Endotoxina e Outros Componentes da Parede Celular

A presença de componentes da parede celular bacteriana age como um sinal de infecção que promove um multialarme poderoso avisando
o corpo para ativar os sistemas de proteção do hospedeiro. Os padrões moleculares nessas estruturas (padrões moleculares associados
a patógenos [PAMP]) ligam-se a receptores Toll-like (TLR) e a outras moléculas e estimulam a redução de citocinas. Em alguns casos, a
resposta hospedeira é excessiva e pode até apresentar risco à vida. A fração do lipídio A do lipopolissacarídeo (LPS) produzida por
bactérias Gram-negativas é um ativador poderoso de fase aguda e reações inflamatórias,
sendo denominada de endotoxina. Apenas bactérias Gram-negativas produzem endotoxina. De forma mais fraca, respostas
semelhantes às da endotoxina podem ocorrer devido a estruturas bacterianas de bactérias Gram-positivas, incluindo ácido teicoico.
Bactérias Gram-negativas liberam endotoxina durante a infecção. A endotoxina liga-se a receptores específicos (CD14 e TLR4) em
macrófagos, células B e outras, e estimula a produção e liberação de citocinas de fase aguda. A endotoxina também estimula o
crescimento (mitogênico) de células B. Em baixas concentrações, a endotoxina estimula o desenvolvimento de respostas protetoras, tais
como febre, vasodilatação e a ativação de resposta imune e inflamatória. No entanto, os níveis de endotoxina no sangue de pacientes com
sepse devido a bactérias Gram-negativas (bactérias no sangue) podem ser muito altos, e a resposta sistêmica para isso pode ser
avassaladora, resultando em choque e possível morte.
4 - IMUNOPATOGÊNESE
Em muitos casos, os sintomas de infecção bacteriana são produzidos por respostas imune, inata e inflamatória excessivas deflagradas pela
infecção. Quando limitada e controlada, a resposta de fase aguda aos componentes da parede celular é uma resposta antibacteriana
protetora. No entanto, essas respostas também causam febre e mal-estar, e quando sistêmicas e fora de controle, a resposta de fase aguda
e a inflamação podem causar sintomas associados a sepse e meningite com risco à vida.
5 - MECANISMOS DE ESCAPE ÀS DEFESAS DO HOSPEDEIRO

- mimetismo e absorção de antígenos
- encapsulamento
- alteração antigênica
- imunossupressão
- inibição de fagocitose, quimiotaxia
- inativam ou evitam o sistema do complemento e anticorpos
- crescem dentro das células para se protegerem das respostas do hospedeiro.
A cápsula é um dos fatores de virulência mais importantes. Essas camadas viscosas funcionam protegendo as bactérias de respostas
imunes e fagocitárias. As cápsulas são normalmente constituídas de polissacarídeos, que apresentam baixa imunogenicidade, podendo
mimetizar o tecido conjuntivo humano, mascarando a bactéria e mantendo-a sem que seja reconhecida pelo sistema imune. A cápsula
também atua como uma cobertura escorregadia que é difícil de ser agarrada e que se rompe quando é capturada por um fagócito.
A cápsula também protege a bactéria da destruição dentro do fagolisossomo de um macrófago ou leucócito. Todas essas propriedades
podem estender o tempo da bactéria no sangue antes de ela ser eliminada pelas respostas do hospedeiro.
O biofilme, que é feito de material capsular, pode evitar que o anticorpo e o complemento capturem a bactéria.
Bactérias podem evitar a resposta dos antibióticos pela variação antigênica, pela inativação de anticorpos ou pelo crescimento
intracelular.
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TUTORIA
Bactérias evitam a ação do complemento prevenindo acesso de componentes à membrana, mascarando elas mesmas, e inibindo a ativação
da cascata. Um espesso peptidoglicano nas bactérias Gram-positivas e o longo antígeno O do LPS da maioria das bactérias Gram-negativas
(não as espécies de Neisseria) fazem com que o complemento não tenha acesso e protegem a membrana bacteriana de ser danificada.
Pela degradação do componente C5 do complemento, S. pyogenes pode limitar a quimiotaxia de leucócitos no sítio da infecção
Fagócitos (neutrófilo, macrófago) são as mais importantes defesas antibacterianas, mas muitas bactérias podem evitar a morte por
fagocitose de várias maneiras:
- produzindo enzimas capazes de promover a lise das células fagocitárias
- inibindo fagocitose ou bloqueando a morte intracelular.
● MECANISMOS BACTERIANOS PARA PROTEÇÃO DE MORTE INTRACELULAR:

- bloqueio de fusão de fagolisossoma para prevenir contato com seus conteúdos bactericidas
- resistência enzimática ou mediada pela cápsula às enzimas lisossômicas ou substâncias bacterianas
- habilidade de sair do fagossomo dentro do citoplasma do hospedeiro antes de ser exposto às enzimas lisossômicas.
Muitas bactérias que são internalizadas mas sobrevivem à fagocitose podem usar a célula para se abrigar para o crescimento e assim
evitar a resposta imune; além disso, a capacidade de internalização permite que as bactérias se disseminem pelo corpo.
EM RESUMO
1º facilitação da invasividade do microrganismo;
2º inibição de fatores humorais inespecíficos de defesa;
3º inibição da resposta imunitária protetora;
4º resistência à ação de fagócitos;
5º produção de toxinas.
5 CIPROFLOXACINA E CEFTRIAXONA .
● CEFTRIAXONA – É uma cefalosporina de 3ª geração muito usada atualmente. É uma droga que age inibindo a síntese dos
peptidioglicanos da parede microbiana; o evento bactericida final consiste na inativação de um inibidor das enzimas
● CIPROFLOXACINA é do grupo das quinolonas, seu mecanismo de ação é através da inibição da síntese de DNA (replicação, ,
especialmente contra bactérias gram-negativas.> (ação bacteriostática)
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TUTORIA
1 CARACTERÍSTICAS DOS FUNGOS ●

A) MORFOLOGIA
- classificados dentro do próprio reino, o Fungi
- são eucariontes, com parede celular rígida composta de quitina e
polissacarídeos
- podem ser uni ou pluriceulares, nucleados
- membrana plasmática constituída basicamente de esterol.
- maioria tem respiração aeróbia, embora alguns sejam anaeróbios
facultativos (fermentadores) e outros sejam estritamente anaeróbios. Seu
metabolismo é heterotrófico e os mesmos são bioquimicamente versáteis
na produção primária (p. ex., ácido cítrico, etanol e glicerol) e metabólitos
secundários (p. ex., antibióticos [penicilina], amanitenos, aflatoxinas).
- crescimento lento, com tempo de duplicação celular de horas em vez de
minutos.
B) REPRODUÇÃO:
- formação de esporos, que podem ser sexuados (envolvendo meiose, precedida por fusão do protoplasma e fusão dos dois núcleos
compatíveis) ou assexuados (envolvendo somente mitose)
- forma teleomorfa - formação de esporos sexuados
- forma anamorfa - formação de esporos assexuados; e alguns fungos possuem os dois estados.
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TUTORIA
C) TIPOS DE FUNGOS
● LEVEDURA > célula que se reproduz por brotamento ou fissão.
- células-filhas podem se alongar e ter formato de salsicha, as pseudo-hifas.
- geralmente são unicelulares
-produzem colônias redondas, pastosas ou mucoides em ágar (densidade gelatinosa firme, derivado de algas, muito usado para colônias)
● FUNGOS FILAMENTOSOS > constituído por hifas (estruturas tubulares).

- multicelulares, se alongam através de extensão apical.
- as hifas podem se classificar em: cenocíticas (asseptadas ou com poucos septos [estrutura que separa duas cavidas]) ou septadas
(divididas por paredes transversais)
- as hifas se mantêm unidas para produzir uma estrutura semelhante a um tapete chamada de micélio.
- colônias filamentosas, aveludadas ou algodonosas.
- em ágar ou outras superfícies sólidas, os fungos filamentosos produzem estruturas denominadas hifas vegetativas, que crescem sobre
ou entre a superfície do meio de cultura, e thifas que se projetam acima da superfície do meio, chamadas de hifas aéreas. As hifas aéreas
podem produzir estruturas especializadas conhecidas como conídios (estrutura de reprodução assexuada, produzida por brotamento e
facilmente dispersos pelo ar p/ disseminar o fungo. O tamanho, a forma e os aspectos do desenvolvimento dos conídios são utilizados
como meio de identificação para o gênero e espécie dos fungos.
● DIMÓRFICOS > fungos que existem tanto sob a forma de leveduras quanto de fungos filamentosos. Geralmente é um dimorfismo térmico.
A depender da temperatura, o fungo se apresenta como filamentosos ou leveduras.
D) TIPOS DE MICOSES
● SUPERFICIAIS
- infecções que atingem apenas a superfície da pele e dos pelos.
- não destrutivas, de importância apenas cosmética.
- pitiríase versicolor > caracterizada pela descoloração ou despigmentação e descamação da pele.
- Tinea nigra se refere a manchas pigmentadas em castanho ou negro localizadas principalmente nas palmas das mãos. As entidades
clínicas da pedra negra e da pedra branca envolvem os pelos e são caracterizadas por nódulos compostos por hifas que envolvem as
hastes dos pelos.
● CUTÂNEAS
- infecções da camada queratinizada da pele, pelos e unhas.
- podem se tornar sintomáticas.
- sinais e sintomas : prurido, descamação, pelos tonsurados, lesões arredondadas na pele e unhas espessadas e opacas. * As
onicomicoses incluem infecções das unhas causadas pelos dermatófitos (degradam a queratina, produzem lesões na pele e nas unhas),
assim como também fungos não dermatófitos, tais como Candida spp. e Aspergillus spp.
● SUBCUTÂNEAS
- envolvem as camadas mais profundas da pele, incluindo a córnea, os músculos e o tecido conjuntivo
- fungos permanecem localizados, causando a formação de abscessos e úlceras que não cicatrizam. O sistema imunológico do hospedeiro
reconhece os fungos, resultando em destruição tecidual variável e frequentemente em uma hiperplasia.
- as micoses subcutâneas tendem a permanecer localizadas e raramente se disseminam sistemicamente.
● ENDÊMICAS
- infecções fúngicas causadas por patógenos fúngicos dimórficos que exibem dimorfismo térmico (existem como leveduras a 37 °C, e como
fungos filamentosos a 25 °C)
- são frequentemente referidas como micoses sistêmicas, porque estes organismos são verdadeiros patógenos e podem causar infecções
em indivíduos saudáveis.
● OPORTUNISTAS
- atribuídas aos fungos que são normalmente encontrados como comensais humanos ou no ambiente.
- no geral, exibem uma virulência inerentemente baixa ou limitada, e causam infecções em indivíduos que estão debilitados, ou são
portadores de aparelhos protéticos implantados
- praticamente, qualquer fungo pode atuar como um patógeno oportunista
- mais comuns são as leveduras Candida spp. e Cryptococcus neoformans,
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TUTORIA
2 MECANISMOS DE DEFESA ÀS INFECÇÕES FÚNGICAS
A) RESPOSTA INATA
- fagócitos e células dendríticas reconhecem os fungos pelos TLRs e dos receptores da lectina .
- os receptores reconhecem o patógeno e dão inicio a uma cascata de sinalização levando a expressão de microbicidas e citocinas.
-os neutrófilos liberam substâncias fungicidas (espécies reativas de o2 – óxido nítrico , H202 e enzimas lisossômicas) e fagocitam os fungos
para morte intracelular.
B) RESPOSTA ADAPTATIVA
- macrófagos ativam a TCD4 e a TCD8
- TCD4 se transforma em TH1 > ativa IFN-gama, para recrutar macrófagos e, induzir produção de anticorpos pelos linfócitos B /e em TH17
> estimula inflamação a partir da produção de citocinas pró-inflamatórias e recruta neutrófilos
- TCD8 - citotóxicos
- As respostas imunológicas aos fungos geralmente são combinações das respostas a bactérias extra e intracelulares, porque diferentes
fungos podem viver em tecidos extracelulares e dentro de fagócitos
- eliminação pelos mesmos mecanismos celulares eficazes contra bactérias intracelulares;
3 PATOGENICIDADE E VIRULÊNCIA FÚNGICA

Infecções fúngicas endêmicas – causadas por fungos presentes no ambiente e cujos esporos são inalados pelo homem.
Infecções fúngicas oportunistas – os agentes causadores provocam doença branda ou nenhuma doença em indivíduos sadios, mas podem
infectar e causar doença grave em pessoas imunodeficientes > terapia para o câncer, rejeição de transplante, imunodeficiência causada
pelo HIV
*a imunidade comprometida é o fator mais importante para infecções fúngicas clinicamente significativas, sendo associada a deficiência de
neutrófilos
● MECANISMOS DE EVASÃO
- encapsulamento – auxilia o fungo a resistir à fagocitose
- modulação TLR
- variação de antígeno da superfície da parede celular
- inibe citocinas ex: IFN, IL-12
- biofilme
Receptores hormonais – receptores de estradiol para estimular o crescimento do fungo
Melanina – oferece resistência e proteção de enzimas hidroliticas, raios uv, temperatura extrema. A melanina afeta a fagocitose e reduz a
liberação de citocinas preinfalamtorias
4 MORFOLOGIA DOS PARASITAS

A) PROTOZOÁRIOS
- eucariontes (núcleo envolvido por membrana) unicelulares, com várias organelas ( reticulo endoplasmático, grânulos de armazenamento
de nutrientes, vacúolos contráteis e digestivos), podem possuir cílios, flagelos, pseudópodes.
- Causam infecções agudas e raramente crônicas
amebíase (Entamoeba histolytica);
chagas (Trypanosoma cruzi);
malária (Plasmodium vivax);
toxoplasmose (Toxopasma gondii);
giárdia (Giardia lamblia)
leishmaniose (Leishimania sp.)
- classificação : flagelados, amebas, esporozoários e ciliados
- Fases – trofozoito (forma ativa -) e cisto (forma inativa)
- Reprodução> intra e extracelular
- Podem fazer capsulas e formar cistos
B) HELMINTOS
- Pluricelulares
- Classificação: chatos (platelmintos) e redondos (nematelmintos)
- hermafroditas
- Reprodução: assexuada no hosp. Intermediário e sexuada no hospedeiro definitivo
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TUTORIA
2 MECANISMOS DE DEFESA ÀS INFECÇÕES PARASITÁRIAS

A) RESPOSTA IMUNE INATA
- principal resposta da Imunidade Inata: Fagocitose (apesar de que alguns parasitas são resistentes à fagocitose e podem se
replicar dentro dos macrófagos)
- protozoários expressam moléculas de superfície, reconhecidas pelos TLRs , que ativam os fagócitos, que fagocitam ou
secretam substâncias microbicidas pra matar organismos muito grandes (como helmintos) para serem fagocitados. Alguns
ativam a via alternativa do complemento.
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TUTORIA
B) RESPOSTA IMUNE ADAPTATIVA
- o principal mecanismo de defesa contra os protozoários que vivem dentro de macrófagos é a RIA, em particular pela ativação de
macrófagos por citocinas derivadas de células TH1.
- células T são ativadas, com TH1 específicas > há a produção de IFN-gama > ativação de macrófagos para destruir os parasitas
intracelulares.
*helmintos (extracelulares) – mediada pela ativação de células TH2, que resulta na produção de anticorpos IgE e ativação de eosinófilos.
- helmintos estimulam a diferenciação de TCD4 em TH2 > secreção de IL-4 e IL-5
> IL-4 estimula a produção de IgE, que liga ao receptor Fc de eosinófilos e mastócitos
> IL-5 estimula o desenvolvimento de eosinófilos e sua ativação.
> IgE reveste os parasitas > Eosinófilos se ligam a IgE e são ativados para liberar seus conteúdos granulares, que destroem os helmintos.
3 PATOGENICIDADE E VIRULÊNCIA DOS PARASITAS

- Os parasitas escapam da imunidade protetora reduzindo a sua imunogenicidade e pela inibição das respostas imunológicas do hospedeiro.
● VARIAÇÃO DE ANTÍGENOS DA SUPERFÍCIE DURANTE O CICLO DE VIDA EM HOSPEDEIROS VERTEBRADOS

- estágios maduros de parasitas produzem antígenos diferentes dos da fase infecciosa > quando o sistema imunológico responde à infecção
da fase infecciosa, o parasita já se diferenciou (amadureceu), expressa novos antígenos e não é alvo de eliminação mais
- essa variação antigênica dificulta a vacinação eficaz
● OS PARASITAS SE TORNAM RESISTENTES AOS MECANISMOS IMUNOLÓGICOS EFETORES DURANTE A SUA PERMANÊNCIA
EM HOSPEDEIROS VERTEBRADOS.
- Talvez os melhores exemplos sejam as larvas dos esquistossomos, que viajam para os pulmões de animais infectados e, durante esta
migração, desenvolvem um tegumento resistente a danos pelo complemento e pelos CTLs.
● OS PARASITAS PROTOZOÁRIOS SE ESCONDEM DO SISTEMA IMUNOLÓGICO VIVENDO DENTRO DAS CÉLULAS OU

DESENVOLVENDO CISTOS RESISTENTES AOS EFETORES IMUNOLÓGICOS
● INIBIÇÃO DA RESPOSTA IMUNE DO HOSPEDEIRO

- em alguns parasitas (ex. Leishmania) estimulam o desenvolvimento das células T reguladoras, que suprimem a
resposta imunológica o suficiente para permitir a persistência deles mesmos.
- a imunossupressão se torna inespecífica e generalizada (como na malária); devido à produção de citocinas imunossupressoras por
macrófagos ativados e células T e defeitos na ativação de células T.
(malária e na tripanossomíase africana)
● DISSEMINAÇÃO DE ANTÍGENOS/PERDA ANTIGÊNICA

-Parasitas também podem expelir suas capas antigênicas espontaneamente ou após a ligação a anticorpos específicos. A disseminação
de antígenos torna os parasitas resistentes a um ataque subsequente mediado por anticorpos
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26 METABOLISMO DE CARBOIDRATOS............................................................................ 150

26.1 DIGESTÃO, ABSORÇÃO E TRANSPORTE DE CARBOIDRATOS............................................. 150
26.2 CLASSIFICAÇÃO, COMPOSIÇÃO, ESTRUTURA DOS CARBOIDRATOS................................. 150
26.3 RESPIRAÇÃO CELULAR E FERMENTAÇÃO.......................................................................... 151
26.4 REGULAÇÃO HORMONAL.................................................................................................. 153
26.5 PAPEL DA EQUIPE DE ATENÇÃO BÁSICA COM DIABÉTICO................................................ 154
27 METABOLISMO DE LIPÍDEOS............................................................................................ 155

27.1 CLASSIFICAÇÃO, COMPOSIÇÃO, FONTE, ESTRUTURA DOS LIPÍDEOS................................ 155
27.2 DIGESTÃO, ABSORÇÃO E TRANSPORTE DOS LIPÍDEOS...................................................... 155
27.3 CATABOLISMO E ANABOLISMO DOS LIPÍDEOS................................................................. 156
27.4 REGULAÇÃO HORMONAL E METABOLISMO DE LIPÍDEOS................................................ 158
27.5 DISTÚRBIOS RELACIONADOS AO METABOLISMO DE LIPÍDEOS........................................ 158
27.6 PAPEL DA EQUIPE DE ATENÇÃO BÁSICA COM O PCT DISLIPIDÊMICO.............................. 159
28 METABOLISMO DE PROTEÍNAS........................................................................................ 160

28.1 COMPOSIÇÃO, ESTRUTURA, CLASSIFICAÇAO E FONTES DE PROTEÍNAS........................... 160
28.2 DIGESTÃO, ABSORÇÃO E TRANSPORTE DE PROTEÍNAS.................................................... 161
28.3 CATABOLISMO E ANABOLISMO DAS PROTEÍNAS.............................................................. 162
28.4 DOENÇAS METABÓLICAS RELACIONADAS ÀS PROTEÍNAS................................................ 164
28.5 PROGRAMA DE TRIAGEM NEONATAL............................................................................... 165
29 CARÊNCIAS NUTRICIONAIS............................................................................................... 166

29.1 TIPOS DE DESNUTRIÇÃO E DOENÇAS ASSOCIADAS........................................................... 166
29.2 ADAPTAÇÕES EM SITUAÇÕES DE JEJUM........................................................................... 166
29.3 DEFICIÊNCIA DE VITAMINAS.............................................................................................. 168
29.4 POLÍTICAS PÚBLICAS CONTRA A DESNUTRIÇÃO............................................................... 169
30 OBESIDADE....................................................................................................................... 170
30.1 CAUSAS, AGRAVOS, TIPOS E CLASSIFICAÇÃO DA OBESIDADE........................................... 170
30.2 INFLUÊNCIA DOS HORMONIOS RELACIONADOS À OBESIDADE........................................ 172
30.3 HOMEOSTASIA E REGULAÇÃO DO METABOLISMO........................................................... 174
30.4 INTEGRAÇÃO DAS VIAS METABÓLICAS ............................................................................ 176
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1 digestão, absorção, transporte de carboidratos

A) DIGESTÃO E ABSORÇÃO
- Na boca, a enzima amilase salivar ou ptialina inicia a digestão dos carboidratos;
- O pH ácido do estômago inativa a amilase salivar;
- O pâncreas libera a amilase pancreática, que atua no duodeno;
- No duodeno, as células intestinais liberam enzimas que completam a digestão dos carboidratos, transformando-os em monossacarídeos;
- Os monossacarídeos são absorvidos pelas células intestinais por transporte ativo ou difusão facilitada (atuação de moléculas de proteínas
carreadoras presentes na membrana lipoproteica).
- Os animais armazenam glicose na forma de glicogênio no fígado e musculatura esquelética
- Quando necessitamos de glicose, esses polissacarídeos armazenados são quebrados e ao mesmo tempo fosforilados pela enzima
fosforilase. Os animais possuem a glicogênio fosforilase que converte o polissacarídeo em glicose-1-fosfato com gasto de ATP.
● ATP: A função da molécula de ATP é captar a energia liberada nas reações exergônicas (catabolismo) e armazená-la e posteriormente
transferi-la para processos endergônicos (anabolismo);
- Os dissacarídeos são quebrados em monossacarídeos durante o processo digestivo. A enzima dextrinase quebra a dextrina no intestino,
a enzima maltase quebra a maltose, a sacarase quebra a sacarose, e trealase quebra a trealose e a lactase quebra a lactose.
- Após serem hidrolisados em monossacarídeos, estes são absorvidos nas vilosidades da parede intestinal e entram na corrente sanguínea.
B) ABSORÇÃO: A absorção acontece por meio da difusão facilitada ou transporte ativo.

- após o carboidrato se transformar em monossacarídeos, ele será absorvido para o interior das células por meio de um família de
transportadores chamado de GluT (principalmente o GluT4).
C) TRANSPORTADORES DE CARBOIDRATOS (GluT)

GluT1: captação da glicose basal e da glicose não mediada pela insulina;
GluT2: importante nas células β das ilhotas, onde é um pré-requisito para a percepção da glicose;
GluT3: captação da glicose no cérebro;
GluT4: captação da glicose estimulada pela insulina nos músculos e tecido adiposo;
GluT5: transportador de frutose.
2 CLASSIFICAÇÃO, FONTES ALIMENTARES, COMPOSIÇÃO, ESTRUTURA DOS CARBOIDRATOS

- Apresentam em geral a fórmula (CH2O)n, da qual deriva a sua nomenclatura, mas muitos carboidratos não apresentam esta fórmula geral
(como a glicosamina,que contém um grupo amino) e existem compostos com esta fórmula que não são carboidratos (ácido lático, por
exemplo).
A) FUNÇÕES:
● SUSTENTAÇÃO (celulose nos vegetais, quitina nos animais)
● RESERVA (glicogênio nos animais, amido nos vegetais)
● FUNÇÃO ESTRUTURAL (ligar a lipídeos e proteínas para compor membranas – proteoglicanos{/ glicolipídeos {formação do glicocálix,
e função no sist. imune}).
B) CLASSIFICAÇÃO
- Os carboidratos são classificados de acordo com o número de unidades componentes em:
● MONOSSACARÍDEOS
- constituem o tipo mais simples de carboidrato, chamados também de aldoses ou cetoses de acordo com o grupo funcional;
- chamados também de acordo com seu número de átomos de carbono (3 a 7) em: trioses, tetroses, pentoses, hexoses ou heptoses.
● OLIGOSSACARÍDEOS
- carboidratos formados por um pequeno número de monossacarídeos unidos por ligações glicosídicas entre duas hidroxilas de duas
moléculas de monossacarídeos, pela exclusão de uma molécula de água: a ligação glicosídica não se forma diretamente entre dois
monossacarídeos. São formados pela condensação de 3 a 10 monossacarídeos
- os oligossacarídeos mais comuns são os dissacarídeos, que incluem a condensação de duas unidades monossacarídeas: sacarose
(glicose + frutose) e a lactose, (glicose + galactose), maltose.
● POLISSACARÍDEOS
- são polímeros constituídos de centenas ou milhares de resíduos de monossacarídeos.
- podem formar cadeias lineares (celulose e quitina), ou cadeias ramificadas (amido e glicogênio)
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- amido é o mais abundante na dieta humana.
- podem ser classificados também em hexosanos ou pentosanos, dependendo dos monossacarídeos que o constituem.
C) FONTES DE CARBOIDRATOS
- arroz, milho, trigo, batata, mandioca (amido)
- lactose (leite), sacarose (açúcar refinado), maltose (cerveja)
- frutose (frutas)
Obs: o principal produto da digestão dos carboidratos é a glicose, secundada por pequenas quantidades de frutose e galactose.
Carboidratos componentes de fibras como a celulose, não podem ser digeridos pelos seres humanos, mas a presença destas fibras na
alimentação resulta em efeitos fisiológicos benéficos.
3 RESPIRAÇÃO CELULAR (GLICÓLISE, CICLO DE KREBS) E FERMENTAÇÃO (VIA ANAERÓBICA)

* CATABOLISMO DA GLICOSE – a oxidação da glicose para a produção de ATP também é conhecida como respiração celular e envolve
as seguintes reações: glicólise, ciclo de Krebs e cadeia transportadora de elétrons.
A) GLICÓLISE: anaeróbia
2H+ + 4e- + 2 NAD+ -> 2 NADH.
- As 10 enzimas glicolíticas estão no citosol, e os 10 intermediários são compostos fosforilados de três ou seis carbonos.
- Na fase preparatória da glicólise, ATP é consumido para a conversão de glicose em frutose-1,6- bifosfato. A ligação entre C-3 e C-4 é
então clivada para gerar duas moléculas de triose-fosfato.
- Na fase de pagamento, cada uma das duas moléculas de gliceraldeído-3-fosfato derivada da glicose sofre oxidação em C-1; a energia
dessa reação de oxidação é conservada na forma de um NADH e dois ATP, por triose-fosfato oxidada.
A equação para o processo global é
B)FERMENTAÇÃO (respiração anaeróbica):

-O aceptor final de íons H+ não é o O2, mas uma molécula orgânica;
- diversos tipos de fermentações convergem em um padrão comum: as reações da glicólise, que convertem glicose a piruvato, com
produção de NADH, são seguidas por uma segunda etapa, que oxida NADH a NAD+
-Nossas células executam fermentação se faltar O2;

-Saldo: 2 ATP.
C) CICLO DO ÁCIDO CÍTRICO ou CICLO DE KREBS

O ciclo de ácido cítrico ou ciclo de Krebs é uma etapa comum ao metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas. Nele a acetil-CoA
(derivada da descarboxilação do piruvato na glicólise) é convertida em CO2, e sua energia é conservada na forma de 3NADH, 1 FADH2 e
1 GTP.
- Ocorre na matriz mitocondrial;
- principal via de formação de ATP
-Inicialmente: Ácido pirúvico (3C) + CoA -> acetilCoA (2C) + CO2;
- Início do ciclo: a acetilCoA (2C) reage com o ácido oxalacético (4C) para formar o ácido cítrico ou citrato (6C);
- Por uma série de desidroxigenações e descarboxilações (8 reações), o ácido cítrico é degradado, liberando 2 moléculas de CO2, elétrons
energizados e íons H+;
- O citrato inicia o ciclo e é recuperado no final;
-Saldo: 4 NADH, 1 FADH2, 1 ATP (x2).
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D) AS 8 REAÇÕES DO CICLO:
1) ENTRADA DO GRUPO ACETIL > grupo acetil se liga ao ácido oxalacético
2) ISOMERIZAÇÃO > ácido cítrico → ácido isocítrico
3) DESCARBOXILAÇÃO OXIDATIVA > oxidação do: ácido isocítrico menos 1CO2 = ácido α-ceto-glutarato
4) DESCARBOXILAÇÃO OXIDATIVA > ácido α-ceto-glutarato é oxidado menos 1CO2 = succinil-Co-A
5)FOSFORILAÇÃO NO NÍVEL DO SUBTRATO > Co-A é deslocada por um grupo fosfato, que é transferido para um GDP formando um
GTP
6) DESIDROGENAÇÃO> ácido succínico é oxidado em ácido fumárico c/ 2H+ transferidos para o FAD
7) HIDRATAÇÃO > ácido fumárico + 1H2O → ácido málico
8) DESIDROGENAÇÃO> ácido málico é oxidado na forma de ácido oxalacético. 2H são removidos e 1 deles é transferido para o NAD+
E) CADEIA RESPIRATÓRIA (ou cadeia transportadora de elétrons)

-Ocorre nas cristas mitocondriais;
-Um conjunto de citocromos e algumas outras proteínas (quinonas) participam da condução dos elétrons do NADH e do FADH2 até o O2;
-A energia liberada gradativamente pelos elétrons, durante sua transferência até o O2 é usada na produção de ATP;
-Os elétrons, após perderem seu excesso de energia, reduzem o O2 a moléculas de água;
-Fosforilação oxidativa: adição de Pi ao ADP para formar ATP; ocorre em diversas oxidações sequenciais, nas quais o último agente
oxidante é o O2.
-Saldo: 28 ATP para cada molécula de glicose
O processo:
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-A passagem dos elétrons transferidos ao longo da CR tem início quando o NADH doa seu par de elétrons ao primeiro transferidor da
cadeia;
-Os dois elétrons de alta energia do NADH são transferidos para o primeiro transportador da CR, que os transferem para transportador
seguinte e assim por diante;
-Essa transferência faz com que os elétrons percam energia gradativamente e possam, ao final da CR, combinar-se com o O2, produzindo
água na reação;
-A energia liberada pelos elétrons durante sua passagem pela CR (força eletromotiva) é usada para forçar a transferência de íons H+ para
o espaço existente entre as duas membranas mitocondriais;
-Os íons H+ acumulados “à força” nesse espaço tendem a se difundir para a matriz (força protomotiva), mas só podem fazê-lo passando
através da sintetase do ATP (comparável à turbina de uma usina hidrelétrica: ela possui um rotor interno que gira, movido pela passagem
dos íons H+, produzindo energia para unir fosfatos inorgânicos aos ADP, transformando-os em ATP);
-De volta ao interior da mitocôndria, os íons H+ combinam-se com os elétrons transportados pela CR e com átomos provenientes do O2,
formando moléculas de água.
* ANABOLISMO DA GLICOSE
F) GLICOGENÓLISE
- Processo estimulado pelo glucagon, com a retirada do glicogênio armazenado nas células, e sua posterior quebra para formar glicose e,
portanto, produzir energia
- Ocorre quando há hipoglicemia; - acontece em jejum prolongado
- Processo estimulado pelo glucagon.
G) GLICOGÊNESE
- definição: Formação de glicogênio a partir da glicose;
- Ocorre quando há hiperglicemia
- Processo estimulado pela insulina;
- Ocorre a combinação de várias moléculas de glicose para formar uma molécula de glicogênio;
- Todas as células do corpo são capazes de armazenar algum glicogênio - destaque para fígado
(5 a 8%) e músculos (1 a 3%).
H) GLICONEOGÊNESE:
- é a conversão de moléculas que não são carboidratos (lipídios, aminoácidos) em glicose.
- processo estimulado pelo glucagon e pelo cortisol, para suprir a quantidade de energia, quando
necessário, em tecidos que só se utilizam dos carboidratos como fonte de energia (ex: tecido
nervoso, testículos, medula renal).
Obs: Fontes de energia: 1º carboidrato/ 2º lipídeos / 3º gordura
I) VIA DAS PENTOSES (ROTA DA PENTOSE FOSFATO)

- via alternativa de oxidação da glicose, que ocorre no citosol da célula
- A via das pentoses pode ser dividida em duas:
> fase oxidativa: a glicose-6-fosfato é oxidada até ser convertida à ribose-5-fosfato, para ser utilizada na biossíntese,
transformando NADP em NADPH.
> fase não oxidativa: a ribose-5-fosfato é reconvertida à glicose-6-fosfato para ser degradada, produzir energia e sintetizar
nucleotídeos (DNA e RNA).
- Quando a glicólise é lentificada (inatividade celular), a via da pentose continua em funcionamento (principalmente no fígado) para a
degradação do excesso de glicose transportado para dentro das células e a NADPH fica abundante; A NADPH fica em abundância porque,
nessa via, a energia derivada da oxidação da glicose é armazenada sob a forma de redutor bioquímico (NADPH) e não de ATP como na
glicólise.
- A NADPH ajuda na conversão de acetil-CoA (derivada da glicose) em ácidos graxos de cadeia longa;
4 REGULAÇÃO HORMONAL E METABOLISMO DE CARBOIDRATOS

Hormônios pancreáticos produzidos nas células de Langerhans.
A) INSULINA – produzida nas células-β das ilhotas pancreáticas

- permite a passagem da glicose do sangue para o meio intracelular, através da proteína transportadora GLUT-4 (a insulina ↑ captação de
glicose por ↑ o nº de transportadores de glicose (GLUT-4).
- hipoglicemiante – ↓ a taxa de glicose no sangue ( ou seja: secretada em casos de hiperglicemia)
- ↓ glicogenólise e gliconeogênese
- ↑ transportadores (GLUT-4), portanto ↑ captação de glicose
- ↑ glicogênese
- ↑ lipogênese
B) GLUCAGON – produzido pelas células-α das ilhotas pancreáticas

- estimula o fígado a quebrar glicogênio e liberar glicose na corrente sanguínea
- hiperglicemiante: ↑ a glicose no sangue (ou seja: secretado quando há hipoglicemia- concentração elevada no jejum)
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- ↑ lipólise
- ↑ glicogenólise hepática
- ↑ gliconeogênese
- ↓ oxidação da glicose
- ↓ síntese de glicogênio no fígado ( pois ↑ quebra de glicogênio no fígado e a liberação de glicose no sangue)
Obs: ↓ (diminui / inibe) ↑ (estimula/aumenta)
5 PAPEL DA EQUIPE DE ATENÇÃO BÁSICA COM O PACIENTE DIABÉTICO

A alta morbi-mortalidade associada ao Diabetes, faz da prevenção e das complicações do Diabetes uma prioridade de saúde pública.
Na atenção básica, ela pode ser efetuada por meio de:
A) PROMOÇÃO e PREVENÇÃO EM SAÚDE

- prevenção de fatores de risco para diabetes como sedentarismo, obesidade e hábitos alimentares não saudavéis;
- identificação e tratamento de indivíduos de alto risco para diabetes (prevenção primária);
- identificação de casos não diagnosticados de diabetes (prevenção secundária) para tratamento;
- intensificação do controle de pacientes já diagnosticados visando prevenir complicações agudas e crônicas (prevenção terciária).
- estimular a mudança de estilo de vida, incluindo a atividade física (já que a DM-2 está relacionada À obesidade e sedentarismo na maioria
dos casos)
B) HIPERDIA(Sistema de Cadastramento e Acompanhamento de Hipertensos e Diabéticos)

- o programa permite gerar informação (a partir do cadastro dos pacientes hipertensos e diabéticos) para aquisição, dispensação e
distribuição de medicamentos de forma regular, fazer um controle das doenças e garantir melhor qualidade de vida para os pacientes. Os
pacientes ao serem cadastrados, passam a ser acompanhados pela equipe multidisciplinar da Atenção Básica, incluindo portanto:
- Assistência farmacêutica, fisioterápica e odontológica
- Acompanhamento nutricional
- atendimento médico e de enfermagem;
C) PLANO TERAPÊUTICO
● DIABETES TIPO 1 : geralmente devem ser acompanhados pelo endocrinologista pela ausência de insulina no organismo desses
pacientes; devem ter, então, um ajuste mais personalizado para a insulinoterapia
- Pacientes classificados como portadores de hiperglicemia Intermediária devem ser informados sobre seu maior risco para o
desenvolvimento de diabetes e doença aterosclerótica; e orientados sobre hábitos saudáveis para sua prevenção.
- Pacientes com glicemia de jejum alterada, por apresentarem maior risco de desenvolver diabetes, devem receber também orientação
preventiva.
● DIABETES TIPO 2: tem dois planos básicos do tratamento

clínico:
- controle glicêmico com a prevenção das complicações
agudas
- prevenção das complicações crônicas.
* orientar sobre perda de peso, atividade física (DM-2 mais
relacionada com a obesidade, sendentarismo)
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO, PÓS-DIAGNÓSTICO

DE DM2:
METFORMINA: primeira linha pra tratamento de diabetes

- melhora a sensibilidade periférica à insulina;
- poucos efeitos colaterais e altamente toleráveis
- ↓custo ↑disponibilidade
SULFONILORREIA : secretado de insulina que estimula o

pâncreas
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1 CLASSIFICAÇÃO, FONTES, COMPOSIÇÃO, ESTRUTURA DOS LIPÍDEOS

A) DEFINIÇÃO – agrupamento de macromaléculas biológicas (gorduras, óleos, ceras, esteroides, etc) que são relacionados a partir de sua
característica de solubilidade (propriedades químicas). Os lipídeos são:
- hidrofóbicos >> insolúveis em água (água = polar)
- apolares >> solúveis em solventes apolares (ex: éter, através das forças de Van der Waals)
B) FUNÇÕES
- compor a estrutura de membranas celulares (ex. fosfolipídeos)
- reserva e segunda fonte imediata de energia (1ª fonte: carboidratos)
- atuar como mensageiros extracelulares e componentes de cascatas de reações intracelulares (ex. esteroides) > função hormonal
- proteção: atuam como isolantes térmicos e protegem de choques mecânicos
- transporte e absorção de vitaminas lipossolúveis (A,D,E,K), fazendo a regulação de processos biológicos
C) CLASSIFICAÇÃO
● LIPÍDEOS SIMPLES
- Glicerídeos/gorduras: ésteres de ác graxo + glicerol (óleos = gordura líquida) > Triglicérideos = 95%
- Cerídeos: ésteres de ác graxo + álcool monoidrico (mais pesado)
● LIPÍDEOS COMPLEXOS
- Fosfolipídeos – grupo que constitui as membranas plasmáticas > ác graxo + álcool + ác fosfórico
- Glicolipídeos – ác graxo + álcool (esfingosina) + carboidrato
● LIPÍDEOS PERCUSORES E DERIVADOS

- Ácidos graxos, glicerol, cetônicos, hidrocarbonetos, vitaminas lipossolúveis
- Esteroides – formados por longas cadeias carbônicas cíclicas
● LIPÍDEOS NEUTROS (SEM CARGA ELÉTRICA)

- Glicerídeos (gorduras e óleos), Colesterol e ésteres de colesterol
D) FONTES ALIMENTARES
- Leite, ovos, queijo, azeite, abacate, castanha-do-pará, manteiga
2 DIGESTÃO, ABSORÇÃO E TRANSPORTE DOS LIPÍDEOS

A) DIGESTÃO DOS LIPÍDEOS
- começa no estômago, catalisada pela lipase lingual (secretada por glândulas na base da língua), tendo como principal alvo moléculas de
triglicerídeos.
- os trigliceróis são degradados pela lipase gástrica, secretada pela mucosa gástrica.
- no fígado, acontece a síntese de sais biliares : os sais biliares são usados no intestino delgado para emulsificação e a absorção do
triglicerídeos, do colesterol, dos fosfolipídeos e das lipoproteínas.
- o fígado armazena alguns triglicerídeos e degrada ácidos graxos.
- quando os triglicerídeos penetram no intestino delgado, a colecistoquinina ↑ contração da túnica muscular da vesícula biliar, que é
esvaziada para fluir a bile armazenada nela para o intestino delgado.
- no duodeno, ocorre a emulsificação dos lipídeos. A emulsificação é complementada por 2 mecanismos: uso das propriedades detergentes
nos sais biliares e a mistura mecânica devido ao peristaltismo.
- a lipase pancreática degrada as moléculas de triglicerídeos removendo 2/3 dos ácidos graxos do glicerol, formando monoglicerídeos
(produtos finais da digestão dos triglicerídeos)
- ésteres de colesterol → hidrólise → colesterol + ác graxos livres
- os ác graxos livres e os monoglicerídeos se unem aos sais biliares formando micelas. As micelas transportam os lipídeos até as células
da mucosa intestinal.
B) ABSORÇÃO
- após o término da degradação, os ác graxos resultantes serão absorvidos por difusão simples
- os ác graxos de cadeia longa e glicerol formarão micelas, que irão até as células absortivas do intestino da borda em escova.
- os ác graxos, o glicerol, os fosfolipídeos e o colesterol se tornarão revestidos com proteínas , formando os quilomícrons
C) TRANSPORTE DOS LIPÍDEOS

- a maioria dos lipídeos são apolares e portanto hidrofóbicas. Para serem transportadas na corrente sanguínea (que é aquosa), os lipídeos
se tornam mais hidrossolúveis se combinando a proteínas produzidas no fígado e no intestino (lipoproteínas).
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- lipoproteínas: partículas esféricas com uma camada externa de proteínas (apoproteínas), fosfolipídeos e colesterol com um núcleo interno
de triglicerídeos e outros lipídeos. São veículos de transporte, de modo a buscarem ou entregarem os lipídeos sempre que as células
precisarem deles ou possam ser removidos da circulação quando não forem necessários.
D) CLASSES DE LIPOPROTEÍNAS, DE ACORDO COM A DENSIDADE

● QUILOMÍCRONS
- formados nas células epiteliais da túnica mucosa do intestino delgado
- transportam os lipídeos da dieta para serem armazenados no tecido adiposo
- 85% de triglicerídeos; 7% de fosfolipídeos; 6/7% de colesterol; 1/2 % de proteínas e uma pequeníssima quantidade de vitaminas
lipossolúveis;
- os quilomícrons entram nos vasos linfáticos a partir das vilosidades intestinais e são carregados pela linfa até o sangue venoso e depois
para a circulação sistêmica.
- conforme os quilomícrons circulam pelos capilares do tecido adiposo, uma de suas apoproteínas (proteínas da camada externa), a apo
C2, ativa a lipase endotelial de lipoproteínas, uma enzima que remove os ácidos graxos dos triglicerídios dos quilomícrons.
- os ácidos graxos livres são captados pelos adipócitos para a síntese e o armazenamento como triglicerídios e pelas células musculares
para a produção de ATP.
- Os hepatócitos removem os remanescentes dos quilomícrons do sangue por endocitose mediada por receptor, nesse processo outra
apoproteína do quilomícron, a apo E, é a proteína de atracação.
- obs: quanto mais proteína, mais pesado
● VLDL ( VERY LOW DENSITY LIPOPROTEIN – LIPOPROTEÍNAS DE DENSIDADE MUITO BAIXA)

- são formadas pelos hepatócitos e contêm principalmente lipídios endógenos (produzidos no corpo).
- contém 50% de triglicerídios, 20% de fosfolipídios e 20% de colesterol e 10% de proteínas,
- transportam os triglicerídios sintetizados nos hepatócitos para serem armazenados pelos adipócitos.
- elas perdem seus triglicerídios conforme sua apo C2 ativa a lipase endotelial de lipoproteínas e os ácidos graxos resultantes são captados
pelos adipócitos para serem armazenados pelas células musculares para a produção de ATP.
- conforme elas depositam uma parte de seu conteúdo de triglicerídios nos adipócitos, as LDLs são convertidas em LDL.
● LDL (LOW DENSITY LIPOPROTEIN – LIPOPROTEÍNAS DE BAIXA DENSIDADE)

- contêm 5% de triglicerídios, 20% de fosfolipídios, 50% de colesterol e 25% de proteínas
- carregam cerca de 75% do colesterol total no sangue e o entregam às células em todo o corpo para que seja utilizado no reparo das
membranas celulares e na síntese de hormônios esteroides e de sais biliares.
- contém uma única apoproteína, a apo B100, que é a proteína de atracação que se liga aos receptores de LDL nas MP das células do
corpo de modo que a LDL possa entrar na célula por endocitose mediada por receptor.
- dentro da célula, a LDL é clivada e o colesterol é liberado para atender às necessidades da célula. Quando a célula adquire colesterol
suficiente para as suas atividades, por feedback negativo a célula para de sintetizar novos receptores de LDL.
- quando em excesso, a LDL deposita colesterol dentro e ao redor das fibras musculares lisas das artérias, formando placas gordurosas
que aumentam o risco de doença da artéria coronária.
- por isso, o colesterol contido na LDL, éconhecido como o “mau”colesterol. Quando os níveis plasmáticos de LDL estão altíssimos, as
pessoas estão mais propensas a desenvolverem placas de gordura no sangue, já que suas células não conseguem remover efetivamente
o excesso de LDL.
- ↑ gordura na dieta ↑ produção de VLDL ↑ nível de LDL ↑ formação de placas gordurosas
● HDL (HIGH DENSITY LIPOPROTEIN – LIPOPROTEÍNAS DE ALTA DENSIDADE)

- contém 40/45% de proteínas, 5/10% de triglicerídios, 30% de fosfolipídios, 20% de colesterol e de 40/45% de proteínas
- removem o excesso de colesterol das células do corpo e do sangue e transportam o colesterol para o fígado para que seja eliminado;
assim, a HDL evita o acúmulo de colesterol no sangue.
- “bom colesterol” : ↑ HDL ↓ risco de doença da artéria coronária.
3 CATABOLISMO E ANABOLISMO DOS LIPÍDEOS

A) LIPÓLISE (CATABOLISMO DOS LIPÍDEOS)
- lipólise: separação dos triglicerídeos em glicerol + ácido graxos para a produção de ATP
- catalisada pelas enzimas chamadas lipases
- epinefrina e norepinefrina: ↑ a separação dos triglicerídeos em glicerol + ácidos graxos
- insulina : INIBE a lipólise
● VIA DE CATABOLISMO DO GLICEROL: o glicerol é convertido em gliceraldeído-3-fosfato.

- Se: ↑ ATP na célula, o gliceraldeído-3-fosfato é convertido em glicose (gliconeogênese)
↓ ATP na célula, o gliceraldeído-3-fosfato entra na via catabólica e se torna ácido pirúvico
● VIA DE CATABOLISMO DOS ÁCIDOS GRAXOS

1º ESTÁGIO : betaoxidação
- série de reações que ocorre na matriz mitocondrial
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- as enzimas removem dois átomos de carbono do ácido graxo de cada vez e ligam o fragmento com dois carbonos à coenzima A, formando
acetil CoA. A acetil CoA então entra no ciclo de Krebs .
- os hepatócitos podem retirar duas moléculas de acetil CoA de uma vez e formar ácido acetoacético. Essa reação libera a porção CoA que
não consegue se difundir para fora das células. Uma parte do ácido acetoacético é convertida em ácido betahidroxibutírico e em acetona.
A formação dessas três substâncias, conhecidas coletivamente como corpos cetônicos, é chamada de cetogênese. Como os corpos
cetônicos se difundem livremente pelas membranas plasmáticas, eles deixam os hepatócitos e entram na corrente sanguínea.
- outras células captam o ácido acetoacético e ligam seus quatro carbonos a duas moléculas de coenzima A, formando duas moléculas de
acetil CoA, que podem entrar no ciclo de Krebs para serem oxidadas. O músculo cardíaco e o córtex (porção externa) dos rins usam o
ácido acetoacético em detrimento da glicose para a geração de ATP. Os hepatócitos, que produzem o ácido acetoacético, não conseguem
utilizálo para a produção de ATP porque eles não possuem a enzima que transfere o ácido acetoacético de volta para a coenzima A
(tioforase- produção pelo fígado, que não consegue usá-la de volta)
Na imagem: Vias de metabolismo de lipídios. O glicerol pode ser convertido em gliceraldeído-3-fosfato,

que pode então ser convertido em glicose ou entrar no ciclo de Krebs para a oxidação. Os ácidos graxos sofrem betaoxidação e entram no
ciclo de Krebs pela formaçãode acetil-coA. A síntese de lipídios a partir da glicose de aminoácidos é chamada de lipogênese.
B) LIPOGÊNESE (ANABOLISMO DOS LIPÍDEOS)

- síntese de lipídeos dos hepatócitos e adipócitos a partir da glicose ou de aminoácidos estimulada pela insulina
- acontece quando os indivíduos consomem mais calorias do que o necessário, excesso de carboidratos, proteínas e gorduras na dieta. E
todos eles são convertidos em triglicerídios.
- aminoácidos → acetil CoA → ácidos graxos → triglicerídios.
- o uso de glicose para a formação de lipídios ocorre por duas vias:
(1) glicose → gliceraldeído-3-fosfato→ glicerol;
(2) glicose → gliceraldeído-3-fosfato→ acetil CoA → ácidos graxos.
- O glicerol e os ácidos graxos resultante podem sofrer reações anabólicas e se tornarem
triglicerídios armazenados ou podem passar por uma série de reações anabólicas para a produção de outros lipídios como lipoproteínas,
fosfolipídios e colesterol.
OBS: CETOSE
- durante os períodos de betaoxidação excessiva a produção de corpos cetônicos excede sua captação e uso pelas células do corpo. Isso
pode ocorrer após uma refeição rica em triglicerídios ou durante o jejum curto ou duradouro, porque poucos carboidratos estão
disponíveis para o catabolismo.
- a betaoxidação excessiva também pode ocorrer em situações de diabetes mellitus descontrolado ou não tratado por dois motivos:
(1) como a quantidade adequada de glicose não consegue entrar nas células, os triglicerídios são utilizados para a produção de ATP;
(2) como a insulina normalmente inibe a glicólise, a falta de insulina acelera o ritmo da lipólise.
Quando a concentração dos corpos cetônicos aumenta acima do normal (a ‘cetose’ ) os corpos cetônicos, cuja maioria é ácida, devem ser
tamponados. Se muitos corpos cetônicos se acumulam, eles diminuem a concentração dos tampões, como os íons bicarbonato, e o pH do
sangue cai. A cetose extrema ou prolongada pode levar à acidose (cetoacidose), um pH sanguíneo anormalmente baixo. A diminuição do
pH sanguíneo por sua vez causa depressão do sistema nervoso central, que pode resultar em desorientação, coma e até mesmo a morte,
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caso a condição não seja tratada. Quando um diabético fica seriamente deficiente em insulina, um dos sinais mais claros é o cheiro
adocicado em seu hálito proveniente da acetona dos corpos cetônicos.
4 REGULAÇÃO HORMONAL E METABOLISMO DE LIPÍDEOS

- epinefrina e norepinefrina: ↑ a separação dos triglicerídeos em glicerol + ácidos graxos
- insulina : ↑ síntese de triglicerídeos, INIBE a lipólise
5 DISTÚRBIOS RELACIONADOS AO METABOLISMO DE LIPÍDEOS

A) ARTERIOSCLEROSE
- endurecimento das artérias de pequeno porte (arteríolas), estreitando-as a partir do engrossamento de suas paredes, fazendo que o
sangue recebido pelas arteríolas afetadas seja insuficiente,
* obs: Arteriosclerose de Monckeberg – afeta artérias de pequeno a médio porte, ocorrendo o acúmulo de Cálcio nas paredes arteriais, as
tornando rígidas, mas sem estreitamento.
B) ATEROSCLEROSE
- quadro clínico no qual se deposita irregularmente material gorduroso (ateromas ou placas ateroscleróticas) nas paredes de artérias de
médio e grande porte, reduzindo ou até mesmo bloqueando o fluxo sanguíneo.
- a hipertensão arterial, tabagismo, diabetes e elevados níveis de colesterol no sangue contribuem para que ocorra a aterosclerose.
●AVC (aterosclerose que afeta as artérias que fornecem sangue ao cérebro); doença arterial coronariana (aterosclerose que afeta as
artérias que fornecem sangue ao coração).
● HIPERCOLESTEROLEMIA PURA: ↑ [ ] de colesterol no sangue. É uma forma de hiperlipidemia (↑ [ ] de lípideos no sangue) e

hiperlipoproteinemia (↑ [ ] de lipoproteínas no sangue). Uma vez que o colesterol é insolúvel em água, o seu transporte no plasma é feito
por partículas de proteínas denominadas lipoproteínas. Embora todas as lipoproteínas transportem colesterol, uma maior concentração de
lipoproteínas que não HDL (e sobretudo LDL) está associada a um risco acrescido de aterosclerose e doença coronária. Por outro lado,
uma maior concentração de colesterol HDL tem efeitos protetores. O aumento de concentração de colesterol não-HDL e de colesterol-LDL
no sangue pode ser uma consequência da dieta, obesidade, doenças genéticas hereditárias (como mutações do receptor de LDL em
hipercolestrolemia familiar) ou a presença de outras doenças como a diabetes ou hipotiroidismo. Geralmente recomenda-se a diminuição
de gorduras saturadas na dieta para diminuir o colesterol total e LDL no sangue. Em pessoas com colesterol muito elevado, como na
hipercolestrolemia familiar, o cuidado com a dieta é muitas vezes insuficiente para conseguir a diminuição desejada de LDL, pelo que
geralmente se torna necessária a administração de medicamentos que diminuem a produção ou absorção de colesterol.Em caso de
necessidade clínicia, estão também disponíveis outros tipos de tratamento, como a aferese de LDL ou a cirurgia para subtipos
particularmente graves de hipercolestrolemia familiar.
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● Hipertrigliceridemia pura : tipo de hiperlipidemia causada por níveis séricos (sanguíneos) dos triglicerídeos (triacilgliceróis) acima de
150ml/dL em adultos.
● Hiperlipidemia mista: valores aumentados de ambos LDL-c e triglicérides
● Hiperquilomicronemia: ocorre quando a LPL é defeituosa, como resultado da variação genética da enzima ou de seu cofator, a apo C-II.
6 PAPEL DA EQUIPE DE ATENÇÃO BÁSICA COM O PACIENTE DISLIPIDÊMICO

- O rastreamento da dislipidemia deve ser realizado sempre no contexto da avaliação do risco cardiovascular (RCV) global, seguindo
recomendações para RCV com potencial de intervenção (observação atenta, modificação do estilo de vida, ou medicação).
● EXAME FÍSICO
- avaliação de PA, estatura, peso, circunferência abdominal, ausculta cardíaca e pulsos periféricos
● EXAMES COMPLEMENTARES
- CT, HDL, triglicérides
● TRATAMENTO
Mudanças no estilo de vida
➢ Dieta
➢ Atividade física
➢ Cessar tabagismo, tratar outras morbidades
Tratamento medicamentoso
- deve ser indicado imediatamente para pessoas consideradas de alto risco e para pessoas de risco moderado ou baixo após tentativa de
mudança no estilo de vida por 3-6 meses.
- estatinas: redução de LDL, e potencial de elevar o HDL e reduzir triglicérides; contraindicadas para pessoas com hepatopatias agudas
● ATIVIDADES PREVENTIVAS E DE EDUCAÇÃO

- orientação de mudança de hábitos para hipertensos e diabéticos, incluindo alimentação saudável e atividade física regular;
- educação permanente aos ACS para identificar as pessoas com fatores de risco
- planejamento junto à equipe para estratificação de RCV em adultos
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1 COMPOSIÇÃO, ESTRUTURA, CLASSIFICAÇÃO E FONTES DE PROTEÍNAS PAPEL

A) DEFINIÇÃO
PROTEÍNAS são macromoléculas compostas por aminoácidos, ligados entre si
por meio de ligações peptídicas, através de reações de desidratação.
AMINOÁCIDOS (aa) são compostos orgânicos que apresentam um grupo
funcional amina (-NH2) e uma carboxila terminal (-COOH)
B) CLASSIFICAÇÃO
● QUANTO À NECESSIDADE NUTRICIONAL

ESSENCIAIS – não são sintetizados pelo organismo, devem ser ingeridos por meio da alimentação. São (9):
(lisina, isoleucina, leucina, tireonina, valina, triptofano, fenilalanina, metionina)
{obs: histidina é considerada um aminoácido semiessencial, pois na infância as crianças podem não conseguir sintetizá-la através da
produção interna em quantidades adequadas}
NÃO ESSENCIAIS – são sintetizados normalmente no organismo. São (11):

(serina, glicina, cisteína, alanina, aspartato, asparagina, glutamato, glutamina, prolina, arginina e tirosina).
● QUANTO AO DESTINO DA CADEIA CARBÔNICA
AMINOÁCIDOS CETOGÊNICOS – os carbonos dos aminoácidos são convertidos diretamente = em acetil-CoA ou acetoacetato formando
como produto final corpos cetônicos (ex leucina)
AMINOÁCIDOS GLICOGÊNICOS – os carbonos dos aminoácidos são convertidos em percussores da glicose como produto final, a partir
da gliconeogênese (ex: alanina, glutamato, aspartato)
AMINOÁCIDOS GLICOCETOGÊNICOS – na produção de glicose, são produzidos tanto acetil CoA quanto intermediários (ex: lisina,
tirosina, triptofano)
● QUANTO À FORMA
GLOBULARES – solúveis, função de transporte / ex: albumina e hemoglobina
FIBROSAS – insolúveis, função estrutural / ex: queratina, colágeno
DERIVADAS – resultam da degradação de um polímero / ex: proteases
CONJUGADAS – aminoácidos + grupos não proteicos / ex: glicoproteína, lipoproteína
● ESTRUTURA
PRIMÁRIA – sequência de aminoácidos em cadeia polipeptídica plana. É a estrutura adquirida logo após a tradução com a inserção de
aminoácidos estabelecida pelo código genético
SECUNDÁRIA – Por serem moléculas longas, adquirem forma helicoidal, ligadas por pontes de hidrogênio. Estrutura helicoidal (hélice-alfa,
conformações-beta)
TERCIÁRIA - dobramentos da estrutura secundária sobre ela mesma, formando unidades funcionais maiores; a conformação espacial da
molécula depende da interação dos aminoácidos entre si por pontes de hidrogênio. A proteína já exerce função biológica. Ex: mioglobina
QUARTENÁRIA – combinação entre duas ou mais cadeias polipeptídicas distintas.
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● FUNÇÕES
- transporte – transporte de nutrientes através da membrana plasmática (albumina, hemoglobina)
- enzimática > catálise de reações químicas (enzimas)
- regulação do ciclo celular > efeito tampão e regulação da pressão osmótica
- função estrutural – (colágeno, actina, miosina, queratina, albumina)
- pigmentação (proteção contra raios UV): melanina
- contração muscular e movimento: actina e miosina, troponina
- imunização - citocinas e anticorpos
- formação de receptores
- nutrição > vitelo, albumina, caseína
- sinalização > hormônios (insulina)
- hormonal > GH, insulinam glucagon
● FONTES ALIMENTARES
ORIGEM ANIMAL: Carnes em geral (vermelhas e brancas), peixes em geral, ovo, iogurte, leite, queijo
ORIGEM VEGETAL: leguminosas (maior concentração em relação aos cereais e outras sementes); arroz, feijão, lentilha, ervilhas, milho,
quinoa
2 DIGESTÃO, ABSORÇÃO E TRANSPORTE DE PROTEÍNAS

A) DIGESTÃO
Inicia-se no estômago, onde as proteínas serão hidrolisadas em peptídeos menores por meio da ação da pepsina.
As células parietais gástricas secretam HCl; o ácido no lúmen do estômago altera a conformação do pepsinogênio, que cliva a si mesmo
em formas ativas menores(ativação autocatalítica), no caso, em pepsina. A pepsina age clivando ligações peptídicas em que o grupo
carboxila é fornecido por aminoácidos aromáticos ou ácidos. (zimogênios : forma inativa das enzimas, maior que a forma ativa. Devem ser
clivadas para se adquirirem formas menores e assim se tornarem ativas, com atividade proteolítica).
Conforme o conteúdo gástrico é esvaziado para o intestino, ele encontra as secreções pancreáticas, dentre elas o bicarbonato. O
bicarbonato neutraliza o ácido estomacal e aumenta o pH, fazendo com que as proteases pancreáticas se ativem em um curto espaço de
tempo porque elas podem digerir umas às outras quando estão no formato ativado. No duodeno, haverá portanto, a ação do suco
pancreático (tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidase e elastase), que continua clivando as proteínas em peptídeos.
O tripsinogênio, quando clivado em sua forma ativa tripsina, cliva as outras proteases pancreáticas que estão inativas para se ativarem.
TRIPSINOGÊNIO → enteropeptidase → TRIPSINA
QUIMIOTRIPSINOGÊNIO → tripsina → QUIMIOTRIPSINA
PRÓ-ELASTASE → tripsina → ELASTASE
PRÓ-CARBOXIPEPTIDASES → tripsina → CARBOXIPEPTIDASES
Obs > Tripsina – cliva ligações peptídicas onde o grupo carboxila é fornecido por lisina ou arginina
>Quimiotripsina – favorece residuos que contenham aminoácidos ácidos ou hidrofóbicos
>Elastase – cliva elastina e proteínas em ligações em que o grupo carhoxila é doado por resíduos de aminoácidos com cadeias laterais
pequenas (alanina, glicina ou serina).
A digestão termina com a ação do suco entérico que contém duas peptidases (carboxipeptidase A { libera aminoácidos hidrofóbicos} e B
{libera aminoácidos básicos}) que agem dentro da borda em escova, transformando os peptídeos em aminoácidos.
B) ABSORÇÃO
- Os aminoácidos e pequenos peptídeos são absorvidos pelos enterócitos através de transportadores específicos
- os aminoácidos são transferidos para a corrente sanguínea e transportados para o fígado e síntese de novas proteínas
- O mecanismo de transporte primário é a criação de um gradiente de sódio ( a ↓ [ ] intracelular de Na+ dirige o co-transporte de sódio e
aminoácidos do lado de fora da membrana para o lado de dentro da célula). O processo secundário é o acoplamento do aminoácido ao
influxo de Na. Esse mecanismo permite a concentração dos aminoácidos a partir do lúmen intestinal. Os aminoácidos são transportados
para fora da célula em direção ao fluido intersticial principalmente por transportadores facilitados na membrana serosa.
C) TRANSPORTE
- bidirecional
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- os aminoácidos que entram no sangue são transportados através das membranas celulares dos vários tecidos, principalmente por co-
transportadores Na+ dependentes e, em menor extensão, por transportadores facilitados. A dependência de Na+ do transporte de
aminoácidos no fígado, músculo e em outros tecidos permite que as células desses tecidos concentrem aminoácidos no sangue.
- carregadores Na+ dependentes transportam Na+ e um aminoácido a partir do lúmen do intestino. O Na+ é bombeado para fora no lado
seroso (através da membrana basolateral) na troca por K+. No lado seroso, o aminoácido é transportado por transporte facilitado a favor
de seu gradiente de concentração para o sangue. Esse processo é um exemplo de transporte ativo secundário.
- os aminoácidos vão de um tecido p/ o outro pelo sangue. Finalmente, a maior parte de nitrogênio é convertida em ureia no fígado, e os
carbonos são oxidados a CO2 e H2O por vários tecidos.
3 METABOLISMO DAS PROTEÍNAS – CATABOLISMO E ANABOLISMO

A) CATABOLISMO
● DEGRADAÇÃO DE AMINOÁCIDOS
- proteínas provenientes de células mortas são clivadas em aminoácidos;
- alguns aminoácidos são convertidos em outros aminoácidos, ligações peptídicas são reformadas e novas proteínas são sintetizadas (como
parte de um processo de reciclagem).
- hepatócitos convertem uma parte dos aminoácidos em ácidos graxos, corpos cetônicos ou glicose.
- os aminoácidos se convertem em moléculas que sejam parte do ciclo de Krebs ou que consigam entrar no ciclo de Kres (como a acetil-
CoA) para então serem oxidados e gerarem ATP através do ciclo de Krebs e da Cadeia Transportadora de Elétrons.
- os aminoácidos são degradados a produtos mais simples, retirando o nitrogênio e a cadeia carbônica sendo utilizada para fins energéticas.
Sofrem degradação oxidativa em três circunstâncias diferentes:
1 Na síntese e degradação normais (e contínuas) das proteínas celulares ( “turnover” das proteínas).
2 Aminoácidos ingeridos em excesso, o excedente é catabolizado e os aminoácidos livres não podem ser armazenados.
3 No jejum severo, diabetes ou quando os carboidratos estão inacessíveis, as proteínas corporais são hidrolisadas e os
aminoácidos empregados como fonte de energia.
ETAPAS
● TRANSAMINAÇÃO
- transferência de um agrupamento amina de um aminoácido para o alfa-cetoglutarato formando glutamato enquanto que o resto desse
aminoácido é convertido em um alfa-cetoácido correspondente a ele, formando um novo aminoácido.
- o oxaloacetato perde seu agrupamento amina (transaminação) e gera aspartato
● DESAMINAÇÃO
- processo em que os aminoácidos perdem o grupo amina (-NH2)
- a desaminação ocorre na matriz mitocondrial dos hepatócitos e produz amônia (NH3), pelas enzimas desidrogenases utilizando como
cofator NADP. Essa amônia formada, altamente tóxica, será encaminhada para o ciclo da Ureia, que é uma substância inofensiva e
secretada na urina.
● FORNECIMENTO DE NITROGÊNIO PARA A SÍNTESE DE AMINOÁCIDOS ATRAVÉS DO GLUTAMATO

- o glutamato fornece nitrogênio para a síntese de aminoácidos, obtido por meio de outros aminoácidos por transaminação ou por meio do
NH4+ na reação do glutamato-desidrogenase.
- quando os aminoácidos são degradados e a ureia é formada, o glutamato coleta nitrogênio dos outros aminoácidos por uma série de
transaminações.
- o nitrogênio entra no ciclo da ureia pelo NH4+ ou pelo aspartato. O glutamato pode ser a fonte desse nitrogênio; ele transfere seu grupo
amino para o oxaloacetato e aspartato é formado junto com alfa-ceto-glutarato.
● TRANSPORTE DE NITROGÊNIO DOS AMINOÁCIDOS PARA O FÍGADO

- a alanina e a glutamina são os principais transportadores de nitrogênio e no sangue. A alanina é exportada principalmente pelos músculos.
O piruvato, disponível no músculo, é transaminado com o glutamato para formar alanina, que vai até o fígado. Chegando no fígado, a
alanina é transaminada a piruvato e o nitrogênio será utilizado para sintetizar ureia. O piruvato é utilizado para a gliconeogênese e a glicose
é exportada para o músculo para servir como energia (ciclo glicose-alanina).
- a glutamina é sintetizada a partir do glutamato pela fixação de amônia, necessitando de energia e da enzima glutamina-sintetase. A
glutamina vai até o fígado ou rim ou intestino, onde a glutaminase irá remover o nitrogênio da amida para formar glutamato+amônia. No
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rim, são formados sais com ácidos metabólicos na urina. No intestino, a glutamina é utilizada como substrato energético. No fígado, a
amônia é utilizada para a biossíntese da ureia.
- quase todos os aminoácidos terão uma via degradativa que pode gerar NADH ( utilizado como fonte de elétrons na fosforilação oxidativa).
- O destino dos carbonos dos aminoácidos depende do estado fisiológico e do tecido em que a degradação ocorre. No fígado, os carbonos
são convertidos em CO2, compostos que produzem glicose (piruvato, succinil-CoA...) e corpos cetônicos ou seus percussores (acetoacetato
e acetil-CoA).
● CICLO DA UREIA ( OU CICLO DA ORNITINA)

- transformação da amônia em ureia, que ocorre no fígado
- o nitrogênio entra no ciclo da ureia como NH4+ (amônio) e aspartato
1ª PARTE
- o NH4+, produzido pela desaminação/desamidação
dos aminoácidos se converte em carbamoil-fosfato {
NH4 + bicarbonato + 2ATP → catalisada pela
carbomoil-fosfato-sintetase (encontrada
principalmente nas mitocôndrias do fígado e do
intestino) → forma carbamoil-fosfato}
2ª PARTE
- o carbamoil-fosfato reage com a ornitina (composto
que inicia o ciclo e que é regenerado)para formar
citrulina. A citrulina é transportada pela membrana
mitocondrial e entra no citosol.
- No citosol, a citrulina reage com o aspartato para
produzir argininosuccinato (reação catalisada pela
argininosuccinato-sintetase, direcionada pela hidrólise
de ATP).
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- O argininosuccinato é clivado e forma fumarato e arginina. O fumarato é convertido em malato (que servirá para sintetizar glicose na
gliconeogênese ou para regenerar o oxalacetato).
- o oxaloacetato perde seu agrupamento amina (transaminação) e gera aspartato
3ª PARTE
- a arginina é clivada pela arginase, produzindo ureia e regenerando a ornitina ( a ornitina é transportada para dentro da mitocôndria em
troca de citrulina e na mitocôndria ela pode reagir com o carbomoil-fosfato, iniciando novamente o ciclo).
- o aspartato reage com a citrulina, doando seu N2 para a formação da ureia.
* BICICLETA DE KREBS: INTERAÇÃO ENTRE CICLO DE KREBS E CICLO DA UREIA

- no ciclo da ureia, há a liberação do fumarato que entrará no ciclo de Krebs.
- no ciclo de Krebs, o fumarato se transformará em malato e o malato será oxidado em oxalacetato.
B) ANABOLISMO
- a formação de ligações peptídicas entre aminoácidos para produção de novas proteínas acontece nos ribossomos de quase todas as
células do corpo, direcionada pelo DNA e RNA.
Síntese proteica (dogma central da biologia molecular): DNA → RNA → proteína

- O DNA é utilizado como molde para a síntese de uma proteína específica. Primeiramente, em um processo denominado transcrição, a
informação codificada em uma região específica do DNA é transcrita (copiada) para produzir uma molécula específica de RNA. Em um
segundo processo, denominado de tradução, o RNA mensageiro (que contém a informação sobre a sequência da proteína) se liga ao
ribossomo (presente solto no citoplasma ou aderido ao RER; composto de RNA ribossômico), onde a informação contida no RNA é traduzida
em uma sequência correspondente de aminoácidos (que serão trazidos para o local da síntese pelo RNA transportador) para a formação
de uma nova molécula de proteína.
- Relacionada com o núcleo e no citoplasma com os ribossomos e o RER
- Hormônios envolvidos na estimulação da síntese proteica: a insulina (e fatores de crescimento insulina-símiles IGF), GH, o estrogênio, a
testosterona e os hormônios tireoideanos (T3 e T4).
4 DOENÇAS METABÓLICAS RELACIONADAS AS PROTEÍNAS

A) FENILCETONÚRIA – erro inato do metabolismo de proteínas, com padrão de herança autossômico recessivo caracterizado por ↑ níveis
de fenilalanina no sangue.
- Há uma mutação no gene que codifica a enzima fenilalanina-hidroxilase, que converte fenilalanina em tirosina para poder entrar no ciclo
de Krebs. Como a enzima é deficiente ou ausente, a fenilalanina não é metabolizada e o que não é utilizado para a síntese proteica se
acumula no sangue, sendo excretado na urina o ácido fenilpirúvico
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- sem o diagnóstico precoce a tratamento, a criança afetada apresenta um quadro clínico clássico, caracterizado por atraso global do
desenvolvimento neuropsicomotor (DNPM), deficiência mental, comportamento agitado ou padrão autista, convulsões, alterações
eletroencefalográficas e odor característico na urina (“mofo”).
- Tratamento: restrição de fenilalanina na dieta - contendo baixo teor (em excesso, é tóxica para o sistema nervoso central)
B) DEFICIÊNCIA DA BIOTINIDASE – erro inato do metabolismo, de origem genética e herança autossômica e recessiva, que consiste na
deficiência da biotinidase, enzima responsável pela absorção e regeneração orgânica da biotina (vitamina B7), vitamina indispensável para
a atividade de diversas enzimas
- manifesta-se a partir da 7ª semana, com distúrbios neurológicos e cutâneos, crises epiléticas, hipotonia, microcefalia, atraso do
desenvolvimento neuropsicomotor, alopécia e dermatite eczematoide. Em pacientes com diagnóstico tardio, apresentam atraso do
desenvolvimento e risco de desenvolverem sequelas auditiva, visual e de funções nervosas superiores irreversíveis, ao contrário do que se
observou nos pacientes diagnosticados no período neonatal.
- o tratamento consiste na utilização diária de doses de biotina.
C) LEUCINOSE (doença da urina do xarope de bordo) – doença hereditária causada pelo déficit na atividade do complexo desidrogenase
dos alfa-cetoácidos de cadeia ramificada (leucina, valina e isoleucina), aumentando os fluidos fisiológicos desses aminoácidos e seus
respectivos alfa-cetoácidos, causando o acúmulo na corrente sanguínea e afetando principalmente o SNC.
- Os sintomas mais comuns são: sucção débil (dificuldade para sugar), letargia (corpo rígido), perda de peso, falta de apetite, hipoglicemia,
além do odor adocicado na urina que lembra o odor do xarope do bordo. O odor inicia a partir de 12 horas de vida do bebê e torna-se mais
intenso e aparente quando a urina seca na roupa ou na fralda. O odor fica mais evidente durante a descompensação metabólica, podendo
ser percebido pelos cuidadores da criança. Quando isso ocorrer, é necessário realizar com urgência os exames laboratoriais de modo a
evitar que o bebê tenha sérios danos neurológicos.
- O tratamento desta doença envolve a inibição do catabolismo proteico, manutenção da síntese proteica e prevenção da deficiência de
aminoácidos essenciais, através do consumo de proteínas na forma hidrolisada de aminoácidos livres de leucina, isoleucina e valina,
visando prevenir que haja um prejuízo no crescimento e desenvolvimento intelectual. Pode ser necessário realizar hemodiálise ou diálise
peritoneal pode para diminuir o nível de aminoácidos.
- Tratamento curativo: transplante hepático
- Na fase aguda: pode ser feita uma infusão de glicose (ocasionando o estado de bem alimentado, de modo a evitar o catabolismo proteico)
- dieta pobre em proteínas de soja, carne e leite.
5 TRIAGEM NEONATAL (TESTE DO PEZINHO)

O Programa Nacional de Triagem Neonatal tem como objetivo geral identificar distúrbios e doenças no recém-nascido em tempo
oportuno para intervenção adequada, garantindo tratamento precoce e acompanhamento contínuo às pessoas com diagnóstico positivo,
com vistas a reduzir a morbimortalidade e melhorar a qualidade de vida das pessoas diminuindo ou eliminando as sequelas ligadas à
cada doença. Isso é feito através da coleta de sangue do calcanhar do bebê, o chamado ‘teste do pezinho’ , que deve ser realizado
entre o 3º e o 5º dia de vida do bebê.
O teste do pezinho foi instituído no SUS por meio da portaria GM/MS nº 22 de 15 de janeiro de 1992, que colocava como obrigat ório o
teste de triagem para fenilcetonúria e hipotireoidismo congênito em todos os nascidos vivos. Mas, o PNTN foi de fato instituído em 06
de junho de 2001 pela portaria GM/MS 822 do Ministério da Saúde, com a ampliação da gama de doenças triadas (além da fenilcetonúria
e do hipotireoidismo congênito, foram adicionadas aanemia falciforme e outras hemoglobinopatias e fibrose cística), buscando cobertura
de 100% dos nascidos vivos e de definição de uma abordagem mais ampla da questão. Nessa nova abordagem considera-se a triagem
neonatal como um processo que envolve várias etapas, compreendendo a realização do exame laboratorial, a busca ativa dos casos
suspeitos, a confirmação diagnóstica, o tratamento e o acompanhamento multidisciplinar especializado desses pacientes.
Hoje, o PNTN está implantado e universalizado pelo SUS, abrangendo o diagnóstico de 6 doenças: fenilcetonúria, hipotireoidismo
congênito, fibrose cística, biotina de hiperplasia adrenal congênita e anemia falciforme e outras hemoglobinopatias
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1 TIPOS DE DESNUTRIÇÃO E DOENÇAS ASSOCIADAS

A) DEFINIÇÃO – Desnutrição é uma doença de natureza clínico-social multifatorial, cujas raízes se encontram na pobreza, deficiência de
calorias ou proteínas.
B) KWASHIORKOR – desnutrição proteico calórica, resultante de uma dieta pobre em proteínas, mesmo que haja consumo de calorias
adequado ou excessivo. É conhecida como desnutrição molhada, porque o indivíduo incha devido à retenção de líquido.
- mais comum entre 1 e 3 anos
- comum quando a mãe não tem o segundo filho e para de amamentar o primeiro.
- sinais e sintomas: despigmentação do cabelo, edema, hepatomegalia, retardo mental, infecções, pele ressecada e despigmentada, apatia,
atrofia muscular, desenvolvimento de lesões cutâneas
- tratamento: no início, o paciente deve receber mais calorias sob forma de carboidratos, açúcar e gordura. Depois, o paciente deve receber
alimentos ricos em proteínas e faz uso de suplementos minerais e vitaminas.
C) MARASMO – desnutrição calórico-proteica resultante da fome quase total, forma crônica de desnutrição.
- acontece em menores de 18 meses
- sinais e sintomas: baixa estatura, pele enrugada, magreza extrema, irritabilidade, fadiga, apatia, perda muscular grave, ausência de edema
detectável
- tratamento: promoção de dieta com proteínas, potássio, vitaminas e carboidratos de alto valor biológico com calorias adequadas
D) KWASHIORKOR-MARASMÁTICO – características de marasmo com edema ou sinais de Kwashiorkor com perda intensa do tecido
subcutâneo. Existe a desnutrição energética e proteica, porém desequilibrada. Assim, a origem pode ser de um marasmo que entrou em
déficit proteico ou de um Kwashiorkor que passou a sofrer déficit energético.
- apresenta sintomas comuns a ambos. Em todos os casos, as crianças tendem a desenvolver diarreia, infecções e múltiplas deficiências
de nutrientes.
- diagnóstico no exame físico – altura e peso, IMC, circunferência do braço (perda muscular e de gordura), avalia a existência de outros
sintomas que podem indicar desnutrição (como mudança na pele e nos cabelos e o acúmulo de líquidos nos membros ou abdômen).
- exames: se a causa for óbvia, não são necessários. Mas costuma-se realizar um hemograma para medir a concentração de albumina
(baixos níveis quando se consome pouca proteína) e medir o número de alguns tipos de leucócitos (diminuem a medida que a desnutrição
piora)
- tratamento medicamentoso – recebem medicamentos para aumentar o apetite (como dronabinol ou megestrol) ou para aumentar a massa
muscular (hormônio do crescimento ou esteroide anabolizante – nandrolona ou testosterona).
2 ADAPTAÇÕES EM SITUAÇÕES DE JEJUM

JEJUM - ficar sem alimento por muitas horas ou alguns dias;
INANIÇÃO - semanas ou meses de privação alimentar ou de ingestão alimentar inadequada.
As pessoas podem sobreviver sem alimentos por 2 meses ou mais se beberem água suficiente para evitar a desidratação.
- Após algumas horas de início do jejum, os depósitos de glicogênio são esgotados, porém o catabolismo de triglicerídios e das proteínas
estruturais armazenados pode fornecer energia para várias semanas.
- A quantidade de tecido adiposo contido no corpo determina o tempo de vida possível sem alimentos.
- Durante o jejum curto ou prolongado, o tecido nervoso e os eritrócitos continuam a utilizar glicose para a produção de ATP. Há um estoque
disponível de aminoácidos para a gliconeogênese porque a diminuição dos níveis de insulina e o aumento dos níveis de cortisol diminuem
o ritmo de síntese proteica e promovem o catabolismo de proteínas. A maior parte das células do corpo, especialmente as células
musculares esqueléticas (por causa de seu alto conteúdo proteico), pode utilizar uma quantidade razoável de proteína antes que seu
desempenho seja afetado negativamente.
- Durante os primeiros dias de jejum, o catabolismo de proteínas ultrapassa a síntese proteica em cerca de 70 gramas diariamente conforme
os aminoácidos “antigos” são desaminados e utilizados para a gliconeogênese e os aminoácidos “novos” (dietéticos) estão ausentes.
- No segundo dia de um jejum, os níveis sanguíneos de glicose se estabilizam

- os níveis de ácidos graxos no plasma aumentaram quatro vezes.
- a lipólise dos triglicerídios no tecido adiposo libera glicerol, que é utilizado para a gliconeogênese e ácidos graxos.
- os ácidos graxos se difundem para as fibras musculares e para outras células do corpo, onde eles são utilizados para a produção de acetil
CoA, entrando no ciclo de Krebs. O ATP é então sintetizado conforme ocorre a oxidação pelo ciclo de Krebs e pela cadeia transportadora
de elétrons.
- a mudança metabólica mais dramática que ocorre durante o jejum e a inanição é o aumento da formação de corpos cetônicos pelos
hepatócitos. Durante o jejum, apenas pequenas quantidades de glicose sofrem glicólise para a formação de ácido pirúvico, que, por sua
vez, pode ser convertido em ácido oxalacético. A acetil CoA entra no ciclo de Krebs pela combinação com o ácido oxalacético; quando o
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ácido oxalacético é escasso por causa do jejum, apenas uma parte da acetil CoA disponível pode entrar no ciclo de Krebs. A acetil CoA em
excesso é utilizada para a cetogênese, principalmente nos hepatócitos. A produção de corpos cetônicos aumenta conforme o catabolismo
de ácidos graxos também aumenta. Os corpos cetônicos lipossolúveis podem se difundir através das membranas plasmáticas e através da
barreira hematoencefálica e serem utilizados como uma fonte alternativa para a produção de ATP, especialmente pelas fibras musculares
cardíacas e esqueléticas e pelos neurônios. Normalmente, apenas um traço de corpos cetônicos pode ser encontrado no sangue, de modo
que eles são uma fonte energética negligenciável. Entretanto, após 2 dias de jejum, os níveis de corpos cetônicos é de 100 a 300 vezes
maior e fornece cerca de um terço do combustível para a produção de ATP no encéfalo.
- Após 40 dias de jejum, os corpos cetônicos fornecem dois terços da energia que o encéfalo necessita. A presença das cetonas na verdade
reduz o uso da glicose para a produção de ATP, que, por sua vez, diminui a demanda da gliconeogênese e diminui o catabolismo das
proteínas musculares .
A) JEJUM
- 2 horas após uma refeição, ↓ níveis de glicose, retornando à faixa de jejum, conforme os tecidos a oxidam ou a convertem em formas de
armazenamento de substratos energéticos
- com isso, o pâncreas ↓ secreção de insulina, ↓ nível de insulina no sangue
- o fígado então responde a esse sinal hormonal começando a degradar suas reservas de glicogênio e a liberar glicose no sangue.
- o fígado mantém os níveis de glicose sanguínea durante o jejum
- se o jejum continuar por um período de 12 horas, entra-se no estado basal (também conhecido como estado pós-absortivo, considerado
após um jejum noturno por exemplo). No estado basal, ↓ nível de insulina sérica e ↑ nível de glucagon
- nos estágios iniciais do jejum, os substratos energéticos armazenados são utilizados para produzir energia
- o fígado exerce um papel-chave, mantendo os níveis de glicose suficientes para glicogenólise e gliconeogênese
- lactato, glicerol e aminoácidos servem como fontes de carbono para a gliconeogênese.
- os aminoácidos são fornecidos pelo músculo, e seus nitrogênios são convertidos em uréia no fígado, e a ureia excretada pelos rins.
- os ácidos graxos que são liberados pelo tecido adiposo pelo processo de lipólise são o principal substrato energético do corpo durante o
jejum.
- o fígado oxida apenas de forma parcial a maioria dos seus ácidos graxos, convertendo-os em corpos cetônicos que serão liberados no
sangue; assim, durante os estágios iniciais de jejum, ↑ níveis de ácidos graxos e corpos cetônicos no sangue;
- muitos outros tecidos utilizam tanto ácidos graxos quanto corpos cetônicos. Entretanto, as células vermelhas do sangue, o cérebro e
outros tecidos neurais utilizam principalmente glicose.
B) GLICOSE, ADIPÓCITOS E PAPEL DO FÍGADO

- o fígado mantém os níveis de glicose sanguínea durante o jejum
- obs: glicose é o principal substrato energético para tecidos como o cérebro e o tecido neural e o único substrato energético para as células
vermelhas do sangue. É fundamental, portanto, que o nível de glicose sanguínea não ↓ muito e nem de forma muito rápida, porque a
maioria dos neurônios não possui as enzimas necessárias para a oxidação de ácidos graxos, mas pode utilizar corpos cetônicos até um
certo limite e as células vermelhas do sangue não possuem mitocôndrias, as quais contêm as enzimas de oxidação de ácidos graxos e
corpos cetônicos, e podem utilizar apenas glicose como substrato energético.
- inicialmente, as reservas de glicogênio hepático são degradadas para fornecer glicose para o sangue, mas elas são limitadas
- lactato proveniente da glicólise nas células vermelhas do sangue, glicerol proveniente da lipólise dos triacilgliceróis do tecido adiposo e
aminoácidos gerados por degradação proteica principalmente de proteínas musculares vão para o fígado e são convertidos em glicose pela
gliconeogênese.
* obs: Como o nitrogênio dos aminoácidos pode formar amônia, a qual é tóxica para o corpo, o fígado converte esse nitrogênio em uréia,
composto solúvel e não tóxico facilmente excretado pelos rins.
* obs 2: - os triacilgliceróis do tecido adiposo são a principal fonte de energia durante o jejum, fornecendo ácidos graxos e glicerol para o
sangue.
- os ácidos graxos são diretamente oxidados por vários tecidos do corpo e parcialmente oxidados no fígado a corpos cetônicos.
- os corpos cetônicos são oxidados como um substrato energético por outros tecidos.
- conforme ↓níveis de insulina e ↑níveis de glucagon no sangue, os triacilgliceróis do tecido sofrem lipólise, sendo convertidos em ácidos
graxos + glicerol, onde o glicerol vai para o fígado para entrar na rota da gliconeogênese.
- após 3 a 5 dias de jejum, quando o corpo entra no estado de inanição, o músculo ↓ a utilização de corpos cetônicos e depende,
principalmente, de ácidos graxos como principal fonte de substrato energético. O glicerol é convertido em glicose, e os ácidos graxos são
convertidos pelo fígado em corpos cetônicos.
↑ a [ ] de corpos cetônicos no sangue. O cérebro começa a captar esses corpos cetônicos do sangue e a oxidá-los para produzir energia.
- a glicose é “poupada”, utilizada pelo corpo, portanto o fígado precisa produzi-la em menor quantidade durante o período de jejum
prolongado.
- as reservas de glicogênio hepático são esgotadas e a gliconeogênese então se torna o único processo pelo qual o fígado pode fornecer
glicose para o sangue se o jejum continua e o conjunto de aminoácidos, produzido pela degradação de proteínas, continua a ser a principal
fonte de carbono para a gliconeogênese.
- enquanto está convertendo o carbono de aminoácidos em glicose na gliconeogênese, o fígado também converte o nitrogênio desses
aminoácidos em uréia. Desse modo, ↓ produção de glicose e de ureia se comparadas ao jejum breve.
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- a quantidade de tecido adiposo é um dos fatores que se determina por quanto tempo pode-se ficar em jejum e ainda sobreviver, pois
fornece a principal fonte de substratos energéticos.
- porém, os níveis de proteína do corpo também podem determinar a extensão de tempo que se pode ficar em jejum. A glicose ainda é
utilizada durante o jejum prolongado (inanição), mas em quantidades bastante reduzidas. Embora as proteínas para fornecer aminoácidos
para a gliconeogênese sejam degradadas em taxas menores durante a inanição do que durante os primeiros dias de jejum, ainda são
perdidas proteínas que servem para funções vitais para os tecidos do corpo. A sua quantidade pode ficar tão reduzida que o coração, o rim
e outros tecidos vitais param de funcionar, ou pode se desenvolver uma infecção e não haver reservas adequadas para preparar uma
resposta imune.
- além dos problemas energéticos, há também a privação de vitaminas e minerais precursores de coenzimas e outros compostos
necessários para as funções teciduais.
- devido tanto à falta de ATP quanto à ingestão diminuída de eletrólitos, a composição de eletrólitos do sangue ou das células torna-se
incompatível com a vida. Por fim, morre-se de inanição.
OBS: CETOSE
- durante os períodos de betaoxidação excessiva a produção de corpos cetônicos excede sua captação e uso pelas células do corpo. Isso
pode ocorrer após uma refeição rica em triglicerídios ou durante o jejum curto ou duradouro, porque poucos carboidratos estão disponíveis
para o catabolismo.
- a betaoxidação excessiva também pode ocorrer em situações de diabetes mellitus descontrolado ou não tratado por dois motivos:
(1) como a quantidade adequada de glicose não consegue entrar nas células, os triglicerídios são utilizados para a produção de ATP;
(2) como a insulina normalmente inibe a glicólise, a falta de insulina acelera o ritmo da lipólise.
Quando a concentração dos corpos cetônicos aumenta acima do normal (a ‘cetose’ ) os corpos cetônicos, cuja maioria é ácida, devem ser
tamponados. Se muitos corpos cetônicos se acumulam, eles diminuem a concentração dos tampões, como os íons bicarbonato, e o pH do
sangue cai. A cetose extrema ou prolongada pode levar à acidose (cetoacidose), um pH sanguíneo anormalmente baixo. A diminuição do
pH sanguíneo por sua vez causa depressão do sistema nervoso central, que pode resultar em desorientação, coma e até mesmo a morte,
caso a condição não seja tratada. Quando um diabético fica seriamente deficiente em insulina, um dos sinais mais claros é o cheiro
adocicado em seu hálito proveniente da acetona dos corpos cetônicos.
3 DEFICIÊNCIA DE VITAMINAS
VITAMINAS – nutrientes orgânicos necessários em pequenas quantidades para a manutenção do crescimento e do metabolismo normais.
- as vitaminas não fornecem energia ou agem como blocos de construção do corpo. A maior parte das vitaminas com funções conhecidas
são coenzimas.
- a maior parte das vitaminas não pode ser sintetizada pelo corpo e deve ser ingerida nos alimentos. Outras vitaminas, como a vitamina K,
são produzidas por bactérias no sistema digestório e, então, absorvidas.
- o corpo pode sintetizar algumas vitaminas se sua matéria-prima, chamada de provitamina, for fornecida. Por exemplo, a vitamina A é
produzida a partir da provitamina betacaroteno, um composto químico presente em vegetais amarelos, como cenouras, e em vegetais verde
escuros, como o espinafre.
- nenhum alimento contém todas as vitaminas necessárias – esse é um dos melhores motivos para a ingestão de uma dieta variada.
- AS VITAMINAS SÃO DIVIDIDAS EM DOIS GRUPOS PRINCIPAIS:
● LIPOSSOLÚVEIS, as vitaminas A, D, E e K, são absorvidas junto com os lipídios dietéticos no intestino delgado e transportadas nos
quilomícrons. Elas não podem ser absorvidas em quantidades adequadas a menos que sejam ingeridas com lipídios. As vitaminas
lipossolúveis podem ser armazenadas nas células, particularmente nos hepatócitos.
● HIDROSSOLÚVEIS, incluindo várias vitaminas B e a vitamina C, são dissolvidas nos líquidos corporais. Quantidades excessivas dessas
vitaminas não são armazenadas, mas sim excretadas na urina.
Além de suas outras funções, três vitaminas – C, E e betacaroteno (uma provitamina) – são chamadas de vitaminas antioxidantes porque
inativam radicais livres de oxigênio. Lembre-se de que os radicais livres são íons ou moléculas extremamente reativos que carregam um
elétron desemparelhado em sua camada eletrônica mais externa
- os radicais livres lesam as membranas celulares, o DNA e outras estruturas da célula, além de contribuir para a formação de placas
ateroscleróticas que obstruem as artérias. Alguns radicais livres surgem naturalmente no corpo e outros são provenientes de perigos
ambientais, como a fumaça do cigarro e a radiação. Acredita-se que as vitaminas antioxidantes desempenhem um papel na proteção contra
alguns tipos de câncer, na redução da formação das placas ateroscleróticas, atrasando alguns efeitos do envelhecimento e diminuindo a
chance de formação de catarata na lente dos olhos.
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Vitamina P (Rutina – bioflavonoides) Importante pra flexibilidade dos vasos e evita que a vitamina C seja oxidada
4 POLÍTICAS PÚBLICAS CONTRA A DESNUTRIÇÃO

A) PNAN
- implementada em 1999 pelo Ministério da Saúde e formalmente aprovada pela portaria 710
- apresenta como propósito a melhoria das condições de alimentação, nutrição e saúde da população brasileira, mediante a promoção de
práticas alimentares adequadas e saudáveis, a vigilância alimentar e nutricional, a prevenção e o cuidado integral dos agravos relacionados
à alimentação e nutrição.
- o conceito de segurança alimentar foi ampliado, incorporando além do abastecimento, o acesso universal aos alimentos, o aspecto
nutricional e, consequentemente, as questões relativas à composição, à qualidade e ao aproveitamento biológico. O Brasil adotou esse
novo conceito em 1986, com a I Conferência Nacional de Alimentação e Nutrição, consolidando-o a partir da I Conferência Nacional de
Segurança Alimentar, em 1994.
● PRINCÍPIOS
- Princípios doutrinários e organizativos do Sistema
Único de Saúde, que se somam aos princípios:
- Da alimentação como elemento de humanização das
práticas de saúde
- Do respeito à diversidade e à cultura alimentar
- Do fortalecimento da autonomia dos indivíduos
- Da determinação social e a natureza interdisciplinar
e intersetorial da alimentação e nutrição
- Da segurança alimentar e nutricional com soberania
● DIRETRIZES
* as ações para garantir essa segurança extrapolam o
setor saúde, alcançando um caráter intersetorial,
sobretudo no que respeita à produção e o consumo
(crédito agrícola, avaliação e adoção de tecnologias
agrícolas e industriais, estoques estratégicos,
cooperativismo, importação, distribuição,
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conservação e armazenamento de alimentos), a capacidade aquisitiva da população.
●AÇÕES ESTRATÉGICAS DA PNAN

- vigilância alimentar e nutricional
- promoção da saúde e da alimentação adequada e saudável
- prevenção e controle de agravos nutricionais
- programa Bolsa Família
- pesquisa, inovação e conhecimento.
B) SISVAN (Sistema de Vigilância Alimentar e Nutricional)

- o SISVAN tem por objetivo consolidar os dados referentes às ações de Vigilância Alimentar e Nutricional, desde o registro de dados
antropométricos e de marcadores de consumo alimentar até a geração de relatórios e fatores determinantes das tendências de alimentação
e nutrição da população.
- o SISVAN deve monitorar o estado nutricional de cada usuário, visando a detecção da situação de risco e prevenção de ações e efeitos
que possam garantir a reversão ao quadro de normalidade.
- deve produzir indicadores capazes de sinalizar os eventos de maior interesse tais como: disponibilidade de alimentos, aspectos qualitativos
e quantitativos da dieta consumida, práticas de amamentação e perfil da dieta pós-desmame, distribuição do peso ao nascer, prevalência
de desnutrição energético-proteica, de anemias, sobrepeso, deficiências de iodo e vitamina-A e demais carências de macronutrientes
relacionadas às enfermidades crônicas não-transmissíveis;
C) PROGRAMA DE CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO INFANTIL

A Pnaisc está estruturada em princípios, diretrizes e eixos estratégicos. Tem como objetivo promover e proteger a saúde da criança e o
aleitamento materno, mediante atenção e cuidados integrais e integrados, da gestação aos nove anos de vida, com especial atenção à
primeira infância e às populações de maior vulnerabilidade, visando à redução da morbimortalidade e um ambiente facilitador à vida com
condições dignas de existência e pleno desenvolvimento. Os princípios que orientam esta política afirmam a garantia do direito à vida e à
saúde, o acesso universal de todas as crianças à saúde, a equidade, a integralidade do cuidado, a humanização da atenção e a gestão
participativa. Propõe diretrizes norteadoras para a elaboração de planos e projetos de saúde voltados às 10 MINISTÉRIO DA SAÚDE
crianças, como a gestão interfederativa, a organização de ações e os serviços de saúde ofertados pelos diversos níveis e redes temáticas
de atenção à saúde; promoção da saúde, qualificação de gestores e trabalhadores; fomento à autonomia do cuidado e corresponsabilização
de trabalhadores e familiares; intersetorialidade; pesquisa e produção de conhecimento e monitoramento e avaliação das ações
implementadas. Os sete eixos estratégicos que compõem a política têm a finalidade de orientar gestores e trabalhadores sobre as ações e
serviços de saúde da criança no território, a partir dos determinantes sociais e condicionantes para garantir o direito à vida e à saúde,
visando à efetivação de medidas que permitam a integralidade da atenção e o pleno desenvolvimento da criança e a redução de
vulnerabilidades e riscos. Suas ações se organizam a partir das Redes de Atenção à Saúde (RAS), com ênfase para as redes temáticas,
em especial à Rede de Atenção à Saúde Materna e Infantil e tendo a Atenção Básica (AB) como ordenadora e coordenadora das ações e
do cuidado no território, e servirão de fio condutor do cuidado, transversalizando a Rede de Atenção à Saúde, com ações e estratégias
voltadas à criança, na busca da integralidade, por meio de linhas de cuidado e metodologias de intervenção, o que pode se constituir em
um grande diferencial a favor da saúde da criança.
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1 CAUSAS, AGRAVOS, TIPOS E CLASSIFICAÇÃO DA OBESIDADE

Obesidade é uma doença não transmissível multifatorial, definida como um excesso de armazenamento de gordura no organismo,
associado a riscos para a saúde devido a sua relação com várias complicações metabólicas. A base da doença é o processo indesejável
do balanço energético positivo, um desequilíbrio onde o indivíduo consome mais energia do que gasta, resultando em ganho de peso.
A) CAUSAS
- desordens endócrinas (hipotireoidismo, problemas no hipotálamo – cerca de 1% do casos)
- industrialização dos alimentos, padrão de consumo alimentar atual (ingestão de alimentos de alta densidade energética, ricos em açúcares,
sódio, conservantes e gordura saturada, pobres em fibras e micronutrientes)
- comportamento alimentar anormal , supernutrição infantil
- fatores psicológicos (estresse, ansiedade, depressão, compulsão alimentar, traumas)
- sedentarismo
- alguns tratamentos medicamentosos com corticoides e psicofármacos
B) COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS (AGRAVOS)

- Colesterol
- Hipertensão Arterial Sistêmica
- Doença cardíaca
- Diabetes Mellitus tipo II
- Problemas ósseos
- Síndrome metabólica
- Distúrbios do sono
- Esteatose hepática não alcoólica
- Depressão
- Asma e outras doenças respiratórias
- Condições de pele como brotoeja, infecções fúngicas e acne
- Baixa autoestima
C) TIPOS DE OBESIDADE
A obesidade pode ser classificada tanto pela quantidade de peso de uma pessoa, quanto pela forma que esse excesso de gordura está
distribuído pelo corpo.
● HOMOGÊNEA: não há uma região específica para a predominância da gordura e por isso, é mais bem distribuída pelo corpo todo;
● PERIFÉRICA OU GINOIDE (PÊRA) - é mais comum em mulheres e se caracteriza pelo acúmulo de gordura no quadril, coxas e nádegas.
É um tipo que influencia no surgimento de outras doenças como problemas cardíacos, vasculares e diabetes;
● ABDOMINAL, ANDROIDE OU VISCERAL (MAÇÃ) - é mais comum em homens e se caracteriza pelo acúmulo de gordura na região
abdominal, cintura, peitos e rosto. Esse tipo também influencia o aparecimento de outras doenças como colesterol alto, cardiovascular,
diabetes, risco de infarto e trombose.
D) CLASSIFICAÇÕES
𝑝𝑒𝑠𝑜 (𝑘𝑔)
- o IMC (Índice de Massa Corporal) é calculado como: IMC = , e marca o conteúdo adiposo, classificando os níveis de obesidade
𝑎𝑙𝑡𝑢𝑟𝑎 ² (𝑚)
(+18 anos), onde:
Sobrepeso – IMC entre 25 e 29,9
Obesidade Grau I – IMC entre 30 e 34,9
Obesidade Grau II – IMC entre 35 e 39,9
Obesidade Grau III – IMC > 40
(essa classificação tem diferentes pontos de corte para: menores de 18 anos, idade gestacional em mulheres grávidas, idosos)
- também se define a obesidade medindo a porcentagem de gordura corporal total, através da espessura da prega cutânea, bioimpedância
ou pesagem subaquática, raramente usados na prática clínica, onde:
em mulheres: gordura corporal >35%
em homens: gordura corporal > 25%
- perímetro da cintura (o impacto da obesidade no risco de vários distúrbios parece estar mais estreitamente associada ao aumento da
adiposidade visceral/abdominal do que ao aumento de depósito de gordura subcutânea ou em partes inferiores do corpo. Por isso, há a
medição)
em mulheres : perímetro de cintura > 88cm OU proporção cintura/quadril > 0,85
em homens: perímetro de cintura > 102cm OU proporção cintura/quadril > 0,9
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E) TRATAMENTO
> TODOS VOLTADOS PARA A PERDA DE PESO
● ATIVIDADE FÍSICA
● ACOMPANHAMENTO PSICOLÓGICO
● TRATAMENTO DIETOTERÁPICO - plano alimentar flexível, negociado e compatível com as necessidades e realidades do usuário,
visando ↓ ingestão energética
● TRATAMENTO MEDICAMENTOSO - coadjuvante, a depender da gravidade do problema e nas complicações associadas.

sibutramina – reduz a ingestão alimentar e aumenta o gasto energético. Só pode ser prescrita por endocrinologista e com receituário
especial
orlistate – inibidor da lipase, reduz a digestão intestinal da gordura provocando perda de parte da gordura ingerida nas fezes, reduzindo a
absorção de energia
● TRATAMENTO CIRÚRGICO:
cirurgia bariátrica (diminuição do estômago) - a depender do IMC do indivíduo, do suporte familiar, da condição psiquiátrica, e das
comorbidades associadas;
derivação gástrica (construção de pequena bolsa na porção proximal do estômago, a conectando ao intestino delgado)
bandagem gástrica (faixa ajustável em torno do estômago, criando uma bolsa que restringe a quantidade de alimento ingerida a cada
refeição)
>>>>> indicações para o tratamento cirúrgico:

IMC ≥ 50 kg/m²
IMC ≥ 40 kg/m², com ou sem comorbidades, sem sucesso no tratamento clínico longitudinal realizado, na Atenção Básica por no
mínimo, dois anos e que tenham seguido protocolos clínicos;
IMC >35 kg/m² e com comorbidades, como pessoas com alto risco cardiovascular, diabetes mellitus e/ou hipertensão arterial sistêmica de
difícil controle, apneia do sono, doenças articulares degenerativas, sem sucesso no tratamento clínico longitudinal realizado por, no mínimo,
dois anos e que tenham seguido protocolos clínicos;
2 HORMÔNOIS RELACIONADOS À OBESIDADE
Obs : SINAIS ANOREXÍGENOS: promovem catabolismo e redução da ingesta alimentar pela sensação de saciedade AÇÃO NO SNC ->
HIPOTÁLAMO -> SNS
SINAIS OREXÍGENOS: promovem anabolismo e aumento da ingesta alimentar pela sensação de fome
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A) GRELINA – liberada pelo estômago principalmente durante o jejum , tem seu pico antes da alimentação e cai com rapidez após a
refeição
↑ apetite, estimula a ingestão alimentar
B) LEPTINA – hormônio produzido e liberado pelos adipócitos > ↑ tamanho dos adipócitos = ↑ produção de leptina, sinalizando excesso
de tecido energético pro cérebro e que energia suficiente foi armazenada, não precisando mais de ingerir alimentos.
- ↓ armazenamento de gorduras
- ↓ produção de estimuladores de apetite
- ↑ produção do hormônio liberador da corticotropina = ↓ ingestão alimentar; ↑ atividade nervosa simpática >>>>>>>>> com isso: ↑
metabolismo e o gasto energético; ↓secreção de insulina pelas células beta-pancreáticas >>>>>>>>> que resulta = ↓ armazenamento
energético energético.
C) CCK – influencia a contração da vesícula biliar, esvaziamento gástrico, motilidade intestinal e secreção de ácido gástrico. Ativa
receptores em nervos sensoriais no duodeno, enviando mensagens para o cérebro via nervo vago, contribuindo para a saciedade e a
cessação da refeição; tem um efeito de curta duração, não tem efeito relevante na perda de peso, mas funciona para impedir o comer
demasiado durante as refeições mas não influencia na frequência das refeições ou no total de energia consumida.
D) CORTISOL – ↑ ritmo da gliconeogênese (↑ as enzimas necessárias para a conversão de aminoácidos em glicose pelas células
hepáticas) , ↑ produção de glicose no fígado
- ↓ a translocação dos transportadores de glicose GLUT-4, o que leva à resistência à insulina.
- ↑ do transporte de aminoácidos para as células hepáticas, ↓ as reservas teciduais de proteínas
- ↑ mobilização de ácidos graxos
* obs : o excesso de cortisol causa obesidade. Essa obesidade deriva do estímulo excessivo à ingestão alimentar, de modo que a gordura
seja gerada em alguns tecidos (tórax, “face de lua cheia”) mais rápida do que é mobilizada e oxidada.
E) ADRENALINA E NORADRENALINA (CATECOLAMINAS)

ADRENALINA >>> - ↑ [ ] de glicose durante períodos de estresse, por provocar a glicogenólise no fígado;
- porém, ↑ [ ] de ácidos graxos (mais do que a quantidade de glicose), gerando um efeito lipolítico direto nas células adiposas (↑ a utilização
delas em estados de estresse).
AMBAS suprimem a secreção de insulina, e assim asseguram o fluxo de substratos energéticos na direção da utilização e não
armazenamento deles, enquanto o estímulo estressante persistir, desviando o metabolismo para a gliconeogênese, fornecendo combustível
extra pro sistema nervoso e músc. Esquelético.
NORADRENALINA >>> age como um neurotransmissor, afetando o SNSimpático no coração, pulmões, vasos sanguíneos, bexiga, intestino
e outros órgãos. Esses efeitos servem para aumentar o débito cardíaco e a pressão sanguínea, mudanças hemodinâmicas facilitadoras da
entrega de substratos energéticos do sangue para os tecidos.
F) SEROTONINA - desempenha um importante papel no sistema nervoso, com diversas funções, como a liberação de alguns hormônios,
regulação do sono, temperatura corporal, apetite, humor, atividade motora e funções cognitivas. No indivíduo obeso há pouca produção de
serotonina e portanto demora ser saciado.
G) DOPAMINA - a dopamina é o neurotransmissor que é libertado quando fazemos coisas que nos dão prazer, e aparentemente nas
pessoas obesas é libertado em muito menor quantidade, quando em contato com a comida do que nas pessoas magras. Este déficit de
libertação de dopamina faz com que um obeso tenha muito mais dificuldade em sentir-se satisfeito quando em contato com comida do que
uma pessoa magra e por isso tenda a parar de comer muito mais tarde.
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3 HOMEOSTASIA E REGULAÇÃO DO METABOLISMO

- a insulina e o glucagon atuam de forma antagonista para manter a concentração de glicose plasmática em um nível aceitável
- a proporção entre eles quem determina qual hormônio predomina:
Estado alimentado (corpo absorvendo nutrientes) → insulina
Estado de jejum → glucagon
A) GLUCAGON (hormônio hiperglicêmico)

- secretado pelas células-alfa das ilhotas de Langerhans do pâncreas
- provoca a glicogenólise no fígado e por consequência, ↑ [ ] de glicose sanguínea, ↑ a disponibilidade da glicose para outros
órgãos
- ↑ gliconeogênese > o glucagon ↑ captação de aminoácidos pelas células hepáticas, convertendo muitos aminoácidos em
glicose.
- ↑ ác graxos para os sistemas de energia do organismo, pois ativa a lipase das células adiposas
- inibe o armazenamento de triglicerídeos no fígado (impedindo o fígado de remover os ác graxos do sangue), disponibilizando
quantidades adicionais de ácidos graxos para outros tecidos
- em concentrações elevadas, o glucagon (em menor importância quando comparado a seus efeitos na glicose):
(1) aumenta a força do coração;
(2) aumenta o fluxo do sangue para alguns tecidos, especialmente os rins;
(3) aumenta a secreção de bile;
(4) inibe a secreção de ácido gástrico.
B) INSULINA
- secretada pelas células-beta das ilhotas de Langerhans do pâncreas
- a insulina proporciona a utilização dos carboidratos para energia (hormônio associado à abundância de energia), ao mesmo
tempo em que deprime a utilização dos lipídios.
- a ausência da insulina provoca a utilização das gorduras principalmente pela exclusão da utilização da glicose, sendo exceção
o tecido neural.
- ↓[ ] de glicose = ↓ secreção de insulina = lipídeos usados quase exclusivamente como fonte generalizada de energia, exceto
no encéfalo
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UC 6 | METABOLISMO
TUTORIA
- ↑ [ ] de glicose = ↑ secreção de insulina = carboidratos são usados no lugar dos lipídios
- excesso de glicose e carboidratos = armazenamento no corpo sob a forma de glicogênio hepático, e se não podem ser
armazenados dessa forma, sob influência da insulina são convertidos em gordura e armazenados no tecido adiposo.
- em caso de proteínas, a insulina promove a captação de aminoácidos pelas células e sua conversão em proteína; e inibe o
catabolismo das proteínas que já estão nas células.
*obs: promove a captação e metabolismo da glicose nos músculos

- promove a captação, armazenamento e utilização da glicose pelo fígado
- promove a conversão do excesso de glicose em ác graxos e inibe a gliconeogênese no fígado
- auxilia o transporte de glicose através da membrana da célula muscular
- promove a síntese e o armazenamento das gorduras, aumentando o uso da gordura como fonte de energia em sua deficiência,
causando lipólise das gorduras armazenadas e liberação de ác graxos
- a sua utilização excessiva pode causar cetose e acidose
- ou seja: um dos papéis mais importantes da insulina é controlar quem as células usarão como fonte de energia.
Fatores que influenciam o aumento, a amplificação ou a inibição da secreção de insulina

- ↑ [ ] de glicose plasmática > 100 mg/dL.
- ↑ [ ] de aminoácidos.
- ↑ estímulo parassimpático para as células beta pancreáticas durante a refeição
C) REGULAÇÃO DA GLICOSE SANGUÍNEA

- [ ] de glicose sanguínea normal : entre 80 e 90 mg/100 mL de sangue na pessoa em jejum. Depois da primeira hora após a
refeição, aumenta para 120 a 140 mg/100, mas os sistemas de feedback para o controle da glicose restabelecem a
concentração de volta dentro de 2h
- na ausência de alimentação, a função da gliconeogênese do fígado produz a glicose necessária para manter o nível sérico
de glicose em jejum.
- os mecanismos para atingir o nível de controle são:
(1) O fígado funciona como importante sistema tampão da glicose sanguínea

- quando ↑glicose depois de uma refeição, ↑ secreção de insulina ↑ absorção de glicose pelo intestino e seu armazenamento
no fígado na forma de glicogênio.
- durante as horas seguintes, quando ↓ [ ] glicose e ↓ secreção de insulina, o fígado libera a glicose de volta ao sangue.
- o fígado então ↓ as flutuações da concentração da glicose sanguínea para cerca de um terço do que seria na ausência desse
mecanismo.]
(2) Tanto a insulina como o glucagon funcionam como importantes sistemas de controle por feedback para manter a
concentração de glicose sanguínea normal
- quando a [ ] de glicose está ↑ a secreção de insulina ↑ faz com que a [ ] de glicose sanguínea ↓ em direção aos valores
normais.
- a ↓ da glicose sanguínea estimula a secreção do glucagon; o glucagon, então, funciona na direção oposta, para ↑ a glicose
até o normal.
* obs: na maioria das condições normais, o mecanismo de feedback da insulina é mais importante do que o mecanismo do
glucagon, mas, nos casos de falta de ingestão ou de utilização excessiva da glicose durante o exercício e outras situações de
estresse, o mecanismo do glucagon também torna-se valioso.
(3) na hipoglicemia grave, o efeito direto dos baixos níveis de glicose sanguínea no hipotálamo estimula o sistema nervoso
simpático. A epinefrina secretada pelas glândulas adrenais aumenta ainda mais a liberação de glicose pelo fígado, o que
também ajuda a proteger contra a hipoglicemia grave.
(4) durante um período de horas e dias, tanto o hormônio do crescimento como o cortisol são secretados em resposta à
hipoglicemia e ambos diminuem a utilização da glicose pela maioria das células do organismo, convertendo, por sua vez, uma
quantidade maior de utilização das gorduras. Isso também ajuda a concentração da glicose sanguínea a retornar ao normal.
A CONCENTRAÇÃO DE GLICOSE NÃO PODE AUMENTAR MUITO, PORQUE:

- A glicose contribui de forma importante para a pressão osmótica no líquido extracelular, e, se a concentração de glicose
aumentar para valores excessivos, isso pode provocar considerável desidratação celular.
- Nível excessivamente elevado da concentração de glicose sanguínea provoca a perda de glicose na urina.
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UC 6 | METABOLISMO
TUTORIA
- A perda de glicose na urina também provoca diurese osmótica pelos rins, que pode depletar o organismo de seus líquidos e
eletrólitos.
- Aumentos duradouros da glicose sanguínea podem causar lesões em diversos tecidos, especialmente nos vasos sanguíneos.
4 INTEGRAÇÃO DAS VIAS METABÓLICAS

A) HEMÁCIAS
- as hemácias tem metabolismo predominantemente anaeróbico, gerando ATP a partir da glicose anaeróbica no citosol (se
consumissem o oxigênio enquanto transportassem o mesmo, teria sua função prejudicada)
- a glicose é o único substrato energético utilizado por elas, já que não possuem mitocôndrias para oxidação dos demais
nutrientes; o consumo de glicose então é constante e independe do perfil nutricional
- a captação da glicose pelos GLUT-1 da membrana da hemácia não depende da presença de insulina
- o lactato produzido pelas hemácias (como resultado da via glicolítica anaeróbica) convertido em glicose pela gliconeogênese
hepática e é uma das fontes de manutenção da glicemia em jejum.
B) CÉREBRO
- não tem reserva energética; usa quase exclusivamente glicose como fonte de energia; é o grande consumidor de glicose do
organismo (durante o sono, consome cerca de 60% da glicose total consumida pelo organismo) e situações de hipoglicemia
podem ser danosas no SNC, desde cefaleia até alterações no eletroencefalograma e coma.
- os ácidos graxos não podem atravessar a barreira hemato-encefálica e, portanto, não podem suprir a demanda energética
do SNC
- em jejum prolongado, os corpos cetônicos podem substituir parcialmente a glicose como substrato energético no SNC
- Os transportadores de glicose no SNC são do tipo GLUT1 e GLUT3, trabalham independente da presença de insulina, e
juntos, garantem uma alta eficiência na captação da glicose neste tecido
C) FÍGADO
- o transporte de glicose ocorre por transportadores GLUT2, os quais de modo eficiente, mantêm a concentração de glicose no
hepatócito na mesma proporção com que este nutriente existe na circulação sangüínea.
- a glicose só poderá ser utilizada pelo tecido hepático após ser fosforilada, porém o fígado só irá fosforilar e garantir a
permanência da glicose dentro das células hepáticas, quando houver concentração suficientemente alta de glicose na
circulação
- isso ocorre, porque o fígado pode usar outros substratos energéticos como ácidos graxos ou aminoácidos como fonte
energética. Apesar da insulina não influenciar a captação de glicose nas células hepáticas, influencia profundamente a
utilização da glicose por estas células.
- A glicose só será utilizada pelo fígado como nutriente preferencial quando a razão insulina/glucagon for suficientemente alta
para ativar a via glicolítica .O alto aporte de glicose, juntamente com a presença de insulina também estimularão a síntese de
glicogênio, e, neste momento, o fígado passa a ser um armazenador de glicose. Caso contrário, o fígado fará exatamente o
oposto, será um exportador de glicose.
- no momento de jejum, quando houver predomínio do glucagon sobre a insulina, a glicogenólise será ativada e o fígado passa
a exportar a glicose que havia armazenado sob a forma de glicogênio. Como o glicogênio é uma reserva limitada e somente
pode suprir a demanda de glicose no organismo por algumas horas, o fígado lança mão de outro recurso, a gliconeogênese.
- A gliconeogênese ocorre predominantemente no tecido hepático pelo estímulo do glucagon e é simultânea a glicogenólise
hepática. Enquanto houver glicogênio, a velocidade da gliconeogênese é pequena. Portanto, no jejum prolongado, a glicemia
é mantida somente pela gliconeogênese, o que significa um custo metabólico importante, pois esta via está relacionada à
perda significativa de massa muscular e de tecido adiposo que acompanham o jejum.
- É preciso lembrar que a síntese de glicose que ocorre no fígado durante períodos de jejum prolongados tem como principais
precursores aminoácidos, advindos do músculo esquelético, glicerol, advindo da mobilização de triglicerídeos do tecido adiposo
e lactato, advindo das hemáceas, e tendo como fonte de energia a intensa betaoxidação dos ácidos graxos liberados pela
mobilização dos triglicerídeos. Mesmo com a chegada de alimentos a produção de glicogênio a partir de aminoácidos
provenientes da dieta pode continuar ocorrendo no fígado por algum tempo. Isto é chamado de gliconeogêse pós-prandial e
ocorre para garantir um adequado armazenamento de glicogênio no fígado.
D) TECIDO MUSCULAR
- no músculo, a utilização de corpos cetônicos e ácidos graxos livres pode substituir a de glicose. No entanto, em situações de
intensa atividade física, o metabolismo anaeróbico é favorecido, o que significa, que nesses momentos, o músculo será mantido
principalmente pela utilização anaeróbica da glicose.
- Isto justifica, a necessidade do músculo esquelético e cardíaco, manterem uma reserva de glicose, o glicogênio. O glicogênio
muscular, diferentemente do hepático, somente alimenta o próprio músculo, de tal modo que a glicose liberada pelo glicogênio
muscular mantenha-se fosforilada e seja incapaz de ser transportada para fora da célula.
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UC 6 | METABOLISMO
TUTORIA
- A contribuição do glicogênio armazenado no músculo é fundamental para garantir a eficiência do trabalho muscular,
principalmente quando é exigida do organismo uma atividade física intensa num período muito curto de tempo
- A captação de glicose no músculo ocorre pelos transportadores GLUT4, e é extremamente dependente da ação da insulina
[3,13,14]. A insulina aumenta o número de receptores GLUT4 expostos nas membranas celulares musculares e do tecido
adiposo, porque estimula a mobilização destes receptores dos locais de armazenamento e sua migração para a membrana
plasmática .
- Outra ação da insulina no tecido muscular é a inibição da
degradação proteica com favorecimento da síntese de proteínas,,
de tal modo que dietas adequadas em aminoácidos e carboidratos
tornam-se importantes coadjuvantes para a obtenção de
hipertrofia muscular induzida pelo exercício físico
- No músculo esquelético em alta atividade a velocidade da
glicólise é maior do que a do ciclo do ácido cítrico, então, uma
grande parte do piruvato será convertido a lactato, o qual é
captado pelo fígado, tornando-se substrato para a
gliconeogênese. Nesta situação fígado e músculo estabelecem
uma relação de interdependência, o músculo consome glicose de
maneira importante, produzindo lactato, o lactato é levado ao
fígado pela corrente circulatória e lá é novamente convertido em
glicose.
- Este ciclo de reações, é conhecido como ciclo de Cori:
- o músculo é a principal fonte de aminoácidos durante a inanição e será o grande alimentador da gliconeogênese nos períodos
prolongados de jejum. Nos períodos de exercício físico moderado e de longa duração, o principal combustível para o tecido
muscular passa a ser os lipídeos, e nesse sentido, os depósitos de triglicerídeos do próprio músculo assumem especial
importância
E) TECIDO ADIPOSO
- A entrada de glicose no tecido adiposo é feita pelos receptores GLUT4 dependentes da ação da insulina [3], e, assim, quando
a razão insulina/glucagon for alta, o glicerol-3-fosfato é produzido no tecido adiposo pela redução da di-hidroxiacetona fosfato,
intermediária da via glicolítica e novas moléculas de TriGlicerídeos (TG) podem ser armazenadas.
- No entanto, quando a razão insulina/glucagon diminui, a disponibilidade de glicose diminui. Com a diminuição da produção
de glicerol-3-fosfato, a síntese de TG no tecido adiposo será dificultada.
- por outro lado, quando a presença de insulina está diminuída e a de glucagon aumentada, as enzimas lipases que promovem
a quebra de TG em ácido graxo e glicerol, serão ativadas, e assim, tanto ácidos graxos como glicerol, serão liberados para a
corrente circulatória e serão captados pelo fígado.
- Os hormônios T3 e T4, o hormônio do crescimento (GH) e o cortisol também acionam a via lipolítica.
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UC 7 | NASCIMENTO, CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO
TUTORIA
31 DOENÇAS CONGÊNITAS.................................................................................................................. 180

31.1 TESTES DE TRIAGEM NEONATAL................................................................................................... 180
31.2 TIPOS DE INFECÇÕES...................................................................................................................... 180
31.3 TORCHS............................................................................................................................................. 181
31.4 TRATAMENTO DA SÍFILIS................................................................................................................. 182
32 MÁS FORMAÇÕES CONGÊNITAS................................................................................................... 183

32.1 ESCALA DE APGAR........................................................................................................................... 183
32.2 MÁS FORMAÇÕES CONGÊNITAS.................................................................................................... 183
32.3 ICTERÍCIA........................................................................................................................................... 185
32.4 PREMATURIDADE............................................................................................................................. 187
33 NUTRIÇÃO INFANTIL........................................................................................................................ 189

33.1 10 PASSOS PARA ALIMENTAÇÃO SAUDÁVEL............................................................................... 189
33.2 ALEITAMENTO MATERNO................................................................................................................ 189
33.3 DISTÚRBIOS DA DESNUTRIÇÃO..................................................................................................... 190
33.4 MÉTODO DE CAPURRO.................................................................................................................... 191
33.5 CLASSIFICAÇÃO DE GOMEZ............................................................................................................ 193
33.6 CURVAS DE CRESCIMENTO............................................................................................................ 193
33.7 PROGRAMAS DE SUPLEMENTAÇÃO INFANTIL............................................................................. 194
33.8 PROGRAMAS DO MINISTÉRIO DA SAÚDE PARA NUTRIÇÃO....................................................... 195
34 DOENÇAS COMUNS NA INFÂNCIA................................................................................................. 196

34.1 VACINAÇÃO....................................................................................................................................... 196
34.2 DIARREIA............................................................................................................................................ 197
34.3 DOENÇAS RESPIRATÓRIAS............................................................................................................. 198
34.4 DOENÇAS EXANTEMÁTICAS........................................................................................................... 199
35 SEGURANÇA INFANTIL................................................................................................................... 202

35.1 FORMAS DE VIOLÊNCIA .................................................................................................................. 202
35.2 ESTATUTO DA CRIANÇA E DO ADOLESCENTE............................................................................. 205
35.3 ACIDENTES DOMÉSTICOS............................................................................................................... 206
35.4 SINAIS FÍSICOS E PSIQUICOS DE VIOLÊNCIA............................................................................... 207
35.5 CONDUTA DO MÉDICO..................................................................................................................... 208
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TUTORIA
1 TESTES DE TRIAGEM NEONATAL

A) TESTE DO PEZINHO
- realizado entre o 3º - 5º dia de vida
- o teste é feito com uma ‘’picadinha’’ no calcanhar, local bastante irrigado e então de fácil coleta de sangue pra amostra
- detecta: fenilcetonúria, hipotireoidismo congênito, doença falciforme e outras hemoglobinopatias, fibrose cística, hiperplasia adrenal
congênita e deficiência de biotinidase.
B) TESTE DA ORELHINHA
- realizado entre 24h-48h de vida e se necessário, complementado ainda durante o 1º mês (feito ainda na maternidade)
- o teste é realizado no bebê dormindo
- medidas fisiológicas de audição: Emissões Otoacústicas Evocadas e Potencial Evocado Auditivo do Tronco Encefálico
- visa detectar deficiências auditivas
C) TESTE DO OLHINHO
- presente no 1º exame físico do RN
- realizado por meio de inspeção e teste do reflexo vermelho da retina, que aparece quando um feixe de luz ilumina o olho do bebê
- identifica e detecta agravos que levam à opacificação do cristalino e obstrução no eixo visual, retinoblastoma, catarata e glaucoma
congênitos e outros transtornos oculares congênitos e hereditários
D) TESTE DO CORAÇÃOZINHO
- realizado entre 24h-48h de vida
- consiste em medir a oxigenação do sangue e os batimento cardíacos do RN com auxílio de um oxímetro-pulseirinha no pulso e no pé.
- visa detectar malformações cardíacas graves; se detectado algo, faz um ECG e se alterado vai pro tratamento
E) TESTE DA LINGUINHA
- consiste em levantar a língua do bebê para ver se está presa, e observar o bebê chorando e sugando
- visa diagnosticar e indicar tratamento de limitações de movimentos de língua causados pela língua presa que podem comprometer as
funções exercidas pela língua: sugar, engolir, mastigar, falar.
F) TESTE DE BOCHECHINHA
- complementa o teste do pezinho; e não está disponível pelo SUS
- investiga o DNA do bebê com o objetivo de investigar + de 280 doenças graves tratáveis (ex: doenças endócrinas, hematológicas,
hepáticas, gastrintestinais, imunológicas, neurológicas, erros inatos do metabolismo, neoplasia... )
- consiste em uma amostra de saliva colhida no interior da bochecha do bebê
2 TIPOS DE INFECÇÕES
CONGÊNITAS/INTRAUTERINAS – adquiridas pelo feto durante a gestação e pode causar consequência pós-natais
INFECÇÕES PERINATAIS – adquiridas no momento do parto ou até 3semanas após;
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TUTORIA
3 TORCHS (TOXOPLASMOSE, RUBÉOLA, CITOMEGALOVÍRUS, HERPES SIMPLES, SÍFILIS) E
HEPATITE B
Ag. Etiológico Transmissão Sequelas/Manifestações Diagnóstico Prevenção
ingestão de carne assintomático ou há

mal cozida c/cistos; sintomas inespecíficos; lavar bem mãos e
sorológico IgG e
oocitos vindos de RCIU; microftalmia, alimentos; evitar
Toxoplasma IgM (++ transição;
fezes de gatos, lesões oculares, comer coisas cruas;
TOXOPLASMOSE gondii +- passada sem
mãos, alimentos e microcefalia; evitar contato com
(protozário) riscos); ELISA; PCR E
água contaminada; calcificações cerebrais; terra, areia e fezes
teste de avidez
oral e congênita; hepatoesplenomegalia, de gatos
transplacentária retardo mental
clínico: presença de
glaucoma, cegueira, exantema
microftalmia, surdez, maculopapular,
cardiopatia e catarata adenomegalia
vírus da áerea; vacina (tríplice
RUBÉOLA congênitas; exantema cervical, artralgia
rubéola transplacentária viral)
começa na face, couro /// PCR; isolamento
cabeludo, pescoço e viral; sorologia;
espalha problemas no teste
da orelhinha
deficiência auditiva; isolamento e reforçar hábitos de

transmissão vertical
alterações neurológicas cultura viral de higiene; evitar
na vida fetal;
(crises convulsivas, urina ou outra aglomerações; usar
exposição a
CMV CMV retardo do desenv. amostra clínica em preservativo de
secreções durante
Neuropsicomotor); até 21d; PCR; US, barreira; não
o parto ou
RCIU; petéquias; amniocentese; compartilhar obj de
aleitamento
trombocitopenia sorologia uso pessoal
clínico /// evitar contato

contato sexual;
aparecimento de lesões citodiagnóstico de direto com lesões;
HSV - vírus da contato direto com
HERPES vesiculosas/úlceras/ Tzanck (pesquisa de recomenda-se
herpes lesões/ objetos
SIMPLES cicatrizes; anomalias do lesões); sorologia cesariana e
simples contaminados; fetal
SNC, lesões oculares (ELISA); cultura do isolamento de
transplacentário
HSV por PCR contato
VDRL, RPR
(quantitativos) //
FTA-Abs (teste de
malformação - cegueira,
via sexual; vertical imunofluorescência preservativo; evitar
surdez, bx peso,
Treponema (intrauterina, indireta); TPHA transfusões;
SIFÍLIS discreto retardo motor,
pallidum prerinatal); (aglutinação contraindicar leite
problemas ósseos;
transfusões passiva// Elisa materno
aborto espontâneo
(ensaio
imunoenzimático);
PCR
via sexual;
hepatocarcinoma; bx TGO/TGP;
transplacentária; vacina ao nascer;
vírus da hep B peso ao nascer; Sorologias (antiHBs;
HEPATITE B durante o parto; cuidado com
(HBV) icterícia; letargia; HBcAG, IgM e IgG);
secreções (sangue, agulhas e seringas
distensão abdominal PCR; US hepático;
fezes, urina, leite)
4 TRATAMENTO DA SÍFILIS
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TUTORIA
A) TRATAMENTO ADEQUADO: é todo tratamento completo, adequado ao estágio da doença, feito com penicilina e finalizado pelo menos
30 dias antes do parto, tendo sido o parceiro tratado concomitantemente
B) TRATAMENTO INADEQUADO PARA SÍFILIS MATERNA: é todo tratamento realizado com qualquer medicamento que não seja a
penicilina; ou:
- tratamento incompleto (mesmo tendo sido feito com penicilina); inadequado para a fase clínica da doença;
- parceiro não tratado ou tratado inadequadamente ou sem informação de tratamento anterior
- ausência de queda de títulos na sorologia após tratamento adequado ou ausência de documentação de tratamento anterior
● RN DE MÃES COM SÍFILIS INADEQUADAMENTE TRATADA

- RN c/ VDRL positivo e/ou existirem alterações clínicas/radiológicas/hematológicas, s/ comprometimento neurológico ou c/ alteração
liquórica ou se não for possível colher o LCR
- tratamento : penicilina cristalina, via endovenosa (EV) por 10 dias, na dose de 50.000 UI/kg/dose a cada 12 h (1ª semana de vida)/ a cada
8h (pós 1ª semana)
Ou penicilina procaína 50.000 UI/kg/dose a cada 24 h, via IM por 10 dias; ( não indicada em neurossífilis)
- RN c/ VDRL negativo, s/ alterações clínicas/radiológicas/hematológicas ou liquóricas,

- tratamento: penicilina benzatina, dose única de 50.000 UI/kg via IM. O acompanhamento é obrigatório, incluindo VDRL sérico seriado.
Sendo impossível garantir o acompanhamento, tratar com penicilina cristalina ou procaína nas doses recomendadas por 10 dias.
● RN DE MÃES COM SÍFILIS ADEQUADAMENTE TRATADA:

- RN c/ VDRL positivo, procurar alterações clínicas, radiológicas, hematológicas e/ou liquóricas.
- tratamento: s/ alterações no LCR = penicilina cristalina EV por 10 dias, na dose de 50.000 UI/kg/dose a cada 12 h (1ª semana de vida)/ a
cada 8 h (pós 1ª semana)
Ou penicilina procaína 50.000 UI/kg/dose a cada 24 h IM, por 10 dias;
- Se LCR alterado: penicilina cristalina

- RN assintomático c/ VDRL = ou menor que a mãe ou RN c/ VDRL negativo, pode-se fazer apenas o seguimento ambulatorial;
- se não tiver jeito de garantir o seguimento ambulatorial: penicilina benzatina na dose única de 50.000 UI/ kg IM.
- em caso da interrupção do esquema terapêutico por período superior a 24 horas, há necessidade de reiniciar o esquema
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TUTORIA
1 escala de apgar
- aplicada 2x: 1min e 5min
2 más formações congênitas
A) SÍNDROME DE DOWN = TRISSOMIA DO 21 (47, XX/XY +21)

- comprometimento intelectual (principal característica)
- fenda palpebral, nariz em sela, baixa implantação da orelha
- macroglossia, pescoço curto, largo e com pele abundante
- grande espaço entre o hálux e o segundo dedo direito/esquerdo
- dedos das mãos curtos e grossos
- olhos afastados, fácie e occipital achatados
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TUTORIA
B) SÍNDROME DE EDWARDS – TRISSOMIA DO 18
(47, XX/XY +18)
- atraso no desenvolvimento
- pés chatos em cadeira de balanço, perna torta
- punho fechado (mãos serradas) e dedos sobrepostos
- occipital proeminente
C) SÍNDROME DE PATAU – TRISSOMIA DO 13 (47, XX/XY +13)

- deficiência mental severa
- lábio leporino, fenda palatina, microcefalia e micrognatia
- microftalmia, ciclopia, anomalias na córnea
- defeitos no couro cabeludo e orelhas
- doença cardíaca congênita, surdez
D) SÍNDROME DE KLINEFELTER (47, XXY ou 48 XXY ou 48 XXYY)

- afeta homens, causa infertilidade
- hipogonadismo, pênis pequeno, ginecomastia, ↓ testosterona
- quadril largo (apresentando padrão feminino), alta estatura, comprimento desproporcional de braços e
pernas (+longos), massa muscular reduzida
- dificuldade de aprendizado, retardo mental leve
E) SÍNDROME DE TURNER – MONOSSOMIA DO X (45,X)

- afeta apenas mulheres
- pele da nunca redundante, ↓ implantação do cabelo
- rins em formato ferradura
- tórax em forma de escudo
- gônadas infantilizadas
- não tem retardo mental
3 ICTERÍCIA
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TUTORIA
A) PATOLÓGICA
- antes de 24h, BT > 12,9
- se prolonga por mais de 2 semanas
- causas: TORCHS, mãe diabética, fibrose cística, galactosemia, hemolítica, incompatibilidade ABO
B) ASSOCIADA À AMAMENTAÇÃO
- ingestão de leite insuficiente relacionada as dificuldades do início da amamentação, e consequentemente ↓eliminação do mecônio. Sendo
fisiológico, apresentando níveis elevados de bilirrubina ao final da 1ª semana. Trata-se estimulando a amamentação
C) ASSOCIADA À INCOMPATIBILIDADE RH
- as hemácias fetais e/neonatais, são destruídas por anticorpos maternos o que gera hemólise excessiva, consequentemente a conjugação
de bilirrubina e excreções ineficazes gerando a icterícia. Pode cursar com anemia, hepatoesplenomegalia, hipoglicemia etc.
- acontece nas primeiras 24h-36h
D) FISIOLÓGICA NEONATAL
– forma leve de icterícia devido ao ↑ da produção de bilirrubina combinado à limitação transitória do fígado neonatal imaturo para conjugar
a bilirrubina. (bilirrubinemia ↑)
- aparece após 24h/vida, com um pico (médio de 6mg/dL) entre o 3º - 4º dia e declina em uma semana - BI < 12,9mg/dL e de 10-14 dias
elas caem para níveis normais de adulto (1mg/dL). > 13 = problemático
- o diagnóstico de icterícia fisiológica do RN a termo ou pré-termo somente pode ser estabelecido quando as causas conhecidas de icterícia
forem excluídas, com base na história, achados clínicos e exames laboratoriais
E) KERNICTERUS
- icterícia em pacientes com níveis ↑ de bilirrubina indireta (>13mg/dL), que pode desenvolver a encefalopatia bilirrubínica (síndrome
neurológica resultante da deposição de bilirrubina não-conjugada nos gânglios basais e núcleos de base do SNC) e causar sequelas clínicas
permanentes devido a toxicidade da bilirrubina.
- a bilirrubina interfere na utilização de oxigênio pelo tecido cerebral, atravessando facilmente a barreira hematoencefálica, gerando lesão
hipóxica, perda de neurônio e atrofia dos sistemas
- surge entre 1-7 dias após o nascimento
-Sintomas: hipotonia, debilidade de sucção, recusa alimentar, convulsões → PROGREDINDO (3-4 DIAS) → hipertonia, convulsões, febre
e choro agudo
- 70% dos pacientes evoluem para óbito devido à parada respiratório;
- nos sobreviventes, existem sequelas: paralisia cerebral espática, distúrbios de deglutição e fonação, surdez e deficiência mental
leve/moderada)
● TRATAMENTO - FOTOTERAPIA (banho de Sol ou Luz azul que converte e quebra a molécula de bilirrubina em partículas passíveis de
serem excretadas pelas vias urinárias) e EXSANGUÍNEOTRANSFUSÃO
F) ZONAS DE KRAMER
- Exame Físico feito com digitopressão sobre a pele, em luz
natural, permitindo classificar a icterícia a partir de zonas
dérmicas estabelecidas segundo Kramer
- Auxilia na estimativa empírica dos níveis de bilirrubina no
sangue. A icterícia tem evolução encéfalo-caudal.
- É feito em lugares em que não se tem como medir a
bilirrubina em laboratório
G) METABOLISMO DA BILIRRUBINA
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TUTORIA
Quando os eritrócitos são destruídos por macrófagos, a porção de globina da hemoglobina é separada e o grupo heme é convertido em
biliverdina. A maior parte da biliverdina é convertida em bilirrubina, o que dá à bile a sua principal pigmentação. O nível acima do normal
de bilirrubina na urina é chamado bilirrubinúria.
- A principal fonte de bilirrubina é a hemoglobina proveniente da quebra de eritrócitos maduros

- em adultos, são quebradas diariamente cerca de 35g de hemoglobina, resultando na produção de 300mg de bilirrubina.
1 - Eritrócitos normais são sequestrados da circulação após 120 dias de vida, pelas células reticuloendoteliais do baço, fígado e da medula
óssea
2 – Dentro das células fagocíticas, ocorre lise dos eritrócitos e degradação da hemoglobina. A hemoglobina é quebrada em 2 porções:
heme (tóxica) e globina (proteica)
3 - A globina vai pro fígado, através do sistema porta hepático e é degradada em aminoácidos, que podem ser reutilizados na síntese de
outras proteínas. O ferro é reutilizado para a síntese do heme
4 - O ferro é removido da porção heme na forma de Fe3+, que se associa à proteína plasmática transferrina, um transportador de Fe3+ na
corrente sanguínea
5 - Nas fibras musculares, nos hepatócitos e nos macrófagos do baço e do fígado, o Fe3+ se desliga da transferrina e se fixa a uma proteína
que armazena ferro chamada ferritina.
6 - Ao ser liberado de um local de reserva ou absorvido do sistema digestório, o Fe3+ se fixa novamente à transferrina
7 - O complexo Fe3+–transferrina é levado para a medula óssea vermelha, onde as células precursoras de hemácias os captam por meio
de endocitose mediada por receptores para uso na síntese de hemoglobina. O ferro é necessário para a porção heme da molécula de
hemoglobina e os aminoácidos para a porção globina. A vitamina B12 também é essencial para a síntese de hemoglobina.
8 - A eritropoese na medula óssea vermelha resulta na produção de hemácias, que entram na circulação.
9 - Quando o ferro é removido da heme, a porção sem ferro da heme é convertida em biliverdina, um pigmento verde e, em seguida, em
bilirrubina não conjugada, um pigmento amarelo-alaranjado. (bilirrubina indireta e lipossolúvel)
10 - A bilirrubina indireta se liga à albumina para ser transportada no plasma; ela tem afinidade pelo tecido nervoso e quando em
concentrações elevadas no sangue de RN, causa o kernicterus.
11 – A bilirrubina indireta é captada, transportada e metabolizada pelo fígado, que a prepara pra sua excreção.
12 – No retículo endoplasmático dos hepatócitos, a bilirrubina não conjugada é convertida em compostos solúveis em água, se tornando
passível de ser transportada para a bile. Quando a célula hepática está lesada, ocorre diminuição da excreção de bilirrubina para a bile e
regurgitação da bile para o sangue. No sangue, essa bilirrubina conjugada se liga à albumina e quando a ligação não é reversível, formam-
se complexos não filtrados pelos rins, detectados na circulação por várias semanas após a resolução do processo causador da icterícia.
13 – Ao ser excretada do hepatócito, a bile segue para o duodeno.
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TUTORIA
14 – A bilirrubina conjugada (direta) é polar e não absorvida pelo intestino delgado. Quando está no íleo terminal e cólon, é hidrolisada por
enzimas bacterianas formando o urobilinogênio, um composto apolar que parte é absorvido de volta ao sangue, reexcretado pelo fígado na
bile (90%), convertida em urobilina e excretado pelos rins (10%) e por consequência, excretado na urina.
15 - A maior parte do urobilinogênio é eliminada nas fezes na forma de um pigmento marrom chamado de estercobilina, que confere às
fezes sua cor característica.
4 PREMATURIDADE
(SBP) crianças que nascem <37 semanas / <259 dias (contados a partir do 1º dia do último período menstrual da mulher).
A) CLASSIFICAÇÃO DO NASCIDO VIVO
● PESO AO NASCER (PN)

Baixo peso: <2500g, independente da IG
Extremo baixo peso: <1000g
Muito baixo peso ao nascer: 1000g a 1499g
Excessivamente grande: PN >4500g
● IDADE GESTACIONAL (IG)

Pré-termo (prematuro): <37 semanas
Pré-termo extremo (imaturidade extrema): <28 semanas
Outros RN pré-termo: 28 a 36 semanas e 6 dias
Termo: 37-41 semanas

Pós-Termo: >42 semanas
B) RELAÇÃO PESO/IDADE GESTACIONAL:

● PIG – Pequeno para Idade Gestacional (< P10)
● AIG – Apropriado para Idade Gestacional ( P10 - P90)
● GIG – Grande para Idade Gestacional (> P90)
C) ESTADO NUTRICIONAL
● EUTRÓFICO – sem sinais de má nutrição fetal
● MALNUTRIDO FETAL I – pele seca, aspecto levemente apergaminhado com fissuras e leve descamação, com subcutâneo levemente
diminuído nos membros
● MALNUTRIDO FETAL II - pele seca, apergaminhada com descamação mais evidente, com subcutâneo moderadamente diminuído nos
membros e tronco. Pele, unhas e cordão umbilical impregnados por mecônio verde-amarelado
● MALNUTRIDO FETAL III - pele muito ressecada, com descamação lamelar intensa e subcutâneo muito diminuído em todo o corpo. Pele,
unhas e cordão umbilical impregnados por mecônio amarelo-acastanhado.
D) A PREMATURIDADE É FATOR DE RISCO PARA:

- síndromes asfíxicas
- imaturidade pulmonar
- hemorragia intraventricular
- encefalopatia bilirrubínica
- infecções
- distúrbios metabólicos
- retinopatia
- atraso no desenvolvimento neuropsicomotor
E) FATORES DE RISCO QUE PODEM CAUSAR PREMATURIDADE:

- sofrimento fetal, pré-eclâmpsia, bolsa rota, infecções maternas, disfunção placentária, gestação múltipla;
- má-formação uterina e fetal, insuficiência istmo-cervical
- uso de drogas lícitas e ilícitas, obesidade, pobreza, estresse, idade avançada da mãe, TORCHS, idade avançada da mãe;
- falta de pré-natal, destruição da mãe, diabetes, doenças hereditárias
- eritoblastose fetal, hidropsia
- deslocamento placentário
- útero bicorno, dilatação prematura
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TUTORIA
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TUTORIA
1 10 passos para alimentação saudável

1) “Dar somente leite materno até os seis meses, sem oferecer água, chás ou qualquer outro alimento.”
2) “A partir dos seis meses, introduzir de forma lenta e gradual outros alimentos, mantendo o leite materno até os dois anos de idade ou
mais.”
3)“Após seis meses, dar alimentos complementares (cereais, tubérculos, carnes, leguminosas, frutas, legumes) 3x/dia , (se a criança
receber leite materno), 5x/dia, se estiver desmamada.”
4) “A alimentação complementar deve ser oferecida de acordo com os horários de refeição da família, em intervalos regulares e de forma
a respeitar o apetite da criança.”
5) “A alimentação complementar deve ser espessa desde o início e oferecida de colher; começar com consistência pastosa (papas/purês)
e, gradativamente, aumentar a consistência até chegar à alimentação da família.”
6) “Oferecer à criança diferentes alimentos ao dia. Uma alimentação variada é uma alimentação colorida.”
7)“Estimular o consumo diário de frutas, verduras e legumes nas refeições.”
8)“Evitar açúcar, café, enlatados, frituras, refrigerantes, balas, salgadinhos e outras guloseimas nos primeiros anos de vida. Usar sal com
moderação.”
9) “Cuidar da higiene no preparo e manuseio dos alimentos: garantir o seu armazenamento e conservação adequados.”
10)“Estimular a criança doente e convalescente a se alimentar, oferecendo sua alimentação habitual e seus alimentos preferidos,
respeitando a sua aceitação.”
2 aleitamento materno
A) FASES E CLASSIFICAÇÃO DO LEITE MATERNO
● COLOSTRO: leite materno nos primeiros dias, rico em proteínas minerais, fatores de crescimento e imunológicos (IgA) – Primeiros 7-10
dias
● LEITE DE TRANSIÇÃO – rico em gorduras e lactose, fundamentais para o crescimento e desenvolvimento (7-13dias)
● LEITE MADURO – contém todos os nutrientes necessários para o bebê. (a partir de 15 dias)
➤ Leite materno anterior – produzido e liberado no momento em que o bebê inica a mamada. Tem ↑ teor de água e a cor parecida com
água de coco, rico em lactose. Sozinho, não sacia a fome da criança porque tem pouca gordura e proteína. (bebê tem sede)
➤ Leite materno intermediário - o leite do meio da mamada tem uma coloração branca-opaca, devido a ↑ [ ] de proteína (bebê fica nutrido)
➤ Leite materno posterior - leite do final da mamada é mais amarelado, por ter presença de betacaroteno, e é rico em gordura, proteína e
portanto, calorias. Como a [ ] de gordura do leite ↑ no decorrer da mamada, o leite posterior sacia a criança e promove o ganho de peso,
por isso a importância da criança esvaziar bem a mama (bebê fica saciado e ganha peso).
B) COMPOSIÇÃO DO LEITE MATERNO E SUA DIFERENÇA COM O LEITE DE VACA
● LEITE MATERNO: principal proteína = lactoalbumina, contém IgM e IgG, macrófagos, neutrófilos, linfócitos B e T, fator bífido (favorece
a bactéria acidifadora de fezes, dificultando a instalação de outras bactérias que possam causar diarréia), perde alguns fatores biológicos
e de proteção no calor. A proteção aos germes prevalentes no meio que a mãe vive vai para os bebês passivamente através do leite
materno, já que eles não produzem anticorpos necessários (a mãe produz e passa anticorpos)
● LEITE DE VACA: principal diferença: composição - principal proteína = caseína (de difícil digestão pros humanos), contém muito
carboidrato e cálcio, é mais gorduroso e não tem anticorpos
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TUTORIA
C) TIPOS DE ALEITAMENTO MATERNO

● ALEITAMENTO MATERNO - quando a criança recebe leite materno (direto da mama ou ordenhado), independentemente de receber ou
não outros alimentos.
● ALEITAMENTO MATERNO EXCLUSIVO – quando a criança recebe somente leite direto da mama ou ordenhado (primeiros 6 meses)
● ALEITAMENTO MATERNO PREDOMINANTE – quando a criança recebe, além do leite materno, água ou bebidas, sucos (a partir dos 6
meses)
● ALEITAMENTO MATERNO COMPLEMENTADO – quando a criança recebe, além do leite materno, qualquer alimento sólido com a
finalidade de complementá-lo, e não de substituí-lo. (+/- 1 a 6 m)
● ALEITAMENTO MATERNO MISTO OU PARCIAL – quando a criança recebe leite materno e outros tipos de leite.
D) TEMPO DE AMAMENTAÇÃO
- estudos sugerem que a duração da amamentação na espécie humana seja, em média, de 2 a 3 anos, idade em que costuma ocorrer o
desmame naturalmente (KENNEDY, 2005).
- A OMS e o Ministério da Saúde recomendam aleitamento materno exclusivo por 6 meses e complementado até os 2 anos ou +.
E) IMPORTÂNCIA e BENEFÍCIOS
- Evita mortes infantis e diarréia
- ↓ risco de alergias , hipertensão, colesterol alto e diabetes
- ↓ chance de obesidade
- Melhor nutrição: O leite materno é capaz de suprir sozinho as necessidades nutricionais da criança nos primeiros seis meses e continua
sendo uma importante fonte de nutrientes no segundo ano de vida, especialmente de proteínas, gorduras e vitaminas.
- Efeito positivo na inteligência - A maioria dos estudos conclui que as crianças amamentadas apresentam vantagem nesse aspecto quando
comparadas com as não amamentadas, principalmente as com baixo peso de nascimento.
- Proteção contra câncer de mama
- Evita nova gravidez – é um método anticoncepcional nos primeiros seis meses após o parto (98% de eficácia), desde que a mãe esteja
amamentando EXCLUSIVAMENTE e ainda não tenha menstruado (GRAY et al., 1990). O corpo entende que a nutriz deve alimentar o
bebê. A medida que diminui-se o número de mamadas, (como, por ex, quando inicia a introdução de outros alimentos na dieta, a eficácia
do método diminui)
- ↓ custos financeiros
- Promoção do vínculo afetivo entre mãe e filho
F) CONTRAINDICAÇÕES
- Mães infectadas pelo HIV;
- Mães infectadas pelo HTLV1 e HTLV2 (Vírus Linfotrófico da Célula Humana);
- Mães com galactosemia, herpes (se tiver bolhas no peito), chagas não-controlada
- Uso de medicamentos que são contraindicações absolutas ou relativas ao aleitamento como antineoplásicos e radiofármacos.
3 distúrbios da desnutrição
A) KWASHIORKOR
– desnutrição proteico calórica, resultante de uma dieta pobre em proteínas, mesmo que haja consumo de calorias adequado ou excessivo.
É conhecida como desnutrição molhada, porque o indivíduo incha devido à retenção de líquido.
- mais comum entre 1 e 3 anos
- sinais e sintomas: despigmentação da cor do cabelo, (ele também fica fraco), edema (cara, pé e mão inchados), pele ressecada e
dispgmentada hepatomegalia, retardo mental, infecções, apatia, atrofia muscular, desenvolvimento de lesões cutâneas
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TUTORIA
- tratamento: no início, o paciente deve receber mais calorias sob forma de carboidratos, açúcar e gordura. Depois, o paciente deve receber
alimentos ricos em proteínas e fazer uso de suplementos minerais e vitaminas.
B) MARASMO
- desnutrição calórico-proteica resultante da fome quase total, forma crônica de desnutrição.
- acontece em <18 meses
- sinais e sintomas: pele enrugada e frouxa, magreza extrema, perda muscular grave, apatia, baixa estatura, irritabilidade, fadiga, ausência
de edema detectável
- tratamento: promoção de dieta com proteínas, potássio, vitaminas e carboidratos de alto valor biológico com calorias adequadas
C) KWASHIORKOR-MARASMÁTICO (fusão dos dois)

– características de marasmo com edema ou sinais de Kwashiorkor com perda intensa do tecido subcutâneo. Existe a desnutrição
energética e proteica, porém desequilibrada. Assim, a origem pode ser de um marasmo que entrou em déficit proteico ou de um Kwashiorkor
que passou a sofrer déficit energético.
- apresenta sintomas comuns a ambos. Em todos os casos, as crianças tendem a desenvolver diarreia, infecções e múltiplas deficiências
de nutrientes.
- diagnóstico no exame físico – altura e peso, IMC, circunferência do braço (perda muscular e de gordura), avalia a existência de outros
sintomas que podem indicar desnutrição (como mudança na pele e nos cabelos e o acúmulo de líquidos nos membros ou abdômen).
- exames: se a causa for óbvia, não são necessários. Mas costuma-se realizar um hemograma para medir a [ ] de albumina (pouca proteína
= ↓ albumina) e medir o número de alguns tipos de leucócitos (↓ a medida que a desnutrição piora)
- tratamento medicamentoso – recebem medicamentos para aumentar o apetite ou para aumentar a massa muscular.
D) ANEMIA FERROPRIVA
- obs: anemia = ↓ [ ] de hemoglobina / deficiência de ferro = estado insuficiente do ferro para manter as funções fisiológicas normais
- anemia ferropriva é o resultado final do desequilíbrio no balanço entre a quantidade de ferro absorvida na dieta e na ineficiência do ferro
(devido a poucas reservas) para a síntese de componentes ferro-dependentes.
- diagnóstico clínico (exame físico) – nota-se palidez cutâneo-mucosa e glossite (hiperemia e perda das papilas linguais)
sinais e sintomas: palidez cutâneo-mucosa, apatia, adinamia, dispneia, dificuldade para realizar atividade física, fraqueza muscular, fadiga
crônica, prejuízo do desenvolvimento físico, perversão do apetite (compulsão por comer terra, gelo, sabão, espuma de colchão ou cabelo)
- diagnóstico laboratorial: deficiência do ferro ligado a hemoglobina; deficiência do ferro circulante; deficiência nas reservas de ferro;
(hemoglobina, hematócrito, volume corpuscular médio e ferritina)
- tratamento – via oral: suplementação de ferro (geralmente, pelo custo-benefício: sulfato ferroso) + ↑ dose de vit. C (ácido ascórbico)
1º estágio = ↓ depósitos e transporte de ferro
2º estágio = níveis de hemoglobina inalterados
3º estágio = depleção de ferro com anemia
4 método de Capurro
A) MÉTODO DE CAPURRO SOMÁTICO – escore realizado logo após o nascimento para avaliar o desenvolvimento de 5
fatores físicos que podem determinar a IG do RN, caso não seja possível utilizar a DUM. – ver se a idade gestacional é
compatível com a idade ‘real’ contada
- Os 5 fatores são: Forma da orelha, tamanho da
glândula mamária, formação do mamilo (aréola
mamária), textura da pele e pregas plantares.
IG = (somatório dos pontos) +204 / 7
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TUTORIA
B) MÉTODO DE CAPURRO SOMATO-NEUROLÓGICO

- Além dos 5 sinais do Método de Capurro somático, se adicionam 2 sinais neurológicos: o Sinal do Xale e a Posição da Cabeça. (avaliar
principalmente o estado neurológico dos bbs prematuros) . Com isso: IG= (somatório dos pontos) +200/7
Sinal do Xale (posição do cotovelo)

0 = o cotovelo alcança a linha axilar anterior do lado oposto
6 = o cotovelo situado entre a linha axilar anterior do lado oposto e a linha média
12 = o cotovelo situado ao nível da linha média
18 = o cotovelo situado entre a linha média e a linha axilar anterior do mesmo lado.
Posição da Cabeça ao Levantar o RN (ângulo cérvico-torácico)

0 = cabeça totalmente deflexionada, ângulo toráxico 270%.
4 = ângulo cérvico-toráxico entre 180° e 270°.
8 = ângulo cérvico-toráxico igual a 180°.
12 = ângulo cérvico-toráxico menor de 180°.
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TUTORIA
5 classificação de gomez
6 curvas de crescimento
O crescimento depende de Curvas de crescimento – nelas, o peso ou estatura em determinado mês (ou ano de vida) deve ser plotado na
curva de acordo com a idade da consulta. O resultado dessa plotagem é expresso em escore Z. (quantidades de desvio padrão)
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TUTORIA
- linha verde = linha de referência = escore z0
- a curva de crescimento de uma criança que está crescendo adequadamente tende a seguir um traçado paralelo à linha verde, acima ou
abaixo dela.
- um ponto ponto ou desvio que esteja fora da área compreendida entre as duas linhas vermelhas indica um problema de crescimento. (
ex: abaixo do preto = muito baixo)
- qualquer mudança rápida nessa tendência (desvio da curva da criança para cima ou para baixo do seu traçado normal) deve ser
investigada para determinar a causa e orientar a conduta.
- um traçado horizontal indica que a criança não está crescendo, o que necessita ser investigado.
7 programas de suplementação infantil

A) PNSF – PROGRAMA NACIONAL DE SUPLEMENTAÇÃO DO FERRO (2005)
- o programa consiste na suplementação profilática
de ferro e inclui também a fortificação dos alimentos
preparados para as crianças com micronutrientes
em pó; na fortificação obrigatória das farinhas de
trigo e milho com ferro e ácido fólico; e na promoção
da alimentação adequada e saudável para aumento
do consumo de alimentos fontes de ferro.
- geralmente, usa-se para suplementação Sulfato
Ferroso via oral– boa relação de custo-efetividade
para prevenção da anemia;
B) PROGRAMA NACIONAL DE SUPLEMENTAÇÃO DE VITAMINA A

- o Programa Nacional de Suplementação
de Vitamina A consiste na suplementação
profilática medicamentosa para crianças de
6 a 59 meses de idade e mulheres no pós-
parto
C) VITAMINA D
- a suplementação generalizada (oral) é baseada em necessidades individuais e por faixa etária.
- prevenção: valor de referência: 400 UI/dia – 1 ano; 600 UI/dia – 1-18 anos; exposição ao sol (variando conforme a idade)
ATUA FONTE CARÊNCIA
ferro heme (origem animal, melhor

absorvido) - carnes vermelhas,
síntese de hemácias e
FERRO vísceras; ferro não heme anemia ferropriva
transporte de O2
(origem vegetal) - hortaliças verde-
escuras, leguminosas (feijão, lentilha)
ação antioxidante;
leite, fígado, gema de ovo, leite, xeroftalmia = ↓ da sensibilidade à luz
formação do processo
vegetais verdes (espinafre, couve); ; cegueira noturna = ↓da capacidade
VITAMINA A visual e de GH,
vegetais amarelos (abóbora, de enxergar em locais com baixa
diferenciação celular,
cenoura); luminosidade.
resposta imune
raquitismo = comprometimento do
aquisição de massa óssea, SOL = raios UVB; peixes gordos crescimento, atraso no desenv.,
VITAMINA D
crescimento infantil (salmão, atum) palidez, irritabilidade, sudorese,
osteomalácia
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TUTORIA
8 programas do ministério da saúde PARA nutrição
A) PNAN (Política Nacional de Alimentação e Nutrição)
B) PNAE (Programa Nacional de Alimentação Escolar) (Resolução CD/FNDE Nº38, 16/07/2009 e LEI nº 11947, DE 16/06/2009)
- o Programa oferece alimentação escolar e ações de educação alimentar e nutricional a estudantes matriculados de todas as etapas da
educação básica (educação infantil, ensino fundamental e médio e EJA) pública.
- única refeição da criança em alguns momentos; isso auxilia também a evitar a evasão escolar por um lado, mantendo as crianças na
escola
- 30% do valor repassado pelo Programa Nacional de Alimentação Escolar – PNAE deve ser investido na compra direta de produtos da
agricultura familiar, medida que estimula o desenvolvimento econômico e sustentável das comunidades.
- o cardápio escolar deve ser elaborado por nutricionista, diferenciado para cada faixa etária, utilizando gêneros alimentícios básicos e
respeitando as referências nutricionais, os hábitos alimentares e a cultura alimentar locais;
- quando oferecida uma refeição, deve conter no mínimo 20% (duas ou + refeições, 30%) das necessidades nutricionais diárias do aluno
matriculado em período parcial;
- quando em período integral, pelo menos 70% das necessidades nutricionais diárias dos alunos devem ser supridas.
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TUTORIA
1 VACINAÇÃO
PentaValente - previne difteria, tétano, coqueluche, hepatite B e
IDADE VACINAS infecções causadas pelo Haemophilus influenzae B
BCG (dos e úni ca ) Pneumocócica 10 valente - previne a pneumonia, otite,
Ao na s cer meningite e outras doenças causadas pelo Pneumococo
Hepa tite B Rotavírus humano - previne diarreia por rotavírus
Penta va l ente 1ª dos e Tríplice Viral - previne sarampo, caxumba e rubéola
DTP - previne a difteria, tétano e coqueluche
Pol i omi el i te 1ª dos e (VIP)
2 mes es Meningocócica ACWY – foi incluído em 2020 a vacina ACWY
Pneumocóci ca Conj 1ª dos e (conjugada) que protege contra 4 sorotipos de meningite
Rota vírus 1ª dos e bacteriana : A, C, W, Y, que passa a ser aplicada em
adolescentes de 11 e 12 anos; se não houver, imunizar com a
3 mes es Meni ngocóci ca C Conj 1ª dos e Meningocócica C.
Penta va l ente 2ª dos e HPV: Esquema básico com duas doses com 6 meses de
Pol i omi el i te 2ª dos e (VIP) intervalo em meninas de 9 a 14 anos e meninos de 11 a 14 anos.
4 mes es A vacina HPV também está disponível para as mulheres e
Pneumocóci ca Conj 2ª dos e homens de nove a 26 anos de idade vivendo com HIV/AIDS,
Rota vírus 2ª dos e transplantados de órgãos sólidos, de medula óssea e pacientes
oncológicos, sendo o esquema vacinal de três doses (0, 2 e 6
5 mes es Meni ngocóci ca C Conj 2ª dos e
meses)
Penta va l ente 3ª dos e
6 mes es Pol i omi el i te 3ª dos e (VIP) Poliomielite: VIP – Vacina Inativada Poliomielite – partículas
dos vírus tipo 1,2,3 da polui/
Infl uenza (1 ou 2 dos es a nua i s ; 6m-6a ) VOP (Vacina Oral Poliomielite) – vacina oral atenuada bivalente,
9 mes es Febre Ama rel a 1ª dos e composta dos vírus da pólio tipos 1 e 3 enfraquecidos
Pneumocóci ca Conj reforço
Hepatite A: Aplicada aos 15 meses, podendo ser aplicada até
12 mes es Meni ngocóci ca C conj reforço os 5 anos.
Trípl i ce vi ra l 1ª dos e
*****Pneumocócica 23–valente: Esta vacina está indicada para
DTP 1º reforço (i ncl us a na Penta va l ente)
pessoas a partir dos 60 anos de idade em condições clínicas
Pol i omi el i te 1º reforço especiais (acamados, hospitalizados ou institucionalizados) e
15 mes es Hepa tite A (1 dos e de 15m-5a ) população indígena a partir dos 5 (cinco) anos de idade.
Tetra vi ra l
Vacinas vivas – constituídas de micro-organismos atenuados.
Infl uenza (1 ou 2 dos es a nua i s ; 6m-6a ) Promovem infecção similar à natural
DTP 2º reforço (i ncl us a na Penta va l ente) Vacinas não-vivas – podem ser constituídas por micro-
organismos inativados (coqueluche), toxinas inativadas (difteria
Pol i omi el i te 2º reforço (VOP) e tétano), vacinas de subunidade (influenza), obtidas por
4 a nos
Va ri cel a a tenua da (1 dos e) engenharia genética (hepatite B) ou por polissacarídeos
capsulares (pneumocócica).
Febre a ma rel a reforço
VACINAS CONJUGADAS - vacinas em que se conjuga
5 a nos Pneumocóci ca 23 (1 dos e pop. Indígena ) antígenos bacterianos polissacarídeos a proteínas –
HPV 2 dos es carregadores proteicos (pneumocócicas, meningocócicas)
9-14 a nos
Meni ngocóci ca ACWY/C
● CONTRAINDICAÇÕES
- as vacinas de bactérias ou vírus atenuado são contraindicadas para pessoas:
Com imunodeficiência congênita ou adquirida;
Acometidas por neoplasia maligna;
Em tratamento com corticosteroides em esquemas imunodepressores ou submetidas a outras terapêuticas imunodepressoras
(radioterapia, quimioterapia, etc)
Pessoas que já tiveram choque anafilático por ovo nos seguintes casos: vacinas de sarampo, caxumba, rubéola e febre amarela
tem os vírus cultivados na proteína albumina;
Pessoas que já tiveram choque anafilático por látex, porque algumas podem conter resquícios dele.
● VACINAS COM DOSES ATRASADAS – é importante manter o cartão vacinal atualizado, seguindo o calendário e se vacinando na idade
recomendada. Mas, devem-se tomar as doses atrasadas.
- Se não se lembrar se foi vacinado, e não está na carteirinha ou perdeu ela, o melhor a se fazer é vacinar novamente.
- as idades mínimas para se tomar a vacina devem ser respeitadas
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TUTORIA
2 DIARREIA
A) DEFINIÇÃO – Diarreia é: ↑ volume das fezes; ↓ consistência ou ↑ de aquosidade; e/ou ↑ da frequência das evacuações. Geralmente,
tem mais de uma dessas características e ocorre quando há excesso de fluido nas fezes por anormalidades na secreção ou na absorção.
B) SINTOMAS – desconforto abdominal, cólica, plenitude, excesso de flatos, náusea e vômitos,

Desinteria é quando há presença de sangue ou pus na diarreia.
C) CLASSIFICAÇÃO DA DIARREIA
● ALTA – causada por doença em intestino delgado; com volume grande evacuado, contendo restos alimentares, baixa frequência, cessa
após jejum, esteatorreia (gordura nas fezes) e distenção abdominal
● BAIXA – causada por doença no intestino grosso; com volume pequeno de fezes, diminui mas não cessa com jejum, frequência grande,
pode ocorrer eliminação de muco
● DIARREIA OSMÓTICA – ocorre quando há grande quantidade de moléculas hidrossolúveis no lúmen intestinal, levando à retenção
osmótica de água. Tem como causa mais frequente o uso de laxativos e má-absorção intestinal de carboidratos.
● DIARREIA SECRETORA – secreção de fluidos isotônicos a partir da mucosa intestinal devido a infecções bacterianas (Escherichia coli,
Vibrio cholerae), neoplasias que produzem hormônios gastro-intestinais
● DIARREIA EXSUDATIVA – áreas inflamadas do intestino provocam exsudação de proteínas do soro, sangue, muco ou pus, a partir de
áreas inflamadas, de doenças ulcerativas ou infiltrativas, aumenta o volume fecal e causa diarreia.
● DIARREIA MOTORA – má absorção do conteúdo intestinal com mecanismos envolvidos: trânsito acelerado (causando inadequada
mistura do alimento com as enzimas digestivas) e pouco contato com a superfície absortiva, devido a ressecção intestinal ou fístulas
enteroentéricas
● DIARREIA AGUDA – duração < 14 dias

- geralmente de causa infecciosa (gastroenterite aguda);
- potencial para causar a desidratação, perda de peso e desnutrição;
- geralmente o diagnóstico é clinico, pela história + exame físico
● DIARREIA CRÔNICA – duração > 14 dias

- causa mais frequente: diarreia funcional do lactente, que não provoca desidratação ou desnutrição e desaparece perto dos 2 anos de
vida;
- para diagnosticar a causa, muitas vezes usa-se endoscopia, biópsia e outros exames laboratoriais
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TUTORIA
D) ESCALA DE BRISTOL Para descrição dos resultados, a Escala de Bristol foi categorizada em: ritmo intestinal lento (Tipos 1
e 2), ritmo intestinal adequado (Tipos 3 e 4) e ritmo intestinal rápido (Tipos 5, 6 e 7).
3 doenças respiratórias
A) GRIPE (Influenza)
● Ag. Etiológico – vírus Influenza A, B e C
● Diagnóstico -- vírus em circulação na comunidade (epidemiologia)
- quadro clínico: início súbito, febre tosse e comprometimento
sistêmico
- testes laboratoriais para diagnóstico
● Diagnóstico diferencial entre influenza e resfriado comum

Influenza – período de circulação viral (sazonalidade) e quadro de
início súbito, com febre alta acompanhado de dor muscular e/ou
tosse e/ou fadiga
Resfriado Comum – ocorre o ano todo, com quadro clínico de início
lento, acompanhado de dor de garganta, espirros e coriza
DOENÇAS RESPIRATÓRIAS COMUNS AG. ETIOLÓGICO MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO

bactéria /vírus
dor de ouvido (muitas vezes com perda auditiva); febre, Clínico - avaliação com
(Streptococcus
náuseas, vômitos e diarreia ; em caso de disseminação otoscópio: abaulamento da
OTITE Média Aguda pneumoniae,
intracraniana: forte cefaleia e confusão mental membrana timpânica e sinais
Haemophilus influenzae,
de efusão do ouvido médio
Moraxella catarrhalis)
Clínico - por avaliação

infecção de garganta c/ inchaço e vermelhidão e com/sem adequada, o médico deve fazer
vírus ou bactéria
AMIGDALITE pus nas amigdalas, febre, mau halito, mal-estar, dificuldade o diagnóstico diferencial, se é
(Streptococcus)
para engolir, gânglios do pescoço inchados, dor de cabeça amigdalite estreptocócica ou
causada por vírus/bactérias
Sinusite Aguda: dor de cabeça na área do seio da face mais

comprometida, em pontada/pulsátil/sensação de pressão;
Aguda: quase sempre obstrução nasal com secreção amarela/verde; febre,
SINUSITE viral ; Crônica: cansaço, coriza, tosse, dores musculares e perda de Clínico
bacteriana/ fúngica apetite/// Sinusite Crônica - mesmos sintomas, mas variam
conforme a intensidade. A tosse costuma ser o sintoma
preponderante e geralmente, a intensidade é maior a noite.
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TUTORIA
4 doenças EXANTEMÁTICAS
A) SARAMPO
B) RUBÉOLA C) EXANTEMA SÚBITO
D) KAWASAKI E) ESCARLATINA
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TUTORIA
F) VARICELA
G) MÃO-PÉ-BOCA
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TUTORIA
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS AG. ETIOLÓGICO TRANSMISSÃO MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS SINAIS PATOGNOMÔNICOS TIPO DE EXANTEMA DIAGNÓSTICO
PRÓDROMO: febre, tosse seca e intensa, coriza Clínico, sorologia:
abundante (hialina no começo; purulenta depois) dosagem de anticorpos,
FASE DO EXANTEMA: manchas de Koplik (manchas Maculopapular neutralização, fixação
SARAMPO paramixovírus via áerea, por aerossol manchas de Koplik; enantema
branco-azuladas pequenas na região oposta aos eritematoso de complemento, IgM +
dentes molares, aparecem 1-2 dias antes do específica (6 dias pós-
exantema); toxemia; fotofobia; exantema)
PRÓDROMO: não há em crianças /// sinal de

via aérea, por
Forscheimer (lesões petequiais no palato mole); adenopatia (afecção de gânglios Sorologia: IgM + e/ou
perdigotos (gotículas
RUBÉOLA togavírus adenomegalia (7 dias antes do exantema); linfáticos) retroauricular e Maculopapular róseo elevação de IgG contra
contaminadas de
exantema inicia na face > tronco> membros (em occipital, artralgia (dor articular) rubéola no soro
saliva)
24h)
febre proporcional à intensidade do exantema;
lesões surgem 3-5 dias depois da febre em surtos); exantema papulo vesiculoso de Vesicular (máculas
Clínico; microscopia
vírus da varicela- aerossol, contágio prurido ; exantema centrípeto: inicia na face e evolução rápida, distribuição eritematosas→pápulas
VARICELA eletrônica; sorologia
zóster direto couro cabeludo, dissemina-se rapidamente para o centrípeta e acometimento da →vesículas→pústulas→
IgM e IgG
tronco; quando as crostas caem (5-7 dias) deixam mucosa oral crostas)
uma mácula branca temporária
febre alta e contínua (irritabilidade); criança
herpes-vírus
EXANTEMA SÚBITO (Roséola provavelmente por anorética; convulsão febril; exatema (3-4 dias linfonodomegalia cervical e
humano 6 e 7 Maculopapular rosado Clínico; sorologia
Infantil) perdigotos junto com o cessamento da febre) inicia no tronco hiperemia de cavum
(HVH6 e HVH7)
e dissemina p/ cabeça e extremidades
exantema micropapular
bactéria avermelhados que dão à pele uma
Estreptococo beta contato direto e PRÓDROMO: febre alta, dor ao engolir, mal-estar textura áspera de lixa, desaparece Clínico; amostra de
hemolítico do próximo com paciente geral, anorexia e astenia; após esse período, em digitopresão e se inicia no orofaringe para
ESCARLATINA Maculopapular
grupo A por meio de faringoamigdalite com exsudato purulento, peito com dispersão cranio-caudal pesquisa de
(Streptococcus saliva/secreções adenomegalia cervical, enantema na mucosa oral sem atingir as estremidades; estreptococo
pyogenes) língua inchada, avermelhada e
com papilas evidentes
febre, conjuntivite bilateral, eritema e edema de hiperemia conjuntival bilateral,
língua, lábios e mucosa oral, linfonodomegalia vermelhidão, ressecamento e Clínico; ECG e
DOENÇA DE KAWASAKI etiologia desconhecida Maculopapular
cervical, exantema polimórfico; vasculite de sangramento dos lábios; língua ecocardiograma
artérias médias com aspecto framboesiforme
isolamento do vírus nas
enterovírus lesões vesiculares na boca que se
fezes e detecção de
(coxsackie A16, transformam em úlceras dolorosas
elevação de anticorpos
MÃO-PÉ-BOCA A5, A7, A9, A10, via fecal PRÓDROMO: febre baixa; irritabilidade; anorexia de vários tamanhos e Maculopapulovesicular
no soro em duas
B2, B3, B5; desaparecem sem deixar
titulagens, espaçadas
enterovírus 71) cicatrizes
de 3 a 4 semanas
Maculopapular (na
maioria das vezes); mas
vírus Epstein-Barr febre, linfonodomegalia,
febre baixa prolongada com ou sem linfadenopatia pode ocorrer erupções Sorologia: marcadores
MONONUCLEOSE (80-95% dos contato íntimo oral hepatoesplenomegalia e
(geralmente cervical) ; tosse; rinorreia e faringite papulovesiculares, específicos IgM EBVCA
casos) faringoamigdalite
escarlatiniformes e
urticariformes
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TUTORIA
1 FORMAS DE VIOLÊNCIA
A) VIOLÊNCIA AUTOPROVOCADA
- é a busca constante, objetiva, inconsequente e progressiva de situações que impliquem risco e sejam formas de lesar a si mesmo.
- ex: transtornos alimentares, abuso de substâncias, fracasso acadêmico, automutilação (destruição direta e deliberada de partes do corpo
sem a intenção suicida consciente, que pode ser grave {amputação} ou estereotipada{morder-se, cortar-se, arrancar os cabelos}) e até o
grau máximo: o suicídio.
B) VIOLÊNCIA INTERPESSOAL
- ocorre na interação entre as pessoas, que demonstram dificuldade de resolver conflitos por meio da conversa, nas quais estão
caracterizadas relações de poder. É dividida em:
● VIOLÊNCIA INTRAFAMILIAR – consiste em formas agressivas de a familiar se relacionar, usando a violência como solução do conflito
e estratégia de educação, incluindo também a falta de cuidados básicos com os filhos e a violência também entre irmãos.
● VIOLÊNCIA COMUNITÁRIA/COLETIVA
C) VIOLÊNCIA COLETIVA
- é praticada entre indivíduos sem laços de parentesco, conhecidos ou desconhecidos; exercida por pessoas em atos de estupros, violência
sexual, racismo, e as cometidas em instituições como escolas, comunidades, serviços de saúde, etc
- caracteriza-se por qualquer distinção, exclusão ou restrição que tenha o propósito de anular ou prejudicar o exercício de direitos humanos
e liberdades fundamentais sejam políticas, econômicas, sociais, culturais.
D) VIOLÊNCIA FÍSICA
- prática de qualquer ação, única ou repetida, com o uso da força contra o outro de forma intencional, cometida por um agente agressor
adulto ou mais velho do que a criança ou adolescente, com o objetivo de ferir, lesar ou destruir a vítima, provocando dano físico, deixando
ou não marcas evidentes. Pode ser aplicada pelo agressor por meio do próprio corpo, como sacudidas, socos ou pontapés, ou com auxílio
de instrumentos dos mais diversos, com o objetivo de manter ou demonstrar poder do mais forte sobre o mais fraco, a qualquer custo, ou
ainda, pela imposição à vítima da culpa de seus fracassos e frustrações.
E) SÍNDROME DE MUNCHAUSEN POR PROCURAÇÃO

- a criança ou adolescente são levados para cuidados médicos de forma insistente e em frequência acima do esperado, com queixas vagas,
não consistentes ou não compatíveis com patologias conhecidas, de sintomas e sinais inventados, simulados ou provocados por seus
responsáveis (geralmente a mãe).
- isso impõe abusos físicos e psíquicos graves, como submeter a vítima a procedimentos invasivos, usar medicamentos desnecessários,
forçar internações hospitalares frequentes e inconclusivas;
- quando ocorre :
- queixa de doença de diagnóstico obscuro, que não responde aos tratamentos habiturais
- discordância entre os achados e as queixas dos responsáveis
- incoerência entre sinais e sintomas relatados nos exames laboratoriais
- sinais e sintomas que são percebidos sempre pela mesma pessoa, que demonstra preocupação exagerada diante da gravidade
dos possíveis sintomas, ou mesmo certo prazer em relatá-los, mesmo que repetidas vezes.
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TUTORIA
- Insatisfação quanto aos tratamentos oferecidos, com insistência quanto à gravidade do caso e a necessidade de novas
investigações.
- limitação de várias atividades de lazer da criança ou adolescente, com a desculpa de protegê-los do agravamento da “doença”
- Comportamento conformado ou até mesmo apático da criança ou adolescente diante da investigações e limitações impostas,
assumindo o papel de doente incurável e em risco de vida constante.
F) SÍNDROME DO BEBÊ SACUDIDO (“Shaken Baby”)

- uma das formas mais graves de lesão cerebral por violência contra crianças, provocada por movimentação violenta da criança, segurada
pelos braços ou tronco,
- essa ação, devido à fragilidade da musculatura do pescoço e ao grande volume cerebral, provoca o choque entre a calota craniana e o
tecido encefálico deslocado provocando lesões vasculares( rupturas de artérias e veias), lesões teciduais por rompimento (Ex: rompimento
de fibras do tecido nervoso),micro e macro-hemorragia, contusões, comprometimento do SNC com convulsões ou paralisias, sem sinais
infecciosos ou inflamatórios que justifiquem ou cisalhamento
- SINAIS: hemorragia retiniana, papiledema, sonolento/agitado
G) VIOLÊNCIA PSICOLÓGICA
- toda ação que coloca em risco ou causa dano à autoestima, identidade ou desenvolvimento da criança ou do adolescente (tanto na área
psíquica quanto moral e social)
- manifesta-se em forma de rejeição, depreciação, discriminação, desrespeito, cobrança exagerada, punições humilhantes, ameaças e
utilização da criança ou do adolescente para atender às necessidades psíquicas do outro.
- pode ser imposta também por interferência negativa do adulto sobre as competências sociais e intelectuais da criança, por meio de
isolamento, terror, abandono, cobrança indevida, discriminação, desrespeito e corrupção.
- outras formas: testemunho da violência, síndrome da alienação pariental
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TUTORIA
H) BULLYING
- envolve comportamento intencionalmente nocivo e repetitivo de submissão e humilhação
I) VIOLÊNCIA SEXUAL
- todo ato ou jogo sexual com intenção de estimular sexualmente a criança ou o adolescente, visando utilizá-lo para obter satisfação sexual,
em que os autores da violência estão em estágio de desenvolvimento psicossexual mais adiantado que a criança ou adolescente.
- pode ocorrer em uma variedade de situações como: estupro, incesto, assédio sexual, exploração sexual, pornografia, pedofilia,
manipulação de genitália, mamas e ânus, até o ato sexual com penetração, imposição de intimidades, exibicionismo, jogos sexuais e
práticas eróticas não consentidas e impostas e “voyeurismo” (obtenção de prazer sexual por meio da observação) (BRASIL, 2004).
- é predominantemente doméstica, especialmente na infância.
- Os principais perpetradores (agressores) são os companheiros das mães, e, em seguida, os pais biológicos, avôs, tios, padrinhos, bem
como mães, avós, tias e outros que mantêm com a criança uma relação de dependência, afeto ou confiança, num contexto de relações
incestuosas.
J) NEGLIGÊNCIA
- caracteriza-se por omissão dos adultos (pais, responsáveis) ao deixarem de prover as necessidades básicas para o desenvolvimento
físico, emocional e social de crianças e adolescentes. Isso inclui comprometimento com higiene, nutrição, saúde, educação, proteção e
afeto, em vários aspectos e níveis de gravidade, sendo o abandono o grau máximo.
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TUTORIA
2 ESTATUTO DA CRIANÇA E DO ADOLESCENTE

- sancionado em 13 de julho de 1990, é o principal instrumento normativo e protecionismo do Brasil sobre os direitos da criança e do
adolescente
- proteção integral - crianças e adolescentes são vistos como sujeitos de direitos, em condição peculiar de desenvolvimento e com
prioridade absoluta. Também reafirmou a responsabilidade da família, sociedade e Estado de garantir as condições para o pleno
desenvolvimento dessa população, além de colocá-la a salvo de toda forma de discriminação, exploração e violência.
A) PRINCÍPIOS
- DA PRIORIDADE ABSOLUTA
- DA PREVALÊNCIA DOS INTERESSES
- DA BREVIDADE E EXCEPCIONALIDADE
- DA SIGILOSIDADE
- DA GRATUIDADE
- DA CONVIVÊNCIA FAMILIAR
B) DIREITOS E GARANTIAS:
I -Receber prioridade absoluta e ter considerada a condição peculiar de pessoa em desenvolvimento;
II -Receber tratamento digno e abrangente;
III -ter a intimidade e as condições pessoais protegidas quando vítima ou testemunha de violência;
IV -Ser protegido contra qualquer tipo de discriminação, independentemente de classe, sexo, raça, etnia, renda, cultura, nível educacional,
idade, religião, nacionalidade, procedência regional, regularidade migratória, deficiência ou qualquer outra condição sua, de seus pais ou
de seus representantes legais;
V -Receber informação adequada à sua etapa de desenvolvimento sobre direitos, inclusive sociais, serviços disponíveis, representação
jurídica.
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TUTORIA
C) MODIFICAÇÕES
● LEI DA PRIMEIRA INFÂNCIA (Lei nº 13.257, de 8 de março de 2016) implica o dever do Estado de estabelecer políticas, planos,
programas e serviços para a primeira infância que atendam às especificidades dessa faixa etária, visando a garantir seu desenvolvimento
integral;
● LEI MENINO BERNARDO (lei nº 13.010, de 26 de junho de 2014) estabelece o direito da criança e do adolescente de serem educados
sem o uso de castigos físicos;
● LEI QUE INSTITUIU O SISTEMA NACIONAL DE ATENDIMENTO SOCIOEDUCATIVO SINASE (Lei nº 12.594, de 18 de janeiro de 2012)
- regulamenta a execução das medidas socioeducativas destinadas a adolescente que pratique ato infracional.
●LEI QUE INSTITUIU A ESCUTA ESPECIALIZADA (Lei nº 13.431, de 4 de abril de 2017) - estabelece o sistema de garantia de direitos
da criança e do adolescente vítima ou testemunha de violência e altera a Lei no 8.069, de 13 de julho de 1990 (Estatuto da Criança e do
Adolescente).
● LEI Nº 13.798, DE 3 DE JANEIRO DE 2019 - que instituiu a Semana Nacional de Prevenção da Gravidez na Adolescência;
● LEI Nº 13.812/2019, de 16 de março de 2019 que instituiu a Política Nacional de Busca de Pessoas Desaparecidas, criou o Cadastro
Nacional de Pessoas Desaparecidas e exigiu autorização judicial para viagem de menores sem companhia dos responsáveis.
D) DESAFIOS
- garantir a plena efetivação e conhecimento do ECA, permitindo que todas as crianças e adolescentes tenham seus direitos respeitados,
protegidos e assegurados; que a sociedade de modo geral proteja as crianças e adolescentes como pessoas vulneráveis e em
desenvolvimento.
- ser prioridade de investimentos
- territorialidade e desigualdade - pleno funcionamento de Conselhos em todos os locais do país, para inclusive melhorar a
destinação de recursos para as políticas públicas voltadas À infância e adolescência.
- pleno funcionamento de conselhos
- Educação e saúde – mais crianças na escola e assegurar o atendimento as emergências, vacinação e ao tratamento de doenças
que voltaram a aparecer
- combate ao trabalho infantil, ao abuso e à exploração sexual infantil
3 ACIDENTES DOMÉSTICOS
1 ano → asfixias e quedas, queimaduras
e aspiração de corpo estranho;
2 anos → quedas, asfixias, queimaduras,
afogamentos e intoxicações;
> 5anos → quedas e traumas com
fraturas ósseas, choques elétricos e as
outras situações citadas acima
Pré-escola → queimadura, intoxicação,
atropelamento
A) LOCAIS DENTRO DE CASA EM

ORDEM: DO ↑ PERIGO AO ↓ PERIGO
- cozinha > banheiro > escadas e
corredores > quarto > sala > elevador >
lavanderia > piscina > quintal > garagem-depósito
B) PREVENÇÃO
- supervisão + constante
- instalação de protetores de tomadas elétricas, trancas de armários e portões em escadas
- instalar grades ou telas de proteção nas janelas; cortinas sem puxadores
- móveis com cantos arredondados e distantes das janelas
- armazenamento seguro, fora de alcance, de medicamentos, cosméticos, produtos de limpeza e
- ter cuidado com objetos muito pequenos – para evitar risco de asfixia
- jamais deixar a criança sozinha no banho ou na piscina
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TUTORIA
- esconder fósforos, velas e isqueiros; não fumar dentro de casa
- não ligar vários aparelhos em uma mesma tomada;
4 SINAIS FÍSICOS E PSÍQUICOS DE VIOLÊNCIA AGUDA E CRÔNICA
A) PRINCIPAIS FATORES PARA AVALIAR A GRAVIDADE DA SUSPEITA OU CONFIRMAÇÃO DA VIOLÊNCIA CONTRA CRIANÇAS
E ADOLESCENTES
- características da agressão (tipo, extensão)
- estado geral da vítima: o estado físico e emocional
- Perfil do autor da violência
- Perfil da família nuclear e expandida
B) SINAIS PSÍQUICOS
- sintomas de depressão, ansiedade e agressividade (criança arredia)
- transtorno de estresse pós-traumático
- a criança começa a ter coisas e comportamentos contrários aos usuais; que nunca teve
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TUTORIA
C) SINAIS FÍSICOS
● Lesões de pele
- Lacerações, eritemas, hematomas ou queimaduras que reproduzem o instrumento agressor (marcas de fios, cinto, mãos, cigarro).
- Lesões circulares, como em pulseira, tornozeleira ou colar, indicando possíveis amarras.
- Queimaduras por líquidos quentes cuja distribuição na pele não respeita a ação da gravidade, em forma de luvas ou meias
- Queimaduras em região de nádegas ou períneo
●Fraturas: constituem o segundo achado mais comum da violência física.

- Fraturas em região próxima às articulações, metafisárias por arrancamento em ossos longos
- Fraturas em espiral, de costela e de arcos costais posteriores, clavícula, escápula e esterno, vértebras
- fraturas diversas em estágios diferentes de cicatrização ou cura.
● Lesões cranioencefálicas: podem deixar sequelas permanentes no sistema nervoso central e comumente levam à morte, por contusões,
lacerações, micro-hemorragias, hematomas e grandes sangramentos;
● Lesões de face
- Lesão biocular
- Hemorragia de conduto auditivo, sem sinais de corpo estranho ou otites perfuradas
- lesões de orelha, por torções ou grandes puxões, levando desde a lacerações até arrancamentos
- Quebras ou arrancamentos de dentes
● Lesões abdominais: provocadas por socos ou pontapés, que pode levar a hematomas e hemorragias internas
● Envenenamentos e intoxicações
● Lesões ditas como “acidentais” não compatíveis com a idade ou desenvolvimento psicomotor da criança: fraturas de crânio em crianças
abaixo de 4 meses, que ainda não têm capacidade de rolar ou se arrastar, com história de queda acidental do trocador ou berço.
● Lesões que não podem ser explicadas pelo acidente relatado: fraturas de fêmur em crianças abaixo de 4 anos, referidas como
consequência de queda de bicicleta quando ela não teria capacidade de andar em bicicleta tão alta da qual a queda poderia provocar um
trauma tão intenso a ponto de provocar uma fratura.
● Lesões em áreas habitualmente cobertas ou protegidas do corpo: regiões laterais de tronco, interna de braços ou coxas, região perineal
ou genital, pescoço, axilas.
D) SINAIS DE ABUSO SEXUAL

- agarrada/segurada para se ter o ato, ou ataque psicológico que ela não pode contar pra ninguém
– hematoma, arranhões, lesões em locais escondidos (coxa, períneo, anus),
- secreção nas vias genitais,
- geralmente as lesões são anais, mordidas nos grandes e pequenos lábios, fissuras anais, corrimento anal
- coleta de cultura com bactérias intestinais na secreção vaginal
- criança as vezes mais arredia e agressiva não deixando examinar, fica com medo de ser examinada
- criança começa a ter coisas e comportamentos que nunca teve, contrários
5 CONDUTA DO MEDICO
A) EM CASO DE VIOLÊNCIA FÍSICA
- Fazer anamnese e exame clínico minucioso.
- Observar se há discrepâncias entre o relato do acontecimento e as lesões que se observam. Encaminhar a criança/adolescente para
acompanhamento psicossocial.
● NOTIFICAÇÃO:
- Ao detectar casos de violência (espancamento, fraturas, queimaduras...), deve-se preencher e dar andamento às 4 vias da Ficha Única
de Notificação. Anexar uma via da Ficha ao prontuário.
- Encaminhar a criança, juntamente com a Ficha de Notificação, ao plantão policial do hospital, que as encaminhará à Delegacia de Polícia
mais próxima ou à Delegacia Especial de Proteção à Criança e ao Adolescente (DPCA).
- Encaminhar 2 vias da Ficha de Notificação ao Serviço Social ou ao Programa de Prevenção e Atendimento às Vítimas de Violência (PAV)
para sua intervenção e posterior encaminhamento das Fichas ao Conselho Tutelar
B) EM CASO DE VIOLÊNCIA SEXUAL

- Fazer exame clínico e ginecológico.
- Nos casos suspeitos de violência sexual contra criança, solicitar uma avaliação do ginecologista visando contribuir no diagnóstico de
suspeita.
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TUTORIA
- Até 72 h após a ocorrência da violência sexual, iniciar profilaxia do HIV, gravidez (quando necessário), Hepatite B
- o profissional de saúde deve encaminhar a criança/adolescente para o Centro de Saúde referência em DST/AIDS mais próximo da
residência dela, a fim de adquirir o restante das medicações e fazer o acompanhamento.
- Orientar paciente e familiares.
- Encaminhar a criança/adolescente para acompanhamento psicossocial.
● NOTIFICAÇÃO
- Preencher e dar andamento às 4 vias da Ficha Única de Notificação. Anexar uma via da Ficha ao prontuário.
- Encaminhar uma via da Ficha de Notificação junto com a criança/adolescente ao plantão policial do hospital, que a encaminhará à
Delegacia de Polícia mais próxima ou à Delegacia Especial de Proteção à Criança e ao Adolescente (DPCA).
- a criança/adolescente deve ser acompanhada pelo Técnico de Enfermagem ou Agente de Serviço Social ou outro profissional disponível.
- A Delegacia de Polícia encaminhará o paciente para o exame pericial no IML (a comprovação do espermatozóide é feita até 12 horas
após o coito anal e até 48 horas após o coito vaginal).
- Encaminhar duas vias da Ficha de Notificação ao Serviço Social ou ao Programa de Prevenção e Atendimento às Vítimas de Violência –
PAV para sua intervenção e posterior encaminhamento ao Conselho Tutelar.
C) EM CASO DE NEGLIGÊNCIA
- Fazer exame clínico. Orientar a família.
- Encaminhar pais / responsáveis a grupo de orientação
● NOTIFICAÇÃO
- Preencher e dar andamento às 4 vias da Ficha Única de Notificação.
- anexar uma via da Ficha ao prontuário. Somente em casos graves, encaminhar para Delegacia de Polícia.
- Encaminhar duas vias da Ficha de Notificação ao Serviço Social ou ao Programa de Prevenção e Atendimento às Vítimas de Violência –
PAV para sua intervenção e posterior encaminhamento ao Conselho Tutelar.
D) EM CASO DE VIOLÊNCIA PSICOLÓGICA

- Orientar a família.
- Encaminhar a criança/adolescente para acompanhamento psicossocial.
● NOTIFICAÇÃO
- Preencher e dar andamento às 4 (quatro) vias da Ficha Única de Notificação, Anexar uma via da Ficha ao prontuário. Somente em casos
graves, encaminhar para Delegacia de Polícia; Encaminhar duas vias da Ficha de Notificação ao Serviço Social ou ao Programa de
Prevenção e Atendimento às Vítimas de Violência – PAV para sua intervenção e posterior encaminhamento ao Conselho Tutelar
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TUTORIA
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UC 8 | PERCEPÇÃO, CONSCIÊNCIA E EMOÇÃO
TUTORIA
36 SISTEMA NERVOSO.............................................................................................. 213

36.1 DIVISÃO E DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO DO SNC........................................... 213
36.2 DIVISÃO E DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO DO SNP........................................... 214
36.3 ANATOMOFISIOLOGIA DO SN - ENCÉFALO + MENINGES.......................................... 214
36.4 ESCALA DE GLASGOW E RICHMOND......................................................................... 217
36.5 TRAUMAS, MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS, EXAMES DE IMAGEM.................................. 219
37 NEUROPATIAS........................................................................................................... 221
37.1 FISIOLOGIA DAS VIAS NERVOSAS............................................................................... 221
37.2 NEUROPATIA DIABÉTICA............................................................................................ 223
37.3 OUTRAS NEUROPATIAS.............................................................................................. 226
37.4 MECANISMO DE SONO E VIGÍLIA............................................................................... 227
37.5 DISTÚRBIOS DO SONO............................................................................................... 228
38 MEMÓRIA E APRENDIZAGEM 231

38.1 ANATOMOFISIOLOGIA DO SISTEMA LÍMBICO........................................................... 231
38.2 SISTEMA COGNITIVO................................................................................................. 233
38.3 ANATOMOFISIOLOGIA DO HIPOCAMPO.................................................................... 235
38.4 TRANSTORNOS DE ANSIEDADE E HUMOR................................................................. 237
38.5 TRANSTORNOS DE COMPORTAMENTO NA INFÂNCIA............................................... 239
39 ALTERAÇÕES DAS VIAS NEUROSSENSORIAIS: VISÃO E AUDIÇÃO........................... 241

39.1 ANATOMOFISIOLOGIA DA VISÃO.............................................................................. 241
39.2 DOENÇAS QUE DISTORCEM AS IMAGENS.................................................................. 245
39.3 LESÕES ÓPTICAS......................................................................................................... 246
39.4 ANATOMOFISIOLOGIA DA AUDIÇÃO......................................................................... 246
39.5 PERDAS AUDITIVAS.................................................................................................... 250
40 DISTÚRBIOS DO OLFATO E DO PALADAR................................................................. 252

40.1 ANATOMOFISIOLOGIA DA GUSTAÇÃO...................................................................... 252
40.2 PARALISIA DE BELL..................................................................................................... 254
40.3 ANATOMOFISIOLOGIA DA OLFAÇÃO......................................................................... 254
40.4 SÍNDROME DE KALLMANN........................................................................................ 256
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TUTORIA
1 divisão e desenvolvimento embrionário do snc

A) DESENVOLVIMENTO DO SISTEMA NERVOSO
- a notocorda e o mesênquima paraxial induzem o desenvolvimento de um espessamento dorsal (placa neural) acima da notocorda do
ectoderma, que forma a placa neural, por volta da metade da 3ª semana
- a placa neural cresce, se curva e se torna mais espessa, formando o sulco neural com pregas neurais de cada lado.
- neurulação (4ª semana) = o sulco neural se aprofunda, se torna a goteira neural; essas pregas neurais se fundem para formar o início do
tubo neural durante a 4ª semana;
- o ponto onde os lábios da goteira neural se encontram com o ectoderma, forma a crista neural;
- o ectoderma, não diferencial, se fecha sobre o tubo neural, isolando ele do meio externo; ficando tubo neural no meio do embrião e goteira
nas extremidades; a união das pregas neurais deixa pequenas extremidades abertas, com o lúmem se tornando o canal neural (o canal
neural se comunica livremente com a cavidade amniótica e se torna o ventrículo do encéfalo e o canal central do bulbo e da medula espinal)
- as extremidades abertas: o neuroporo rostral (abertura cranial) se fecha no 25º dia e o neuroporo caudal se fecha aproximadamente no
27º dia
- A extremidade cranial do tubo neural forma o encéfalo, que é o primórdio do prosencéfalo, do mesencéfalo e do rombencéfalo. O
prosencéfalo origina os hemisférios cerebrais e o diencéfalo. O mesencéfalo se torna o mesencéfalo adulto, e o rombencéfalo origina a
ponte, o cerebelo e o bulbo. O remanescente do tubo neural forma a medula espinhal.
- o fechamento dos neuroporos coincide com o estabelecimento da circulação vascular para o tubo neural
espessam para formar o cérebro e a medula espinal, originando todos os neurônios e células macrogliais no SNC
- o tubo neural se diferencia no SNC, e a crista neural origina elementos do SNP e SNA.
- logo após sua formação, as cristas neurais continuam no sentido crânio caudal, e elas se dividem dando origem a diversos fragmentos
que formarão os gânglios espinhais, onde se diferenciam neurônios sensitivos e pseudopolares;
- outras células da crista neural formarão, longe do SNC: gânglios sensitivos, gânglios do SNA (viscerais), medula da glândula suprarrenal,
melanócitos, células de Scwann, a dura-máter e a aracnoide.
B) DESENVOLVIMENTO DA MEDULA ESPINHAL

- a medula espinhal primordial se desenvolve da parte caudal da placa neural e da eminência caudal.
- O tubo neural caudal ao quarto par de somitos se desenvolve na medula espinhal
- As paredes laterais do tubo neural se espessam, reduzindo gradualmente o tamanho do canal neural formando um minúsculo canal central
da medula espinhal na 9ª - 10ª semana
- a parede do tubo neural é composta por um neuroepitélio espesso, colunar e pseudoestratificado. Essas células neuroepiteliais constituem
a zona ventricular (camada ependimária), que dá origem a todos os neurônios e células macrogliais (astrócitos, oligodendrócitos) na medula
espinhal.
- pode ser reconhecido uma zona marginal composta pelas partes externas das células neuroepiteliais. Essa zona se torna gradualmente
a substância branca da medula espinhal conforme os axônios se desenvolvem dos corpos das células nervosas da medula espinhal, dos
gânglios espinhal e do encéfalo.
C) DESENVOLVIMENTO DAS MENINGES

- o mesênquima que circunda o tubo neural se condensa e forma a meninge primitiva;
- a camada externa origina a dura-máter;
- a camada interna, a pia-máter e a aracnoide (leptomeninges), derivada das células da crista neural
- o LCR embrionário começa a se formar na 5ª semana e entra no espaço subaracnoide
D) DESENVOLVIMENTO DO ENCÉFALO
- a região cefálica do tubo neural ao 4º par de somitos origina o encéfalo;
- as vesículas encefálicas primárias formam o encéfalo anterior (prosencéfalo),
o encéfalo médio (mesencéfalo) e o encéfalo posterior (romboencéfalo)
- na 5ª semana, o prosencéfalo se divide em 2 vesículas encefálicas
secundárias, o telencéfalo e o diencéfalo, deixando o mesencéfalo sem se
dividir; o rombencéfalo se divide em metencéfalo e mielenencéfalo.
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TUTORIA
2 divisão e desenvolvimento embrionário do sistema nervoso periférico

- todas as células sensoriais (somáticas e viscerais do SNP) são derivadas das células da crista neural
( obs: formação da crista neural: objetivo 1)
- todas as células sensoriais periféricas são bipolares inicialmente (exceto as células no gânglio espiral da cóclea e o gânglio vestibular do
NC VIII [nervo vestibulococlear]). Depois, os 2 processos se unem para formar um único processo com componentes periféricos (acabando
em uma terminação sensorial) e centrais (entra na medula ou no cérebro), resultando em um tipo de neurônio unipolar.
- O corpo celular de cada neurônio aferente está intimamente revestido por uma cápsula de células de Schwann modificadas (células
satélites), derivadas de células da crista neural.
- Externamente às células satélites está a camada de tecido conjuntivo, que é contínua com o endoneuro das fibras nervosas., derivados
do mesênquima;
- células da crista neural no encéfalo em desenvolvimento migram para formar os gânglios sensoriais somente em relação aos nervos
trigêmeo (NC V), facial (NC VII), vestibulococlear (NC IX), glossofaríngeo (NC IX) e vago (NC X); elas também se diferenciam dos neurônios
multipolares dos gânglios autonômicos.
A) NERVOS ESPINHAIS
- no final da 4ª semana, começam a aparecer fibras nervosas a partir das placas basais da medula espinhal em desenvolvimento
- fazem a conexão com a medula espinhal, e são responsáveis pela inervação do tronco, membros superiores e cabeça;
- fibras para um grupo particular de músculos em desenvolvimento formam uma raiz nervosa ventral; células da crista neural formam fibras
da raiz nervosa dorsal, que se diferenciam nas células dos gânglios espinais.
- são 31 pares (8 pares de nervos cervicais; 12 pares de nervos torácicos; 5 pares de nervos lombares; 5 pares de nervos sacrais; 1 par de
nervos coccígeos
B) NERVOS CRANIANOS
- se formam durante a 5ª e 6ª semanas
3 ANATOMOFISIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO – ENCÉFALO E MENINGES

A) SISTEMA NERVOSO CENTRAL (SNC) = encéfalo + medula espinhal,
protegido pelo crânio e pela coluna vertebral
- sinaliza resposta instantânea armazenada em forma de memória
B) SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO (SNP) = neurônios fora do SNC +

nervos cranianos e espinhais + gânglios + plexos entéricos + receptores
sensitivos
● SISTEMA NERVOSO SOMÁTICO - neurônios sensitivos (levam info p/

SNC por receptores na cabeça, tronco, membros e nos p/ sentidos
especiais) + neurônios motores (conduzem impulsos nervosos do SNC p/
músc esqueléticos = voluntário
● SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO (SNA) = possui partes no SNC e no SNP e é formado por neurônios (sensitivos que levam info +
motores que conduzem impulsos nervosos do SNC p/ músculo liso, cardíaco, epitélio glandular e combinação desses tecidos = involuntário
Divisão Simpática – exercícios ou ações de emergência (luta/fuga)
Divisão Parassimpática – ações de repouso e digestão
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TUTORIA
C) NEURÔNIOS
● AFERENTE (OU SENSITIVO) – transforma, através dos receptores na região, os estímulos físicos e químicos originados em receptores
periféricos em impulsos nervosos e os conduz para o SNC
● EFERENTE (OU MOTOR) – conduz o impulso nervoso ao órgão efetuador (músc ou glândula), determinando uma contração ou secreção
- neurônios eferentes que inervam músculos lisos, cardíacos ou glândulas tem seu corpo fora do SNC e pertencem ao SNA;
- neurônios eferentes que invervam músculos estriados esqueléticos tem seu corpo dentro do SNC e são por ex neurônios motores na parte
anterior da medula espinal
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TUTORIA
D) ENCÉFALO
- telencéfalo (cérebro) + cerebelo + tronco encefálico
● Telencéfalo – 2 hemisférios cerebrais (direito e esquerdo) divididos em 4
lobos (frontal, parietal, occipital, temporal);
- Hemisfério Direito: criatividade e habilidades artísticas
- Hemisfério Esquerdo: raciocínio (habilidade analítica e matemática)
- Lobo Frontal: função motora; comportamento; cognição; emoção (sist.
límbico); memória recente; articulação da linguagem (giro da broca); olfação
- Lobo Parietal: percepção de tato, dor, calor e posição dos membros
(propriocepção), somestesia;
- Lobo Temporal: audição;
- Lobo Occipital: dados visuais;
- Lobo Insular: paladar, dor, equilíbrio;
● Diencéfalo – epitálamo + tálamo + hipotálamo E forma o núcleo central do
encéfalo;
- função: audição, visão, homeostase, motricidade
●TRONCO CEREBRAL
- controle da respiração; do sistema cardiovascular; do equilíbrio; dos
movimentos oculares; de muitos movimentos estereotipados do corpo;
controle parcial da função gastrointestinal
Mesencéfalo – parte anterior do tronco encefálico, na junção das fossas média e posterior (NC III e NC IV)
Ponte – parte do tronco encefálico entre mesencéfalo e bulbo, controla o movimento dos olhos (NC V); (NC VI, NC VII e NC VIII – junção
ponte + bulbo)
Bulbo – parte posterior do crânio, a subdivisão mais caudal do tronco encefálico; regula respiração e PA (origina os NC IX, NC X, NC XII)
● CEREBELO
- grande massa encefálica situada posteriormente ao bulbo e à ponte e inferiormente a parte posterior do cérebro.
- Controle motor (indireto): tônus muscular, postura, coordenação motora, equilíbrio, marcha, aprendizagem motora repetitiva.
- Função sensorial (inconsciente)
- Mantém a ordem no córtex; assume todo movimento (automatizado) que precisa ser mantido após iniciado (córtex).
E) MENINGES CRANIANAS – 3 lâminas intracranianas de tec conjuntivo que envolvem o SNC:

- originárias do mesênquima que envolve o tubo neural
- protegem o encéfalo
- compõem a estrutura de sustentação das artérias, veias e seios venosos
- encerram o espaço subaracnóideo
● DURA-MÁTER
- camada fibrosa externa espessa e resistente
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TUTORIA
- a lâmina externa da dura-máter é contínua com o periósteo externo do crânio
- a lâmina interna é uma lâmina de sustentação
● ARACNOIDE
- camada fina intermediária
- é mantida contra a face interna da dura-máter pela pressão do LCR no espaço subaracnóideo
●PIA-MÁTER
- camada interna delicada e vascularizada
- muito vascularizada por finos vasos sanguíneos
- confere aparência brilhante à superfície do encéfalo, aderindo a sua superfície e seguindo todos os seus contornos
OBS: aracnoide + pia-máter = leptomeninge, que se desenvolve a partir de uma única camada de mesênquima que circunda o encéfalo
embrionário e forma a parte parietal (a aracnoide) e a visceral (pia-máter)
F) MEDULA ESPINHAL
- Medula Espinhal: maior condutor de informações
- Substância Branca: neurônios contendo mielina
- Substância Cinzenta: tecido nervoso constituído de neuroglia, corpos de neurônios e fibras predominantemente amielínicas
OBS: no cérebro a subst. Cinzenta é externa e a branca interna. Na medula é o contrário.
G) NERVOS – cordões esbranquiçados que unem o SNC aos órgãos periféricos; se a união é com o encéfalo, são nervos cranianos; se é
com a medula, são nervos espinhais.
H) LCR – fluido aquoso e incolor que ocupa o espaço subaracnóideo protegendo o encéfalo, proporcionando amortecimento contra choques
mecânicos; ajuda na pressão intracraniana mantém estável a composição dele e do plasma; excreta produtos tóxicos das cél do sist.
Nervoso durante o sono; serve como veículo de comunicação entre áreas do SNC, já que hormônios do tálamo também são liberados lá;
permite que o encéfalo flutue, impedindo que seu peso comprima as raízes dos NC e os vasos sanguíneos contra a face interna do crânio.
I) SISTEMA ATIVADOR RETICULAR ASCENDENTE (SARA) - REGULA O CICLO VIGÍLIA-SONO

sistema de fibras ascendentes que tem uma ação ativadora sobre o córtex cerebral. Se divide em um ramo dorsal (termina no tálamo, que
projeta impulsos ativadores para todo o córtex) e outro ventral (dirige-se diretamente ao córtex, onde tem ação ativadora) na transição entre
o mesencéfalo e diencéfalo.
- a lesão de cada um dos ramos causa inconsciência.
J) FRA – Formação Reticular Ascendente – pequenas redes neurais do SARA que se espalham de maneira desigual pelo tronco e pela
medula, seus núcleos participam da manutenção do estado de excitação e consciência (ciclo do sono e vigília) do organismo para os
núcleos do tronco central.
4 ESCALA DE GLASGOW E RICHMOND (RASS)

A) ESCALA DE COMA DE GLASGOW (UFJF)
- combinação dos principais indicadores-chave de gravidade no traumatismo cranioencefálico em uma escala simples, medindo o nível de
consciência e grau de reação do paciente após lesão cerebral;
- NT (não testável) – aplicado em necessidades individuais, como por ex: paciente amputado não terá uma avaliação fidedigna de resposta
motora; paciente surdo, não será tão responsivo a comandos verbais
- foi adicionado o critério de reação pupilar
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TUTORIA
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TUTORIA
B) ESCALA DE RICHMOND (RASS = RICHMOND AGITATION-SEDATION SCALE)
- é utilizada para avaliar o grau de sedação e agitação de um paciente em cuidados críticos, usando como um dos parâmetros o tempo em
que é mantido o contato visual com o paciente, a fim de medir o nível de sedação
5 TRAUMAS, MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E EXAMES DE IMAGEM

Trauma Crânio Encefálico (TCE) - lesão física no tecido cerebral que temporária ou permanentemente incapacita a função cerebral
● CAUSAS : - quedas, acidentes com veículos automotores e outras causas relacionadas a transporte (Ex: acidente de bicicleta,
atropelamentos), agressões, atividades esportivas
● DIAGNÓSTICO:
- suspeito clinicamente: avaliação geral e rápida do trauma; escala de Glasgow, exame neurológico, confirmado por imagens (TC)
● SINAIS E SINTOMAS
- perda de consciência por segundos/minutos
- confusões, amnésia retrógrada ou anterógrada, convulsões
- mudanças comportamentais (agitação, impulsividade, desinibição)
- variação de confusão leve a coma
- episódios de vômito e irritabilidade (principalmente em crianças)
- distúrbios do sono
- labilidade emocional (mudança abrupta de humor)
A) FRATURAS DA BASE DO CRÂNIO

SINAIS/SINTOMAS
- extravasamento de LCR pelo nariz ou ouvidos
- sangue atrás da membrana timpânica
- sinal de Battle (equimose atrás da orelha, no mastoide) ou equimose periorbital (olhos de guaxinim)
- perda de olfato e audição imediata, percebidas as vezes somente depois que o paciente recupera a consciência
B) CONCUSSÃO X CONTUSÃO
Concussão = sintomas neurológicos causadores de disfunção cerebral temporária, sem lesões cerebrais graves, mas com danos
microscópicos reversíveis ou não.
- pode ocorrer perda de consciência de curta duração após traumatismo craniano
- confusão mental, prejuízo da memória, cefaleia, tontura, náuseas e vômitos, distúrbios visuais e da movimentação dos olhos
- síndrome pós concussão = cefaleia, tontura, fadiga, dificuldade de concentração, amnésia variável, apatia, ansiedade; olfato, paladar e
algumas vezes audição ou visão podem ser alterados ou perdidos
- durante o tempo em observação (mínimo 12h) recomenda-se fazer RM ou TC
Contusão = hematoma no cérebro
C) HEMATOMAS
- sangue dentro ou envolta do cérebro;
- HSA (hemorragia subaracnoide) – comum no TCE
● HEMATOMA SUBDURAL – acúmulo de sangue entre a dura-máter e a aracnoide;

- costumam causar perda imediata de consciência; pode causar déficits neurológicos focais (hemiparesia, diminuição da consciência), o
que pode levar ao aumento da PIC
- quando o hematoma comprime o tecido cerebral, aumentando a PIC, ocorre hiperemia (↑ do fluxo sanguíneo devido ao ↑ do número de
vasos sanguíneos)
- ↑ da PIC – pode provocar vômitos e a tríade de Cushing (bradicardia, hipertensão e depressão respiratória)
- hematomas subdurais agudos = laceração de veias corticais podem ocorrer em pacientes com traumatismo craniano causado por quedas
ou acidentes; contusões cerebrais subjacentes ; hematoma epidural contralateral;
- hematoma subdural crônico = aparece e produz sintomas gradualmente ao longo de semanas pós-trauma; ocorrem com mais frequência
em pacientes alcoólicos e idosos; tontura flutuante, confusão (início de demência)...
● HEMATOMAS EPIDURAIS – acúmulo de sangue entre crânio e dura-máter

- sintomas: cefaleia com aumento de intensidade, diminuição do nível de consciência, déficits neurológicos focais (Ex hemipares ia);
perda de consciência → intervalo de lucidez (período sem sintomas) → deterioração neurológica gradual
● HEMATOMAS INTRACEREBRAIS - acúmulo de sangue dentro do próprio cérebro, resultante de contusões.

- pode causar ↑ PIC, herniação e insuficiência do tronco cerebral, déficits neurológicos focais (hemiparesia, diminuição da consciência)
D) TRAUMA RAQUIMEDULAR (TRM)

- lesão traumática que compromete a função da medula espinhal
- fase incial: HA, disritmias
- fase de choque: diminuição do tônus simpático, perda de resposta motora e sensitiva ( duração 3-6 semanas), com manifestações CV
como bradicardia, baixa tolerância ao exercício, diminuição de volume sistólico e débito cardíaco, paralisia flácida;
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TUTORIA
- fase crônica: anemia, problemas ventilatórios, embolia pulmonar, atrofia muscular, alterações ósseas
E) NEUROIMAGEM
- TC = Melhor escolha, pois detecta hematomas,
contusões e sangramentos (opacos), fraturas
cranianas (cortes finos são obtidos para revelar
clinicamente fraturas cranianas basilares
suspeitas, as quais, do contrário, não poderiam
ser visíveis)
- a TC pode mostrar:
Contusões e sangramento agudo
aparecem opacos (densos) em comparação com
o tecido cerebral.
Hematomas epidurais arteriais
classicamente aparecem como opacidades em
formato lenticular acima do tecido cerebral,
frequentemente no território da artéria meníngea
média.
Hematomas subdurais aparecem como
opacidades em formato de lua crescente que se
sobrepõem ao tecido cerebral.
Hematoma subdural crônico aparece
hipodenso comparado ao tecido cerebral,
enquanto um hematoma subdural subagudo
pode aparecer isodenso.
- RM pode ser útil mais tarde no curso clínico pois
normalmente é mais sensível que TC para o
diagnóstico de hematomas agudos muito
pequenos, subagudos subdurais e isodensos
crônicos.
- Angiografia, angiotomografia, e angiografia por

RM ajudam na avaliação da lesão vascular.
Servem para confirmar quando há suspeita de
lesão vascular e os achados da TC forem
incompatíveis com os do exame físico.
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TUTORIA
1 FISIOLOGIA DAS VIAS NERVOSAS

Dor é uma experiencia sensorial e emocional desagradável, associada com um dano tecidual real ou potencial.
A) TIPOS DE DOR
● DOR RÁPIDA
-Sentida dentro de 0,1 segundos após a aplicação de estimulo doloroso
-Dor pontual, dor em agulhada, dor aguda e dor elétrica.
● DOR LENTA
-Sentida após 1 segundo ou mais, aumentando lentamente durante vários segundos ou minutos.
-Dor em queimação, dor persistente, dor pulsátil, dor nauseante e dor crônica.
-Geralmente está associado à destruição tecidual.
- Pode levar ao sofrimento prolongado e quase insuportável e pode ocorrer na pele e em quase todos os órgãos ou tecidos profundos.
● DOR SOMÁTICA
- Origina-se na pele e em outras camadas superficiais do corpo
- Dor bem localizada ao local da lesão tecidual
● DOR VISCERAL
- Origina-se nos órgãos internos
- Geralmente difusa e mal-localizada
- Inflamação, isquemia e falta de oxigênio são alguns exemplos de estímulos promotores de dor para a grande maioria dos órgãos internos
B) RECEPTORES PARA A DOR E SUA ESTIMULAÇÃO
Os receptores da dor podem ser subdivididos de acordo com o tipo de estímulo ao qual eles respondem. Como receptores
cutâneos, temos:
● MECANOCEPTORES: respondem a estímulos mecânicos, tais como toque ou pressão da pele, e podem ser de adaptação rápida (ex.
receptores dos folículos pilosos, corpúsculos de Meissner e corpúsculos pacianos) ou lenta (ex. terminações celulares de Merkel).
● TERMOCEPTORES: São sensíveis à temperatura da pele. Os dois tipos de termoceptores da pele são os receptores para frio
(corpúsculos de Krause) e para calor (corpúsculos de Ruffini). Ambos são de adaptação lenta, embora rápidos quando a temperatura da
pele muda rapidamente.
● NOCICEPTORES: Respondem a estímulos que ameaçam produzir lesões ao organismo. As duas principais classes são os nociceptores
mecânicos A_, compostos por fibras aferentes mielinizadas delgadas e os polimodais-C, supridos por fibras não-mielinizadas. Os primeiros
respondem a estímulos mecânicos fortes, enquanto os polimodais-C, além deste, respondem a estímulos térmicos e químicos.
C) VIAS DUPLAS PARA A TRANSMISSÃO DOS SINAIS DOLOROSOS AO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Apesar de todos os receptores para a dor serem terminações nervosas livres, essas terminações utilizam duas vias separadas para a
transmissão de sinais dolorosos para o sistema nervoso central. As duas vias correspondem principalmente aos dois tipos de dor — uma
via para a dor pontual rápida e uma via para a dor lenta crônica.
D) FIBRAS DOLOROSAS PERIFÉRICAS — FIBRAS “RÁPIDAS” E “LENTAS”
Os sinais dolorosos pontuais rápidos são desencadeados por estímulos mecânicos ou térmicos. Eles são transmitidos pelos nervos
periféricos para a medula espinal por meio de fibras Ad do tipo pequeno, com velocidade entre 6 e 30 m/s. Inversamente, o tipo de dor lenta
crônica é desencadeado principalmente por estímulos dolorosos do tipo químico, mas, algumas vezes, por estímulos mecânicos ou térmicos
persistentes. Essa dor lenta crônica é transmitida para a medula espinal por fibras tipo C, com velocidades entre 0,5 e 2 m/s.
● GRANDES VIAS AFERENTES

• impulsos originados nos receptores periféricos → centros nervosos supra-segmentares
• SÃO CADEIAS NEURONAIS QUE UNEM OS RECEPTORES AO CORTÉX
Seus elementos são:
1) Receptor: é sempre uma terminação nervosa sensível ao estímulo.
2) Trajeto periférico: Nervo espinhal ou craniano e gânglio sensitivo.
3) Trajeto central: As fibras se agrupam em feixes – tractos/fascículos/lemniscos
4) Área de projeção cortical: Córtex cerebral (sensibilidade consciente) ou córtex cerebelar (sensibilidade inconsciente).
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TUTORIA
As vias podem ser inconscientes ou conscientes. No caso das vias inconscientes as cadeias neuronais são constituídas apenas por dois
neurônios. As vias conscientes são geralmente constituídas por três neurônios.
Somestesia: é a capacidade que possuímos de receber informações sobre as diferentes partes do corpo. É uma modalidade sensorial que
se constitui de 4 submodalidades principais: Tato, propriocepção, termossensibilidade e dor.
● VIAS AFERENTES QUE PENETRAM NO SNC POR NERVOS ESPINHAIS:

1 - Vias de dor e temperatura
Duas vias principais:
A) Via neoespino-talâmica: via clássica, tem a característica da dor localizada do tipo dor em pontada.
- Transmite a dor por fibras periféricas rápidas.
- É relacionada à dor localizada.
- Possui fibras mielínicas finas (A-delta) e mielínicas grossas (A-alfa e A-beta) – responde a (sensibilidade) de pressão, tato, posição e
vibração.
- Neurotransmissor: Glutamato.
Ex: dor dentária, picada, corte...
B) Via paleoespino-talâmica: Esta via se torna consciente já em nível talâmico. Dor profunda do tipo crônico, correspondendo a dor em
queimação.
- Transmite a dor por fibras periféricas lentas.
- É relacionada à dor difusa e de difícil localização.
- Possui fibras amielínicas (C) e mielínicas finas (A-delta)
- Neurotransmissor: Substância P
2 - Via de pressão e tato protopático:

-é grosseiro (pouco discriminativo), lento e menos preciso.
- receptores de pressão e tato situados no tronco e nos membros.
3 - Via de propriocepção consciente, tato epicrítico e sensibilidade vibratória

-é preciso, rápido, discriminativo e com representação espacial detalhada.
-Permite reconhecimento de forma e tamanho de objetos colocados nas mãos.
-Fascículo Grácil e Cuneiforme
4 - Vias de propriocepção inconsciente

São as vias que levam ao cerebelo os impulsos originados na musculatura e nos tendões.
• Tracto espino-cerebelar posterior: avalia o grau de contração, a posição e a velocidade
• Tracto espino-cerebelar anterior: avalia a atividade do tracto córtico-espinhal.
• Tracto cuneo-cerebelar: levam estímulos do pescoço e MMSS.
5 - Vias de Sensibilidade Visceral

Os impulsos originados nas vísceras são geralmente inconscientes, relacionando-se com a atividade reflexa. Porém alguns impulsos se
tornam conscientes e são relacionados com a dor visceral.
Tratos ascendentes (sensitivos)
Conduzem impulsos sensitivos aferentes, dos receptores periféricos para os centros encefálicos; todos cruzam a linha mediana.
Fascículos Grácil e Cuneiforme: Sentidos de posição dos ossos, das articulações e dos músculos (propriocepção consciente),
estereognosia (Capacidade de reconhecer, pelo tato, a forma e a consistência dos objetos) e sensibilidade vibratória e tato epicrítico (fino).
Tratos espinotalâmicos: dor, temperatura, tato, pressão.
Tratos espino-cerebelares: propriocepção inconsciente.
Tratos descendentes (motores):
Levam o impulso do cérebro para os neurônios motores que regulam a musculatura esquelética.
Tratos Piramidais (Córtico-espinhais): controle voluntário dos músculos esqueléticos, especialmente movimentos de precisão.
Tratos extrapiramidais: modificam as contrações musculares para a postura em equilíbrio.
E) PROCESSOS FISIOLÓGICOS:
● TRANSDUÇÃO: transformação de um estímulo nociceptivo em estímulo elétrico nas terminações nervosas sensoriais. Normalmente
inibido pela administração preventiva de anestésicos locais e anti-inflamatórios não esteroidais.
É o mecanismo de ativação dos nociceptores, fenômeno que ocorre pela transformação de um estímulo- mecânico, térmico ou químico -
em potencial de ação.
Gera atividade elétrica no nociceptor (despolarização da membrana da terminação sensorial
Os nociceptores nada mais são do que terminações nervosas livres de fibras mielínicas finas.
Cumpre assinalar que, no ser humano, a estimulação isolada de fibras A-delta cutâneas produz dor em pontada, a de fibras C cutâneas,
dor em queimação, e a de fibras A-delta e C musculares, dolorimento (aching pain) ou cãibra.
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TUTORIA
● TRANSMISSÃO: É o conjunto de vias e mecanismos que possibilita que o impulso nervoso, gerado ao nível dos nociceptores, seja conduzido
estruturas do sistema nervoso central comprometidas com o reconhecimento da dor.
Impulso levado a estruturas do SNC cuja a atividade produz a sensação de dor.
Movimento de atividade elétrica pelo sistema nervoso periférico. A administração de bloqueios anestésicos regionais minimiza a
transmissão do estímulo nociceptivo.
● MODULAÇÃO: diminuição ou modificação na transmissão da atividade elétrica pelos nociceptores. A administração sistêmica de opióides
ou no espaço epidural, bem como de agonistas alfa2 ativam o sistema modulador da dor.
No CDME (Corpo Dorsal da Medula Espinhal) o impulso é modulado antes de chegar a níveis superiores do SNC.
Além de vias e centros responsáveis pela transmissão da dor, há também os responsáveis por sua supressão. E, curiosamente, as vias
modulatórias são ativadas pelas nociceptivas. Vias responsáveis pela supressão da dor.
● PERCEPÇÃO: envolve o processamento cognitivo ou consciente da dor. Pode ser modificado por opioides sistêmicos, agonistas alfa2
ou com opioides associados APS tranquilizantes. A anestesia inalatória abole está percepção.
Os proprioceptores são receptores encontrados mais internamente na musculatura, aponeuroses, tendões, ligamentos, articulações e no
labirinto, apresentando função reflexa locomotora e postural. Podem produzir impulsos conscientes ou inconscientes. Os primeiros
alcançam o córtex cerebral possibilitando, mesmo que de olhos fechados, que se tenha percepção do próprio corpo e movimentos
articulares, sendo este, então, responsável pelo sentido de posição e movimento (cinestesia). Os impulsos nervosos proprioceptivos
inconscientes não levam a nenhuma sensação, sendo utilizados pelo SNC como regulador da atividade do músculo, por meio do reflexo
miotático ou dos diferentes centros relacionados com a atividade motora, como, por exemplo, o cerebelo.
O equilíbrio do corpo humano está totalmente relacionado ao nosso órgão da audição: o ouvido. Ele comporta o aparelho vestibular ou
labirinto, formado por utrículo, sáculo e canais semicirculares.
Nos canais circulares encontram-se células sensoriais denominadas esterocílios. São essas células que enviam ao cérebro informações
sobre a posição do corpo e que trabalham para manter nosso equilíbrio.
No interior do utrículo e do sáculo existe uma substância gelatinosa com otólitos (grãos de carbonato de cálcio), que, a qualquer movimento
corporal, tocam as células sensoriais (esterocílios). A partir desse toque, as células sensoriais transmitem ao cérebro as informações sobre
a posição do corpo.
Perdemos o equilíbrio quando nosso corpo se movimenta tão rapidamente que, quando o cérebro recebe das células sensoriais a
informação sobre o movimento, o corpo já está parado novamente. O cérebro, portanto, recebe uma informação incompatível com a atual
situação do corpo, o que nos faz experimentar uma sensação de tontura.
É exatamente por causa dessa relação do equilíbrio do corpo com o labirinto que a pessoa com labirintite (processo infeccioso que atinge
o labirinto) sente vertigens, tonturas, zumbidos no ouvido e náuseas.
2 neuropatia diabética
- grupo heterogêneo de manifestações clínicas/subclínicas que acometem o SNP como complicação do diabetes mellitus.
- Polineuropatia Simétrica Distal (PSD) - forma clínica + frequente, geralmente assintomática
- constitui fator de risco importante para úlceras, deformidades, amputações de MMII e para o desenvolvimento de outras complicações
microvasculares.
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TUTORIA
A) POLINEUROPATIA SIMÉTRICA DISTAL (PSD)
Forma clínica mais comum da ND tem prevalência estimada em 50% dos pacientes diabéticos tanto no tipo 1 quanto no tipo 2, sendo que
já está presente em 20% dos pacientes no momento em que recebem o diagnóstico de DM. Permanece subclínica na grande maioria dos
casos, tornando-se sintomática em menos da metade dos pacientes com PSD15.
Desenvolve-se de maneira lentamente progressiva e simétrica, apresentando primariamente sintomas sensitivos e autonômicos com
envolvimento eminentemente de fibras finas, evoluindo com acometimento de fibras largas sensitivas e finalmente fibras motoras em seus
estágios mais graves. Classicamente, distribui-se distalmente nos MMII com progressão comprimento-dependente, acometendo então os
MMSS, região central do abdômen e vértice, padrão este conhecido como "meias, luvas e avental".
Pode associar-se a outros tipos de ND, principalmente as mononeuropatias crônicas compressivas como a STC, porém, em alguns casos,
pode associar-se a neuropatias inflamatórias como a polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória crônica (PIDC). Não existe ainda
clara relação de casualidade entre as duas condições, no entanto, o acometimento crônico do nervo periférico pelo DM parece ser um fator
de risco para seu desenvolvimento.
● Patogênese
A patogênese da PSD está associada a múltiplos fatores relacionados às vias metabólicas, vasculares, inflamatórias e neurodegenerativas.
A hiperglicemia crônica desempenha papel fundamental e principal fator desencadeante das vias patogênicas da PSD
● Via metabólica
A glicose penetra em níveis elevados nos nervos periféricos e gera diferentes reações metabólicas patológicas. Exemplo disso é a via do
polyol, que transforma a glicose em sorbitol, por meio da ação da enzima aldose redutase. O acúmulo de sorbitol e frutose intracelular
provoca diminuição do transporte ativo de vários metabólitos, entre eles o mio-inositol. Este processo altera os mecanismos regulatórios
intracelulares, reduzindo a atividade da bomba Na/K, com o consequente acúmulo de sódio intracelular. Com isso, aumenta-se a
osmolaridade intracelular, levando a alterações do potencial de repouso da membrana, o que gera estresse oxidativo. Essas anormalidades
diminuem a velocidade de condução nervosa e produzem as primeiras e reversíveis alterações estruturais nos nodos de Ranvier.
Outro mecanismo metabólico patológico decorrente da hiperglicemia crônica advém da formação de produtos finais de glicosilação
avançada (PFGA), que são obtidos pela reação não enzimática de grupos de aminoácidos e produtos da redução da glicose. Os PFGA
atuam alterando a função intracelular de várias proteínas, modificando componentes extracelulares como laminina e fibronectina, que são
essenciais para a regeneração axonal e, finalmente, promovendo a ligação irreversível em receptores de macrófagos e das células
endoteliais. Estas alterações resultam em estresse oxidativo, secreção de citocinas e degradação da matriz extracelular, culminando em
apoptose celular.
Além disso, níveis elevados de glicose promovem ativação da proteína C quinase em excesso, determinando a produção de óxido nítrico,
que leva à lesão isquêmica ao nervo periférico43.
Recentemente, devido à alta taxa de associação de DM e dislipidemia (DLP) 44 observou-se a participação do excesso de lipídeos como
cofator na patogênese da ND45. Foi comprovada in vitro a lesão direta de ácidos graxos livres na célula de Schwann46. Além disso, os
efeitos sistêmicos da DLP promovem o aumento de substâncias pró-inflamatórias e do estresse oxidativo.
Associado a todas essas vias metabólicas, soma-se a ativação da via da hexosamina, que, induzida pela hiperglicemia, resulta em
mudanças na expressão de alguns genes e no funcionamento de proteínas intracelulares 47.
O estresse oxidativo leva ao aumento na formação de radicais livres, tanto pela via do poliol, quanto pelos PFGA e da proteína C quinase.
Este mecanismo gera disfunção mitocondrial, que quando afetada criticamente, ativa a cascata de apoptose celular 43.
● Via vascular
A disfunção microvascular generalizada do nervo tem sido proposta como mecanismo patogênico, baseado na demonstração de redução
do fluxo sanguíneo, aumento da resistência vascular e diminuição da tensão de oxigênio. Numerosas anormalidades microvasculares
endoneurais têm sido observadas, incluindo o espessamento e duplicação da membrana basal, edema e proliferação endotelial e muscular
lisa intimal, além da presença de trombo plaquetário oclusivo
● Via neurodegenerativa
Outro mecanismo possivelmente envolvido na fisiopatologia da ND é a perda do neurotrofismo celular. No DM, o declínio quantitativo e
qualitativo da insulina causa também redução parcial da atividade do fator de crescimento insulina-like I e do fator de crescimento neuronal,
com consequente diminuição na produção de proteínas essenciais na formação dos neurofilamentos e manutenção do transporte axonal,
imprescindíveis para seu crescimento e regeneração. Dessa forma, permite-se que ocorra degeneração axonal e apoptose do corpo
neuronal, fazendo com que a neuropatia gradualmente se instale
● Via inflamatória
Existem evidências substanciais que apontam um mecanismo imunopático no desenvolvimento da ND. Comprovou-se a presença de
agentes pró-inflamatórios em pacientes diabéticos que apresentavam neuropatia, promovendo recrutamento de células inflamatórias,
produção de citocinas e redução do fluxo sanguíneo48. Em última análise, esses mecanismos aumentam a hipóxia e isquemia do nervo
periférico, dificultando sua regeneração49.
● Alterações histopatológicas
Foram observados em microscopia eletrônica, na região subaxolemal, neurofilamentos mal orientados, refletindo a lentificação do transporte
axonal. Esses neurofilamentos são mais tarde sequestrados pelas células de Schwann, que somados à diminuição da capacidade de
produção de proteínas do citoesqueleto, reduzem o volume axonoplasmático, determinando a atrofia axonal de tal forma que culmina em
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TUTORIA
degeneração walleriana. O padrão de acometimento mais comum é, portanto, compatível com degeneração axonal distal retrógrada (dying-
back), que afeta preferencialmente as fibras mais longas, determinando o padrão clínico comprimento-dependente.
Esses fatores levam à alteração histopatológica mais marcante da ND: a perda de fibras nervosas de maneira multifocal, com degeneração
axonal em atividade e dependendo de sua cronicidade, algum grau de regeneração, caracterizada pela presença de "sproutings"
(brotamentos de fibras nervosas). Além disso, observam-se vasos sanguíneos obliterados, com espessamento basal endotelial e
neoangiogênese, revelando a participação do componente isquêmico. É também possível verificar desmielinização segmentar e
remielinização, o que reflete o padrão de acometimento neurofisiológico misto (axonal e desmielinizante) desta condição.
● Fatores de risco
Vários são os fatores de risco associados ao desenvolvimento e progressão da PSD, dentre eles destacam-se: idade avançada, gênero
masculino, negros não hispânicos, maior duração do DM, hemoglobina glicosilada (HbA1c) maior que 7%, insulinoterapia e história de
hipertensão arterial sistêmica (HAS), DLP e albuminúria.
● MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Sintomas e sinais
- geralmente, os pacientes são assintomáticos;
- aqueles com sintomas sensitivo positivos (resposta excessiva a um estímulo ou espontaneamente) como parestesias e dor; sensação de
dormência, formigamento, desequilíbrio e quedas, choques, picadas e principalmente queimação.
- os sintomas distribuem-se nas extremidades dos MMII, podendo evoluir para os MMSS com piora noturna;
- geralmente são sintomas brandos, porém podem ser intensos e incapacitantes
- já os que tem sintomas sensitivos negativos(resposta reduzida a um determinado estímulo) são aqueles referidos como perda da
sensibilidade no segmento envolvido.
- pode ser observado hiperestesia (respostas exageradas aos estímulos táteis), hiperalgesia (sensibilidade exagerada a estímulos
dolorosos), hiperpatia (persistência da dor mesmo após a remoção do estímulo doloroso) ou até mesmo alodínea (sensação dolorosa
causada por estímulos não dolorosos).
● DIAGNÓSTICO
Os testes neurológicos básicos envolvem a avaliação de sensibilidade, pesquisa de reflexos tendinosos, medição da pressão arterial
(deitado e em pé) e da frequência cardíaca:
1. Avaliação da sensibilidade dolorosa (palito ou agulha), táctil (algodão ou monofilamento), térmica (quente/ /frio) e vibratória (diapasão
de 128 Hz);
2. Pesquisa de reflexos tendinosos (aquiliano, patelar e tricipital);
3. Medida da pressão arterial sistémica em posição deitada e ortostática.
● TRATAMENTO
- controle glicêmico rigoroso
- fármacos antioxidantes
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TUTORIA
3 OUTROS TIPOS DE NEUROPATIA

A) SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
- É uma polineuropatia inflamatória aguda, autolimitada, na maioria das vezes do tipo desmielinizante, de mecanismo autoimune pós-
infeccioso.
● FISIOPATOLOGIA:
- fenômeno autoimune desencadeado por uma infecção respiratória ou gastrointestinal. Os agentes infecciosos mais relacionados são o
Campylobacter jejuni (intestinal), o citomegalovírus e o EBV (respiratórios).
● QUADRO CLÍNICO:
- instalação hiperaguda (horas ou dias).
● SINAIS:
• Lombalgia (início do quadro)
• Disestesias (enfraquecimento ou perda de algum dos sentidos) nas extremidades dos membros inferiores, que se tornam paréticos ou
plégicos.
• Membros superiores com arreflexo - podem tornar-se paréticos ou plégicos também.
• Diparesia facial periférica (50% dos casos)
• Disfagia
• Disfonia (dificuldade na produção da voz).
• Disartria (fraqueza nos músculos usados para fala, o que muitas vezes faz com que a fala fique arrastada ou lenta).
• Paresia da musculatura respiratória - com indicação de suporte ventilatório invasivo (25% dos casos).
Obs: Portanto, ocorre uma paraparesia ou paraplegia, que sempre é do tipo flácida e arreflexa. Nos dias subsequentes, o comprometimento
ascende para os membros superiores que, inicialmente, ficam arreflexos e então podem tornar-se paréticos ou plégicos também. Em 50%
dos casos, a evolução pode acometer a face e a musculatura bulbar, levando a diparesia facial periférica, disfagia, disfonia e disartria.
B) HANSENÍASE
- É uma doença neurológica.
- O nervo e a célula de Schwan são o alvo primário do Mycobacterium leprae.
- A hanseníase é uma das causas mais frequentes de neuropatia periférica em todo o mundo.
- A neuropatia, por sua vez, é a manifestação mais incapacitante da hanseníase.
- O Mycobacterium leprae afeta a pele e os nervos periféricos, pois seu crescimento é facilitado pelas temperaturas mais frias presentes na
superfície corporal.
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TUTORIA
● SINAIS:
• Reabsorção de dígitos;
• Úlceras tróficas;
• Cianose;
• Anidrose das mãos e dos pés.
● TRATAMENTO:
Depende do tipo da hanseníase, mas normalmente envolve dapsona, rifampina e clofazimina.
C) NEUROPATIA ALCOÓLICA
- A polineuropatia é uma das complicações neurológicas mais comuns do alcoolismo crônico;
- Pode ocorrer isoladamente ou em combinação com outros distúrbios neurológicos relacionados ao álcool, como a encefalopatia de
Wernicke ou a síndrome amnésica de Korsakoff.
● QUADRO CLÍNICO:
• Fraqueza
• Dor
• Parestesia nas mãos e especialmente nos pés.
• Paresia dos membros inferiores, com o pé caído e ataxia de marcha.
• Fatigabilidade durante a marcha, câimbras e dores noturnas.
• Déficit motor limita-se freqüentemente aos membros inferiores. É distal, bilateral, simétrico e predomina sobre a parte ântero-lateral da
perna. Manifesta-se por um movimento arrastado nas escadas e depois por marcha escarvante.
● TRATAMENTO:
Abstinência do álcool e a suplementação com tiamina podem impedir a progressão dos sintomas.
4 MECANISMO DE SONO E VIGÍLIA

A) CICLO SONO VIGÍLIA (formação reticular – via ascendente)
- o SARA (Sistema de Ativação Reticular Ascendente) tem uma ação ativadora sobre o córtex cerebral, ↑ a atividade cortical ativando os
núcleos reticulares ativadores (FRA – Formação Reticular Ascendente = pequenas redes neurais do SARA que se espalham pelo tronco e
pela medula) que ficam ativos quando o centro do sono não está ativado;
- com isso, o córtex cerebral e o SNP ficam excitados (uma vez ativados por estímulos detectados por nociceptores, tato e pressão,
movimentos de membros, luz intensa; ocorre o despertar) mandando sinais de feedback positivo de volta para o mesmo núcleo reticular
ativador para ativá-lo ainda mais
- após o inicio do estado de vigília, chamado de consciência, ele se mantém por si só devido a esse feedback positivo;
- o cérebro fica ativado por muitas horas, e aí o feedback positivo desaparece porque os neurônios do sistema ativador ficam fatigados; os
efeitos promotores de sono do centro do sono tomam conta, levando à transição de vigília para sono
B) SONO
- estado de consciência alterada ou de inconsciência parcial a partir do qual uma pessoa pode ser despertada por estímulo sensorial ou
outro estímulo
- o sono normal consiste em dois componentes:
Sono Com Movimentos Rápidos dos Olhos (REM); e
Sono de Ondas Lentas Sem Movimento Ocular Rápido (NREM);
- durante a noite, o sono REM e o sono NREM se alternam
- os períodos REM (a cada 90min) gradualmente se tornam mais longos até que o período final dure cerca de 50 min.
C) SONO REM (MOVIMENTOS RÁPIDOS DOS OLHOS / SONO PARADOXAL)

- é a forma ativa do sono, geralmente associada a sonhos e a movimentos musculares corporais ativos
- tônus muscular reduzido
- FC e FR irregulares (característica dos sonhos)
- as pessoas geralmente despertam espontaneamente pela manhã durante episódio de sono REM
- movimentos musculares irregulares podem ocorrer, apesar da inibição extrema dos músculos periféricos
- o cérebro fica muito ativo, porém a pessoa não está totalmente consciente em relação ao ambiente
- neurônios na ponte e no mesencéfalo ligam e desligam o sono REM
- geralmente, acordamos após um período de sono REM que se encurta ao longo da noite
D) SONO NREM
- sono relaxante e profundo
- associado à ↓ do tônus muscular periférico e a muitas outras funções vegetativas, como ↓PA , ↓FR e ↓metabolismo basal
- usualmente não são lembrados os sonhos, porque não acontece a consolidação deles na memória.
- neurônios no hipotálamo, no prosencéfalo basal e no bulbo governam o sono NREM
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TUTORIA
- consiste em 4 estágios que se mesclam gradualmente
Estágio 1 – transição entre a vigília e o sono – olhos fechados, pensamento confuso
Estágio 2 - sono leve – fragmentos de sonho, olhos girando lentamente, mais difícil de despertar
Estágio 3 – sono moderadamente profundo - ↓ temperatura ↓ PA
Estágio 4 – sono profundo - ↓ metabolismo cerebral ↓ tônus muscular, reflexos intactos
5 DISTÚRBIOS DO SONO
● CLASSIFICAÇÃO INTERNACIONAL DOS DISTÚRBIOS DO SONO (ICSD)
→ DISSONIAS: transtornos primários relacionados à iniciação ou manutenção do sono ou à sonolência excessiva com distúrbios na
qualidade, quantidade ou regulação do ritmo do sono. É o maior grupo dentre os transtornos de sono. Se dividem em: distúrbios intrínsecos,
distúrbios extrínsecos e distúrbios relacionados ao ritmo circadiano
→ PARASSONIAS: alterações comportamentais ou fisiológicas que ocorrem em diferentes momentos do sono. Subdivididas em: distúrbios
de acordar, distúrbios de transição sono-vigília; associadas com o sono REM e outras parassonias.
→ DISTÚRBIOS DO SONO ASSOCIADOS A ALTERAÇÕES MÉDICO-PSIQUIÁTRICAS: transtornos associados a doenças mentais ou

neurológicas e outras afecções médicas. Se subdividem em: associados a doenças mentais, associados a enfermidades neurológicas e
associados a afecções médicas.
→ DISTÚRBIOS DO SONO PROPOSTOS: englobam síndromes heterogêneas sem requisitos para definições específicas, como sono
curto, sono longo, engasgue no sono.
A) INSÔNIA
- dificuldade de iniciar o sono e mantê-lo, despertar precocemente ou dormir de maneira não reparadora
- relacionado ao sono REM
● SINTOMAS
- irritabilidade, cansaço/fadiga, mau humor, sonolência diurna, tensão, cabeça pesada, alterações de apetite, déficit de concentração,
atenção e memória
- diagnóstico: separar o que é passageiro dos casos crônicos analisando o tempo, a frequência e o período (TFP: tempo >30m p/ dormir ;
F > 3x/semana e P >6meses)
● CAUSAS
- fisiológicas: temperatura, hormônios
- cognitivas (pensamento dependente) – preocupações, ruminação de pensamentos que podem agir como fatores predisponentes,
precipitantes e perpetuantes (expectativas de viagens e provas, mudança de hábitos, ansiedade, estresse, problemas econômicos,
familiares e pessoais)
- comportamental – práticas sono inibidoras, como: falta de horário para dormir e acordar, alimentação noturna pesada, uso de alimentos
estimulantes a noite, assistir TV no quarto
● TRATAMENTO
- retirar medicamentos para ‘’dormir’’ de início, fazer terapia comportamental-cognitiva para abolir estímulos e organizar hábitos associados
com insônia e adição de medicamentos quando necessário
- TENTAR DESLIGAR AS COISAS, DIMINUIR NUMERO DE COCHILOS
B) ENURESE NOTURNA
- a criança urina na cama durante a noite.
● TIPOS:
Primária: crianças >5 anos não conseguem controlar a liberação de urina; sem causa
Secundária: crianças que conseguiam controlar e perdem esse controle.; proveniente de problemas emocionais ou pela falta de ADH para
controle da urina
● TRATAMENTO
- reposição hormonal
- tratamento comportamental
C) SÍNDROME DAS PERNAS INQUIETAS

- angústia e necessidade de mover as pernas, devido a profunda sensação de desconforto, de estar com arrepio, formigamento, dor, friagem
nas pernas
- os sintomas ocorrem quando o indivíduo está parado (sentado ou deitado), principalmente na hora de deitar; podem ser intensos a ponto
de não deixá-lo iniciar o sono.
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TUTORIA
D) APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO
- obstrução da via áerea no nível da garganta durante o sono, levando a uma parada da respiração; após esta parada no fluxo de ar para
os pulmões, a pessoa acorda emitindo um ronco muito barulhento
- com isso, o sono fica fragmentado com muitos despertares conscientes e inconscientes
- a longo prazo, pode-se desenvolver doenças nas artérias, IAM, AVC, síndrome metabólica
● CAUSAS
- genética, obesidade, aumento de amígdalas
● SINTOMAS
- ronco; sonolência excessiva diurna
- pressão alta, alterações na glicose (boca seca); queda de rendimento
- ↑ de risco para doenças CV
- ↓de libido e impotência
● TRATAMENTO
- aparelhos intra-orais que ↑ o espaço aéreo-faríngeo através de protusão mandibular ou lingual
- CPAP (Pressão Positiva Contínua nas Vias Aéreas) – aparelho que injeta com pressão ar comprimido no nariz e desobstrui
mecanicamente a faringe
- emagrecimento
E) SONO INSUFICIENTE
- doença do comportamento da própria pessoa, que reduz de maneira voluntária seu período de sono e se caracteriza pelo atraso no horário
de dormir;
- são confundidos como portadores de insônia, porque tendem a dormir muito tarde;
- com isso, a pessoa passa a manifestar sonolência diurna, falta de atenção e memória, cochilos indesejáveis e mau rendimento com o
passar de um certo tempo.
- deve-se dormir mais
● ALTERAÇÕES NO RITMO CIRCADIANO

( jet lag, mudanças de turno de trabalho)
- melatonina
F) SONOLÊNCIA EXCESSIVA (hiperssonia)

- muita vontade de dormir ou sonolência em momentos que requere atenção (como dirigir, palestras, cinema)
● CAUSAS
- dormir menos que o necessário
- distúrbios do sono (ex apneia) e alterações no ritmo circadiano (ex jet lag, mudanças de turno de trabalho)
- narcolepsia
● TRATAMENTO
- investigar a causa, levantar o diagnóstico e tratar de acordo com o distúrbio encontrado.
G) DISTÚRBIO COMPORTAMENTAL DO SONO REM

- a pessoa (geralmente homens idosos) não fica em estado de paralisia durante o sono REM, o que é comum; ela vivencia/ realiza o que
tá sonhando e muitas vezes o comportamento é violento e machuca a parceira
● CAUSA
- na maioria dos casos não é conhecida, mas pode acontecer associada ao sonambulismo, por exemplo, e em doenças neurológicas
degenerativas
● TRATAMENTO
- uso de medicamentos específicos
H) NARCOLEPSIA
- doença crônica com cataplexia, paralisia do sono, e sonolência excessiva diurna com pico de incidência aos 20 anos
- cataplexia: uma paralisia ou fraqueza muscular momentânea sem perda de consciência que é evocada por reações emocionais súbitas
(p. ex., felicidade, raiva, medo, empolgação, surpresa). A fraqueza pode ser confinada aos membros (p. ex., pacientes podem derrubar a
vara de pescar quando o peixe é fisgado) ou causar a queda de um membro durante risadas (como em “fraqueza de tanto rir”) ou raiva
súbita.
- paralisia do sono: incapacidade momentânea de se mover quando está quase dormindo ou imediatamente após despertar
- é um descompasso entre corpo e mente: a mente desperta, o corpo não.
- podem ocorrer também alucinações visuais ou auditivas logo que se adormece (hipnagógicas) ou logo após despertar (hipnopômpicas).
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TUTORIA
I) SONAMBULISMO, DESPERTAR CONFUSIONAL E TERROR NOTURNO

- geralmente acometem crianças
- sonambulismo: enquanto dorme, a pessoa levanta da cama, anda pela casa e, ao acordar no outro dia, não se lembra de nada.
- despertar confusional: a criança desperta, explora o ambiente, pode apresentar uma expressão facial de surpresa ou confusão e volta a
dormir. Geralmente, também não se lembra do fato pela manhã.
- terror noturno: a criança senta na cama e começa a gritar, parece apavorada; mas depois se deita novamente e também não lembra do
fato.
- não se deve acordar a pessoa durante o episódio, porque está em um estado de consciência que “mistura” sono profundo e vigília.
● CAUSA
- ainda não há uma explicação para esses dois distúrbios.
● TRATAMENTO
- não é necessário na maioria dos casos, porque costumam desaparecer conforme a criança cresce
- deve-se tomar providências para evitar acidentes durante os episódios
- geralmente, os adultos tem sonambulismo por tensões emocionais que devem ser tratadas adequadamente.
J) BRUXISMO
Ocorre movimentos e pressão excessiva no maxilar (rangendo os dentes ). Pode ter dores de cabeça e na mandíbula, e também desgaste
nos dentes.
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TUTORIA
1 anatomofisiologia do sistema límbico

- sistema que “margeia”
- Broca (neurologista francês) designou a coleção de áreas corticais como lobo límbico, uma vez que elas formam um anel, ou borda, ao
redor do tronco encefálico.
- O lobo límbico e constituído por córtex ao redor do corpo caloso (principalmente o giro cingulado), córtex na superfície medial do lobo
temporal e hipocampo.
- As estruturas no lobo límbico foram associadas fortemente a emoção.
● ANATOMIA
● HIPOTÁLAMO
- Coordenação das manifestações periféricas das emoções (viscerais e somáticas) – principal “braço executivo” do sistema límbico;
Participação no componente central (subjetivo) – ex: prazer
1 A estimulação da região lateral do hipotálamo algumas vezes leva à raiva e à luta.
2 A estimulação do núcleo ventromedial e áreas adjacentes causa sensação de saciedade, diminuição da alimentação e tranquilidade.
3 A estimulação de zona estreita dos núcleos periventriculares usualmente leva a reações de medo e punição.
4 O desejo sexual pode ser estimulado em diversas áreas do hipotálamo, especialmente nas porções mais anterior e mais posterior do
hipotálamo.
- Efeitos causados pelas lesões: sede e fome; perda dos impulsos motivacionais; hiperatividade; surtos frequentes;
● HIPOCAMPO
- a estimulação de diferentes áreas do hipocampo pode levar a diferentes padrões comportamentais, como prazer, raiva, passividade ou
excesso de desejo sexual.
- O hipocampo pode ficar hiperexcitado. Por exemplo, estímulos elétricos fracos podem causar convulsões epilépticas focais em pequenas
áreas dos hipocampos.
- Distribui a maioria dos sinais eferentes para o tálamo anterior, hipotálamo e outras partes do sistema límbico, especialmente por meio do
fórnix, a principal via de comunicação.
● GIRO DO CÍNGULO - se localiza logo abaixo do corpo caloso. Tem a função de coordenar odores e visões agradáveis de emoções
anteriores; controla a agressividade; aprendizagem reforço positivo e negativo;
● GIRO PARA-HIPOCAMPAL - é ativado quando se observa cenas e lugares.
● AMÍGDALA - Conglomerados de neurônios em forma de amêndoa, são altamente envolvidos na memória e nas respostas emocionais;
processamento de emoções, principalmente o medo;
- Três núcleos:
- Corticomedial recebe conexões olfatórias; comportamentos sexuais; reações defensivas e agressivas.
- Basolateral recebe a maioria das conexões aferentes da amigdala; medo e fuga.
- Central da origem as conexões eferentes.
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TUTORIA
As conexões eferentes se distribuem em 2 vias: a via amigdalofuga dorsal e a via amigdalofuga ventral.
- Situa-se no polo do lobo temporal, logo abaixo do córtex, do lado medial.
- Estrutura envolvida no medo e suas expressões faciais, na raiva e na agressividade.
● ÁREA SEPTAL - Constitui um dos Centros do prazer do Cérebro.
● Tálamo - Conexão com outras áreas relacionadas ao comportamento emocional; As funções mais conhecidas relacionam-se com
sensibilidade, motricidade, comportamento emocional e ativação do córtex cerebral.
● ÁREA PRÉ-FRONTAL - Parte anterior, não-motora do lobo frontal; Controle do comportamento emocional
● CÍRCUITO DE PAPEZ
- Neurologista norte-americano James Papez propôs que houvesse, na parede medial do encéfalo, um “sistema da emoção”, que ligaria o
córtex ao hipotálamo.
- Acreditava que o córtex estivesse envolvido com a experiencia emocional.
- Lesões em áreas corticais promovem mudanças profundas na expressão emocional com poucas mudanças na percepção ou na
inteligência.
- Tumores próximos ao córtex cingulado estão associados a certas perturbações emocionais, incluindo medo, irritabilidade e depressão.
- No circuito de Papez, o hipotálamo governa a expressão comportamental da emoção.
- O hipotálamo e o neocortex estão arranjados de forma que um pode influenciar o outro, ligando, assim, a expressão e a experiencia da
emoção.
- Embora houvesse pouca evidencia em relação ao papel do tálamo anterior, outros relatos clínicos da época consideravam que lesões
dessa área levavam a aparentes perturbações emocionais, como o riso ou o choro espontâneo.
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TUTORIA
Conexões extrínsecas:
- Os diversos componentes do sistema límbico mantêm entre si numerosas e complexas intercomunicações. Dentre elas, a mais conhecida
é o circuito de Papez, circuito fechado que une as seguintes estruturas límbicas, enumeradas na sequência que representa a direção
predominante dos impulsos nervosos : hipocampo, fórnix, corpo mamilar, fascículo mamilo-talâmico, núcleos anteriores do tálamo, cápsula
interna, giro do cíngulo, giro para-hipocampal e novamente o hipocampo, fechando o circuito.
- A importância desse circuito no mecanismo das emoções foi apontada inicialmente por Papez e há evidência de que ele está envolvido
também no mecanismo da memória. O corpo amigdalóide e a área septal, que mantêm entre si conexões recíprocas, embora não façam
parte do circuito de Papez, ligam-se a este circuito em vários pontos.
- As estruturas do sistema límbico têm amplas conexões com setores muito diversos do sistema nervoso central, destacando-se, por sua
importância, as conexões recíprocas que mantêm com o hipotálamo.
Conexões Aferentes
- É do senso comum que as pessoas podem se emocionar pela simples recordação de episódios passados armazenados na memória.
Mais frequentemente, entretanto, as emoções são desencadeadas pela entrada no sistema nervoso central de determinadas informações
sensoriais. - Assim, por exemplo, informações visuais, auditivas, somestésicas ou olfatórias que sinalizem perigo podem despertar medo.
-Há evidência de que todas essas modalidades de informações sensoriais têm acesso ao sistema límbico, embora nunca diretamente.
Funções do Sistema Límbico:

Regulação dos processos emocionais
Regulação dos processos motivacionais (fome, sede, sexo)
Regulação do SNA
Participação dos mecanismos da memória
Regulação do sistema endócrino
Problemas relacionados ao Sistema Límbico→ Depressão, TDAH...
FUNÇÕES DE “RECOMPENSA” E “PUNIÇÃO”:

Se estivermos fazendo algo que é recompensador; continuamos a fazê-lo; e se formos punidos, paramos de fazê-lo.
Se constituem em um dos controladores mais importantes das nossas atividades físicas, nossos desejos, nossas aversões e nossas
motivações.
Experimentos mostraram que a experiência sensorial que não cause recompensa ou punição é pouco lembrada.
Centros de recompensa:
Os principais centros de recompensa foram localizados ao longo do curso do fascículo prosencefálico medial, especialmente nos
núcleos lateral e ventromedial do hipotálamo.
Centros de Punição:
A estimulação, nessas áreas, faz com que o animal mostre todos os sinais de desprazer, medo, terror, dor, punição e até mesmo doença.
As áreas mais potentes para as tendências de punição e fuga foram encontradas na substância cinzenta circundando o aqueduto de Sylvius,
no mesencéfalo, e se estendendo para cima, para as zonas periventriculares do Hipotálamo e Tálamo.
A punição e medo podem prevalecer sobre prazer e recompensa; punição inibe centros de recompensa;
A estimulação forte dos centros de punição do cérebro, especialmente na zona periventricular e na região lateral do hipotálamo, faz o animal
(1) desenvolver postura defensiva (2) estender as garras; (3) levantar sua cauda; (4) sibilar; (5) cuspir; (6) rosnar; e (7) olhos arregalados e
pupilas dilatadas.
Esse é aproximadamente o comportamento que se esperaria do animal que está sendo gravemente punido, sendo o padrão de
comportamento chamado fúria ou ira.
Teorias da Emoção Básica: certas emoções sejam experiencias indivisíveis e únicas que são inatas e universais entre culturas.
A raiva, o desgosto, o medo, a felicidade, a tristeza e a surpresa
2 SISTEMA COGNITIVO
A) SISTEMA COGNITIVO→ COGNIÇÃO, EXPRESSÃO RELACIONADA AO CONHECIMENTO;
O sistema cognitivo é capaz de processar informações relativas ao ambiente envolvido (perceber e compreender). A pessoa recebe um
estímulo (olfato, tato, visual), através dos receptores sensoriais, que geram um potencial de ação que se propaga até a medula espinhal e
encéfalo, através dos neurotransmissores colinérgicos mediados pela acetilcolina. Quando esse potencial de ação atinge o córtex cerebral,
surgem as sensações, levando a percepção da informação, onde o cérebro efetua uma seleção, organizando e interpretando-a (seleciona
a informação que será armazenada ou não). Portanto, cognição é uma expressão que está relacionada com processo de aquisição de
conhecimento.
B) FUNÇÕES COGNITIVAS:
● Conexões Aferentes
- É do senso comum que as pessoas podem se emocionar pela simples recordação de episódios passados armazenados na memória.
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TUTORIA
- Mais frequentemente, entretanto, as emoções são desencadeadas pela entrada no sistema nervoso central de determinadas informações
sensoriais.
- Assim, por exemplo, informações visuais, auditivas, somestésicas ou olfatórias que sinalizem perigo podem despertar medo.
- Há evidência de que todas essas modalidades de informações sensoriais têm acesso ao sistema límbico, embora nunca diretamente.
- Elas são antes processadas nas áreas corticais de associação secundárias e terciárias e penetram no sistema límbico por vias que
chegam ao giro para-hipocampal (área entorrinal) de onde passam ao hipocampo, ganhando assim o circuito de Papez. Fazem exceção
os impulsos olfatórios, que passam diretamente da área cortical de projeção para o giro para-hipocampal e o corpo amigdalóide.
-Também as informações relacionadas com a sensibilidade visceral têm acesso ao sistema límbico, seja diretamente, através das conexões
do núcleo do trato solitário com o corpo amigdalóide, seja indiretamente, via hipotálamo.
- Ainda a propósito das conexões aferentes do sistema límbico, cabe lembrar as numerosas projeções serotoninérgicas e dopaminérgicas
que ele recebe da formação reticular e que, segundo parece, exercem ação moduladora sobre a atividade de seus neurônios.
● Conexões Eferentes
- As conexões eferentes do sistema límbico são importantes porque, através delas, este sistema participa dos mecanismos efetuadores
que desencadeiam o componente periférico e expressivo dos processos emocionais e, ao mesmo tempo, controlam a atividade do sistema
nervoso autônomo.
- Essas funções são exercidas fundamentalmente através das conexões que o sistema límbico mantém com o hipotálamo e com a formação
reticular do mesencéfalo. As primeiras, já estudadas a propósito do hipotálamo, são especialmente relevantes.
C) ÁREAS ASSOCIATIVAS: receberem e analisarem sinais simultâneos de múltiplas regiões, tanto dos córtices motores e sensoriais,
quanto das estruturas subcorticais.
área associativa parieto-occipitotemporal;
área associativa pré-frontal;
área associativa límbica.
● ÁREA ASSOCIATIVA PARIETO-OCCIPITOTEMPORAL:

-Fica no grande espaço parietooccipital, limitado à frente, pelo córtex somatossensorial, abaixo pelo córtex visual e ao lado pelo córtex
auditivo.
-Ela fornece alto nível de interpretação para os sinais de todas as áreas sensoriais adjacentes.
-Subáreas funcionais:
● LINGUAGEM:
- Utilizamos a linguagem de maneira oral ou escrita.
- É definida pelo uso de um meio aparelhado de combinar as palavras a fim de se comunicar, apesar de que a comunicação não se constitui
excepcionalmente em um processo verbal.
- As formas não verbais, como os desenhos ou gestos são igualmente capazes de imprimir sentimentos e ideias. Em geral, é o hemisfério
esquerdo que estaria relacionado à articulação e compreensão da linguagem, assim como no reconhecimento da palavra; e o direito, com
aspectos prosódicos e afetivoemocionais da linguagem.
- Temos o cerebelo, responsável pelo sequenciamento dos movimentos na fala e pela monitoração da fonação; o córtex motor (porção
posterior do lobo frontal), que estaria associado aos atos motores de fonação; os nervos motores, que controlam a motricidade dos músculos
faciais e órgãos fonoarticulatórios; e os núcleos da base, responsáveis pelo controle do automatismo motor .
- Além dessas estruturas, temos a área de Broca, situado no giro frontal ascendente esquerdo, com papel fundamental no planejamento
motor da linguagem, na articulação e produção da fala.
- É um processo que ocorre apenas se existir uma sequência coerente de símbolos (sons ou palavras).
● ÁREA DE WERNICKE→ importante para compreensão da linguagem; envolvida na função intelectual superior;
- Organização das áreas associativas somática, auditiva e visual, elas se juntam
|234
TUTORIA
- Esse local de confluência das diferentes áreas interpretativas sensoriais é muito desenvolvido, particularmente no lado dominante do
cérebro — o lado esquerdo em quase todas as pessoas destras — e tem o papel mais importante do que qualquer outra parte do córtex
cerebral, em participar das mais abrangentes funções superiores, que chamamos inteligência.
Lado Direito: reconhece aspectos prosódicos;
● ÁREA DO GIRO ANGULAR → situada atrás da área de compreensão da linguagem; é necessária para o processamento inicial da
linguagem visual (leitura); dar significado as palavras percebidas visualmente;
● ÁREA DE BROCA→ contém o circuito neural necessário para a formação das palavras; é onde ocorre o planejamento dos padrões
motores, para a expressão de palavras individuais ou, até mesmo, onde frases curtas são iniciadas e executadas;
● ATENÇÃO:
A atenção requer foco e é essencial para a memorização.
Existe a:
1 Atenção Seletiva/Sustentada: quando a pessoa escolhe o estímulo que deseja prestar atenção (envolvida com o tálamo e o córtex frontal
anterior);
2 Atenção Dividida: capacidade de prestar atenção em mais de um estímulo (ativada pelo córtex parietal anterior, córtex pré-frontal e pelo
tálamo);
● SENSAÇÃO E PERCEPÇÃO:
- Base para a formação de todo nosso conhecimento acerca do mundo externo e interno, através dos órgãos dos sentidos e as células;
- A sequência de eventos resultantes na percepção de estímulos se inicia nos receptores periféricos e vias aferentes, até o córtex, passando
pela medula, tronco e tálamo.
- Cada sistema sensorial apresenta uma modulação própria para o reconhecimento consciente do estímulo aplicado
- Posteriormente, os receptores se encarregam de traduzir os estímulos, que são codificados e levados por vias complexas para os centros
superiores, onde por fim, serão processados
● CONSCIÊNCIA: Nosso fluxo contínuo de alerta, tanto de nossos arredores quanto de nossos pensamentos sequenciais.
● MEMÓRIA:
- Memórias são armazenadas no cérebro pela variação da sensibilidade básica da transmissão sináptica, entre neurônios, como resultado
de atividade neural prévia.
É composta de três fases ou elementos básicos:

– Fase de registro (percepção, gerenciamento e início da fixação);
– Fase de conservação (retenção/armazenamento);
– Fase de evocação (também denominada de lembranças, recordações ou recuperação); caracteriza-se pelo acesso a traços já adquiridos
e armazenados
** A memória surge, então, quando uma experiencia é “guardada” (memorização), organizada (armazenamento) e recordada).
A nossa capacidade de recordar parte de um processo de memória realizado com sucesso, depende do contexto em que a memória foi
adquirida, e é maior para memórias de longo prazo.
3 ANATOMOFISIOLOGIA DO HIPOCAMPO
A) HIPOCAMPO: é a porção do córtex cerebral que se dobra para dentro para formar a superfície ventral da parede interna do ventrículo
lateral; acima do giro parahipocampal;
- Área pré-frontal:
- Conexões permitem: funções coordenadoras, neurais e processo inteligível;
- Cíngulo anterior: emoções
- Cíngulo posterior: memória
|235
TUTORIA
- A estimulação de diferentes áreas do hipocampo pode levar a diferentes padrões comportamentais, como prazer, raiva, passividade ou
excesso de desejo sexual.
- Hipocampo pode ficar hiperexcitado
- Estímulos elétricos fracos podem causar convulsões epilépticas focais em pequenas áreas do hipocampo.
B) ESTUDO: Porções dos hipocampos movidas cirurgicamente em alguns seres humanos para o tratamento da epilepsia.
- Pessoas conseguiam lembrar, de forma satisfatória, a maioria de suas memórias aprendidas ocorridas previamente.
- Entretanto, elas não conseguem aprender praticamente nenhuma informação nova que seja baseada em simbolismo verbal.
- São capazes de memorizar a curto prazo, por segundos até 1 ou 2 minutos, embora sua habilidade de estabelecer memórias que durem
mais do que alguns minutos esteja completa ou quase completamente perdida. (amnésia anterógrada).
O hipocampo se tornou mecanismo neuronal importante na tomada de decisões, por conta da importância dos sinais sensoriais que
chegavam.
- Consequentemente, se o hipocampo sinaliza que a informação que chega é importante, essa informação provavelmente será armazenada
na memória.
- Foi sugerido, também, que o hipocampo fornece impulso que causa a transformação da memória a curto prazo em memória a longo
prazo.
- O Hipocampo transmite sinais que parecem fazer com que a mente repita a nova informação, até que o armazenamento permanente
esteja completo.
- Assim, sem o hipocampo, a consolidação das memórias a longo prazo dos tipos verbal ou pensamento simbólico é insuficiente ou não
ocorre.
OBS:
MEMÓRIA ANTERÓGRADA → é a capacidade de armazenar novas informações a partir de um determinado momento.
MEMÓRIA RETRÓGRADA→ é a capacidade de se lembrar de informações ou eventos que ocorreram antes de um momento específico
no tempo.
AMNÉSIA ANTERÓGRADA→ pessoas ficam incapazes de estabelecer novas memórias a longo prazo. (lembra passado)
AMNÉSIA RETRÓGRADA→ incapacidade de recordar memórias do passado. (esquece passado).
C) MEMÓRIA: é a capacidade de se adquirir, armazenar e evocar informações.

A etapa de aquisição é a aprendizagem do mesmo modo que a evocação é a etapa de lembrança.
• As memórias são armazenadas no cérebro pela variação da sensibilidade básica da transmissão sináptica, entre neurônios.
• As vias novas ou facilitadas são chamadas traços de memória. São importantes para evocar as memórias.
• Fatores que influenciam: motivação; repetição; sono; realização; emoção.
• Quais são as áreas envolvidas: córtex; tálamo; sistema límbico; formação reticular.
• Cérebro ignora o que não é importante→ vias sinápticas
● APRENDIZADO ASSOCIATIVO:
- É um processo contínuo, que depende da memória e atenção. Esse processo depende do mecanismo de alterações morfológicas
neuronais, como a criação de novas sinapses ou o fortalecimento de antigas sinapses (plasticidade sináptica). Sendo assim, a
aprendizagem resulta da recepção e troca de informações entre o meio ambiente e os diferentes centros nervosos. Assim, a aprendizagem
inicia com um estímulo da natureza física-química advinda do ambiente, que é transformado em impulso nervoso.
- É uma modificação relativamente estável do comportamento ou do conhecimento, que resulta do exercício, experiencia, treino ou estudo.
- Ou seja, é a consolidação da memória mais a associação com as diversas áreas do córtex.
● TIPOS DE MEMÓRIA:
Quanto a natureza:
Memória declarativa: os conhecimentos memorizados são explícitos, ou seja, podem ser descritos por meio de palavras ou de outros
símbolos.
Memória não declarativa: os conhecimentos memorizados são implícitos, e assim, não podem ser descritos de maneira consciente. Dentro
dessa classificação encontra-se a memória de procedimentos ou memória motora através da qual as pessoas aprendem as sequências
motoras que lhes permitem executar tarefas de maneira automática e inconsciente.
Subdivisões:
Memória Episódica: experiências vividas; relacionada a eventos específicos da experiência pessoal do indivíduo, recordação consciente
de fatos reais. Explícita e declarativa.
- Áreas associada: lobos temporais.
Memória Semântica: retenção de conteúdos em função do significado que têm, conceitos e conhecimentos. Ex: cor de um leão (marrom).
É sempre explícita e declarativa.
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TUTORIA
- Áreas relacionadas: lobos temporais, sobretudo no hemisfério esquerdo
Memória de Procedimentos: memória automática, geralmente não-consciente. Ex: habilidades motoras, visuoespaciais e habilidades ao
aprendizado de línguas. É implícita e não declarativa.
- Áreas envolvidas: lobos frontais, os gânglios da base e o cerebelo.
Quanto a tempo de retenção do evento memorizado (leva em conta o tempo em que a informação permanece armazenada no cérebro):
Memória de Trabalho/Operacional→ inclui principalmente a memória a curto prazo, que é usada durante raciocínio intelectual, mas é
finalizada conforme cada passo do problema for resolvido.
Memória a curto prazo→ inclui memórias que duram por segundos ou no máximo minutos se não forem convertidas em memórias a longo
prazo.
Memória de prazo intermediário→ que duram por dias a semanas, mas depois desaparecem.
Memória a longo prazo→ que uma vez armazenada, pode ser recordada até anos ou uma vida inteira.
4 TRANSTORNOS DE ANSIEDADE E DE HUMOR

TRANSTORNOS DE ANSIEDADE
A) PÂNICO
- ataques de pânico frequentes, sem provocação, seguido de preocupação persistente da possibilidade de ocorrer um novo ataque
- geralmente associado a sentimentos de morte iminente
B) AGORAFOBIA
- grave ansiedade acerca de estar em situações de difícil ou embaraçoso escape;
C) ESTRESSE PÓS-TRAUMÁTICO
- ferimentos psicológicos resultantes de viver ou testemunhar 1 ou + eventos chocantes, causados por violência súbita
- o TEPT é uma consequência de longa duração
- ↑ ansiedade, memórias intrusivas, sonhos ou lampejos de memórias das experiências traumáticas, irritabilidade e embotamento
emocional
D) TRATAMENTOS PARA OS TRANSTORNOS DE ANSIEDADE

Psicoterapia – propósito de alterar as conexões no encéfalo para que os estímulos reais (ou não) não evoquem mais a resposta ao estresse,
com ↑ gradual da exposição do paciente aos estímulos que produzem ansiedade, para que seja entendido que os estímulos não são
perigosos.
Medicações Ansiolíticas – alteram a transmissão sináptica no encéfalo- benzodiazepínicos e inibidores seletivos de recaptação de
serotonina (ação dos ISRS não é imediata) → todas as substâncias que estimulam a ação do GABA e suprimem a atividade dos circuitos
encefálicos usados na resposta ao estresse
E) BASES BIOLÓGICAS DOS TRANSTORNOS DE ANSIEDADE

Estressor (estímulo ameaçador) → medo → resposta ao estresse
- Relação reforçada pela experiência

- a resposta é caracterizada por: comportamento de esquiva; ↑ na vigilância e no alerta; ativação do SNSimpático; liberação de cortisol a
partir das glândulas suprarrenais
- nos transtornos de ansiedade, há uma resposta inadequada, já que o estressor não está presente ou não existe ameaça imediata
F) EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-SUPRARRENAL (HPA)

- amigdala e hipocampo regulam o eixo, mantendo a resposta ao estresse de modo coordenado
NORMAL:
Informações sensoriais → amígdala → neurônios do núcleo central da amígdala são ativados → resposta ao estresse acionada →
ativação de neurônios hipotalâmicos → corticotrofina (CRH) → ↑ adrenocorticotrófico (ACTH) → liberação de cortisol (glicocorticoide) pela
suprarrenal
EM TRANSTORNOS DE ANSIEDADE:
Informações sensoriais → amígdala → neurônios do núcleo central da amígdala são ativados → resposta ao estresse inadequada, crônica
→ ↑↑↑ cortisol no sangue → hipocampo inibe a liberação de CRH → degeneração do hipocampo → ciclo vicioso (+ estresse + cortisol +
dano hipocampo)
- os transtornos de ansiedade estão ligados tanto com a hiperatividade da amigdala quanto a ↓ da resposta do hipocampo
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TUTORIA
G) ANSIOLÍTICOS
benzodiazepínicos - GABA → altera a conformação do receptor → os benzodiazepínicos deformam ainda mais o receptor → receptor fica
ainda mais apto para receber o GABA, ampliando a sua ação, Abrindo mais ainda os canais de Cl - → íons cloro entram na célula que tem
↓ [ ] em relação ao meio externo → hiperpolarização da membrana pós-sináptica → inibição do neurônio pós-sináptico, dificultando a
despolarização da membrana ligam aos sítios de ligação para o neurotransmissor inibitório GABA para torna-lo mais efetivo, abrindo os
canais de cloreto que medeiam potenciais pós-sinápticos inibitórios rápidos e produzindo maior inibição → supressão da atividade dos
circuitos encefálicos usados na resposta ao estresse;
- ação imediata
- todos os ansiolíticos conhecidos facilitam a ação do GABA
ISRS (inibidores seletivos da recaptação de serotonina) – prolongam as ações de serotonina liberada nos receptores, inibindo sua
recaptação no terminal axonal (tal recaptação encerraria sua ação)
- ação não imediata
- ISRS ↓ a regulação por feedback negativo dos neurônios CRH no hipotálamo → ↑ receptores p/ glicocorticoides no hipocampo
TRANSTORNOS DE HUMOR
A) DEPRESSÃO
Sintomas – humor deprimido, ↓ do interesse ou prazer nas atividades todos os dias por no mínimo 2semanas. Podem ocorrer:
- ↓ apetite (ou ↑ dele) , insônia (ou hipersonia), fadiga
- sentimento de inutilidade e culpa
- ↓ concentração
- pensamentos recorrentes de morte
B) Bases Biológicas:
➢ A Hipótese Monoaminérgica:
- Os pesquisadores desenvolveram a hipótese de que o humor está fortemente relacionado aos níveis de liberação de neurotransmissores
do tipo “monoaminas” – noradrenalina e/ou serotonina – no encéfalo.
- Assim, a depressão seria uma consequência de um déficit em um desses sistemas modulatórios difusos centrais.
➢ A Hipótese Diátese-Estresse:
- Ha boas evidencias de que os transtornos do humor ocorram em famílias em que haja uma predisposição (diátese) genética a esse tipo
de transtorno mental.
- Pesquisadores também tem estabelecido que o abuso ou a negligencia no início da infância, além dos estresses da vida, são importantes
fatores de risco no desenvolvimento dos transtornos do humor em adultos.
➢ Disfunção do Córtex Cingulado Anterior.
- Estudos de imageamento funcional do encéfalo tem observado consistentemente aumento na atividade metabólica no estado de repouso
no córtex cingulado anterior de pacientes deprimidos.
- Essa região do encéfalo e considerada um “nó” em uma extensa rede de estruturas interconectadas, que inclui outras regiões do córtex
frontal, o hipocampo, a amigdala, o hipotálamo e o tronco encefálico.
-Estudos mostram que a atividade nessa região e aumentada por evocação autobiográfica de um evento triste e reduzida após um
tratamento médico bem-sucedido para a depressão.
C) TRATAMENTOS
● Eletroconvulsoterapia – indução de atividade convulsiva nos lobos temporais
- eletrodos passam corrente elétrica, disparando uma descarga convulsiva no encéfalo, com o paciente anestesiado e medicado com
relaxantes musculares para prevenir movimentos violentos
- vantagem: o alívio ocorre rapidamente, o que é importante quando há risco de suicídio
- desvantagem: perda de memória de eventos anteriores ao tratamento (+/- 6 meses) e dificulta temporariamente o armazenamento de
novas informações
- mecanismo para aliviar a depressão é desconhecido
● Psicoterapia – auxilia o paciente deprimido a superar a visão negativa sobre si e do futuro
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TUTORIA
- bases neurobiológicas não estabelecidas, mas supõe-se que estejam relacionadas com o estabelecimento de um controle cognitivo
neocortical sobre os padrões de atividade em circuitos perturbados
● ANTIDEPRESSIVOS
- fármacos antidepressivos
compostos tricíclicos (bloqueiam a recaptação de noradrenalina e serotonina pelos seus transportadores)
ISRS – atuam apenas sobre que atuam sobre os terminais serotoninérgicos
Inibidores seletivos da receptação de NA e 5-HT
Inibidores a MAO, que ↓ a degradação enzimática de serotonina e noradrenalina
- os fármacos tem ação lenta e ↑ os níveis de neurotransmissores monoaminérgicos no encéfalo
● LÍTIO
- estabiliza o humor dos pacientes, nao somente prevenindo uma maior recorrência da mania, mas tambem os episodios de depressao .
- mais utilizado e mais efeitvo para o transtorno bipolar (não se sabe porque)
- benefícios com utilização a longo prazo
● ESTIMULAÇÃO ENCEFÁLICA PROFUNDA

- procedimento cirúrgico, quando pacientes com depressão grave não produzem respostas com a ECT, medicamentos ou psicoterapia
- eletrodo implantando profundamente no encéfalo
- usado como último recurso
5 TRANSTORNOS DE COMPORTAMENTO NA INFÂNCIA

A) TDAH (TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO E HIPERATIVIDADE)
● DEFINIÇÃO: síndrome clínica caracterizada basicamente pela tríade sintomatológica: déficit de atenção, hiperatividade e impulsividade,
mas não precisa que os 3 sintomas sejam simultâneos;
● COMPORTAMENTOS CARACTERÍSTICOS:
dificuldade em focar/ manter atenção, não segue instruções
fácil distração’
dificuldade em se organizar, ↓ rendimento escolar
perde frequentemente seus pertences (material escolar, chave, brinquedos, dinheiro)
Inquietude – não fica sentada, ligada no 220
fala demais, não fica muito em silêncio: sempre gritando e impulsivo
● DIAGNÓSTICO essencialmente clínico → deve haver um prejuízo claro no funcionamento social, acadêmico
● CAUSAS → não muito bem estabelecidas, origem multifatorial envolvendo herança genética
● O QUE FAZER → Abordagem multidisciplinar, com uso de medicamento + intervenção psicoeducativa e psicoterapêutica
- as medicações ↑ [ ] de dopamina e noradreaçina
- mudanças simples de rotina (como sentar próximo ao quadro e longe de janelas; rotinas com horários predeterminados, realização de
atividades longe de estímulos visuais
- terapia cognitivo-comportamental p/ ajudar no controle da agressividade, impulsividade e regular atenção
B) TRANSTORNO DESAFIADOR OPOSITOR

- padrão persistente de comportamentos negativistas, hostis, desafiadores e desobedientes observados nas interações da criança com
adultos e figuras de autoridade, como pais, tios, avós e professores.
● CARACTERÍSTICAS:
frequente impaciência, discussões com adultos
desafio, recusa a obedecer solicitações ou regras, comportamento opositivo, indisciplina;
perturbação e implicância com as pessoas, podendo responsabilizá-las pelos próprios erros.
Aborrecimento fácil
comumente enraivecido, irritado, ressentido, mostrando-se rancoroso e com ideias de vingança.
● SINTOMAS:
↓ autoestima, fraca tolerância às frustrações
Humor deprimido, ataques de raiva
possuem poucos amigos
Desempenho escolar comprometido
Não-participação em atividades de grupo
Não pede ajuda
Geralmente associado com comorbidades ou transtornos associados (como o TDAH e de humor)
Pode evoluir para o transtorno de conduta
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TUTORIA
● CAUSAS: → origem multifatorial, envolvendo uma possível herança genética e componentes ambientais (desenvolvimento, ambiente
em que a criança vive, padrão de criação)
● O QUE FAZER?
- Uso de neurolépticos (risperidona e quetiapina) em ↓ doses para ↓ sintomas comportamentais
- Utilização de técnicas cognitivo-comportamentais para ↓ negativismo ↑ flexibilidade e tolerância a frustração, estimular empatia e
socialização
- Método de reforço positivo
- Terapia familiar em situações quando o ambiente doméstico estiver comprometido.
- Estímulo a prática de esportes p/ fortalecer a autoestima da criança,
C) DEFICIÊNCIA INTELECTUAL
- pessoas com habilidades intelectuais ↓ da média
- causam diversos problemas no funcionamento diário, na comunicação, na interação social, em habilidades motoras, cuidados pessoais e
na vida acadêmica.
● DIAGNÓSTICO → entrevista + exame clínico da criança + detalhada entrevista com os pais (histórico de deficiência intelectual,
anormalidades metabólicas ou cromossômicas na família; avaliações neuropsicológicas e testes de inteligência (teste de QI):
Deficiência intelectual leve: Q.I. (50-70) → com auxílio terapêutico e acompanhamento, conseguem levar a vida com independência
Deficiência intelectual moderada: Q.I. (35-49) → +dificuldade para compreender e usar a linguagem.
Deficiência intelectual grave: Q.I. (20-34)
Deficiência intelectual profunda: Q.I. ( <20)
● CAUSAS → erros de formação do SNC, influências extrínsecas afetando o SNC (ex lesões por agressão na gestação ou por infecções
congênitas, intoxicações, desnutrição da mãe, uso de drogas lícitas e ilícitas) e anormalidades biológicas (deterioração cerebral por
fenilcetonúria, por exemplo)
● O QUE FAZER
- identificação precoce dos transtornos metabólicos e cromossômicos possivelmente envolvidos.
- pré-natal e teste do pezinjho
- estimulação, terapia familiar, psicoeducação
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TUTORIA
1 anatomofisiologia da visãA
A) CÓRNEA
- avascular (↑ grau de transparência)
- nutrida pelo filme lacrimal, humor aquoso, conjuntiva palpebral e vasos do limbo
- limbo: transição entre córnea e esclera → vias de escoamento do humor aquoso = seio venoso da esclera ou canal de Schlemm.
B) ESCLERA
- opaca
- nela se inserem os músculos extraoculares e é a passagem de elementos vasculonervosos
- mantém o tônus ocular.
C) ÚVEA
● ÍRIS
- forma o diafragma pupilar do olho.
- midríase = dilatação da pupila → estimulação do músculo dilatador da pupila (inervação simpática)
- miose = constrição da pupila → músculo esfíncter da pupila (inervação parassimpática pelo nervo oculomotor)
- margem pupilar = superfície anterior do cristalino.
- o diafragma pupilar do olho – cristalinoíris - divide o compartimento do humor aquoso em câmara anterior e câmara posterior.
- câmara posterior- espaço limitado pela íris anteriormente e pelo cristalino, posteriormente. O humor aquoso é produzido no processo ciliar
do corpo ciliar e drena da câmara posterior para a câmara anterior, a qual, por sua vez, é limitada anteriormente pela córnea, posteriormente
pela íris e circunferencialmente pelas estruturas do ângulo iridocorneano.
● CORPO CILIAR
- formado por epitélio ciliar e pelo músculo ciliar.
- o epitélio ciliar produz o humor aquoso. O músculo ciliar é um músculo liso, tendo importante papel na acomodação (permite focar para
perto e longe).
● COROIDE
- tecido vascular pigmentado que se localiza entre a retina e a esclera
- suprimento sanguíneo para a retina.
D) RETINA
- tecido fino, delicado e transparente derivado do neuroectoderma
- transforma luz em impulsos nervosos → células respondem aos estímulos visuais através de reações fotoquímicas.
- é formada por 10 camadas que a luz atravessa até atingir os fotorreceptores (cones e bastonetes)
- CONES: Funcionam melhor com luz intensa e são responsáveis pela visão central e pela visão de cores.
Na área central da retina tem mais cones
Na fóvea (área responsável pela máx acuidade visual
- BASTONETES - mais sensíveis à luz e funcionam melhor com baixa luminosidade.
- a artéria central da retina perde sua lâmina elástica interna e sua camada muscular transformando-se em arteríola após penetrar a retina,
próximo ao disco óptico
- entre a arteríola e a vênula há uma rica rede capilar.
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TUTORIA
- na região da fóvea não há vasos capilares e sua nutrição é toda pela coroide
E) CÂMARA ANTERIOR
- limitada anteriormente pela face posterior da córnea (endotélio corneano), e, posteriormente, pela face anterior da íris e parte do cristalino
que corresponde ao orifício pupilar.
F) CÂMARA POSTERIOR
- limitada anteriormente pela face posterior da íris, posteriormente pelo cristalino e para fora do ligamento suspensor da lente
G) HUMOR AQUOSO
- preenche as câmaras anterior e posterior do olho. Sua formação ocorre no epitélio do corpo ciliar por processo passivo (difusão, osmose,
diálise e ultrafiltração) e ativo (transporte ativo)
H) CRISTALINO E ZÔNULA
- CRISTALINO = poder dióptrico que se soma ao da córnea
- é transparente, mas mostra com frequência uma cor amarelo-clara que escurece com a idade
- é envolto por uma cápsula
- fibras zonulares se inserem do equador da cápsula do cristalino até o corpo ciliar.
- a contração do músculo ciliar durante a acomodação resulta em um relaxamento das fibras zonulares com consequente alteração do
formato do cristalino, implicando modificação do seu poder dióptrico, permitindo modificação no foco da imagem → com isso, a lente fica
mais esférica, ↑ seu poder refrativo, permitindo a visão para perto.
I) CÂMARA VÍTREA
- ocupa o espaço entre o cristalino e a retina, representando 2/3 do volume do olho
- forma um hidrogel com alta viscosidade firmemente ligado à retina em três locais: na base vítrea, no disco óptico e na mácula
J) ÓRBITA
- tem o formato de uma pera
- formada por uma junção de sete ossos pertencentes ao esqueleto craniofacial: frontal, etmoide, esfenoide, maxilar, zigomático, lacrimal e
palatino.
K) ESTRUTURAS ACESSÓRIAS DO OLHO

● MÚSCULOS EXTRAOCULARES
- 6 músculos estriados com fibras de contração rápida e contração lenta: reto superior, o reto inferior, o reto medial, o reto lateral, o oblíquo
superior e o oblíquo inferior
● FÁSCIA ORBITAL (CÁPSULA DE TENON)

- membrana que envolve o globo ocular do limbo à entrada do nervo óptico
● SUPERCÍLIOS
- músculo orbicular (inervado pelo facial) protege o olho da luz intensa e de lesões.
- músculo corrugador do supercílio (inervado pelo facial) traciona o supercílio para baixo e medialmente, produzindo rugas verticais, além
de proteger o olho do excesso de luz.
● PÁLPEBRAS
- formadas por quatro camadas básicas: pele, músculo orbicular, tarso e conjuntiva.
- pele mais fina do corpo, recoberta por pelos
- esqueleto da pálpebra: tarso (tecido fibroso) que tem glândulas secretoras de uma substância oleosa que entra na formação da lágrima.
● CONJUNTIVA
- fina membrana mucosa dividida em porção palpebral – que cobre a pálpebra – e porção bulbar – que cobre o globo ocular
● APARELHO LACRIMAL
- porção secretora - glândula lacrimal que vai secretar a lágrima
- porção excretora – vai eliminar a lágrima
L) 12 VASOS
- bulbo ocular - artéria oftálmica, ramo da carótida interna.
- sistema venoso do olho é drenado principalmente para o seio cavernoso.
M) FORMAÇÃO DA IMAGEM
O fluxo luminoso é primeiro detectado pela íris, que adapta o tamanho da pupila. Após os raios luminosos, ao penetrarem na córnea e no
humor aquoso, passando pela pupila, chegam ao cristalino, que leva a imagem mais para trás ou para frente, permitindo que ela se projete
sobre a retina.
|242
TUTORIA
Então, ela atinge a retina e suas células fotorreceptoras;

os cones, localizados principalmente na retina central (mácula), são responsáveis pela visão colorida, pelos detalhes das formas e estão
associados à visão diurna.
os bastonetes, principalmente localizados na retina periférica, são muito mais sensíveis à luz e são responsáveis pela visão dos contornos
e dos movimentos. Os bastonetes contêm a rodopsina, que quando exposta a luz produz sinal elétrico que é transmitido para a fibra nervosa.
Eles estão associados à visão com baixa luminosidade.
N) FOTOTRANSDUÇÃO
Se da pela corrente do escuro, que é o movimento de cargas positivas através da membrana, que ocorre na ausência de luz. Isso estimula
a abertura dos canais de sódio por um mensageiro chamado de monofosfato de guanosina cíclico, ou GMPc. O GMPc mantém os canais
de Na+ abertos. A luz reduz a quantidade de GMPc, o que determina o fechamento dos canais de Na+, e o potencial de membrana torna-
se mais negativo. Dessa forma, os fotorreceptores são hiperpolarizados em resposta à luz.
A resposta hiperpolarizante à luz é iniciada pela absorção da radiação eletromagnética pelo fotopigmento localizado externamente aos
bastonetes. Nos bastonetes, esse pigmento é denominado rodopsina, que consiste em uma proteína com sete segmentos alfa-hélice
transmembrana, chamada de opsina, e de uma pequena molécula derivada da vitamina A, chamada de retinal.
(a) No escuro, o retinal está inativo.

(b) O retinal, quando absorve luz, sofre uma mudança em
sua conformação molecular e ativa a opsina
(desbotamento).
A absorção de luz determina uma alteração na

conformação do retinal, de modo que a opsina é ativada.
Esse processo é um tipo de desbotamento, uma vez que
altera a capacidade de absorção de luz da rodopsina, que
passa a absorver diferentes comprimentos de onda (o
fotopigmento literalmente muda da cor púrpura para a
amarela). O desbotamento da rodopsina estimula uma
proteína G, denominada transducina, presente na
membrana do disco, e esta, por sua vez, ativa a enzima
efetora fosfodiesterase (PDE). A PDE hidroliza o GMPc normalmente presente no citoplasma dos bastonetes (no escuro). A redução nas
concentrações de GMPc determina o fechamento dos canais de Na+ e a hiperpolarização da membrana. Uma consequência funcional
bastante interessante da utilização de uma cascata bioquímica para a transdução é a amplificação do sinal. Muitas moléculas de proteína
G são ativadas para cada molécula de fotopigmento, e cada enzima PDE ativada hidroliza mais de uma molécula de GMPc. Essa
amplificação confere ao nosso sistema visual uma incrível sensibilidade a pequenas quantidades de luz.
Os bastonetes são mais sensíveis à luz que os cones, pois contêm mais discos em seus segmentos externos e, portanto, mais
fotopigmentos, além de amplificarem mais a resposta à luz do que os cones. O resultado combinado é que os bastonetes têm a incrível
capacidade de produzir uma resposta mensurável à detecção de até mesmo fótons individuais, as unidades elementares da energia
luminosa.
Para resumir, estes são os passos na transdução da luz pelos bastonetes:
1. A luz ativa a rodopsina (desbotamento).
|243
TUTORIA
2. A proteína G transducina é estimulada.
3. A enzima efetora fosfodiesterase (PDE) é ativada.
4. A atividade da PDE reduz os níveis de GMPc.
5. Os canais de Na+ fecham e a membrana da célula hiperpolariza.
A cascata bioquímica ativada pela luz em um fotorreceptor

(a) No escuro, o GMPc ativa um canal de sódio, causando uma corrente de entrada de Na+ e, consequentemente, a despolarização da
célula.
(b) A ativação da rodopsina pela energia luminosa faz uma proteína G (transducina) trocar difosfato de guanosina por trifosfato de
guanosina, a qual, por sua vez, ativa a enzima fosfodiesterase (PDE). A PDE hidroliza o GMPc e cancela a corrente do escuro.
Nos Cones:
Sob luz brilhante, como a luz do sol, há uma queda nos níveis de GMPc nos bastonetes, até um ponto em que a resposta à luz torna-se
saturada; a luz adicional não mais promove qualquer hiperpolarização. Assim, a visão durante o dia depende inteiramente dos cones,
cujos fotopigmentos necessitam de maior nível de energia para sofrerem desbotamento.
O processo de fototransdução nos cones é praticamente o mesmo que aquele que ocorre nos bastonetes; a única diferença significativa é
o tipo de opsinas dos discos membranosos dos segmentos externos dos cones.
Cada cone em nossas retinas contém uma das três opsinas que conferem aos fotopigmentos diferentes sensibilidades espectrais:
• Cones “para o azul”, ou para baixo comprimento de onda;
• Cones “para o verde”, ou para médio comprimento de onda
• Cones “para o vermelho”, ou para comprimentos de onda longa.
Assim, cada tipo de cone é ativado por um amplo leque de luz de diferentes comprimentos de onda, e existe uma sobreposição nos
comprimentos de onda que afetam os três tipos de cones. Comumente, os cones são referidos como azuis, verdes e vermelhos, porém
essa nomenclatura pode gerar confusão, pois as diferentes cores são percebidas quando diferentes comprimentos de onda da luz são
detectados, dentro da ampla faixa de sensibilidade de um determinado tipo de cone.
- Percepção de Cores: As cores que percebemos são determinadas
principalmente pelas contribuições relativas de cada tipo de cone (para
comprimentos de onda curtos, médios e longos) para o sinal na retina. Quando
todos os tipos de cones são igualmente ativos, como no caso da luz de amplo
espectro, percebemos o “branco”. Novas cores surgem de outras misturas.
Luzes coloridas geralmente contêm um amplo e complexo espectro de
comprimentos de onda, que podem ativar parcialmente todos os três tipos de
cones.
O) ADAPTAÇÕES
● ESCURIDÃO: A adaptação ao escuro é explicada por diversos fatores: -
Dilatação das pupilas, que permite que mais luz penetre no olho, mudanças em seu
tamanho podem aumentar a sensibilidade à luz.
- Regeneração da rodopsina para uma configuração molecular anterior ao
desbotamento e o ajuste da circuitaria funcional da retina, de modo que
informações vindas de mais bastonetes estejam disponíveis para cada célula ganglionar.
Devido a esse grande aumento na sensibilidade, quando o olho adaptado ao escuro retorna para um ambiente com luz brilhante, torna-se
temporariamente saturado. Isso explica o que ocorre logo que você sai para fora de casa em um dia bonito. Durante os próximos 5 a 10
minutos, os olhos sofrem uma adaptação à claridade, revertendo as alterações na retina que ocorreram durante a adaptação ao escuro.
Essa adaptação ao escuro ou à claridade na retina duplex confere ao nosso sistema visual a capacidade de operar em intensidades de
luz que variam desde uma noite sem luar até um brilhante meio-dia.
● CLARIDADE: Além dos fatores mencionados acima, a capacidade do olho de adaptar-se a mudanças na intensidade da luz depende
de alterações na concentração de cálcio dentro dos cones. Quando você sai de um cinema escuro para um dia luminoso, os cones estão
inicialmente hiperpolarizados, tanto quanto possível. Se os cones permanecessem nesse estado, seríamos incapazes de perceber as
mudanças nos níveis de luz. Como discutido anteriormente, a constrição das pupilas ajuda um pouco, reduzindo a luz que entra no olho.
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TUTORIA
A mudança mais importante, no entanto, é uma despolarização gradual da membrana, que retorna a um potencial de aproximadamente –
35 mV.
A razão para isso ocorrer se origina no fato de que os canais de sódio dependentes de GMPc, também admitem cálcio. No escuro, o Ca2+
entra nos cones e promove um efeito inibitório sobre a enzima (guanilato-ciclase) que sintetiza o GMPc. Quando os canais dependentes
de GMPc se fecham, o fluxo de Ca2+ para dentro dos fotorreceptores é reduzido, juntamente com o fluxo de Na+; como resultado, mais
GMPc é sintetizado, pois a sua enzima de síntese está menos inibida, permitindo, assim, que os canais dependentes de GMPc se abram
novamente. Quando os canais se fecham, um processo que gradualmente os reabre é iniciado, mesmo que o nível de luz não mude. O
cálcio também parece afetar os fotopigmentos e a fosfodiesterase, diminuindo as suas respostas à luz. Esses mecanismos baseados no
cálcio asseguram que os fotorreceptores sejam sempre capazes de registrar mudanças relativas no nível de luz, embora informações
sobre seu nível absoluto possam ser perdidas.
O Ca2+ entra no cone através dos mesmos canais acionados por GMPc que são utilizados pelo Na+; ele inibe a síntese de GMPc.
Os fotorreceptores fazem sinapses com as células bipolares na camada plexiforme externa da retina. As células bipolares, por sua vez,
fazem sinapses com as células ganglionares na camada nuclear interna. O prolongamento dos axônios das células ganglionares compõe
a camada de fibras nervosas.
Os axônios das células ganglionares, que compõe a camada das fibras nervosas, se agrupam formando o nervo óptico, o quiasma óptico
e o trato óptico.
Trajeto das fibras nas vias ópticas. Os nervos ópticos dos dois lados convergem para formar
o quiasma óptico, do qual se destacam posteriormente os dois tratos ópticos, que terminam
nos respectivos corpos geniculados laterais. Ao nível do quiasma óptico, as fibras dos dois
nervos ópticos sofrem uma decussação parcial.
No quiasma óptico, as fibras nasais, ou seja, as fibras oriundas da retina nasal, cruzam para
o outro lado, enquanto as fibras temporais seguem do mesmo lado, sem cruzamento. Assim,
cada trato óptico contém fibras temporais da retina de seu próprio lado e fibras nasais da
retina do lado oposto. Como consequência, os impulsos nervosos originados em metades
homônimas das retinas dos dois olhos (por exemplo, na metade direita dos dois olhos) serão
conduzidos aos corpos geniculados e ao córtex deste mesmo lado.
Entende-se, assim, que, como consequência da decussação parcial das fibras visuais no
quiasma óptico, o córtex visual direito percebe os objetos situados à esquerda de uma linha
vertical mediana que divide os campos visuais.
Assim, também na via óptica é válido o princípio de que o hemisfério cerebral de um lado
relaciona-se com as atividades sensitivas do lado oposto.
2 DOENÇAS QUE DISTORCEM A IMAGEM

● AMETROPIAS – defeitos óticos que não permitem que os raios de luz paralelos caiam exatamente na retina ou seja: os olhos tem erros
refrativos.
● SINTOMAS - ↓ da acuidade visual, cefaleia, tonturas, sonolência, hiperemia conjuntival
● PRINCIPAIS ERROS REFRATIVOS:
A) HIPERMETROPIA – olho muito curto

- focalização dos raios luminosos: atrás da retina
- o poder de acomodação do cristalino não é suficiente
para visualizar objetos próximos
- correção: lentes convexas
B) MIOPIA – olho longo

- focalização dos raios luminosos: na frente da retina
- não enxerga objetos distantes com clareza
- correção: lentes côncavas
C) ASTIGMATISMO
- irregularidade na curvatura da córnea e do cristalino,
dando diferença na refração
- associado habitualmente à hipermetropia e miopia
- correção: lente esférica (corrigir miopia ou
hipermetropia) + lente cilíndrica (corrigir astigmatismo)
D) PRESBIOPIA
- perda de elasticidade do cristalino, que leva à
incapacidade de ele mudar de forma durante a
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TUTORIA
acomodação para focar objetos tanto próximos quanto distantes
- dificuldade em ver de perto
- correção: lentes bifocais (côncavas em cima, convexa embaixo)
3 LESÕES ÓPTICAS
1 ESCOTEMA CENTRAL – inflamação do disco óptico
(neurite óptica) ou do nervo óptico (neurite retrobulbar)
2 AMAUROSE TOTAL DO OLHO DIREITO – lesão

completa do nervo óptico direito
3 HEMIANOPSIA BITEMPORAL – pressão exercida sobre

o quiasma óptico por um tumor hipofisário
4 HEMIANOPSIA NASAL DIREITA – lesão periquiasmática

(ex calcificação da carótida interna)
5 HEMIANOPSIA HOMÔNIMA DIREITA – lesão do trato

óptico esquerdo
6 QUADRANTANOPSIA HOMÔNIMA SUPERIOR DIREITA

– envolvimento parcial da radiação óptica decorrente de
lesão do lobo temporal esquerdo (alça de Meyer)
7 QUADRANTANOPSIA HOMÔNIMA INFERIOR DIREITA

– envolvimento parcial da radiação óptica decorrente de uma
lesão no lobo parietal esquerdo
8 HEMIANOPSIA HOMÔNIMA DIREITA – lesão completa da radiação óptica esquerda
9 HEMIANOPSIA HOMÔNIMA DIREITA (poupando a mácula) – oclusão da artéria cerebral posterior
4 ANATOMOFISIOLOGIA DA AUDIÇÃO
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TUTORIA
1 OUVIDO EXTERNO (PORÇÃO VISÍVEL DO OUVIDO)

- composta por
Pavilhão auricular – identifica, localiza e captura o som
Meato acústico externo – entrada para o ouvido interno, termina na membrana timpânica transfere e amplifica o som para a a
membrana timpânica (orelha média)
2 OUVIDO MÉDIO
- cavidade pneumática (cheia de ar), que está em continuidade com o ar nas cavidades nasais através da tuba de Eustáquio (fechada por
uma válvula que abre para igualar a pressão do ar exterior (mais ↑) e a pressão interna do ouvido médio (se estiver mais ↑ causa
desconforto)
- composta por: membrana timpânica e ossículos – martelo (ligado à membrana timpânica), bigorna (conexão rígida com o martelo e flexível
com o estribo) e estribo.
- a energia mecânica do som e as variações na pressão do ar são convertidas em movimentos dos ossículos, que amplificam o som
- ondas sonoras movem a membrana timpânica → os ossículos amplificam a pressão sobre a janela oval a tornando maior que na
membrana timpânica, fazendo com que o fluido no ouvido interno se mova
a pressãoa platina (porção basal do estribo) funciona como um pistão, movendo para dentro e para fora, na janela oval, transmitindo as
vibrações sonoras aos fluidos da cóclea no ouvido interno;
3 OUVIDO INTERNO
- constituído pela cóclea (parte do sistema auditivo)e pelo labirinto (sistema vestibular)
- amplifica e codifica a energia mecânica na cóclea
- entre o labirinto ósseo e o membranoso encontra-se a perilinfa, e dentro do labirinto membranáceo, a endolinfa.
A) CÓCLEA
- forma espiral (caracol) – porção anterior do labirinto
- transdução mecanoelétrica = conversão da energia mecânica do som em impulsos elétricos
- separa sons de acordo com seu espectro de frequência
- os ossículos funcionam como um pequeno pistão: a platina do estribo é empurrada pelo som movimentando a janela oval para dentro (e
abaulando a membrana da janela redonda para fora) e também a platina é puxada pelo som invertendo o gradiente de pressão e
provocando um movimento contínuo de puxa/empurra platina → esse movimento da platina para dentro empurra a perilinfa dentro da
escala vestibular , fluido incompreensível e mantido dentro de um compartimento sólido ósseo → a endolinfa então, desloca-se na escala
média, fazendo a membrana basilar se movimentar fazendo o som percorrer da base dela para o ápice da mesma
MEMBRANA BASILAR – ↑ freq. Do som = + vibração da base da membrana (que é mais rígida) = + dissipação de energia
- obs: antes de entrar no órgão de Corti, a energia sonora é transformada em energia mecânica
ÓRGÃO DE CORTI
- local aonde estão localizadas as células receptoras auditivas (células ciliadas)
- a membrana basilar se move em resposta ao movimento do estribo e ao mesmo tempo, a estrutura que sustenta as células ciliadas se
movimenta → as células ciliadas despolarizam ou hiperpolarizam a membrana, convertendo energia mecânica em alteração na polarização
da membrana dependendo da direção para a qual os estereocílios se inclinam → o potencial receptor da célula ciliada segue precisamente
as variações da pressão do ar durante um som de baixa frequência. → as células ciliadas externas amplificam o movimento da membrana
basilar durante estímulos sonoros de baixa intensidade (amplificador coclear)
● ducto espiral = escala timpânica (preenchida por perilinfa) → escala média ( preenchida por endolinfa) → escala vestibular > as 3 são
cheias de líquido e transmitem as vibrações do estribo para a membrana basilar
● membrana basilar - separa as escalas vestibular e média da escala timpânica e é composta por fibras com diferentes graus de
elasticidade. Isso faz com que diferentes regiões vibrem de acordo com a frequência da onda sonora incidente na orelha, de modo que:
sons agudos excitam a região basal da cóclea e sons graves, a região apical (teoria da codificação espacial)
.
B) SISTEMA VESTIBULAR
- informa sobre a posição e o movimento da cabeca, dando o sentido do equilibrio, e auxilia na coordenação dos movimentos da cabeça,
dos olhos e nos ajustes da postura corporal.
LABIRINTO VESTIBULAR
- câmaras interconectadas aonde estão as células ciliadas
- composto por 2 estruturas com o propósito de transmitir a energia mecânica derivada do movimento da cabeça para as células ciliadas
Órgãos otolíticos - detectam a força da gravidade e as inclinações da cabeça
Ductos semicirculares - sensíveis a rotação da cabeça
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TUTORIA
● SÁCULO E UTRÍCULO
- câmaras grandes próximas ao centro do labirinto compostas por máculas (epitélio sensorial) utriculares e saculares com células ciliadas
sensitivas
- as células ciliadas estão embebidas em uma membrana otolítica, constituída de matriz gelatinosa. Nessa matriz encontram-se aderidos
cristais de carbonato de cálcio, que exercem pressão sobre o epitélio sensorial. Com o deslocamento do peso há estimulação ou inibição
da resposta aferente das células ciliadas em relação ao
repouso, gerando uma força. Devido à força gravitacional, mesmo em repouso, os otólitos exercem pressão nas
células ciliadas, as inclinando. A mácula é capaz de detectar acelerações lineares, movimentos de inclinação e estímulos gravitacionais em
qualquer plano tridimensional, complexo mecanismo que contribui para a manutenção do equilíbrio.
● DUCTOS SEMICIRCULARES (canal anterior/superior, posterior e horizontal/lateral)

- formam entre si pares coplanares, responsáveis pelo reconhecimento de acelerações angulares causadas pela rotação da cabeça ou do
corpo. Um movimento que cause máxima excitação de um membro do par, produzirá máx inibição do outro.
- ampola : dilatação nos canais semicirculares na qual se encontram as células ciliadas com função sensitiva. Cada célula possui a cúpula
com cílios que, ao se movimentarem, e movimentarem a endolinfa interior, permitem percepção dos movimentos
OBS: O PROCESSO AUDITIVO: VIAS AUDITIVAS

A Cóclea constitui o labirinto anterior. Trata-se de um órgão de cerca de 9 mm de diâmetro com estrutura cônica composta por três “tubos”
paralelos que se afilam da base para o ápice. Têm uma parede extremamente delgada e se dispõem em espiral, em torno de um osso
chamado columela ou modíolo. Suas paredes externas são ósseas. É responsável pela transdução de energia acústica (mecânica) em
energia elétrica. A base da cóclea é mais alargada e possui duas janelas, a oval e a redonda. Os três “tubos” são denominados:
• Rampa vestibular: Mais superior, limita-se com a orelha média pela janela oval
• Rampa média ou ducto coclear: Posição intermediária; contém o órgão de Corti e é delimitada em sua base pela membrana
basilar
• Rampa timpânica: Mais inferior; limita-se com a orelha média pela janela redonda.
As rampas vestibulares e timpânica comunicam-se entre si através do helicotrema, situado no ápice da cóclea. Em seu interior contêm
perilinfa , um fluido semelhante ao extracelular, rico em sódio. O interior do ducto coclear contém endolinfa, semelhante ao líquido
intracelular, rico em K+.
Durante a transmissão sonora através da cadeia ossicular, a platina do estribo se projeta para o interior do vestíbulo pela janela oval,
impulsionando a perilinfa. A onda mecânica se desloca ao longo da rampa vestibular, atinge o helicotrema e retorna pela rampa timpânica
alcançando por fim a janela oval, empurrando-a em direção à caixa timpânica Nesse deslocamento de “ida e volta” da onda sonora, obtém-
se uma diferença de pressão hidrostática que se aplica sobre a membrana basilar, fazendo-a vibrar de cima para baixo.
A principal característica da membrana, é que ela não é uniforme, de forma que suas propriedades mecânicas variam ao longo de seu
comprimento: no ápice, a membrana é mais delgada e solta enquanto na base ela é mais espessa e fixa. Além disso, ela é mais larga no
ápice, afinando-se em direção à base, ao contrário da estrutura da cóclea, que vai se alargando em direção à base.
O órgão de Corti é a estrutura transdutora de energia mecânica para energia elétrica, localiza-se ao longo e sobre a membrana basilar,
sendo formado por cinco tipos básicos de células:
• Células ciliadas internas (CCI): são as principais células receptoras auditivas. Formam a coluna mais interna ao longo do órgão
de Corti (aproximadamente 3500 células), são piriformes.
• Células ciliadas externas (CCE): formam as três fileiras mais externas, são em número três vezes maior (12000 a 16000) e são
cilíndricas. Têm alta seletividade frequencial.
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TUTORIA
• Células de sustentação: Deiters, Hensen, Claudius. Além desses tipos celulares, o órgão de Corti também possui as aferências
neuronais. Por fim, recobrindo o órgão de Corti, existe a membrana tectória. Em íntimo contato com os esteriocílios das CCI e
CCE, é responsável pela deflexão e hiperflexão dessas estruturas durante a vibração da membrana basilar.
As células ciliadas enviam seus estimulos ao nervo auditivo. É ele

quem leva as mensagens rumo ao córtex auditivo do cérebro. O
seu trajeto tem início no vestíbulo, responsável pelo equilíbrio
somático. Este também é inervado por pequenos ramos sensitivos
que entram no gânglio vestibular. A segunda parte do nervo
começa na cóclea, na qual existem sinapses cocleares com o
gânglio espiral. O nervo vestibular entra no crânio juntamente com
o nervo facial e o nervo intermédio, fundindo-se no nervo
vestibulococlear, que se se dirige para os núcleos vestibulares e
cocleares.
As duas áreas responsáveis por analisar os sons complexos,
discriminar as frequências e a intensidade sonora, além de
localizar a origem da onda sonora são: o córtex auditivo primário
(A1), localizado na área 41 de Brodmann, e o córtex auditivo secundário (A2), localizado na área 42 de Brodmann. Ambas se localizam
no lobo temporal. O córtex auditivo primário (A1) recebe os axônios do Núcleo Geniculado Medial, através da cápsula interna em um arranjo
denominado radiação acústica. Por sua vez o córtex auditivo secundário (A2) é excitado por impulsos vindos de A1 e por projeções de
áreas talâmicas que se associam ao núcleo geniculado medial (NGM). O A1 é sintonizado de maneira relativamente precisa para
freqüências sonoras, através de uma organização colunar de células que distinguem freqüências características similares, além de
possuírem freqüências que cobrem todos os sons que possamos ouvir. Essa organização das células é conhecida como organização
tonotopica.
4 A CONDUÇÃO DO SOM
Som é identificado, localizado e capturado pelo pavilhão auricular → a onda sonora move a membrana timpânica através do meato acústico
externo, fazendo o músculo tensor do tímpano contraí-la → a transmissão das vibrações do som move os ossículos → movimento do cabo
do martelo pra dentro, da bigorna simultâneo ao martelo e articulação da bigorna com o estribo (músculo estrapédio puxa o estribo pra fora)
→ estribo empurra a janela oval para frente → o movimento da janela oval move o fluido da cóclea (líquido coclear) → o movimento do
fluido na cóclea transforma o movimento físico em uma resposta neural dos neurônios sensoriais no ouvido interno → o sinal é transferido
para núcleos do tronco encefálico e é processado → o núcleo geniculado medial (NGM), núcleo de retransmissão no tálamo, projeta-se ao
córtex auditivo primário no lobo temporal → o som é interpretado e ouvido
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TUTORIA
5 PERDAS AUDITIVAS
SURDEZ DE CONDUÇÃO
- causada por comprometimento das estruturas físicas da orelha que conduzem o som à cóclea
- pode ser devido a cera em excesso no ouvido, ruptura da membrana timpânica, patologia dos ossículos
SURDEZ NEURAL/ NEUROSSENSORIAL

- causada por comprometimento da cóclea ou do nervo auditivo, ou dos circuitos do sistema nervoso central do ouvido (ou seja: tanto da
perda de neurônios do nervo coclear quanto das células ciliadas da cóclea
- resultante de tumores do ouvido interno, fármacos tóxicos as células ciliadas, exposição a sons altos, TORCHS
Obs: se a cóclea ou o nervo auditivo forem destruídos, a pessoa fica permanentemente surda. Se a cóclea e o nervo ainda ficarem intactos,
mas o sistema tímpano-ossicular tiver sido destruído ou estiver anquilosado (“congelado” no lugar por fibrose ou calcificação), as ondas
sonoras ainda poderão ser conduzidas à cóclea por meio da condução óssea de gerador de sons aplicado ao crânio sobre a orelha
(implantes cocleares)
1 TESTE DE WEBER
- comparação das vias ósseas
- vibra-se o diapasão (batendo o na mão) → coloca na linha média do crânio → perguntar ao paciente se ele ouve o som em uma das
orelhas mais forte ou igual nas duas
- o paciente deve informar se escutou o som na linha média, na orelha direita ou na esquerda
A – perda auditiva condutiva em orelha esquerda = paciente tem queixa de hipoacusia da orelha esquerda e Weber lateralizado para a
esquerda (percepção do som no lado afetado)
B – teste sem lateralização (ou o paciente escuta bem ou tem

perda igual nos dois lados)
C – perda auditiva neurossensorial em orelha esquerda =

paciente tem queixa de hipoacusia em orelha esquerda e
Weber lateralizado para a direita (percepção do som no lado
não afetado)
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TUTORIA
2 TESTE DE RINNE
- comparação da percepção do som via áerea e via óssea
- vibra-se o diapasão → coloca-se o cabo no osso mastoide → quando o
paciente deixar de ouvir a vibração, coloca o diapasão perto do ouvido (no
trago) → perguntar pro paciente onde ele percebe o som mais forte
A – Rinne positivo = condução arérea melhor (+ forte) que a óssea (indivíduos

com audição normal dizem que ouviram o som)
B – Rinne positivo na perda neurossensorial – ↓ condução óssea e aérea
C – Rinne negativo na perda condutiva = condução óssea melhor que aérea
3 TANU (TESTE DA ORELHINHA = TRIAGEM AUDITIVA NEONATAL

UNIVERSAL)
- deve ser realizado na maternidade, antes da alta, em 24h - 48h pós-
nascimento
- realizado por meio de medidas fisiológicas e eletrofisiológicas de audição,
devem ser realizados teste e reteste.
A) Emissões Otoacústicas Evocadas (EOAE)

- microfones sensíveis captam a energia biomecânica produzida por células
auditivas externas, propagada e transformada em sinal acústico de baixa intensidade sonora no tímpano.
- os transtornos de audição inibem o funcionamento das células auditivas externas
- IRDA (INDICADORES DE RISCO PARA A DEFICIÊNCIA AUDITIVA
B) Potencial Evocado Auditivo do Tronco Encefálico (PEATE) – indicado em casos de falha em dois exames de EOAE
4 AUDIOMETRIA
- avalia a capacidade do paciente para ouvir e interpretar sons.
- o paciente é colocado dentro de uma cabine acústica livre de ruídos do ambiente.
- audiômetro: instrumento utilizado na audiometria: fone de ouvido conectado a oscilador eletrônico, capaz de emitir tons puros de baixas
a altas frequência e é calibrado para que o som, com nível de intensidade zero, em cada frequência seja a intensidade que mal possa ser
ouvida pelo ouvido normal. Além do fone de ouvido ( testa a condução aérea pela orelha) tem também um vibrador mecânico ( testa a
condução óssea do processo mastoide do crânio para a cóclea)
A) AUDIOMETRIA TONAL - avalia as respostas do paciente a sons, emitidos em diversas.

Por Via Respiratória – utilizando fones de ouvido em cabine acústica
Por Via Óssea – vibrador colocado no mastoide dá um sinal de tom puro, e o estímulo atinge diretamente a cóclea através dos
ossos do crânio, sem passar pelas orelhas externas e média
B) AUDIOMETRIA VOCAL - avalia a capacidade de reconhecimento e compreensão da fala humana.
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TUTORIA
1 ANATOMOFISIOLOGIA DA GUSTAÇÃO
1 SENSAÇÕES PRIMÁRIAS DA GUSTAÇÃO
- 13 receptores químicos prováveis nas células gustatórias: 2 Na; 2 K; 1Cl; 1 adenosina; 1 inosina; 2 para doce; 2 para amargo; 1 para
glutamato e 1 H.
- os sabores são dados por uma mistura que junta os estímulos com uma intensidade diferente
A) GOSTO AZEDO
- causado pelos ácidos (concentração de H+: ↑ ácido = ↑azedo
B) GOSTO SALGADO
- provocado por sais ionizados (principalmente pela concentração de íons Na+)
C) GOSTO DOCE
- não é induzido por um tipo único de substâncias químicas
- substâncias que provocam este gosto (maioria são orgânicas): açúcares, glicóis, álcoois, aldeídos, cetonas, amidos, ésteres, alguns
aminoácidos, algumas proteínas pequenas, ácidos sulfônicos, ácidos halogenados, e sais inorgânicos de chumbo e berílio.
D) GOSTO AMARGO
- não é induzido por tipo único de agente químico.
- a maioria das substâncias que provocam este gosto são orgânicas:
substâncias orgânicas de cadeia longa c/ nitrogênio
alcaloides (quinina, cafeína, estricnina e nicotina).
- a sensibilidade alta pelo amargo tem função protetora importante contra muitas toxinas perigosas (que são alcaloides) presentes nos
alimentos, fazendo com que a pessoa rejeite o alimento
E) GOSTO UMAMI
- Umami = do japonês “delicioso”,
- sensação de gosto prazerosa, predominante nos alimentos com l-glutamato, como caldos de carne e queijo amadurecido.
- o receptor gustatório para o l-glutamato pode estar relacionado a um dos receptores sinápticos para o glutamato; mas
os mecanismos moleculares precisos responsáveis pelo gosto umami ainda não estão esclarecidos.
2 BOTÃO GUSTATÓRIO
- microvilosidades (pelos gustatórios) no ápice das células gustatórias - proveem a superfície receptora para o gosto.
- vesículas embaixo da membrana próxima as fibras – contém neurotransmissor que excita as terminações das fibras nervosas gustatórias
em resposta ao estímulo gustatório
- encontrados em três tipos de papilas da língua:
nas paredes dos sulcos que circundam as papilas circunvaladas, que formam uma linha em V na superfície posterior da língua;
nas papilas fungiformes na superfície plana anterior da língua;
nas papilas foliáceas, localizadas nas dobras, ao longo das superfícies laterais da língua.
- botões adicionais estão localizados no palato, e alguns nas papilas tonsilares, na epiglote e no esôfago
- os botões se degeneram (>45 anos), ↓ sensação gustatória
- ↑ [ ] da substância faz com que a maioria dos botões seja excitada por + de 1 estímulos gustatórios primários
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TUTORIA
A) MECANISMO DE ESTIMULAÇÃO DOS BOTÕES

GUSTATÓRIOS
● POTENCIAL RECEPTOR PARA A GUSTAÇÃO

- substâncias nos pelos gustatórios se ligam à molécula receptora
proteica, que fica na superfície da célula receptora gustatórias →
abertura dos canais iônicos (entra Na+ e H+, com carga positiva)
→ há despolarização das células gustatórias (que tem carga
negativa no interior) → a substância estimulatória é deslocada da
vilosidade gustatória pela
saliva, e o estímulo é removido.
- o tipo de receptor proteico em cada pelo determina determina o
tipo de gosto que é percebido. Na+, H+ abrem canais iônicos
específicos e provocam as sensações salgada e azeda
respectivamente; já as sensações doce e amarga as porções das
moléculas proteicas receptoras ativam substâncias transmissoras
que são segundos mensageiros nas células gustatórias e esses
segundos mensageiros produzem alterações químicas
intracelulares, que provocam os sinais do gosto.
● GERAÇÃO DOS IMPULSOS NERVOSOS

- o nervo gustatório transmite sinal forte e imediato (a frequência de
descarga das fibras nervosas ↑ até o pico) e em segundos, se
adapta a um sinal contínuo, mais fraco, que permanece durante
todo o tempo em que o botão gustatório está exposto ao estímulo.
3 TRANSMISSÃO DOS SINAIS GUSTATÓRIOS PARA O SNC
Língua → faringe → SNC
- Impulsos gustatórios (vindos dos 2/3 anteriores da língua) passam pelo

nervo lingual → vão para o ramo corda do tímpano do nervo facial →
por fim pelo trato solitário, no tronco cerebral.
- Sensações gustatórias (originárias das papilas circunvaladas, na parte

posterior da língua, e de outras regiões posteriores da boca e garganta)
são transmitidas pelo nervo glossofaríngeo para o trato solitário, em nível
mais posterior.
- Sensações gustatórias da base da língua e de outras partes da região

faríngea são transmitidas pelo nervo vago para o trato solitário.
- fibras gustatórias fazem sinapse nos núcleos do trato solitário no tronco

cerebral → núcleos contêm os neurônios de 2ª ordem que se projetam
para pequena área do núcleo ventral posteromedial do tálamo → do
tálamo, neurônios de 3ª ordem se projetam para a extremidade inferior
do giro pós-central no córtex cerebral parietal → penetram na fissura
silviana e na área insular opercular
● REFLEXOS GUSTATÓRIOS
Trato solitário → transmissão de sinais gustatórios do interior do tronco
cerebral para os núcleos salivares superior e inferior → transmissão dos
núcleos para glândulas submandibular, sublingual e parótidas → controle
da secreção da saliva, durante a ingestão e digestão dos alimentos.
● INERVAÇÃO
- nervo facial (VII) inerva os calículos gustatórios nos dois terços anteriores da língua;
- nervo glossofaríngeo (IX) inerva os calículos gustatórios no terço posterior da língua;
- nervo vago (X) inerva os calículos gustatórios na garganta e na epiglote
CORRELAÇÃO CLÍNICA | Aversão
|253
TUTORIA
2 PARALISIA DE BELL
A) ETIOLOGIA
- forma + comum de paralisia facial (60 a 80%)
- sem diferença significativa de incidência entre os sexos
- 13 a 32 casos/100.000 hab.
- lados direito e esquerdo da face igualmente afetados – ela é unilateral (< 1% são bilaterais)
- mulheres grávidas e pacientes que já tiveram tem maiores chances de serem novamente afetados
- Paralisia de Bell pode começar mais em um terço da face anterossuperior; na paralisia facial, é mais no terço inferior
B) FISIOPATOLOGIA
- a fisiopatologia não é precisa, sendo sugerido alterações hormonais, retenção de fluidos, hipertensão, causa vascular (vasoespasmo, DM,
HAS, frio), infecção e processos auto-imunes; então, é definida como idiopática afetando só a parte do nervo facial confinada ao canal de
Falópio
- a paralisia é periférica, flácida, súbita (instalação em 24 a 48 horas) e idiopática, podendo durar até o 10º dia e ser acompanhada de dor
retroauricular, alterações gustativas e olho seco.
- em 30% dos pacientes, podem estar presentes sintomas auditivos, como hiperacusia e/ou algiacusia, devido a disfunção no m. estapédio
ou a um envolvimento central
- história familiar é notada em 10% dos casos, assim como relatos esporádicos de famílias com vários indivíduos afetados
- investigações imunológicas recentes sugerem que a Paralisia de Bell, é parte de um grupo de doenças desmielinizantes agudas do
sistema nervoso periférico.
- é possível que uma infecção viral aguda ou reativação de um vírus latente, cause mudanças nos linfócitos T e B e induza a uma reação
autoimune, promovendo uma neurite desminelinizante do nervo facial (e possivelmente de outros nervos cranianos).
- é freqüente haver uma infecção viral 7 a 10 dias antes do início da paralisia.
- 85% dos casos começam a apresentar retorno do movimento facial em até 3 semanas; 15% começam a melhorar em 3 a 6 meses após
o início da paralisia. Caso não ocorra, realizar investigação rigorosa
- complicações: pouco + de 10% dos casos
C) TRATAMENTOS
- lubrificação ocular com lágrimas artificias, uso de óculos de sol, massagem, ultrassons, toxina botulínica, tratamento farmacológico
(corticoesteroides), fisioterapia – geralmente corticoesteroides associados a outra coisa
3 ANATOMOFISIOLOGIA DA OLFAÇÃO
- fenômeno subjetivo e pouco desenvolvido nos seres humanos
- as células trabalham combinadas para codificarem os sinais de odor, assim como nos gostos/odores
1 MEMBRANA OLFATÓRIA
- fica na parte superior de cada narina
- células olfatórias = neurônios bipolares derivados do SNC, intercaladas entre as células de sustentação
- a superfície apical das células olfatórias forma um botão com cílios olfatórios, que respondem aos odores e estimulam as células olfatórias
(que tem proteínas receptoras na membrana)
- glândulas de Bowman: secretoras de muco
|254
TUTORIA
2 ESTIMULAÇÃO DAS CÉLULAS OLFATÓRIAS
A) MECANISMO DE EXCITAÇÃO DAS CÉLULAS OLFATÓRIAS (TRANSDUÇÃO OLFATÓRIA)
Substâncias odorantes entram

em contato com a superfície da
membrana olfatória → se
difundem no muco que recobre
o cílio → se ligam à porção
extracelular das proteínas
receptoras, ativando-as → a
porção intracelular da proteína
receptora se separa da proteína
G → ativação da adenilil ciclase
→ conversão de ATP em AMPc
(monofosfato de adenosina
cíclico)) → AMPc induz a
abertura dos canais de Na+ →
íons Na+ atravessam a membrana da célula receptora e despolarizam a célula (↑ o potencial elétrico intracelular (fica + positivo) → o
neurônio olfatório é excitado → os potenciais de ação do nervo olfatório se transmitem para o SNC
B) MECANISMO NEURONAL PARA A RÁPIDA ADAPTAÇÃO DOS SENTIDOS OLFATÓRIOS
fibras nervosas centrífugas sai das regiões olfatórias do encéfalo (em direção posterior) para as células granulares (células inibitórias
especiais no bulbo olfatório) → início do estímulo → SNC atua com forte e rápido feedback inibitório → supressão da transmissão dos
sinais olfatórios pelo bulbo olfatório
3 TRANSMISSÃO DOS SINAIS OLFATÓRIOS PARA O SNC

A) TRANSMISSÃO DOS SINAIS OLFATÓRIOS PARA O BULBO OLFATÓRIO
- fibras nervosas olfatórias = NC I ou trato olfatório
- bulbo olfatório = terminação dilatada bulbosa
- axônio de células olfatórias terminam em glomérulos dentro do bulbo olfatório → dendritos de células mitrais e células em tufo nos
glomérulos fazem sinapses com os neurônios das células olfatórias → transmissão de sinais olfatórios para o SNC através dos axônios
enviados de células mitrais e em tufo
- obs: glomérulos diferentes = odores diferentes
B) AS VIAS OLFATÓRIAS PRIMITIVAS E MAIS NOVAS PARA O SNC

- no encéfalo, o trato olfatório se divide em duas vias (sua importância foi avaliada pela remoção
Área Olfatória Medial do Tronco Cerebral = Sistema Olfatório Primitivo
Área Olfatória Lateral = Sistema Recente
● O SISTEMA OLFATÓRIO PRIMITIVO — A ÁREA OLFATÓRIA MEDIAL.

- grupo de núcleos, localizados anteriormente ao hipotálamo.
- participa nos reflexos olfatórios básicos como lamber os lábios, salivação e outras respostas relacionadas à alimentação, provocadas pelo
cheiro de comida ou por impulsos emocionais básicos associados à olfação.
|255
TUTORIA
● O SISTEMA OLFATÓRIO MENOS ANTIGO — A ÁREA OLFATÓRIA LATERAL.
- muitas vias neurais dela provenientes se projetam diretamente, para a parte mais antiga do córtex cerebral, na porção anteromedial do
lobo temporal. ( única área do córtex cerebral em que os sinais sensoriais passam diretamente para o córtex, sem passar primeiro pelo
tálamo)
- fornece reflexos mais complexos como o controle automático mas parcialmente aprendido, da ingestão de alimentos, aversão a alimentos
tóxicos e pouco saudáveis
OBS: SISTEMA RECENTE - Estudos em macacos indicam que esse sistema mais novo provavelmente auxilia na análise
consciente e percepção do odor.
C) CONTROLE CENTRÍFUGO DA ATIVIDADE NO BULBO OLFATÓRIO PELO SNC

Muitas fibras nervosas que se originam nas porções olfatórias do encéfalo passam do encéfalo pelo trato olfatório em
direção ao bulbo olfatório (isto é, “centrifugamente” do encéfalo para a periferia). Essas fibras nervosas terminam sobre grande quantidade
de pequenas células granulares, localizadas entre as células mitrais e células em tufo no bulbo olfatório. As células granulares enviam
sinais inibitórios para as células mitrais e em tufo. Acredita-se que esse feedback inibitório possa ser um meio de refinar a capacidade
específica dos indivíduos distinguirem um odor de outro.
4 SÍNDROME DE KALLMANN
A) SÍNDROME DE KALMANN - caracteriza-se pela associação de hipogonadismo à anosmia ou hiposmia
- causada por um defeito na migração dos neurônios que produzem o GnRH e dos neurônios que formam os nervos olfatórios.
- afeta somente a secreção de gonadotrofina (todos os outros hormônios hipofisários são secretados normalmente).
- amenorreia em meninas
B) FISIOPATOLOGIA
- portadores de SK apresentam ↓ níveis de gonadotrofinas e ausência de resposta ao clomifeno (substância capaz de se ligar ao estrogênio
e ↑ a secreção de gonadotrofinas)
- deficiência hipotalâmica da secreção do GnRH (hormônio liberador das gonadotrofinas)
- anosmia está relacionada à deficiência de GnRH porque a migração e diferenciação dos neurônios secretores de GnRH dependem da
formação do bulbo olfatório; então defeitos na formação dele e do trato olfatório desorientam a migração dos neurônios GnRH (se guiam
pelas projeções hipotalâmicas dos neurônios bulbares que constituem o trato olfatório) para o hipotálamo e sua diferenciação
C) EPIDEMIOLOGIA E QUADRO CLÍNICO

- maioria dos casos é esporádica, mas pode ter caráter hereditário
- homens mais acometidos do que as mulheres (4:1 em casos esporádicos; 2:1 casos familiares)
- hipogonadismo pode ser diagnosticado na infância (criptorquidia e/ou micropênis) ou na idade puberal (+ comum, pela falta de
desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários)
- o olfato dos portadores pode estar totalmente ausente (anosmia) ou reduzido (hiposmia).
- o comprometimento da função olfatória podem ser avaliados por meio da capacidade de reconhecer o odor de uma única substância
apresentada em diferentes concentrações, como o álcool, ou da capacidade de discriminar o cheiro de substâncias distintas apresentadas
em cápsulas ou cartões que exalam odor
- os portadores apresentam comumente hipotrofia ou ausência do bulbo olfatório uni ou bilateral; podem apresentar também outras
malformações como: fenda palatina, palato ogival, agenesia renal unilateral ou bilateral (esta incompatível com a vida), sincinesia bimanual
(movimentos em espelho), perda auditiva neurossensorial, daltonismo, pé cavo, déficit de aprendizagem, retardo mental, agenesia dental
e defeitos da movimentação ocular
- SK reversível: raros casos de pacientes que tiveram reversão do hipogonadismo após o diagnóstico e início da reposição androgênica.
Houve ↑ volume testicular, normalização dos níveis de testosterona e fertilidade após a suspensão da reposição hormonal. Aos poucos, a
reposição hormonal é retirada, pra forçar o organismo a produzir o que foi estimulado.
- não tem tratamento específico para anosmia: não dá pra reverter a má formação/ausência do bulbo olfatório
- exame de imagem pra verificar se a anosmia está ou não relacionada a problemas no bulbo
Obs: Diagnóstico laboratorial = o mais comum padrão de herância é autossômico dominante; autossômico recessivo e ligado ao X que
indica o envolvimento de vários genes, incluindo mutações no KAL-1 (SK ligada ao X);
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UC 9 | DOENÇAS RESULTANTES DA AGRESSÃO AO MEIO AMBIENTE
TUTORIA
41 INTOXICAÇÕES EXÓGENAS........................................................................... 259

41.1 INTOXICAÇÕES POR METAIS PESADOS............................................................... 259
41.2 INTOXICAÇÃO MEDICAMENTOSA...................................................................... 261
41.3 INTOXICAÇÃO POR DROGAS.............................................................................. 267
41.4 INTOXICAÇÃO POR AGROTÓXICOS..................................................................... 269
41.5 TOXICIDADE DOS ÁLCOOIS................................................................................. 270
41.6 EXAME FÍSICO NA INTOXICAÇÃO AGUDA.......................................................... 273
42 ACIDENTES COM ANIMAIS PEÇONHENTOS...................................................... 274

42.1 ACIDENTES COM ANIMAIS PEÇONHENTOS DO CENTRO-OESTE........................ 274
42.2 ACIDENTES COM SERPENTES............................................................................. 274
42.3 ACIDENTES COM ABELHAS................................................................................. 275
42.4 ACIDENTE COM ESCORPIÃO............................................................................... 276
42.5 ACIDENTE COM LAGARTA LANOMIA.................................................................. 277
42.6 ACIDENTE COM ARANHA................................................................................... 278
43 DOENÇAS RELACIONADAS AO MANEJO AMBIENTAL....................................... 280

43.1 PRINCIPAIS ARBOVIROSES.................................................................................. 280
43.2 DOENÇAS RELACIONADAS AOS HÁBITOS DE HIGIENE E SANEAMENTO............ 286
43.3 HEPATITES A/B/C/D/E........................................................................................ 293
43.4 COMPETÊNCIAS DAS VIGILÂNCIAS EM SAÚDE................................................... 299
44 GERENCIAMENTO DE RESÍDUOS E SAÚDE DO TRABALHADOR....................... 302

44.1 NR-1 E NR-6........................................................................................................ 302
44.2 NR-7 - PROGRAMA DE CONTROLE MÉDICO DE SAÚDE OCUPACIONAL............. 303
44.3 NR-32 - PROTEÇÃO DOS TRABALHADORES........................................................ 303
44.4 RDC 36 - SEGURANÇA DO PACIENTE.................................................................. 304
44.5 RDC 63 - PRÁTICAS DE FUNCIONAMENTO DE SERVIÇO..................................... 305
44.6 RDC 222 - GERENCIAMENTO DE RESÍDUOS NO SERVIÇO DE SAÚDE................. 307
45 MATERIAL RADIOATIVO.................................................................................... 312

45.1 TIPOS DE RADIAÇÃO........................................................................................... 312
45.2 REJEITOS RADIOATIVOS...................................................................................... 313
45.3 APLICABILIDADE E IMPORTÂNCIA DOS RADIOISÓTOPOS.................................. 314
45.4 LESÕES DE CONTAMINAÇÃO E IRRADIAÇÃO RADIOATIVAS............................... 316
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TUTORIA
1 INTOXICAÇÃO POR METAIS PESADOS

A) CHUMBO
- elemento pesado, macio, maleável e mau condutor de eletricidade, abundante, tóxico, amplamente utilizado no meio industrial, doméstico,
farmacêutico, em construção civil e em mineração, e usado como manta protetora para as ondas de raio-X.
- intoxicação humana por chumbo é denominada saturnismo ou plumbismo
● APRESENTAÇÕES
- processos de extração, fundição, concentração e refino de minérios contendo chumbo;
- produção de cristais e cerâmicas;
- reparo de radiadores de carro; jateamento de tintas antigas à base de chumbo;
- ingestão acidental de água ou alimentos e contato com solo contaminado por chumbo
- eliminações atmosféricas resultantes da combustão de gasolina
● MECANISMO DE EFEITOS TÓXICOS

- o chumbo compete com o cálcio em funções bioquímicas e metabólicas alterando as funções no SNC → bloqueia a entrada de cálcio
para os terminais nervosos → mitocôndrias não usam o cálcio → ↓ da produção de energia para as funções cerebrais
- a exposição crônica pode causar efeitos cardiovasculares, hematológicos, neuropsiquiátricos, reprodutivos e renais, bem como efeitos
sobre o crescimento e desenvolvimento.
Dose tóxica – variável – depende de fatores do paciente, das características de exposição e outros – a intoxicação aguda é rara, mas pode
ocorrer morte 1 a 2 dias após a ingestão de 10 a 30 g de chumbo;
● FARMACOCINÉTICA
- distribuído para o sangue (½ vida = 37 dias), tecidos moles (fígado e rins, com ½ vida de 40 dias) e nos tecidos mineralizados (ossos e
dentes, com ½ de 27 anos)
- nos adultos, os ossos armazenam de 90 a 95% do conteúdo corpóreo total de chumbo, enquanto 80 a 90% são encontrados nas crianças.
- variam conforme a via de exposição, duração do contato e [ ] no ambiente.
- inespecíficas, não podendo ser consideradas caractéristicas da intoxicação – mesmo que isoladas ou associadas;
- mais evidentes no SNC e SNP, no sistema hematopoiético, renal e ósseo.
- linhas de Burton: sinal específico do plumbismo caracterizado por linhas de coloração azul-acinzentada ao longo das gengivas
• Ingestão aguda – pode haver dor abdominal, anemia hemolítica, hepatite e encefalopatia.
• Intoxicação subaguda ou crônica – sintomas mais leves, parecidos com outras coisas
Efeitos Constitucionais: fadiga, mal-estar, irritabilidade, anorexia, insônia, perda de peso, redução da libido, artralgias e
mialgias;
Efeitos Neurológicos: encefalopatia, com as crianças sendo mais suscetíveis; Podem haver vômitos, apatia, ataxia,
incoordenação, confusão mental, cefaleia, alucinações, vertigens, tremores, convulsões, paralisias, delírio e coma. Em casos graves, pode
ocorrer edema cerebral e ↑ da pressão intracraniana. Pode resultar em morte de 1 a 2 dias após o início dos sintomas.
Intoxicação leve à moderada podem cursar com comprometimento cognitivo leve, cefaleia, fadiga, perda de memória, perda da
concentração e atenção, alterações de humor - com irritabilidade, depressão, insônia ou sonolência excessiva. Em crianças pequenas
ocorrem deficiências neurocomportamentais e no quociente de inteligência.
Intoxicação grave pode cursar com distúrbios de comportamento evidentes (paranoia, delírios e alucinações), alterações da marcha,
equilíbrio e agitação psicomotora. Pode haver debilidade nos músculos extensores, hiperestesia, analgesia e anestesia da área afetada.
Quadros crônicos podem apresentar parestesias e perda de força muscular nas extremidades;
Efeitos Renais: lenta e progressiva insuficiência renal
Efeitos Gastrintestinais: inicia com cólica; podem haver náuseas, vômitos, constipação/diarreia, dispepsia, gastrite e anorexia.
Vômitos intermitentes, anorexia e dor abdominal também podem ocorrer em quadros crônicos, além de queimação epigástrica;
Efeitos Osteomusculares: em adultos, pode contribuir para o desenvolvimento da osteoporose; em crianças pode ocorrer
deficiência no crescimento ósseo e de estatura.
Efeitos Hematológicos: ↓ nos níveis de hematócrito e hemoglobina; anemia normocítica e normocrônica;;
Efeitos Reprodutivos: aborto espontâneo e anormalidades no esperma; casos crônicos = perda da libido;
Efeitos Cardiovasculares: hipertensão;
Efeitos Endócrinos: hipotireoidismo.
● DIAGNÓSTICO
- CLÍNICO - achados multissistêmicos como dor abdominal, cefaleia, anemia e, algumas vezes, neuropatia motora e insuficiência renal.
- LABORATORIAL ESPECÍFICO - Dosagem de chumbo no sangue (plumbemia - PbS) ou na urina (plumbúria - PbU) -
* Crianças: níveis de 20 - 44 mcg/dL podem estar associados a alterações comportamentais e cognitivas crônicas; > 44 mcg/dL possuem
alta probabilidade de sintomas e lesões graves de SNC de caráter subagudo e crônico.
* Adultos: encefalopatia e nefropatia : > 100 mcg/dL
fortes cólicas abdominais e nefropatia: > 80 mcg/dL
|259
TUTORIA
sintomas gastrintestinais e efeitos renais subclínicos: 60 – 80 mcg/dL
cefaleia, irritabilidade, dificuldade de concentração, e outros efeitos psiquiátricos: 25 – 60 mcg/dL
- LABORATORIAL GERAL - Função renal, hemograma, eletrólitos, aumento de protoporfirina IX na forma livre (EP) ou zincada (ZPP),
diminuição na atividade da ácido deltaminolevulínico dehidratase (ALA-D), aumento de ácido deltaminolevulínico (ALA-U) e
coproporfobilinogênio (CPU) na urina
● TRATAMENTO DE SUPORTE
- Desobstruir vias aéreas e administrar oxigênio se necessário;
- Monitorizar sinais vitais;
- Manter acesso venoso calibroso;
- Hidratação adequada.
● DESCONTAMINAÇÃO - em crianças - irrigação intestinal em casos de ingestão aguda

- Considerar a remoção endoscópica ou cirúrgica de corpos estranhos contendo chumbo;
- Exposição cutânea ou ocular: remover roupas e objetos contaminados e lavar com água sabão.
● ANTÍDOTO - tratamento com quelantes ↓concentrações sanguíneas de chumbo e ↑ excreção urinária dele
- Adultos Com encefalopatia ou sintomas sugestivos de encefalopatia ou nível sérico de chumbo > 100 mcg/dL.
* Administrar BAL 4 mg/Kg IM a cada 4 horas por 5 dias; após a segunda dose do BAL administrar EDTA cálcico dissódico na dose de: 50
a 75 mg/Kg/ por dia IV, em infusão contínua ou dividido em 2 a 4 doses.
- Com sintomas leves ou nível sanguíneo de 70 a 100 mcg/dL: administrar DMSA Succimer 10 mg/Kg VO 3 X ao dia por 5 dias e após 2 x
dia por 14 dias;
- Pacientes assintomáticos e com nível sanguíneo < que 70 mcg/dL, não indicada a quelação de rotina.
- Crianças Com encefalopatia ou sintomas sugestivos de encefalopatia ou nível sérico de chumbo > 69 mcg/dL.
* administrar BAL 4 mg/Kg IM a cada 4 horas por 5 dias; após a segunda dose do BAL administrar EDTA cálcico dissódico na dose de: 50
a 75 mg/Kg/ por dia IV, em infusão contínua ou dividido em 2 a 4 doses.
Assintomáticos e com nível sanguíneo de 45-69 mcg/dL: administrar DMSA Succimer 10 mg/Kg VO 3 X ao dia por 5 dias ou após 2 x dia
por 14 dias;
Assintomáticos e nível sanguíneo < 44 mcg/dL: não indicada a quelação de rotina.
● MEDIDAS DE ELIMINAÇÃO - não estão indicadas.
● SINTOMÁTICOS
- Tratar convulsões com administração de benzodiazepínicos; e hipertensão intracraniana com dexametasona e manitol IV.
B) MERCÚRIO
- coloração prateada.
- único metal líquido em temperatura ambiente
- ↑ volatilidade
- usado para a extração de ouro e prata, manômetros para medida e controle de pressão, termômetros, computadores eletrônicos, lâmpadas
fluorescentes e em restaurações de amálgama dental.
- Compostos químicos de mercúrio têm sido usados em baterias e em tintas, como medicamentos antissépticos, reagentes de laboratório
e catalisadores.

- reação do mercúrio com grupos sulfidrila, carboxila, fosforilane amida → inibição enzimática e alterações das membranas
- principal órgão-alvo = cérebro, mas também causa danos renais, imunológicos, endócrinos, musculares, gastrintestinais e cutâneos.
Dose Tóxica É dependente da forma do mercúrio e da via de exposição.
• Mercúrio elementar (metálico): [ ] de 10 mg/m3 no ar
• Sais de mercúrio inorgânico: a dose oral aguda letal é de 1 a 4 g de cloreto de mercúrio;
• Mercúrio orgânico: a ingestão de 10 a 60 mg/Kg de metilmercúrio pode ser fatal; a dose diária crônica de 10 mcg/Kg pode estar associada
a efeitos adversos neurológicos e reprodutivos.
● FARMACOCINÉTICA
Varia conforme a forma química do mercúrio e da via de exposição.
- 80% de mercúrio metálico é absorvido pelos pulmões através da inalação – vapor de mercúrio vai direto pra parte respiratória;
- atravessa as barreiras hematoencefálica e placentária; se deposita no cérebro, tireoide, mamas, coração, músculos, rim, adrenais, fígado
e pâncreas, podendo estar associado à disfunção desses órgãos; A maior concentração de íons mercúrio é nos túbulos renais.
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TUTORIA
• Intoxicação aguda - pneumonite química e edema pulmonar; a ingestão pode desencadear dor abdominal, gastroenterite hemorrágica e
necrose tubular aguda com consequente insuficiência renal.
• Intoxicação crônica - tríade caracterizada por distúrbios neuropsiquiátricos, tremores e gengivoestomatite.
- mais sintomas neurológicos que o chumbo por causa da facilidade em passar a barreira hematoencefálica
Em casos de exposições leves, sintomas inespecíficos como fraqueza, fadiga, anorexia, perda de peso, estomatite e distúrbios
gastrointestinais têm sido descritos. Os estágios iniciais se caracterizam por tremores de extremidades e distúrbios de movimento.
- As manifestações psiquiátricas envolvem fadiga, anorexia, perda de memória, insônia e transtornos de humor.
- Pode ocorrer acrodinia, uma reação rara, caracterizada por dor em extremidades acompanhada por coloração rósea e descamação da
pele ("doença rosa"), hipertensão, sudorese, irritabilidade e/ou apatia, exantema miliar, insônia e anorexia
● DIAGNÓSTICO
- CLÍNICO - informações de exposições ocupacionais, ambientais, acidentais e intencionais, com sintomatologia compatível são
importantes, porém a identificação de mercúrio no sangue, urina ou tecidos é necessária para confirmar o diagnóstico.
- LABORATORIAL ESPECÍFICO -
- Não há correlação definida entre concentração de mercúrio na urina ou no sangue e grau de intoxicação
- dosagens urinárias confirmam a exposição e auxiliam no controle da terapêutica quelante, quando indicada.
- LABORATORIAL GERAL - Eletrólitos, glicose, função renal e hepática, gasometria, RX tórax e análise de urina.
• Valores de referência
Sangue total até 1,0 mcg/L ; Urina de 24 horas < 20,0 mcg/L ; < 5 mcg/g creatinina
• Medidas de suporte
- Desobstruir vias aéreas e administrar oxigênio se necessário;
● DESCONTAMINAÇÃO - mercúrio orgânico é o único em que se deve considerar a descontaminação; em caso de intoxicação por via
inalatória, remover o paciente do local de exposição;
- Na exposição cutânea, realizar descontaminação com água em abundância.
● ANTÍDOTO - terapia com quelante.

- BAL (British Anti-Lewisite): 2,5 a 5 mg/kg IM de 4/4 horas nos dois primeiros dias; após, 2,5 mg/Kg a cada 6 horas
por + 2 dias e de 12/12 horas até o 10º dia ou até que seja possível a administração de um quelante por VO;
- DMSA-succímero: 10 mg/Kg VO 3x/dia por 5 dias; após, 2x/dia por 14 dias;
- D-penicilamina:
Adultos: 250mg VO de 6/6 horas, antes das refeições, por 3 a 10 dias;
Crianças: 20 a 40mg/kg/dia (dose máxima diária: 1g/dia), antes das refeições, por 3 a 10 dias.
● MEDIDAS DE ELIMINAÇÃO - Não estão indicadas.
● SINTOMÁTICOS
- Tratar broncoespasmo com beta-2 adrenérgicos e corticoides se necessário;
- Os pacientes com intoxicação crônica realizam tratamento sintomático usando drogas antidepressivas, tranquilizantes e analgésicos.
2 INTOXICAÇÃO MEDICAMENTOSA
A) PARACETAMOL
- analgésico de ação central e antipirético com propriedades anti-inflamatórias periféricas mínimas;
- muito utilizado em crianças e medicamentos compostos por associações de analgésicos.
● APRESENTAÇÕES
- Comprimidos: 500mg, 650mg, 750mg;
- Solução oral (gotas): 200mg mL;
- Suspensão oral: 100mg/mL e 32mg/mL;
- Sachê: 500mg por unidade;
- ação prolongada (ex: Tylenol AP – 650mg/comprimido);
- em associação de outros medicamentos
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TUTORIA
- Na overdose:
vias de glucuronização e sulfatação tornam-se
saturadas → ↑o metabolismo via citocromo
P450 → ↑ a produção do NAPQI →
esgotamento da glutationa celular → quando se
esgota 70% NAPQI liga-se com as
macromoléculas de proteínas nos hepatócitos
→ é causada alteração de membrana basal,
morte celular e degeneração do fígado (hepatite
fulminante: principal causa de morte da
intoxicação por paracetamol - overdose)
obs: pode ocorrer dano renal pelo
mesmo mecanismo
Dose tóxica
- Adulto: 7,5 g a 10 g;
- Crianças: Com menos de 6 anos: 200 mg/Kg;
- Crianças com mais de 6 anos: 150 mg/ Kg
- Fase 1 (até 24 h): Assintomático ou com
sintomas gastrintestinais: anorexia, náusea,
vômito;
- Fase 2 (24 - 72 h): Assintomático, mas
apresenta alterações de função hepática (TGO,
TGP, INR, TP);
- Fase 3 (72 - 96 h): Necrose hepática: icterícia, náuseas, vômitos, distúrbios de coagulação, IRA, miocardiopatia, encefalopatia, confusão
mental, coma e óbito;
- Fase 4 (4 d - 2 sem.): Recuperação hepática com fibrose residual nos pacientes que sobrevivem.
● DIAGNÓSTICO
- CLÍNICO - depende da história de ingestão e do nível sérico.
- LABORATORIAL ESPECÍFICO - Nível sérico entre 4-16h pós-ingestão, são os mais preditivos do potencial hepatotóxico.
- O resultado deve ser lançado no nomograma de Rumack-Matthew que correlaciona a [ ] plasmática de paracetamol livre c/ o tempo em
que ela foi obtida entre 4 a 24 h após uma ingestão aguda única e determina a necessidade de terapia com antídoto específico;
- níveis obtidos antes de 4h ou após 24h ou níveis obtidos após a ingestão crônica ou repetida.não podem ser interpretados
- LABORATORIAL GERAL - Hemograma, glicemia, eletrólitos; TGO, TGP, TAP/TTPA, INR; Bilirrubinas total e frações; função renal.
- Desobstruir vias aéreas e administrar oxigênio suplementar quando necessário;
- Obter acesso venoso calibroso e coletar amostras biológicas para exames de rotina e toxicológicos;
● DESCONTAMINAÇÃO
- lavagem gástrica e administração de carvão ativado após uma ingestão potencialmente tóxica (+ eficaz quando realizado 1h pós ingestão)
● ANTÍDOTO - N acetilcisteina (NAC) - Fluimucil® (Zambon)

- iniciar NAC dentro das 8h após ingestão em pacientes com qualquer possível risco de hepatotoxicidade;
- pacientes com + de 24 h após a ingestão que têm níveis mensuráveis de paracetamol ou evidências bioquímicas de hepatotoxicidade
devem receber terapêutica com NAC até melhora da função hepática, mantendo a última fase do protocolo por dias, se necessário.
- história de ingestão de doses tóxicas, [ ] não disponível ou tempo de ingestão desconhecido;
- melhora a filtração renal, diminuindo o risco de lesão renal; em pacientes renais, em vez do xarope, usa granulado
|262
TUTORIA
● MEDIDAS DE ELIMINAÇÃO – o antídoto é suficiente

- em intoxicações leves, protetores de mucosa e antieméticos são suficientes;
- transplante hepático: ↑ a sobrevivência nos casos de insuficiência hepática fulminante.
B) BENZODIAZEPÍNICOS
- utilizados em transtornos ansiosos, como anticonvulsivantes, na
síndrome de abstinência alcoólica, nos estados
hiperadrenérgicos como intoxicações por drogas de abuso, como
relaxantes musculares e como agentes sedativos em
procedimentos.

- agonismo aos receptores GABAA (ácido gamaaminobutírico) →
↑ da frequência de abertura dos canais de Cl - → hiperpolarização
da membrana e ↓da hiperexcitabilidade neuronal → depressão
generalizada dos reflexos da medula e do sistema ativador
reticular.
- há então o risco de coma e depressão respiratória.
Dose tóxica - Variável, em geral são medicações seguras com

índice terapêutico alto; usuários crônicos ingerindo ↑ doses
podem desenvolver tolerância
Obs zolpidem: faz a 1ª indução do sono, e não faz a
hiperexcitabilidade , assim como a zoplicona; então eles não
fazem a depressão respiratoria
• Intoxicação leve a moderada - Sonolência, sedação, fala arrastada.
• Intoxicação grave - Coma com depressão respiratória (principal), hipotensão e hipotermia, principalmente com o uso EV ou em
associação com outros depressores do SNC;
• Síndrome de abstinência - Pode ser precipitada pela descontinuação abrupta após longo tempo de uso
● DIAGNÓSTICO
- CLÍNICO - história de exposição ao agente e no exame físico atentando para os sintomas citados
- LABORATORIAL ESPECÍFICO - podem ser realizadas análises qualitativas (sérica e urinária) para detecção
- LABORATORIAL GERAL - Monitorar ECG, eletrólitos, função hepática, função renal, hemograma, glicemia, RX ou TC de crânio (na
suspeita de trauma).
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TUTORIA
- Obter acesso venoso calibroso e coletar amostras biológicas para exames de rotina e toxicológico;
- Hidratação adequada para assegurar boa eliminação renal.
● DESCONTAMINAÇÃO - Lavagem gástrica não necessária nas pequenas e moderadas ingestões se o carvão ativado puder ser
administrado rapidamente
● ANTÍDOTO - Flumazenil:
- intoxicações isoladas geralmente não representam risco de vida - por isso, raramente utilizado
- uso em situações de sedações iatrogênicas ou intoxicações graves com depressão respiratória.
Dose Inicial - 0,1 a 0,2 mg IV em 15-30s e repetida até no máximo 1mg > casos graves = infusão contínua de 0,1 a 1 mg/h.
Contraindicado nas ingestões ao mesmo tempo de antidepressivos tricíclicos
- Usuários crônicos de benzodiazepínicos podem desenvolver síndrome de abstinência, caracterizada por tremores,
ansiedade, disforia e, em casos graves, psicose e convulsões..
● MEDIDAS DE ELIMINAÇÃO – não indicadas
● sintomáticos - hipotensão: administração de solução salina; raramente é necessário o uso de drogas vasoativas
C) OPIÁCEOS E OPIOIDES
- Medicamentos utilizados para analgesia em cirurgia, câncer, queimaduras e traumas; também usados como droga de abuso.
- A metadona é também utilizada no tratamento da dependência por opioides.

- Ligam-se a receptores opioides; as ações terapêuticas e
tóxicas estão relacionadas ao tipo de receptor:
Mu-1: analgesia supraespinhal e periférica, sedação
e euforia;
Mu-2: analgesia espinhal, depressão respiratória,
dependência física, dismotilidade gastrintestinal, bradicardia
e prurido;
Kappa-1: analgesia espinhal e miose;
Kappa-2: disforia e alucinação;
Kappa-3: analgesia supraespinhal
- manifestações tóxicas estão relacionadas à sedação e à
depressão respiratória, levando o indivíduo a óbito por
apneia ou pela aspiração do conteúdo gástrico.
Dose Tóxica – varia de acordo com o agente e a tolerância

desenvolvida; crianças tem + sensibilidade para
desenvolverem sintomas (principalmente crise de
abstinência, dessensibilizando a criança com metadona)
- efeitos no SNC - sedação, perda de resposta a estímulos (verbais e táteis) e falhas no controle da respiração, temperatura e pressão
arterial, rebaixamento do nível de consciencia.
- Intoxicação leve a moderada: euforia, sonolência, constipação, náusea, vômitos, miose puntiforme, bradicardia leve e hipotensão;
- Intoxicação grave: depressão respiratória levando a apneia, hipóxia, coma e bradicardia. Raramente, observa-se convulsões decorrentes
da hipóxia.
- Coma prolongado e convulsões podem levar à necrose tubular aguda por rabdomiólise e mioglobinúria. Podem ocorrer complicações
pulmonares como broncoaspiração (devido ao rebaixamento do nível de consciência, com maior chance de vômito e broncoaspiração) e
edema pulmonar agudo não-cardiogênico.
- pacientes com alteração cardíaca - Arritmias podem ser observadas nas intoxicações por metadona e propoxifeno.
● DIAGNÓSTICO
- Clínico - Anamnese e exame físico.
- Laboratorial específico - análise qualitativa de urina é útil na ingestão de codeína e morfina, porém não detecta outros opioides como
tramadol ou fentanil; Solicitar níveis séricos de paracetamol e salicilatos pela grande frequência de formulações combinadas, nos casos em
que a história não é bem estabelecida.
- Laboratorial geral - Monitorar eletrólitos, glicose, CPK (devido ao risco de rabdomiólise – coração = musculo e insuficiência renal),
gasometria, Rx, ECG.
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TUTORIA
- monitorização – o que vai aparecendo vai tratando
- Convulsão: administrar oxigênio e benzodiazepínicos; se convulsões repetidas, considerar administração de fenobarbital;
- Hipotensão: geralmente reverte pela administração de naloxona; administrar solução salina e vasopressores, se necessário;
- Arritmias: Se aumento QRS nas ingestões de propoxifeno: administrar bicarbonato de sódio;
- se aumento do intervalo QT ou Torsades de Pointes nasingestões de metadona: monitorar ritmo cardíaco e corrigir
distúrbios eletrolíticos (hipocalemia, hipocalcemia e hipomagnesemia)
● DESCONTAMINAÇÃO - Lavagem gástrica e carvão ativado: indicados em ingestões recentes sem sintomas graves de intoxicação.
●MEDIDAS DE ELIMINAÇÃO - Não estão indicadas.
● ANTÍDOTO - NALOXONA
- Indicado para reversão da depressão respiratória (FR < 12 ipm);
- Pode ser administrado IV, IM, SC, intranasal ou endotraqueal;
- cautela na administração em dependentes de opióides por risco de síndrome de abstinência.
Obs.: a síndrome de abstinência por opioides causa ansiedade, piloereção, hiperalgesia, insônia, dores abdominais e diarreia.
D) IMIDAZOLINAS (DE USO NASAL E OFTÁLMICO)

- utilizadas primariamente como agentes descongestionantes tópicos da mucosa nasal e ocular;
- Podem ser causa de intoxicação em crianças, com uso contra-indicado para menores de 6 anos e menores de 12 anos no caso da
nafazolina

- o efeito desejado é a vasoconstrição (nasal/ocular), mas pode também estimular os receptores alfa2-adrenérgicos centrais e os receptores
imidazólicos, resultando em marcante efeito simpatolítico, principalmente em crianças < 6 anos
Dose tóxica – não estabelecida por via oral; em crianças < 3 anos, mesmo o uso de 1 a 2 gotas seja
por via oral, nasal ou ocular pode causar toxicidade;
- intoxicação incomum em adultos;
- Efeitos adversos são descritos em uso prolongado (+ 5 dias) - tonturas, náuseas, cefaléia e congestão nasal de rebote (rinite
medicamentosa)
- em crianças < 6 anos, sintomas se iniciam de 20-60min e se resolvem em até 24h
- intoxicações leves: taquicardia, agitação, palidez, diaforese, sonolência e ataxia.
- intoxicações mais graves: hipotensão ou hipertensão, bradicardia, depressão respiratória, miose, hipotonia, hipotermia, hiporreflexia,
podendo chegar ao coma e apnéia.
● DIAGNÓSTICO
- Clínico - história de exposição ao agente e no exame físico. Predominantemente clínico-epidemiológico.
- Laboratorial específico - CCD (cromatografia de camada delgada) quase sempre negativo o que não afasta a possibilidade da intoxicação.
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TUTORIA
- Laboratorial geral - Exames de rotina não são conclusivos e geralmente estão normais exceto em casos graves.
- ECG pode mostrar bradicardia ou arritmias.
● Tratamento de suporte
- Monitorização de PA, FC, FR, T;
● Descontaminação – não indicada (pct com rápida absorção e pode se tornar rapidamente letárgico)
● Antídoto - Não há.
● Medidas de eliminação - Não indicadas.
● Sintomáticos
- Oxigênio suplementar; aquecimento do paciente; - Manter o paciente acordado com estimulação cutânea leve melhora melhora a
bradicardia e o nível de consciência
- Caso a bradicardia curse com instabilidade hemodinâmica, utilizar atropina nas doses:
- A HA se presente é passageira e resolve-se na maioria dos casos expontaneamente
- Em caso de HÁ pode-se usar SF 0,9% IV de 10 a 20 mL/Kg e caso não melhore, dopamina;
- Pacientes comatosos ou com depressão respiratória podem precisar de intubação orotraqueal e ventilação mecânica;
- O prognóstico com medidas sintomáticas e de suporte adequadas é bom; após 8 - 12 horas, geralmente o paciente já não apresenta
sinais ou sintomas de intoxicação;
- Paciente com suspeita de ingestão de imidazolinas, mesmo assintomático, deve ser observado por 6 h podendo receber alta após este
tempo caso não evolua com sintomas de intoxicação.
E) ANTICOLINÉRGICOS
- incluem medicamentos ( anti-histamínicos, antipsicóticos, antiespasmódicos, relaxantes musculares e antidepressivos tricíclicos), plantas
(trombeteira (Datura stramonium), saia-branca (Datura suaveolens) e a beladona (Atropa beladona)), cogumelos, (gênero Amanita)

- antagonistas dos efeitos da acetilcolina por
competição em receptores muscarínicos
periféricos e centrais. As glândulas exócrinas e os
músculos lisos são frequentemente afetados. A
inibição da atividade colinérgica muscarínica no
coração leva à taquicardia.
Dose tóxica – variável (10mg em adultos; 30-50
sementes de trombeteira)
• Intoxicação leve a moderada - Sonolência,
midríase, rash cutâneo, febre, boca seca,
taquicardia, náuseas, vômitos, leve ↑da PA;
Em intoxicações moderadas, podem ocorrer
agitação, confusão mental e alucinações.
• Intoxicação grave - Delírio, psicose,
alucinações, convulsões, hipertermia e coma; em
alguns casos, pode ocorrer insuficiência renal
consequente à rabdomiólise pela agitação
prolongada, convulsões e coma.
● DIAGNÓSTICO
- Clínico: história de exposição ao agente e no exame físico.
- Laboratorial específico - detecção qualitativa em casos de dúvida à exposição (CCD).
- Laboratorial geral - Monitorar ritmo cardíaco (ECG seriado), eletrólitos, CPK, função renal, gasometria e glicemia.
- paciente deve ser protegido de lesões auto-provocadas, precisando de restrição física/farmacológica
- Iniciar monitorização eletrocardiográfica no caso de arritmias;
- Manter acesso venoso calibroso e colher amostras biológicas para exames de rotina e toxicológicos;
- Administrar oxigênio suplementar quando necessário;
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TUTORIA
- Hidratação adequada;
- Avaliação do estado mental e neurológico.
● DESCONTAMINAÇÃO – realizada em pacientes que chegam mais tardiamente; lavagem gástrica não necessária em pequenas ingestas
● ANTÍDOTO - Fisostigmina: antídoto específico para intoxicações por anticolinérgicos, age tanto nos sintomas centrais quanto nos
periféricos. (não disponível no Brasil
- dose de 1 a 2 mg (0.5 mg em crianças) por via IV em 2 a 5 min, podendo repetir se precisar após 40min
- indicado em evidência clínica de síndrome anticolinérgica central e periférica, com agitação grave ou comportamento psicótico não
responsivo a outros tratamentos com ausência de história de convulsões e ECG normal, ausência de história de co-ingestão de
antidepressivos tricíclicos ou outros fármacos, disponibilidade para monitorização cardiorrespiratória e equipamento para ressuscitação no
local.
● MEDIDAS DE ELIMINAÇÃO - não indicadas.

● SINTOMÁTICOS - Agitação/delirium: benzodiazepínicos.
- Adultos: diazepam
- Convulsões: benzodiazepínicos e, em casos refratários, barbitúricos;
- Hipertermia: medidas de resfriamento corporal e benzodiazepínicos para controle da agitação.
3 INTOXICAÇÃO POR DROGAS

A) CANABINÓIDES
- são substâncias que possuem propriedades psicoativas presentes em plantas dos gêneros Cannabis sativa e Cannabis indica e existem
também os canabinoides sintéticos
- obtida das folhas de toda a planta, sendo que a extremidade florida possui maior concentração de THC.
- THC (tetraidrocanabinol) - principal constituinte ativo presente em todas as partes da Cannabis sativa e o responsável pelos efeitos
psicoativos da droga; indicação terapêutica para pacientes portadores de câncer sem resposta a quimioterapia e outros tratamentos; É
termossensível, fotossensível e seu armazenamento a longo prazo leva a degradação por oxidação e formação de canabinol (CBN), (menos
psicoativo).
- o CBD (canabidiol), outro constituinte presente, apresenta atividade anticonvulsivante, e não tem atividade psicomimética;

- agem como agonistas de receptores canabinoides.
CB1: encontrados no SNC, são responsáveis pelos efeitos psicoativos da droga, localizados em regiões como substância nigra,
gânglios da base, cerebelo, hipocampo e córtex cerebral.
CB1 estimulado → inibição da transmissão de neurotransmissores (acetilcolina, glutamato, GABA, noraderenalina, a dopamina e a 5-
hidroxitriptamina) → são observados alterações na cognição, emoções e movimentos;
CB2: localizados no sistema imune (macrófagos esplênicos e linfócitos B), terminais nervosos periféricos, e ducto deferente nos
órgãos genitais masculinos. Parece ter participação em processos imunes e inflamatórios.
- A falta de receptores canabinoides no tronco cerebral explica a ausência de coma e depressão respiratória nas intoxicações
Dose Tóxica
• Variável; doses acima de 7,5 mg/m2 estão associadas a náuseas, hipotensão ortostática, ataques de pânico, delírio, ansiedade e
mioclonias.
- efeitos + comuns - hiperemia da conjuntiva ocular, ataxia, fala arrastada, boca seca, ↑ apetite, taquipneia, taquicardia.
- em ↑ doses podem ocorrer HÁ e hipotensão ortostática
- sinais psíquicos dependem da expectativa, experiência e "estado de espírito" do usuário no momento do uso. Incluem: relaxamento, ↓da
ansiedade, euforia, hilaridade espontânea, ↑ apetite, prejuízo da memória de curto prazo, incoordenação, prejuízo da atenção e
concentração, alteração da percepção espaço-tempo, ↑ subjetivo da percepção sensorial, exacerbação de transtornos "neuróticos" e
"psicóticos" pré-existentes.
● DIAGNÓSTICO
- CLÍNICO - baseado na história e em achados típicos, como vermelhidão ocular, taquicardia, alteração de humor e da cognição.
- LABORATORIAL ESPECÍFICO (complementar) - Testes qualitativos em urina rápidos e eficientes para triagem como testes
imunocromatográficos utilizando fitas reagentes
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TUTORIA
- LABORATORIAL GERAL (complementar) - eletrólitos e glicose.
- Administrar oxigênio suplementar quando necessário;
- Manter acesso venoso calibroso.
● DESCONTAMINAÇÃO – lavagem gástrica + carvão ativado apenas em casos de ingestão de ↑ quantidades
● ANTÍDOTO – não há
● MEDIDAS DE ELIMINAÇÃO – não indicadas
- obs: não há comprovação de causa de overdose

- Pacientes com disforia moderada podem ser controlados colocando-os em uma sala mal iluminada, tranquila, com ↓estimulação. Os
benzodiazepínicos podem ser úteis no controle dos sintomas de ansiedade e taquicardia e têm perfil de baixos efeitos colaterais;
- Distúrbios psicóticos persistentes podem exigir a instituição de antipsicóticos.
B) COCAÍNA
- sabor amargo, branco, inodoro, cristalino, com propriedades anestésicas e
vasoconstrictoras, extraído das folhas da Erithroxylum coca, um arbusto nativo da
América do Sul.
- nome químico - benzoilmetilecgonina.
● APRESENTAÇÕES E FORMAS DE USO

• Folhas de coca: Mascadas junto com substância alcalinizante ou sob a forma de chá
• Cloridrato de cocaína: pó fino e branco; pode ser utilizado por via nasal (aspirado) ou
venoso.
• Crack: Nome popular para a cocaína básica, obtida através da conversão do
cloridrato de cocaína para a sua forma de base livre, com o seu aquecimento com
bicarbonato de sódio ou hidróxido de sódio, formando uma pedra cristalizada rígida,
pouco solúvel em água e que se torna volátil quando aquecido próximo a 1000ºc, sendo fumada em cachimbos rudimentares
.
- Bloqueio da recaptura de catecolaminas (dopamina, adrenalina e noradrenalina) no sistema nervoso central (SNC) e no sistema nervoso
periférico (SNP) → agitação psicomotora e estimulação dos receptores alfa, beta1 e beta2 adrenérgicos → taquicardia, vasoconstrição e
consequente hipertensão arterial;
- Bloqueio da recaptura da serotonina, podendo levar a alucinações, psicose, anorexia e hipertermia;
- Bloqueio dos canais de sódio, levando localmente a anestesia das membranas axonais;
- No coração, se utilizada em altas doses, pode levar a uma ação quinidina-like com alargamento do QRS, prolongamento do QT, bradicardia
e hipotensão;
- ↑ [ ] aminoácidos excitatórios do SNC (glutamato e aspartato) levando a hiperatividade do SNC, convulsões e hipertermia;
- ↑ produção de endotelina e ↓ da produção de óxido nítrico, levando a vasoconstrição, além de ↑ da adesividade
plaquetária e da permeabilidade endotelial;
- O uso crônico pode levar a focos de microfibrose miocárdica e miocardite, independente da presença ou não de lesão coronária prévia;
Dose Tóxica
- muito variável, dependendo da tolerância individual, via de administração e da associação com outras drogas;
- Crack é usualmente vendido em pedras contendo de 50 a 100 mg da droga, que contem de 40 a 70% do alcalóide;
• A ingestão única de 1 g ou mais de cocaína pode ser fatal. Há relatos de óbito com doses de 20 mg utilizadas de forma parenteral.
- Intoxicação leve a moderada: Agitação psicomotora, apreensão, pseudoalucinações, inquietude, instabilidade emocional, movimentos
estereotipados, tiques, tremores não intencionais de face e dedos das mãos, palidez, hipertensão arterial, taquicardia, dor torácica,
hipertermia, diaforese, midríase, cefaleia, náuseas e vômitos, dor abdominal; lesões de mucosa e septo nasal podem estar presentes no
uso crônico;
- Intoxicação grave: Além dos sintomas de intoxicação leve e moderada, podem ocorrer arritmias cardíacas, hipotensão arterial, dispneia,
IAM, convulsão e estado epiléptico
- se não houver resposta à medicação, poderá ocorrer insuficiência renal (por vasculite e rabdomiólise), coma, fibrilação ventricular,
insuficiência respiratória e óbito.
Perguntas importantes a serem feitas na anamnese

• Qual via foi utilizada? = houve ingestão de pedras de crack, papelotes ou pacotes de cocaína?;
• Quanto tempo após o uso os sintomas se iniciaram? = pode ser uma síndrome de abstinência e não uma intoxicação;
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TUTORIA
• O paciente é alcoólatra? = atividade da colinesterase plasmática pode estar ↓ retardando a metabolização da cocaína;
• A paciente está grávida? = ↑ de progesterona pode ↑ níveis de norcaína, que é + vasoconstritora;
• Tem dor torácica? Abdominal? = pensar em angina, IAM, infarto mesentérico;
• Associou com bebida alcoólica? = uso de cocaína + álcool = etilbenzilecgonina (cocaetileno), de ½ vida + longa e maior toxicidade
• Houve associação com medicamentos? = associação com antidepressivos tricíclicos, metildopa e reserpina e IMAO podem ter efeitos
graves devido ao ↑ da disponibilidade da epinefrina e norepinefrina; associação com fluoxetina ou neurolépticos (haloperidol) podem
desencadear síndrome serotoninérgica.
● DIAGNÓSTICO
- CLÍNICO - Suspeitar de intoxicação por cocaína ou crack em adultos jovens que desenvolvem síndrome adrenérgica; Lesões de mucosa
nasal ou restos de pó ao redor das narinas podem ser achados em indivíduos que utilizaram a via intranasal; em usuários de crack é comum
encontrar queimaduras em pontas dos dedos.
- LABORATORIAL ESPECÍFICO (COMPLEMENTAR) – testes imunocromatográficos de triagem com fitas reagentes na urina;
cromatografia em camada delgada (CCD) em urina
- LABORATORIAL GERAL (COMPLEMENTAR) - Monitorar eletrólitos, glicose, função renal, RX tórax e abdome se dor torácica e
abdominal, gasometria, CPK, urina com pesquisa de mioglobinúria na suspeita de rabdomiólise, ECG, troponina na suspeita de isquemia
miocárdica, TC de crânio se os sintomas neurológicos persistentes.
- desobstruir vias aéreas e administrar oxigênio suplementar quando necessário;
- monitorizar sinais vitais;
- manter acesso venoso calibroso;
- hidratação adequada;
- medidas de resfriamento corporal, quando indicadas.
● DESCONTAMINAÇÃO - indicada em casos de ingestão acidental, body packers ("mulas") ou body stuffers
● ANTÍDOTO - não há.
● MEDIDAS DE ELIMINAÇÃO - Não estão indicadas
● SINTOMÁTICOS
- em casos graves, podem ser necessárias intubação orotraqueal e medidas de resfriamento corporal.
- tratar com Diazepam IV
- Para o controle das convulsões, sugere-se a utilização de benzodiazepínicos
- Se ocorrer hipotensão ou choque, colocar o paciente em posição de Trendelemburg e infundir cristaloides e aminas vasoativas, se
necessário ( dopamina), e se não houver resposta norepinefrina.
Observação: contraindicados betabloqueadores em intoxicações por cocaína na fase aguda devido à piora da vasoconstricção coronária e
ao aumento da pressão arterial devido à falta de oposição aos efeitos α-adrenérgico.
> Tratamento: lavagem intestinal contínua com solução de polietilenoglicol (manipulada) até eliminação total das cápsulas:
> Monitorização: Em caso de início de sintomas, intervenção cirúrgica imediata.
Tratamento: retirada mecânica das ‘’mulas’’ transportadoras
4 INTOXICAÇÃO POR AGROTÓXICOS

A) CHUMBINHO (Temik 150®)
- vendido comercialmente como Temik 150® (aldicarbe)
- inseticida de uso exclusivamente agrícola, autorizado até 2012 (atualmente ilegal)
- usado como rodenticida: ↑ letalidade, ↓ custo comercial, rápida ação
- exposição + frequente: tentativa de suicídio e acidentes com crianças.
ASPECTO: granulado, de cor cinza, chumbo, preto ou azul escuro.
MECANISMO DE INTOXICAÇÃO: - aldicarbe inibe ação da acetilcolinesterase (AChE), enzima que hidrolisa a acetilcolina em colina e
acetato.
- O quadro clínico se instala de minutos até 12 h. Os sinais e sintomas são decorrentes dos diversos sítios onde correrá excesso de
acetilcolina.
- Os efeitos muscarínicos levam a salivação excessiva, lacrimejamento, liberação de esfíncter vesical, diarréia, vômitos, broncoconstrição
e broncorréia e aumento do tônus vagal cardíaco
- Os efeitos nicotínicos incluem fasciculações, câimbras e fraqueza muscular (inclusive de musculatura respiratória), hipertensão,
taquicardia, dilatação pupilar e palidez cutânea.
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TUTORIA
- Os efeitos no SNC incluem inquietação, labilidade emocional, cefaléia, tremores, sonolência, confusão, ataxia, psicose, convulsões e
coma.
- As mortes decorrem, em sua maioria, de depressão respiratória associada à hipersecreção traqueobrônquica.
- No tratamento, o uso de atropina é essencial, por ser um antagonista competitivo da acetilcolina, tanto no SNC quanto no SNA.
ABSORÇAO Fosforados e carbamatos são absorvidos por qualquer via: oral, transdérmica, através de mucosas (gastrointestinal,
genitourinária, conjuntiva) e parenteral.
B) GLIFOSATO
- Herbicida amino-fosfonato, pós-emergencial e não seletivo, não inibidor de colinesterases;
- Comercializado em mistura com o surfactante polioxietileno amina (POEA)

- não é adequadamente esclarecido;
- ↑ [ ] = corrosivas para o trato gastrointestinal
Dose tóxica - 30-60 mL ; casos fatais = 100-120 mL
- sintomas comuns: dor em queimação, náusea, vômitos, diarreia
- em casos graves, pode evoluir com: hipotensão, acidose metabólica, insuficiência respiratória, oligúria e choque
● DIAGNÓSTICO
- CLÍNICO – baseado na história de exposição e exame clínico
- LABORATORIAL GERAL: Hemograma, glicemia, funções hepática e renal, gasometria, eletrólitos, ECG, CPK.
- Hidratação.
- Medida de eliminação: hemodiálise indicada em casos de insuficiência renal
- em sintomáticos: em caso de lesão corrosiva do trato GI avaliar a necessidade de endoscopia digestiva alta e adm protetores de mucosa.
● ANTÍDOTOS – não
● DESCONTAMINAÇÃO – não
5 TOXICIDADE DOS ÁLCOOIS

A) ETANOL
● MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
• Dependem do nível sérico de etanol e da tolerância do paciente.
• De acordo com o nível de alcoolemia observa-se:
ºº 50 a 150 mg/dL: Verborragia, reflexos diminuídos, visão borrada, excitação ou depressão mental;
ºº 150 a 300 mg/dL: Ataxia, confusão mental, hipoglicemia (principalmente em crianças), logorreia;
ºº 300 a 500 mg/dL: Incoordenação acentuada, torpor, hipotermia, hipoglicemia (convulsões), distúrbios hidreletrolíticos (hiponatremia,
hipercalcemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia), distúrbios ácido-básicos (acidose metabólica);
ºº > 500 mg/dL: Coma e falência respiratória e/ou circulatória podendo levar ao óbito
● DIAGNÓSTICO:
Clínico: Baseado na história de exposição ao agente e no exame físico atentando para os sintomas citados nas manifestações clínica.
Laboratorial específico: Determinação em sangue total do nível de etanol e metanol por cromatografia gasosa.
Laboratorial geral: Hemograma; Eletrólitos; Cálcio, magnésio; Glicemia (Hipoglicemia); Gasometria + pH (acidose);
● MECANISMO DE INTOXICAÇÃO:
Depressão do SNC por potencialização da ação do ácido gamaaminobutírico (GABA) e bloqueio do receptor n-metil-d-aspartato (NMDA)
do glutamato. Pode ocorrer também hipoglicemia por inibição da gliconeogênese, principalmente em desnutridos e crianças.
Dose tóxica:
As doses tóxicas são muito variáveis e dependem principalmente da tolerância individual, do uso concomitante de outros fármacos e da
porcentagem aproximada de etanol em alguns produtos. Intoxicação leve a moderada é esperada com a ingestão de 0,7 g/Kg de etanol
absoluto (correspondente a 100 mg/dL de etanolemia).
● ABSORÇÃO:
ºº É um álcool que atravessa rapidamente as membranas celulares, e as barreiras hematoencefálica e placentária
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TUTORIA
● ELIMINAÇÃO:
Primariamente por oxidação no fígado
● TRATAMENTO DE SUPORTE:
ºº Desobstruir vias aéreas e administrar oxigênio suplementar quando necessário;
ºº Monitorizar sinais vitais;
ºº Manter acesso venoso calibroso;
ºº Hidratação adequada.
● ANTÍDOTO: Não há.
● DESCONTAMINAÇÃO: - lavagem gástrica somente em caso de ingestão recente (01 hora) de grande quantidade de álcool ou
associação com outros produtos tóxicos, sempre tendo o cuidado de proteger as vias aéreas.
- Não induzir vômitos, para evitar broncoaspiração.
- multivitaminicos suplementares, adm de glicose, redução de ac graxos
B) METANOL
- adulterante do álcool combustível e contaminante na fabricação de bebidas clandestinas
- utilizado em fluidos de limpadores de para-brisa e como um dos componentes em mistura de solventes.
- principal causa de intoxicação por álcoois tóxicos.

- metanol → biotransformação (álcool desidrogenase) → formaldeído → biotransformação (aldeído-hidrogenase) → ácido fórmico → leva
à acidose metabólica, com lesões no nervo óptico e no SNC que causam cegueira e podem levar a morte
Dose Tóxica – mínima: 100 mg/kg
- dose oral letal: 30 – 240 mL (20 a150 g);
- [ ] sérica de 25 mg/dL = necessidade de antídoto.
- inicialmente: ataxia, sedação e desinibição; podem ter também: dor abdominal, náuseas, vômitos, cefaleia, taquicardia e hipotensão;
- 12 a 24h depois podem surgir: acidose metabólica (formação de ácido fórmico e ↑ produção de ácido lático); alterações de múltiplos
órgãos incluindo hipotensão, taquicardia, taquipneia, arritmias, convulsões, pancreatite, coma, rabdomiólise, IRA, hipomagnesemia,
hipocalemia e hipofosfatemia;
- há relatos de alterações visuais como diplopia, visão esbranquiçada ou borrada, alterações das cores e até cegueira total; no exame de
fundo de olho pode se encontrar midríase, hiperemia de disco óptico e papiledema;
- em intoxicações graves, pode ocorrer necrose dos gânglios da base, com parkinsonismo (tremor, rigidez, bradicinesia) e atrofia do nervo
óptico com cegueira.
● DIAGNÓSTICO
- CLÍNICO - História clínica com relato de dor abdominal, náuseas e vômitos e visão turva após algumas horas da ingestão de bebida
alcoólica, ingestão de bebidas alcoólicas de procedência duvidosa ou álcool para limpeza ou etanol combustível.
- LABORATORIAL ESPECÍFICO - alcoolemia (metanol e etanol) por cromatografia gasosa (6-12 horas) → confirma e avalia a gravidade
da intoxicação
- LABORATORIAL GERAL – caso não dê para fazer a dosagem sanguínea da alcoolemia: Gasometria arterial e pH, glicemia, sódio,
potássio, cloro, osmolaridade sérica (OS), funções hepática e renal; gap osmolar (GO) > 10 mOsm c/ e o ânion gap (AG) >12 sugerem a
ingestão de álcool tóxico; tomografia ou RM de crânio podem mostrar necrose bilateral do putâmen e hemorragia dos gânglios da base.
- desobstruir vias aéreas e administrar oxigênio suplementar quando necessário;
- hidratação adequada.
- corrigir a acidose metabólica com bicarbonato de sódio IV caso pH sanguíneo < 7,30. Em pacientes com acidose grave, corrigi-la
agressivamente;
- corrigir outras alterações metabólicas existentes.
● DESCONTAMINAÇÃO - considerar o esvaziamento gástrico, no caso de ingestão recente de grande quantidade.
● ANTÍDOTO
- etanol satura a enzima álcool-desidrogenase prevenindo a formação de metabólitos tóxicos a partir do metanol, que será eliminado por
via renal inalterado;
- indicados para:
sintomáticos, com histórico de ingestão de álcool tóxico, e com um ânion gap > 12 e/ou um gap osmolar > 10;
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TUTORIA
pacientes com [ ] de metanol sérica > 20-25 mg/dl na ausência de etanol;
- etanol deve ser administrado para manter uma [ ] sérica de 100-150 mg/dL.
- manter o etanol até que a [ ] de metanol esteja < 20 mg/dL.
- o etanol pode também ser administrado VO na forma de bebida alcoólica diluída a 20% em água ou suco de fruta;
- se disponível, o fomepizol deve substituir o etanol;
● MEDIDAS DE ELIMINAÇÃO
- administração de ácido fólico de 1 mg/Kg até 50 mg diluídos em 100 mL de SG 5% IV a cada 4 horas ↑ transformação de ácido fórmico
em dióxido de carbono e água;
- hemodiálise p/ pacientes c/ acidose grave, alterações visuais, falência renal, alterações de eletrólitos não responsivas ao tratamento
convencional, instabilidade hemodinâmica refratária ao tratamento convencional ou com metanol > 50 mg/dL; devendo-semanter o uso do
antídoto – etanol ou fomepizol – e do ácido fólico.
C) ETILENOGLICOL
- utilizado p/ produção de resinas, tintas e vernizes e como agente de arrefecimento em motores de combustão;
- pode ser consumido por etilistas crônicos como um substituto do álcool
- sabor doce, normalmente encontrado em anticongelantes.
- notificação de intoxicação não tão frequentes, mas graves como com o metanol.
● MECANISMO DOS EFEITOS TÓXICOS

- Ação de metabólitos da Álcool-desidrogenase (ADH) → produz → glicoaldeído → aldeído-desidrogenase → produz ácido glicólico,
glioxílico, ácido oxálico, glicina e alfa-hidroxi-beta-cetoadipato → metabólitos + excesso de ácido láctico = acidose metabólica + ↑ do ânion
gap;
- oxalato precipita-se em cristais insolúveis de oxalato de cálcio → leva a → hipocalcemia, arritmias ventriculares;
- pode ocorrer também deposição de oxalato de cálcio nos túbulos renais causando insuficiência renal aguda retardada até 24-72h pós
ingestão
Dose tóxica e letal - 1,4 mL/Kg.
● Manifestações clínicas
- Inicialmente - sinais de intoxicação alcoólica comum: ataxia, sedação, desinibição e náuseas;
- Após 4-12h da exposição - acidose metabólica c/ ânion gap aumentado (>12), hiperventilação, convulsões, coma e arritmias cardíacas;
- Pode ocorrer também edema agudo pulmonar e edema cerebral;
- A insuficiência renal é comum, porém reversível;
- alterações visuais ausentes, c/ exame de fundo de olho normal;
- pode ocorrer paralisia de NC de 5-20dias pós-ingestão
● DIAGNÓSTICO
- CLÍNICO - história de exposição ao agente e exame físico.
• LABORATORIAL ESPECÍFICO - medir nível sérico de etanol e etilenoglicol.
- LABORATÓRIO GERAL – na ausência da dosagem sérica de alcoolemia, podem ajudar: gasometria arterial e pH, cálcio sérico, glicemia,
sódio, potássio, cloro, osmolaridade sérica (OS), funções hepática e renal;
- urina: presença de cristais de oxalato de cálcio, (48h pós intoxicação); coloração esverdeada e fluorescente
Obs: gap osmolar (GO) e ânion gap (AG) são úteis no diagnóstico da ingestão de álcool tóxico, um GO >10 mOsm com um AG >
12 sugerem a ingesta de álcool tóxico.
- Hidratação adequada;
- Corrigir a acidose metabólica com bicarbonato de sódio IV caso pH sanguíneo < 7,30. Em pacientes com acidose grave,
corrigi-la agressivamente
- Corrigir outras alterações metabólicas existentes.
● DESCONTAMINAÇÃO - considerar o esvaziamento gástrico em ingestão recente de grande quantidade.
● ANTÍDOTO
- etanol satura a enzima álcool-desidrogenase prevenindo a formação de metabólitos tóxicos a partir do etilenoglicol;
- Pacientes com história de ingestão recente e assintomáticos, podem aguardar até 2h o resultado da alcoolemia e gasometria arterial, para
início do antídoto;
- indicados nas seguintes situações:
- Pacientes sintomáticos, com histórico de ingestão de álcool tóxico, e com um ânion gap > 12 e/ou um gap osmolar > 10;
Nível de etilenoglicol > 20 mg/dL;
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TUTORIA
● MEDIDAS DE ELIMINAÇÃO
- hemodiálise em pacientes com:
Suspeita de intoxicação por etilenoglicol com acidose metabólica grave que não responde à terapia;
Intoxicação por etilenoglicol acompanhada por insuficiência renal;
[ ] sérica de etilenoglicol > 50 mg/dL;
Deve-se manter o uso do antídoto – etanol ou fomepizol – e a tiamina e piridoxina durante a hemodiálise.
6 EXAME FÍSICO NA INTOXICAÇÃO AGUDA

Anamnese + Exame físico
Realizar exame físico do paciente verificando
os principais sinais e sintomas descritos
abaixo:
• Odores característicos: ex.: hálito etílico
(uso de álcool), odor de alho
(organofosforados);
• Achados cutâneos: sudorese, secura de
mucosas, vermelhidão, palidez, cianose,
desidratação, edema;
• Temperatura: hipo ou hipertermia;
• Alterações de pupilas: miose, midríase,
anisocoria, alterações de reflexo pupilar;
• Alterações da consciência: agitação,
sedação, confusão mental,alucinação,
delírio, desorientação;
• Anormalidades neurológicas: convulsão,
síncope, alteração de reflexos, alteração de
tônus muscular, fasciculações, movimentos
anormais;
• Alterações cardiovasculares: bradicardia,
taquicardia, hipertensão, hipotensão,
arritmias;
• Anormalidades respiratórias: bradipneia
ou taquipneia, presença de ruídos
adventícios pulmonares;
• Achados do aparelho digestório:
sialorreia, vômitos, hematêmese, diarreia,
rigidez abdominal, aumento ou diminuição de
ruídos hidroaéreos;
- Estes sinais e sintomas descritos, quando
agrupados, podem caracterizar uma
determinada síndrome tóxica. As principais
síndromes tóxicas utilizadas para o
diagnóstico da intoxicação aguda são:
síndrome sedativo-hipnótica, opioide,
colinérgica, anticolinérgica, adrenérgica,
serotoninérgica e extrapiramidal.
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TUTORIA
1 ACIDENTES COM ANIMAIS PEÇONHENTOS DO CENTRO-OESTE

GOIÁS
- Maioria trabalhadores rurais, de floresta e águas das regiões Norte e Centro-Oeste – alta mortalidade por esse acidentes – maior
recorrência mesmo na área rural
- o coeficiente do centro-oeste é maior porque não há a cultura de ter soro antiofídico nos lugares mais distantes
- outro problema grave: subnotificação
- Goiás: entre os 3 maiores coeficientes de mortalidade e letalidades mais elevadas
- maioria envolvendo pessoas entre 20-39 anos, masculino (perfil do trabalhador rural)
- As causas dos acidentes de trabalho podem estar associadas a fatores como: diversidade zoológica e ecológica, trabalho com proximidade
com os meios naturais, altos índices pluviométricos, diferenças culturais (como a percepção do animal pela população), modificações
antrópicas do meio ambiente, condições de trabalho precárias, dificuldade de atuação das equipes de vigilância em saúde do trabalhador
e baixa escolaridade do trabalhador.
2 ACIDENTES COM SERPENTES

A) CARACTERÍSTICAS GERAIS
- envenenamento por inoculação de toxinas através das presas de serpentes, podendo determinar alterações locais (na região da picada)
e sistêmicas.
● AGENTES CAUSAIS, A DEPENDER DOS GÊNEROS DAS SERPENTES CAUSADORAS:

- Botrópico – Bothrops e Bothrocophias (jararaca, jararacucu, urutu, cruzeira, caissaca). Maior importância e distribuição dentre os
acidentes ofídicos no Brasil.
- Crotálico – Crotalus (cascavel). No Brasil: Crotalus durissus.
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TUTORIA
B) MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
● ACIDENTE BOTRÓPICO e LAQUÉTICO

- Manifestações locais – dor, edema e equimose na região da picada; principal complicação: bolhas com contéudo seroso ou sero-
hemorrágico que originam áreas de necrose, além de infecção secundária que podem levar a amputação e/ou déficit funcional do membro.
- Manifestações sistêmicas – sangramentos em pele e mucosas (gengivorragia, equimoses a distância do local da picada); hematúria
(eliminação de sangue na urina), hematêmese (vômito de sangue) e hemorragia em outras cavidades; insuficiência renal aguda pode-se
desenvolver por hipovolemia consequente a sangramentos ou sequestro de líquido no membro picado
- Diferenciação clínica – nos acidentes laquéticos estão presentes alterações vagais (náuseas, vômitos, cólicas abdominais, diarreia,
hipotensão, choque).
● ACIDENTE CROTÁLICO
- Manifestações locais – eritema e parestesia são comuns; dor e edema discretos e ao redor da picada
- Manifestações sistêmicas – manifestações neuroparalíticas com progressão crânio-caudal, iniciando-se por ptose palpebral, turvação
visual e oftalmoplegia; com o passar das horas, podem ocorrer distúrbios de olfato e paladar, ptose mandibular e sialorreia; em casos raros
há insuficiência respiratória aguda, pelo acometimento da musculatura da caixa toráxica; manifestações de regressão lenta porém
reversíveis; progressivamente surge mialgia generalizada e escurecimento da urina (cor de coca-cola – necrose tubular aguda)
- Obs: insuficiência renal aguda = principal complicação e causa de morte
C) DIAGNÓSTICO
- clínico-epidemiológico
- acidentes botrópicos, laquéticos e crotálicos → exames de coagulação para confirmação diagnóstica e avaliação da eficácia da
soroterapia
D) TRATAMENTO
- aplicação do antiveneno (soro) especifico para cada tipo de acidente, de acordo com a gravidade do envenenamento;
- testes de sensibilidade cutânea retardam o início da soroterapia e tem baixo valor preditivo
3 ACIDENTES COM ABELHAS

- o ferrão tem duas partes
- As reações desencadeadas pela picada de abelhas são variáveis de acordo com o local e o número de ferroadas, as características e o
passado alérgico do indivíduo atingido.
● ALÉRGICAS – mesmo com uma só picada
● TÓXICAS – múltiplas picadas

- síndrome do envenenamento
- hemólise intravascular, rabdomiólise
- podem ocorrer torpor, coma, hipotensão arterial, oligúria/anúria, e IRA
● LOCAIS
- dor aguda no local, que desaparece em poucos minutos; vermelhidão e edema; prurido
- a reação inicial causada deve alertar para o alerta de hipersensibilidade/alergia
- enduração local, aumentando de tamanho nas primeiras 24-48h e diminuindo nos dias; podem até limitar o membro
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TUTORIA
● SISTÊMICAS
- ocorrem devido à grande quantidade de veneno inoculada
- além de reações locais, podem apresentar sintomas gerais (cefaleia, vertigens, calafrios, agitação psicomotora, opressão torácica e outros
sinais e sintomas
Tegumentares – irritação e ardência, vermelhidão, prurido generalizado, eritema, urticária
Respiratórias – rinite, edema de laringe, pode haver broncoespasmo
Digestivas – prurido no palato ou faringe, edema de lábios, língua, úvula e epiglote, disfagia, náuseas, cólicas abdominais/pélvicas,
vômitos
Cardiocirculatórias – hipotensão
Reações alérgicas tardias – artralgia, febre, encefalite
- casos mais graves: choque, IRA, síndrome do envenenamento (distúrbios graves hidroeletrolíticos e do equilíbrio ácido-base, anemia por
hemólise - e insuficiência respiratória aguda )
C) DIAGNÓSTICO
- não há exames específicos para diagnóstico; a gravidade do paciente orienta os exames complementares
D) TRATAMENTO
- remoção dos ferrões por raspagem com lâmina;
- analgesia para dor - Dipirona
- administração subcutânea de adrenalina para reações anafiláticas
- não há soro antiveneno para abelha, não havendo como neutralizar o veneno na circulação sanguínea
- diálise para casos de Síndrome de Envenenamento
4 ACIDENTE COM ESCORPIÃO

- envenenamento causado pela inoculação de toxinas, pelo aparelho inoculador (ferrão) de escorpiões;
● Agentes causais
Os escorpioes de importância medica no Brasil pertencem ao gênero Tityus, com 4 espécies principais:
- T. serrulatus (escorpiao-amarelo);
- T. bahiensis (escorpiao-marrom);
- T. stigmurus (escorpiao-amarelo do Nordeste); e T. obscurus (escorpiao-preto da Amazonia).
- podem ser encontrados em áreas secas, biotas úmidos, áreas costeiras e regiões urbanas
- hábito noturno
- se escondem em armários, calçados ou sob peças de roupas deixadas no chão
- são carnívoros e alimentam-se principalmente de insetos, como grilos e baratas. Seus predadores incluem lacraias, aranhas, formigas,
lagartos, serpentes, sapos, aves e alguns mamíferos.
• Manifestações locais – dor (imediata, principal sintoma) pode se irradiar para o membro e ser acompanhada de parestesia, eritema e
sudorese local
• Manifestações sistêmicas – após intervalo de minutos até poucas horas (duas a três) podem surgir, principalmente em crianças, os
seguintes sintomas: sudorese profusa, agitação psicomotora, tremores, náuseas, vômitos, sialorreia, hipertensão ou hipotensão arterial,
arritmia cardíaca, insuficiência cardíaca congestiva, edema pulmonar agudo e choque. > esses sintomas indicam a suspeita de
escorpionismo mesmo na ausência de história de picada ou identificação do animal
- depende da quantidade de veneno inoculada – crianças = mais suscetível ao envenenamento sistêmico grave
C) DIAGNÓSTICO
- clinico-
epidemiológico
- exames
laboratoriais de
rotina não
confirmam o tipo de
veneno, mas há
exames
complementares
úteis para auxílio e
acompanhamento
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TUTORIA
D) TRATAMENTO
- tratamento sintomático = alívio da dor por infiltração de anestésico (lidocaína 2%) ou dipirona (analgésico sistêmico 10mg/Kg)
- específico: administração de soro antiescorpiônico ou antiaracdínico (indicado em casos que não dá pra diferenciar os acidentes entre
aranhas e escorpiões, ou em falta de soro antiescorpiônico)
- tempo entre acidente e manifestações sistêmicas é mais curto, especialmente em crianças
5 ACIDENTE COM LAGARTA LANOMIA

- envenenamento pela penetração de cerdas de lagartas na pele, ocorrendo inoculação de toxinas
● AGENTES CAUSAIS
- Lagartas do gênero Lonomia - L. obliqua e L. achelous (principalmente na região norte) → ‘’taturanas’’
- manifestações sistêmicas caracterizadas por quadros hemorrágicos
- Manifestações locais – queimação irradiada para o membro; eritema e edema na região do contato; lesões puntiformes eritematosas
nos pontos de inoculação das cerdas e adenomegalia regional dolorosa; raramente bolhas e necorese cutânea superficial; sintomas
regridem em 24h sem maiores complicações
- Manifestações sistêmicas – horas depois do acidente, mesmo com regressão: queixas inespecíficas (cefaleia, mal-estar, náuseas e dor
abdominal), associadas ou antecedentes a manifestações hemorrágicas (gengivorragia, equimoses espontâneas ou traumáticas, epistaxe);
hematúria, hematêmese e hemoptise indicam ↑ gravidade.
- obs: insuficiência renal aguda e hemorragia intracraniana tem sido associadas a óbitos.
C) DIAGNÓSTICO
- clínico epidemiológico
- tempo de coagulação (TC)
- tomografia – detecção de sangramento intracraniano em casos de ↓ do nível de consciência e coma
D) TRATAMENTO
- lavagem e compressas na região c/ água fria, analgésicos e anti-histamínicos sistêmicos e infiltraçã local com anestésico (lidocaína)
- repouso e evitar injeções intramusculares, punções, manipulações cirúrgicas até a normatização, quando há acidentes com manifestações
hemorrágicas
- observação clínica e controle laboratorial nas primeiras 24h
- soroterápico – pacientes moderados ou graves o Gravidade Nº de ampolas
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TUTORIA
6 ACIDENTE COM ARANHA LOXOSCELES E PHONEUTRIA
- envenenamento pela inoculação de toxinas, pelas quelíceras das aranhas
● AGENTES CAUSAIS
- Loxosceles (aranha-marrom) – não agressivas, picam quando comprimidas contra o corpo; constroem teias irregulares em fendas de
barrancos, sob cascas de arvores, telhas e tijolos, atrás de quadros e móveis e em vestimentas, geralmente ao abrigo da luz.
- Phoneutria (aranha-armadeira, aranha-macaca, aranha-da-banana) – de hábito noturno, não constroem teia geométrica; acidentes
ocorrem ao se calçar sapatos e botas ou manusear materiais de construção, entulho ou lenha.
● LOXOSCELISMO
- Manifestações locais – picada pouco dolorosa, que pode não ser percebida. Horas depois: dor, eritema e edema na região da picada;
equimose central e áreas de palidez (placa marmórea). A lesão cutânea pode evoluir necrose seca e úlcera, podem ocorrer bolhas com
conteúdo sero-hemorrágico; área endurecida a palpação.
- Manifestações sistêmicas – queixas inespecíficas (mal-estar, cefaleia, febre, exantema); forma cutâneo-hemolítica (hemólise
intravascular) nas primeiras 72h em alguns casos; casos graves = evolução p/ insuficiência renal aguda.
● FONEUTRISMO
- Manifestações locais – dor irradiada e de início imediato, bastante intensa nas primeiras 3-4h pós-picada; pode ocorrer edema e
sudorese no local, parestesia no membro;
- Manifestações sistêmicas –podem apresentar taquicardia, HA, agitação psicomotora e vômitos.
Obs: crianças podem apresentar: sudorese profusa, sialorreia, priapismo, hipotensão, choque e edema pulmonar agudo, que
ocasionalmente podem evoluir para óbito
C) DIAGNÓSTICO
- clínico-epidemiológico
- forma cutâneo-hemolítica – alterações laboratoriais subclínicas, como anemia aguda e hiperbilirrubinemia indireta.
- foneutrismo – alterações laboratoriais semelhantes as do escorpionismo, principalmente decorrentes de comprometimento cardiovascular
D) TRATAMENTO
● LOXOSCELISMO
- tratamento soroterápico indicado em pacientes classificados como moderados ou graves
- antivenenos administrados via intravenosa, podendo ocorrer reações adversas; limitação de uso em diagnóstico tardio, quando há necrose
cutânea
Nos casos de limitação de uso, medidas de suporte devem ser realizadas até a remoção da escara, como uso de antissepticos,
lavagem com permanganato de potassio (KMnO4) e curativos; tratamento cirúrgico para manejo da úlcera e correção da cicatriz
● FONEUTRISMO
- Tratamento sintomático: compressa morna no local da picada e analgésico sistêmico; infiltração anestésica local ou troncular com
lidocaína; recorrência da dor, infiltração a cada 60min
- soroterapia – indicação restrita, conforme a gravidade do acidente, sendo utilizado o SAA
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TUTORIA
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TUTORIA
1 PRINCIPAIS ARBOVIROSES
VETOR: Aedes aegypti
A) DENGUE
● AGENTE ETIOLÓGICO: Flavivirus – vírus RNA de filamento único, envelopado com 4 sorotipos em relação a virulência: DEN-2, DEN-3,
DEN-4 e DEN-1
● TRANSMISSÃO: Aedes aegypti – mosquito diurno, urbano

- ovos são depositados na água parada (podem sobreviver por 1 ano ou + fora da água) → eclodem → formam larvas
- Mosquito adquire o vírus ao picar uma pessoa doente → fêmea inocula o vírus junto com sua saliva ao picar a pessoa sadia
● FISIOPATOLOGIA
Vírus entram nas células → estimulam monócitos e linfócitos a produzirem citocinas (TNF-alfa e IL-6) → efeito pró-inflamatório →
aparecimento de febre → estimulação da produção de anticorpos IgM antidengue no 5º/6º dia → vírus neutralizado → declínico da viremia
1 FASE FEBRIL
- febre alta (39º - 40º) com início abrupto, associada a: cefaleia, adinamia, mialgias e artralgias, dor retro-orbitária
- duração: 2 a 7 dias
- exantema maculopapular na face, tronco, membros, pés e palmas das mãos, com ou sem prurido, em 50% dos casos, frequentemente
no desaparecimento da febre
2 FASE CRÍTICA
- entre o 3º e 7º dia do início da doença, acompanhada de sinais de alarme, devido ao ↑ da permeabilidade vascular
Obs: dengue grave – extravasamento de plasma, podendo ocorrer:

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TUTORIA
choque de rápida instalação e curta duração, podendo levar o paciente a óbito em 12-24h ou a sua recuperação rápida – um
grande volume de plasma é perdido através do extravasamento
hemorragias - ↑ permeabilidade vascular e plaquetopenia
disfunção orgânica - como hepatites, encefalites ou miorcardites. Alguns pacientes podem ainda apresentar manifestações
neurológicas, como convulsões e irritabilidade.
3 FASE DE RECUPERAÇÃO – PROGRESSIVA MELHORA CLÍNICA

- débito urinário se normaliza ou aumenta
- podem ocorrer bradicardia e mudanças no ECG
- alguns pacientes podem apresentar um rash cutâneo acompanhado ou não de prurido generalizado
- Infecções bacterianas poderão ser percebidas nesta fase
● TRATAMENTO
1 Grupo A – paciente com suspeita, s/ sinais de alarme

2 Grupo B – paciente c/ suspeita, s/ sinais de alarme, c/ condições especiais
3 Grupo C – paciente c/ diagnóstico + sinais de alarme
4 Grupo D – paciente c/ diagnóstico de dengue grave + choque/hemorragia/disfunção orgânica
● PREVENÇÃO
- preparo do serviço de saúde antes de período críticos como o verão
- controle vetorial - evitar acúmulos água parada.
- vacina feita com o vírus vivo atenuado, com prevenção de 60%; mas evita a progressão para quadros mais graves em 80-95%
● VIGILÂNCIA
- doença de notificação compulsória, sendo obrigatório notificar todos os casos suspeitos.
- Caso suspeito: pessoa que viva em área onde se registram casos de dengue, ou que tenha viajado nos últimos 14 dias para área com
ocorrência de transmissão de dengue.
Deve apresentar febre, usualmente entre dois e sete dias, e duas ou mais das seguintes manifestações:
Náusea, vômitos; Exantema; Mialgias ou Artralgia; Cefaleia, dor retro-orbital; Petéquias; Prova do laço positiva; Leucopenia.
- Caso confirmado: todo caso suspeito de dengue confirmado laboratorialmente (sorologia IgM, NS1teste rápido ou ELISA, isolamento
viral, PCR, imuno-histoquimica).
OBS: a prova do laço deve ser realizada em todo paciente com suspeita de dengue. É realizada desenhando-se no antebraço do paciente
um quadrado com 2,5cm de lado. Em seguida deve-se verificar a pressão arterial do paciente (sentado ou de pé) e calcular o valor médio
(PAS + PAD). Então, deve-se insuflar novamente o manguito até atingir o valor médio e manter por cinco minutos. Depois é feita a contagem
do número de petéquias que apareceram dentro do quadrado. A
prova é considerada positiva se houver 20 ou mais petéquias.
A prova do laço positiva indica fragilidade vascular, que pode estar

presente em outras situações clínicas. Por isso, esse teste não
confirma nem afasta a possibilidade da dengue.
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TUTORIA
B) ZIKA
● AGENTE ETIOLÓGICO – Flavivirus ZIKAV
● FISIOPATOLOGIA
- neurotropismo – vírus atinge o sistema nervoso e pode levar a complicações graves como:
1 Síndrome de Guillain-Barré - doença desmielinizante que cursa com dor e fraqueza muscular progressiva, além de perdas motoras e
paralisia flácida;
2 Microcefalia - má formação do SNC, quando a infecção ocorre durante a gestação devido ao ataque do vírus a células ainda em fase de
migração e diferenciação, provocando alterações no crescimento ósseo e ↓ perímetro cefálico, além de comprometimento neuropsicomotor
significativo.
● DIAGNÓSTICO
- RT-PCR até o 7º dia – no soro ou na urina (até 14º dia)
- teste de urina: associar com a dosagem de IgM anti-ZIKA e ao teste PRNT
- após 14 dias: IgM anti-ZIKA e PRNT
- período de incubação: 2-14 dias; 80% dos indivíduos não manifestam qualquer sintoma após esse período.
- exantema máculo-papular pruriginoso, febre baixa, fadiga e hiperemia conjuntival, além de sintomas inespecíficos
Idealmente, o diagnóstico de ZIKA
● TRATAMENTO
- não está bem estabelecido, sendo feito apenas o controle dos sintomas, com Paracetamol, Dipirona ou algum anti-histamínico (evitar
AINES por causa do risco de infecção simultânea com o vírus da Dengue)
● PREVENÇÃO
- orientar à prática sexual protegida
- controle do vetor
C) CHIKUNGUNYA
● AGENTE ETIOLÓGICO – vírus CHIKV
- VETOR: Aedes aegypti
- HOSPEDEIRO DEFINITIVO: homem
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TUTORIA
● DIAGNÓSTICO
- hemograma (evidenciará uma leucopenia e, mais raramente, uma trombocitopenia)
- VHS e PCR - ↑ por semanas
- RT-PCR (até o 8º dia após início dos sintomas);
- IgM anti-CHIKV (a partir do 5º dia de doença);
- Sorologia pareada de IgG anti-CHIKV (uma a partir do 6º dia e outro 15 dias depois)
Aumento ≥ 4x fecha diagnóstico.
- período de incubação: entre 1-12 dias (média: 3-7 dias) e depois entra no período sintomático da doença
1 FASE AGUDA
- febre alta de até 40º, durando no máximo 10 dias
- poliartralgia intensa e incapacitante (com edema periarticular) em 90% dos pacientes, em mãos, punhos e tornozelo
- 40% dos casos também há comprometimento do esqueleto axial
- podem ter sintomas inespecíficos, rash eritematoso maculopapular por volta do 3º dia
2 FASE SUBAGUDA
- após 10 dias, a febre desaparece e se inicia a fase subaguda, que pode se estender por até 3 meses
- dor articular nas mesmas articulações previamente acometidas, mas que pode começar a cursar com rigidez matinal, edema e
tenossinovite hipertrófica, podendo levar a complicações como a Síndrome do Túnel do Carpo.
- depois dos 3meses, os pacientes costumam a evoluir para recuperação
3 FASE CRÔNICA
- pequena parcela dos pacientes
- evolução do quadro articular, podendo do apresentar deformação (como na Artrite Reumatoide) e, em 20% dos
casos, o fenômeno de Raynaud
- paciente pode voltar a apresentar vários dos sintomas inespecíficos como fadiga, cefaleia, prurido, alopecia, dor neuropática, distúrbio
do sono
- pode durar até 3 anos
- mais frequente em: indíviduos com +45 anos, ou portadores de doença articular prévia ou sintomas mais intensos do que o normal durante
a fase aguda
Obs: indivíduos com história prévia de epilepsia e ou alcoolismo tendem a apresentar crise convulsiva.
● TRATAMENTO
- fisioterapia – opção muito boa para alívio das dores.
● VIGILÂNCIA
- doença de notificação compulsória
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TUTORIA
D) FEBRE AMARELA
- início abrupto
- febre alta e vômitos, caracterizando um quadro infeccioso agudo entre o 2º e 3º dia com participação digestiva alta
- após a instalação do quadro infeccioso, ou evolui pra cura, ou tem recrudescência (exacerbação dos sintomas após remissão temporária)
após 1 ou 2 dias de melhora clínica, com manifestações tóxicas e icterícia → nessa fase pode ocorrer comprometimento de mecanismos
homeostáticos da coagulação sanguínea, do fornecimento e utilização de energia, do controle dos níveis sanguíneos de substâncias
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TUTORIA
orgânicas ativas, resultando em uma situação de instabilidade hemodinâmica que pode resultar em hipofluxo circulatório. Isso tem como
consequência a lesões em múltiplos órgãos e falência multifuncional, principalmente a insuficiência renal.
- as hemorragias podem tornar a doença grave de acordo com o grau das alterações hemodinâmicas e hipofluxo circulatório com
comprometimento de múltiplos órgãos, especialmente fígado e rins, mas também pode ocorrer envolvimento do cérebro e coração.
- 50% dos casos são assintomáticos
- sinal de Faget – sinal clássico da febre amarela, que consiste na dissociação entre pulso e temperatura. Normalmente, o paciente
febril apresenta taquicardia, mas no sinal de Faget isso não ocorre
- fase de intoxicação - o vírus não circula mais no sangue do hospedeiro, sendo encontrado basicamente no fígado, as náuseas e vômitos
se intensificam, podendo se tornar hemorrágicos. Outros eventos hemorrágicos podem acontecer, como hemorragias do tegumento, das
gengivas, do ouvido, e melena. Parece que nem sempre a gravidade da hemorragia associa-se ao número de plaquetas, mas aos problemas
ligados à ativação do complemento e ao consumo dos fatores de coagulação, indicando que na febre amarela há coagulação intravascular
disseminada (CID). A coagulação intravascular disseminada, também chamada de coagulopatia de consumo, é um processo no qual o
sangue começa a coagular espontaneamente dentro dos vasos. Isso reduz o número de plaquetas e fatores de coagulação no corpo, visto
que esses componentes estão sendo consumidos para formar os trombos, e com isso, paradoxalmente há um risco acentuado de
hemorragias espontâneas. Essa complicação é resultante da exposição do fator tecidual do sangue, iniciando a cascata de coagulação,
estímulo que ocorre nos processos inflamatórios, devido às alterações de fluxo sanguíneo microvascular e estimulação pelas citocinas.
- as formas são classificadas como: leve/moderada (frusta/íctero-digestiva), íctero-hemorrágica e íctero-hemorrágica-renal.
1 FORMA LEVE/MODERADA (FRUSTA/ ÍCTERO-DIGESTIVA)

- maioria dos casos depois da forma assintomática
- febre, cefaleia, mialgias, icterícia leve (ausente em alguns casos) e manifestações do aparelho digestivo, que também ocorrem nas fases
iniciais das formas mais graves, podendo o paciente referir dor na parte superior do abdome, náuseas e vômitos, que podem ser tão severos
a ponto de provocar desidratação precoce.
- nos exames, é possível ver plaquetopenia, ↑ moderada das transaminases e bilirrubinas normais ou discretamente elevadas (predomínio
de bilirrubina direta).
2 FORMA GRAVE (ÍCTERO-HEMORRÁGICA)

- todos os sintomas da forma leve/moderada somados à icterícia intensa, manifestações hemorrágicas (como hemorragia do trato digestivo
e algumas vezes sistêmica), oligúria e ↓ consciência.
- nos exames: plaquetopenia intensa, creatinina ↑ e ↑ de transaminases, com leucocitoses em alguns casos
- clinicamente diagnosticada pela presença de um dos sintomas clássicos: hematêmese, icterícia ou oligúria/anúria.
- comum o ↑ das taxas de AST e ALT antes do surgimento da icterícia,
- as formas mais graves também podem cursar com insuficiência hepática e renal
3 FORMA MALIGNA (ÍCTERO-HEMORRÁGICA-RENAL)

- menos comum, onde todos os sintomas descritos presentes, porém intensificados
- pode ocorrer coagulação intravascular disseminada → pacientes com sintomas de falência hepato-renal, como anúria, icterícia
- em alguns casos: dano hepático > dano renal , c/ icterícia intensa e ↑ de aminotransferases, mas com um ↑ não tão pronunciado de ureia
e creatinina
- oligúria evolui para anúria (5º - 7º dia do início dos sintomas nas formas graves) por causa da necrose tubular aguda generalizada que se
instala e o paciente, muitas vezes,vem a óbito.
● DIAGNÓSTICO
Laboratorial Específico – PCR ou sorologia após 5-7 dias do início dos sintomas
● TRATAMENTO
- o tratamento se inicia com as suspeitas clínicas, objetivando o alivio dos sintomas (usando analgésicos, anti-eméticos e antitérmicos)
- pacientes graves devem ser internados
- evitar AAS porque podem agravar eventos hemorrágicos
- prescrição de medicamentos protetores da mucosa gástrica
- diuréticos no primeiro sinal de insuficiência renal
● PREVENÇÃO
- vacinação
- controle do vetor
● VIGILÂNCIA
- doença de notificação compulsória
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TUTORIA
2 DOENÇAS RELACIONADAS AOS HÁBITOS DE HIGIENE E SANEAMENTO
A) TÉTANO
● AGENTE ETIOLÓGICO - O C. tetani e um bacilo gram-positivo esporulado, anaerobico, semelhante a cabeca de um alfinete, com 4 a
10μm de comprimento. Produz esporos que lhe permitem sobreviver no meio ambiente por vários anos.
● FISIOPATOLOGIA - A infecção ocorre pela introdução de esporos em solução de continuidade da pele e mucosas (ferimentos superficiais
ou profundos de qualquer natureza). Em condições favoráveis de anaerobiose, os esporos se transformam em formas vegetativas, que são
responsáveis pela produção de toxinas – tetanolisina e tetanopasmina. A presença de tecidos desvitalizados, corpos estranhos, isquemia
e infecção contribuem para diminuir o potencial de oxirreducao e, assim, estabelecer as condições favoráveis ao desenvolvimento do bacilo.
Imunidade: A suscetibilidade é universal, independendo de sexo ou idade; a imunidade permanente é conferida pela vacina, desde que
ocorra em condições ideais inerentes ao imunobiológico e ao indivíduo, com 3 doses e reforço a cada 5 ou 10 anos, conforme as indicações.
A doença não confere imunidade. Os filhos de mães imunes podem apresentar imunidade passiva e transitória até 4 meses. Recomenda-
se um reforço em caso de nova gravidez, se esta distar mais de 5 anos. A imunidade através do soro antitetânico (SAT) dura até 14 dias,
média de 1 semana; através da imunoglobulina humana anti-tetânica (IGHAT) dura de 2 a 4 semanas, média de 14 dias. A imunidade é
conferida pela vacina e dura em torno de 10 anos.
Hipertonias musculares mantidas, localizadas ou generalizadas, ausência de febre ou febre baixa, hiperreflexia profunda e contraturas
paroxísticas que se manifestam a estimulação do paciente (estímulos táteis, sonoros, luminosos ou alta temperatura ambiente).
Os sintomas iniciais costumam ser relacionados com a dificuldade de abrir a boca (trismo e riso sardônico) e de deambular, devido a
hipertonia muscular correspondente. Com a progressão da doença, outros grupos musculares são acometidos. Pode haver dificuldade de
deglutição (disfagia), rigidez de nuca, rigidez paravertebral (pode causar opistotono), hipertonia da musculatura torácica, de músculos
abdominais e de membros inferiores.
Complicações
No curso da doenca, podem ocorrer diversas complicações, destacando-se pneumonia, infecção urinaria, sepse, asfixia por obstrução alta
ou insuficiência respiratória baixa, fratura de vertebras e de costelas.
● DIAGNÓSTICO
E essencialmente clinico e não depende de confirmação laboratorial (vide Manifestações clinicas). Os exames laboratoriais auxiliam no
tratamento do paciente e no controle das complicações. O hemograma habitualmente e normal, exceto quando há infecção secundaria
associada. As transaminases e a ureia podem se elevar nas formas graves. Nos casos de insuficiência respiratória, e importante realizar
gasometria e dosagem de eletrólitos. As radiografias de tórax e da coluna vertebral devem ser realizadas para o diagnóstico de infecções
pulmonares e fraturas de vertebras. As culturas de sangue, de secreções e de urina são indicadas apenas nos casos de infecção
secundária.
● TRATAMENTO
A hospitalização deverá ser imediata, preferencialmente em unidade de terapia intensiva (UTI), onde existe suporte técnico necessário ao
seu manejo e suas complicações, com consequente redução das sequelas e da letalidade. No caso de indisponibilidade de leitos de UTI,
ou mesmo de unidades semi-intensivas, a internação deve ocorrer em unidade assistencial, em quarto individual, com mínimo de ruído, de
luminosidade, e temperatura estável e agradável. Por não se tratar de uma doenca contagiosa, devem ser adotadas apenas medidas de
precaução padrão.
Os princípios básicos do tratamento do tétano são:

• sedação do paciente;
• neutralização da toxina tetânica;
• debridamento do foco infeccioso para eliminação do C. tetani;
• antibioticoterapia; e
• medidas gerais de suporte.
● VIGILÂNCIA
- o que causa o tétano é a toxina que o bacilo libera e não o bacilo em si
Casos suspeitos
Todo paciente acima de 28 dias de vida que apresenta um ou mais dos seguintes sinais e sintomas: disfagia, trismo, riso sardônico,
opistotono, contraturas musculares localizadas ou generalizadas, com ou sem espasmos, independentemente da situação vacinal, da
história de tétano3 e de detecção ou não de solução de continuidade de pele ou mucosas.
-Casos confirmados
Todo caso suspeito, descartado para outras etiologias e que apresenta um ou mais dos seguintes sinais e sintomas: hipertonia dos
masseteres (trismo), disfagia, contratura dos músculos da mimica facial (riso sardônico, acentuação dos sulcos naturais da face,
pregueamento frontal, diminuição da fenda palpebral), rigidez abdominal (abdome em tabua), contratura da musculatura paravertebral
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TUTORIA
(opistotono), da cervical (rigidez de nuca), de membros (dificuldade para deambular), independentemente da situação vacinal, de história
previa de tétano e de detecção de solução de continuidade da pele ou mucosas. A lucidez do paciente reforça o diagnóstico.
-Casos descartados
Todo caso suspeito que, após investigação epidemiológica, não preencher os critérios de confirmação.
B) CÓLERA
● AGENTE ETIOLÓGICO - Vibrio cholerae
- biotipo El Tor = infecções assintomáticas, ↑ eficiência de transmissão, ↓ taxa de mortalidade
- biotipo Classico = manifestações clínicas mais graves
● FISIOPATOLOGIA
- reservatório: homem (assintomáticos) e ambiente aquático (associado a crustáceos, moluscos, peixes, algas etc)
MODO DE TRANSMISSÃO – via fecal-oral

Direta – contaminação pessoa-pessoa
Indireta – ingestão de água ou alimentos contaminados
PERÍODO DE INCUBAÇÃO – maioria dos casos: 2 – 3 dias

PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE – perdura enquanto houver eliminação do agente etiológico nas fezes = período aceito como padrão:
20 dias
● DIAGNÓSTICO
Laboratorial – realizado pelo cultivo de amostras de fezes ou vômitos: V. cholerae isolado e levado ao laboratório para caracterização
bioquímica, sorológica e molecular
- diarreia e vômitos, com diferentes graus de intensidade → leva a desidratação intensa
- também pode ocorrer dor abdominal
- nas formas severas, cãibras, desidratação e choque
- febre não é comum
- casos graves (20%) – início súbito c/ diarreia aquosa, abundante e incoercível, com muitas dejeções diárias (1 a 2 L por hora)
Complicações
- mais frequentes em idosos, diabéticos, desnutridos, portadores do HIV e com patologia cardíaca prévia
Desidratação não corrigida → deterioração progressiva da circulação, função renal e balanço hidroeletrolítico → danos a todos os sistemas
do organismo → pode ocorrer choque hipovolêmico, necrose tubular renal, atonia intestinal, hipocalemia (levando a arritmias cardíacas) e
hipoglicemia (com convulsões e coma em crianças). Em gestantes, o choque hipovolêmico pode induzir a ocorrência de aborto e parto
prematuro.
● TRATAMENTO
- rápida reidratação dos pacientes por administração de líquidos, solução de sais de reidratação oral (SRO) – aproximadamente 80% dos
casos - ou fluidos endovenosos
1 PACIENTES C/ DIARREIA S/ SINAIS DE DESIDRATAÇÃO – prevenir a desidratação em domicílio, ingerir mais líquidos que o habitual,
não utilizar refrigerantes ou adoçar as bebidas;
levar p/ unidade de saúde se houver piora nos sintomas depois de 2 dias de tratamento (piora da diarreia, vômitos repetidos, muita sede,
sangue nas fezes, recusa de comida...) → administrar zinco 1x/dia durante 10 – 14 dias
2 PACIENTES C/ SINAIS DE DESIDRATAÇÃO E QUE CONSEGUEM INGERIR LÍQUIDOS – permanecer na unidade de saúde tratando
com SRO até a reidratação completa → se desaparecer os sinais de desidratação, seguir o plano 1 → se permanecer o mesmo quadro
por 4 horas, repetir o plano 2 por mais 2 horas e reavaliar ou indicar a sonda nasogástrica
- manter a alimentação habitual
- 50 a 100mL/kg de SRO administrados de 4 – 6 h
3 PACIENTES C/ DIARREIA E DESIDRATAÇÃO GRAVE

- se não ter melhora da desidratação, ↑ a velocidade de infusão
- reidratação por via endovenosa e interrompê-la somente quando o paciente puder ingerir SRO em quantidade suficiente para se manter
hidratado
- observar o paciente por no mínimo 6h
4 USO DE ANTIBIÓTICOS – em casos de cólera com desidratação grave, p/ ↓ duração da diarreia e ↓ volume de fluidos de reidratação ↓
duração da excreção do V. cholerae.
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TUTORIA
● PREVENÇÃO
- condições adequadas de saneamento básico (coleta e tratamento de esgotos e resíduos sólidos; melhora no serviço de abastecimento
de água)
- realização de monitoramento ambiental do V. cholerae.
- estabelecimento de processos de trabalho para garantir a qualidade dos processos de limpeza, desinfecção e sanitização para reduzir o
risco de contaminação de alimentos
- educação em saúde
- distribuição de frascos de hipoclorito de sódio (2,5%) para a população sem acesso a água tratada (aguardar 30min para bebê-la); na falta
dele, orientar a fervura da água por 5 minutos
- isolamento entérico de sintomáticos
● VIGILÂNCIA
1 OBJETIVOS
↓ Reduzir a incidência e a letalidade; prevenir a morbimortalidade por cólera; impedir ou dificultar a propagação da doença; Controlar
surtos.
- notificação compulsória imediata
2 DEFINIÇÕES DE CASO
A) Caso suspeito
* em áreas s/ evidência de circulação do V. cholerae
- qualquer indivíduo, independentemente de faixa etária, vindo de áreas com ocorrência de casos de cólera que apresente diarreia aquosa
aguda até o 10º dia de sua chegada;
- indivíduo que retornou de áreas com ocorrência de casos de cólera há no máximo 20 dias e que apresente diarreia aquosa aguda em ate
10 dias apos o contato, independentemente da faixa etaria.
- qualquer indíviduo com + 10 anos, que apresente diarreia súbita, líquida e abundante, onde a desidratação rápida, acidose e colapso
circulatório reforçam a suspeita
*em áreas com evidência de circulação do V. cholerae – qualquer pessoa, independente da idade, com diarreia aquosa aguda
B) Caso confirmado
Critério clinico-epidemiológico
• Em áreas sem evidencia de circulação do V. cholerae
- Pessoa a partir de 5 anos, vinda de área de circulação do V. cholerae, que apresente diarreia aquosa aguda até o 10o dia de sua chegada.
Esse caso será considerado caso importado para a região onde foi atendido
• Em áreas com circulação do V. cholerae

- Qualquer indivíduo com no mínimo 5 anos de idade que apresente diarreia aquosa aguda, desde que não haja diagnostico clinico e/ou
laboratorial de outra etiologia.
- Menores de 5 anos de idade que apresentem diarreia aquosa aguda e história de contato com caso de cólera num prazo de 10 dias,
desde que não haja diagnostico clinico e/ou laboratorial de outra etiologia.
No caso de paciente adulto procedente de área de circulação de V. cholerae O1 ou O139 toxigenico, um exame laboratorial com resultado
negativo só descarta o caso se houver segurança de que a coleta e o transporte da amostra foram realizados de maneira adequada.
Portador assintomático - Indivíduo que, sem apresentar os sinais e sintomas da doença, atua como reservatório e elimina o agente
etiológico por determinado período de tempo, podendo ser responsável pela introdução de epidemia em área indene ou pela manutenção
da circulação do V.cholerae O1 ou O139 toxigenico no ambiente.
• Portadores assintomáticos, assim como os casos com desidratação leve ou moderada, não necessitam de antibioticoterapia.
Descartado - Todo caso suspeito que não se enquadrar nas definições de casos confirmados.
Caso importado - caso em que a infecção ocorreu em área diferente daquela onde foi diagnosticado, tratado ou teve sua evolução. Nessa
situação, o local de procedência deve ser notificado, para apoiar a investigação.
Notificação - deverá ser notificado de forma imediata
Investigação - deve ser iniciada imediatamente após a notificação do caso suspeito ou confirmado, com o objetivo de identificar a fonte de
infecção e o modo de transmissão; confirmar o diagnóstico; identificar grupos expostos a maior risco e fatores de risco; determinar as
principais características epidemiológicas; e orientar quanto as medidas de prevenção e controle. Tem que se encerrar em até 60 dias
Monitorização das doenças diarreicas agudas
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TUTORIA
C) LEPTOSPIROSE
-Ag. Etiológico: Bactéria helicoidal (espiroqueta) aeróbica obrigatória do gênero Leptospira, do qual se conhecem 14 espécies patogênicas,
sendo a mais importante a L. interrogans.
Reservatórios
Animais sinantrópicos domésticos e selvagens. Os principais são os roedores das espécies Rattus norvegicus (ratazana ou rato de esgoto),
Rattus rattus (rato de telhado ou rato preto) e Mus musculus (camundongo ou catita).
Modo de transmissão
A infecção humana resulta da exposição direta ou indireta a urina de animais infectados.
-Diagnóstico
Diagnóstico laboratorial
Exames específicos
O método laboratorial de escolha depende da fase evolutiva em que se encontra o paciente.
Na fase precoce, as leptospiras podem ser visualizadas no sangue por meio de exame direto, de cultura em meios apropriados, inoculação
em animais de laboratório ou detecção do DNA do microrganismo pela técnica da reação em cadeia da polimerase (PCR). A cultura finaliza-
se (positiva ou negativa) após algumas semanas, o que garante apenas um diagnostico retrospectivo. Na fase tardia, as leptospiras podem
ser encontradas na urina, cultivadas ou inoculadas. No entanto, pelas dificuldades inerentes a realização dos exames de cultura, os métodos
sorológicos são prioritariamente escolhidos para o diagnóstico da leptospirose.
Exames inespecíficos
Exames iniciais e de seguimento
Hemograma e bioquimica – ureia, creatinina, bilirrubina total e frações, TGO, TGP, gama glutamil
transferase (GGT), fosfatase alcalina (FA), creatinoquinase (CPK), Na+ e K+. Se necessário, também devem ser solicitados radiografia de
tórax, eletrocardiograma (ECG) e gasometria arterial. Na fase inicial da doença, as alterações laboratoriais podem ser inespecíficas.
As alterações mais comuns nos exames laboratoriais, especialmente na fase tardia da doença, são:
• elevação das bilirrubinas totais com predomínio da fração direta, podendo atingir níveis elevados;
• plaquetopenia;
• leucocitose, neutrofilia e desvio à esquerda;
• gasometria arterial, mostrando acidose metabólica e hipoxemia;
Diagnóstico diferencial
• Fase precoce – dengue, influenza (síndrome gripal), malária, riquetsioses, doença de Chagas aguda, toxoplasmose, febre tifoide, entre
outras.
• Fase tardia – hepatites virais agudas, hantavirose, febre amarela, malária grave, dengue grave, febre tifoide, endocardite, riquetsioses,
doença de Chagas aguda, pneumonias, pielonefrite aguda.
-Manifestações clínicas
Fase precoce
Caracteriza-se pela instalação abrupta de febre, comumente acompanhada de cefaleia, mialgia, anorexia, náuseas e vômitos, e pode não
ser diferenciada de outras causas de doenças febris agudas. Corresponde de 85 a 90% das formas clinicas, mas poucos casos são
identificados e notificados nessa fase da doença, em decorrência das dificuldades inerentes ao diagnostico clinico e a confirmação
laboratorial. Podem ocorrer diarreia, artralgia, hiperemia ou hemorragia conjuntival, fotofobia, dor ocular e tosse. Exantema ocorre em 10 a
20% dos pacientes e apresenta componentes de eritema macular, papular, urticariforme ou purpurico, distribuídos no tronco ou região pré-
tibial.
A fase precoce da leptospirose tende a ser autolimitada e regride entre 3 e 7 dias sem deixar sequelas. Costuma ser diagnosticada como
uma "síndrome gripal", "virose" ou outras doenças que ocorrem na mesma época, como dengue ou influenza.
Fase tardia
Em aproximadamente 15% dos pacientes com leptospirose, ocorre a evolução para manifestações clinicas graves, que se iniciam após a
primeira semana da doença, mas podem aparecer mais cedo, especialmente em pacientes com apresentações fulminantes. A manifestação
clássica da leptospirose grave e a síndrome de Weil, caracterizada pela tríade de icterícia, insuficiências renais e hemorragia, mais
comumente pulmonar. A icterícia e considerada um sinal característico e apresenta uma tonalidade alaranjada muito intensa (icterícia
rubinica). Geralmente, a icterícia aparece entre o 3o e o 7o dia da doença e sua presença costuma ser usada para auxiliar no diagnóstico
da leptospirose, sendo um preditor de pior prognostico devido a sua associação com essa síndrome. Entretanto, essas manifestações
podem se apresentar concomitantemente ou isoladamente, na fase tardia da doença.
-Tratamento
Assistência médica ao paciente
Hospitalização imediata dos casos graves, visando evitar complicações e diminuir a letalidade. Nos casos leves, o atendimento e
ambulatorial.
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TUTORIA
-Casos suspeitos
Suspeito - Individuo com febre, cefaleia e mialgia, que apresente pelo menos um dos critérios abaixo elencados.
Critério 1
Presença de antecedentes epidemiológicos sugestivos nos 30 dias anteriores a data de início dos sintomas, como:
• exposição a enchentes, alagamentos, lama ou coleções hídricas;
• exposição a fossas, esgoto, lixo e entulho;
• atividades que envolvam risco ocupacional, como coleta de lixo e de material para reciclagem, limpeza de córregos, trabalho em água ou
esgoto, manejo de animais, agricultura em áreas alagadas;
• vínculo epidemiológico com um caso confirmado por critério laboratorial; e
• residência ou local de trabalho em área de risco para leptospirose.
Critério 2 - Presença de pelo menos um dos seguintes sinais ou sintomas:

• icterícia;
• aumento de bilirrubinas;
• sufusão conjuntival;
• fenômeno hemorrágico;
• sinais de insuficiência renal aguda.
-Casos confirmados
Critério clinico-laboratorial
Caso suspeito associado a um ou mais dos seguintes resultados de exames:
• ELISA-IgM reagente, mais soroconversão na MAT com duas amostras, entendida como uma primeira amostra (fase aguda) não reagente
e uma segunda amostra (14 dias após a data de início dos sintomas com máximo de até 60 dias) com título maior ou igual a 200.
• Aumento de quatro vezes ou mais nos títulos da MAT, entre duas amostras sanguíneas coletadas com um intervalo de aproximadamente
14 dias após o início dos sintomas (máximo de 60 dias entres elas.
• Quando não houver disponibilidade de duas ou mais amostras, um título maior ou igual a 800 na MAT confirma o diagnóstico.
Critério clinico-epidemiológico
Todo caso suspeito que apresente febre e alterações nas funções hepática, renal ou vascular, associado a antecedentes epidemiológicos
(descritos na definição de caso suspeito) que, por algum motivo, não tenha coletado material para exames laboratoriais específicos, ou
estes tenham resultado não reagente com amostra única coletada antes do 7° dia de doença.
Em casos de óbitos
• Detecção de DNA por PCR em amostra de sangue com anticoagulante, em pacientes que evoluíram para óbito antes do 7o dia do início
dos sintomas.
• Quando o paciente for a óbito a partir do 7º dia do início dos sintomas: - não sendo possível coletar duas amostras e o município não
dispuser de Sistema de Verificação de Óbito (SVO), avaliar o quadro e encerrar pelo critério clinico-epidemiológico;
- se uma única amostra tiver sido coletada e apresentar título ≥800, confirmar o caso.
• Imuno-histoquímica ou outras análises anatomopatológicas coradas com tinta de prata positivas.
-Casos descartados
• Teste de ELISA-IgM não reagente em amostra sanguínea coletada a partir do 7º dia de início de sintomas. Em pacientes provindos de
áreas rurais, o clinico devera também considerar história clínica e antecedentes epidemiológicos para o fechamento do caso.
• Duas reações de microaglutinação não reagentes (ou reagentes sem apresentar soroconversão nem aumento de 4 vezes ou mais nos
títulos), com amostras sanguíneas coletadas a partir do primeiro atendimento do paciente e com intervalo de 2 a 3 semanas entre elas.
D) GEO-HELMINTÍASE
● AGENTE ETIOLÓGICO - NEMATODEOS (corpo cilindro, alongado)
Os que causam maior carga de morbidade e para os quais existem técnicas de diagnóstico e medidas de controle comprovadamente viáveis
são o
• Ascaris lumbricoides – “lombriga” ou “bicha”;
• Trichuris trichiura – “verme chicote”;
• Ancylostoma duodenale e Necator americanus – “amarelão” ou “opilação”.
● FISIOPATOLOGIA
São infecções causadas por parasitos que se desenvolvem no trato intestinal humano e que completam seu ciclo evolutivo no solo, o que
acarreta sua contaminação, bem como da água e dos alimentos, com ovos ou larvas desses agentes.
O homem adquire a ascaridíase e a tricuriase mediante ingestão de ovos embrionados presentes em
alimentos crus mal lavados ou pela ingestão de água contaminada, não tratada ou não filtrada. Hábitos
inadequados de higiene – como não lavar as mãos após utilizar instalações sanitárias, antes da alimentação
ou da manipulação de alimentos – constituem importantes formas de contaminação.
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TUTORIA
Já a ancilostomíase amarelão ocorre mediante penetração das larvas infectantes dos vermes A. duodenale ou N.
americanus na pele integra do hospedeiro. A contaminação ocorre quando há contato direto com solo
contaminado por fezes humanas (mais frequente) ou por via oral.
Período de incubação
varia de acordo com a espécie infectante, mas em geral situa-se em torno de 60 a 80 dias.
Na maioria são assintomáticas. Entretanto, altas cargas parasitarias e ocorrência de poliparasitismo podem desencadear manifestações
clinicas severas.
Na fase inicial, pode haver febre, suores, fraqueza, palidez, náuseas e tosse. Após o surgimento das formas adultas dos vermes no intestino,
o paciente pode apresentar desconforto abdominal, cólicas intermitentes, perda de apetite, diarreia, dores musculares e anemia de diversos
graus.
As principais manifestações clinicas provocadas pela infecção por helmintos estão relacionadas a ma-absorcao de nutrientes, a redução
da capacidade de ingestão de alimentos e a obstrução das vias aéreas. A migração de grandes quantidades de larvas para o fígado e para
os pulmões pode ocasionar desconforto na região hepática, ânsia de vomito, febre e tosse, podendo desencadear um quadro de pneumonia
verminótica, caracterizada pelos sintomas acima referidos, achados de consolidações efêmeras e grosseiras nos pulmões e aumento dos
leucócitos eosinófilos no sangue periférico. A desnutrição ou associação com outras enfermidades pode agravar o quadro clinico.
Nos pacientes acometidos por ancilostomíases, e possível verificar lesões cutâneas devido a penetração ativa das larvas e, no caso de
reinfecções, pode haver o desenvolvimento de processo de hipersensibilidade. Estas lesões cutâneas, na forma de pontos inflamados e
com muito prurido, são popularmente conhecidas como “coceira da terra”, muito semelhante a “coceira da agua” ou dermatite cercariana
pela penetração de formas larvares de diversos trematódeos, entre eles o Schistosoma mansoni.
● DIAGNÓSTICO
Realizado por meio de exames parasitológicos de fezes, pelos métodos de sedimentação espontânea disponíveis na rotina, para a
visualização dos ovos dos helmintos. Quando se objetiva a contagem de ovos por grama de fezes, que permite avaliar a intensidade da
infecção, o método de diagnostico recomendado e a técnica de Kato-Katz. Os métodos imunológicos, em geral, não são satisfatórios e não
dispensam a coproscopia. Só tem indicação quando o exame de fezes for inconclusivo.
● TRATAMENTO
Realizado com medicamentos de uso oral, de amplo espectro e de baixo custo. O medicamento de primeira escolha disponibilizado
gratuitamente na rede de atenção a saúde e o albendazol na apresentação de 400mg. Entretanto, existem outras opções disponíveis:
mebendazol, levamizol, flubendazol, piperazina e palmoato de pirantel. Esses medicamentos, em geral, apresentam poucos efeitos
colaterais e baixa toxicidade, mas não devem ser utilizados durante a gestação.
Nos casos de obstrução intestinal decorrente da ascaridíase, após a tentativa de paralisação dos vermes com piperazina, uso de laxante
salino e massageamento do abdome, pode haver necessidade de intervenção cirúrgica.
● PREVENÇÃO
As geo-helmintiases são as infecções mais frequentes em todo o mundo e ocorrem principalmente nos países em desenvolvimento, onde,
associadas as precárias condições de higiene, a falta de acesso a agua e ao saneamento básico, se configuram como grave problema de
saúde publica, afetando as populações mais pobres e vulneráveis. A ocorrência de infecções graves e mais comum em crianças com idades
entre 5 e 15 anos.
● VIGILÂNCIA
Notificação - As geo-helmintiases não são doenças de notificação compulsória nacional.
Medidas de prevenção e controle - tratamento coletivo
Análise da situação epidemiológica em escolares – mais elevados entre crianças de 5 a 14 anos
Educação em saúde
Orientações sobre higiene pessoal e coletiva incluem:
• uso de instalações sanitárias, visando evitar a contaminação do solo;
• lavagem adequada das mãos antes de comer ou manusear alimentos;
• higienização cuidadosa dos alimentos que serão ingeridos crus (hortaliças, frutas e legumes);
• proteção dos alimentos contra poeira, moscas e outros vetores;
• não utilização de fezes humanas como adubo sem tratamento adequado;
• utilização de calçados e roupas adequadas, quando em ambiente contaminado.
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TUTORIA
Saneamento ambiental
Monitoramento dos dados
D) DOENÇAS DIARREICAS AGUDAS

● AGENTE ETIOLÓGICO - Os agentes etiológicos de origem infecciosa são as bactérias e suas toxinas, vírus, parasitos e toxinas
naturais (Quadros 1, 2 e 3).
Descrição
As doenças diarreicas agudas (DDA) correspondem a um grupo de doenças infecciosas gastrointestinais caracterizadas por uma síndrome,
na qual ocorre a diminuição da consistência das fezes, aumento do número de evacuações (mínimo de 3 episódios em 24hrs), em alguns
casos, há presença de muco e sangue (disenteria). São autolimitadas, com duração de até 14 dias. O quadro pode evoluir para desidratação
leve a grave. Quando tratadas incorretamente ou não tratadas, podem levar a desidratação grave e ao distúrbio hidroeletrolítico, podendo
ocorrer óbito, principalmente quando associadas a desnutrição.
● FISIOPATOLOGIAs fontes Reservatório

O modo de transmissão e especifico para cada agente etiológico e pode acontecer transmissão direta ou indireta:
• Transmissão direta –pessoa a pessoa (por exemplo, mãos contaminadas) e de animais para pessoas.
• Transmissão indireta – ingestão de água e alimentos contaminados e contato com objetos contaminados (por exemplo, utensílios de
cozinha, acessórios de banheiros, equipamentos hospitalares).
A contaminação pode ocorrer em toda a cadeia de produção alimentar, desde as atividades primarias até o consumo (plantio, transporte,
manuseio, cozimento, acondicionamento). Os manipuladores de alimentos e locais de uso coletivo – tais como escolas, creches, hospitais,
hotéis, restaurantes e penitenciárias – apresentam maior risco de transmissão. Ratos, baratas, formigas e moscas também contaminam
alimentos e utensílios.
Período de incubação - E especifico para cada agente etiológico
Período de transmissibilidade - E especifico para cada agente etiológico.
O quadro clinico e caracterizado pelo aumento do número de evacuações (3 episódios no período de 24 horas), com alteração da
consistência das fezes, geralmente amolecidas ou aquosas. Pode haver presença de sangue ou muco e ser acompanhada de dor
abdominal, febre, náusea e vomito. Em geral o quadro clinico e autolimitado, com duração de 2 a 14 dias, que pode variar desde
manifestações leves ate graves, com desidratação e distúrbios hidroeletrolíticos, principalmente quando associadas a desnutrição.
Complicações
Em geral, são decorrentes da desidratação e do desequilíbrio hidroeletrolítico. Quando não são tratadas adequada e precocemente, pode
ocorrer óbito por choque hipovolêmico e/ou hipopotassemia. Nos casos crônicos ou com episódios repetidos, podem acarretar desnutrição
crônica, com retardo do desenvolvimento ponderoestatural em crianças.
Alguns agentes etiológicos, além das características individuais dos pacientes, podem desencadear outras complicações como e o caso
das Escherichia coli produtoras de toxina shiga, Shiguella dysenteriae, Campylobacter, Aeromonas, Enterovirus que podem causar a
Sindrome Hemolitico Urêmica.
● DIAGNÓSTICO
O primeiro passo para o diagnóstico e a realização da anamnese. Para isso, algumas informações são fundamentais: idade do paciente,
duração da doença diarreica atual, características das fezes (consistência e presença de sangue ou muco), frequência e volume das
evacuações, associação da diarreia a vômitos, dor abdominal, febre (duração), tenesmo (tentativa dolorosa de evacuar), caibras.
E importante também excluir as causas não infecciosas de diarreia aguda: uso recente de medicações (laxativos, antiácidos, antibióticos),
ingestão de bebidas alcoólicas, excesso de bebidas lácteas. A história epidemiológica e social, nesses casos, também ajuda na condução
do diagnostico: local onde o paciente reside e suas condições sanitárias, história de viagem recente a lugares endêmicos ou não endêmicos.
Além disso, e importante saber se o paciente e portador de doença que possa estar relacionada com o quadro ou interferir no manejo da
diarreia (hipertensão arterial sistêmica, diabetes, doenças cardíacas, doenças hepáticas, doenças pulmonares crônicas, insuficiência renal,
alergia ou intolerância alimentar, ser portador de HIV/aids, ser intolerante a algum alimento). O passo seguinte e a realização de exame
físico cuidadoso, identificando-se os sinais e sintomas da desidratação (avaliação do estado de hidratação do paciente).
O diagnóstico das causas etiológicas da DDA e laboratorial, por meio de exames parasitológicos, cultura de bactérias e pesquisa de vírus
em amostras de fezes. O diagnostico laboratorial e importante para que seja conhecido o padrão dos agentes etiológicos circulantes sendo
imprescindível, na vigência de surtos para orientar as medidas de prevenção e controle, nesse caso, recomenda-se a pesquisa laboratorial
para todos os possíveis agentes etiológicos. Na ocorrência de surto de DDA, recomenda-se a coleta de amostras de fezes para pesquisa
de parasitas, vírus e bactérias.
As fezes devem ser coletadas antes da administração de antibióticos.
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TUTORIA
● TRATAMENTO
A avaliação do estado de hidratação do paciente deve orientar a escolha entre os três planos de tratamento a seguir preconizados.
Plano A (para prevenir a desidratação no domicílio)

Destina-se a pacientes com diarreia SEM sinais de desidratação. O tratamento e domiciliar. Explicar ao paciente ou acompanhante o que
fazer no domicilio.
• Oferecer ou ingerir mais líquidos que o habitual para prevenir a desidratação.
- O paciente deve tomar líquidos caseiros (água de arroz, soro caseiro, chá, suco e sopas) ou solução de reidratação oral (SRO) após cada
evacuação diarreica
- Não utilizar refrigerantes nem adoçar o chá ou suco.
• Manter a alimentação habitual para prevenir a desnutrição:
- Continuar o aleitamento materno;
- Manter a alimentação habitual para as crianças e adultos.
• Se o paciente não melhorar em 2 dias ou se apresentar qualquer um dos sinais e sintomas abaixo, leva-lo imediatamente ao serviço de
saúde:
- Piora da diarreia;
- Vômitos repetidos;
- Muita sede;
- Recusa de alimentos;
- Sangue nas fezes;
- Diminuição da diurese.
• Orientar o paciente ou acompanhante para:
- Reconhecer os sinais de desidratação;
- Preparar e administrar a SRO;
- Praticar medidas de higiene pessoal e domiciliar (lavagem adequada das mãos, tratamento da
água, higienização dos alimentos).
• Administrar zinco uma vez ao dia, durante 10 a 14 dias:
- Até 6 meses de idade – 10mg/dia;
- Maiores de 6 meses de idade – 20mg/dia.
Plano B (para tratar a desidratação por via oral na unidade de saúde)

Destina-se a pacientes com diarreia e COM sinais de desidratação, mas com capacidade de ingerir líquidos,
que devem ser tratados com SRO na unidade de saúde, onde deverão permanecer até a reidratação completa.
• Administrar SRO:
- A quantidade de solução ingerida dependera da sede do paciente;
- A SRO deverá ser administrada continuamente, até que desapareçam os sinais e sintomas de
desidratação;
- Apenas como orientação inicial, o paciente deverá receber de 50 a 100mL/kg para serem administrados
no período de 4 a 6 horas.
• Durante a reidratação, reavaliar o paciente seguindo as etapas do Quadro 7.
- Se desaparecerem os sinais de desidratação, utilizar o Plano A.
- Se continuar desidratado após o período de 4 horas, repetir o Plano B por mais 2 horas e reavaliar,
ou indicar a sonda nasogástrica (gastroclise).
- Se o paciente evoluir para desidratação grave, seguir o Plano C.
• Durante a permanência do paciente ou acompanhante no serviço de saúde, eles devem ser orientados a:
- Reconhecer os sinais de desidratação;
- Preparar e administrar a SRO;
- Manter a alimentação habitual; e
- Praticar medidas de higiene pessoal e domiciliar (lavagem adequada das mãos, tratamento da
água, higienização dos alimentos).
Plano C (para tratar a desidratação grave na unidade hospitalar)
Se o paciente apresentar sinais e sintomas de desidratação grave, com ou sem choque (palidez acentuada, pulso radial filiforme ou ausente,
hipotensão arterial, depressão do sensório), a sua reidratação deve ser iniciada imediatamente por via endovenosa, em duas fases para
todas as faixas etárias: fase rápida e fase de manutenção e reposição
3 hepatites a/b/c/d/e
Existem 5 vírus principais relacionados às hepatites virais, sendo eles essencialmente hepatotrópicos: são estes os vírus A, B, C, D e E.
Entretanto, outros vírus podem cursar com hepatite como uma de suas manifestações sistêmicas, a exemplo do citomegalovírus, herpes
vírus, Epstein-Barr, varicela, dentre outros. De maneira geral, devido à importância epidemiológica dos vírus A, B, C, D e E; bem como à
importância etiológica destes na hepatite virais, quando falamos – e por “falamos”, quero dizer: profissionais de saúde,
pesquisadores, e a comunidade científica no geral - em hepatites virais, geralmente estamos nos referindo a esses 5 vírus.
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TUTORIA
1 CONCEITO: A hepatite viral é uma infecção que gera necroinflamação do fígado, com manifestações clínicas e laboratoriais
relacionadas à lesão hepática inflamatória.
As manifestações clínicas não são patognomônicas dessa enfermidade e que a distinção entre os cinco tipos de vírus é impossível
de ser feita com base nos sinais e sintomas clínicos – embora alguns dados possam favorecer a suspeita de um ou outro tipo.
2. QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico das hepatites virais agudas é muito variável em sua in-
tensidade e gravidade, podendo ser desde oligossintomáticos a quadros
fulminantes requerendo transplante hepático. Por outro lado, considerando
os cinco principais tipos de vírus mais precisamente identificados até agora
como agentes causadores, não dá para distinguir clinicamente os cinco
tipos de vírus, tornando difícil a identificação etiológica sem recorrer a
exames laboratoriais.
A hepatite viral aguda pode ter apresentação assintomática ou sinto-
mática, anictérica ou ictérica ou, ainda, como formas colestáticas.
● FASE PRÉ-ICTÉRICA - os sintomas são inespecíficos, cefaleia, mialgia,

diarreia ou obstipação, fadiga, náuseas, anorexia e leve dor em
quadrante superior direito do abdome.
Pode ainda incluir tosse, rinorreia e artralgia. Ou seja, dá para entender que
esse período possui sintomas que não nos dizem lá muita coisa e são
altamente inespecíficos
Dura geralmente uma semana, podendo estender-se até três semanas.
Algumas manifestações podem falar a favor de uma etiologia, como artralgia/artrite, urticária, glomerulonefrite, doença do soro e exantema
sendo mais comuns na hepatite B. Além disso, a doença tende a apresentar-se de forma mais aguda na hepatite A e, mais insidiosa, na
hepatite C. No entanto, lembre-se que são apenas tendências!
É importante ressaltar que essa fase pré-ictérica pode acabar durando por todo o curso da infecção aguda, em formas subclínicas ou
anictéricas de hepatite aguda. A forma anictérica é muito frequente, então é importante que a gente não se limite a desconfiar de hepatite
viral apenas quando o quadro evolui para icterícia
●FASE ICTÉRICA
O início de urina com coloração escura marca o início da fase ictérica. Nessa fase, a icterícia surge e a náusea e a fadiga se agravam. As
fezes podem ficar esbranquiçadas nos casos de icterícia grave e pode haver prurido. Anorexia, disgeusia e perda ponderal podem estar
presentes.
Ao exame físico, geralmente, há icterícia e dor à palpação de hipocôndrio direito; e a hepatomegalia e esplenomegalia podem estar
presentes nos casos mais graves. Exames laboratoriais mostram hiperbilirrubinemia, - à custa de bilirrubina conjugada – e as
aminotransferases estão elevadas em mais de dez vezes o limite superior da normalidade (LSN). Nessa fase, os níveis virais começam a
decair no sangue e no fígado.
A duração dessa fase pode variar, bem como sua intensidade. Alguns dias até uma semana são geralmente os períodos de duração,
podendo estender-se por quatro a oito semanas.
Deve-se atentar para sinais de gravidade, como mudança no comportamento e no ritmo de sono e prolongação do tempo de protrombina,
que podem sugerir insuficiência hepática aguda e sinalizam evolução para forma fulminante.
● FASE DE CONVALESCÊNCIA
- a recuperação geralmente dá os primeiros sinais com o retorno do apetite, normalização sérica de bilirrubinas e aminotransferases e
depuração viral.
A maioria dos pacientes evolui para cura, em particular nas hepatites A e E. Porém, 55% a 80% dos casos de hepatite C e 2% a 10% dos
adultos com hepatite B irão evoluir para forma crônica – além disso, no caso da hepatite B, 95% dos recém-nascidos e 20% das crianças
irão evoluir para forma crônica.
Complicações da infecção aguda são cronificação, insuficiência hepática fulminante, hepatite recorrente ou colestática e
síndromes extra-hepáticas. A forma fulminante ocorre em 1% a 2% dos casos, mais frequentemente nas formas B e D, e menos
frequentemente na C. Denomina-se fulminante quando desenvolve-se encefalopatia hepática, por isso deve-se ficar atento aos padrões de
comportamento e do sono. Quando icterícia e prurido intenso estão presentes, podem indicar padrão colestático, que geralmente regride
com o tempo
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TUTORIA
O fator prognóstico mais confiável é o grau de prolongamento do tempo de protrombina. Outros sinais que indicam mau
prognóstico incluem: progressão persistente da icterícia, ascite e diminuição do tamanho do fígado. Aminotransferases e carga
viral têm pouco valor prognóstico.
A avaliação minuciosa é de grande valor nesses pacientes: precisamos saber a área de procedência, contato com portadores, exposição
a indivíduos infectados e fatores de risco – como transfusão ou procedimento invasivo prévios, quadro anterior de icterícia,
imunodeficiências, doenças de base, medicamentos em uso, comportamento sexual e uso de drogas devem ser investigados. O exame
físico deve avaliar estado nutricional, sinais periféricos de hepatopatia (como teleangiectasias e eritema palmar), características físicas do
fígado (tamanho, forma, textura, etc) e do baço (se palpável), presença de ascite, edema ou circulação colateral. Escoriações na pele
podem indicar que paciente teve prurido intenso.
Na hepatopatia aguda, temos um fígado doloroso, elástico, homogêneo e com bordas lisas. Muito infrequentemente, haverá
esplenomegalia, edema ou ascite.
3. ETIOLOGIA E DIAGNÓSTICO
Todos os cinco tipos de hepatite podem apresentar a forma aguda. As hepatites A e E são os dois tipos que nunca se tornam crônicos;
enquanto as hepatites B, C e D apresentam uma fase aguda inicialmente e, posteriormente, podem evoluir para a forma crônica. Vamos
falar de cada um desses tipos posteriormente. Mas, no geral, o diagnóstico da etiologia é feito a partir da presença de marcadores
sorológicos virais e de anticorpos.
O diagnóstico da hepatite viral aguda ocorre a partir do quadro clínico do paciente e da demonstração laboratorial de infecção aguda por
vírus da hepatite. Como não existe um sinal patognomônico da doença, cabe ao profissional, diante de um quadro clínico sugestivo,
suspeitar da doença e buscar confirmação laboratorial.
O diagnóstico laboratorial se baseia na elevação das transaminases – que indica lesão dos hepatócitos – e da bilirrubina; na positividade
dos marcadores sorológicos e, em algumas situações, no tempo de protrombina, albumina, fosfatase alcalina, leucograma e sumário de
urina.
Como os fatores de coagulação são, em sua maioria, produzidos pelo fígado, pode haver prolongamento do tempo de protrombina em
casos de lesão grave. Na maioria dos casos, esse prolongamento não é significativo; mas nas formas graves ou fulminantes, pode
prolongar-se bastante. Convém ressaltar que, ao contrário das aminotransferases, o tempo de protrombina tem valor prognóstico em
quadros de hepatite aguda.
O diagnóstico etiológico é feito pela presença dos marcadores virais. Alguns exames podem ser necessários para diagnóstico diferencial,
como dosagem de autoanticorpos séricos, cobre, ceruloplasmina, alfa-1-antitripsina e cobre urinário de 24 horas, além de afastar lesão
hepática por drogas. A história, epidemiologia e uso de medicamentos do paciente ajudam a favorecer uma ou outra causa.
As aminotransferases (AST e ALT) começam a se elevar antes mesmo do aparecimento dos sintomas, em ambas as formas ictérica e
anictérica. Estão frequentemente elevadas em pelo menos 10 vezes o LSN, porém suas elevações não se correlacionam com a gravidade
do quadro.
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TUTORIA
As bilirrubinas conjugada e não-conjugada se elevam na vigência da hepatite viral, com predomínio da forma conjugada. Essa elevação
pode variar bastante, mas dificilmente ultrapassam os 20mg/dL. Nas formas colestáticas, em indivíduos com insuficiência renal ou com
deficiência de G6PD, podem ultrapassar os 30mg/dL.
.
A fosfatase alcalina se eleva discretamente, com exceção das formas colestáticas, em que o aumento é significativo. A biópsia do
fígado não é recomendada, a menos que o diagnóstico permaneça confuso. Caso necessária, achados histológicos compatíveis
incluem inflamação generalizada e focos de necrose. As lesões das células hepáticas predominam sobre as mesenquimais. Há infiltrado
inflamatório, com predomínio de linfócitos, macrófagos e histiócitos. Não há fibrose, geralmente não é possível diferenciar dentre os cinco
tipos virais pela histopatologia e colorações imuno-histoquímicas para antígenos virais são geralmente negativos.
4. TRATAMENTO
O tratamento é feito no domicílio e baseado em medidas de
suporte. Não há evidências de que restrição de atividade física seja
necessária, bem como não há indicação de uma dieta específica.
Contudo, convém pedir que o paciente não realize atividades
extenuantes e mantenha repouso relativo até a normalização das ami-
notransferases, a partir da qual o paciente já pode gradualmente
retornar suas atividades físicas; e que a dieta seja de mais fácil
aceitação, considerando que frequentemente há náuseas e vômitos no
início do quadro.
Evitar analgésicos, sedativos, narcóticos e medicamentos em geral;

bem como o álcool, que deve ser evitado mesmo em doses baixas. Se
náuseas e vômitos estiverem muito intensos, antieméticos podem ser
usados.
No acompanhamento desses pacientes, deverá haver consulta de

reavaliação, sendo as duas primeiras a cada 2 semanas. As consultas
seguintes devem ter intervalo de 4 semanas entre si, com seguimento
laboratorial das aminotransferases, tempo de protrombina, bilirrubinas
e albuminas, até que haja duas dosagens normais com intervalos de
4 semanas.
Inicialmente, convém dosar também gama-GT, fosfatase alcalina e

proteínas totais e frações, com repetições a cada 4 semanas, no
máximo.
Os critérios de alta são: remissão dos sintomas, com no máximo

adinamia discreta e sintomas digestivos vagos; normalização das
bilirrubinas; normalização do tempo de protrombina e normalização
das aminotransferases (estas com intervalo mínimo de 4 semanas).
A hepatite C aguda tem algumas condições especiais que podem
indicar início do
tratamento. Falaremos
disso mais adiante.
Só devem ser
hospitalizados os pa-
cientes com vômitos
muito intensos e
queda significativa do
estado geral; tempo de
protrombina muito
prolongado;
bilirrubinas
persistentemente
muito elevadas
(>15mg/dL a 20mg/
dL) ou se evoluir com
encefalopatia
hepática.
Em casos fulminantes
preconiza-se a
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TUTORIA
transferência para UTI, preferencialmente em centros que disponham de estrutura para transplante hepático.
A) Hepatite A
A hepatite A é um vírus de RNA, do gênero hepatovirus e da família Picornaviridae.
Sua transmissão é pela via fecal-oral, e a infecção ocorre de forma esporádica ou em surtos.
Quanto à sua epidemiologia, a distribuição desse vírus é mundial e os surtos epidêmicos resultam da contaminação de reservatórios de
água e alimentos, especialmente em condições de aglomeração primária – como escolas, creches e prisões.
A infecção é mais comum em crianças e adolescentes, e em regiões tropicais subdesenvolvidas.
Com relação à fisiopatologia, o mecanismo de lesão hepática parece estar relacionado não à ação direta do vírus, mas como
consequência da resposta imune do hospedeiro contra antígenos expressos nos hepatócitos. O vírus se replica no fígado e é
montado no citoplasma dos hepatócitos, sendo secretado na bile e no soro.
O diagnóstico da hepatite A se baseia no quadro clínico e nas provas sorológicas evidenciando infecção aguda. Existem dois tipos de
anticorpo relacionados ao vírus da hepatite A: o anti-VHA IgG e o anti-VHA IgM. A forma IgM marca a infecção aguda, aparecendo no
soro logo no início da doença e tem seu pico em poucas semanas após o início dos sintomas. Em até cinco meses, metade dos
infectados não têm mais a forma IgM detectável no sangue. A forma IgG pode ser detectada na fase aguda, mas na fase de
convalescência se torna predominante, atingindo seu pico em 3 a 12 meses após o início da doença e persistindo por toda a vida.
Existe uma vacina contra a hepatite A, incorporada ao calendário nacional em 2014.

OBS: a infecção pela hepatite A nunca se torna crônica.
B) HEPATITE B
Vírus de DNA
O maior determinante do curso da infecção é a idade do indivíduo ao adquiri-la: cerca de 90% dos bebês e 30% das crianças
infectados por transmissão vertical evoluirão para a forma crônica da doença, ao passo que apenas 5% a 10% dos adultos infectados terão
essa evolução.
A transmissão da hepatite B ocorre por contato sexual desprotegido, contato com sangue infectado – como em transfusões e
compartilhamento de seringas – e transmissão vertical.
Quanto a sua fisiopatologia, seu DNA possui quatro fases de leitura, que codificam os genes para: o antígeno de superfície (gene S,
HbsAg) – sendo o HbsAg marcador de infecção tanto aguda quanto crônica; antígeno-core (gene C, HbcAg); a polimerase do HBV (gene
P) – importante alvo dos antivirais – e uma pequena proteína com funções transativadoras (gene x, HbxAg). Além disso, o gene C tem
dois códons de iniciação, podendo produzir dois produtos diferentes: HbcAg, retido nas células hepáticas até a montagem e
incorporados aos vírions; e o HbeAg, secretado no soro – por isso o HbeAg é um marcador de replicação viral.
O vírus se replica predominantemente nos hepatócitos, podendo ocorrer sua replicação também nas células-tronco do baço, pâncreas e
medula óssea. O mecanismo de lesão hepática não está relacionado a um efeito citopático direto do vírus, mas à resposta imune
dos hospedeiros. Linfócitos T citotóxicos geram apoptose das células hepáticas infectadas, gerando a lesão.
No período de incubação, detectam-se HbsAg, HbcAg e DNA do vírus no soro. Já no início da fase aguda, o anti-Hbc e as
aminotransferases também se elevam – anti-Hbc IgM está relacionado à fase aguda da infecção e tende a desaparecer gradualmente,
enquanto o anti-Hbc IgG se eleva posteriormente no indivíduo infectado e permanece por toda a vida. Na fase de recuperação, o HbsAg
declina e, posteriormente, o anti-Hbs aumenta, após o desaparecimento do HbsAg. O anti-Hbs é um marcador de infecção passada ou
curada, indicando imunidade ao vírus. Neste caso, o anti-Hbc irá diferenciar aqueles com infecção passada e com imunidade por vacinação:
ele estará presente no primeiro caso e ausente no segundo.
No que tange o diagnóstico da hepatite B, ele pode ser suspeitado em pacientes com sinais e sintomas e alterações bioquímicas no
sangue, associados a um HbsAg positivo no soro. No entanto, esse marcador também está presente na infecção crônica e pode indicar
que, na verdade, o paciente já era portador e, por algum motivo, agudizou a hepatopatia.
Portanto, a dosagem de Anti-Hbc IgM é importante: este marcador se eleva precocemente na infecção, desaparecendo em 6 a 12
meses após o início da doença. Logo, se vier positivo, fortalece a hipótese de hepatite B aguda.
A hepatite B possui formas eficientes de prevenção: o uso da camisinha nas relações sexuais, descarte de seringas ou materiais
perfurocortantes após o uso, realização do pré-natal e vacinação
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TUTORIA
O tratamento da hepatite B crônica inclui o uso de inibidores de transcriptase reversa, imunomoduladores e antivirais: entecavir, tenofovir
e alfapeguinterferona são as primeiras escolhas, sendo este último um regime alternativo reservado para os HbeAg reagente.
C) HEPATITE C
A hepatite C é um vírus de RNA
Sua transmissão ocorre principalmente por contato parenteral, o que coloca os usuários de drogas e pacientes com exposições parenterais
as mais susceptíveis à infecção. A transmissão sexual ocorre, mas é muito incomum; já a transmissão materno-infantil também é possível
e facilitada em casos de mães com alta carga viral, parto precoce e ruptura precoce das membranas. A hepatite C pós-transfusional,
importante até a década de 90, se tornou rara após aprimoramento da testagem do sangue.
Quanto à sua fisiopatologia, vírus se replica intensamente no fígado e os linfócitos citotóxicos têm papel essencial na resposta imune, assim
como na lesão hepática. Esses linfócitos geram diretamente os hepatócitos por apoptose, semelhantemente ao que ocorre na hepatite B.
A resposta imune, no entanto, é menos intensa, raramente resultando em hepatite fulminante.
A evolução para a infecção crônica é muito frequente (de 55% a 80% dos casos). E fatores associados à maior taxa de cura são: idade
menor que 40 anos, sexo feminino e fase aguda sintomática.
O diagnóstico é sugerido a partir do quadro clínico e da presença do Anti-HCV no soro do paciente, mas este marcador não distingue
entre a infecção aguda e crônica. Além disso, o anti-HCV é detectado de um a dois meses após a infecção, ou seja, pode estar
negativo mesmo em um quadro de infecção aguda. O que fazemos, então? Usamos o RNA viral, que pode ser detectado pouco tempo
após o contato, pelo método PCR.
No caso da hepatite C aguda, aguardamos 12 semanas após o início dos sintomas e, se a viremia persistir, iniciamos tratamento anti-viral
– interferon convencional por 24 semanas. Nos casos em que houve diagnóstico e o indivíduo está assintomático, não se tendo ideia de
quando ocorreu a infecção, inicia-se a terapia logo após o diagnóstico.
Não há vacina contra hepatite C, tampouco imunoglobulina ou profilaxias pré e pós-exposição.
Paciente com hepatite C aguda cronificou:

T
O objetivo do tratamento é a resposta sustentada, caracterizada pela ausência do RNA viral na 12ª ou 24ª semana de uso. A metodologia
do exame deve ser pelo PCR, com limite de detecção de <12UI/mL. Vale ressaltar que a hepatite C não confere imunidade contra
reinfecção, podendo o indivíduo infectar-se novamente pelo vírus.
D) HEPATITE D
O vírus da hepatite D é um vírus de RNA
Trata-se de um vírus defectivo, o que significa que ele necessita do vírus da hepatite B para conseguir infectar o organismo
No aspecto fisiopatológico, a lesão decorre do efeito citopático direto do vírus e frequentemente evolui para cronicidade.
Sua transmissão é, principalmente, pela via parenteral e sexual. Grupos de risco incluem usuários de drogas intravenosas, pessoas com
contato sexual com portadores e portadores crônicos do VHB com hemofilia, em situação carcerária ou com comportamento sexual de
risco.
A infecção pode ocorrer em dois padrões: como coinfecção – em que o indivíduo se infecta simultaneamente pelo HDV e pelo HBV – e
superinfecção aguda do HDV em portadores de HBV. Na maioria dos casos de coinfecção, a doença apresenta-se de forma aguda e
benigna, com alguns casos evoluindo para hepatite fulminante. O prognóstico é bom e, na maioria dos casos, há cura de ambas as
infecções. Já os casos de superinfecção, o vírus D já encontra no fígado infectado pelo HBV um ambiente propício para replicação,
produzindo grave dano hepático. Por isso, geralmente se manifesta como hepatite fulminante.
E) HEPATITE E
A hepatite E se trata de um vírus de RNA
Sua principal forma de transmissão é pela via fecal-oral e sua ocorrência está relacionada a más condições de higiene e baixos níveis
socioeconômicos. Na maioria dos casos, o curso é assintomático, ou insidioso e autolimitado. Em algumas populações especiais, é mais
frequente que haja sintomas e curso mais grave, podendo culminar na forma fulminante.
A hepatite E é outra forma de hepatite que não evolui para a infecção crônica. Os testes sorológicos incluem Anti-VHE IgG e IgM. Aquele
representa infecção passada e pode persistir no soro por anos, enquanto este indica forma aguda da doença
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TUTORIA
4 competências das vigilâncias em saúde

A) VIGILÂNCIA SANITÁRIA
Responsável pelas ações de vigilância sanitária atinentes aos estabelecimentos prestadores de serviços de saúde e de interesse à saúde
e pelo Centro de Informação Toxicológica.
ATRIBUIÇÕES:
- Coordenar a elaboração de normas técnicas, rotinas e desenvolvimento de ferramentas para as ações;
- Coordenar a formulação e o desenvolvimento de projetos e programas para o monitoramento;
- Acompanhar e subsidiar a Coordenação de Avaliação de Projetos Arquitetônicos na avaliação dos projetos arquitetônicos;
- Participar da programação e subsidiar a execução de ações de educação em saúde, bem como, elaboração de material educativo, em
conjunto com outras áreas da Superintendência, destinados ao setor regulado e população;
- Coordenar e executar, em caráter complementar, as ações de fiscalização, incluindo a fiscalização de ações de prevenção e controle de
infecções relacionadas à assistência em saúde
- Autorizar a emissão de alvarás sanitários;
- Coordenar os serviços de informação e atendimentos relacionados ao Centro de Informação Toxicológica;
- Coordenar as ações de monitoramento e controle dos serviços de radiação ionizante;
- Investigar e encaminhar as providências relativas às denúncias em sua área de atuação;
- Participar dos processos de desenvolvimento e qualificação de profissionais da área de saúde do Estado e dos Municípios;
B) VIGILÂNCIA AMBIENTAL
A Vigilância em Saúde Ambiental atua na área de fatores de riscos provenientes de contaminantes ambientais presentes na água para
consumo humano, ar, solo, de desastres naturais e acidentes com produtos perigosos, buscando a prevenção e controle de doenças e
agravos.
Controle Ambiental de Vetores
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TUTORIA
- Realiza ações de proteção e promoção à saúde voltadas ao controle de doenças causadas por insetos vetores. Atua principalmente no
combate aos vetores de agravos como Dengue (mosquito Aedes aegypti), Doença de Chagas (triatomíneos “barbeiros”), Leishmaniose
(flebotomíneos “mosquito palha”) etc.
- Participa do planejamento, estruturação, aquisição de insumos para ações de vigilância em saúde e condução dos programas estadual e
municipais de combate aos vetores. Atua também na normatização de procedimentos antivetoriais, envolvendo: uso eficiente de agrotóxicos
em saúde pública de forma a minimizar impactos ambientais, capacitação de técnicos estaduais e municipais e instruções gerais à
população.
C) ZOONOSE
A área de vigilância de zoonoses deve desenvolver e executar ações, atividades e estratégias de vigilância de zoonoses e, dependendo do
contexto epidemiológico, também de prevenção, em seu território de atuação. Essas atividades são organizadas e executadas da seguinte
forma:
Vigilância ativa:
• Zoonoses monitoradas por programas nacionais de vigilância e controle do Ministério da Saúde: as ações caracterizam-se por serem
executadas de forma permanente a fim de subsidiar os programas de controle existentes.
• Zoonoses de relevância regional ou local; zoonoses emergentes e reemergentes: caracteriza-se pelo desenvolvimento e pela execução
sistemática de medidas que visem identificar, oportuna e precocemente, o risco real (iminente) de introdução ou a introdução/ reintrodução
de uma zoonose, ou, ainda, a manutenção do ciclo de transmissão de uma zoonose prevalente na área em questão, a fim de que a área
de vigilância de zoonoses local possa intervir com ações de controle.
Vigilância passiva:
Caracteriza-se por viabilizar meios para a identificação oportuna e precoce de uma situação de risco real (iminente) relacionada a zoonoses
ou de ocorrência de zoonoses na área em questão, possibilitando que a área de vigilância de zoonoses local possa intervir com ações de
controle.
Prevenção
- As ações de prevenção de zoonoses caracterizam-se por serem executadas de forma temporária ou permanente, dependendo do contexto
epidemiológico, por meio de ações, atividades e estratégias de educação em saúde, manejo ambiental e vacinação animal.
Controle
- Uma vez constatada a situação real de risco de transmissão de zoonose (risco iminente) ou a introdução de zoonose(s) de relevância
para a saúde pública no território local, a área de vigilância de zoonoses deve iniciar a etapa de desenvolvimento e execução do controle
da doença, por meio de medidas cabíveis e viáveis a serem aplicadas direta e indiretamente sobre a população animal alvo, a fim de
interromper o ciclo de transmissão da(s) zoonose(s) alvo.
Monitoramento e avaliação
- Após e durante a aplicação das medidas de controle da zoonose alvo, deve-se monitorar e avaliar sua efetividade. Dependendo do
resultado da avaliação, é preciso continuar com as medidas de controle, até o alcance do objetivo (reduzir ou eliminar, quando possível, a
doença ou o risco iminente). As medidas de vigilância são permanentes.
D) SAÚDE DO TRABALHADOR
É uma importante ferramenta do Sistema Único Saúde, para a promoção da saúde e a redução da morbimortalidade da população
trabalhadora, por meio da integração de ações que intervenham nos agravos e seus determinantes decorrentes dos modelos de
desenvolvimento e processos produtivos
Objetivos
- A caracterização do território, perfil social, econômico e ambiental da população trabalhadora, resultando na Análise de Situação de Saúde
do Trabalhador.
- Intervir nos fatores determinantes dos riscos e agravos à saúde da população trabalhadora, visando eliminá-los ou, na sua impossibilidade,
atenuá-los e controlá-los.
- Avaliar o impacto das medidas adotadas para a eliminação, controle e atenuação dos fatores determinantes dos riscos e agravos à saúde,
para subsidiar a tomada de decisões das instâncias do SUS e dos órgãos competentes, nas três esferas de governo.
- Realizar ações de fiscalização em ambientes e processos de trabalho nos diversos ramos e atividades econômicas.
E) VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA
A Vigilância Epidemiológica é “um conjunto de ações que proporciona o conhecimento, a detecção ou prevenção de qualquer mudança
nos fatores determinantes e condicionantes de saúde individual ou coletiva, com a finalidade de recomendar e adotar as medidas de
prevenção e controle das doenças ou agravos”.
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TUTORIA
O objetivo principal é fornecer orientação técnica permanente para os profissionais de saúde, que têm a responsabilidade de decidir sobre
a execução de ações de controle de doenças e agravos, tornando disponíveis, para esse fim, informações atualizadas sobre a ocorrência
dessas doenças e agravos, bem como dos fatores que a condicionam, numa área geográfica ou população definida. É um importante
instrumento para o planejamento, a organização e a operacionalização dos serviços de saúde, como também para a normatização de
atividades técnicas afins.
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TUTORIA
1 NR-1 (RISCOS OCUPACIONAIS) E NR-6 (EQUIPAMENTOS)

A) CABE AO EMPREGADOR
- cumprir e fazer cumprir as disposições legais e regulamentares sobre segurança e saúde no trabalho;
- informar aos trabalhadores:
riscos ocupacionais existentes nos locais de trabalho;
medidas de prevenção adotadas pela empresa para eliminar ou reduzir tais riscos;
resultados dos exames aos quais os trabalhadores forem submetidos; e das avaliações realizadas nos locais de trabalho
- elaborar ordens de serviço sobre segurança e saúde no trabalho
- permitir que representantes dos trabalhadores acompanhem a fiscalização da segurança e saúde no trabalho;
- determinar procedimentos que devem ser adotados em caso de acidente ou doença relacionada ao trabalho
- implementar medidas de prevenção para: Minimizar, controlar e eliminar os fatores de risco, adotando medidas de proteção individual e
coletiva
B) CABE AO TRABALHADOR:
- cumprir as disposições legais e regulamentares sobre segurança e saúde no trabalho
- submeter-se aos exames médicos previstos nas NR;
- colaborar com a organização na aplicação das NR;
- usar o EPI fornecido
- interromper suas atividades quando constatar uma situação de trabalho onde, a seu ver, envolva um risco grave e iminente para a sua
vida e saúde, informando imediatamente ao seu superior hierárquico, ficando afastado até que sejam tomadas as medidas corretivas
C) GERENCIAMENTO DE RISCOS OCUPACIONAIS

- deve constituir um Programa de Gerenciamento de Riscos
- a organização deve:
evitar os riscos ocupacionais que possam ser originados no trabalho
identificar os perigos e possíveis lesões ou agravos à saúde;
avaliar os riscos ocupacionais indicando o nível de risco;
classificar os riscos ocupacionais
implementar medidas de prevenção, de acordo com a classificação de risco
acompanhar o controle dos riscos ocupacionais
consultar os trabalhadores quanto à percepção de riscos ocupacionais, podendo para este fim ser adotadas as manifestações da
Comissão Interna de Prevenção de Acidentes - CIPA, quando houver; e
O levantamento preliminar de perigos
- o PGR deve conter um inventário de riscos e plano de ação
NR6
Considera-se Equipamento de Proteção Individual - EPI, todo dispositivo ou produto, de uso individual utilizado pelo trabalhador, destinado
à proteção de riscos suscetíveis de ameaçar a segurança e a saúde no trabalho.
6.1.1 Entende-se como Equipamento Conjugado de Proteção Individual, todo aquele composto por vários dispositivos, que o fabricante
tenha associado contra um ou mais riscos que possam ocorrer simultaneamente e que sejam suscetíveis de ameaçar a segurança e a
saúde no trabalho.
6.2 O equipamento de proteção individual, de fabricação nacional ou importado, só poderá ser posto à venda ou utilizado com a indicação
do Certificado de Aprovação - CA, expedido pelo órgão nacional competente em matéria de segurança e saúde no trabalho do Ministério
do Trabalho e Emprego. (206.001-9 /I3)
6.3 A empresa é obrigada a fornecer aos empregados, gratuitamente, EPI adequado ao risco, em perfeito estado de conservação e
funcionamento, nas seguintes circunstâncias:
a) sempre que as medidas de ordem geral não ofereçam completa proteção contra os riscos de acidentes do trabalho ou de doenças
profissionais e do trabalho; (206.002-7/I4)
b) enquanto as medidas de proteção coletiva estiverem sendo implantadas; e, (206.003-5 /I4)
c) para atender a situações de emergência. (206.004-3 /I4)
Cabe ao empregador:
• Cabe ao empregador quanto ao EPI:
a) adquirir o adequado ao risco de cada atividade;
b) exigir seu uso;
c) fornecer ao trabalhador somente o aprovado pelo órgão nacional competente em matéria de segurança e saúde no trabalho;
d) orientar e treinar o trabalhador sobre o uso adequado, guarda e conservação;
e) substituir imediatamente, quando danificado ou extraviado;
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TUTORIA
f) responsabilizar-se pela higienização e manutenção periódica;
g) comunicar ao MTE qualquer irregularidade observada.
h) registrar o seu fornecimento ao trabalhador, podendo ser adotados livros, fichas ou sistema eletrônico.
Cabe ao empregado:
• Cabe ao empregado quanto ao EPI:
a) usar, utilizando-o apenas para a finalidade a que se destina;
b) responsabilizar-se pela guarda e conservação;
c) comunicar ao empregador qualquer alteração que o torne impróprio para uso; e,
d) cumprir as determinações do empregador sobre o uso adequado.
2 NR-7 (PROGRAMA DE CONTROLE MÉDICO DE SAÚDE OCUPACIONAL PCMSO)

A) O QUE INSTITUI E PROPÕE/ DEFINIÇÕES
- estabelece a obrigatoriedade de elaboração e implementação do PCMSO (Programa de Controle Médico de Saúde Ocupacional) para
promover e preservar a saúde dos trabalhadores
B) RESPONSABILIDADE DO EMPREGADOR
- garantir a elaboração efetiva implementação do PCMSO, bem como zelar pela sua eficácia;
- custear todos os procedimentos relacionados ao PCMSO;
- indicar um responsável pela execução e coordenação do PCMSO dentre os médicos do SESMT (Serviços Especializados em Engenharia
de Segurança e Medicina do Trabalho)
C) EXAMES MÉDICOS OBRIGATÓRIOS INCLUIDOS NO PCMSO

- admissional → antes do trabalhador assumir suas atividades
- periódico → trabalhadores expostos a riscos (anual)
→ <18 anos ou >45 anos (anual)
→ 18 – 45 anos (a cada 2 anos)
- de retorno ao trabalho → no primeiro dia de retorno, após 30 dias ou mais de ausência
- de mudança de função
- demissional → até 10 dias após a demissão
* com isso, incluem-se: avaliação clínica (anamnese + exame físico e mental) e exames complementares
* cada exame terá um ASO (Atestado de Saúde Ocupacional)
D) PAPEL DO MÉDICO
- realizar os exames médicos previstos ou encarregar eles a outros médicos familiarizados com as situações (patologia ocupacional e
causas, ambiente, condições de trabalho e risco que os trabalhadores estão expostos
- encarregar dos exames complementares previstos nos itens, quadros e anexos desta NR profissionais e/ou entidades devidamente
capacitados, equipados e qualificados.
- em qualquer tipo de disfunção, o médico deve:
Solicitar a emissão da CAT (Comunicação de Acidente do Trabalho)
Indicar o afastamento do trabalhador da exposição ao risco ou do trabalho
Encaminhar o trabalhador à Previdência Social
Orientar o empregador quanto a necessidade de adoção de medidas de controle no ambiente de trabalho
- o médico-coordenador deve fazer um relatório anual e tem em seu poder prontuário dos dados registrados dos trabalhadores
3 NR-32 (PROTEÇÃO DOS TRABALHADORES)

NR32
A) Do objetivo e campo de aplicação:

- estabelecer as diretrizes básicas para a implementação de medidas de proteção à segurança e à saúde dos trabalhadores dos serviços
de saúde, bem como daqueles que exercem atividades de promoção e assistência à saúde em geral.
Dos Riscos Biológicos:

- Os agentes biológicos são classificados em:
Classe de risco 1: baixo risco individual para o trabalhador e para a coletividade, com baixa probabilidade de causar doença ao ser
humano.
Classe de risco 2: risco individual moderado para o trabalhador e com baixa probabilidade de disseminação para a coletividade. Podem
causar doenças ao ser humano, para as quais existem meios eficazes de profilaxia ou tratamento.
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TUTORIA
Classe de risco 3: risco individual elevado para o trabalhador e com probabilidade de disseminação para a coletividade. Podem causar
doenças e infecções graves ao ser humano, para as quais nem sempre existem meios eficazes de profilaxia ou tratamento.
Classe de risco 4: risco individual elevado para o trabalhador e com probabilidade elevada de disseminação para a coletividade.
Apresenta grande poder de transmissibilidade de um indivíduo a outro. Podem causar doenças graves ao ser humano, para as quais não
existem meios eficazes de profilaxia ou tratamento.
O PPRA, além do previsto na NR-09, na fase de reconhecimento, deve conter:
I. Identificação dos riscos biológicos mais prováveis, em função da localização geográfica e da característica do serviço de saúde e seus
setores
II. Avaliação do local de trabalho e do trabalhador, considerando:
O PPRA deve ser reavaliado 01 (uma) vez ao ano e:

a) sempre que se produza uma mudança nas condições de trabalho, que possa alterar a exposição aos agentes biológicos;
b) quando a análise dos acidentes e incidentes assim o determinar.
Da Vacinação dos Trabalhadores:

A todo trabalhador dos serviços de saúde deve ser fornecido, gratuitamente, programa de imunização ativa contra tétano, difteria,
hepatite B e os estabelecidos no PCMSO.
Dos Riscos Químicos:

Deve ser mantida a rotulagem do fabricante na embalagem original dos produtos químicos utilizados em serviços de saúde.
Todo recipiente contendo produto químico manipulado ou fracionado deve ser identificado, de forma legível, por etiqueta com o nome do
produto, composição química, sua concentração, data de envase e de validade, e nome do responsável pela manipulação ou
fracionamento.
É vedado o procedimento de reutilização das embalagens de produtos químicos.
Do Programa de Prevenção de Riscos Ambientais – PPRA:

No PPRA dos serviços de saúde deve constar inventário de todos os produtos químicos, inclusive intermediários e resíduos, com indicação
daqueles que impliquem em riscos à segurança e saúde do trabalhador.
4 rdc 36 (segurança do paciente)

A) O QUE INSTITUI E PROPÕE/ OBJETIVOS
- Institui ações para a promoção da segurança do paciente e a melhoria da qualidade nos em serviços de saúde
- funcionamento, vigilância e monitoramento dos eventos adversos que podem acontecer na segurança do trabalhador
B) DEFINIÇÕES
● boas práticas de funcionamento do serviço de saúde = componentes da garantia da qualidade que asseguram que os serviços são
ofertados com padrões de qualidade adequados;
● cultura da segurança = conjunto de valores, atitudes, competências e comportamentos que determinam o comprometimento com a gestão
da saúde e da segurança, substituindo a culpa e a punição pela oportunidade de aprender com as falhas e melhorar a atenção à saúde;
● dano = comprometimento da estrutura ou função do corpo e/ou qualquer efeito dele oriundo, incluindo doenças, lesão, sofrimento, morte,
incapacidade ou disfunção, podendo, assim, ser físico, social ou psicológico;
● evento adverso = incidente que resulta em dano à saúde;
● garantia da qualidade = totalidade das ações sistemáticas necessárias para garantir que os serviços prestados estejam dentro dos
padrões de qualidade exigidos para os fins a que se propõem;
● gestão de risco = aplicação sistêmica e contínua de políticas, procedimentos, condutas e recursos na identificação, análise, avaliação,
comunicação e controle de riscos e eventos adversos que afetam a segurança, a saúde humana, a integridade profissional, o meio ambiente
e a imagem institucional;
● incidente = evento ou circunstância que poderia ter resultado, ou resultou, em dano desnecessário à saúde;
● núcleo de segurança do paciente (NSP) = instância do serviço de saúde criada para promover e apoiar a implementação de ações
voltadas à segurança do paciente;
● plano de segurança do paciente em serviços de saúde = documento que aponta situações de risco e descreve as estratégias e ações
definidas pelo serviço de saúde para a gestão de risco visando a prevenção e a mitigação dos incidentes, desde a admissão até a
transferência, a alta ou o óbito do paciente no serviço de saúde;
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TUTORIA
● segurança do paciente = redução, a um mínimo aceitável, do risco de dano desnecessário associado à atenção à saúde;
● serviço de saúde = estabelecimento destinado ao desenvolvimento de ações relacionadas à promoção, proteção, manutenção e
recuperação da saúde, qualquer que seja o seu nível de complexidade
● tecnologias em saúde = conjunto de equipamentos, medicamentos, insumos e procedimentos utilizados na atenção à saúde, bem como
os processos de trabalho, a infraestrutura e a organização do serviço de saúde.
C) CONDIÇÕES ORGANIZACIONAIS
- criação do NSP (Núcleo de Segurança do Paciente), com os membros tendo poder para executar o Plano de Segurança do Paciente em
Serviços de saúde
● PRINCÍPIOS E DIRETRIZES DO NSP

- melhoria dos processos de cuidado e do uso de tecnologias da saúde;
- disseminação da cultura de segurança;
- articulação e integração dos processos de gestão de risco;
- garantia das boas práticas de funcionamento do serviço de saúde.
● COMPETÊNCIAS DO NSP
- promover ações para a gestão de risco no serviço de saúde;
- desenvolver ações para a integração e a articulação multiprofissional no serviço de saúde;
- promover mecanismos para identificar e avaliar a existência de não conformidades nos processos e procedimentos realizados e na
utilização de equipamentos, medicamentos e insumos propondo ações preventivas e corretivas;
- elaborar, implantar, divulgar, acompanhar as ações e manter atualizado o Plano de Segurança do Paciente em Serviços de Saúde;
- implantar os Protocolos de Segurança do Paciente e realizar o monitoramento dos seus indicadores;
- estabelecer barreiras para a prevenção de incidentes nos serviços de saúde;
- desenvolver, implantar e acompanhar programas de capacitação em segurança do paciente e qualidade em serviços de saúde;
- analisar e avaliar os dados sobre incidentes e eventos adversos decorrentes da prestação do serviço de saúde;
- compartilhar e divulgar à direção e aos profissionais do serviço de saúde os resultados da análise e avaliação dos dados sobre incidentes
e eventos adversos decorrentes da prestação do serviço de saúde;
- notificar ao Sistema Nacional de Vigilância Sanitária os eventos adversos decorrentes da prestação do serviço de saúde;
- manter sob sua guarda e disponibilizar à autoridade sanitária, quando requisitado, as notificações de eventos adversos;
- acompanhar os alertas sanitários e outras comunicações de risco divulgadas pelas autoridades sanitárias.
5 RDC 63 (PRÁTICAS DE FUNCIONAMENTO DE SERVIÇO)

A) O QUE INSTITUI E PROPÕE/ OBJETIVOS
- Tem o objetivo de estabelecer requisitos de boas práticas para funcionamento de serviços de saúde, fundamentos na qualificação,
humanização da atenção e gestão, na redução e controle de riscos aos usuários e meio ambiente
B) DEFINIÇÕES
● garantia da qualidade: totalidade das ações sistemáticas necessárias para garantir que os serviços prestados estejam dentro dos padrões
de qualidade exigidos
● gerenciamento de tecnologias: procedimentos de gestão, planejados e implementados a partir de bases científicas e técnicas, normativas
e legais, com o objetivo de garantir a rastreabilidade, qualidade, eficácia, efetividade, segurança e em alguns casos o desempenho das
tecnologias de saúde utilizadas na prestação de serviços de saúde, abrangendo cada etapa do gerenciamento, desde o planejamento e
entrada das tecnologias no estabelecimento de saúde até seu descarte, visando à proteção dos trabalhadores, a preservação da saúde
pública e do meio ambiente e a segurança do paciente;
● humanização da atenção e gestão da saúde: valorização da dimensão subjetiva e social, em todas as práticas de atenção e de gestão
da saúde, fortalecendo o compromisso com os direitos do cidadão, garantindo o acesso dos usuários às informações sobre saúde
● Plano de Gerenciamento de Resíduos de Serviços de Saúde (PGRSS): documento que aponta e descreve as ações relativas ao manejo
dos resíduos sólidos, observadas suas características e riscos, no âmbito dos estabelecimentos de saúde, contemplando os aspectos
referentes à geração, segregação, acondicionamento, coleta, armazenamento, transporte, tratamento e disposição final, bem como as
ações de proteção à saúde pública e ao meio ambiente.
● política de qualidade: refere-se às intenções e diretrizes globais relativas à qualidade, formalmente expressa e autorizada pela direção
do serviço de saúde.
● relatório de transferência: documento que deve acompanhar o paciente em caso de remoção para outro serviço, contendo minimamente
dados de identificação, resumo clínico com dados que justifiquem a transferência e descrição ou cópia de laudos de exames realizados,
quando existentes;
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TUTORIA
● responsável técnico - RT: profissional de nível superior legalmente habilitado, que assume perante a vigilância sanitária a
responsabilidade técnica pelo serviço de saúde, conforme legislação vigente;
● segurança do Paciente: conjunto de ações voltadas à proteção do paciente contra riscos, eventos adversos e danos desnecessários
durante a atenção prestada nos serviços de saúde.
● serviço de saúde: estabelecimento de saúde destinado a prestar assistência à população na prevenção de doenças, no tratamento,
recuperação e na reabilitação de pacientes.
C) CONDIÇÕES ORGANIZACIONAIS DOS SERVIÇOS DE SAÚDE
- possuir regimento interno, licença sanitária atualizada, contrato de prestação de serviços das atividades terceirizadas
- ter um responsável operacional
- ter mecanismos para remoção do paciente ou realização de exames que não existam na unidade, caso seja necessário, mantendo
contínuo a atenção ao paciente
Art. 23. O serviço de saúde deve manter disponível, segundo o seu tipo de atividade, documentação e registro referente à:
I - Projeto Básico de Arquitetura (PBA) aprovado pela vigilância sanitária competente.
II - controle de saúde ocupacional;
III - educação permanente;
IV - comissões, comitês e programas;
V - contratos de serviços terceirizados;
VI - controle de qualidade da água;
VII - manutenção preventiva e corretiva da edificação e instalações;
VIII - controle de vetores e pragas urbanas;
IX - manutenção corretiva e preventiva dos equipamentos e instrumentos;
X - Plano de Gerenciamento de Resíduos de Serviços de Saúde;
XI - nascimentos;
XII - óbitos;
XIII - admissão e alta;
XIV - eventos adversos e queixas técnicas associadas a produtos ou serviços;
XV - monitoramento e relatórios específicos de controle de infecção;
XVI - doenças de Notificação Compulsória;
XVII - indicadores previstos nas legislações vigentes;
XVIII - normas, rotinas e procedimentos;
XIX - demais documentos exigidos por legislações específicas dos estados, Distrito Federal e municípios.
D) PRONTUÁRIO DO PACIENTE
- responsabilidade em assegurar a guarda dos prontuários, mantendo-os em local seguro e bem organizados e conservados, sendo de fácil
acesso às autoridades sanitárias e aos pacientes
E) GESTÃO DE PESSOAL
- deve ter equipe multiprofissional de acordo com seu perfil de demanda, mantendo a capacitação desses profissionais
I - os dados disponíveis sobre os riscos potenciais à saúde;
II - medidas de controle que minimizem a exposição aos agentes;
III - normas e procedimentos de higiene;
IV - utilização de equipamentos de proteção coletiva, individual e vestimentas de trabalho;
V - medidas para a prevenção de acidentes e incidentes;
VI - medidas a serem adotadas pelos trabalhadores no caso de ocorrência de acidentes e incidentes;
VII - temas específicos de acordo com a atividade desenvolvida pelo profissional.
G) GESTÃO DE INFRAESTUTURA
- manter atualizado o projeto básico de arquitetura, aprovado pelos órgãos competentes
- manter as instalações em boas condições de conservação, segurança, conforto, limpeza, incluindo qualidade da água necessária,
iluminação e ventilação
- o serviço de saúde deve garantir que haja água e energia mesmo que haja interrupções eventuais
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TUTORIA
H) PROTEÇÃO À SAÚDE DO TRABALHADOR

- garantir imunização aos agentes biológicos aos quais trabalhadores possam estar expostos, fazendo com que sejam avaliados
periodicamente
- garantir que os trabalhadores com possibilidade de exposição a agentes físicos, biológicos e químicos tenham para o trabalho vestimentas
e calçados compatíveis com o risco e confortáveis; bem como o fornecimento de EPIs
- obrigatória a CIPA (Comissão Interna de Prevenção de Acidentes) em serviços de saúde com mais de 20 trabalhadores
- fornecer aos trabalhadoes:
Normas e condutas de segurança biológica, química, física, ocupacional e ambiental
Instruções para uso dos Equipamentos de Proteção Individual
Procedimentos em caso de incêndios e acidentes;
Orientação para manuseio e transporte de produtos para saúde contaminados.
6 GERENCIAMENTO DE RESÍDUOS NO SERVIÇO DE SAUDE E RDC 222

A) DEFINIÇÕES
● abrigo externo: ambiente no qual ocorre o armazenamento externo dos coletores de resíduos;
● abrigo temporário: ambiente no qual ocorre o armazenamento temporário dos coletores de resíduos;
● acondicionamento: ato de embalar os resíduos segregados em sacos ou recipientes que evitem vazamentos, e quando couber, sejam
resistentes às ações de punctura, ruptura e tombamento, e que sejam adequados física e quimicamente ao conteúdo acondicionado;
● agentes biológicos: microrganismos capazes ou não de originar algum tipo de infecção, alergia ou toxicidade no corpo humano, tais
como: bactérias, fungos, vírus e outros
● armazenamento externo: guarda dos coletores de resíduos em ambiente exclusivo, com acesso facilitado para a coleta externa;
● armazenamento interno: guarda do resíduo contendo produto químico ou rejeito radioativo na área de trabalho, em condições definidas
pela legislação e normas aplicáveis a essa atividade;
● armazenamento temporário: guarda temporária dos coletores de RSS para agilizar a coleta no interior das instalações e otimizar o
deslocamento entre os pontos geradores e o ponto destinado à apresentação para coleta externa;
● aterro de resíduos perigosos – Classe I: local de disposição final de resíduos perigosos no solo, sem causar danos ou riscos à saúde
pública;
● carcaça de animal: produto de retalhação de animal;
● cadáver de animal: corpo animal após a morte;
● classe de risco 1 (baixo risco individual e para a comunidade): agentes biológicos conhecidos por não causarem doenças no homem ou
nos animais adultos sadios;
● classe de risco 2 (moderado risco individual e limitado risco para a comunidade): inclui os agentes biológicos que provocam infecções no
homem ou nos animais, cujo potencial de propagação na comunidade e de disseminação no meio ambiente é limitado
● classe de risco 3 (alto risco individual e moderado risco para a comunidade): inclui os agentes biológicos que possuem capacidade de
transmissão por via respiratória e que causam patologias humanas ou animais, potencialmente letais, podendo se propagar de pessoa a
pessoa;
● classe de risco 4 (elevado risco individual e elevado risco para a comunidade): inclui agentes biológicos que representam grande ameaça
para o ser humano e para os animais, implicando grande risco a quem os manipula, com grande poder de transmissibilidade de um indivíduo
a outro, não existindo medidas preventivas e de tratamento para esses agentes;
● coletor: recipiente utilizado para acondicionar os sacos com resíduos;
● compostagem: processo biológico que acelera a decomposição do material orgânico
● decaimento radioativo: desintegração natural de um núcleo atômico
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TUTORIA
● destinação final ambientalmente adequada: destinação de resíduos que inclui a reutilização, a reciclagem, a compostagem, a recuperação
e o aproveitamento energético ou outras destinações admitidas pelos órgãos;
● disposição final ambientalmente adequada: distribuição ordenada de rejeitos em aterros
● equipamento de proteção individual (EPI): dispositivo ou produto de uso individual utilizado pelo trabalhador, destinado à proteção de
riscos suscetíveis de ameaçar a segurança e a saúde no trabalho;
● equipamento de proteção coletiva (EPC): dispositivos ou produtos de uso coletivo utilizados pelo trabalhador, destinados à proteção de
riscos suscetíveis de ameaçar a segurança e a saúde no trabalho e de terceiros;
● fonte radioativa selada: fonte radioativa encerrada hermeticamente de forma que não possa haver dispersão de substância radioativa em
condições normais e severas de uso;
● forma livre: saturação de um líquido em um resíduo que o absorva ou o contenha
● gerenciamento dos resíduos de serviços de saúde: conjunto de procedimentos de gestão, planejados e implementados a partir de bases
científicas, técnicas, normativas e legais, com o objetivo de minimizar a geração de resíduos e proporcionar um encaminhamento seguro,
de forma eficiente, visando à proteção dos trabalhadores e a preservação da saúde pública, dos recursos naturais e do meio ambiente;
● hemoderivados: produtos oriundos do sangue total ou do plasma
● Manejo dos resíduos de serviços de saúde: atividade de manuseio dos resíduos de serviços de saúde, cujas etapas são a segregação,
acondicionamento, identificação, transporte interno, armazenamento temporário, armazenamento externo, coleta interna, transporte
externo, destinação e disposição final ambientalmente adequada dos resíduos de serviços de saúde;
● metal pesado: qualquer substância ou composto contendo antimônio, cádmio, cromo (IV), chumbo, estanho, mercúrio, níquel, prata,
selênio, telúrio e tálio;
● nível de dispensa: valor estabelecido por norma da Comissão Nacional de Energia Nuclear (CNEN), tal que fontes de radiação com
concentração de atividade ou atividade total igual ou inferior a esse valor podem ser dispensadas de controle regulatório e ser liberado
pelas vias convencionais, sob os aspectos de proteção radiológica;
● nível III de inativação microbiana: processo físico ou outros processos para a redução ou eliminação da carga microbiana;
● patogenicidade: é a capacidade que tem o agente infeccioso de, uma vez instalado no organismo do homem e dos animais, produzir
sintomas em maior ou menor proporção dentre os hospedeiros infectados;
● periculosidade: qualidade ou estado de ser perigoso;
● plano de gerenciamento dos resíduos de serviços de saúde (PGRSS): documento que aponta e descreve todas as ações relativas ao
gerenciamento dos resíduos de serviços de saúde, observadas suas características e riscos, contemplando os aspectos referentes à
geração, identificação, segregação, acondicionamento, coleta, armazenamento, transporte, destinação e disposição final ambientalmente
adequada, bem como as ações de proteção à saúde pública, do trabalhador e do meio ambiente;
● plano de proteção radiológica (PPR): documento exigido para fins de licenciamento de instalações radiativas, pela Comissão Nacional
de Energia Nuclear (CNEN);
● reciclagem: processo de transformação dos resíduos sólidos que envolve a alteração de suas propriedades físicas, físico-químicas ou
biológicas, com vistas à transformação em insumos ou novos produtos;
● redução de carga microbiana: aplicação de processo que visa à inativação microbiana das cargas biológicas contidas nos resíduos;
● rejeitos: resíduos sólidos que, depois de esgotadas todas as possibilidades de tratamento e recuperação por processos tecnológicos
disponíveis e economicamente viáveis, não apresente outra possibilidade que não a disposição final ambientalmente adequada;
● rejeito radioativo: material que contenha radionuclídeo em quantidade superior aos limites de dispensa especificados nas normas da
Comissão Nacional de Energia Nuclear (CNEN), para o qual a reutilização é imprópria ou não prevista;
● resíduos de serviços de saúde (RSS): todos os resíduos resultantes das atividades exercidas pelos geradores de resíduos de serviços
de saúde, definidos nesta Resolução;
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TUTORIA
● resíduo perigoso: aquele que, em razão de suas características de inflamabilidade, corrosividade, reatividade, toxicidade, patogenicidade,
carcinogenicidade, teratogenicidade e mutagenicidade, apresenta significativo risco à saúde pública ou à qualidade ambiental ou à saúde
do trabalhador, de acordo com lei, regulamento ou norma técnica;
● resíduo sólido: material, substância, objeto ou bem descartado, resultante de atividades humanas em sociedade, nos estados
sólido ou semissólido
● resíduos de serviços de saúde do Grupo A: resíduos com a possível presença de agentes biológicos que, por suas
características, podem apresentar risco de infecção
● resíduos de serviços de saúde do Grupo B: resíduos contendo produtos químicos que podem apresentar risco à saúde pública
ou ao meio ambiente, dependendo de suas características de inflamabilidade, corrosividade, reatividade e toxicidade
● resíduos de serviços de saúde do Grupo C: rejeitos radioativos
● resíduos de serviços de saúde do Grupo D: resíduos que não apresentam risco biológico, químico ou radiológico à saúde ou
ao meio ambiente, podendo ser equiparados aos resíduos domiciliares,
● resíduos de serviços de saúde do Grupo E: resíduos perfurocortantes ou escarificantes, tais como: lâminas de barbear, agulhas,
escalpes, ampolas de vidro, brocas, limas endodônticas, fios ortodônticos cortados, próteses bucais metálicas inutilizadas,
pontas diamantadas, lâminas de bisturi, lancetas, tubos capilares, micropipetas, lâminas e lamínulas, espátulas e todos os
utensílios de vidro quebrados no laboratório (pipetas, tubos de coleta sanguínea e placas de Petri);
● reutilização: processo de aproveitamento dos resíduos sólidos sem sua transformação biológica, física ou físico-química;
● sala de utilidades: ambiente destinado à limpeza, desinfecção e guarda dos materiais e roupas utilizados na assistência ao usuário do
serviço e guarda temporária de resíduos;
● segregação: separação dos resíduos de acordo com as características físicas, químicas, biológicas, o seu estado físico e os riscos
envolvidos;
● transporte interno: traslado dos resíduos dos pontos de geração até o abrigo temporário ou o abrigo externo.
● tratamento: Etapa em que se reduz ou elimina o risco de dano ao meio ambiente ou à saúde pública;
● unidade geradora de resíduos de serviço de saúde: unidade dentro do serviço no qual é gerado o resíduo.
C) PLANO DE GERENCIAMENTO DE RESÍDUOS DE SERVIÇOS DE SAÚDE - OS GRUPOS ABCDE

● No PGRSS, o gerador de RSS deve:
- estimar a quantidade dos RSS gerados por grupos;
- descrever os procedimentos relacionados ao gerenciamento dos RSS quanto à geração, à segregação, ao acondicionamento, à
identificação, à coleta, ao armazenamento, ao transporte, ao tratamento e à disposição final ambientalmente adequada;
- estar em conformidade com as ações de proteção à saúde pública, do trabalhador e do meio ambiente; com a regulamentação sanitária
e ambiental, bem como com as normas de coleta e transporte dos serviços locais de limpeza urbana;
- o serviço gerador de RSS é responsável pela elaboração, implantação, implementação e monitoramento do PGRSS. Parágrafo único. A
elaboração, a implantação e o monitoramento do PGRSS pode ser terceirizada.
OBS: GRUPOS ABCDE
● GRUPO A – SUBGRUPO A1
- devem ser tratados antes
→ redução/eliminação da carga microbiana
→ agulhas devem entrar nas regras de manejo de resíduos perfurocortantes
→ sobras de laboratório com sangue/líquidos corpóreos podem ser descartados no sist. De esgoto
- se forem tratados em outro local, devem ser acondicionados em saco vermelho e transportados em recipiente rígido, impermeável,
resistente à punctura, ruptura, vazamento, com tampa provida de controle de fechamento e identificado.
- devem ser tratados antes
- após o tratamento, os rejeitos devem ser acondicionados em saco branco leitoso e identificados com a inscrição "PEÇAS ANATÔMICAS
DE ANIMAIS".
- a depender do porte animal, pode haver necessidade de outra solução, e deve ter autorização prévia dos órgãos de saúde e ambiental
competentes
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TUTORIA
- devem ser sepultados, cremados, incinerados
- devem ser colocados em sacos vermelhos identificados com: "PEÇAS ANATÔMICAS".
- não precisam de tratamento prévio;
- devem ser colocados em saco branco e encaminhados para a disposição final ambientalmente adequada.
- devem ser segregados e acondicionados em saco vermelho duplo, como barreira de proteção, e contidos em recipiente exclusivo
devidamente identificado
- destinados à incineração
● GRUPO B
- os RSS em estado sólido e com características de periculosidade, sempre que considerados rejeitos, devem ser dispostos em aterro de
resíduos perigosos – Classe I.
- no estado líquido, com periculosidade, devem ser tratados (não enviar para aterros)
- os RSS destinados à recuperação ou reutilização devem ser colocados em em recipientes individualizados
- embalagens e os materiais contaminados por produtos químicos (exceto embalagens de medicamentos) devem ser submetidos ao mesmo
manejo do produto químico que os contaminou.
● GRUPO C – REJEITOS RADIOATIVOS

- devem ser segregados de acordo com o radionuclídeo ou natureza da radiação, estado físico, concentração e taxa de exposição.
- os recipientes de acondicionamento de rejeitos radioativos devem ser adequados às características físicas, químicas, biológicas e
radiológicas dos rejeitos, possuir vedação e ter o seu conteúdo identificado, conforme especificado nas normas vigentes e armazenados
em condições adequadas, para o decaimento do elemento radioativo, podendo ser identificado como “SALA DE DECAIMENTO”.
- RSS de fácil putrefação devem ser mantidos sob refrigeração
● GRUPO D
- quando não encaminhados para reutilização, recuperação, reciclagem, compostagem, logística reversa ou aproveitamento energético,
devem ser classificados como rejeitos.
→ rejeitos sólidos devem ser dispostos conforme as normas ambientais vigentes.
→ rejeitos líquidos podem ser lançados em rede coletora de esgotos.
- EPIs desde que sem suspeita de contaminação, podem ter seu manejo realizado como RSS do Grupo D
● GRUPO E
- materiais perfurocortantes devem ser descartados em recipientes identificados, rígidos, providos com tampa, resistentes à punctura,
ruptura e vazamento.
- não precisam de tratamento prévio antes da disposição final ambiental necessária
- não podem ser reencapados manualmente
D) ETAPAS DO MANEJO DOS RESÍDUOS DE SERVIÇOS EM SAÚDE
● SEGREGAÇÃO, ACONDICIONAMENTO E IDENTIFICAÇÃO
- Os RSS devem ser segregados conforme classificação (GRUPOS ABCDE)

→ sólidos: saco de material impermeável, resistente a ruptura e vazamento (obs: não podem ser reaproveitados), observando os
limites de capacidade (2/3 do total) e peso, além do tempo a depender do material
- os RSS do Grupo A que não precisam ser obrigatoriamente tratados e os RSS após o tratamento são considerados rejeitos e devem ser
acondicionados em saco branco leitoso.
- quando houver a obrigação do tratamento dos RSS do Grupo A, estes devem ser acondicionados em sacos vermelhos.
- O coletor do saco para acondicionamento dos RSS deve ser de material liso, lavável, resistente à punctura, ruptura, vazamento e
tombamento, com tampa provida de sistema de abertura sem contato manual, com cantos arredondados.
- os recipientes de acondicionamento para RSS químicos no estado sólido devem ser constituídos de material rígido, resistente, compatível
com as características do produto químico acondicionado
- os rejeitos radioativos devem ser acondicionados conforme procedimentos definidos pelo supervisor de proteção radiológica, com
certificado de qualificação emitido pela CNEN, ou equivalente de acordo com normas da CNEN, na área de atuação correspondente.
- os RSS do Grupo D devem ser acondicionados de acordo com as orientações dos órgãos locais responsáveis pelo serviço de limpeza
urbana.
- a identificação dos RSS deve estar afixada nos carros de coleta, nos locais de armazenamento e nos sacos que acondicionam os resíduos.
● COLETA E TRANSPORTE INTERNO

- rota e horários previamente definidos, em coletor identificado
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TUTORIA
- o coletor deve ser constituído de material liso, rígido, lavável, impermeável, com tampa articulada ao próprio corpo do equipamento, cantos
e bordas arredondados.
● ARMAZENAMENTO INTERNO, TEMPORÁRIO E EXTERNO

- no armazenamento temporário e externo de RSS é obrigatório manter os sacos acondicionados dentro de coletores com a tampa fechada.
- o abrigo temporário pode ser dispensado a depender da ocasião. Caso contrário, deve:
→ ser provido de pisos e paredes revestidos de material resistente, lavável e impermeável;
→ possuir ponto de iluminação artificial e de água, tomada elétrica alta e ralo sifonado com tampa;
→ quando provido de área de ventilação, ela deve ter tela de proteção contra roedores e vetores;
→ ter porta de largura compatível com as dimensões dos coletores;
→ estar identificado como "ABRIGO TEMPORÁRIO DE RESÍDUOS”.
- o abrigo externo deve:
→ permitir fácil acesso às operações do transporte interno e aos veículos de coleta externa;
→ ser construído com piso, paredes e teto de material resistente, lavável e de fácil higienização, com aberturas para ventilação
e com tela de proteção contra acesso de vetores;
→ ser identificado conforme os Grupos de RSS armazenados e ser de acesso restrito às pessoas envolvidas no manejo de RSS;
→ possuir porta com abertura para fora, provida de proteção inferior contra roedores e vetores, com dimensões compatíveis com
as dos coletores utilizados;
→ ter ponto de iluminação;
→ possuir canaletas para o escoamento dos efluentes de lavagem, direcionadas para a rede de esgoto, com ralo sifonado com
tampa;
→ possuir área coberta para pesagem dos RSS e com ponto de saída de água, para higienização e limpeza dos coletores
utilizados.
- não pode armazenar coletores em uso fora de abrigos.
● COLETA E TRANSPORTES EXTERNOS

- os veículos de transporte externo dos RSS não podem ser dotados de sistema que possa danificar os sacos contendo os RSS
- rejeitos radioativos devem seguir normas específicas, caso existam e as normas da CNEN.
● DESTINAÇÃO
- RSS que não apresentam risco biológico, químico ou radiológico podem ser encaminhados para reciclagem, recuperação, reutilização,
compostagem, aproveitamento energético ou logística reversa.
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TUTORIA
1 TIPOS DE RADIAÇÃO
● Radiação ionizante é a que possui a propriedade de, ao incidir em um meio qualquer, ceder ou retirar elétrons dos átomos constituintes
deste meio, tornando-os eletricamente carregados (ionização)
● TIPOS DE RADIAÇÃO
- Corpusculares – constituídas de matéria
- Eletromagnéticas – constituídas apenas de energia
● EMISSÕES RADIOATIVAS
A) ALFA (α)
- barradas por papel, roupas e pele
- não oferecem perigo para o organismo, se emitida de uma fonte externa a ele; se emitida de dentro do próprio organismo, é perigosa;
- baixo alcance (< 10cm)
- ↑ ionizante: arrancam elétrons de átomos e moléculas do meio, se transformando em átomos de hélio
B) BETA (β)
- constituídas por elétrons mais leves e mais rápidos, penetram mais na matéria
- atravessam até 1mm de alumínio
- alcance: até 13m
- ↓ poder de ionização
- moderadamente perigosa, tanto para partículas provenientes de fonte interna quanto externa
C) GAMA (γ)
- ondas eletromagnéticas com ↓ comprimento de onda (λ)
- grande alcance: barradas por placas de chumbo de 3cm de espessura
- ↑ poder de ionização
- ↑ perigo = fonte externa ///// ↓ perigo = fonte interna
- velocidade de penetração = velocidade da luz
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TUTORIA
D) RAIOS-X
- Os raios X são obtidos a partir da máquina que acelera os elétrons e os fazem colidir contra uma placa de chumbo ou outro material,
fazendo com que eles percam energia cinética. Com essa perda, há uma transformação em calor, quase que total, e um pouco de raio x
- Os raios x são opacos para a luz habitual e tem comprimento de onda muito pequeno
Obs: radiação não ionizante: • Aquecer alimentos no interior de um aparelho micro-ondas (micro-ondas) • Iluminar um ambiente (luz visível)
• Fabricação de vidros (infravermelho) • Secagem de tintas e vernizes (ultravioleta) • Tratamento de inflamações em músculos e articulações
(infravermelho e ultravioleta) • Soldas elétricas (infravermelho)
b) ionizantes • Tratamento de câncer; • Realização de exames de imagem, como radiografia e tomografia; • Esterilização (eliminação de
bactérias e fungos) de alguns alimentos industrializados; • Esterilização (eliminação de bactérias e fungos) de materiais descartáveis, como
seringas e instrumentos cirúrgicos.
2 REJEITOS RADIOATIVOS
A) DEFINIÇÃO CNEN (Comissão Nacional de Energia Nuclear)
- “ É considerado rejeito radioativo "qualquer material resultante das atividades humanas, que contenha radionuclídeos em quantidades
superiores aos limites de isenção especificados na norma CNEN-NE-6.02, ( que dispõe sobre o licenciamento de instalações radiativas que
utilizam fontes seladas, fontes não-seladas, equipamentos geradores de radiação ionizante e instalações radiativas para produção de
radioisótopos) e para o qual a utilização é imprópria ou imprevista".
- Por essa razão, todo material radioativo que é considerado rejeito deve ser recolhido, tratado e armazenado adequadamente em
instalações especificas para essa finalidade.
- os rejeitos radioativos são classificados a partir de seus níveis e natureza da radiação, e meia-vidas.
Obs:
• Radioisótopo = núcleo em estado instável – essa energia em excesso deve ser emitida, e acontece por decaimento nuclear ou
desintegração radioativa até chegar a um núcleo estável; todos os núcleos com número atômico >82 (chumbo) são radioativos; os
radionuclídeos naturais se desintegram até chegarem a um núcleo estável de chumbo
B) CLASSIFICAÇÃO
● CLASSE 0 – RI – REJEITOS ISENTOS
- rejeitos contendo radionuclídeos com valores de atividade ou de concentração de atividade, em massa ou volume, inferiores ou iguais aos
respectivos níveis de dispensa estabelecidos.
● CLASSE 1 – RVMC – REJEITOS DE MEIA-VIDA MUITO CURTA

- rejeitos com ½ vida < 100 dias, com níveis de atividade ou de concentração em atividade superiores aos respectivos níveis de dispensa;
● CLASSE 2 – RBMN - REJEITOS DE BAIXO E MÉDIO NÍVEIS DE RADIAÇÃO (RBMN)

- rejeitos com ½ vida > que dos rejeitos da Classe 1, com níveis de atividade ou de concentração em atividade superiores aos níveis de
dispensa estabelecidos, bem como com potência térmica < 2 kW/m³
A) CLASSE 2.1 – RBMN-VC - MEIA-VIDA CURTA
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TUTORIA
- rejeitos de baixo e médio níveis de radiação contendo emissores β e γ, com ½ vida <30 anos e com [ ] de radionuclídeos emissores α de
meia-vida longa limitada em 3700 kBq/kg em volumes individuais e com um valor médio de 370 kBq/kg para o conjunto de volumes;
B) CLASSE 2.2 - RBMN-RN - REJEITOS CONTENDO RADIONUCLÍDEOS NATURAIS

- rejeitos de extração e exploração de petróleo, contendo radionuclídeos das séries do urânio e tório em concentrações de atividade ou
atividades acima dos níveis de dispensa estabelecidos
C) CLASSE 2.3 – RBMN-RN - REJEITOS CONTENDO RADIONUCLÍDEOS NATURAIS
- rejeitos contendo matérias primas minerais, naturais ou industrializadas, com radionuclídeos das séries do urânio e do tório em
concentrações de atividade ou atividades acima dos níveis de dispensa estabelecidos
D) CLASSE 2.4 – RBMN-VL - REJEITOS DE MEIA-VIDA LONGA

- rejeitos não enquadrados nas Classes 2.2 e 2.3, com concentrações de radionuclídeos de ½ vida longa que excedem as limitações para
classificação como rejeitos de ½ vida curta
● CLASSE 3: REJEITOS DE ALTO NÍVEL DE RADIAÇÃO (RAN)

- rejeitos com potência térmica superior a 2kW/m³ com concentrações de radionuclídeos de meia-vida longa que excedam as limitações
para classificação como rejeitos de meia-vida curta.
3 APLICABILIDADE E IMPORTÂNCIA DOS RADIOISÓTOPOS

A) ELEMENTOS
● IODO-131
- utilizado para o tratamento de tumores na tireoide
- ele libera radiação com características parecidas às dos raios-x e radiação beta, sendo a radiação beta capaz de destruir as células
carcinogênicas (iodoterapia)
- a radiação gama, que também é emitida pelo iodo-131 é empregada em serviços de diagnóstico (como a cintilografia) – portanto, o I-131
também pode ser utilizado para o mapeamento da tireóide.
- possui meia-vida em torno de 8 dias, assim, durante algum tempo, o paciente submetido a qualquer tratamento que utilize tal substância
deve manter-se afastado de outras pessoas, pois, com a ingestão do I-131 (meio pelo qual é inserido no organismo) a radiação emitida
consegue ultrapassar as barreiras musculares e ósseas, ou seja, qualquer um que esteja por perto ou em contato prolongado estará exposto
desnecessariamente.
- a expulsão se dá por via urinária (recomenda-se alto consumo de água para que o volume de urina aumente e mais iodo possa ser
expelido), fecal, salivar ou pelo suor. Sendo que, apenas uma pequena parte é absorvida pela glândula. Mesmo assim, a quantidade
necessária para administração só pode ser determinada após análise clínica.
- É importante que a paciente não efetue tais procedimentos se gestante.
● TÉCNÉCIO-99
– radiotraçador – radiosótopo que ao liberar energia, são detectados, permitindo que a trajetória percorrida por eles seja traçada.
- radionuclídeo mais importante para preparar radiofármacos com finalidade diagnóstico
- características físicas ideais: emissor gama de baixa energia (140 keV), possui tempo de meia-vida físico relativamente curto (6,02 h) e
não emite radiação do tipo particulada (α ou β– ).
- essas características físicas, em conjunto, possibilitam a aquisição de imagens cintilográficas com excelente resolução, sem
comprometimento dosimétrico para o paciente.
● SAMÁRIO-153 – redução de dor em pacientes com metástases dos ossos

- tratamento paliativo de metástases ósseas, para reduzir as dores e aumentar a qualidade de vida do paciente
- a radiação é liberada nas áreas onde há focos de células cancerígenas.
● COBALTO-60 e CÉSIO-137
CÉSIO-137 – usado na conservação de alimentos, no aparelho de radioterapia → seu feixe radioativo é usado para atacar as células
cancerígenas, e o chumbo da cápsula impede que essa radiação atravesse e contamine os materiais ao redor. Hoje se costuma usar o
cobalto-60 no lugar do césio-137.
COBALTO-60 - combate a células cancerosas, que são mais sensíveis à radiação do que as células sadias → Na radioterapia externa,
doses diárias de radiação são aplicadas sobre a região tratada, por meio de um aparelho que não entra em contato com a pele do paciente,
a bomba de cobalto, que contém uma fonte radioativa de cobalto-60 selada. Durante o procedimento, ela se desloca e irradia a parte do
corpo onde o tumor se localiza, matando células doentes. Já a braquiterapia é um tratamento mais agressivo, indicado em cerca de 20%
dos casos.
● SÓDIO-24
- Usado como radiomarcador para a detecção de constrições e obstruções do sistema circulatório → lesões vasculares
● FLÚOR-18
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TUTORIA
- utilizado pela indústria na síntese de radiofármacos, usado principalmente na obtenção da Fluorodesoxiglicose (FDG) para uso em
tomografias por emissão de pósitrons (PET). Sua importância se deve tanto a sua meia-vida curta e a fácil emissão de pósitrons, quando
em decomposição.
Para síntese da FDG, se substitui um grupo oxidrila do composto pelo isótopo radioativo, devido à semelhantes propriedades eletrostáticas.
Isto pode, contudo, ser problemático em determinadas aplicações devido a possíveis alterações na polaridade molecular, uma vez que o
flúor apresenta uma elevada eletronegatividade.
● ESTRÔNCIO-90
- o estrôncio-90 é um radionuclídeo produto de fissão, emissor beta puro de meia vida igual a 28,8 anos em equilibrio secular com seu filho
ítrio-90 de meia- vida igual a 64 horas, que por sua vez também é emissor beta puro. É usado como radiomarcador em cintilografia óssea.
● TÁLIO-201
- Usado na “Cintilografia Miocárdica com Tálio-201”, um exame em que o paciente recebe a injeção de um radioisótopo (Tálio-201) com
uma boa capacidade de ser captado por células musculares cardíacas, posteriormente são realizadas imagens do coração mais precoces
e tardias para avaliar a sua distribuição no músculo do coração.
● GÁLIO-67
- na Cintilografia com Gálio-67, ele permite obter dados na busca por tumores e infecções diversas. Esse exame, geralmente, é
recomendado para pacientes com febre de origem indeterminada, portadores de linfomas ou no rastreamento para câncer.
- o paciente recebe uma dose de medicamento contendo gálio ou variações. O remédio pode ser administrado por via oral ou endovenosa
→ Depois é encaminhado para Raios X, que captam imagens em tempo real, estudam-se pontos onde o gálio se acumulou. As imagens
podem ser feitas logo após a administração do gálio ou em outras janelas de tempo. → o paciente talvez precise retornar à clínica até cinco
dias seguidos → dependendo do ponto onde o gálio se acumula, podem ser detectadas condições adversas
B) APLICAÇÕES
● RADIOTERAPIA
- utilização da radiação gama, raios X ou feixes de elétrons para o tratamento de tumores, eliminando células cancerígenas e impedindo o
seu crescimento. O tratamento consiste na aplicação programada de doses elevadas de radiação, com a finalidade de atingir as células
cancerígenas, causando o menor dano possível aos tecidos sãos intermediários ou adjacentes.
● BRAQUITERAPIA
- radioterapia localizada para tipos específicos de tumores e em locais específicos do corpo humano. Para isso são utilizadas fontes
radioativas emissoras de radiação gama de baixa e média energia, encapsuladas em aço inox ou em platina, com atividade da ordem das
dezenas de Curies. A principal vantagem é devido à proximidade da fonte radioativa afeta mais precisamente as células cancerígenas e
danifica menos os tecidos e órgãos próximos
● APLICADORES DERMATOLÓGICOS E OFTALMOLÓGICOS

- são fontes radioativas de emissão beta distribuídas numa superfície, cuja geometria depende do objetivo do aplicador. Muito usado em
aplicadores dermatológicos e oftalmológicos. O princípio de operação é a aceleração do processo de cicatrização de tecidos submetidos a
cirurgias, evitando sangramentos e queloides, de modo semelhante a uma cauterização superficial. A atividade das fontes radioativas é
baixa e não oferece risco de acidente significativo sob o ponto de vista radiológico. O importante é o controle do tempo de aplicação no
tratamento, a manutenção da sua integridade física e armazenamento adequado dos aplicadores.
● RADIOISÓTOPOS
- terapias medicamentosas onde os radioisótopos são administrados ao paciente por meio de ingestão ou injeção, com a garantia da sua
deposição preferencial em determinado órgão ou tecido do corpo humano. Por exemplo, isótopos de iodo para o tratamento do cancero na
tireoide.
● RADIOGRAFIA
- imagem obtida, por um feixe de raios X ou raios gama que atravessa a região de estudo e interage com uma emulsão fotográfica ou tela
fluorescente. Existe uma grande variedade de tipos, tamanhos e técnicas radiográficas. As doses absorvidas de radiação dependem do
tipo de radiografia. Como existe a acumulação da radiação ionizante não se devem tirar radiografias sem necessidade e, principalmente,
com equipamentos fora dos padrões de operação. O risco de dano é maior para o operador, que executa rotineiramente muitas radiografias
por dia. Para evitar exposição desnecessária, deve-se ficar o mais distante possível, no momento do disparo do feixe ou protegido por um
biombo com blindagem de chumbo.
● TOMOGRAFIA
- O princípio da tomografia consiste em ligar um tubo de raios X a um filme radiográfico por um braço rígido que gira ao redor de um
determinado ponto, situado num plano paralelo à película. Assim, durante a rotação do braço, produz-se a translação simultânea do foco
(alvo) e do filme. Obtém-se imagens de planos de cortes sucessivos, como se observássemos fatias seccionadas, por exemplo, do cérebro.
Não apresenta riscos de acidente pois é operada por eletricidade, e o nível de exposição à radiação é similar. Não se devem realizar
exames tomográficos sem necessidade, devido à acumulação de dose de radiação.
● MAMOGRAFIA
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TUTORIA
- auxilia na prevenção e na redução de mortes por câncer de mama. Como o tecido da mama é difícil de ser examinado com o uso de
radiação penetrante, devido às pequenas diferenças de densidade e textura de seus componentes como o tecido adiposo, a mamografia
possibilita somente suspeitar e não diagnosticar um tumor maligno. O diagnóstico é complementado pelo uso da biópsia e ultrasonografia.
Com estas técnicas, permite-se a detecção precoce em pacientes assintomáticas e imagens de melhor definição em pacientes sintomáticas.
A imagem é obtida com o uso de um feixe de raios X de baixa energia, produzidos em tubos especiais, após a mama ser comprimida entre
duas placas. O risco associado à exposição à radiação é mínimo, principalmente quando comparado com o benefício obtido.
● MAPEAMENTO COM RADIOFÁRMACOS

- uso de marcador radioativo para marcar moléculas de substâncias que se incorporam ou são metabolizadas pelo organismo do homem.
Por exemplo, o iodo-131 é usado para seguir o comportamento do iodo -127, estável, no percurso de uma reação química in vitro ou no
organismo. Nestes exames, a irradiação da pessoa é inevitável, mas deve-se ter em atenção para que esta seja a menor possível.
4 LESÕES DE CONTAMINAÇÃO E IRRADIAÇÃO RADIOATIVAS

A) MECANISMO DE TOXICIDADE
- a radiação compromete a função biológica, ionizando átomos e rompendo ligações químicas. Como consequência, são formados radicais
livres reativos que podem lesar as paredes celulares, as organelas e o DNA. As células afetadas serão mortas ou sofrerão inibição da sua
divisão. Células que possuem alta taxa de divisão (p. ex., medula óssea e camadas epiteliais da pele, trato GI e sistema pulmonar) são
mais sensíveis à radiação. Os linfócitos são particularmente sensíveis.
- a radiação induz uma resposta inflamatória fracamente compreendida e efeitos microvasculares após doses moderadamente altas
- os efeitos da radiação podem ser determinísticos ou estocásticos, sendo:
Efeitos determinísticos = dose limiar e geralmente ocorrem em um período de tempo agudo (em um ano).
Efeitos estocásticos = não possuem limiar conhecido e podem ocorrer após um período de latência de anos (ex., câncer).
B) DOSE TÓXICA
Obs: R (Roentgen) = medida de exposição
rad = dose de radiação absorvida
rem = radiação equivalente absorvida por humanos
1 gray (Gy) = 100 rad
1 sievert (Sv) = 100 rem
● LIMIARES DE TOXICIDADE
1. Efeitos agudos.
- exposição >75 rad = náuseas e vômito
- exposição >400 rad = letal, s/ intervenção médica.
- vômito em 1 a 5 horas a partir da exposição sugere exposição de pelo menos 600 rad.
- exposição breve a 5.000 rad = óbito em minutos a horas.
2. Carcinogênese.
- não há acordo a respeito de uma dose limiar para os efeitos estocásticos, como o câncer.
● LIMITES DE EXPOSIÇÃO RECOMENDADOS

1. Exposição da população geral - 0,5 rem/pessoa/ano
2. Exposição ocupacional aos raios X - 5 rem/ano para corpo inteiro, gônadas ou órgãos formadores de sangue e 75 rem/ano para mãos
ou pés.
3. Radiação durante a gravidez - 50 mrem por mês
4. Diretrizes de exposição para os auxiliares de emergência - 50 a 75 rem para o socorrista
C) APRESENTAÇÃO CLÍNICA
Obs: O diagnóstico depende da história de exposição. O potencial da contaminação deverá ser avaliado pela determinação do tipo de
radionuclídeo envolvido e a(s) via(s) potencial(is) de exposição, o tempo, a sensibilidade celular. ORDEM DE SENSIBILIDADE (+
SENSÍVEL PARA – SENSÍVEL)
Linfoides > germinativas > medula óssea > intestino > hepática > rim > tecido conj, > células osseas > musculares
● SÍNDROME DE RADIAÇÃO AGUDA (SRA)

- conjunto de sintomas e sinais indicativos de lesão sistêmica por radiação.
- 4 estágios: pródromo, latência, doença manifesta e recuperação
- o aparecimento e a gravidade de cada estágio da intoxicação por radiação são determinados amplamente pela dose.
→ Estágio prodrômico (0-48h) - náuseas, vômitos, cólicas abdominais e diarreia. Exposições graves estão associadas a diaforese,
desorientação, febre, ataxia, coma, choque e morte.
→ Estágio latente (varia de horas a dias, sendo menor ou ausente em caso de exposição maciça) - os sintomas poderão melhorar
→ Estágio da doença manifesta (1-60 dias) - envolvimento de múltiplos sistemas orgânicos, particularmente supressão da medula óssea,
que poderá levar à sepse e ao óbito.
→ Estágio de recuperação - poderá ser acompanhado por perda de cabelo, queimaduras desfigurantes e cicatrizes.
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TUTORIA
● SISTEMA GI
- exposição >100 rad = náuseas, vômito, cólicas abdominais e diarreia em poucas horas.
- exposição a >600 rad = perda da integridade da mucosa e gastrenterite necrótica grave, com desidratação, hemorragia e morte em poucos
dias
● SISTEMA NERVOSO CENTRAL.

- confusão e estupor seguidos por ataxia, convulsões, coma e morte.
● SÍNDROME HEMATOPOIÉTICA
-manifestação dominante após doses de 1 a 6Gy em todo o corpo e consiste em pancitopenia generalizada.
- Estágio de pródromo leve (1-6h permanecendo por 24-48h) – as células da medula óssea são afetadas imediatamente, mas as células
sanguíneas maduras em circulação não são grandemente afetadas. Linfócitos circulantes são uma exceção e linfopenia pode ser evidente
horas ou dias após a exposição. Como as células em circulação morrem por senescência, elas não são substituídas em número suficiente,
resultando, portanto, em pancitopenia. O risco de várias infecções aumenta como resultado de neutropenia (mais proeminente em 2 a 4
semanas) e diminui a produção de anticorpos.
● LESÃO CUTÂNEA
- lesão na pele e nos tecidos subjacentes decorrente de doses de radiação agudas tão baixas quanto 3 Gy ( Lesão focal por radiação*). A
lesão cutânea por radiação pode ocorrer com síndromes da radiação aguda ou com exposição à radiação focal e varia de eritema transiente
leve a necrose. Efeitos posteriores (> 6 meses após exposição) incluem hiperpigmentação e hipopigmentação, fibrose progressiva e
telangiectasia difusa. Pele atrófica fina pode ser facilmente danificada por leve trauma mecânico.
● LESÃO FOCAL POR RADIAÇÃO

- Radiação perto de qualquer órgão pode causar efeitos adversos agudos e crônicos (Lesão focal por radiação*). Na maioria dos pacientes,
esses efeitos adversos resultam de radioterapia. Outras fontes comuns de exposição incluem contato involuntário com irradiadores de
comida sem segurança, equipamento de radioterapia, equipamento de difração de raios X e outras fontes de radiação industriais e médicas
capazes de produzir altas doses. Feridas ou úlceras induzidas por radiação podem levar meses ou anos para se desenvolver
completamente. Pacientes com Lesão Cutânea por Radiação grave apresentam dor de forte intensidade e muitas vezes precisam de uma
intervenção cirúrgica
● DEPRESSÃO DA MEDULA ÓSSEA

- poderá ser subclínica, porém aparente em um hemograma, após uma exposição de 25 rad.
- imunocomprometimento geralmente surge após a exposição superior a 100 rad.
1. A neutropenia precoce é causada pela marginação; o verdadeiro ponto mínimo ocorre em aproximadamente 30 dias ou em apenas 14
dias após a exposição maciça. A neutropenia é o fator mais significativo na septicemia.
2. A trombocitopenia em geral não é evidente por duas semanas ou mais após a exposição.
3. A contagem de linfócitos é de extrema importância prognóstica e geralmente alcança um mínimo em 48 horas a partir da exposição
maciça. Uma contagem linfocítica inferior a 300 a 500/mm3 durante esse período sugere um prognóstico ruim, enquanto um valor igual ou
superior a 1.200/mm3 sugere uma provável sobrevivência.
● Outras complicações da SRA em alta dose incluem insuficiência múltipla dos órgãos, doença veno-oclusiva do fígado, pneumonite
intersticial, insuficiência renal, fibrose tecidual, queimaduras na pele e perda de cabelo.
D) TRATAMENTO
● EMERGÊNCIA E MEDIDAS DE APOIO
- Em caso de possibilidade de contaminação dos socorristas e do equipamento, deverão ser implementados os protocolos Apropriados de
resposta à radiação, e os socorristas deverão usar roupas protetoras e respiradores. Nota: Se a exposição tiver sido apenas à radiação
eletromagnética, a vítima não está contaminando o ambiente e não oferece risco para qualquer outro indivíduo.
1. Manter via aérea aberta e fornecer ventilação quando necessário

2. Tratar coma e convulsão caso ocorram.
3. Substituir as perdas de fluidos oriundas da gastrenterite com soluções cristaloides IV.
4. Tratar a leucopenia e as infecções resultantes conforme necessário. Pacientes imunossuprimidos necessitarão de isolamento Reverso*
e terapia apropriada com antibióticos de amplo espectro.
● Fármacos específicos e antídotos.

- agentes quelantes ou fármacos bloqueadores farmacológicos poderão ser úteis em alguns casos de ingestão ou inalação de certos
materiais radioativos biologicamente ativos, se forem administrados antes ou logo após a exposição. Contatar o órgão responsável para
aconselhamento específico sobre o uso desses agentes.
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TUTORIA
E) DESCONTAMINAÇÃO
● EXPOSIÇÃO A SÓLIDOS OU LÍQUIDOS EMISSORES DE PARTÍCULAS - potencial altamente contaminante
- Remover as vítimas da exposição e, se as condições permitirem, remover todas as roupas contaminadas e lavar as vítimas com água e
sabão.
- Todas as roupas, a água e o material de limpeza deverão ser conservados, avaliados em relação à radioatividade e descartados
apropriadamente.
- Os socorristas deverão usar roupa protetora e equipamento respiratório para evitar contaminação. No hospital, deverão ser Tomadas
medidas para prevenir a contaminação
do ambiente e do pessoal envolvido (ver Seção IV, p. 565).
- Induzir vômito ou realizar lavagem gástrica se tiver sido ingerido material radioativo.
- Administrar carvão ativado
- contatar o departamento de saúde radiológica para posteriores procedimentos. Em algumas exposições, poderão ser necessárias medidas
especialmente agressivas (p. ex., lavagem pulmonar em caso de inalação significativa de plutônio).
● EXPOSIÇÃO À RADIAÇÃO ELETROMAGNÉTICA - O paciente não está radioativo e não representa ameaça de contaminação.
- não há necessidade de descontaminação
● ELIMINAÇÃO AUMENTADA - Agentes quelantes e diurese forçada poderão ser úteis no caso de determinadas exposições
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UC 10 – PROLIFERAÇÃO CELULAR
TUTORIA
46 CICLO CELULAR......................................................................................... 321

46.1 FASES DO CICLO CELULAR.............................................................................. 321
46.2 SISTEMAS DE CONTROLE E REGULAÇÃO....................................................... 324
46.3 VIAS DE SINALIZAÇÃO DO CICLO CELULAR.................................................... 327
46.4 ONCOGENES, PROTOONCOGENES E GENES SUPRESSORES.......................... 329
47 CARCINOGÊNESE........................................................................................... 332
47.1 FASES DA CARCINOGÊNESE........................................................................... 332
47.2 IMUNIDADE E CARCINOGÊNESE.................................................................... 332
47.3 CARCINÓGENOS QUÍMICOS........................................................................... 336
47.4 OUTROS CARCINÓGENOS.............................................................................. 336
47.5 QUIMIOPREVENÇÃO...................................................................................... 338
47.6 DIFERENCIAÇÃO CELULAR.............................................................................. 339
48 PRINCIPAIS NEOPLASIAS NA MULHER.......................................................... 341

48.1 ESTADIAMENTO TNM ................................................................................... 341
48.2 CÂNCER DE MAMA........................................................................................ 341
48.3 CÂNCER DE COLO DE ÚTERO......................................................................... 344
48.4 HPV................................................................................................................. 346
49 PRINCIPAIS NEOPLASIAS DO SEXO MASCULINO.......................................... 348

49.1 CÂNCER DE PULMÃO..................................................................................... 348
49.2 CÂNCER DE PRÓSTATA................................................................................... 350
49.3 CÂNCER COLORRETAL.................................................................................... 353
49.4 PAF - POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR................................................... 354
49.5 SÍNDROME DE LYNCH.................................................................................... 354
50 NEOPLASIAS DE PELE E TIREOIDE.................................................................. 355

50.1 CÂNCER DE PELE............................................................................................ 355
50.2 CÂNCER DE TIREOIDE..................................................................................... 360
50.3 CASCATA METASTÁTICA E VIAS DE DISSEMINAÇÃO...................................... 363
50.4 SÍTIOS DE METÁSTASE.................................................................................... 364
50.5 ACOMPANHAMENTO PSICOLÓGICO NO CÂNCER.......................................... 365
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TUTORIA
1 FASES DO CICLO CELULAR
Resumindo:
- As células iniciam a proliferação a partir de um nicho de células quiescentes (G0) para entrar no ciclo celular por meio da transcrição G0-
G1-S sob estímulo de fatores de crescimento extracelulares.
- No final da fase G1 (transição G1-S), a célula atinge um tamanho crítico e ultrapassa o ponto de restrição (ponto R), tornando-se
independente de fatores reguladores extracelulares e fica irreversivelmente comprometida com a replicação do genoma e divisão celular.
- A ordenada progressão das células através das várias fases do ciclo celular é orquestrada pelas CDKs, que são ativadas pela ligação às
ciclinas. Os complexos CDK-ciclina fosforilam proteínas-alvo cruciais que impulsionam a célula através do ciclo celular.
- A atividade dos complexos CDK-ciclina é regulada pelos inibidores de CDK (CDKIs), o que reforça os pontos de controle do ciclo celular.
Incrustados no ciclo celular estão os mecanismos de vigilância que são equipados para perceber o dano ao DNA e aos cromossomos.
Essas verificações de controle de qualidade são chamadas de pontos de checagem, eles asseguram que as células com DNA ou
cromossomos danificados não completem a replicação.
- Quando as células percebem o dano ao DNA, a ativação do ponto de checagem retarda o ciclo celular e dispara os mecanismos de reparo
do DNA. Se o dano ao DNA for muito grave para ser reparado, as células são eliminadas por apoptose ou entram em estado não replicativo
chamado senescência.
A) INTÉRFASE – crescimento celular e replicação do DNA, que é dividida em fases:
● FASE G1 – célula metabolicamente ativa, continua crescendo + não duplica seu DNA
- esse período define se a célula continua se proliferando ou se retira do ciclo e entra no estado de quiescência (G0).
- síntese de proteínas
- duplicação de organelas
- ↑ quantidade de RNA
- controlada pela Rb
- a interrupção temporária do ciclo nesta fase, por causa de danos no DNA, permite a atuação dos mecanismos de reparo antes da
replicação na fase S
- quantidade de DNA: 2n
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TUTORIA
● FASE S (síntese) – duplicação do DNA

- Ingresso nessa fase determinado pelo complexo ciclina E-CDK2
– fase de início da síntese do DNA, ponto de não retorno do ciclo (já se dirige para a fase de divisão celular, necessariamente),
- duplicação/replicação do DNA → em S, a quantidade de DNA passa para 4n e fica assim até a fase do ciclo em que é repartida para as
duas células filhas, que voltam a ter em G a quantidade 2n idêntica à célula-mãe.
- formação de coesinas que mantêm as cromátides ligadas
● FASE G2 – crescimento depois da replicação do DNA, e as proteínas são sintetizadas para preparar a célula para a mitose
- a célula reabastece seu estoque de energia e sintetiza proteínas necessárias para manipulação e movimentação dos cromossomos
- algumas organelas são duplicadas, o citoesqueleto é desmontado para ser fonte de recursos na mitose: a duplicação dos centrossomos
é necessária para a formação dos fusos
- ↑ tamanho da célula
- ativação das M-CDks que levam ao 2º checkpoint
B) G0 – fase quiescente, paralela ao ciclo
C) MITOSE – divisão celular em 2 células iguais
● PRÓFASE
- condensação das fibras de cromatina até formar cromossomos
- os cromossomos são compostos por duas cromátides-irmãs unidas ao longo de seu comprimento, que carregam o material genético
duplicado na intérfase; as cromátides-irmãs condensadas são mantidas pelo centrômero (sequência de DNA que se liga às proteínas para
formar o cinetócoro, que é o lugar final de ligação dos microtúbulos do fuso mitótico)
- formação do fuso mitótico
- separação dos centrossomos, indo para lados opostos do núcleo e se tornando os polos do fuso mitótico
● PROMETÁFASE
- quebra do envoltório nuclear (estrutura que envolve o DNA nuclear), complexo de golgi e reticulo endoplasmático em vesículas
- formação dos cinetócoros → complexo de proteínas especializadas que fica nos cromossomos condensados no final da prófase; cada
cromossomo duplicado possui 2 cinetócoros (1 em cada cromátide-irmã) direcionados para lados opostos
- os cromossomos, agora ligados aos microtúbulos por meio dos cinetócoros, são arrastados até se alinharem no centro do fuso. Com isso,
atingem a metáfase.
● METÁFASE
- condensação completa dos cromossomos
- localização dos centrossomos nos polos opostos da células e alinhamento das cromátides-irmãs (cromossomos condensados) no plano
equatorial da célula, garantindo que o conteúdo genético duplicado na intérfase seja distribuído de forma homogênea para ambas as
células-filhas
● ANÁFASE
- separação das cromátides-irmãs por meio da degradação da coesina (através da protease separasse)
- migração das cromátides-irmãs, agora cromossomos filhos, para os polos , que passam a ser chamadas de cromossomos filhos
- no final da anáfase, então, os cromossomos duplicados na fase S estão em polos opostos da célula; cada extremidade dela, portanto,
contém uma cópia idêntica do material genético da célula-mãe; e também o envoltório nuclear começa a se refazer
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TUTORIA
●TELÓFASE
- inicia quando os cromossomos filhos alcançam os polos, a partir da desestruturação do fuso mitótico
- os núcleos são reconstruídos e o citoplasma é dividido, formando as células filhas
- os eventos da reconstrução nuclear > descondesação da cromatina, capacidade de transcrição, reorganização dos nucléolos e
reconstituição do envoltório nuclear
- a fusão das vesículas originadas do desarranjo do envoltório nuclear durante a pró-metáfase reconstituem o envelope nuclear
- a inativação das condensinas promove a descondensação dos cromossomos e o retorno da cromatina como configuração estrutural do
material genético
CITOCINESE
- divisão dos citoplasmas para formação das células-filhas, se iniciando na anáfase e terminando na telófase
- o anel contrátil, formado por filamentos de actina e miosina e derivado do sulco de clivagem, é responsável pela compressão da MP,
separando ela pela metade e gerando as 2 células-filhas.
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TUTORIA
A divisão celular normalmente começa com a duplicação do conteúdo da célula, seguida da distribuição desse conteúdo para duas células-filhas. A duplicação dos
cromossomos ocorre durante a fase S do ciclo celular, enquanto a maioria dos outros componentes celulares é duplicada de forma contínua ao longo do ciclo. Durante a fase
M, os cromossomos replicados são segregados em núcleos individuais (mitose), e a célula então se divide em duas (citocinese). A fase S e a fase M geralmente são separadas
por fases de intervalo chamadas de G1 e G2, quando vários sinais intracelulares e extracelulares regulam a progressão do ciclo celular. A organização e o controle do ciclo
celular têm sido altamente conservados durante a evolução, e estudos em um grande número de sistemas têm levado a uma visão unificada do controle do ciclo celular
eucariótico.
2 SISTEMAS DE CONTROLE E REGULAÇÃO

- o sistema de controle do ciclo celular consiste em uma rede de proteínas reguladoras que garante que os eventos do ciclo ocorram em
sequência e que cada processo tenha sido completado antes que o
próximo inicie, por meio de retroalimentação, enviando sinais que
retardarão a progressão pra próxima fase dando tempo de reparar o
erro e prevenir possíveis consequências.
A) PONTOS DE CHECAGEM
- o sistema de controle do ciclo celular controla a sua progressão em
três principais pontos de verificação (ou de transição reguladora ou
de checagem), que impedem a entrada para a próxima fase do ciclo
até que eventos da fase anterior tenham sido completados:
● 1º CHECKPOINT – G1/S (final de G1)

- avaliação do ambiente, confirmando se o meio é favorável para
proliferação celular
- fatores de crescimento extracelulares (EGF) sinalizam a
proliferação celular e regulam a passagem por esse ponto; se os
fatores de crescimento necessários e apropriados forem
insuficientes ou indisponíveis, o ciclo celular é interrompido.
- as células bloqueadas entram no estágio de quiescência (G0) -
células metabolicamente ativas que permanecem sem proliferar e
crescer por um longo período, podendo inclusive, não sair desse
estágio
- o ponto de checagem no final de G1 identifica se há danos do DNA
que precisem de reparo e é um importante mecanismo para
regulação da quantidade de células do corpo
● 2º CHECKPOINT – TRANSIÇÃO DE G2/M

- verificação se o DNA foi replicado através da proteína p53 (se houver algum defeito, há uma hipofosforilação que ativa p16, p21
e p27, que são inibidoras do ciclo celular), bem como avaliação do ambiente e do tamanho
- o sistema de controle dispara um evento mitótico precoce que leva ao alinhamento de cromossomos no eixo mitótico na metáfase. Esse
ponto assegura que as células não entrem em mitose até que um DNA danificado possa ser reparado e a replicação de DNA esteja
completa.
● 3º CHECKPOINT – TRANSIÇÃO METÁFASE / ANÁFASE

- o sistema de controle verifica e assegura que os cromossomos replicados estejam ligados apropriadamente ao fuso mitótico, antes que
ele separe os cromossomos e os distribua para as células-filhas; dessa forma, estimula a separação das cromátides-irmãs, levando à
conclusão da mitose e da citocinese
- se as cromátides não estiverem alinhadas no polo equatorial da célula para depois migrarem, há a inibição da CDC20 que faz com que
as cromátides não se separem e a célula permaneça em anáfase.
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TUTORIA
B) PROTEÍNAS-CINASE DEPENDENTES DE CICLINAS (Cdks) CICLICAMENTE ATIVADAS

● CICLINAS
- componentes centrais do sistema de controle do ciclo celular
- sua atividade ↓ ou ↑ a medida que a célula avança no ciclo, levando a mudanças de fosforilação de
proteínas intracelulares que iniciam ou regulam os principais eventos do ciclo celular;
- as ciclinas são proteínas reguladoras das Cdks, ativando elas sendo que: sem ciclinas, as Cdks não
apresentam atividade de cinase;
- a concentração das ciclinas é regulada por fatores de crescimento (EGF/EGFR)
EGF/EGFR - fator de crescimento, ativa a via EKR-MAPK (genes de resposta tardia) e expressam
ciclina D; e ativa a cascata MAP-quinase (genes de resposta imediata), que provocam a indução
gênica, com o intuito de promover o crescimento celular. Também induz a célula a sair de G0 para G1
● COMPLEXO MPF (FATOR PROMOTOR DE MITOSE – COMPLEXOS DE CICLINA-CDK)

Existem 3 classes de ciclinas, cada uma definida pelo estágio do ciclo celular no qual se ligam às Cdks e em que atuam:
✓ G1/S-ciclinas: Ativam as Cdks no final de G1, formando o complexo G1/S-Cdk, e com isso, ajudam a desencadear a progressão ao
Início, monitorando a entrada no ciclo celular. Seus níveis ↓ na fase S.
✓ S-ciclinas: Se ligam a Cdks logo após a progressão ao Início e ajudam a estimular a duplicação dos cromossomos, formando o complexo
S-Cdk. Seus níveis permanecem elevados até a mitose, e elas contribuem ao controle de alguns eventos mitóticos iniciais.
✓ M-ciclinas: Ativam as Cdks que estimulam a entrada na mitose na transição G2/M, por meio do complexo M-Cdk. Os níveis de M-ciclinas
↓ na metade da mitose.
✓ G1-ciclinas: na maioria das células, essa 4ª classe de ciclinas ajuda a regular as atividades das G1/S-ciclinas, que controlam no final de
G1 a progressão ao Início.
Passo a passo da ativação e atividade do Complexo MPF

1) ↑ das concentrações de ciclinas, para disparar a mitose;
2) as ciclinas se ligam a CDK parceira, formando o Complexo MPF
3) O MPF é fosforilado em seus sítios de ativação (quinase CAK) e inibição (quinase Wee1), tornando-o não funcional. As S-Cdks que
estão ativas em G2 e no início da prófase, atuando na duplicação e replicação de DNA (auxiliando na construção da fita molde) estimulam
a CDC25 que será importante em seguida;
4) Quando sua função é demandada, ou seja, quando a célula fica pronta ao final de G2 para avançar para a fase mitótica e com um
estoque abundante de M-Cdk, a fosfatase CDC25 remove os fosfatos inibidores que restringem a ação do M-Cdk, ativando o complexo
MPF e suprimindo a atividade inibidora da Wee1
5) O complexo MPF ativo atua fosforilando proteínas-alvo específicas que atuam em atividades do ciclo celular (ex: a M-Cdk é necessária
para a separação e maturação dos centrossomos)
6) Após efetivadas as ações das proteínas-alvo, o MPF promove sua inativação por desfosforilação
7) A ciclina do complexo é dissociada e destruída pelos proteossomos e a porção CDK segue para reutilização (MAD2 inibe APC)
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TUTORIA
* obs: - na ausência de ciclinas, o sítio ativo na proteína Cdk é parcialmente obstruído por uma alça proteica. A ciclina ligada faz a alça se
mover do sitio ativo, resultando em uma ativação parcial da CDK. A ativação total do complexo Ciclina-Cdk então ocorre quando uma outra
cinase, a CAK (Cinase Ativadora de CDK) fosforila um aminoácido próximo da entrada do sítio ativo, permitindo que a cinase fosforile suas
proteínas alvo de modo eficiente e induza eventos específicos do ciclo celular.
(A) enzima no estado inativo, sem ciclina ligada. O sítio ativo está bloqueado por uma região da proteína denominada alça-T (vermelho).
(B) A ligação da ciclina afasta a alça-T do sítio ativo, resultando na ativação parcial da Cdk2.
(C) A fosforilação da Cdk2 (pela CAK) em um resíduo de aminoácido na alça--T ativa ainda mais a enzima ao mudar a forma da alça-T,
melhorando a capacidade da enzima de se ligar a seus substratos proteicos.
● MECANISMOS QUE AJUDAM A CONTROLAR A ATIVIDADE DAS CDKS

- fosforilação dos sítios ativos pela cinase Wee 1 - inibe atividade das Cdks
- desfosforilação dos sítios pela Cdc25 – ↑ atividade das Cdks – importante mecanismo regulador no controle da atividade das M-Cdks no
início da mitose
- ligação de CKIs (Proteínas Inibidoras CDk) diretamente no complexo ciclina-Cdk, inativando os complexos e evitando que as Cdks sejam
ativadas antes do necessário no início do ciclo celular
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TUTORIA
● APC/C (Complexo Promotor Da Anáfase ou Ciclossomo) – membro da família de ubiquitinas-ligase (enzimas usadas em processos
celulares para estimular a degradação de proteínas reguladoras específicas)
A APC/C degrada as ciclinas da fase S e da fase M, e controla o estabelecimento da separação dos cromossomos na transição entre a
metáfase e anáfase e promove o fim da mitose
C) INTERRUPÇÃO DO CICLO
● PRB: proteína supressora de tumor

- Possui ação negativa no ciclo, pois bloqueia e libera E2F, cuja atividade é necessária para ativar a transcrição de genes importantes
para a fase S do ciclo celular
- Controlada pelos complexos ciclina D-CDK4, D-CDK6 e E-CDK2
- Controlada negativamente pela proteína E7 (liga ao RB inibindo-a)
● P53: proteína inibitória do ciclo celular por ação no MPF e na transcrição gênica responsável pelos pontos de checagem
- Codificada pelo gene TP53
- Função: estabilidade genômica, regulação da transcrição, regulação do ciclo celular e apoptose, visando barrar a transformação
neoplásica celular
- Atuação: após a identificação de erros no DNA promove a interrupção do ciclo celular, senescência ou apoptose
- Inativação: promovida pela oncoproteína MDM2 que se liga a p53 causando sua degradação ou por substituição de bases no gene TP53
causando a inativação da p53
3 VIAS DE SINALIZAÇÃO DO CICLO CELULAR

A) SINAIS QUE AS CÉLULAS RESPONDEM
● DANOS A CÉLULAS VIZINHAS E PATÓGENOS - Muitas células têm a capacidade inata de detectar e responder a células danificadas
(sinais de perigo), bem como a invasores estranhos;
● CONTATO COM CÉLULAS VIZINHAS, mediado por moléculas de adesão e/ou junções comunicantes (gap junctions). A sinalização por
junções comunicantes é realizada entre células adjacentes através de conéxons hidrofílicos que permitem o movimento de pequenos íons
(p. ex., cálcio), vários metabólitos e moléculas de segundos-mensageiros potenciais como a cAMP, mas não de macromoléculas maiores.
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TUTORIA
● CONTATO COM A MEC, mediada por integrinas, no contexto da fixação de leucócitos a outras células durante a inflamação.
● MOLÉCULAS SECRETADAS - As moléculas secretadas mais importantes são: os fatores de crescimento, as citocinas, um termo
reservado aos mediadores das respostas inflamatória e imunológica; e os hormônios, que são secretados por órgãos endócrinos e atuam
em diferentes tipos de células
B) VIAS DE SINALIZAÇÃO EXTRACELULARES CÉLULA-CÉLULA
● SINALIZAÇÃO PARÁCRINA - depende de mediadores locais que são liberados no espaço extracelular e agem sobre as células vizinhas.
Para ocorrer isso, deve haver apenas uma difusão mínima, sendo o sinal rapidamente degradado ou absorvido por outras células, ou ainda
aprisionado na matriz extracelular.
● A SINALIZAÇÃO AUTÓCRINA ocorre quando as moléculas secretadas por uma célula afetam a própria célula. Pode ser um meio para
convocar grupos de células que sofrem diferenciação sincronizada durante o desenvolvimento, ou pode ser utilizada para amplificar uma
resposta celular ou para sua inibição por retroalimentação (feedback).
●SINALIZAÇÃO SINÁPTICA (ou neurócrina). é realizada por neurônios que transmitem sinais elétricos ao longo de seus axônios e liberam
neurotransmissores nas sinapses, que frequentemente estão localizadas longe do corpo celular neuronal.
●SINALIZAÇÃO ENDÓCRINA - depende das células endócrinas que secretam hormônios para a corrente sanguínea, de onde são
distribuídos para todo o corpo. Um mediador é liberado na corrente sanguínea e age sobre as células-alvo à distância.
- O sinal de um receptor de superfície celular é normalmente propagado para o interior da célula – alvo por meio de um conjunto de
moléculas sinalizadoras intracelulares que atuam em sequência e basicamente alteram a atividade de proteínas efetoras que afetam o
comportamento da célula. Esse sistema de propagação intracelular e as proteínas efetoras sobre as quais ele atua variam de um tipo celular
especializado para outro, de modo que células diferentes respondem de modo diferente ao mesmo tipo de sinal.
● Sinalização a partir de um receptor com base na tirosina-

cinase. A ligação do fator de crescimento (ligante) resulta
na dimerização do receptor e na autofosforilação dos
resíduos da tirosina. A união com as proteínas adaptadoras
(ou proteínas-ponte) conecta o receptor à RAS inativa
ligada ao GDP, permitindo que o GDP seja deslocado em
favor do GTP, dando origem à RAS ativada. A RAS ativada,
por sua vez, interage com – e ativa – a RAF (também
conhecida como MAP cinase cinasecinase). Em seguida,
essa cinase fosforila a MAPK (proteína-cinase ativada por
mitógeno), e a MAP cinase ativada fosforila outras
proteínas citoplasmáticas e fatores de transcrição nuclear,
gerando respostas celulares. O receptor da tirosina-quinase
fosforilado também pode ligar-se a outros componentes,
que ativa outros sistemas de sinalização. A cascata é
interrompida quando a RAS ativada eventualmente
hidrolisa o GTP a GDP, convertendo a RAS à sua forma
inativa. Mutações na RAS que conduzem à hidrólise tardia
do GTP podem, dessa maneira, resultar no aumento da
sinalização proliferativa. GDP, difosfato de guanosina;
GTP, trifosfato de guanosina; mTOR, proteína alvo da
rapamicina em mamíferos.
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TUTORIA
4 ONCOGENES, PROTOONCOGENES E GENES SUPRESSORES
A) CONCEITO
● PROTOONCOGENES – genes celulares normais que controlam processos biológicos da célula e mantém estabilidade gênica ; codificam
proteínas que ajudam a regular o crescimento e a diferenciação celular ; são controlados; Se torna um oncogene devido a uma mutação
ou ao aumento de expressão gênica
● ONCOGENES – protooncogenes alterados por mutação ou aumento de expressão gênica, tendo a mesma função que os mesmos,
porém são incontroláveis; podem ser agentes causais em câncer. A conversão de protooncogenes em oncogenes pode acontecer por
translocação, deleções, amplificação gênica e mutação, ou por eventos epigenéticos, que resultam em ativação ou ganho de função
(hipermetilação do DNA)
● ONCOPROTEÍNAS – proteína codificada por um oncogene que impulsiona o ↑ da proliferação celular através de um dentre vários
mecanismos:
O Expressão constitutiva de fatores de crescimento e seus receptores do fator de crescimento cognatos, criando uma alça autócrina de
sinalização celular;
O Mutações nos receptores do fator de crescimento, tirosina cinases não receptoras, ou moléculas de sinalização a jusante que
conduzem à sinalização constitutiva, tais como:
↪ A ativação da tirosina cinase receptora EGF por mutações pontuais (câncer de pulmão); ativação da tirosina cinase receptora
HER2 por amplificação do gene (câncer de mama); ativação da tirosina cinase JAK2 por mutações pontuais (distúrbios mieloproliferativos)
↪ Ativação da tirosina cinase não-receptora ABL por translocação cromossômica e a criação de um gene de fusão BCR-ABL
(leucemia mielóide crônica, leucemia linfoblástica aguda)
↪ Ativação da RAS por mutações pontuais (vários tipos de câncer)
↪ Ativação da cinase serina/treonina de PI3K e BRAF por mutações pontuais (vários tipos de câncer)
O ↑ da expressão da MYC, um fator de transcrição mestre que regula os genes necessários para o crescimento celular rápido pela
desregulação através de translocações cromossômicas (linfoma de Burkitt, outras neoplasias hematológicas); amplificação de gene
(neuroblastoma); aumento de atividade das vias de sinalização a montante (vários tipos de câncer);
O Mutações que aumentam a atividade de cinase dependente da ciclina 4 (CDK4)/complexos de ciclina D, que promovem a progressão do
ciclo celular
● GENES SUPRESSORES – aplicam freios na proliferação celular; anomalias nesses genes levam à insuficiência da inibição do
crescimento
- ex: Rb e p53
- As proteínas supressoras do tumor formam uma rede de pontos de checagem que evitam o crescimento descontrolado.
- a expressão de um oncogene em uma célula normal com genes supressores de tumor intactos leva à quiescência ou à uma interrupção
permanente do ciclo celular (senescência induzida por oncogenes); Finalmente, as vias inibitórias do crescimento podem levar as células
à apoptose.
- Deste modo, os produtos proteicos dos genes supressores de tumor podem funcionar como fatores de transcrição, inibidores do ciclo
celular, moléculas transdutoras de sinal e receptores de superfície celular e como reguladores da resposta celular ao dano no DNA.
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TUTORIA
● INATIVAÇÃO DE GENES SUPRESSORES
Epigenética - Área de estudo relacionada ao controle da expressão dos genes por meio de modificações químicas (metilação, desmetilação
e acetilação de histonas e do DNA) adicionadas ao material genético oriundas da relação ambiente-genoma que promovem alterações
genômicas (fenotípicas) sem alterar a sequência de DNA.
B) FATORES DE CRESCIMENTO E RECEPTORES

- função: estimular a atividade de genes que são necessários
ao crescimento e à divisão celulares.
● FATOR DE CRESCIMENTO EPIDÉRMICO (EGF) E

FATOR DE CRESCIMENTO TRANSFORMANTE Α (TGF-Α)
- pertencem à família EGF e ligam-se aos mesmos receptores
- são produzidos por macrófagos e por uma variedade de
células epiteliais, mostrando-se mitogênicos para hepatócitos,
fibroblastos e diversas células epiteliais.
- os receptores de membrana mais caracterizados são:
EGFR1, ERB-B1, ou apenas EGFR. Mutações e/ou
amplificação do EGFR1 ocorrem com frequência em certo
número de cânceres, incluindo os de pulmão, cabeça e
pescoço, mama e cérebro.
ERB-B2 (também conhecido como HER2) é
superexpresso em um subconjunto de cânceres da mama.
● FATOR DE CRESCIMENTO DO HEPATÓCITO (HGF)

- possui efeitos mitogênicos em hepatócitos e na maioria das
células epiteliais, incluindo as biliares, pulmonares, renais,
mamárias e epidérmicas.
- influencia o padrão de diferenciação do tecido no
desenvolvimento embrionário, promove a migração de células
e estimula a sobrevivência dos hepatócitos.
● FATOR DE CRESCIMENTO DERIVADO DA PLAQUETA

- estimula a proliferação de fibroblastos, células endoteliais e
células musculares lisas, a síntese de matriz extracelular, e é
quimiotático para essas células (e para as células
inflamatórias), promovendo o recrutamento de células dentro
de áreas de lesão tecidual e inflamação.
● FATOR DE CRESCIMENTO DO ENDOTÉLIO VASCULAR

(VEGFs)
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TUTORIA
- O VEGF-A, em geral conhecido apenas como VEGF, é o principal fator angiogênico (induzindo o desenvolvimento de vasos sanguíneos)
após lesões e em tumores.
- VEGFs também provocam dilatação vascular e aumento da permeabilidade vascular.
● FATOR DE CRESCIMENTO DO FIBROBLASTO (FGF)

- Os FGFs contribuem para processos de restauração de feridas, hematopoiese e desenvolvimento. O bFGF também reúne todas as
atividades necessárias à angiogênese.
● FATOR DE CRESCIMENTO TRANSFORMANTE β

- o TGF-β coordena a formação de cicatrizes, na fibrose de pulmão, fígado e rins, em situações de inflamação crônica, e freia a inflamação
que acompanha a restauração das feridas.
C) ESTÁGIOS DE PROGRESSÃO TUMORAL - Fatores exógenos e endógenos provocam alterações genéticas e epigenéticas, que
resultam na ativação de oncogenes e na inativação de genes supressores de tumor com consequente ↓ de morte celular, ↑ de proliferação
e instabilidade genômica.
Hiperplasia: ↑ do tamanho de um órgão/tecido por causa do ↑ da multiplicação e do número de células

Metaplasia: alteração reversível na qual um tipo celular adulto é substituído por outro mais capaz/adaptado para suportar o ambiente
gerado pelo fator agressor
Displasia: proliferação desordenada com perda da uniformidade celular individual e arquitetura tecidual
Carcinoma in situ: alterações displásicas que envolvem toda a espessura do epitélio e que seguem confinadas ao sítio específico no qual
se originaram
Carcinoma invasivo: alterações displásicas que envolvem toda a espessura do epitélio e que não encontram-se confinadas ao sítio
específico no qual se originaram
● FUNÇÕES CELULARES ADQUIRIDAS DEVIDO A ALTERAÇÕES NOS ONCOGENES, GENES SUPRESSORES DE TUMOR E
GENES DE REPARO DE DNA:
- autossuficiência em sinais proliferativos (não dependência deles para

proliferar)
- insensibilidade a fatores antiproliferativos
- evasão a apoptose
- potencial replicativo ilimitado
- manutenção da angiogênese
- potencial de evasão
- potencial de metástase
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TUTORIA
1 FASES DA CARCINOGÊNESE
A) INICIAÇÃO – corresponde a transformação celular > alterações genômicas em células que as tornam capazes de se multiplicarem com
autonomia e permitindo que essa alteração se mantenha nas gerações seguintes.
- uma célula iniciada é menos responsiva a fatores inibitórios de proliferação celular, indutores de diferenciação celular ou apoptose
- os agentes iniciadores quase sempre são substâncias mutagênicas, e tem seu efeito administrado de maneira cumulativa ou somatória,
tendo afinidade com proteínas, RNA e DNA (compostos nucleofílicos)
- processo rápido e irreversível, necessário mas não suficiente para o desenvolvimento do tumor
B) PROMOÇÃO – fase que consiste na expressão dos genes que foram mutados na iniciação, determinando o surgimento de
características típicas de neoplasias como proliferação ou expansão das células iniciadas (como também: perda de adesão celular,
resistência à morte)
- a multiplicação das células iniciadas fixa a alteração genômica e a multiplicação celular aumenta a probabilidade de novas mutações
- processo reversível, lento, gradual
C) PROGRESSÃO – fase onde modificações genômicas alteram as células, deixando elas instáveis, facilitando mutações sucessivas que
resultam num caráter + agressivo e maligno da célula e da lesão. O câncer já instalado, se tem as primeiras manifestações clínicas e é um
processo irreversível, do qual se inicia a cascata metastática
2 imunidade e carcinogênese (fases da resposta imune)
A) FASE DE ELIMINAÇÃO (PRIMEIRA)

- células tumorais nascentes, antes de serem clinicamente detectáveis, emitem sinais de perigo como interferons-I e DAMPs (padrões
associados a danos – subst. Endógenas induzidas ou liberadas por células mortas ou danificadas) e expressam ligantes ativadores de
células NK que as tornam ativas, e através da secreção de perforina e granzimas eliminam as células tumorais.
Células tumorais nascentes → emitem sinais de perigo durante a fase inicial de desenvolvimento tumoral → sinais ativam células
dendríticas → promoção de resposta mediada por células T efetoras
As células NK reconhecem 2 tipos de sinais emitidos pela célula alvo, que podem ser emitidos ao mesmo tempo e desencadeiam
mensagens opostas, onde o equilíbrio determinará se a NK se tornará ativa ou não:
• INIBITÓRIOS – visam impedir que as células NK ataquem células próprias e sadias

• ATIVADORES – visam alertar que as células estão sofrendo algum estresse potencialmente perigoso para o organismo
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TUTORIA
NK se compromete com o ataque → atua por mecanismos citolíticos expondo a célula-alvo a proteínas tóxicas para provocar a lise da MP
→ para isso, a NK secreta perforina, que forma poros na membrana da célula alvo → os poros permitem que a granzima penetre nas
células-alvo pra induzir apoptose → após o ataque, as NK podem secretar IFN-γ objetivando recrutar outras células imunes para o ataque
* Células tumorais ↓ expressão de moléculas do MHC (função: apresentar para as células T o antígeno a ser reconhecido) para se
esconderem do sistema imune → essa ↓ de expressão do MHC nas células alvo ↑ a atividade citotóxica das NK
São dois modos em que o sistema imune reconhece a célula tumoral:

• Teoria do Missing Self (Falta de reconhecimento do que é próprio) - A ligação entre o MHC e o receptor KIR (killer inibitory receptor)
expresso na superfície das NKs (p/ reconhecer o MHC-I na célula alvo) provoca sinais inibitórios na NK que impedem o ataque da células;
mas, quando o KIR não encontra o MHC, a NK é ativada e elimina a célula alvo → ou seja → NK reconhecem células que fazem parte do
organismo pelo MHC, mas sem esse sinal, ela envia a mensagem de que a célula é estranha.
• Teoria do Altered Self – as células tumorais externalizam através dos ligantes de superfície, induzindo a expressão deles, o estresse que
estão sofrendo (por dano ao DNA, infecção viral, transformação celular pela ativação de oncogenes) → as NK reconhecem esses ligantes
nas células-alvo e são fortemente ativadas ↑ a atividade citotóxica delas → ou seja → há o reconhecimento do próprio alterado sinalizando
um estresse ou perigo. Nesse caso a mensagem recebida é: perigo
B) FASE DE EQUILÍBRIO (SEGUNDA)

- as alterações genéticas geram diferentes classes de antígenos tumorais, que modulam a imunogenicidade tumoral e permitem que o
sistema imune discrimine o que é normal e o que é tumoral. Esses antígenos são captados por células dendríticas que migram para os
linfonodos e apresentam-nos para linfócitos T e B naiives. Uma vez ativados, os linfócitos B passam a secretar anticorpos na circulação
sanguínea que podem eliminar as células tumorais por citotoxicidade mediada por anticorpos. No entanto, as células que desempenham
um papel centram no combate ao câncer são os linfócitos T CD4+ e T CD8+ citotóxicos, que por meio da secreção de IFN-gama e da via
extrínseca de morte por Fas, respectivamente, mantém o tumor sobre controle imune por muitos anos.
EM RESUMO > Células dendríticas maduras, expressando sinais coestimulatórios (CD80, CD86, IL-12), apresentam antígenos tumorais
via MHC-I para linfócitos naïves T CD8+ e via MHC-II para linfócitos T helper CD4+. Se essa interação ocorrer em um ambiente inflamatório,
os linfócitos T helper ativados pelas DCs adquirem um perfil Th1 que direciona uma resposta celular através da secreção de TNF-α e IFN-
γ. Essas citocinas ativam funções citotóxicas de células NK, macrófagos, mas principalmente dos linfócitos T citotóxicos. Outra
possibilidade é que a resposta imune assuma um perfil humoral, em conjunto com a resposta celular, ou prioritariamente, diferenciando
linfócitos B em plasmócitos para secretar anticorpos com funções antitumorais. Por sua vez, os linfócitos T citotóxicos combatem
diretamente as células tumorais através da secreção de perforina e granzima (via citolítica) ou pela via de morte extrínseca de Fas
- No equilíbrio, o crescimento tumoral é combatido principalmente por mecanismos imunes adaptativos. Células T, interleucina 12, IFN-β,
IFN-γ são necessários para manter o tumor em um estado de dormência.
- a edição tumoral ocorre, e devido a uma constante pressão seletiva do sistema imune e à instabilidade genética das células tumorais,
variantes menos imunogênicas do tumor podem surgir. Estas variantes não serão tão eficientemente reconhecidas pelo sistema imune,
ficam resistentes aos mecanismos antitumorais, ou induzem um ambiente altamente imunossupressor propiciando que o tumor fuja do
controle imunológico e entre na fase da evasão, em que as células tumorais proliferam, causando a doença câncer em si.
C) ANTÍGENOS TUMORAIS – são proteínas ou moléculas nucleares capazes de induzir uma resposta imune adaptativa, formados
principalmente a partir de mutações passageiras. 3 classes podem provocar uma resposta imune específica a células tumorais:
I - Antígenos virais
II - Antígenos provenientes de mutações gênicas
III - Antigenos codificados por genes germinativos
D) RESPOSTA IMUNE ADAPTATIVA - A indução de uma resposta imune adaptativa envolve dois processos :
• RECONHECIMENTO E APRESENTAÇÃO DE ANTÍGENOS

Para os linfócitos serem ativados, seus receptores antígeno-específicos devem reconhecer moléculas do MHC contendo peptídeos tumor-
específicos na superfície das células apresentadoras de antígenos (APCs), e também receber sinais coestimulatórios. Todo este processo
é chamado de apresentação de antígeno e é realizado por APCs profissionais, que providenciam também os sinais coestimulatórios
APCs – células dendríticas (CD) são as mais eficientes na tarefa de funcionarem como APCs porque residem em quase todos os tecidos
do organismo e podem estimular linfócitos T naives de maneira superior a outras APCs
• ATIVAÇÃO DOS LINFÓCITOS

- DC permanecem em formato imaturo nos tecidos, que é muito eficiente em adquirir e processar antígenos por 3 maneiras:
Macropinocitose
Endocitose via receptor de manose
Fagocitose
- o processamento de antígenos pode ser realizado de 2 maneiras:
Via intrínseca - proteínas sintetizadas pelas DCs são degradadas pelo proteassoma (imunocomplexos proteolíticos localizados
no citoplasma) que em conjunto com o transportador TAP (transporter associated with antigen processing) leva os peptídeos processados
para o retículo endoplasmático, onde são associados a moléculas recém-sintetizadas de MHC de classe I.
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TUTORIA
Via extrínseca - antígenos são captados no ambiente extracelular, ou seja, estes antígenos podem ser provenientes de outros
tipos de célula ou até mesmo de microrganismos. E após serem fagocitados são encaminhados por endossomos para degradação por
proteases até que atinjam compartimentos onde serão associados a moléculas de MHC de classe II.
- DC permanecem em formato imaturo nos tecidos → fagocitam um antígeno → passam por um processo de maturação, ↑ expressão de
moléculas de superfície (principalmente moléculas coestimulatórias (CD80, CD86), quimiocinas (CCR7) e citocinas (como IL-12 e IL-1β)
→ migram para o linfonodo drenante → TCR encontra um peptídeo complementar ligado contato ligado ao MHC, induzindo uma mudança
conformacional para favorecer entre essas células e uma cascata de sinalização para a ativação da célula T → esse contato facilita a
liberação de citocinas e a ativação de correceptores dos linfócitos → A ativação desses correceptores é considerada como um segundo
sinal ativador determinante para indução de células
Dessa forma, a DC pode apresentar antígenos tanto para linfócitos T CD8+ via MHC de classe I como para linfócitos T CD4+ via MHC de
classe II.
Na apresentação de antígenos pelas DCs os linfócitos Th podem assumir diferentes perfis de resposta → linfócitos citotóxicos (Th1) e B
(Th2) são ativados → no padrão de matar as células alvo pelo mecanismo citolítico, as NK entram em ação → no mecanismo citotóxico,
a indução de morte ocorre pelo receptor Fas
*Obs: RELEMBRANDO IMUNOLOGIA

Os linfócitos se diferenciam em linfócitos B (na medula óssea) e linfócitos T (no timo) → são levados pra circulação até o baço, linfonodos
aonde esperam o encontro com as APCs
→ linfócitos B quando ativados se diferenciam em plasmócitos e passam a produzir anticorpos > glicoproteínas que se ligam ao
epítopo do antígeno q provocou a resposta imune → opsonização facilita a fagocitose da célula tumoral por células APC que favorecem o
processo de apresentação de antígeno
→ ativação do sistema complemento – forma poros na MP e causa a morte ao reconhecer os complexos antígenos-anticorpos
→ Os linfócitos T maduros se diferenciam em:

CD4+ chamados de helper (Th), com o papel de regular, direcionar o perfil da resposta imune
CD8+ denominados citotóxicos, pois têm a função de combater, matar o organismo que provocou a resposta imune.
as citocinas regulam o auxílio a resposta humoral e a resposta celular, principalmente o IFN-γ e o TNF-α (também conhecido
como fator de necrose tumoral) e estimulam macrófagos, linfócitos CD8+ e células NK
→ as principais citocinas do perfil Th2 s.o a IL-4 e a IL-5, que estimulam eosinófilos e basófilos em resposta a alérgenos ou
toxinas.
MHC: são moléculas de superfície celular codificadas por uma grande família de genes extremamente polimórficos. Essas moléculas
medeiam interações entre as células imunes com as outras células do organismo, pois apresentam os peptídeos derivados de proteínas
produzidas na própria célula (MHC de classe I) ou de proteínas fagocitadas que foram produzidas em outras células ou organismos
(MHC de classe II), permitindo descriminar o que é próprio do não próprio. Por isso estão envolvidas com a taxa de sucesso em transplantes
e com doenças autoimunes.
Resposta inata: resposta imune de baixa especificidade e 1ª linha de

defesa do organismo. Reconhece e responde aos patógenos de maneira genérica, imediata e sem conferir uma proteção prolongada
após o combate. Entre as suas funções está recrutar células ao sítio
sítio da infecção, identificação e remoção de organismos estranhos
e ativação do sistema adaptativo. Os macrófagos, neutrófilos e as células NK são as principais células dessa resposta.
Resposta adaptativa: é altamente específica contra seus alvos. Possui os componentes humoral (anticorpos) e celular para eliminar tanto
o organismo patogênico quanto as suas toxinas. A proteção originada pode ser mantida por longos períodos pela geração de células de
memória. Além disso, tem a função de reconhecer o que é próprio do não próprio. As principais células desta resposta são as células
dendríticas, linfócitos T e B.
Damage-associated molecular pattern molecules (DAMPs): são padrões de moléculas associadas ao perigo que podem iniciar uma
resposta imune ao se ligarem a receptores específicos, presentes na superfície celular ou no citoplasma.
IL-12: interleucina produzida por macrófagos e células dendríticas no processo de apresentação de antígenos. Sua principal função
antitumoral é diferenciar a resposta de linfócito T naïve para um perfil Th1, para que estes produzam IFN-γ e TNF-α. Além disso, a IL-12
pode aumentar a atividade citotóxica das células NK.
IL-1β: é um membro das interleucinas do tipo 1, que é produzida imatura por macrófagos e células dendríticas. Possui uma importante
função como mediadora da inflamação e está envolvida na proliferação, diferenciação e atividade dos linfócitos T.
TNF-α: é uma citocina pró-inflamatória com ação sistêmica, que age durante a fase aguda da inflamação. É produzida por macrófagos,
linfócitos T CD4+, NK, neutrófilos, entre outras células. Sua principal função é a regulação da resposta imune com caráter inflamatório, mas
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TUTORIA
pode também induzir apoptose, inflamação, febre e caquexia em algumas doenças, como no câncer. Atua fortemente sobre os macrófagos,
aumentando a sua capacidade fagocítica e de secretar óxido nítrico. Nos linfócitos age polarizando a resposta para um perfil Th1,
aumentando a expressão de IFN-γ.
IL-4: é uma citocina essencial para a polarização dos linfócitos T helper para um perfil Th2. Estimula a atividade dos linfócitos B, aumenta
MHC de classe II e diminui a expressão de IFN-γ. Também está envolvida no fenótipo M2 dos macrófagos
IL-5: citocina produzida por linfócitos Th2 e mastócitos. Estimula a secreção de anticorpos pelos plasmócitos e a atividade dos eosinófilos.
IL-2: citocina fundamental no desenvolvimento e diferenciação dos linfócitos T e B e para aquisição de suas funções efetoras.
Mecanismos supressores dos linfócitos T reguladores.

Linfócitos Treg podem atuar por vários mecanismos para induzir tolerância imune e/ou suprimir respostas inflamatórias. O CTLA4 da Treg
possui alta afinidade pelas moléculas coestimuladoras CD80/86 das DCs, e por isso impede que os CD28 dos linfócitos T naïve interajam
com as DCs para serem ativados. Já o PD-1 tem como função regular negativamente a resposta inflamatória dos linfócitos T. Quando o
PD-1 interage com o seu ligante (PD-L1 ou PDL2), uma cascata inibitória sobre a atividade de linfócitos é desencadeada, reduzindo a
sobrevida, proliferação celular e expressão de IFN-γ e IL-2. Outra importante via de ação dos linfócitos Treg é a secreção de citocinas
supressoras como a IL-10 e TGF- , que podem alterar a capacidade efetora e citotóxica de linfócitos T. Entre esses mecanismos, as vias
do CTLA4 e PD-1 têm se mostrado muito relevantes como alvos clínicos para inibição dessas células. Seu ligante, uma cascata inibitória
sobre a atividade de linfócitos, é desencadeado, reduzindo a sobrevida e a proliferação.
C) FASE DE EVASÃO (TERCEIRA)

- quando variantes tumorais imunossupressoras ou resistentes aos mecanismos imunes efetores são selecionadas e passam a compor a
maior parte do tumor, entra na fase de evasão. As células tumorais apresentam menos antígenos e recrutam células imunossupressoras
que inibem as células efetoras locais, como linfócitos T reguladores, frustrando muitos ataques imunes e promovem a progressão do tumor.
Os linfócitos T reguladores através das vias do CTLA-4 e PD-1 podem suprimir muitas respostas efetoras inatas e adaptativas, como
também Células mieloides supressoras que são recrutadas para o tumor e regulam a resposta efetora local.
● MECANISMOS PELOS QUAIS O CÂNCER ESCAPA DO CONTROLE IMUNOLÓGICO:

- alterações genéticas que levam a perda de antígenos imunogênicos;
- ↑ resistência às vias de citotoxicidade;
- ↓ expressão de proteínas de MHC.
- estabelecimento de um ambiente fortemente imunossupressor
● ESTADO DE AMBIENTE FORTEMENTE IMUNOSSUPRESSOR

- adquirido pela secreção de citocinas supressoras como TGF-β (transforming growth factor-beta), IDO (indoleamine 2,3-di-oxygenase) e
interleucina 10 (IL-10)
- células imunossupressoras como as células T reguladoras são recrutadas para o microambiente tumoral e fortalecem os mecanismos de
evasão imune → sistema imunológico para de funcionar com a barreira extrínseca antitumoral não sendo capaz de controlar o
desenvolvimento do tumor
Linfócitos T CD4+ - T reguladores – função: impedir

atividades pró-inflamatórias de outras células imunes
através do consumo de aminoácidos essenciais p/ a
manutenção dos linfócitos, expressão de citocinas
supressoras ( como IL-10 e TGF-β) ou fornecimento de
sinais negativos p/ as células dendríticas, usualmente
transmitidos por 2 receptores:
CTLA-4 -inibe o processo de apresentação de
antígenos
PD-1 – limita a atividade de linfócitos T nos
tecidos periféricos durante a resposta inflamatória, ao
gerar uma cascata inibitória, ↓ a sobrevida, proliferação
celular e expressão de IFN-γ e IL-2 por essas células;
pode também acarretar um estado de exaustão ou até
morte por apoptose.
Células mieloides supressoras (MDSCs) em
pacientes com câncer respondem a citocinas e migram da
medula óssea até o foco tumoral → no foco elas tem sua
diferenciação inibida e começam a produzir enzimas
imunossupressoras → a ação das NK e dos linfócitos T
CD8+ é atenuada
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TUTORIA
3 carcinógenos químicos
A) TABACO
- o hábito de fumar ↑ em 20x o risco de desenvolver tumor de pulmão em fumantes e fumantes passivos, sendo cerca de 90% dos cânceres
de pulmão relacionados ao mau hábito; também é um importante fator de risco para câncer de esôfago, boca, faringe, laringe, pâncreas,
etc
- o cigarro tem 4mil substâncias tóxicas: metade dos compostos utilizados nele e a outra metade derivada da própria queima; destas, no
mínimo 60 são carcinógenos confirmados que induzem mutações > gera ligações estáveis covalentes com o DNA, causando mutações
permanentes em sequências gênicas; fumar/mascar tabaco expõem o indivíduo a nitrosaminas (hipermetilação dos genes de supressão
tumoral), que formam adutos de DNA e portanto tem uma potencial atividade mutagênica, e PAH (hidrocarbonetos aromáticos policíclicos).
- a maior parte dos carcinógenos é metabolizada pela via do citocromo P450, convertidos a formas moleculares polares altamente
hidrossolúveis, sendo algumas com alta reatividade ao DNA formando complexos de adição → a formação desses complexos pode
apresentar diferentes propriedades mutagênicas, como a substituição de bases nitrogenadas
- a nicotina atua modulando o fenótipo das células epiteliais normais pela ativação da Akt (serino-treonino-quinase) levando À inibição da
apoptose
B) ÁLCOOL
- o consumo de álcool está associado a aproximadamente 2 a 4% dos óbitos por câncer, e está relacionada com a formação de diversos
tumores, como de fígado, reto, mama, esôfago, laringe e boca.
- o alcoolismo ↑ quantidade de espécies reativas de oxigênio (EROS), o número de micronúcleos, quebras ou perdas cromossômicas,
amplificação gênica, rearranjo cromossômico, além da formação de diferentes conformações de DNA, que favorecem o desenvolvimento
de tumores.
- o metabolismo do álcool no fígado gera como produto final o acetaldeído (o álcool não deixa ocorrer a metilação, provocando então uma
hipometilação) → o acetaldeído se liga a várias proteínas envolvidas no reparo e metilação do DNA → alterações estruturais e funcionais
são causadas, desregulando a transcrição dos genes ao ↓a [ ] de ácido retinóico no fígado → há uma hiperexpressão do gene CYP2E1
por causa da paralisação das vias de sinalização do ácido retinóico; e portanto se caracterizando como um composto carcinogênico e
mutagênico
C) TABACO + ÁLCOOL – EFEITOS SINÉRGICOS

- o consumo crônico de tabaco e de álcool modificam a microbiota oral normal, facilitando a proliferação de bactérias aeróbicas capazes de
metabolizar etanol. Aumentando a enzima AD
- o consumo crônico de álcool é aparentemente responsável por uma maior ativação da via do citocromo P450 (só tem 1 via, que portanto,
fica sobrecarregada pelo consumo de álcool e tabaco juntos, acumulando acetaldeído), tanto no fígado quanto na mucosa gastrintestinal,
levando provavelmente à uma acelerada ativação de pró-carcinógenos presentes no cigarro em carcinógenos
ativos.
- a enzima ALDH (aldeído-desidrogenase = conversora de acetaldeído) presente na mucosa oral de fumantes é inibida pelo fumo devido
às alterações do meio causadas pela mudança na flora oral, resultando na ↓ eficiência no metabolismo do acetaldeído, causando depósito
de grandes quantidades dele na saliva (trato aerodigestivo alto) de fumantes
4 OUTROS CARCINÓGENOS
A) EROS (ESPÉCIES REATIVAS DE OXIGÊNIO) – causam estresse oxidativo, peroxidação lipídica e inflamação tecidual
- a peroxidação lipídica leva a produção de um composto (4-hidroxinonenal) que reage com bases nitrogenadas componentes do DNA,
produzindo complexos de adição exocíclicos altamente mutagênicos, que induzem mutações pontuais no gene de supressão tumoral p53.
- ex de EROS: ânion peróxido, o peróxido de hidrogênio, e o peroxinitrito.
B) OBESIDADE E DIABETES (DOENÇAS METABÓLICAS) -

- compartilham dos mesmos mecanismos principais de indução da carcinogênese, sendo estes a hiperinsulinemia crônica, resistência
à insulina e a inflamação crônica induzida por tais condições. No indivíduo obeso, a elevação dos níveis de hormônios e esteroides sexuais
produzidos pelo tecido adiposo é também um mecanismo importante de indução da carcinogênese. Em condições de obesidade, sobrepeso
e sedentarismo, o tecido adiposo estabelece um estado de inflamação crônica e produz elevados níveis de citocinas (como leptina, TNF-α
e interleucinas) que são ativadoras de cascatas de sinalização com potencial carcinogênico.
- Também o diabetes não controlado, induz condições inflamatórias crônicas com produção aumentada de IL-6, TNF-α, proteína C-reativa
e outros mediadores inflamatórios. Essa condição de inflamação crônica induzida, agindo através dos diversos mecanismos é amplamente
associada ao risco de desenvolvimento de câncer.
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TUTORIA
C) INFLAMAÇÃO E CÂNCER
- quando o processo inflamatório torna-se desregulado, seja pela permanência de um patógeno (infecção crônica), por lesões teciduais
recorrentes ou reparadas de maneira incompleta, ou, ainda, em decorrência de alguma falha de seus mecanismos reguladores, o fenômeno
persiste e a resposta celular passa a se caracterizar como uma inflamação crônica. Nesse contexto, o tecido acometido torna-se repleto de
linfócitos e macrófagos de vários subtipos, que sintetizam e liberam uma grande quantidade de citocinas, de fatores de crescimento, de
mediadores lipídicos e de espécies reativas de oxigênio (EROs) e de nitrogênio (ERNs), capazes de provocar lesões do DNA, estimular a
proliferação celular e sua sobrevivência, além de promover o remodelamento tecidual.
D) CARCINOGÊNESE FÍSICA –
* a radiação UV proveniente do Sol pode resultar no desenvolvimento de câncer de pele:
UVA – causam câncer de pele quando indivíduos são expostos a doses altas e por um longo período de tempo
UVB – produz danos diretos ao DNA, como quebra das ligações fosfodíester, fotoimunossupressão, eritema, espaçamento da
camada córnea e melanogênese
- as mutações podem representar falhas nos mecanismos de reparo e eliminação das células
* as radiações eletromagnéticas são todas carcinogênicas e são evidenciadas por ex em sobreviventes de bombas e acidentes atômicos
E) SENILIDADE
- encurtamento dos telômeros – não acontece a telomerase e então a célula não parará de se replicar; e de maneira defeituosa
F) INFLUÊNCIA DA ALIMENTAÇÃO
- algumas substâncias encontradas nos alimentos podem induzir mutações no DNA e favorecer o desenvolvimento de tumores
Alimentos ricos em lipídeos – relacionados à indução de tumores de mama, colón e próstata
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TUTORIA
Gorduras, carne vermelha, produtos com conservantes – podem favorecer a formação de microambiente adequado para a célula
tumoral crescer, multiplicar e migrar. Os nitritos e nitratos encontrados em conservas, enlatados e embutidos, sofrem reações químicas no
estômago resultando como produto final as nitrosaminas > substâncias com efeito carcinogênico
G) POLUIÇÃO
- exposição do homem aos gases produzidos por motores de veículos a combustão
H) ATIVIDADE OCUPACIONAL
- exposição a agentes carcinogênicos no ambiente de trabalho por agricultores, operários da indústria química e construção civil,
mineradores, trabalhadores de laboratório, etc, mesmo após a interrupção dessa exposição: agrotóxicos, amianto, sílica, benzeno, xileno,
tolueno; equipamentos emissores de radiação em clínicas ou laboratórios > quebra de ligações químicas entre átomos e moléculas de DNA
pela radiação ionizante
I) CARCINÓGENOS BIOLÓGICOS
Obs: Os vírus associados às

neoplasias humanas não são agentes
carcinogênicos eficientes, uma vez que
apenas poucas pessoas infectadas
desenvolvem os tumores associados.
Desta forma, a infecção viral é apenas
um dos elementos que compõem a
promoção tumoral, sendo necessários
vários fatores adicionais para o
desenvolvimento do câncer, como a
presença de outros carcinógenos (ex.,
fumo, radiação UV) além da ação de
agentes que afetam a imunidade do
hospedeiro ao vírus e às células
tumorais, assim como o acúmulo de
mutações celulares.
5 QUIMIOPREVENÇÃO
QUIMIOPREVENÇÃO É a administração de agentes químicos para prevenir, inibir, controlar ou reverter o processo de carcinogênese
A) ABORDAGEM EM 3 NÍVEIS:
I) PRIMÁRIA – quando o indivíduo-alvo não apresenta diagnóstico de câncer
II) SECUNDÁRIA – quando o indivíduo alvo apresenta uma lesão pré-cancerosa já diagnosticada
III) TERCIÁRIA – quando o indivíduo-alvo já foi tratado de um ou mais cânceres previamente
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TUTORIA
B) EXEMPLOS
• Retinoides (becaroteno, vitamina A) – efeitos moleculares dos retinoides e sua ação nos receptores nucleares (RAR, RXR, ROR) como
alvos de interesse para quimioprevenção
• Tamoxifeno – modificador da função de receptores de estrógeno, muito utilizado como tratamento quimioterápico no tratamento de tumores
de mama positivos para a presença de estrógeno; atua competindo pelo sítio de ligação de estrógeno no receptor, inibindo a sua ativação
• Finasterida – agente inibidor da enzima 5-a-redutase (responsável por converter a testosterona em di-hidrotestosterona, seu metabólito
mais ativo); usado na prevenção ao câncer de próstata
• Ácido acetilsalicílico - anti-inflamatório não hormonal que inibe a enzima ciclo-oxigenase I (COX-1) e modifica a atividade enzimática de
ciclo-oxigenase II (COX-2) – possível utilização para câncer de mama em mulheres
• Coxibes - inibidores seletivos apenas da ciclo-oxigenase II (COX-2, reduzindo então efeitos gastrintestinais) – prevenção do câncer
colorretal
C) FATORES QUE LIMITAM A APLICAÇÃO CLÍNICA DA QUIMIOPREVENÇÃO
- descoberta de agentes que apresentem potencial reduzido para efeitos colaterais;
- caracterização de populações com pronunciado risco para desenvolvimento de determinadas neoplasias para maximizar os efeitos
quimiopreventivos
- avanços e maior rapidez na tradução do conhecimento a respeito da
ciência básica à aplicada, que aumentarão o conhecimento sobre mecanismos moleculares que levarão a estratégias mais efetivas e
menos tóxicas.
* obs: habilidades adquiridas - pontos-chave: Evasão da apoptose; autossuficiência em fatores de proliferação; insensibilidade a fatores
antiproliferativos; potencial de replicação limitado; angiogênese sustentada; invasão tecidual; metastização
6 DIFERENCIAÇÃO CELULAR
• DIFERENCIAÇÃO – quanto mais diferenciadas as células do tumor, mais parecidas elas são com as do tecido ou órgão originado
• HIPERTROFIA - ↑ do volume celular devido a um estímulo acima do normal (contrário: hipotrofia)
• HIPERPLASIA - ↑ da taxa de divisão celular + diferenciação normal (contrário: hipoplasia; aplasia = ausência de proliferação celular)
• METAPLASIA – modificação do estado de diferenciação celular normal > substituição de um tipo celular por outro
• DISPLASIA – crescimento desordenado
Carcinoma in situ – neoplasia pré-invasiva onde a lesão não penetra a membrana basal
Tumor invasivo – quando as células tumorais rompem a membrana basal
• NEOPLASIA – proliferação celular autônoma, acompanhada de ↓ da diferenciação celular
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TUTORIA
• ANAPLASIA – falta de diferenciação = considerada uma marca de malignidade, associada a outras alterações morfológicas:
Pleomorfismo – variação no tamanho e na forma > as células dentro do mesmo tumor não são uniformes
Morfologia nuclear anormal – núcleos desproporcionalmente grandes para a célula
Mitoses – indicativas de crescimento celular rápido, figuras mitóticas atípicas como fusos tripolares, multipolares
Perda de polaridade – a orientação das células anaplásicas é alterada, crescendo de maneira anárquica e desorganizada
Grandes áreas de necrose isquêmica em tumores malignos de crescimento rápido
|340
TUTORIA
1 ESTADIAMENTO TNM GERAL E PATOLÓGICO

ESTADIAMENTO = avaliação do grau de disseminação
T = tamanho do tumor primário (T0 – T4)
N = presença ou não e extensão da disseminação do tumor primário para para linfonodos regionais (N0 – N3)
M = presença ou não de metástase a distância (M0 – M1) = (metástase em qualquer linfonodo que não seja regional)
TNM (ou cTNM) = classificação clínica > pré-tratamento, exame físico, exames de imagem, biópsia
pTNM = classificação histopatológica > pós-cirúrgica, complementa e/ou corrige a classificação clínica cTNM
TX o tumor primário não pode ser avaliado
T0 não há evidência de tumor primário
Tis carcinoma in situ (dentro dos lóbulos/ductos)
T1, T2,
T3, T4 tamanho crescente e/ou extensão local do tumor primário
NX linfonodos não podem ser avaliados

N0 ausência de metástase em linfonodos regionais
N1, N2,
N3, N4 comprometimento crescente dos linfonodos regionais
MX a presença de metástase a distância não pode ser avaliada

M0 ausência de metástase a distância
M1 metástase a distância
*obs: Além das graduações numéricas, existem as graduações alfabéticas:

y – estadiamento feito durante ou após o tratamento (yTNM)
R – ausência ou presença de tumor residual ao término do tratamento
Rx – a presença de tumor residual não pode ser avaliada
R0 – ausência de tumor residual
R1 – tumor residual microscópico
R2 – tumor residual macroscópico
a – classificação por autópsia
m – tumores múltiplos em uma mesma localização
r – casos de recidiva tumoral, com estadiamento feito após um intervalo livre de doença (rTNM)
X – categoria não pode ser devidamente avaliada pelo exame físico ou exames complementares
SN – linfonodo sentinela
2 CÂNCER DE MAMA
A) FATORES DE RISCO
• HÁBITOS DE VIDA
- obesidade de sobrepeso (principalmente pós-menopausa)
- sedentarismo
- consumo de bebida alcóolica
• AMBIENTAIS
- exposição frequente à radiações ionizantes
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TUTORIA
• HORMONAIS/REPRODUTIVOS
- ser mulher
- idade >35 anos
- menarca antes de 12anos
- nuliparidade
- gravidez tardia
- não ter amamentado
- menopausa pós 55anos
- reposição hormonal pós-menopausa, principalmente por + de 5anos
• HISTÓRICO FAMILIAR
- histórico familiar de câncer de mama e ovário em parentes do 1º grau antes dos 50 anos
- mutação genética (BRCA-1 e BRCA-2)
B) RASTREAMENTO
= aplicação de teste ou exame numa população s/ sinais ou sintomas sugestivos de câncer, com o objetivo de identificar alterações
sugestivas e encaminhar as mulheres c/ resultados anormais para investigação diagnóstica. Somente a mamografia é identificada como
método de rastreio
INCA/Ministério da Saúde
- mamografia com início aos 50 anos e término aos 69 anos, com frequência a cada 2 anos ( >35 anos se ↑ risco)
- exame clínico das mamas – deve ser efetuado por profissional qualificado anualmente a partir dos 35 anos
- auto exame só para autoconhecimento! Não é método de rastreio
C) MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- qualquer nódulo mamário em mulheres +50 anos
- nódulo em mulheres c/ +30 anos que persiste por mais de 1 ciclo menstrual
- qualquer nódulo de consistência endurecida e fixo ou que vem aumentando de tamanho
- pele da mama avermelhada (lesão eczematosa da pele que não responde a tratamentos tópicos), pele da mama retraída ou com aspecto
de casca de laranja
- alterações no mamilo
- presença de linfadenopatia axilar e supraclavicular palpáveis
- saída de secreções anormais das mamas (transparentes, sanguinolentas)
- nódulo retroareolar
D) DIAGNÓSTICO
• MAMOGRAFIA
- realizada em incidência craniocaudal (partem de cima da mama) e mediolateral oblíqua (mama de lado) , diferenciadas pela presença do
peitoral maior (mediolateral)
- podem ser achados anormais:
Calcificações – microcalcificações agrupadas, irregulares em tamanho e formato variados são sugestivas de malignidade
Nódulos – lesões hiperdensas com formato irregular, mal definidos, são sugestivos de malignidade
Assimetrias = significam invasão de parênquima
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TUTORIA
• USG
- indicações: avaliação complementar de lesões vistas na mamografia e/ou RM, exame clínico; se divergência, continua a investigação
solicitando USG, rastreamento em pacientes jovens com ↑ risco (porque as mamas são densas); avaliação de alterações no exame físico;
estadiamento dos linfonodos em casos com diagnóstico confirmado; gestantes (por evitar a exposição à radiação ionizante); guiar
procedimentos intervencionistas como a PAAF
- anormalidades: a USG diferencia nódulos sólidos de cistos. A maioria dos nódulos sólidos são sugestivos de malignidade, quando tem
aspecto irregular, heterogêneo, mal delimitado, tem sombra acústica posterior e são hipoecogênicos geralmente
• RM
- indicações: rastreamento de pacientes de alto risco; avaliação de lesões inconclusivas à mamografia e USG; estadiamento e planejamento
cirúrgico de tumores mamários; avaliação da resposta à quimioterapia; pesquisa de carcinoma oculto;
• PAAF – p/ estudo citopatológico da lesão; não exclui a possibilidade de câncer (caso negativo); nem faz diagnóstico de invasão tumoral
• CORE BIOPSY (punção por agulha grossa) – confirmar benignidade ou malignidade de nódulos sólidos, microcalcificações agrupadas
vistas em USG, assimetrias, não deve ser usado em lesões muito pequenas
• MAMOTOMIA
• BIÓPSIA CIRÚRGICA
- + tradicional e disponível, porém invasivo
- padrão outro para análise histopatológica
- retira-se toda a lesão ou parte da lesão
E) MARCADORES TUMORAIS
- são substâncias presentes no tumor, no sangue ou em outros líquidos biológicos, produzidos primariamente por ele ou, secundariamente
pelo paciente, em resposta à presença do tumor
- usados para estimar prognóstico, determinar se existe doença residual ou recidiva pós-tratamento, avaliar a resposta ao tratamento e
monitorar se o tumor se tornou resistente ao tratamento
• CA15-3
+ sensível e específico
- monitorar a resposta ao tratamento e avaliação/diagnóstico precoce de recidiva (caso esteja ↑ é recorrência ou metástase)
• CEA (antígeno carcinoembrionário)

- pouco específico (aparece em muitos outros cânceres) na detecção de cânceres em estágio inicial
- caso esteja ↑ ou em nível crescente = ocorrência de recidiva
- útil para monitorizar o tratamento de câncer ed mama metastático
diagnosticar metástase ou avaliação da recidiva
F) CONDUTAS/TRATAMENTO/PREVENÇÃO
• TRATAMENTO LOCAL - cirurgia, radioterapia e reconstrução mamária)

• TRATAMENTO SISTÊMICO – quimioterapia, hormonioterapia, radioterapia
• TRATAMENTO CIRÚRGICO
- mastectomia simples – retirada da mama e reconstrução mamária - indicado para tumores localmente avançados, recidivas do tratamento
conservador
- cirurgia conservadora de mama (quadrantectomia/setorectomia/tumorectomia) – retirada cirúrgica do tumor primário
• RADIOTERAPIA
- indicação: tratamento pós-cirúrgico em pct portadora de tumor único e <3 cm, c/ características histológicas favoráveis, ausência de
comprometimento linfonodal e pós menopausadas
• HORMONIOTERAPIA
- tratamento padrão: Tamoxifeno – inibe o crescimento das células tumorais agindo como antagonista competitivo nos receptores de
estrogênio do tecido mamário; mas age como agonista parcial no endométrio, podendo ↑ chance de CA endometrial
• QUIMIOTERAPIA
- quimioterapia adjuvante = administração sistêmica de agentes citotóxicos após o tratamento cirúrgico, visando ↓ risco de recidiva sistêmica
- pacientes com tumores de risco intermediário ou alto (neoadjuvante)
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TUTORIA
• TERAPIA ANTI-HER2
- usa-se um anticorpo monoclonal (trastuzumabe principalmente) humanizado que atua ligando-se ao HER2 inibindo o crescimento tumoral
> desativando as vias de sinalização responsáveis por proliferação, diferenciação e sobrevivência celular
- usado também em combinação com a quimioterapia
• TERAPIA NEOADJUVANTE
- administração pré-operatória do tratamento sistêmico em pacientes com câncer de mama não-metastático. Quimioterapia, terapia
hormonal e terapias-alvo podem ser utilizados
- quimioteriapia neoadjuvante = tratamento-padrão em pacientes com câncer de mama localmente avançado (CMLA)
- vantagem: melhorar as opções cirúrgicas para cirurgias menores e menos agressivas
3 CÂNCER DE COLO DE ÚTERO
A) FATORES DE RISCO
- infecção pelo HPV - história prévia de displasia escamosa da vulva ou vagina
- início precoce da vida sexual - história de doença sexualmente transmitida (como clamídia e
- múltiplos parceiros sexuais herpes)
- promiscuidade - tabagismo
- multiparidade - imunossupressão
- uso prolongado de anticoncepcional oral
B) RASTREAMENTO
POSITIVIDADE PARA HPV

Exame de citologia oncótica (PAPANICOLAOU) – células são raspadas com escova apropriada (canal cervical) e do ectocérvice com
espátula tipo ponta longa (espátula de Ayre), fixar o esfregaço obtido e colocar dentro do frasco com álcool para ser microscopicamente
examinado os epitélios escamoso, glandular e metaplásico
- obs: não usar amostra de fundo de saco vaginal
- mulheres de 25 a 64 anos anualmente; após dois exames negativos consecutivos, intervalo a cada 3 anos
NIC (NEOPLASIA INTRA-EPITELIAL CERVICAL) – apresentação do grau evolutivo das lesões cervicais percussoras do ponto de vista
cito-histopatológico (lesão pré-maligna
- 90% dos cânceres de colo uterino invasor evolui a partir da NIC, mas nem toda NIC progride para um processo invasor. Mas devem ser
consideradas lesões significativas
- LSIL (Lesão Intraepitelial escamosa de baixo grau) – indica uma lesão pré-maligna com baixo risco de ser câncer e pode ser causada por
qualquer tipo de HPV > lesão NIC I (acometimento de 1/3 da espessura epitelial)
- HSIL (Lesão Intraepitelial escamosa de alto grau) – indica que células anormais tem grande alteração em seu tamanho e formato,
indicando grande risco de existirem lesões pré-malignas ou mesmo câncer pré-estabelecido = lesão NIC II (acometimento de 2/3 da
espessura epitelial) e III (acometimento de toda a espessura epitelial) / obs: precisa ser investigado com colposcopia e biópsia
As atipias de significado indeterminado podem ter os seguintes resultados: provavelmente não-neoplásica e não se pode afastar a lesão
de alto grau
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TUTORIA
CONDUTAS PARA AS ATIPIAS
* obs: imunossuprimidos vão direto para a colposcopia
SIGLAS
ASC-US (Atipias de Células Escamosas de Significado Indeterminado, talvez não neoplásicas) -
ASC-H (Atipias de Células Escamosas de Significado Indeterminado, não podendo excluir lesão de alto grau)
AGC (Atipias de Células Glandulares)
LIAG (Lesão de Alto Grau) – NIC II, NIC III/Carcinoma in situ
LIBG (Lesão de baixo grau)
• ESTÁGIO INICIAL – frequentemente assintomático. Quando invasivo:
- sangramento vaginal anormal (espontâneo, após o coito ou esforço)
- corrimento sero-sanguinolento de odor fétido quando os tumores avançados sofrem necrose
- sinusorragia (sangramento após relação sexual)
- dor pélvica e/ou lombar c/ irradiação para a região posterior dos membros
• DOENÇA + AVANÇADA
- dor pélvica e/ou lombar c/ irradiação para a região posterior dos membros
- hematúria por invasão/obstrução das estruturas adjacentes, hematoquezia e suboclusão intestinal pela invasão do reto
- insuficiência renal por compressão dos ureteres
- hidronefrose, anúria e uremia quando o tumor progride para os paramétrios e acomete ureteres, bexiga e reto
- no exame especular podem ser evidenciados sangramento, tumoração, ulceração e necrose no colo do útero.
- o toque vaginal pode mostrar alterações na forma, tamanho, consistência e mobilidade do colo do útero e estruturas subjacentes
D) DIAGNÓSTICO
- Especular com colposcopia para visualização da lesão e biópsia
- toque vaginal para avaliar o volume do colo, fundos de saco e paredes vaginais
- toque retal para avaliar mucosas, esfíncter anal e paramétrios
- Conização (quando identificado apenas microscopicamente
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TUTORIA
E) MARCADORES TUMORAIS
- SCC (antígeno associado aos carcinomas escamosos) – proteína do colo uterino que se encontra aumentada em até 70% dos casos de
tumores de colo avançados
CA 125, CEA, CyFRA, CA 19-9 - adenocarcinomas
F) CONDUTAS/TRATAMENTO/PREVENÇÃO
• COLPOCITOLOGIA EM BASE LÍQUIDA
• COLPOSCOPIA – visualização da vagina e colo de útero com o colposcópio (instrumento c/ lentes de aumento)
• TESTE DE SCHILLER – O médico ‘pinta’ com iodo a região do colo do útero e aguarda.
Positivo – tiveram áreas no colo que não foram coradas pelo iodo e ficaram com um tom mais amarelado (essas são as células
atípicas) e o iodo negativo (porque tiveram áreas que o iodo não conseguiu pintar)
Negativo – o cérvice fica todo marrom, como o iodo. Ou seja: o tecido é saudável e o iodo, positivo (porque ficou pintado)
• CAF LEEP, CONIZAÇÃO (CIRÚRGICA/COM ELETRODO-AGULHA)
• HISTERECTOMIA SIMPLES OU RADICAL – retirada do útero
• RADIOTERAPIA E QUIMIOTERAPIA DEFINITIVAS P/ DOENÇA LOCALMENTE AVANÇADA – tratamento padrão é quimio-radioterapia
CASOS COM RECIDIVA OU METASTÁTICOS – em campo previamente irradiado = candidatos a exenteração pélvica (ressecção cirúrgica
agressiva)
PREVENÇÃO
- vacinação quadrivalente (6, 11, 16, 18 – responsável por 90% das infecções
- rastreamento a partir da citologia cervical (Papanicolau)
4 HPV
HPV (PAPILOMA VÍRUS HUMANO) – vírus DNA de dupla-fita, com preferência por células escamosas; compreende cerca de 300 tipos
diferentes de vírus, sendo 30-40 deles infectantes do trato anogenital inferior
- sexualmente transmissível
- associado a mais de 90% dos casos de câncer de colo de útero
- HPV 6 e 11 - ↓ risco oncogênico = verrugas (conhecidas como condiloma acuminado ou crista de galo. Na região da vulva, anal, perianal,
vagina e colo de útero)
- HPV 16 e 18 - ↑ risco oncogênico = malignidade (associados as NIC 2 e 3)
- genes que se expressam precocemente (Early) E1 a E7 → controlam as funções no início do ciclo de vida viral, expressos inferiormente
no epitélio
E1 e E2 – codificam proteínas vitais para a replicação do DNA viral e controle da transcrição gênica do vírus
E4 – expressa nos estágios tardios da infecção, com papel importante na alteração da matriz intracelular, maturação e liberação de novas
partículas virais
E5 – promove a replicação
ONCOPROTEÍNAS E6 e E7 – importantes para a amplificação do genoma viral

E6 inibe p53 impedindo a apoptose pós-dano ao DNA (↑ TERT)
E7 inibe a ativade da p21, p27 ignorando os check-points e impedindo o controle do ciclo celular; e da pRB deixando E2F livre
para desencadear a replicação do DNA em G1
- genes tardios (Late) L1 e L2 → codificam proteínas do capsídeo e são expressos na camada superficial do epitélio
L1 e L2 – codificam as proteínas virais dos capsídeos durante os últimos estágios da replicação do vírus
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TUTORIA
• ETAPAS DO CICLO NORMAL DE INFECÇÃO PELO HPV
1) Infecção
2) Manutenção do genoma
3) Fase proliferativa
4) Amplificação genômica – E6 e E7
5) Síntese e liberação de novas partículas virais – E4
Infecção por HPV por via sexual, a partir de abrasões

microscópicas na mucosa ou na pele da região anogenital →
ocorre nas steam cells, células em camadas + baixa do epitélio
estratificado → as células da camada basal se dividem e são
conduzidas a um processo de diferenciação, gerando células
epiteliais maduras → as células filhas vão se diferenciando e se
direcionando as camadas mais externas , ativando a expressão
dos genes de estrutura (L1 e L2) → por ser em camadas mais
superficiais, o vírus escapa melhor do sistema imune →
multiplicação de células nas camadas superiores do epitélio →
hiperplasia → verrugas (ou seja, as lesões mucosas
hiperplásicas brancas acontece devido ao estímulo do vírus ao
crescimento celular e espessamento da camada basal e
espinhosa)
Proteína L1 dá início a replicação:
L1 associada a produção da proteína principal do
capsídeo
L2 associada a produção da proteína secundária
Acontece a expressão genica do HPV com a diferenciação do
epitélio escamoso, com o ciclo de vida completado → não tem
ciclo lítico, sua capacidade de infecção depende da descamação
das células infectadas → L1 e L2 se ligam a membrana basal epitelial permitindo a entrada de novas partículas virais em novas células
hospedeiras
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TUTORIA
1 CÂNCER DE PULMÃO
A) FATORES DE RISCO
- tabagismo (principal fator de risco) → PAH (hidrocarbonetos aromáticos policíclicos) e NNK (nitrosaminas derivadas de nicotina) →
proporcional a maços/dia/ano
- poluição
- infecções pulmonares repetidas
- deficiência e excesso de vit A
- DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica – enfisema pulmonar e bronquite crônica)
- história familiar de CA de pulmão
- idade ↑ 50 anos
- exposição ocupacional a agentes químicos/físicos (radônio, sílica, cromo)
B) RASTREAMENTO
- raio-x do tórax + TC
- nº de maços de cigarro/dia X anos de tabagismo
Obs: triagem anual em: >50 – 80 anos c/ ↑ risco de acordo c/ histórico de tabagismo – Ministério da Saúde recomenda a indicação somente
em casos de tabagismo por mais de 20 anos
C) SÍNDROMES ASSOCIADAS AO CA DE PULMÃO

● SÍNDROME DE HORNER – pode haver uma dor intensa no ombro, ptose palpebral (queda de uma pálpebra), miose (contração da
pupila), enoftalmia (afundamento do olho) e anidrose (transpiração diminuída do lado afetado da face)
● SÍNDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR – inchaço no rosto, pescoço, braços, e parte superior do tórax, dores de cabeça, tontura e
alteração na consciência; turgência jugular; síndrome que afeta mais homens dos 50-70 anos
● SÍNDROME DE PANCOAST – dor no ombro, no membro superior, na escápula, associada com sensações parestésicas e destruição
radiológica das costelas
● SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS – hipercalcemia, crescimento excessivo de alguns ossos, coágulos de sangue e ginecomastia
* ASSOCIADAS AO CÂNCER DE PEQUENAS CÉLULAS

● SÍNDROMES DE SECREÇÃO INAPROPRIADA DE HORMÔNO ANTIDIURÉTICO – fadiga, perda de apetite, fraqueza muscular,
cãibras, náuseas, vômitos, agitação e confusão
● SÍNDROME DE CUSHING – ganho de peso, fraqueza, sonolência, retenção de líquidos, ↑ pressão arterial e diabetes
● SÍNDROME DE LAMBERT-EATON – enfraquecimento dos músculos dos quadris e ombros e mais raramente, disfunção cerebelar,
provocando tontura, alterações visuais e da fala e de paralisia
D) MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- ↑ desidrogenase láctica, fosfatase alcalina ou transaminases hepáticas

ocorrem na maioria dos pacientes portadores de metástases hepáticas.
Metástases no SNC são sintomáticas em + de 90% dos pacientes
- a maioria dos pacientes de Carcinoma de Pulmão de Pequenas Células
possui metástases clinicamente detectáveis no momento do diagnóstico
Metástases ósseas – geralmente caracterizadas por lesões
osteolíticas e/ou ↑ Cálcio e da fosfatase alcalina;
Metástases hepáticas e adrenais – costumam ser assintomáticas
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TUTORIA
E) DIAGNÓSTICO
- anamnese + exame físico meticulosos;
● CITOLOGIA DE ESCARRO – coleta pela manhã; + sensível p/ tumores centrais
● BRONCOSCOPIA (ENDOSCOPIA RESPIRATÓRIA) – para avaliação da árvore traqueobrônquica e permitir a biópsia
● TOMOGRAFIA (em todos os casos suspeitos) → biópsia por agulha transcutânea, via traqueal ou via cirúrgica
Obs: estadiamento é feito por vários exames como PET-CT, cintilografia óssea, ecobroncoscopia...
F) EPIDEMIOLOGIA
- 2º + comum em homens e mulheres no Brasil
- maior mortalidade no mundo todo
- a cessação e ↓ adesão ao tabagismo nas últimas décadas vem ↓ a taxa de incidência
- essa incidência é 4x ↑ nos homens
- ↑ frequência na idade: 50-60 anos
G) CLASSIFICAÇÃO
● CÂNCER DE PULMÃO NÃO PEQUENAS CÉLULAS
o ADENOCARCINOMA – origem nas células dos alvéolos, que produzem muco, + comum em não fumantes
- origem nas porções + distais da árvore respiratória, com localização periférica na maioria dos casos;
- perfil imunohistoquímico característico dado pela positividade de CK7 e TTF-1 e negatividade de CK20, embora variações possam ocorrer
dentro dos subtipos de adenocarcinoma
o CÂNCER DE CÉLULAS ESCAMOSAS (EPIDERMOIDES) – caracteriza-se pela produção de queratina

- relacionado ao hábito de fumar
- começa nas células achatadas dos pulmões
- origina-se nas porções proximais da árvore traqueobrônquica
- pode exibir intensa necrose central, formando cavitações
- variantes: papilar, células claras, pequenas células, basaloide
o CÂNCER DE CÉLULAS GRANDES – que começa em células grandes do pulmão

- diagnóstico de exclusão (ausência de achados citológicos compatíveis com carcinoma de pequenas células)
- indiferenciado
- pior prognóstico dentro dos cânceres do tipo não pequenas células
- localização periférica
● CÂNCER DE PULMÃO DE PEQUENAS CÉLULAS – neoplasia de crescimento rápido e desenvolvimento precoce de metástases
- pior prognóstico; + agrerssivo
- células maiores que linfócitos
- principal fator de risco é exposição ao cigarro, responsável por até 90% dos casos diagnosticados
- células epitelias são pequenas, arredondadas, com escasso citoplasma
- a tumoração se origina nas vias aéreas centrais, infiltrando a submucosa e obstruindo a luz brônquica.
- “combinado” – presença de não pequenas células epidermoide em 1 – 3% dos casos
H) TRATAMENTO
● CIRURGIA – retirada do tumor com uma margem de segurança, além da remoção dos linfonodos próximos ao pulmão e localizados no
mediastino. É o tratamento de escolha por proporcionar melhores resultados e o controle da doença
● SEGMENTECTOMIA E RESSECAÇÃO EM CUNHA – retira uma pequena parte do pulmão, que envolve o tumor, reservada para
pacientes c/ tumores pequenos e que não suportam cirurgias maiores por causa da idade ou condições clínicas/respiratórias limitadas
● LOBECTOMIA – retira-se todo o lobo pulmonar onde o tumor está situado. + adequado porque remove a doença de forma anatômica
● PNEUMECTOMIA – retirada do pulmão inteiro
● QUIMIOTERAPIA
● RADIOTERAPIA – uso de radiação para destruir as células cancerígenas, antes ou depois da cirurgia
● TERAPIA-ALVO – usada em pacientes cujo tumor tenha determinadas características genéticas
I) PREVENÇÃO
- não fumar e evitar o tabagismo passivo
- evitar exposição a agentes químicos (como: arsênico, asbesto, berílio, cromo, radônio, urânio, níquel, cádmio, cloreto de vinila) presentes
em determinados ambientes de trabalho
J) MARCADORES TUMORAIS
● CEA (ANTÍGENO CARCINOEMBRIONÁRIO)
- Pode ter níveis elevados nos carcinomas com diferenciação glandular, sendo um dos primeiros marcadores tumorais correlacionados com
câncer de pulmão.
- O CEA permanece como um dos poucos marcadores tumorais séricos de interesse permanente nos carcinomas de pulmão não-pequenas
células, e os adenocarcinomas.
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TUTORIA
- O antígeno carcinoembrionário se encontra elevado em até 66% dos casos, sendo também encontrado no carcinoma de células
escamosas e no de pequenas células.
- A maioria dos tabagistas também apresenta o antígeno carcinoembrionário elevado no sangue, sem que haja malignidade reconhecida,
pulmonar ou não. Tal fato parece decorrer da agressão direta da fumaça aspirada sobre o epitélio respiratório, levando à liberação do
antígeno para o sangue.
- É um gene supressor que tem função na proteção da estrutura do DNA.
- Ele regula o ciclo celular, fazendo a célula estacionar o seu ciclo biológico até que as proteínas de reparo do DNA possam agir.
● EGFR/HER-2 NEU
- O gene c-erbB-2 encontra-se superexpressado em várias neoplasias humanas, incluindo cerca de um terço dos carcinomas de pulmão
tipo não-pequenas células.
- No adenocarcinoma de pulmão, o produto proteico da c-erbB2 é observado em 28 a 38% dos casos, e associado a pior prognóstico.
- Sua expressão no sangue periférico se correlaciona com a carga tumoral, encontrando-se níveis mais altos nos tumores estádios III e IV.
● CYFRA 2
-é um antígeno formado por um fragmento da citoqueratina 19 encontrado no soro.
- Este marcador tem alta sensibilidade para carcinoma de células escamosas e é um fator de prognóstico ruim no carcinoma de células
escamosas do pulmão.
- Encontra- se elevado também em carcinoma pulmonar de pequenas células.
K) ETIOLOGIA
- O tabaco é o principal agente etiológico do câncer de pulmão.
- Aproximadamente 80% ocorrem em fumantes.
- O risco é proporcional a carga diária de fumo, ao tipo de fumo e a duração do hábito de fumar.
- O risco é reduzido após a cessação do hábito de fumar, chegando a níveis de não fumantes após 10 anos.
- Os fumantes que consomem cerca de 20 cigarros/dia por muitos anos, apresentam um risco de desenvolver câncer de pulmão 10 vezes
maior em comparação aos não-fumantes.
L) PROGNÓSTICO
- O sistema internacional de estadiamento TNM: é o padrão internacional para as neoplasias malignas, permitindo o intercâmbio de
informações e a separação dos pacientes em grupos de acordo com a extensão anatômica da doença.
→ “estágios avançados”: o conjunto de pacientes classificados como estágio IIIB ou IV.
→ “estágios iniciais”: Os pacientes em estágios I, II e IIIA.
- PS (Performance Status): é uma escala simplificada de capacidade funcional para pacientes com neoplasias, bastante utilizada em
pesquisa e prática clínica.
- Para as neoplasias de pulmão, especialmente as do tipo não-pequenas células, os valores mais elevados de PS contraindicam o
tratamento oncológico específico, dada a associação deste estado com a falta de benefício com a terapêutica.
- Tabagismo: (maços de cigarro/dia/ano)

*1 maço= 20 cigarros
- A taxa de sobrevida relativa em cinco anos para câncer de pulmão é de 18% (15% para homens e 21% para mulheres).
- Apenas 16% dos cânceres são diagnosticados em estágio inicial (câncer localizado), para o qual a taxa de sobrevida de cinco anos é de
56%.
2 CÂNCER DE PRÓSTATA
A) FATORES DE RISCO
- idade (>50 anos)
- raça (70% maior em negros; 70% menor em índios)
- histórico familiar (parente de 1º grau c/ CaP antes dos 60 anos)
- ↑ testosterona (dificuldade de mostrar isso nos estudos em faixas próximas ao normal)
- tabagismo
- obesidade
- mutação nos genes BRCA1 e BRCA2
- prostatite
B) RASTREAMENTO
● PSA (Antígeno Prostático Específico) – exame de sangue que mede a quantidade dessa proteína PSA, produzida pela próstata. ↑ níveis
podem sugerir câncer, mas também, tumores benignos
Até 4 ng/mL = normal
Entre 4 – 10 ng/mL = analisar relação PSA livre/total
> 10ng/mL = biópsia
- PSA: não é Cancer específico; na prostatite ele pode aumentar
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TUTORIA
- em caso de alterado, indica o toque retal
● TOQUE RETAL – o médico introduz o dedo (com uma luva lubrificada) no reto do paciente, palpando as partes posterior e lateral da
próstata, avaliando tamanho, forma e textura, consistência, limites, sensibilidades
Obs: anual p/ homens >50 anos até 75 anos (SBU, SBOC)

Indivíduos de alto risco – a partir de 45 anos
- fase inicial: assintomático
- disúria (dor, desconforto ao urinar)
- necessidade de urinar + vezes durante o dia/noite e dificuldade para urinar
- ↓ jato de urina
- hematúria (sangue na urina)
- ↑ próstata
- fase avançada: dor óssea, infecção generalizada, uremia, disfunção erétil
D) DIAGNÓSTICO
- anormalidades no PSA → no toque retal → USG pélvica ou prostática transretal → biópsia para confirmar guiada por USG pélvico ou
prostático transrretal, avaliando volume e extensão local da doença e definindo o grau histológico pela escala de Gleason
● BIÓPSIA:
o ESCALA DE GLEASON – graduação histológica com o objetivo de informal sobre a provável taxa de crescimento do tumor e sua tendência
à disseminação, como também na determinação do melhor tratamento para o paciente. Para obter o score total da Classificação de Gleason
(2 – 10):
Classificação de 1 a 5 das duas áreas + frequentes/maiores do tumor
Obs: diferenciação: grau 1 >>>>>>>> grau 5 (grau 5 = menos diferenciado, pior prognóstico e + agressivo
Em seguida, somar os 2 resultados:
Sendo, em diferenciação: 2 >>>>>>>>>>> 10
o RM E O PI-RADS (Prostate Imaging Reporting and Data System)
A RM é utilizada em pacientes com suspeita de CaP onde a biópsia se mostrou negativa e ainda persiste a dúvida.
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TUTORIA
E) EPIDEMIOLOGIA
- mais comum entre homens no Brasil, desconsiderando o de pele
- 2º + prevalente em homens no mundo e no Brasil, atrás do de pele
- 5º mais prevalente no mundo, considerando ambos sexos
- ↓ menor incidência: países asiáticos/↑ incidência: países desenvolvidos
- 62.000 novos casos (2016) = 23% dos cânceres diagnosticados em homens
- região Sul/Sudeste – maior nº de casos (90/100.000)
F) TRATAMENTO (INCA)
- vigilância ativa – pacientes com doença classificada como de ↓ risco: monitoramento periódico com os exames de PSA e toque retal, além
de biópsias quando indicado
- cirurgia – ressecção total da próstata, vesículas seminais e estruturas pélvicas acometidas por tumor maligno
- radioterapia
- hormonioterapia – inibição dos hormônios masculinos e geralmente em conjunto com a radioterapia (pode ser obtida com castração
cirúrgica/química ou drogas que bloqueiam a capacidade do corpo de usar os hormônios androgênicos)
- quimioterapia: usada quando a hormonioterapia sozinha não consegue conter a doença, ou em inicio de tratamento em pacientes com
grande volume de metástase
- orquiectomia bilateral (padrão-ouro) – retirada dos testículos em casos para supressão androgênica , a cura é improvável e a doença ta
metastática
DOENÇA LOCALIZADA – cirurgia, radioterapia, observação

NÃO LOCALIZADA - radioterapia, cirurgia, hormonioterapia
METÁSTASE – hormônio terapia, castração
G) PREVENÇÃO
- alimentação com pouca gordura animal
- manter o peso adequado
- praticar atividade física
- não fumar/ evitar consumo de álcool
- por não se conhecer os fatores que tornam a célula maligna no caso do CaP, estudos indicam:
Consumo abundante de tomate cozido e derivados (licopeno)
Complementação dietética c/ vit E (800mg/dia) e selenium (200ug/dia)
H) MARCADORES TUMORAIS
● PCA3 – gene específico do tecido prostático com RNA superexpresso em pacientes com CA.
● hK2 (Calicreína glandular humana tipo 2) – produzida pelo epitélio prostático em [ ] menor que o PSA mas superexpressa em tumores,
especialmente extracapsulares
● IGF-1 – níveis elevados em pacientes que desenvolverão o CaP ou já o tem ( reduzido em tumores de estágios avançados)
● PSA – pode estar alterado em ejaculação recente, andar de bicicleta por longos períodos ou a cavalo, prostatite, neoplasia benigna e
maligna ( >4)
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TUTORIA
I) ETIOLOGIA (Tratado de Oncologia)

● TESTOSTERONA: Testosterona, Dihidrotestosterona, FSH, LH, estradiol aceleram o crescimento da neoplasia se ela já existir, da
mesma forma que estimulam e mantém as condições do tecido prostático normal
● INSTABILIDADE GENÉTICA – perda de genes supressores (p53, Rb, p21) e ativação de oncogenes relacionados com inflamação ou
proliferação celular
3 CÂNCER COLORRETAL
A) FATORES DE RISCO
- idade >50 anos
- sexo masculino
- dieta gordurosa, rica em carne vermelha e sem fibras
- obesidade
- sedentarismo
- doença inflamatória intestinal (ex de Crohn e retocolite ulcerativa)
- história familiar
- síndromes genéticas (PAF, Lynch)
B) RASTREAMENTO
- a partir dos 50 anos (sem triagem quando a expectativa for < 10 anos) para pessoas de risco médio (s/histórico familiar de alto risco)
- >40 anos para pessoas com histórico familiar
- pesquisa de sangue oculto nas fezes anualmente ( se positivo, fazer colonoscopia para confirmar)
- colonoscopia ( de 10 em 10 anos, se a 1ª for negativa)
- assintomático no início
- hematoquezia (perda de sangue vivo ao evacuar) ou melena
- anemia, fraqueza, perda de peso
- dor e massa abdominal; distensão abdominal
- alteração do ritmo intestinal - diarreia alternada com intestino preso; ou só o intestino preso
- vômitos ou náuseas
- CA no cólo esquerdo = ↑ incidência de obstrução, sangramento oculto, mudanças nos hábitos intestinais, distensão abdominal,
hemaotoquezia, desconforto na fossa ilíaca esquerda
- CA no colo direito = anemia ferropriva manifestada como fadiga, fraqueza, palides de mucosa, melena
D) DIAGNÓSTICO
● COLONOSCOPIA (padrão-ouro) – fornece a localização e extensão do tumor
● TC – avaliação do comprometimento extramural e detecção de metástases
● USG ABDOMINAL
● PET-CT , RM
- hemograma
- retossigmoidoscopia
E) EPIDEMIOLOGIA
- 4º em mortalidade em homens, 3º em mulheres e 3º mais comum no Brasil, prevalente entre os 60-70 anos
F) TRATAMENTO
DOENÇA LOCALIZADA:
- cirurgia para remoção da parte afetada junto com os linfonodos
- retirada do pólipo por colonoscopia
METÁSTASE
- quimioterapia, radioterapia, retirada do tumor
APÓS 3 MESES DA CIRURGIA – colonoscopia, com acompanhamento entre 3 e 5 anos
G) PREVENÇÃO
- prática regular de atividade física
- uso crônico de AAS
- dieta rica em fibras
- evitar consumo elevado de carnes processadas
CEA, CA 50 e CA 19.9
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TUTORIA
4 PAF – POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR
A) CARACTERÍSTICAS
- herdada por gene autossômico dominante
- manifestação em indivíduos jovens
- mutação no gene APC e MYH
- chance de 100% de desenvolver o CA colorretal (até 35-40 anos) se não forem tratados adequadamente
- presença de no mínimo 100 pólipos no trato GI, principalmente no colon
- pólipos no trato GI, osteomas de mandíbula, lesões pigmentadas de retina, cistos sebáceos/epidérmicos, tumores desmoides no abdome
e parede abdominal que podem causar lesões intra-abdominais doloridas ou que podem complicar por obstrução ureteral
- hemorragia retal, desconforto abdominal
- os pólipos podem ficar presentes por anos antes do aparecimento dos sintomas (maioria assintomáticos)
- acometem também o trato-gastrointestinal alto
- Síndrome de Gardner – variante da PAF, quando os pólipos gastrointestinais se associam com osteomas
- Síndrome de Turcot – PAF associada com tumores primários do SNC
C) DIAGNÓSTICO
- presença de no mínimo 100 pólipos no trato GI, principalmente no colon
- colonoscopia, exames genéticos (teste de MAMA e teste de rastreamento
* obs: polipode adenomatosa familiar atenuada é DIFERENTE da PAF
5 SÍNDROME DE LYNCH – SÍNDROME HEREDITÁRIA DE CÂNCER COLORRETAL NÃO-POLIPOSO
A) DIAGNÓSTICO
- histórico familiar ( casos de CCR <50 anos, 2 gerações, exclusão
do diagnóstico de PAF
- assintomáticos no início
- presença de tumores de colon direito
- presença de um genótipo característico: instabilidade de
microssatélites
- hemorragia retal, desconforto abdominal
C) CARACTERÍSTICAS
- desenvolvimento de câncer colorretal em pacientes mais jovens,
com predominância no colon direito
- herança autossômica dominante
- ↑ risco de desenvolvimento de múltiplos tumores como
adenocarcinomas de endométrio, ovário, próstata, intestino
delgado
- mutação nos genes reparadores do DNA: MLH1, MSH2, MSH6 e
PMS2
Síndrome de Lynch tipo I = presença de CA apenas
colorretal
Síndrome de Lynch tipo II = presença de CA em vários
locais
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TUTORIA
1 câncer de pele
A) EPIDEMIOLOGIA
CÂNCER DE PELE NÃO MELANOMA - + frequente no Brasil e cerca de 30% dos tumores malignos registrados no mundo; apresenta alto
percentual de cura, se detectado e tratado precocemente; o CBC é o mais incidente porém o menos agressivo
B) FATORES DE RISCO
- exposição prolongada e repetida ao sol (principalmente na infância/adolescência)
- ter pele e olhos claros, ser albino ou ter vitiligo
- ter histórico da doença na família
- fazer tratamento com medicamentos imunossupressores
+ comum após os 40 anos
C) PREVENÇÃO
- evitar exposição solar prolongada entre 10h e 16h
- evitar bronzeamentos artificiais
- usar filtro solar diariamente e reaplica-lo quando necessário
- usar chapéus, camisetas, óculos escuros, camisa de manga comprida
D) MARCADORES TUMORAIS
- fibroblastos em melanomas (superexpressão de FGF-2)
● CDKN2A (p16 INK4a): esta região está associada à perda de heterozigosidade (LOH), deleções ou mutações nos melanomas;
O gene CDKN2A codifica a proteína p16, que inibe competitivamente CDK4, bloqueando a progressão do ciclo celular a partir da sua fase
G1.
● Fator de Crescimento Endotelial Vascular (VEGF): É um potente gene mitótico das células endoteliais que aumenta a permeabilidade
vascular; expressão dele e do receptor em células tumorais tem sido relatada em melanomas
● HMB-45 e Tirosinase: Tirosinase - principal enzima na síntese de melanina; a síntese da tirosinase ocorre dentro de organelas altamente
especializadas chamadas melanossomos. Tanto o HMB-45 como os anticorpos contra tirosinase são usados como marcadores
imunoistoquímicos no diagnóstico diferencial do melanoma maligno.
● Molécula de Adesão Celular do Melanoma (Mel-CAM): É um antígeno de melanoma associado com um aumento do risco de doença
metastática; se expressa por nevus benignos, células de melanoma e outros tipos celulares; Angiosarcomas, sarcoma Kaposi,
leiomiosarcomas, carcinomas mucoepidermóides, tumores trofoblásticos placentários e coriocarcinomas também expressam Mel-CAM.
● Integrinas: Integrinas avb3 e a5b1 são expressas em um alto estágio no melanoma metastático e no melanoma tardio comparado com
melanoma prematuro e nevo. A Integrina avb3 esta associada com a progressão do melanoma A integrina b3 pode ser usada no diagnóstico
para distinguir nevu benigno do melanoma maligno em melanoma VGP
● Ciclina D1: Regula a proliferação celular e progressão da fase G1 para S do ciclo celular; e tem um papel importante na distinção de
nevo benigno, nevo displásico e melanoma;
E) ETIOLOGIA
CBC - Ação dos raios UV principalmente de forma aguda intermitente  provocam mutação em genes de células-tronco da camada basal
(no epitélio normal e nos folículos);
Alguns trabalhos também mostraram associação a mutações esporádicas em genes supressores tumorais, o que explica o surgimento de
lesões em áreas não expostas.
As ondas mais curtas de UVB (ultravioleta B) têm participação maior do que os raios UVA (ultravioleta A).
A radiação X e as exposições a agentes químicos, como o arsênio, também já foram implicadas.
F) MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- lesão na pele de aparência elevada e brilhante, translúcida, avermelhada, castanha, rósea ou multicolorida, com crosta central e que
sangra facilmente (CBC)
- pinta preta ou castanha que muda sua cor, textura, fica irregular nas bordas e cresce de tamanho (MELANOMA)
- mancha ou ferida que não cicatriza, continua a crescer apresentando coceira, erosões ou sangramento (CEC)
G) RASTREAMENTO – não recomendado porque não há evidências científicas de que esse rastreio traga mais benefícios do que riscos;
mas tudo é em prol do diagnóstico precoce.
- a regra do ABCDE é válida para o melanoma
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TUTORIA
H) CLASSIFICAÇÃO
● CÂNCER DE PELE NÃO MELANOMA
o CARCINOMA BASOCELULAR (CBC)

- tumor maligno mais encontrado
- ↓ letalidade (cura em caso de detecção precoce)
- surge nas células basais (na camada mais profunda da epiderme)
- surge mais em regiões expostas ao sol (face, orelhas, pescoço, couro cabeludo, ombros, costas); raramente nas outras áreas
- evolução lenta
- o tipo mais encontrado é o nódulo-ulcerativo = pápula vermelha e brilhosa, c/ crosta central e que pode sangrar com facilidade
- mais comum na raça branca caucasiana
↪ ETIOLOGIA : ação dos raios UV provoca mutação em genes de células-tronco na camada basal
↪ VARIANTES CLÍNICAS DO CBC
Nodular
- Lesão elevada (pápula ou nódulo) com cor eritematoviolácea;
- Superfície lisa, com telangiectasias arboriformes visíveis e bordas de coloração brilhante perlácea (deriva de perolada);
- Costuma possuir áreas de depressão, exulceração e crostas centralmente;
- Os pacientes costumam referir sangramentos aos mínimos traumas diários;
- pode ser nodular-ulcerativo, quando tem ulceração central
Eritematoso, brilhoso (perláceo) com telangiectasias
Superficial:
- São placas eritematoescamosas e crostosas, irregulares, de bordas bem delimitadas;
- Também apresentam áreas de erosão e sangramentos esporádicos;
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TUTORIA
Esclerodermiforme: - Lesões atróficas de aspecto cicatricial que costumam ser invasivas na profundidade; Considerada a forma mais
agressiva de todas;
Pigmentado: São pápulas e nódulos bem delimitados de coloração acastanhada que fazem diferencial com melanoma (porém têm
prognóstico bem melhor);
Plano-cicatricial: caracteriza-se pela extensão em superfície da forma ulcerativa, com cicatrização central
Metatípico ou carcinoma basoescamoso: Caracteriza-se por ser uma lesão constituída pelos carcinomas basocelular e espinocelular.
Micronodular: Outra forma agressiva, que tende a formar placa papulosa infiltrativa com pontos de necrose;
↪ DIAGNÓSTICO: biópsia com exame anatomopatológico = confirmação do diagnóstico e mostra o subtipo histológico.
A biópsia pode ser, a princípio, incisional e pequena, apenas para fins elucidativos, e posteriormente se faz o planejamento cirúrgico para
a retirada total da lesão, levando em conta aspectos clínicos e histopatológicos.
↪ TRATAMENTO:
- definido após a biópsia confirmatória que apresenta o subtipo histológico.
Cirurgia excisional: remoção do tumor com um bisturi, e também de uma borda adicional de pele sadia, como margem de segurança. Os
tecidos removidos são examinados ao microscópio, para aferir se foram extraídas todas as células cancerosas. A técnica possui altos
índices de cura, e pode ser empregada no caso de tumores recorrentes.
Sempre deve ser priorizada a
cirurgia, pois esta apresenta
Curetagem e eletrodissecção: usadas em tumores menores, promovem a raspagem da altas taxas de cura e permite a
lesão com cureta, enquanto um bisturi elétrico destrói as células cancerígenas. Para não análise da margem da lesão.
deixar vestígios de células tumorais, repete-se o procedimento algumas vezes. Não
recomendáveis para tumores mais invasivos.
Criocirurgia: promove a destruição do tumor por meio do congelamento com nitrogênio líquido. A técnica tem taxa de cura menor do que
a cirurgia excisional, mas pode ser uma boa opção em casos de tumores pequenos ou recorrentes. Não há cortes ou sangramentos.
Também não é recomendável para tumores mais invasivos.
Cirurgia a laser: remove as células tumorais usando o laser de dióxido de carbono ou erbium YAG laser. Por não causar sangramentos, é
uma opção eficiente para aqueles que têm desordens sanguíneas.
Cirurgia Micrográfica de Mohs: o cirurgião retira o tumor e um fragmento de pele ao redor com uma cureta. Em seguida, esse material é
analisado ao microscópio. Tal procedimento é repetido sucessivamente, até não restarem vestígios de células tumorais. A técnica preserva
boa parte dos tecidos sadios, e é indicada para casos de tumores mal-delimitados ou em áreas críticas principalmente do rosto, onde
cirurgias amplas levam a cicatrizes extensas e desfiguração.
Terapia Fotodinâmica (PDT): o médico aplica um agente fotossensibilizante, como o ácido 5-aminolevulínico (5-ALA) na pele lesada. Após
algumas horas, as áreas são expostas a uma luz intensa que ativa o 5-ALA e destrói as células tumorais, com mínimos danos aos tecidos
sadios.
Além das modalidades cirúrgicas, a radioterapia, a quimioterapia, a imunoterapia e as medicações orais e tópicas são outras opções de
tratamentos para os carcinomas. Somente um médico especializado em câncer da pele pode avaliar e prescrever o tipo mais adequado de
terapia.
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TUTORIA
↪ SÍNDROMES CLÍNCAS ASSOCIADAS:
Xeroderma pigmentoso: doença autossômica recessiva com fotossensibilidade severa, envelhecimento precoce e surgimento de câncer de
pele na juventude; pode vir associada a problemas oculares e neurológicos. Ocorre devido à incapacidade de reparação dos danos no DNA
(defeitos enzimáticos);
Síndrome de Gorlin-Goltz: também é conhecida como síndrome nevoide basocelular. Seus pacientes apresentam múltiplos basocelulares
e outros tumores neurais e de partes moles (meduloblastoma, meningiomas e rabdomiomas), além de anomalias ósseas, cistos
odontogênicos e queratodermia palmoplantar;
Síndrome de Bazex: cursa com múltiplos basocelulares e

lesões atróficas foliculares, anidrose e hipotricose ( diminuição do número de pelos onde eles deveriam estar).
o CARCINOMA ESPINOCELULAR (CEC)

- 2º maior em números de incidência, forma agressiva de tumor cutânea
- a maioria tem boa chance de cura quando diagnosticado e tratado a tempo; mas, tem alta capacidade de invasão local e geração de
metástases a distância
- frequência maior em países de população branca
- mais comum em homens ( >55 anos) e idosos
- manifesta-se nas células escamosas (maior parte das camadas superiores da pele) e + comum nas áreas expostas ao sol: lábio inferior
(principalmente em tabagistas), hélice das orelhas, tronco, antebraços, mãos – (cabeça e pescoço = ¾ do total)
↪ FATORES DE RISCO: queimadura ou úlceras crônicas, radiação UV, imunossupressão, infecção por HPV
- principal causa: exposição excessiva ao sol
↪ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- a pele apresenta sinais de dano solar como: enrugamento, mudanças na pigmentação e perda de elasticidade
- inicialmente: nódulo ou pápula c/ superfície dura e áspera que tem crescimento constante (rápido ou não); com coloração avermelhada,
na forma de machucados ou feridas espessas e descamativas que não cicatrizam e sangram ocasionalmente - com a evolução, a lesão
pode assumir aspecto verrucoso ou de lesão ulcerada
- dor, prurido e sangramentos aos mínimos traumas
↪ FORMAS DE APRESENTAÇÃO:
Clássico: nódulo eritematoso com crosta superficial, podendo ter ulceração ou infiltração
Verrucoso: subtipo específico com comportamento benigno, mas com lesões exuberantes que dependendo da região recebe
denominações próprias
Leucoplasia: placa esbranquiçada aderida a mucosas.
↪ DIAGNÓSTICO:
- biópsia com exame anatomopatológico
- PAAF guiada por US para suspeita de metástase linfonodal; biópsia direta do gânglio é o padrão ouro
↪ TRATAMENTO:
- exérese cirúrgica
- em caso de comprometimento das margens cirúrgicas, pode ser realizada ampliação (de preferência com a cirurgia micrográfica de Mohs)
ou radioterapia, que é a segunda opção; esta também deve ser associada se na peça cirúrgica ficar demonstrada a invasão perineural;
- No caso de confirmação de comprometimento linfonodal, deve ser realizada a linfadenectomia associada à radioterapia.
● CÂNCER DE PELE DO TIPO MELANOMA

- ↓ frequência, ↑ índice de mortalidade, pior prognóstico
- origem nos melanócitos (células produtoras de melanina, que dão cor a pele) e nas áreas mais expostas a radiação solar geralmente
estágios iniciais = fácil remoção e cura por ser mais superficial (90% de chance de cura se detectado precoce)
estágios + avançados = lesão + profunda, espessa, com ↑ chance de metástase e portanto ↓ das chances de cura
- aparência de pinta/sinal na pele, em tons acastanhados ou enegrecidos; em geral, mudam de cor, formato, tamanho e podem causar
sangramento
- + comum nas pernas em mulheres, nos troncos dos homens e pescoço e rosto em ambos os sexos
- pessoas de pele clara tem + risco de desenvolver a doença
- ↑ risco quando se tem familiares de 1º grau que foram diagnosticados
↳ OUTROS TIPOS
MELANOMA EXTENSIVO SUPERFICIAL - tipo + comum de melanomas cutâneos em indivíduos de pele clara (70%); lesões
pigmentadas discretamente elevadas, de coloração variável (negra, acastanhada, rósea, esbranquiçada) com crescimento assimétrico,
radial e bordas geográficas;
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TUTORIA
MELANOMA NODULAR - 2º tipo + frequente (15%); idade média de aparecimento: 53 anos; pápula ou nódulo pigmentado, com
crescimento vertical, de coloração negra ou azulada e pode apresentar sangramentos ou permanecer integra, crescendo principalmente na
profundidade; principalmente em áreas expostas ao sol (mas pode ocorrer em outas áreas do corpo); + agressivo
MELANOMA LENTIGINOSO ACRAL -menos comum em caucasianos (2-8%), + frequente em negros e amarelos (12 a 22%); -
lesões pigmentadas negras, crescimento rápido e radial em estruturas acrais (palmas das mãos, plantas dos pés e subungueais) sem
respeitar a regra do ABCDE; quando surge na região ungueal, aparece o Sinal de Hutchinson, sinal importante de comprometimento quando
se estende da unha para a cutícula
LENTIGO MALIGNO MELANOMA - mácula hipercrômica acastanhada e bordas irregulares, de crescimento periférico; - pode ser
uma mancha de cor escura ou acastanhada, de poucos centímetros e chamado lentigo maligno (in situ) precursor do lentigo maligno
melanoma (invasivo); leva mais tempo pra invadir a derme; + comum em idosos
MELANOMA AMELANÓTICO - Normalmente, é uma lesão nodular não pigmentada que mimetiza um carcinoma baso ou
espinocelular.
G) DIAGNÓSTICO
- O melanoma faz diagnóstico diferencial com lesões melanocíticas, os nevos, que são a neoplasia benigna mais comum da pele e são
resultado da proliferação controlada de melanócitos.
Para diferenciá-los, há algumas características que sugerem a malignidade das lesões e elas podem ser sumarizadas pelo mnemônico
ABCDE:
• Assimetria
• Bordas irregulares
• Coloração múltipla (mais de uma cor)
• Diâmetro > 6 mm
- exame clínico anatomopatológico + biópsia

dermatoscopia – auxilia na diferenciação entre lesões melanocíticas e não melanocíticas e na distinção entre melanocíticas
benignas, suspeitas e malignas, usando lentes de aumento em combinação com o óleo de imersão sobre a lesão
- linfocintilografia – para busca do linfonodo sentinela
- biópsia excisional – permite a avaliação da espessura do tumor por meio da avaliação dos níveis de Clark e de Breslow (importante para
o prognóstico de sobrevida)
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TUTORIA
- a pesquisa do linfonodo sentinela deve ser recomendada em casos de lesões com espessura de Breslow > 1mm e se estiver
comprometido, significa que há metástase e os demais linfonodos da cadeia devem ser removidos.
I) TRATAMENTO
● CIRURGIA EXCISIONAL – remoção do tumor c/ bisturi – feita em tumores recorrentes, recidivados, >1cm, nos subtipos
esclerodermiforme e micronodular (CBC)
● CURETAGEM E ELETRODISSECÇÃO – raspagem da lesão com curetagem; não recomendado para tumores invasivos; recomendado
para pacientes idosos e com muitas comorbidades
● CRIOCIRURGIA – destruição do tumor por congelamento c/ nitrogênio líquido; menor taxa de cura, mas boa opção para tumores
recorrentes ou pequenos; não recomendado para tumores invasivos; recomendado para em pacientes idosos e com muitas comorbidades
● CIRURGIA A LASER – remoção usando laser de CO2; alternativa para quem tem desordens sanguíneas, já que não sangra
● CIRÚRGICA MICROGRÁFICA DE MOHS – retirada do tumor com cureta, e levado para análise microscópica até não houverem vestígios
de cél tumorais; indicada para tumores mal-delimitados ou em áreas críticas do rosto (cabeça, pescoço), lesões já recidivadas de carcinoma
basocelular, os subtipos eslerodermiforme e micronodular e lesões >1cm
● TERAPIA FOTODINÂMICA (PDT) – aplicação de agente fotossensibilizante na pele lesada; depois, as áreas são expostas a luz intensa
que ativa o agente e destrói as células tumorais
● RADIOTERAPIA, QUIMIOTERAPIA, IMUNOTERAPIA
2 câncer de tireoide
A) EPIDEMIOLOGIA
- afeta 3x + mulheres
+ comum da região de cabeça e pescoço; 5º + frequente em mulheres do Sudeste e Nordeste (sem considerar o não-melanoma)
- neoplasia + comum do sistema endócrino
B) FATORES DE RISCO
- história de irradiação do pescoço
- história familiar de câncer de tireoide
- dieta pobre em iodo
- sexo feminino, doença autoimune da tireoide, antecedente de neoplasia tireoidiana
C) ETIOLOGIA
- desequilíbrio entre a proliferação celular e a apoptose; as mutações ocorrem em três tipos de genes: oncogenes, genes supressores de
tumor e genes de reparo de DNA
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TUTORIA
- ocorrência de nódulo tireoidiano em pacientes com história de irradiação prévia de pescoço ou com história familiar de CA de tireoide
- nódulo tireoidiano com crescimento rápido ou associado a:
linfonodomegalia cervical e/ou rouquidão, falta de ar, dificuldade de engolir (disfagia) ou disfonia
- Geralmente assintomáticos;
- Algumas vezes podem aparecer massas de crescimento gradativo;
- Em alguns casos, podem se manifestar como disfagia ou disfonia devido ao efeito mecânico e infiltrativo do tumor;
- Ocasionalmente, pode ocorrer sangramento no interior do tumor, causando dor no local;
- Geralmente não há sintomas ou sinais de hipo ou hipertireoidismo → Alteração nodular benigna ou tireoidites;
tipo Papilífero: pode ser encontrado linfonodos palpáveis → disseminação por via linfática
Tipo folicular: geralmente se apresenta por nódulo único na tireoide; pode ser manifestado por bócio de longa data ou com metástases
a distância, principalmente para pulmão e ossos;
Tipo Medular: apresenta um nódulo palpável, duro, localizado nos 2/3 superiores da tireoide, onde estão as células parafoliculares
→ diarreia aquosa;
Câncer anaplásico: agressivo e invasivo, a maioria dos pacientes apresentam infiltração para músculos, traqueia, esôfago, nervo
laríngeo recorrente e laringe → rouquidão, disfagia, paralisia da corda vocal, dor cervical e dispneia (metástase pulmonar).
E) CLASSIFICAÇÃO
● PAPILÍFERO
+ comum (80%)
- atinge 2x + mulheres; idade média de 30-50 anos
- crescimento lento, muitas vezes se espalha pros gânglios linfáticos do pescoço
- geralmente: lesão sólida, irregular, não encapsulada e infiltrativo
- mais associado a exposição a radiação, principalmente na infância
- se tumor pequeno (<1cm), confinado a glândula = ↑ taxa de cura
● FOLICULAR
- 2º tipo + comum (10 a 15%)
- afeta mulheres 2x mais
- idade do paciente típico 40-60 anos
- raramente se espalha pros linfonodos, com metástase preferencialmente para pulmões ou
ossos
- tumor sólido, arredondado ou ovoide e encapsulado
- se tumor pequeno e confinado à tireoide = ↑ taxa de cura (95%) que diminui ligeiramente
em pessoas mais velhas
+ associado a áreas com deficiência de iodo
● MEDULAR
- menos comum (5%)
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TUTORIA
- originário da hiperplasia das células C da tireoide (produtoras de calcitonina); nódulo palpável, duro, localizado nos 2/3 superiores da
tireoide
- quando não se espalha, chance de 90% de sobrevivência por 10 anos; 70% quando se espalha pros gânglios linfáticos do pescoço e 20%
quando se espalha pra locais distantes
- pode ocorrer repetidamente em membros de uma mesma família
● ANAPLÁSICO
- forma menos comum (1-2%) e + agressivo
- comum reincidiva, ↓ chances de sobrevivência em mais de 6-12 meses
- raro em pacientes jovens, afeta + homens e em maioria pessoas >65 anos
- geralmente metastático
F) RASTREAMENTO
- não recomendado
G) DIAGNÓSTICO
● ANAMNESE DETALHADA (palpação) → TSH sérico (se normal) → USG do pescoço, de tireoide → encontrado nódulo, e identificado
seus aspectos → é feita punção aspirativa (PAAF) p/ confirmação diagnóstica
● PAAF = padrão-ouro (↑ sensibilidade e especificidade)
● CINTILOGRAFIA DE TIREOIDE (tumor >1cm que já ultrapassou os limites da tireoide)
● US
- margens irregulares, hipoecogenicidade, hipoecogenicidade acentuada (definida como nódulos sólidos, sem realce ou manchas, com
áreas de maior hipoecogenicidade dentro do próprio nódulo, ou em relação a outras áreas hipoecoicas da tireoide), morfologia mais alta do
que larga e microcalcificações
I – 1-4%
II – 0-3%
III – 5-15%
IV – 15-30%
V – 60-75%
VI – 97-99%
● TI-RADS
|362
TUTORIA
● DOPPLER COLORIDO – CLASSIFICAÇÃO DA VASCULARIZAÇÃO DOS NÓDULOS DA TIREOIDE
Obs: a utilidade prática da classificação de Lagalla é reduzida, porque não é discriminada a quantidade de fluxo intratnodular. As Sociedades
Brasileira e Americana de Endocrinologia consideram o tamanho (>1cm) como principal fator na escolha dos nódulos de tireoide a serem
puncionados. O Doppler colorido então, não deve substituir a PAAF para diagnóstico de nódulos malignos mas pode auxiliar na escolha
dos nódulos a serem biopsados. A classificação de Chammas teve ↑ acurácia e ↓ sensibilidade para detectar nódulos de Citopatologia
maligna, enquanto a classificação de Lagalla demonstrou ↓ acurácia e ↓ sensibilidade.
● TIREOGLOBULINA – glicoproteína fundamental para a síntese e armazenamento do hormônio tireoidiano produzida exclusivamente
pelas células normais e neoplásicas ainda diferenciadas na tireoide
● CALCITONINA – pode dar o diagnóstico e seguimento
● RAS – mutação de RAS é observada em lesões benignas de tireoide
I) TRATAMENTO
● TIREOIDECTOMIA PARCIAL OU TOTAL
● TERAPIA COM IODO RADIOATIVO – complementação terapêutica sempre utilizada em pacientes com carcinomas bem diferenciados
e submetidos à tireoidectomia total = ingestão de pequena quantidade de iodo radioativo pra destruir o tecido tireoideano não removido na
cirurgia
● RETIRADA DOS GÂNGLIOS LINFÁTICOS – quando os tumores se espalharam para gânglios linfáticos do pescoço
● TIREOIDECTOMIA + RETIRADA DOS LINFONODOS
● QUIMIOTERAPIA E RADIOTERAPIA
J) PREVENÇÃO
- manter o peso corporal adequado
3 cascata metastática e vias de disseminação
A) CASCATA METASTÁTICA
- metástases são implantes secundários de um tumor, as quais são descontínuas com o tumor primário e localizadas em tecidos remotos
– principal característica que identifica uma neoplasia como maligna, mas nem todos se metastatizam como os carcinomas basocelulares
e tumores primários do SNC
ETAPAS:
(I) As células do tumor primário perdem a adesão célula-célula
(II) invadem localmente a matriz extracelular
(III) migram ativamente pelo estroma
(IV) invadem a membrana basal
(V) intravasam o endotélio dos vasos sanguíneos
(VI) sobrevivem ao rigoroso ambiente da circulação
(VII) extravasam pelo endotélio vascular
(VIII) sobrevivem no parênquima do órgão-alvo, primeiramente na forma de micrometástase
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TUTORIA
(IX) reiniciam seus programas proliferativos nos sítios metastáticos e geram crescimento de neoplasias detectáveis clinicamente.
B) VIAS DE DISSEMINAÇÃO
● DISSEMINAÇÃO POR SEMEADURA NAS CAVIDADES CORPORAIS
- ocorre quando neoplasias invadem uma cavidade corporal
- característico dos cânceres de ovário → esses cânceres cobrem as superfícies peritoniais, as comprometendo e não invadindo os tecidos
subjacentes
- neoplasias do SNC penetram nos ventrículos cerebrais e são transportados pelo LCR para se reimplantar nas superfícies das meninges,
dentro do cérebro ou na medula
● DISSEMINAÇÃO LINFÁTICA
- mais típica de carcinomas
- o padrão de envolvimento do linfonodo depende principalmente do local da neoplasia primária e das vias naturais de drenagem linfática
local.
- as células cancerosas parecem atravessar os canais linfáticos dentro dos linfonodos imediatamente próximos para serem capturadas em
linfonodos subsequentes, produzindo as chamadas metástases saltadas. As células podem atravessar todos os linfonodos, alcançando
finalmente o compartimento vascular por meio do ducto torácico.
- “linfonodo-sentinela” é o primeiro linfonodo regional que recebe o fluxo linfático de um tumor primário. Pode ser identificado por injeção de
corantes azuis ou radiotraçadores próximos do tumor. A biópsia do linfonodo-sentinela permite a determinação da extensão da
disseminação do tumor e pode ser usada para planejar o tratamento.
- obs: ↑ de tamanho dos linfonodos próximos de uma neoplasia primária deva causar preocupações quanto à disseminação metastática,
mas nem sempre implica envolvimento canceroso. Os produtos necróticos da neoplasia e os antígenos tumorais com frequência evocam
respostas imunológicas nos linfonodos, como a hiperplasia dos folículos (linfadenite) e a proliferação de macrófagos nos seios subcap-
sulares (histiocitose sinusal). Assim, é necessária a verificação
● DISSEMINAÇÃO HEMATOGÊNICA
- favorecida pelos sarcomas, mas carcinomas também a utilizam
- as artérias são penetradas menos prontamente que a veias → com a invasão venosa, as células sanguíneas seguem o fluxo venoso
drenando o local da neoplasia com as células tumorais parando no primeiro leito capilar que encontram
- como a drenagem de toda a área portal flui para o fígado e todos os fluxos sanguíneos cavais fluem para os pulmões, são eles os locais
secundários envolvidos com mais frequência na disseminação hematogênica
http://eaulas.usp.br/portal/video.action?idItem=6791
4 principais sítios de metástase
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TUTORIA
5 acompanhamento psicológico relacionado ao câncer

A) O ACOMPANHAMENTO PSICOLÓGICO NAS DIFERENTES FASES DA DOENÇA
- O acompanhamento psicológico a pacientes com câncer, em todas as fases da doença, visa proporcionar
ao paciente melhores condições de compreensão e enfrentamento de sua doença.
- Esse acompanhamento melhorar o processo de comunicação
entre o paciente e seus amigos e familiares;
- Busca auxiliar o paciente a desenvolver ferramentas emocionais que o auxiliem a estar mais comprometido com seu autocuidado,
incrementando sua autoestima e autoconfiança.
- No Brasil, a Sociedade Brasileira de Psico-Oncologia (SBPO) foi criada em 1994 e, desde então, tem oferecido cursos de especialização
para o aprimoramento de profissionais nessa área.
- Ele deve centrar-se no paciente, mas compreendê-lo em relação a alguns fatores:
(1) fase do ciclo vital em que se encontra o indivíduo quando adoece,
(2) qualidade da estrutura familiar que lhe dá suporte,
(3) ao papel social ocupado pelo paciente no momento da doença,
(4) às suas condições socioeconômicas,
(5) ao nível de informação e educação que possui,
(6) às características de personalidade e,
(7) finalmente, ao tipo de doença (já que o câncer é uma doença absolutamente plural)
- Acompanhar o paciente na evolução de seu tratamento, desde o diagnóstico até a reabilitação ou à terminalidade.
- As formas de atuação dentro dessa proposta de intervenção em psico-oncologia pode ser variadas:
escuta ativa
técnicas específicas de alívio de
estresse e ansiedade (relaxamento e a visualização de imagens mentais)
As terapias de expressão artística e musical, formas de intervenção em grupos
● FASE DE CRISE
- choque emocional muito intenso, que pode levar o indivíduo a ter dificuldades inclusive de compreender os detalhes das informações que
vão sendo colocadas a respeito da doença e de seu tratamento.
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TUTORIA
- há a necessidade do paciente aceitar que precisa de cuidados, o que requer dele a aceitação do diagnóstico de câncer
- a negação pode ser uma reação bastante presente nessa fase
- a rede de apoio é muito útil nesse momento
- para todo o procedimento, há uma expectativa de performance, que pode ser frustrada, criando nele dúvidas e desconfianças sobre sua
própria capacidade de resistência
- Medo, desespero, revolta, sensação de descontrole, perda de autonomia são também alguns dos sentimentos mais presentes nessa fase.
● FASE CRÔNICA
- fase de lidar com as repercussões familiares, financeiras e sociais relacionadas ao fato de estar doente
- tarefa de tolerar os efeitos colaterais do tratamento e de cuidar de sua reabilitação física e emocional
- essencial reconhecer seus limites e aceitá-los = um desafio
- exposição de vulnerabilidades, o que pode gerar raiva, depressão etc
● FASE FINAL
- se a cura física é possível, os desafios relacionam-se à reintegração
ao meio familiar e social, ao retorno ao trabalho e à retomada de metas e sonhos, o que não pode ser tão simples porque sequelas podem
estar presentes, aumento da autoconfiança, mesmo nos momentos de check-up que o fazem revisitar a fase dolorosa
- se não, os desafios são voltados à significação da vida, à resolução de pendências financeiras e afetivas e à espiritualidade.
- sentimentos ligados a recidiva: negação, o desespero, a incerteza, o medo e a desesperança
- convivência do ex-paciente com emoções contraditórias. Seu comportamento pode alternar de uma passividade amedrontada a uma
firmeza corajosa
- abrir espaço para que todas as possibilidades de desfecho existentes possam ser colocadas é um dos objetivos do acompanhamento
psicológico nesse estágio. Isso pode amenizar o sofrimento e a angústia, além de estabelecer uma comunicação autêntica entre pacientes,
familiares e seus cuidadores.
- Quando o paciente encaminha-se para a morte, o acompanhamento
psico-oncológico é de crucial importância na garantia de uma transição pacífica. Os cuidados no plano físico passam a se direcionar para
a manutenção da qualidade de vida e para a ausência de dor. Depois, inicia o processo de desfazer os laços, de se desapegar.
Nesse sentido, é de suma importância conhecermos o trabalho de Elizabeth Kubler-Ross, que estudou o processo de morte de seus
pacientes durante muitos anos e percebeu padrões que se repetiam, caracterizando o que ela denominou de estágios emocionais da
doença terminal. Utilizados principalmente no contexto de confrontação com a morte, a psico-oncologia passou a aplicá-los como referência
também em outras fases da doença oncológica (no diagnóstico e em casos de recidiva). São eles:
1 NEGAÇÃO - o paciente não acredita no diagnóstico, não reconhece a necessidade do tratamento

2 RAIVA - revolta ou ainda ressentimento, projetando o sentimento de agressividade no círculo familiar e na equipe de cuidados;
3 BARGANHA - o paciente tenta negociar com a equipe, com a família, com Deus, uma saída para seu sofrimento. Faz promessas
4 DEPRESSÃO - resposta de tristeza frente ao adoecimento.
Nessa fase, o paciente sente o peso da morte, tanto física como simbólica, relacionada às perdas que o câncer acarreta ao paciente;
5 ACEITAÇÃO - o momento de integração de todas as vivências anteriores, em que o paciente se conforma com sua realidade e procura
restabelecer a paz interior, seja qual for o desfecho de sua doença.
B) AS 7 ETAPAS DE ENFRENTAMENTO DO CÂNCER

1. RECONHECIMENTO - o paciente está lidando com a novidade do diagnóstico e passa a reconhecer em si a extensão dos significados
de estar doente, tanto em relação ao seu corpo, como às emoções e às crenças.
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TUTORIA
2. IDENTIFICAÇÃO - o paciente sente-se doente. Sensações físicas, sentimentos, pensamentos são vivenciados pelo paciente que pode,
por meio de uma condução sensível do psicólogo, motivar-se para a mobilização de recursos de enfrentamento para a situação de
adoecimento e tratamento;
3 DESIDENTIFICAÇÃO - momento em que ele se percebe para além da doença que o acometeu, ou seja o indivíduo pode tomar distância
e observar com intensidade o quadro no qual está inserido, de uma maneira mais ampliada. As reflexões tornam-se mais profundas e o
terapeuta deve estar preparado para auxiliar o paciente a se abrir para questões de ordem existencial, acolhendo questionamentos sobre
propósito, sentido e significado da vida;
4 RELATIVIZAÇÃO - o paciente consegue enxergar complementaridade no que antes percebia como oposição: saúde e doença, bem e
mal, certo e errado, material e espiritual, corpo e mente, amor e ódio, etc. Dessa forma, acomoda melhor seus sentimentos e percebe a
complexidade dos fenômenos que o acercam. Estabiliza-se emocional e mentalmente mesmo na ambivalência de suas emoções, pois
compreende que não precisa excluir nada, que tudo tem seu valor dentro de seu processo de cura e que todo caminho pode ser o de
aprendizagem. Coloca-se, então, de maneira pró-ativa em relação à doença e ao tratamento, e começa a aceitar os paradoxos peculiares
do tratamento de câncer, como a sensação de tornar-se mais enfermo na medida em que se submete às sessões de quimioterapia, por
exemplo.
5 TRANSFORMAÇÃO - nesse momento, o paciente está pronto para transformar em ações todas essas conscientizações feitas sobre
essa crise que atravessa em sua vida. Agora ele passa a adotar um novo referencial interno de maior compreensão sobre sua situação,
que se reflete na busca de soluções externas condizentes com essa nova posição. Do ponto de vista emocional, o paciente
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UC 11 – SAÚDE DA MULHER
TUTORIA
51 ALTERAÇÕES FEMININAS NA ADOLESCÊNCIA................................................ 368

51.1 CICLO MENSTRUAL E MENARCA......................................................................... 370
51.2 PUBERDADE, ADOLESCÊNCIA, ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS E HORMONAIS....... 376
51.3 SÍNDROME DO ADOLESCENTE NORMAL............................................................. 377
51.4 PROGRAMA PROTEGER E CUIDAR DA SAÚDE DO ADOLESCENTE NA UBS......... 378
51.5 GRAVIDEZ NA ADOLESCÊNCIA............................................................................ 379
52 DISTÚRBIOS GINECOLÓGICOS............................................................................ 381

52.1 ENDOMETRIOSE.................................................................................................. 381
52.2 DOENÇAS LEUCORREICAS................................................................................... 383
52.3 SOP...................................................................................................................... 387
52.4 MIOMAS.............................................................................................................. 389
52.5 MENOPAUSA E CLIMATÉRIO............................................................................... 392
52.6 OSTEOPOROSE.................................................................................................... 393
52.7 OSTEOPENIA........................................................................................................ 394
53 GRAVIDEZ PLANEJADA....................................................................................... 396

53.1 ALTERAÇÕES NA GRÁVIDA.................................................................................. 397
53.2 PRÉ-NATAL.......................................................................................................... 399
53.3 PARTO................................................................................................................. 403
53.4 FISIOLOGIA DA LACTAÇÃO.................................................................................. 407
53.5 CLASSIFICAÇÃO MEDICAMENTOSA DO FDA....................................................... 409
53.6 PUERPÉRIO.......................................................................................................... 410
54 DISTÚRBIOS HEMORRÁGICOS NA GESTAÇÃO DE RISCO................................... 414

54.1 PREMATURIDADE................................................................................................ 414
19.2 SANGRAMENTO DA 1ª METADE DA GESTAÇÃO................................................. 414
19.3 SANGRAMENTO DA 2ª METADE DA GESTAÇÃO................................................. 417
19.4 GRAVIDEZ DE ALTO RISCO................................................................................... 420
55 DISTÚRBIOS HIPERTENSIVOS ESPECÍFICOS NA GESTAÇÃO (DHEG)................. 422

55.1 DISTÚRBIOS HIPERTENSIVOS ESPECÍFICOS NA GESTAÇÃO................................. 422
55.2 DIABETES GESTACIONAL..................................................................................... 425
55.3 CUIDADOS DA SAÚDE BUCAL NA GESTAÇÃO DE ALTO RISCO............................ 427
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TUTORIA
1 CICLO MENSTRUAL E MENARCA

A) EIXO HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIO (HHO)
- Interação de neurotransmissores excitatórios e inibitórios →
hipotálamo libera o hormônio secretor de gonadotrofinas
(GnRH) → os hormônios hipotalâmicos atingem a hipófise
→ em resposta à secreção de GnRH a hipófise produz duas
gonadotrofinas: hormônio folículo-estimulante (FSH) e
hormônio luteinizante (LH)
FSH → estimula o recrutamento e o crescimento
dos folículos ovarianos e a seleção para dominância até que
o óvulo esteja maduro para ser fecundado
LH → produzir a luteinização das células
somáticas foliculares (teca e granulosa), completar a
maturação do óvulo e promover a ovulação
HIPOTÁLAMO
HIPÓFISE
OVÁRIOS
ÚTERO
- em resposta ao EHHO, o ovário produz os esteroides

sexuais (estrogênio e progesterona) a partir do colesterol
plasmático para recontrole da secreção de gonadotrofinas da
hipófise
Estradiol - síntese e armazenamento das gonadotrofinas
Progesterona - liberação das gonadotrofinas pela hipófise previamente sensibilizada pela ação dos estrogênios
B) CICLO OVARIANO (PRODUÇÃO DE ESTEROIDES SEXUAIS E RECRUTAMENTO E DESENVOLVIMENTO DOS FOLÍCULOS

OVARIANOS = EM RESPOSTA A AÇÃO DAS GONADOTROFINAS)
● FASE FOLICULAR (1º DIA DA MENSTRUAÇÃO – DIA DO PICO DE LH = 10 a 14 dias)
↪ RECRUTAMENTO FOLICULAR
- Folículos quiescentes tornam-se ativos e capaz de se desenvolver, devido a ↓ de progesterona, estradiol e inibina A na fase lútea
do ciclo anterior
↑ FSH nos primeiros dias de fase folicular → recrutamento folicular de aproximadamente 15 folículos (coorte de folículos)
↪ DESENVOLVIMENTO FOLICULAR - Folículo é ativado e recrutado

1 Folículo primário – produzido na vida uterina,
permanece em quiescência até ser recrutado
2 Folículo primordial – recrutado independendente das

gonadotrofinas
- o FSH assume o controle da diferenciação e o crescimento
folicular, possibilitando que uma coorte de folículos continue
a diferenciação.
- este processo sinaliza a mudança de um crescimento
independente de gonadotrofina para um crescimento
dependente de gonadotrofina.
- são observadas o crescimento do ovócito I e a multiplicação do número de camadas das células da granulosa; e as células de
tornam cuboides
- a ↓ na produção de estrogênio, progesterona e inibina-A na fase lútea, pelo agora corpo do ciclo anterior, torna viável o ↑ do FSH,
que estimula esse crescimento folicular.
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TUTORIA
3 Folículo secundário/pré antral
- o ovócito aumentado secreta a zona pelúcida (rica em

glicoproteína), separando ele das células da granulosa
circundantes folículo primário → continua o
crescimento/proliferação das células da granulosa pelo
estímulo do FSH → estroma perifolicular inicia a
formação de células da teca
4 Folículo terciário/antral – folículo fica com 3

camadas;
- sob influência do estrogênio e do FSH ocorre ↑ na
produção do líquido folicular, que começa a se acumular
entre as células da granulosa → as células da granulosa
secretam o fluido folicular que se acumula entre as
células e cria lacunas que formam a cavidade antral
(com líquido rico em estrogênio produzido pelas células
da granulosa)
→ o folículo que possui a maior taxa de proliferação da
granulosa, tem ↑ [ ] de estrogênio e possui oócitos de
melhor qualidade → o fluido acumulado facilita a troca
de substâncias entre as células da granulosa (passam a
se chamar cumulus oophurus, que circundam o ovócito)
e ovócito, permitindo o crescimento rápido do folículo em
direção a superfície do ovário, onde a resistência do tecido é menor
5 Folículo pré-ovulatório – volume folicular é máximo → há o pico de estrogênio que intensifica a liberação de LH, principalmente
na superfície das células da granulosa→ folículo atinge o final de sua maturação
6 Folículo maduro (folículo de Graaf) - com a luteinização das células da granulosa, a produção de progesterona e o início da
ovulação, se transformando em um ÚNICO folículo maduro → é separado da cavidade peritoneal por uma camada de células da
granulosa → isso facilita a extrusão do óvulo para a cavidade pélvica
Obs: A inibina-B é secretada sobretudo na fase folicular e estimulada pelo FSH, enquanto a inibina-A é principalmente ativa na fase
lútea. Ambos os tipos agem para inibir a síntese e a liberação de FSH.
- Teoria das duas células (duas gonadotrofinas) - interação entre as células da teca e da granulosa pra produzir esteroides sexuais
ovarianos
- células da teca se proliferam e passam a produzir androgênios pelo estímulo de LH → os androgênios são transferidos para as
células da granulosa por difusão → a enzima aromatase, pelo estímulo de FSH, transforma-se em estrogênio (? Quem? As células
da teca, ou a aromatase ou os androgênios?)
- o estrogênio produzido localmente cria um microambiente dentro do folículo, que é favorável ao crescimento e à nutrição continuados
- O FSH e o estrogênio local servem para estimular mais a produção de estrogênios, a síntese e a expressão do receptor de FSH,
bem como a proliferação e a diferenciação das células da granulosa.
- os androgênios promovem a proliferação de células da granulosa quanto a atividade de aromatase, além de inibirem a morte
celular programada dessas células, através de feedback negativo sob a hipófise e o hipotálamo, p/ ↓ o nível de FSH circulante,
que tem a produção já ↓ pela inibina-B
- O folículo dominante é aquele com um microambiente ricamente estrogênico e com maior número de receptores de FSH, ↓ o FSH
circulante e criando então um ambiente mais adverso para os outros folículos competidores, mantendo isso até que todos os outros
folículos sofram atresia.
|371
TUTORIA
● FASE OVULATÓRIA
↪ RECOMEÇO DA MEIOSE
- o ovócito primário fica em estado de quiescência na prófase I da
meiose I (no estágio de diplóteno) do nascimento até a menarca;
- o pico de LH faz com que o o ovócito primário retome a meiose:

sai da prófase I para a metáfase I e II, liberando o 1º corpúsculo
polar ao mesmo tempo que ocorre maturação do citoplasma e da
zona pelúcida
- a meiose I é finalizada e a meiose II só se completa após a
penetração do espermatozoide e a liberação do 2º o corpúsculo
polar.
Obs: Na presença de FSH, o estrogênio é o elemento

dominante no líquido folicular. Sem FSH, há o predomínio
de androgênio, o que se opõe-se à proliferação da
granulosa e acarreta degeneração do oócito, gerando a
atresia.
OBs: Os estágios iniciais do desenvolvimento (até o folículo

secundário) não exigem estimulação de gonadotrofinas e,
por isso, são ditos “independentes de gonadotrofinas”. A
maturação folicular final exige a presença de quantidades
adequadas de LH e FSH na circulação e, portanto, diz-se
que é “dependente de gonadotrofinas” no entanto, são
produzidos significativamente mais estrogênios.
↪ LUTEINIZAÇÃO
- pequeno ↑ de progesterona (12 a 24h antes
da ovulação) → indução da onda de ↑ de FSH
e LH, pelo ↑ aumento do feedback positivo do
estradiol
- a progesterona deixa a parede folicular +
delgada e estirada → enzimas proteilíticas
produzidas por indução da ação do LH e FSH
(gonadotrofinas) e progesterona digerem o
colágeno → expulsão do oócito
OBS: se a [ ] de progesterona ficar muito ↑ há

um feedback negativo e término do pico de LH
↪ OVULAÇÃO
- ↑ repentino de LH é responsável pelo ↑ [ ] e
acúmulo de prostaglandinas (E e F) e enzimas
(proteases) na parede folicular, enfraquecendo
a parede (digerindo o colágeno dela)
- acontece a rotura folicular (forma-se uma
abertura) que permite a extrusão do ovócito por
essa abertura, a partir da contração muscular
das células da parede folicular já enfraquecida
→ o óvulo é apreendido pelas fímbrias → pelo
epitélio ciliar e pelo movimento das tubas,
chega até a cavidade uterina
|372
TUTORIA
● FASE LÚTEA
- Uma vez liberado o oócito, a estrutura dominante passa a se chamar corpo lúteo.
- Antes da ruptura do folículo e liberação do óvulo, as células da granulosa
começam ↑ o tamanho, adquirir lipídios e a acumular luteína, um pigmento
amarelado
- estrogênio e inibina-A produzidos em ↑ quantidade
- a membrana basal do corpo lúteo degenera, ↑ a vascularização local =
favorece o aporte do LDL-colesterol (importante na síntese de progesterona
para sustentar o endométrio na fase lútea); angiogênese: capilares penetram
na granulosa, atingem a cavidade central, preenchem-na com sangue →
possibilita que grandes quantidades de hormônio lúteo entram na circulação
sistêmica
- progesterona produzida no ovário inibe o desenvolvimento adicional e o
recrutamento de outros folículos;
- esteroides do corpo lúteo (estradiol e progesterona) favorecem feedback

negativo → ↓ na secreção de FSH e LH → luteólise = ausência da produção
continuada de LH fará o corpo lúteo regredir/degenerar e formar o corpo
albicans
- se não houver gravidez, a regressão do corpo lúteo ↓ os níveis de

estrogênio e progesterona (já que não receberá novos estímulos de LH) →
eliminação da inibição central sobre a secreção das gonadotrofinas → novo
↑ de FSH e LH → recrutamento de outra coorte de folículos.
- se houver gravidez – o trofoblasto embrionário produzirá hCG placentário,

que mimetizará a ação do LH e estimulará, de modo contínuo, o corpo lúteo a
secretar progesterona. A implantação bem-sucedida resulta em sustentação
hormonal para que se possibilite a manutenção continuada do corpo lúteo e
do endométrio até que a placenta passe a produzir progesterona suficiente
EM RESUMO
1. Ao começo de cada ciclo menstrual mensal, os níveis de esteroides gonadais são baixos e vêm diminuindo desde o final da fase
lútea do ciclo anterior
2. Com a involução do corpo lúteo, os níveis de FSH começam a se elevar, e uma coorte folicular em crescimento é recrutada. Cada
um desses folículos secreta níveis crescentes de estrogênio enquanto se desenvolve na fase folicular. O aumento de estrogênio, por
sua vez, é o estímulo para a proliferação endometrial
3. A elevação dos níveis de estrogênio provém de uma retroalimentação negativa sobre a secreção de FSH hipofisário, que começa
a declinar próximo à metade da fase folicular. Além disso, os folículos em crescimento produzem inibina-B, que suprime a secreção
de FSH pela hipófise. De maneira oposta, o LH inicialmente diminui em resposta a níveis de estradiol elevados, mas, em um momento
mais tardio na fase folicular, o nível de LH é dramaticamente aumentado (resposta bifásica)
4. Ao final da fase folicular (pouco antes da ovulação), receptores de LH/FSH-induzidos estão presentes na superfície de células da
granulosa e, com a estimulação do LH, modulam a secreção de progesterona
5. Após um grau suficiente de estimulação estrogênica, o aumento repentino de LH hipofisário é disparado, o que desencadeará a
ovulação, que ocorre de 24 a 36 h mais tarde. A ovulação anuncia a transição para a fase lútea – secretora
6. O nível de estrogênio é reduzido durante a fase lútea inicial, pouco antes da ovulação até o meio da fase lútea, quando começa a
se elevar outra vez como resultado da secreção do corpo lúteo. De modo semelhante, a inibina-A é secretada pelo corpo lúteo
7. Os níveis de progesterona se elevam após a ovulação e podem ser usados como um sinal presumido de que a ovulação ocorreu
8. A progesterona, o estrogênio e a inibina-A agem centralmente para suprimir a secreção de gonadotrofina e um novo crescimento
folicular. Esses hormônios permanecem elevados durante o tempo de vida do corpo lúteo e, então, diminuem com a sua involução,
preparando o caminho, portanto, para o próximo ciclo.
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TUTORIA
Resumo da regulação do ciclo menstrual

1. O GnRH é produzido no núcleo arqueado do hipotálamo e
secretado de modo pulsátil para dentro da circulação porta, por
onde viaja para a hipófise anterior
2. O desenvolvimento folicular ovariano passa de um período de

independência para uma fase de dependência de FSH
3. Enquanto o corpo lúteo do ciclo anterior definha, ↓ a produção

lútea de progesterona e inibina-A, possibilitando o ↑ dos níveis de
FSH
4. Em resposta ao estímulo de FSH, o folículo cresce, diferencia-se

e secreta quantidades ↑ de estrogênio e inibina-B
5. O estrogênio estimula o crescimento e a diferenciação da

camada funcional do endométrio, que se prepara para a implantação. O
estrogênio trabalha concomitante com o FSH ao estimular o
desenvolvimento folicular
6. A teoria da dupla célula, determina que, com a estimulação de LH, as

células ovarianas da camada da teca produzam androgênios que serão
convertidos em estrogênios pelas células da camada granulosa sob o
estímulo de FSH
7. ↑ dos níveis de estrogênio e inibina causa um feedback negativo na

hipófise e no hipotálamo, além de ↓ a secreção de FSH
8. O único folículo destinado a ovular a cada ciclo é chamado folículo dominante. Possui mais receptores de FSH e produz uma [ ]
maior de estrogênios que os folículos que sofrerão atresia. É capaz de continuar a crescer apesar dos níveis ↓ de FSH
9. ↑ e sustentados níveis de estrogênio causam o ↑ repentino da secreção de LH hipofisária, que desencadeia a ovulação, a produção
de progesterona e a evolução para a fase secretora ou lútea
10. A função lútea depende da presença de LH. O corpo lúteo secreta estrogênio, progesterona e inibina-A, que servem para manter
a supressão das gonadotrofinas. Sem a secreção continuada de LH, o corpo lúteo regredirá após um período de 12 a 16 dias. A
diminuição resultante de secreção de progesterona resulta na menstruação
11. Se a gravidez ocorre, o embrião secreta hCG, que mimetiza a ação de LH ao sustentar o corpo lúteo. Este, por sua vez, continua
a secretar progesterona e sustenta o endométrio secretor, possibilitando que a gravidez continue a se desenvolver.
C) CICLO ENDOMETRIAL
Decídua funcional (2/3 superiores) –
prepara-se p/ implantação do blastocisto
Decídua basal (terço inferior)
● FASE PROLIFERATIVA – fase folicular

no ovário
- dia 1 do ciclo menstrual = dia 1 de

sangramento
- crescimento rápido das glândulas
endometriais (na decídua funcional –
regeneração endometrial) cerca de 3-4 dias
de menstruação o endométrio inicia sua
regeneração, crescendo rapidamente em
resposta ao estímulo estrogênico
(estrogênio ↑)
|374
TUTORIA
- glândulas endometriais retas estreitas e curtas → ficam longas e tortuosas; estroma denso, estruturas vasculares não são vistas
com frequência
- dentro de 48 a 72h pós-ovulação,
● FASE SECRETORA – fase lútea no ovário (presença de produtos eosinofílicos)
- atuação da progesterona produzida pelo corpo lúteo em contraposição a ação estrogênica - ↓ progressiva na [ ] de receptores de
estrogênio nas células endometriais
- células das glândulas endometriais formam de vacúolos característicos contendo glicogênio; no início aparecem sob os núcleos e
depois progridem para a luz glandular (até o dia 19/20 do ciclo)
- o estroma fica inalterado até 7dias pós-ovulação quando inicia ↑ progressivo de edema do tecido. Ao mesmo tempo, as glândulas
estão em máxima atividade secretora e o endométrio já está preparado para implantação do blastocisto
- as glândulas endometriais ficam mais tortuosas, porque ficam mais dilatadas; estroma edemaciado; artérias espiraladas;
- 2 dias antes da menstruação, há ↑ de linfócitos migrados do sistema vascular. Essa infiltração leucocitária anuncia o colapso do
estroma endometrial e o início do fluxo menstrual.
● MENSTRUAÇÃO – ausência de implantação → cessa secreção glandular → colapso da decídua funcional → destruição do corpo
lúteo e ↓ de produção de estrogênio e progesterona → espasmos musculares das artérias espiraladas, isquemia → destruição,
descamação/expelimento do endométrio (menstruação) por atuação das prostaglandinas
Obs: prostaglandina F2α (PGF2α) é um vasoconstritor potente, causando vasospasmo arteriolar e isquemia endometrial adicionais.
O PGF2α produz contrações miometriais que diminuem o fluxo sanguíneo da parede uterina local e podem servir para expelir
fisicamente o tecido endometrial descartado do útero.
RESUMINDO
1. No começo de cada ciclo, os níveis de esteroides
gonadais são ↓ e vêm diminuindo desde o final da
fase lútea do ciclo anterior;
2. Com a involução do corpo lúteo, os níveis de

FSH começam a ↑, e uma coorte folicular em
crescimento é recrutada. Cada um desses folículos
secreta níveis crescentes de estrogênio enquanto
se desenvolve na fase folicular. O ↑ de estrogênio,
por sua vez, é o estímulo para a proliferação
endometrial
3. O feedback negativo sobre a secreção de FSH

hipofisário, que começa a declinar próximo à
metade da fase folicular possibilita a ↑ dos níveis
de estrogênio → Além disso, os folículos em
crescimento produzem inibina-B, que suprime a
secreção de FSH pela hipófise. De maneira oposta,
o LH inicialmente ↓ em resposta a níveis de
estradiol elevados, mas, em um momento mais
tardio na fase folicular, o nível de LH é ↑
4. Ao final da fase folicular (pouco antes da ovulação), receptores de LH/FSH-induzidos estão presentes na superfície de células da
granulosa e, com a estimulação do LH, modulam a secreção de progesterona
5. Após um grau suficiente de estimulação estrogênica, o ↑ repentino de LH hipofisário é disparado, o que desencadeará a ovulação,
que ocorre de 24 a 36 h mais tarde. A ovulação anuncia a transição para a fase lútea – secretora
6. O nível de estrogênio é ↓durante a fase lútea inicial, pouco antes da ovulação até o meio da fase lútea, quando começa a ↑ outra
vez como resultado da secreção do corpo lúteo → De modo semelhante, a inibina-A é secretada pelo corpo lúteo
7. Os níveis de progesterona ↑após a ovulação e podem ser usados como um sinal presumido de que a ovulação ocorreu
8. A progesterona, o estrogênio e a inibina-A agem centralmente para suprimir a secreção de gonadotrofina e um novo crescimento
folicular. Esses hormônios permanecem ↑ durante o tempo de vida do corpo lúteo e, então,↓ com a sua involução, preparando o
caminho, portanto, para o próximo ciclo.
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TUTORIA
D) MENARCA
- acontece comumente entre os 12 e 13 anos geralmente 2 a 2,5 anos após a telarca
Precoce – antes dos 12 anos por: fatores genéticos, obesidade, ambiente
2 puberdade, adolescência, alterações fisiológicas e hormonais e escala de

tunner
A) PUBERDADE – período da adolescência onde surgem os caracteres sexuais secundários e se tem a maturidade sexual.
↪ Marcas da Puberdade:
Telarca – desenvolvimento do broto mamário → marco inicial : ± 11 / 12 anos
Pubarca – crescimento de pelos pubianos - ± 6 meses pós telarca
Adrenarca - ↑ produção de hormônios andrógenos
Gonadarca – desenvolvimento das glândulas e gônadas, com ↑ dos esteroides sexuais
Sexarca – 1ª relação sexual
Estirão de crescimento (inicial = velocidade de crescimento antes do pico); pico do estirão (aceleração rápida do
crescimento)
Menarca – 1ª menstruação, de 2 a 4 anos pós telarca: ± 11 / 13 anos
↪ Fatores que afetam o início da puberdade: genética, estado nutricional, (obesas – menarca + precoce/ desnutrição grave – menarca
tardia), região geográfica, exposição a luz, estado psicológico
↪ Alterações físicas – altura e velocidade do crescimento (meninas alcançam a velocidade máxima antes da menarca – média de
crescimento de 25 cm durante o estirão
↪ Em relação ao controle hormonal – GH, fator de crescimento semelhante a insulina igf-1 , estrogênio (acumulo de gordura nas
coxas, nádegas, quadris)
↪ Secreção dos esteroides suprarrenais e gonadais – comedões, acne, seborreia do couro cabeludo
● PRECOCE – caracteres sexuais secundários surgem antes dos 8 anos de idade; + comum em meninas
DE ORIGEM CENTRAL – amadurecimento prematuro do eixo HHO, gonadotrofina-dependente, ↑ a secreção de gonadotrofinas.

Pode ser idiopática (causa + comum, s/ anormalidades estruturais), consequência de tumor (hamartoma hipotalâmico) infecção,
anormalidade congênita (hidrocefalia) ou traumatismo que afete o hipotálamo.
Controlada com terapia com agonista de GnRH
DE CAUSA PERIFÉRICA – excesso de hormônios sexuais (estrogênio ou androgênio) decorrente de tumores ovarianos secretores
de estrogênio, hiperfunção adrenal ou até mesmo de causa idiopática. O eixo HHO é suprimido (gonadotrofina-independente) e inclui
a forma isossexual (características sexuais femininas) e heterossexual (virilização do sexo feminino, aparecendo musculatura,
engrossamento de voz, hirsutismo, acne).
Etiologia: Tumores de ovário, hiperfunção adrenal, Síndrome de McCune-Albright (Cerca de 85% das meninas com SMA desenvolvem
puberdade precoce. Ocorre a formação de cistos ovarianos funcionantes que levam a secreção de estradiol e sangramento vaginal
intermitente), hipotiroidismo primário severo.
● TARDIA – não acontece nenhum desenvolvimento de característica sexual secundária após os 13 anos (especialmente a telarca);
não tiver a menarca até os 15 anos ou quando a menarca não ocorre 5 anos após o inicio da puberdade;
Etiologia – anormalidades anatômicas do sistema genital, Disgenesia mulleriana , hímen perfurado
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO - Deficiência

hipotálamo- hipofisária com dosagem de FSH e LH baixas, que pode
ocorrer por uma disfunção hipotalâmica, hipopituitarismo,
hipotiroidismo ou hiperprolactinemia. A disfunção hipotalâmica pode
ser de origem funcional (como no atraso constitucional da puberdade,
presença de doença crônica, exercício excessivo, desnutrição e
estresse) ou relacionado à patologia associada (como ocorre com
tumores hipotalâmicos e pituitários, especialmente o craniofaringioma)
ou também causas genéticas: associado a anosmia (síndrome de
Kallmann).
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TUTORIA
HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO – Na deficiência
ovariana com dosagem de FSH e LH altas, a etiologia mais
importante é a síndrome de Turner. Outras causas de
hipogonadismo hipergonadotrófico são: outras disgenesias
gonadais, ooforites autoimunes e resistência ovariana à ação das
gonadotrofinas
B) ADOLESCÊNCIA – fase da vida que engloba a puberdade (10-19 anos [OMS], em que ocorrem mudanças físicas, cognitivas e
psicossociais
C) ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS E HORMONAIS –

- ↑ níveis de FSH
- ↑ dos níveis circulantes de gonadotrofina e da secreção de estradiol principalmente pelos ovários
- ↑ da secreção suprarrenal de androgênios, importante para a pubarca e axilarca
- ↑ de secreção de GH mediado pelo estrogênio, de maneira pulsátil, com níveis máximos na época da menarca
D) ESCALA DE TUNNER – avaliação do desenvolvimento mamário e dos pelos pubianos (costuma levar 4 a 5 anos)
3 SÍNDROME DO ADOLESCENTE NORMAL

Caracterizada pela vivência do adolescente passando pelo luto de 3 perdas, em que a maior ou menor anormalidade dessa síndrome
normal deve-se a identificação por essas perdas e a consequente fortificação do mundo interno do adolescente:
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TUTORIA
● PERDA DO CORPO INFANTIL – período de adaptação até a aceitação das modificações corporais
● PERDA DA IDENTIDADE DA INFÂNCIA E DO PAPEL INFANTIL – renúncia a dependência infantil e aceitação de
responsabilidades muitas vezes desconhecidas pelo adolescente
● PERDA DA FIGURA PROTETORA DOS PAIS – manifestada pelas relações conflituosas com eles
- explicada pela interação de sinais que expressam desestabilização nas áreas biológica, psicológica e social, com as seguintes
manifestações sindrômicas:
1) BUSCA DE SI MESMO E DA IDENTIDADE ADULTA – o adolescente pergunta a si mesmo quem ele é e para saber aonde pode
chegar, inicialmente negando a perda de suas condições infantis e dificuldade em aceitar a postura adulta que começa a ser imposta
e surgindo um processo de identificação através da identidade independente que começa a ser construída.
2) SEPARAÇÃO PROGRESSIVA DOS PAIS – necessário para que se desvinculem da identidade dos pais e criem a sua própria.
Com isso, determinados comportamentos familiares são rejeitados pelos adolescentes.
Ex: se vestem diferente, não aceitam demonstrações de afeto na frente dos amigos...
3) TENDÊNCIA GRUPAL – na medida que se afastam dos pais se aproximam cada vez mais de algum grupo com interesse comum
e a possibilidade de superidentificação entre seus pares, inclinando-se as regras do grupo
4) NECESSIDADE DE INTELECTUALIZAR E FANTASIAR – mecanismo defensivo frente a situações de perdas que ocorrem dentro
de si mesmo e que não podem evitar, através da escrita, de atividades literárias, artísticas, de adequar-se a movimentos políticos,
teorias filosóficas
5) CRISES RELIGIOSAS – a religiosidade pode variar do fanatismo ao ateísmo, como um questionamento crítico às crenças
familiares (especialmente à religião dos pais) ou como uma atitude de defesa fervorosa dos princípios adquiridos, em que garantem
sua continuidade a partir da figura de uma divindade.
6) DESLOCAÇÃO TEMPORAL - o adolescente é extremamente urgente. O tempo é o presente, e além de as vezes não conseguirem
realizar o planejamento futuro, não aceitam postergar o que realmente querem.
7) EVOLUÇÃO SEXUAL MANIFESTA - O processo de desenvolvimento da sexualidade está vinculado à definição da identidade
sexual e manifesta-se por meio do autoerotismo e o começo do exercício genital, mais voltado para caráter exploratório e depois
ocorre a curiosidade sexual; para aí buscar um parceiro, sendo a questão do primeiro amor por alguém idealizado, de maneira intensa
porém tímida.
8) ATITUDE SOCIAL REINVIDICATÓRIA – O adolescente sente que não é ele quem muda, quem abandona o seu corpo e o seu
papel infantil, mas que são os seus pais e a sociedade que se negam a seguir funcionando como pais infantis que têm com ele
atitudes de cuidado e proteção ilimitados. Descarrega então contra eles o seu ódio, agressividade, violência, contestação e
desenvolve atitudes destrutivas.
9) CONTRADIÇÕES SUCESSIVAS EM TODAS AS MANIFESTAÇÕES DA CONDUTA; - o adolescente não pode manter uma linha
de conduta rígida, permanente e absoluta, pois tem uma personalidade permeável, que recebe tudo e que também projeta
enormemente, ou seja, é uma personalidade na qual os processos de projeção e introjeção são intensos, variáveis e frequentes. Isso
faz com que não possa ter uma linha de conduta determinada. Essas contradições, com a variada utilização de defesas, facilitam a
elaboração dos lutos típicos desse período da vida e caracterizam a identidade adolescente.
10) CONSTANTES FLUTUAÇÕES DO HUMOR E DO ESTADO DE ÂNIMO - um sentimento básico de ansiedade e depressão
acompanhará permanentemente o adolescente. As mudanças de humor podem aparecer como pequenas crises maníaco-
depressivas
4 PROGRAMA PROTEGER E CUIDAR DA SAÚDE DO ADOLESCENTE NA UBS

- o programa foi criado para ampliar a inserção do adolescente na Atenção Básica/Saúde da Família, auxiliando a equipe nos trabalhos
com esse público propondo como grandes eixos:
cuidado da saúde;
hábitos saudáveis;
atenção aos principais aspectos clínicos.
- Organização Pan-Americana de Saúde cria a Iman (Estratégia de Integração de Manejo dos Adolescentes e suas Necessidades) –
2005, auxiliando a capacitação do profissional de saúde.
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TUTORIA
Objetivos propostos:
Perguntar – todo adolescente ou jovem, por meio da anamnese, com o próprio ou seu responsável (quando o adolescente esteja
impedido de se expressar), deve ser inquirido sobre as queixas que o motivaram à vinda ao serviço de saúde e sobre os antecedentes:
perinatal, pessoal e familiar. Assim, será possível perceber como se encontra sua adaptação sob o ponto de vista biopsicossocial.
Observar – inclui um exame físico mais completo possível, a determinação do estágio de desenvolvimento puberal, a obtenção de
medidas antropométricas e a identificação de alguma condição patológica. Deve-se qualificar o processo de crescimento e
desenvolvimento do adolescente, normal ou com algum distúrbio, e diagnosticar problemas de saúde que estejam presentes. Verificar
sua relação com o grupo de pares, com a família e com adultos de referência. Identificar vulnerabilidades, no sentido de antecipar
problemas que possam ser evitados. Avaliar, determinar ou diagnosticar – abordar, da melhor forma possível, as questões
psicossociais dos adolescentes e, se necessário, referir a serviços de maior complexidade. Em caso de não necessitar referência,
indicar ou aplicar o tratamento correspondente e explicar como prosseguir com ele e as consequências caso não siga as instruções
adequadamente. Embora já esteja recebendo tratamento, explicar quais são os sinais de alarme pelos quais deverá voltar ao serviço
de saúde imediatamente para reavaliação.
Tratar – Uma vez identificada uma doença ou uma situação de risco no adolescente, é necessário iniciar o tratamento pertinente para
estabilizar suas condições antes de referi-lo para outro
serviço ou hospital para o prosseguimento do tratamento.
No caso de não haver necessidade de referência para
outro serviço, indicar-se-á o tratamento correspondente e
deve-se explicar claramente em que consistem as
alternativas terapêuticas. É fundamental assegurar a
compreensão das medidas terapêuticas e decidir com o
adolescente as alternativas mais convenientes.
Acompanhar – de acordo com a condição identificada.

Se for um adolescente saudável, é conveniente uma
avaliação, se possível, duas vezes ao ano.
Aconselhar ou orientar – escutar o adolescente e sua

família em suas inquietações, manejando-as sem
preconceitos e refletindo, em conjunto, as melhores
alternativas para o melhor encaminhamento possível dos
problemas apresentados e prevenção de riscos
desnecessários
Como também, deve-se identificar as forças de resiliência
e as vulnerabilidades que o adolescente está sujeito. E, a
partir dessa avaliação, identificar quais ofertas poderão
ser feitas tanto no âmbito da saúde como de outros
setores de políticas.
5 GRAVIDEZ NA ADOLESCÊNCIA
Secretaria Geral da Presidência da República
Lei nº 13.798 de 03/01/2019 – acrescenta-se o art. 8º A na Lei 8.069 (ECA) – Fica instituída a Semana Nacional de Prevenção da
Gravidez na Adolescência, a ser realizada anualmente na semana que incluir o dia 1º de fevereiro, com o objetivo de disseminar
informações sobre medidas preventivas e educativas que contribuam para a redução da incidência da gravidez na adolescência.
Sociedade Brasileira de Pediatria

A) RISCOS PARA A ADOLESCENTE NA GRAVIDEZ – Problema de Saúde Pública! - as complicações da gestação estão muito
relacionadas ao desenvolvimento corporal e principalmente às condições socioeconômicas, que influem no início e tipo de cuidados,
destacando-se:
- idade (↑ risco para <16 anos, principalmente <14 anos ou ocorrência da primeira menstruação há menos de 2 anos) = competição
da mãe e do feto pelos mesmos nutrientes
- altura < 1,5m ou peso < 45kg
- rejeição ao feto ou atitudes negativas quanto a gestação
- dificuldades de acesso e acompanhamento aos serviços de pré-natal; não realização ou início tardio do mesmo ( < 6 visitas)
- ganho de peso inadequado, alimentação que prejudica a nutrição;
- falta de apoio familiar e abandono do companheiro – situação familiar ou conjugal insegura
- adolescente usuária de álcool ou outras drogas lícitas ou ilícitas (cocaína, crack) ou uso de medicamentos sem prescrição médica
- gestação decorrente de estupro, abuso ou outro ato violento
- tentativa de interromper a gestação por quaisquer meios ou medicamentos;
- ↑ risco se houver doenças crônicas: diabetes, doenças cardíacas ou renais; ISTs: Sífilis, HIV, hepatite B ou hepatite C; hipertensão
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TUTORIA
- Existência de doenças agudas e emergentes: dengue, zika, toxoplasmose, rubéola, outras doenças infecciosas/virais;
- Ocorrência de pré-eclâmpsia, desproporção pélvica-fetal, gravidez gemelar, complicações obstétricas durante o parto, inclusive
cirurgia cesariana de urgência.
B) RISCOS PARA OS BEBÊS DE MÃES ADOLESCENTES

- prematuridade, bebês pequenos para idade gestacional ou com ↓ peso (principalmente com mães < 15 anos)
- RN < 48cm ou com peso <2500g
- Apgar < 5
- RN com circunferência craniana, torácica ou abdominal incompatível
- RN com infecções de transmissão vertical ou placentária: sífilis, herpes, toxoplasmose, hepatites B ou C, zika, HIV/AIDS
- não respirar de imediato ao nascer
- RN com anomalias ou síndromes congênitas;
- dificuldades na amamentação, e na sucção, levando à interrupção e a erros alimentares;
- RN com problemas de cuidados no domicílio ou contexto familiar, como negligência ou abandono, ou por problemas de higiene
precária além da presença de animais muito próximos ao bebê;
- falta de acompanhamento com médico da família ou pediatra em visitas regulares e e falhas no esquema de vacinação.
Artigo: Consequências da gravidez na adolescência para as meninas considerando-se as diferenças socioeconômicas entre
elas - Caderno de Saúde Coletiva
C) CONSEQUÊNCIAS DA GRAVIDEZ NA ADOLESCÊNCIA
- sentimentos experimentados: medo, insegurança, desespero, sentimento de solidão, principalmente no momento da descoberta da
gravidez
- impossibilidade de completar a função da adolescência;
- conflitos familiares;
- adiamento ou comprometimento dos projetos dos estudos, contribuindo para evasão escolar e dificultando o retorno para a escola;
- ↓ chance de qualificação profissional, com limitação de possibilidades de adequação ao mercado de trabalho posteriormente;
- impossibilidade de estabelecer uma família com plena autonomia, autogestão e projeto de futuro;
- dependência financeira absoluta da família.
* obs: antes da gravidez, o projeto de vida destas adolescentes era centrado no término dos estudos e no futuro profissional; a partir
da gestação, passou a ser no futuro do filho.
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TUTORIA
1 ENDOMETRIOSE
A) DEFINIÇÃO – ocorrência de tecido endometrial (glândulas e estroma) fora do útero, mais comumente nas vísceras pélvicas e
no peritônio. É benigna, crônica, estrogênio-dependente, acomete mais mulheres em idade reprodutiva. É dividida em:
Peritoneal - presença de implantes superficiais no peritônio

Ovariana – presença de implantes superficiais ou cistos (endometriomas) no ovário
Profunda – termo usado para descrever a lesão infiltrativa, que penetra no espaço retroperitoneal ou na parede dos órgãos pélvicos
com profundidade de 5 mm ou mais
● FORMAS DE APRESENTAÇÃO
Atípicas (se apresentam através de vesículas, lesões vermelhas em chama de vela...)

Típicas (de acordo com a evolução e idade: vermelhas, pretas e brancas - menos ativa)
● CLASSIFICAÇÃO
Pélvica: incide nos ovários, ligamentos uterossacros, fundo de saco posterior, folheto posterior do ligamento largo, fundo de saco
anterior, vagina, cérvice e septo retovaginal.
Extrapélvica: assintomática na maioria dos casos, deve ser suspeitada quando há dor e/ou massa palpável fora da pelve com um
padrão cíclico de aparecimento. O local mais comum de doença extrapélvica é o intestino, principalmente o cólon e o reto.
B) ETIOLOGIA – ainda controversa
1. TEORIA DA MENSTRUAÇÃO RETRÓGRADA / REFLUXO MENSTRUAL/ IMPLANTAÇÃO (SAMPSON – 1927) – A MAIS

ACEITA
- a menstruação teria uma regurgitação (menstruação retrógrada) que poderia
implantar e disseminar tecido endometrial por meio das tubas uterinas para o
peritônio;
- porém, 10% das mulheres apresentam endometriose, assim os implantes ocorreriam
pela influência de um ambiente hormonal favorável e de fatores imunológicos que não
eliminariam essas células desse local impróprio.
2. TEORIA DA METAPLASIA CELÔMICA

- sugere a transformação do epitélio celômico, principalmente ovariano e peritoneal,
em tecido endometrial, e consequentemente as lesões de endometriose poderiam
originar-se diretamente de tecidos normais mediante um processo de diferenciação
metaplásica.
- não foi sustentada por dados experimentais ou clínicos; mas explica casos de
endometriose em mulheres que não menstruam ou nunca menstruaram, e em órgãos
distantes;
3. TEORIA DAS ALTERAÇÕES GENÉTICAS OU EPIGENÉTICAS ou da INDUÇÃO

- Independente da origem da célula inicial (resquícios embriológicos, células indiferenciadas, menstruação neonatal etc.),
predisposição genética ou alterações epigenéticas associadas a alterações no ambiente peritoneal (fatores inflamatórios,
imunológicos, estresse oxidativo) poderiam iniciar a doença nas suas diversas formas (ovariana, peritoneal, profunda, lesões fora da
pelve) e, assim, explicar a sua complexidade.
As outras teorias citadas na patogênese da endometriose não conseguem isoladamente justificar a localização de lesões em todos
os casos descritos na literatura.
4. TEORIA DA DISSEMINAÇÃO LINFÁTICA

- o tecido endometrial se propagaria, em caso de lesões retroperitoneais, por disseminação linfática
- pode explicar a rara presença de endometriose em sítios distantes da pelve
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TUTORIA
5. TEORIA DOS RESTOS EMBRIONÁRIOS (MULLERIANA)
- os remanescentes dos ductos de Müller se transformariam em focos de tecido endometrial por resposta a mediadores de reação
inflamatória e ação estrogênica, associada a uma intermediação permissiva do sistema imune
C) FISIOPATOLOGIA
● Fatores genéticos
• História familiar - parentes de primeiro grau (mãe, irmã e filha).
• Herança poligênica - múltiplos genes podem interagir uns com os outros, e o meio ambiente pode conferir susceptibilidade à doença.
● Fatores imunológicos - Alterações na imunidade humoral e da imunidade celular:

‣ Deficiência na imunidade celular que resultaria em uma inabilidade de reconhecer a presença de tecido endometrial em
localizações atípicas.
‣ Redução da atividade das células natural killer: acarreta uma diminuição da citotoxicidade ao endométrio autólogo. Assim, não
ocorre destruição do tecido endometrial ectópico antes de sua implantação.
‣ Aumento na concentração de leucócitos e macrófagos na cavidade peritoneal e no endométrio ectópico - que secretam citocinas
(interleucina 1, 6 e 8; fator de necrose tumoral ) e fatores de crescimento no fluido peritoneal de mulheres com endometriose.
‣ Secreção de várias citocinas pelos implantes endometrióticos - aumento e comportamento inflamatório, acarretam a proliferação
endometrial, invasão e recrutamento de capilares e posterior quimioatração de leucócitos para o local da reação inflamatória.
● Fatores hormonais
• O desenvolvimento e o crescimento da endometriose são estrogênio-dependentes
• Tanto a produção quanto o metabolismo de estrogênio estão alterados na endometriose, atuando na promoção da doença.
• A aromatase (enzima que converte androgênios em estrogênios) é expressa de forma anormal no endométrio de mulheres com
endometriose moderada e severa.
• A atividade da aromatase anormal é potencializada pela prostaglandina E2 (produzida pelo estímulo de estrogênio local sobre ciclo-
oxigenase tipo 2), que é um potente estimulador da aromatase e, consequentemente, desencadeia um feedback positivo para a
produção contínua de estrogênio pelo endométrio.
• A ausência da enzima 17βHSD tipo 2 endometrial (converte estradiol em estrona), combinada com altas concentrações de
estrogênio, pode ajudar a estabelecer e a estimular a doença.
● Fatores ambientais
• Substância cancerígena mais potente associada ao desenvolvimento de endrometriose -> dioxina

• São fontes possíveis de dioxina: indústria química, siderúrgicas, metalúrgicas; gases de veículos automotores;
• As dioxinas emitidas a partir dos processos de combustão são transportadas através da atmosfera, depositando-se nos oceanos,
lagos e no solo e a contaminação humana é feita através da cadeia alimentar.
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TUTORIA
• O contaminante acumula-se no corpo humano em diversas zonas com elevado teor de gordura, como o tecido adiposo e o leite
materno.
• As dioxinas reduzem os níveis de testosterona e de outros andrógenos e incrementam a secreção de FSH e LH. Além disso,
modulam sistemas receptores que exercem papel na função uterina.
D) FATORES DE RISCO
- infertilidade
- cabelo ruivo
- menarca precoce e ciclos menstruais + curtos
- hipermenorreia – duração do fluxo menstrual ↑
- nuliparidade
- anomalias no ducto de Müller (útero bicorno), hímen imperfurado e agenesia de colo
- a paciente ter nascido de gestação múltipla e/ou < 3,2kg
- alimentação rica em gordura e carne vermelha
- estatura elevada
- endometriose em parente de 1º grau
E) MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- dismenorreia (principal queixa)
- dor pélvica crônica ou acíclica
- dispareunia profunda
- infertilidade
- alterações urinárias (disúria, hematúria, polaciúria, urgência miccional) durante o fluxo menstrual
- alterações intestinais (alterações do hábito intestinal com distensão abdominal, melena, constipação, disquezia e dor anal) na época
menstrual
- sintomas atípicos – dor irradiada para MMII, vulvodínia, dor na região glútea, dor torácica, hemoptise, dor epigástrica = lesões em
locais menos usuais
F) DIAGNÓSTICO
- anamnese
- exame físico: achados sugestivos de endometriose:
Nódulos ou rugosidades pretas no fundo de saco posterior visto no exame especular
Útero com pouca mobilidade
Queixa de dor à palpação profunda abdominal
Sensibilidade ao toque do fórnice posterior
- laparoscopia com confirmação histológica
- US pélvico e transvaginal e RM → principais métodos para detecção e estadiamento da endometriose
Obs: diagnóstico diferencial:
- DIP, síndrome do cólon irritável, tumores ovarianos, câncer de colon
G) TRATAMENTO
- tratamento é para o controle do quadro clínico, alívio dos sintomas e melhora da qualidade de vida (e não para cura):
● TERAPIA MEDICAMENTOSA HORMONAL E ANALGÉSICA → uso de progestagênios, agonistas do GnRH, anticoncepcionais

orais combinados para inibir a produção do estrogênio, inibidores de aromatase
● TERAPIA COMPLEMENTARES → atividade física, fisioterapia, acupuntura e psicologia
● ABORDAGEM CIRÚRGICA → indicada quando os sintomas são graves, incapacitantes ou agudos, e não apresentam melhora
com o tratamento conservador; feitas por laparoscopia
2 DOENÇAS LEUCORREICAS
A) VAGINITE (COLPITE)
- inflamação da vagina, por substâncias que a irritam:
- má higiene
- irritantes: preservativo, diafragma
- cremes, espumas, gel espermicida
- produtos de higiente íntima (talco, desodorante)
- roupas que retém a transpiração (ex: de nylon)
- absorventes internos
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TUTORIA
- objetos eróticos
- ou por organismos infectantes como: Candida albicans. Trichomonas vaginalis
- pode ser atrófica – a perda de estrogênio (principalmente na menopausa) aumenta o risco de ocorrência
- prurido e eritema vaginal
B) VAGINOSE BACTERIANA
- inflamação causada pelo crescimento de bactérias anaeróbias oportunistas
presentes naturalmente na flora vaginal quando há um desequilíbrio do pH, que
fica mais básico, causada principalmente pela Gardnerella vaginalis.
- não é uma IST
- é a causa mais comum de corrimento vaginal
● FATORES DE RISCO
– raça negra, uso de duchas vaginais, e sabonete intimo, imunossupressão,
tabagismo, menstruação, novo parceiro sexual ou elevado número de parceiros
(alcalinização repetida da vagina), tabagismo
- corrimento vaginal branco-acinzentado, purulento, com odor fétido (de peixe
podre - porque a bactéria elimina aminas, principalmente amônia > o sêmen e a
menstruação, mais alcalinos, pioram o odor)
● DIAGNÓSTICO
- clínico, feito com base nos achados (sinais e sintomas) no consultório,
especialmente do exame especular
- Teste das aminas = acréscimo de KOH as secreções vaginais para liberar o odor de peixe podre
● TRATAMENTO – derivados azólicos via creme ou via oral; não é necessário tratar o parceiro, ele não corre risco de se contaminar
porque é uma bactéria natural da vagina
Metronidazol – 500mg VO – 2x/dia por 7 dias
Metronidazol gel 0,75% - 5g (1aplicador) Intravaginal 1x dia 5dias
C) GONORREIA
- IST causada pela bactéria Neisseria gonorrhoeae (diplococo Gram-negativo, anaeróbico)
- acomete primariamente as membranas mucosas do trato genital inferior e, com menos frequência, as do reto, faringe e conjuntiva
- taxas de infecção mais altas em homens, porque nas mulheres, a maioria das vezes é assintomática
- pode ser transmitida via perinatal
- relação sexual desprotegida
- novo ou múltiplos parceiros sexuais
- ser solteiro, jovem
- baixo nível educacional e socioeconômico
- histórico de abuso de substâncias
- episódio anterior de gonorreia
- cerca de 60 a 80% das mulheres são assintomáticas
- achados típicos de cervicite (prurido vaginal e secreção cervical mucopurulenta, amarelo-esverdeada, abundante e espontânea)
- pode ocorrer cervicite purulenta com ou sem evolução para quadros de DIP
- a depender do grau e da “altura” de acometimento pode estar acompanhado de urgência miccional e polaciúria, eritema e edema
(se atingir a uretra)
- pode ocorrer corrimento anal (nos praticantes de sexo anal), com frequente aparecimento de fístulas e dores.
- pode haver bartholinite
- contato sexual oral com alguém infectado> pode causar faringite gonocócica;
- contato sexual anal com alguém infectado > pode ocorrer corrimento anal e frequentemente, aparecimento de fístulas e dores
● DIAGNÓSTICO
- isolamento por cultura para identificação da N. gonorrhoeae
- PCR, quando for difícil fazer o isolamento
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TUTORIA
● TRATAMENTO
- ceftriaxona – dose única – 500 mg VO + azitromicina 1g VO – dose única
- obs: ciprofloxacina não é recomendado por terem sido encontradas bactérias resistentes a ela em alguns países, como os EUA e
regiões do Brasil
D) CLAMÍDIA
- causada pela Chlamydia trachomatis (bactéria gram-negativa)
- pode ter transmissão vertical
- novo parceiro sexual ou múltiplos parceiros
- história de infecção sexualmente transmissível (IST)
- uso inconsistente de preservativo.
- maioria das mulheres são assintomáticas;
- Corrimento vaginal, purulento e abundante
- Sangramento vaginal intermenstrual e sinusiorragia
- colo edemaciado (volume aumentado), hiperemiado
- dor no ato sexual
- Uretrite: algumas mulheres se queixam de sintomas típicos de uma infecção do trato urinário (ITU), como aumento da frequência
urinária e disúria.
- DIP – se ascender ao útero e ovários
- Proctite – definida como inflamação da mucosa retal distal, os sintomas incluem dor anorretal, secreção, tenesmo, sangramento
retal e constipação.
- Conjuntivite – Os mesmos sorotipos de C. trachomatis que causam doenças genitais (D a K1) podem infectar as células da
conjuntiva através do contato direto com secreções genitais contaminadas.
● DIAGNÓSTICO
- clínico (anamnese + especular)
- teste de amplificação de ácido nucleico (NAAT) de esfregaços vaginais para mulheres ou urina para homens.
- O NAAT também deve ser usado em esfregaços retais para diagnosticar a proctite por clamídia.
● TRATAMENTO
- O tratamento com antibiótico visa a prevenção de complicações relacionadas à clamídia, como doença inflamatória pélvica,
infertilidade e gravidez ectópica, além de diminuir o risco de transmissão a outras pessoas e obter a resolução dos sintomas.
- O esquema terapêutico indicado pelas diretrizes nacionais:
azitromicina 500m g, 2 comprimidos, VO, dose única OU Amoxicilina 500mg, VO, 8/8h, por 7 dias
E) TRICOMONÍASE
- causada pelo Trichomonas vaginalis, protozoário flagelado
- alta taxa de transmissão, assintomática em homens e pode ser sintomática ou não em mulheres
- Gestantes com vaginite por Trichomonas estão sob maior risco de ruptura prematura das membranas e de parto pré-termo.
- Como a vaginite por Trichomonas é transmitida sexualmente, as mulheres com essa infecção devem ser submetidas a exames
para detecção de outras ISTs.
- Corrimento abundante, amarelado ou amarelo esverdeado, bolhoso;
- Prurido e/ou irritação vulvar;
- Dor pélvica (ocasionalmente);
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TUTORIA
- Sintomas urinários (disúria, polaciúria);
- Hiperemia da mucosa (colpite difusa e/ou focal, com aspecto de framboesa).
- relação sexual s/ preservativo
- múltiplos parceiros
- imunidade baixa
- infecção prévia por tricomoníase
- baixo nível socioeconômico
● DIAGNÓSTICO
- O diagnóstico da tricomoníase é feito por meio da visualização dos protozoários móveis em material do ectocérvice, por exame
bacterioscópico a fresco ou pela coloração de Gram e aumento do número de leucócitos
- secreção com pH >5
- teste de KOH (cheiro/aminas) – odor de peixe por causa das aminas produzidas na vaginite
● TRATAMENTO
Metronidazol – dose única = 2g VO ou 500mg 2x/dia por 7 dias
Tinidazol – 2g VO, dose única
- Tratar o parceiro sexual
- necessário abstinência sexual
F) CANDIDÍASE
● DEFINIÇÃO: É a infecção da vulva e vagina, causada por um fungo comensal que habita a mucosa vaginal e digestiva, o qual
cresce quando o meio se torna favorável ao seu desenvolvimento. (MS)
- Estima-se que 75% das mulheres tenham pelo menos um episódio de candidíase vulvovaginal (CVV) durante a vida.
- A Candida albicans é responsável por 85 a 90% das infecções vaginais por
leveduras.
- É um comensal de boca, reto e vagina
- É dimórfica, apresentando tanto leveduras quanto hifas
- Outras espécies de Candida, como C. glabrata e C. tropicalis, causam
sintomas vulvovaginais
- tendem a ser resistentes ao tratamento.
● FATORES DE RISCO:
- Antibióticos
- gravidez
- diabetes
- deficiência imunológica
- duchas vaginais
- uso excessivo de sabonetes íntimos
- Hábitos de higiene e vestuário que aumentem a umidade e o calor local
- A gravidez e o diabetes estão associados à diminuição qualitativa da imunidade celular, acarretando maior incidência de candidíase
● SINTOMAS
- Prurido
- Dispareunia
- eritema vulvar
- edema com escoriações
- Corrimento branco, grumoso e com aspecto caseoso (“leite coalhado”) varia de aquoso a espesso homogêneo
- Pode haver úlceras vaginais
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TUTORIA
- A disúria (pode ocorrer quando a micção expõe à urina o epitélio vulvar e vestibular inflamado)
- É possível que haja lesões periféricas pustulopapulares bem-delimitadas.
- Placas brancas ou branco-acinzentadas, recobrindo a vagina e colo uterino.
● DIAGNÓSTICO
- Exame clínico, Papanicolau, cultura para fungos.
- Pode-se fazer um diagnóstico presuntivo quando não há comprovação da presença de elementos fúngicos ao exame microscópico,
se o pH e os resultados do exame da preparação com solução salina forem normais e se a paciente apresentar aumento do eritema
ao exame da vagina ou da vulva. É recomendável fazer cultura para fungos a fim de confirmar o diagnóstico.
- exame microscópico da leucorreia vaginal (exame a fresco- MS) após aplicação de solução salina ou KOH a 10% permite a
identificação da levedura.
● TRATAMENTO
- A aplicação tópica de fármacos do grupo dos azóis é o tratamento mais frequente mais eficaz que a nistatina.
- Causa alívio dos sintomas e culturas negativas em 80 a 90% das pacientes que concluíram o tratamento.
Miconazol creme a 2%, via vaginal, um aplicador cheio, à noite ao deitar-se, por 7 dias
Nistatina 100.000 UI (Comprimido vaginal Aplicar 1 comprimido/dia – 14 dias).
Fluconazol antifúngico oral usado em dose única de 150 mg.
- As pacientes devem ser advertidas de que os sintomas persistirão por 2 a 3 dias após o início do tratamento.
- Mulheres com CVV complicada (infecção grave, diabetes não controlada, imunossuprimido) são beneficiadas por uma dose
complementar de 150 mg de fluconazol administrada 72 h após a primeira dose. Pacientes com complicações podem ser tratadas
com um esquema tópico mais prolongado, com duração de 10 a 14 dias.
- Não trata o parceiro (Áreas eritematosas na glande do pênis, prurido ou irritação, têm indicação de tratamento com agentes tópicos)
OBS: Candidíase vulvar recorrente

- definida como quatro ou mais episódios em 1 ano.
- Apresentam sintomas irritativos persistentes no vestíbulo e na vulva.
- O diagnóstico deve ser confirmado por microscopia direta das secreções vaginais e por cultura para fungos.
- O tratamento de pacientes com CVVR é a indução de remissão dos sintomas crônicos com fluconazol (150 mg a cada 3 dias por
3 Doses). As pacientes devem ser mantidas com uma dose supressora desse fármaco (fluconazol, 150 mg/semana) durante 6
meses.
3 SOP
A) DEFINIÇÃO
Se caracteriza por:
- oligo-ovulação ou anovulação;
- sinais de hiperandrogenismo (hirsutismo, acne);
- múltiplos pequenos cistos ovarianos com aumento do volume ovariano.
Entre suas outras manifestações incluem-se:

- infertilidade;
- obesidade.
- Afeta de 5 a 10% das mulheres em idade reprodutiva.
B) FISIOPATOLOGIA
- não está totalmente esclarecida: gonadal ou extragonadal?
- a base da fisiopatologia é o hiperandrogenismo
-
● CITOCROMO P450 C17/ CYP17
- enzima formadora de androgênios nas adrenais e ovários, onde seu aumento
de função gera ima maior síntese dos androgênios ovarianos
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TUTORIA
● INSTALAÇÃO E MANUTENÇÃO
- Alterações na liberação pulsátil de GnRH
podem resultar em ↑ relativo na biossíntese
e na proporção LH/FSH (níveis de LH ficam
maiores que de FSH).
- LH estimula a produção androgênica
ovariana;
- a escassez de FSH reduz a produção de
estradiol (estrogênio potente).
- FSH estimula a aromatase nas células da
granulosa, que converte androgênio em
estradiol.
- Níveis elevados de androgênios
intrafoliculares resultam em atresia
folicular, alteração no perfil lipídico e no
desenvolvimento de hirsutismo e acne.
- ↑ de androgênios circulantes também
pode ter origem na glândula adrenal.
- Níveis elevados de androgênios
(principalmente androstenediona) são
convertidos a estrogênios (principalmente
estroma) na periferia
- Essa conversão resulta em
retroalimentação crônica do hipotálamo e
da hipófise, diferentemente das flutuações normais na retroalimentação na presença de folículos em crescimento com níveis de
estradiol variando rapidamente.
- a estimulação de endométrio por estrogênios sem oposição pode levar à hiperplasia endometrial.
- A ausência de desenvolvimento folicular resulta em anovulação e subsequente oligomenorreia ou amenorreia.
OBS: a resistência insulínica causada por anormalidades como diabetes ou ↑ de tecido adiposo contribui para a atresia folicular nos
ovários e para o desenvolvimento da acantose nigricante na pele
- a SOP pode se desenvolver a partir da disfunção primária de qualquer órgão do sistema (Ex: a ↑ produção de androgênio ovariano
pode ser causada por alguma anormalidade intrínseca na função enzimática e/ou estimulação hipotálamo-hipofisária anormal por LH
ou FSH.
C) QUADRO CLÍNICO
- Irregularidade menstrual:
amenorreia (ausência de fluxo menstrual por pelo menos três meses) ou oligomenorreia (ciclos com intervalos longos);
inicia-se com a menarca;
com o estado anovulatório persistente, não hà ausência de formação de corpo lúteo, não há produção de progesterona e,
evidentemente, não ocorre a queda da progesterona que desencadeia a menstruação.
- Menometrorragia (sangramento uterino disfuncional episódico).

- sangramento intenso e imprevisível → pode cursar com anemia.
- com a falta de progesterona pela anovulação, o estímulo estrogênico no endométrio não é inibido e causa estimulação proliferativa
mitogênica constante, resultando em instabilidade do endométrio espessado e consequente sangramento com padrão imprevisível.
- em longo prazo pode produzir hiperplasia endometrial e, até mesmo, carcinoma.
- Hiperandrogenismo
- hirsutismo → mais comum; crescimento de pelos grossos e pigmentados em regiões onde não deveriam existir na mulher (face,
tórax
e abdome);
- não deve ser confundido com hipertricose (pelos finos sem padrão de localização definido)
▪ é limitada a esse sinal em 80% dos casos.
- acne vulgar;
- bloqueio da abertura folicular por hiperceratose, produção excessiva de sebo, proliferação de Propionibacterium acnes comensal e
inflamação.
- seborreia;
- alopecia androgênica;
- virilização:
- timbre de voz grave;
- clitoromegalia;
|388
TUTORIA
- hipertrofia muscular.
- Obesidade
deposição de gordura é tipicamente central → obesidade abdominal.
- Resistência à Insulina
Acantose nigricans; estimula o crescimento de queratinócitos e fibroblastos dérmicos - lesão cutânea espessa, pigmentada
e aveludada, que pode estar presente nas axilas, nuca, abaixo das mamas, face interna das coxas e vulva.
- HAS
- Infertilidade
- Abortamento Precoce e Complicações na Gravidez
-Apneia Obstrutiva do Sono
- Distúrbios Psicológicos
D) DIAGNÓSTICO
- por exclusão
- exame físico – presença de sinais de hiperandrogenismo, hiperinsulinemia, PA, IMC
- dosagem de gonadotrofinas, lipidograma, níveis de TSH e prolactina
- pelo menos 2 dos seguintes critérios:
Oligo-ovulação ou anovulação
Hiperandrogenismo clínico ou bioquímico
Ovários policísticos identificados ao exame de US
E) TRATAMENTO
- depende da gravidade da disfunção endócrina:
Controle da irregularidade menstrual
Tratamento do hirsutismo
Desejo da gestação
Manejo da resistência insulínica
4 MIOMAS
A) DEFINIÇÃO - leiomiomas uterinos são tumores benignos, formados por fibras musculares lisas. Na maioria dos casos, são
tumores múltiplos.
Subseroso –abaixo da serosa uterina (localiza-se sob o peritônio visceral uterino). Possui mais de 50% do seu volume projetado na
camada serosa do útero. É o que provoca menos sintomas.
|389
TUTORIA
Intramural ou Intersticial – posicionado na intimidade do miométrio. Forma intermediária entre o subseroso e submucoso e, à medida
que cresce, pode evoluir para subseroso ou submucoso. Menos de 50% do seu volume protrai na superfície serosa do útero.
Relaciona-
se com quadros de hemorragia uterina.
Submucoso – é a forma que provoca mais hemorragias devido à sua íntima relação com a mucosa endometrial.
Cervical – equivale de 1 a 2% dos casos de leiomiomas. Apresenta-se como uma deformidade do colo, muitas vezes dificultando a
colocação do espéculo e a visualização do orifício externo.
B) FISIOPATOLOGIA
- Tratam-se de tumores hormônio dependentes, nos quais estradiol e progesterona promovem seu crescimento durante a menacme.
- Em contrapartida, a diminuição dos níveis circulantes deles promove sua regressão. Sabe-se que a predisposição genética e a
presença
dos esteroides sexuais estão intimamente envolvidas na formação e no crescimento dos miomas
- até o momento ainda permanece incerto se a ação dos esteroides sexuais estaria relacionada à iniciação neoplásica ou se somente
promove o crescimento do tumor, que tem sua oncogênese desencadeada por outros mecanismos.
- o estradiol estimula a produção de componentes da matriz extracelular (colágeno, proteoglicanos e fibronectina) e a progesterona
↑ a atividade mitótica e inibe a apoptose.
- Alguns fatores de crescimento são expressos de forma aumentada no leiomioma, quando comparados ao miométrio adjacente,
como o EGF (fator de crescimento epidermoide) e o VEGF (fator de crescimento endotelial vascular), cujas expressões no tumor são
mediadas pelo estrogênio
- A ação local dos esteroides sexuais, mediada pela ligação aos seus receptores, leva à ativação de protooncogenes,de fatores de
crescimento e de seus receptores.
- Alterações estruturais e funcionais de antioncogenes e de genes reguladores do crescimento celular também são descritas e, ao
final
de toda a cadeia, tem-se a formação e o crescimento do leiomioma
C) FATORES DE RISCO (PREDISPONENTES)

- história familiar
- idade ( > 40 anos)
- mulher negra
- menarca precoce
- nuliparidade
- consumo de álcool
- hipertensão arterial
- aproximadamente metade das pacientes são assintomáticas e, nesses casos, os leiomiomas são apenas achados de exame
ginecológico ou ultrassonográfico.
- quando sintomáticos:
Sangramento uterino anormal (+ comum)
Dor pélvica acíclica e dismenorreia
sintomas compressivos gerados pelo ↑ do útero – pode gerar constipação ou obstrução intestinal por exemplo
dispareunia
sintomas urinários e/ou gastrointestinais
infertilidade (5% dos casos, principalmente o submucoso);
(distorção da cavidade uterina e a condição inflamatória hostil do endométrio)
↑ da incidência de abortamento, trabalho de parto prematuro, RCIU e apresentação fetal anômala
Submucosos - responsáveis por quadros de metrorragia (sangramento uterino irregular)

As erosões na superfície do nódulo, em decorrência do atrito com a parede endometrial, e sua eventual isquemia geram tal
sangramento
Subserosos – a maioria não geram sintomas. Quando volumosos, podem cursar com dor pélvica e sintomas de compressão
extrínseca, como lombossacralgia, ↑ da frequência urinária, noctúria, retenção ou incontinência urinária e até compressão ureteral,
com comprometimento da função renal.
Intramurais - ↑ da intensidade e/ou duração do fluxo menstrual (menorragia ou hipermenorragia).

Tais achados podem ser explicados pelo aumento da cavidade uterina, pela menor contratilidade das fibras miometriais, prejudicadas
pela presença do tumor, pela estase venosa endometrial e pelo aumento das prostaciclinas no endométrio, que causam vasodilatação
e dificultam a formação de trombos.
Se os miomas sofrerem degeneração ou torção de nódulos pediculados, podem gerar dor pélvica aguda e:
|390
TUTORIA
anemia, fadiga, astenia, taquicardia, dispneia, dor e edema de MMII.
E) DIAGNÓSTICO
Exame físico – anamnese + toque vaginal bimanual
a palpação de tumor no hipogástrio - bocelado, de consistência fibroelástica e com alguma mobilidade laterolateral;
toque vaginal, pode-se palpar o útero com ↑ de volume
toque bimanual, confirma-se tratar de tumor quando os movimentos realizados no colo do útero e no fórnice vaginal são
transmitidos ao tumor abdominal.
Porém, deve-se lembrar que às vezes é difícil diferenciar leiomiomas subserosos de tumores ovarianos junto ao corpo do útero, então
tem que fazer diagnóstico diferencial
● US – permite avaliar a morfologia e as dimensões do útero e do endométrio, além de caracterizar nódulos, padrão de vascularização
tecidual, pelo estudo Doppler colorido, e análise espectral das artérias uterinas, pelo estudo Doppler espectral
US transvaginal ou transabdominal = + utilizado; ↑ acurácia em miomas subserosos

US endovaginal = ↑ acurácia em miomas intramurais e submucosos
Miomas geralmente se apresentam à ultrassonografia como nódulos hipoecogênicos e podem apresentar calcificações ou tênues
reforços acústicos, em casos de degeneração cística. Os miomas apresentam vascularização predominantemente periférica, por
serem compostos por musculatura lisa.
● Histeroscopia - É um exame que consiste na introdução de uma ótica fina pelo canal cervical, para avaliação da cavidade uterina,
possibilitando a visão direta dos miomas submucosos, assim como de outras lesões ali localizadas. Deve ser realizada na 1ª fase do
ciclo menstrual. Seus achados devem somar-se aos de outros exames, como US ou RM.
● Ressonância magnética – diferenciar tumores pélvicos e para avaliação pré-miomectomia ou embolização das artérias uterinas
(EAU). Permite distinguir o mioma de outras afecções ginecológicas que por vezes coexistem, como adenomiose e endometriose,
além de topografar, dimensionar e mesmo sugerir informações histológicas;
- melhor resolução, mais detalhada discriminação anatômica da pelve feminina; porém é caro
F) TRATAMENTO
- pacientes assintomáticas ou oligossintomáticas devem ser apenas acompanhadas por US, para monitorar o surgimento de queixas,
além do volume e crescimento dos miomas
● TRATAMENTO CLÍNICO pode ser indicado para controle do sangramento e da dor pélvica, como tratamento inicial ou mesmo a
longo prazo, no caso de pacientes que têm risco cirúrgico elevado ou que não desejam ser submetidas a procedimentos.
● TRATAMENTO MEDICAMENTOSO pode ser dividido em não hormonal e hormonal.
não hormonal: anti-inflamatórios não hormonais (AINHs), que auxiliam no controle do sangramento menstrual; antifibrinolíticos,
utilizados isoladamente ou associados aos AINHs, com consequente redução do sangramento menstrual
hormonal: anticoncepcionais combinados e os progestagênios isolados, que também podem ser usados para controle do fluxo
menstrual, com redução significativa do sangramento em boa parcela dos casos; DIU liberador de levonorgestrel (LNG-IUS),
reduzindo o fluxo menstrual, graças à ação do levonorgestrel sobre o endométrio; análogos agonistas do GnRH (a-GnRH) levam à
redução dos esteroides sexuais circulantes e podem causar amenorreia e reduzir temporariamente o volume dos nódulos e do útero
em até 50%.
● TRATAMENTO CIRÚRGICO
Miomectomia - conservador → exérese cirúrgica dos miomas com manutenção do útero
- miomectomia histeroscópica - tratamento do leiomioma submucoso.
- Miomectomia vaginal – mioma pediculado
- miomectomia laparotômica - casos de nódulos muito grandes e/ou numerosos ou quando há limitação por experiência da equipe
cirúrgica ou falta de equipamento adequado,
Histerectomia – definitivo → preconiza-se histerectomia com salpingectomia (remoção das tubas uterinas) bilateral, o que reduz o
risco de câncer de ovário, mesmo com a manutenção das gônadas
- realizada via vaginal ou abdominal
- histerectomia total ou subtotal – a depender da idade, hábitos sexuais e histórico de rastreamento e/ou lesões cervicais.
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TUTORIA
● EMBOLIZAÇÃO DAS ARTÉRIAS UTERINAS (EAU) - consiste na oclusão da irrigação sanguínea para os miomas levando à
necrose e redução volumétrica dos tumores, por meio da injeção de micropartículas (microesferas, álcool polivinílico ou esponjas)
5 MENOPAUSA E CLIMATÉRIO
A) DEFINIÇÃO
● CLIMATÉRIO - fase de transição entre o período reprodutivo e o não reprodutivo da mulher (senilidade), caracterizado por várias
modificações endócrinas, biológicas e clínicas, compreendendo parte da menacme até a menopausa. De 40 a 65 anos
● PERIMENOPAUSA – período de anos que precedem a menopausa e que seguem até a confirmação definitiva da interrupção das
menstruações
● MENOPAUSA - último período menstrual, identificado retrospectivamente após 12 meses de amenorreia. É um evento fisiológico
e inevitável que ocorre devido ao envelhecimento ovariano e sua consequente perda progressiva de função.
- em média, ocorre aos 51 anos
Precoce - menopausa que ocorre antes dos 40 anos

Tardia – menopausa após os 55 anos
● PÓS-MENOPAUSA – 12 meses após a última menstruação até os 65 anos de idade
● SENILIDADE – a partir dos 65 anos
B) FISIOPATOLOGIA
● ALTERAÇÕES DO EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-OVÁRIOS
Perda dos folículos ovarianos :
- ↓ Inibina
- A insuficiência ovariana ↓ Estrógeno
- ↓ Estrógeno Ativa o feedback negativo ↑ GnRH
- ↑ FH e FSH (4x que no ciclo reprodutivo)
- Atresia folicular
- Ausência de menstruação + níveis elevados de FSH e LH é diagnóstico de falência
ovariana.
● ALTERAÇÕES OVARIANAS
Climatério: ↓ progressiva das dimensões dos ovários ↓ capacidade funcional
Ovário continua ativo. A menopausa sinaliza apenas o fim da função ovulatória
(reprodutiva).
● ALTERAÇÕES ENDOMETRIAIS
- A anovulação é muito comum
- O endométrio refletirá o efeito do estrogênio atuando sem oposição à progesterona.
- Alterações proliferativas ou alterações proliferativas desordenadas são achados frequentes no exame patológico de amostras de
biópsia endometrial.
- Com a menopausa, o endométrio se torna atrófico em razão da ausência de estimulação estrogênica.
● ALTERAÇÕES HORMONAIS
Estrogênio
Produção pelo ovário torna-se desprezível (não há mais folículos ovarianos remanescentes); Mas apresenta níveis mensuráveis de
estradiol (E2) e estrona (E1) durante toda a vida. Tecidos periféricos em aromatizar os androgênios suprarrenais e ovarianos. O
principal estrogênio produzido após a menopausa é a estrona.
Ex: mulheres obesas ↑ estrogênio sem a oposição fisiológica da progesterona

↑ endométrio proliferativo, hiperplasia endometrial e câncer de endométrio.
Androgênios
↓, tanto por queda da produção ovariana quanto da suprarrenal
obs: O principal androgênio produzido pelo ovário é a androstenediona.
Progesterona
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TUTORIA
Não há produção de progesterona após a menopausa protege o endométrio da estimulação estrogênica excessiva
Após a menopausa, ainda há uma produção de estrogênio suficiente para estimular o tecido endometrial, principalmente em
mulheres obesas.
Gonadotrofinas ↑ consideravelmente (feedback exercido pela queda dos niveis de hormônios)
- Ondas de calor “fogachos”
- Sudorese
- Calafrios
- Palpitações
- Cefaleia
- Tonturas
- Parestesia
- Insônia
- Dificuldade de concentração e Perda da memória
- Fadiga
- ↓ da autoestima, irritabilidade, labilidade afetiva, sintomas depressivos, dificuldades sexuais
- ↓ estrogênio ↓ atividade dos osteoblastos e ↑ atividade dos osteoclastos. → Não se forma osso e sim há reabsorção. → - ↑
remodelação óssea e instala progressivamente a osteopenia e a osteoporose
- ↓ estrógeno = Atrofia epitelial da bexiga, uretra e órgãos sexuais e dos tecidos de sustentação. Manifesta com: prolapsos genitais,
sintomas vaginais como ressecamento, sangramento e dispareunia, e sintomas uretrais como disúria, frequência e urgência miccional.
- ↓ melanócitos, podendo aparecer manchas hipocrômicas
- perda de elasticidade da pele, músculos ficam frouxos, aparecimento de rugas
D) DIAGNÓSTICO
- essencialmente clínico, principalmente as mudanças observadas no ciclo menstrual
E) TRATAMENTO
● TRH (TERAPIA DE REPOSIÇÃO HORMONAL) – alívio dos sintomas desagradáveis relacionados a redução dos esteroides
sexuais
Indicações:
- alterações menstruais, fogachos, sudorese, atrofia urogenital
Contraindicações relativas:
- tromboembolismo prévio, doença coronariana, DM, HAS, mioma, endometriose
Contraindicações absolutas:
- antecedentes de CA de mama e endométrio
- tromboembolismo agudo
- sangramento vaginal de origem indeterminada
- doenças hepáticas ativas e graves
Via Oral, transdermica, implante subdérmico, vaginal e intramuscular
6 OSTEOPOROSE
A) DEFINIÇÃO - doença osteometabólica, caracterizada por resistência óssea comprometida, predispondo a um risco aumentado
de fratura, reconhecendo que a resistência óssea é uma função tanto de quantidade óssea, estimada pela medição da densidade
mineral óssea (DMO), como de qualidade óssea, um conjunto de propriedades incluindo microarquitetura óssea, taxa de remodelação,
grau de mineralização e normalidade da matriz osteoide.
Após a menopausa → atividade excessiva dos osteoclastos → intensa reabsorção óssea
B) FISIOPATOLOGIA
↓ estrogênio ↓ atividade dos osteoblastos e ↑ atividade dos osteoclastos. Não se forma osso e sim há reabsorção. ↑ remodelação
óssea e instala progressivamente a osteopenia e a osteoporose
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TUTORIA
Osteoblasto → produz RANKL → se liga ao RANK (osteoclasto) → ativação dos osteoclastos → secreção de OPG pelos
osteoclastos → liga ao RANKL → inibe a ligação ao RANK → bloqueia superativação dos osteoclastos → balanço do
remodelamento ósseo
C) FATORES DE RISCO
- Idade > 65 anos
- Sexo feminino Brancas possui mais risco
- Fratura vertebral por compressão; Fratura por fragilidade depois dos 40
- Síndrome de má absorção
- Hiperparatireidismo primário
- Propensão a quedas
- Menopausa precoce
- Hipogonadismo
- Deficiência de Estrogênio. O estrogênio inibe o remodelamento ósseo e mantém as atividades osteoblásticas e osteoclásticas em
equilíbrio.
- biotipo magro
- anexia nervosa e bulimia
- síndrome de Cushing
- insuficiência renal
- cirrose hepática
- assintomática, a não ser que ocorra uma fratura.
- fraturas mais comuns: vertebrais (+ comuns, porém assintomáticas), de antebraço e de quadril (fêmur proximal, + letais),
ocasionando dor, incapacidade física, deformidades e redução na qualidade de vida.
E) DIAGNÓSTICO
- sugerido após a ocorrência da uma fratura vinda de trauma menor ou compatível a queda da própria altura, ou fratura sem trauma
- densitometria óssea → padrão ouro
F) TRATAMENTO
Estímulo à atividade física, dieta, exposição solar e interrupção do tabagismo.
Interrupção de drogas que aumentem a perda óssea, como glicocorticoides.
Medicamentosas para prevenção e tratamento:
Estrógenos
Calcitonina
Bifosfonatos inibe a reabsorção óssea ex: alendronato e risedronato
Cálcio + Vitamina D
7 OSTEOPENIA
Perda gradual de densidade mineral do osso → massa óssea 10 a 25% menor que a considerada normal
Perda de massa óssea leve
Pode ser revertida
Precursora da osteoporose
- acontece um processo contínuo de decomposição e reconstrução motivado pelos osteoblastos (reposição da matriz óssea),
osteócitos (células maduras que regulam a quantidade de minerais no tecido ósseo) e osteoclastos (reabsorvem a massa óssea
envelhecida)
- o envelhecimento torna os ossos + porosos
- diagnóstico por densitometria óssea
- tratamento (preventivo): retardar o desenvolvimento e atrasar a degradação do tecido ósseo (a osteoporose) por meio de uma
alimentação balanceada, rica em vit. D e cálcio, praticar exercícios e ficar exposto ao sol entre 10 e 15 minutos pela manhã para
sintetizar vitamina D
REMODELAÇÃO ÓSSEA – processo de reabsorção do osso antigo e substituição por um recém formado, regulada por mecanismos
regulatórios intracelulares, influência hormonal, fatores externos e internos. É caracterizado pelo acoplamento das funções dos
osteoclastos e osteoblastos.
1º Estágio – recrutamento das células precursoras de osteoclasto para o osso
2º Estágio – reconhecimento das proteínas da matriz óssea extracelular por meio da integrinas da membrana celular
3º Estágio – ativação osteoclástica
4º Estágio – os osteoclastos ativados degradam os componentes minerais e orgânicos do osso
5º Estágio – secreção de proteínas pelos osteoclastos, que servirão de substrato para a fixação dos osteoblastos
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TUTORIA
6º Estágio – apoptose dos osteoclastos
7º Estágio – fase de reversão – monócitos e macrófagos preparam a superfície para novos osteoblastos iniciarem a formação óssea,
produzindo uma proteína que os osteoblastos possam se aderir
8º Estágio – diferenciação em células pré-osteoblastos, maturação dos osteoblastos, formação da matriz e mineralização
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TUTORIA
1 ALTERAÇÕES NA GRÁVIDA
1. SISTEMA TEGUMENTAR (PELE E ANEXOS)
A) EVENTOS VASCULARES
- rede de haller – visibilidade dos vasos, devido ao aumento da circulação venosa, na mama
- eritema palmar (palmas das mãos avermelhadas) – geralmente desenvolve no 1º trimestre e permanece semanas após o parto;
- telangiectasia (dilatações de capilares ou vasos pequenos, lineares e/ ou sinuosos com aspecto aracneiforme [aranhas vasculares
– maioria em mulheres caucasianas] ou retiforme[formato de rede])
- hipertricose (crescimento de pelos excessivo)
– hirsutismo; crescimento de pelos em padrão masculino; pelos terminais muitas vezes permanecem, pelos lanugos
regridem dentro de 6 meses após o parto; que é precoce na gravidez, podendo estar presente na face, braços, costas, região
suprapúbica, principalmente em mulheres de cabelo escuro
– Sinal de halban = formação de pelos e lanugem na face
- ↑ secreção sebácea e sudorese
- alopecia (Rara = repentina perda de cabelo em grandes quantidades de determinadas áreas do corpo)
- podem aparecer hemangiomas (tumores benignos avermelhados preferencialmente na cabeça) e os pré-existentes aumentam de
tamanho e retraem no pós-parto
B) MELASMAS = máculas hipercrômicas = hiperpigmentação da pele;

- pioram com a exposição solar e costumam desaparecer após a gravidez
- geralmente acometem no 2 trimestre, com uma proporção maior em mulheres negras; etiologia
multifatorial, anticoncepcionais orais, fatores genéticos, exposição solar e outros; 50 a 70% das
gestantes
- face (+ frequente), fronte
- projeção cutânea da linha alba (linha nigra)
- aréola, região de dobras
C) SINAL DE HUNTER – pigmentação periareolar que determina o surgimento da aréola secundária nas gestantes;
D) LINHAS DE DEMARCAÇÃO PIGMENTARES – lesões bem delimitadas entre pele + clara e pele + escura, que ocorrem
principalmente no tronco e nos membros inferiores, c/ tendência a sumir após a gestação entre elas a linha nigra (a mais comum)
e outras hiperpigmentações nas axilas, genitálias, períneo, ânus, parte interna das coxas e pode ocorrer escurecimento de cicatrizes.
Geralmente o quadro regride no pós-parto. Não expor ao Sol, porque pode piorar
E) ESTRIAS – devido a ↑ função das glândulas adrenais (↑ cortisol típico na gravidez). Não há comprovação de tratamentos eficazes.
Muito associado ao ganho de peso
Fatores de risco:
História familiar; ganho de peso excessivo de peso;
Distensão da pele e abdome, mamas e quadril, pode provocar o aparecimento delas
O hiperestrogenismo da gravidez usualmente piora a celulite
* importante portanto, incentivar a hidratação
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TUTORIA
2. APARELHO CARDIOVASCULAR
- ↑ volemia (30-50%) – necessidade de suprimento sanguíneo dos órgãos genitais
- ↑ hemácias (30%)
- ↑ fatores de coagulação
- ↑ débito cardíaco
- ↓ níveis plaquetários
- sopro cardíaco sistólico
- anemia fisiológica (↓ da [ ] de Hb); pode estar presente leucocitose
- estímulo ao sistema renina-angiotensina-aldosterona
- alterações eletrocardiográficas
- ↓ da resistência vascular periférica (devido ao surgimento da circulação uteroplacentária), que causa um ↑ da PA sistêmica
3. APARELHO RESPIRATÓRIO
- ingurgitamento e edema da mucosa nasal (↑ obstrução,
sangramento e rinite durante a gravidez), da laringe e faringe (↓o
lúmen dessas vias)
- alterações anatômicas na caixa torácica: elevação diafragmática (
± 4 cm) e maior capacidade de excursão desse músculo (aumenta
em ± 2 cm)
- ↑ da caixa torácica em sua circunferência (5 a 7cm) e no seu
diâmetro anteroposterior (2 cm) com consequente ampliação dos
ângulos costofrênicos(35º)
- ↑ do volume corrente de ar (para suprir as demandas de oxigênio
aumentadas por causa da maior massa eritrocitária) com ↓ da
reserva expiratória e preservação da reserva inspiratória.
- ↓ da amplitude de movimento do diafragma (devido ao aumento
do volume abdominal que ocorre com o crescimento uterino)
- ↓ da capacidade pulmonar total (devido a elevação do diafragma)
- sensação de dispneia
4. APARELHO DIGESTIVO
- pica ou malada: desejo de ingerir coisas que não se de comer
- ↑ apetite e sede – por causa da resistência à ação da leptina e as alterações da secreção de ADH
- náuseas e vômitos comuns no 1º trimestre (devido ao ↑ nível de HCG) e desaparecem ao longo da gravidez.
- poder relaxante da progesterona sobre as fibras musculares lisas, causando:
↓ da contratilidade da musculatura lisa do intestino, relaxamento do peristaltismo e do esfíncter esofágico inferior, ↓
peristaltismo
Causando por consequência: pirose e constipação
- sialorreia relacionada a dificuldade de deglutição
- hipertrofia e hipervascularização gengival = gengiva edemaciada e facilmente sangrante por causa do ↑ nível de esteroides sexuais
circulantes
- ↓ do pH salivar podendo propiciar proliferação bacteriana.
- pirose
- alterações anatômicas que desviam o estômago e o apêndice para cima e para a direita de sua localização habitual, e os os intestinos
para a esquerda.
- inchaço abdominal, obstipação, incontinência e doença hemorroidária, são comuns durante a gravidez e o pós-parto
5. APARELHO URINÁRIO
- ↑ fluxo plasmático glomerular (por causa do ↑ da volemia e ↓ da resistência vascular periférica)
- ↑ ritmo de filtração glomerular
- ↑ reabsorção tubular de água e sódio
- ↓ limiar para secreção do ADH e sede
- noctúria: ↑ da excreção urinária durante a noite, por causa do repouso em decúbito e portanto menor capacidade de reabsorção de
água livre
6. MAMAS
- dor e hipersensibilidade mamária
- crescimento e desenvolvimento mamário
- mamilo + pigmentado e sensível, papila + saliente
- único órgão que não retorna às características antes da gravidez depois que terminar o período puerperal
- rede de Haller (hipervascularização venosa visível sob a pele)
- sinal de Hunter (contorno de limites imprecisos que circunda a aréola, gerando aréola secundária)
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TUTORIA
- tubérculos de Montgomery (elevações visíveis devido a hipertrofia das glândulas sebáceas do mamilo)
7. SNC
- sonolência (devido aos ↑ níveis de progesterona e a alcalose respiratória)
- lentificação geral do SNC com ↓ da memória verbal e velocidade de processamento
- dispneia paroxística noturna por causa da posição supina
- psiquismo alterado por causa de alterações vasculares e hormonais
- ↓ pressão intraocular
- zumbidos e vertigem em gestantes com modificações vasculares locais mais acentuadas
8. APARELHO LOCOMOTOR
- as articulações, de modo geral, sofrem processo de relaxamento, com
acúmulo de líquido (embebição gravídica).
- nas articulações dos MMII a embebição gravídica pode predispor a gestante
a dores crônicas, entorses, luxações e até fraturas.
- as articulações da bacia óssea (sínfise púbica, sacrococcígea e sinostoses
sacroilíacas) ficam + elásticas, ↑ a capacidade pélvica e modificando a postura
e a deambulação da gestante, preparando o organismo para a parturição
- desvio anterior do centro de gravidade, devido o ↑ do volume abdominal e
das mamas desvia anteriormente o centro de gravidade materno; ocorre
hiperlordose e hipercifose na coluna porque a gestante direciona o corpo pra
trás pra encontrar um novo equilíbrio e se manter ereta;
Isso também provoca afastamento dos pés e ↓ da amplitude dos passos
durante a deambulação (marcha anserina)
- ↑ da flexão cervical causando compressão de raízes cervicais que originam
os nervos ulnar e mediano, acarretando fadiga muscular, dores lombares e
cervicais, e parestesias de extremidades
9. ALTERAÇÕES NA GENITÁLIA
- alterações vasculares e pigmentares na vulva e na vagina
- pele da raiz das coxas e dos grandes lábios com manchas
hipercrômicas
- Sinal de Piskacek – abaulamento (amolecimento)/assimetria

temporária do útero, no local de implantação percebido na 8ª semana
de gestação (ou seja: o útero fica assimétrico pela nidação); pode
ser confundido com mioma
- Sinal de Nobile-Budin – abaulamento do útero gravídico ao toque
do fundo de saco vaginal; o útero deixa o formato de pera e fica com
formato de bexiga (formato globoso)
- Sinal de Hartman – sangramento de implantação, discreto, meio
escuro
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TUTORIA
- Sinal de Jacquemier/Chadwick – vasodilatação periférica que deixa o sangue venoso mais represado, deixando a vulva com uma
coloração mais violácea
- Sinal de Kluge - vasodilatação periférica que deixa o sangue venoso mais represado, deixando a vagina com uma coloração mais
violácea
- Sinal de Hegar – alteração da consistência uterina – istmo fica + amolecido (pelo toque bimanual)
- Sinal de Godel – amolecimento do colo (fica parecendo uma esponja encharcada) e da vagina sentido pelo toque unidigital
- Sinal de Osiander – sente na ponta do dedo a percepção da pulsação da artéria vaginal no fundo de saco
10. ALTERAÇÕES HORMONAIS

- HCG até a placenta se formar e assumir o comando hormonal
- alterações tireoidianas – ↑ prolactina (produção do leite nas semanas iniciais da gestação, ganho de peso)
- ocitocina – desencadeamento do trabalho de parto e ejeção do leite
- lactogênio placentário – associado a

etiopatogenia do diabetes gestacional (pico de
24 a 28 semanas de gestação e gera
resistência a ação de insulina, criando um
ambiente hiperglicêmico)
- neurotransmissores – dopamina (associação
com a secreção de prolactina)
- ↑ prolactina, GH ( a partir do 2º trimestre)
- ↑ ACTH, MSH, ocitocina (parto), T3 e T4
total, calcitonina, cortisol, aldosterona,
progesterona, estrógeno, relaxina
- ↓ TSH (1º trimestre), FSH, LH, PTH
11. ALTERAÇÕES METABÓLICAS

- parasitismo verdadeiro: consumo e extração de glicose e aminoácidos pelo feto da gestante é constante, feito por difusão facilitada;
- a gestante então altera o metabolismo pra preservar a glicose utilizada pelo feto, a custa da utilização de lipídios.
- metabolismo lipídico: acúmulo de lipídios nos tecidos da gestante;
Metabolismo glicídico: diminuição da utilização de glicose pelo corpo graças a hormônios placentários contrainsulares – resistência à
insulina no final do 2º trimestre. Poupamento de glilcose e aminoácidos para serem destinados ao feto, em que ácidos graxos livres (
aumento da mobilizaçãoo de lipídios decorrente do aumento do hormônio do crescimento placentário humano) servem de fonte de
energia.
Metabolismo hidroeletrolítico – retenção de liquido intra e extrcelular, reduzindo o sódio, mantendo um novo nível de isotonicidade e
osmolaridade, e por causa disso, há aumento do débito cardíaco, elevação do fluxo plasmático renal e redução na concentração de
hemoglobina.
2 PRÉ NATAL
A) DEFINIÇÃO: Conjunto de medidas e protocolos de conduta que tem por objetivo assegurar, no fim da gestação, o nascimento de
uma criança saudável e a garantia do bem-estar materno e neonatal.
B) OBJETIVOS DO PRÉ-NATAL
- Diagnosticar ou confirmar a gravidez, quando ainda existem dúvidas.
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TUTORIA
- Diagnosticar doenças maternas pré-existentes, tratando-as de forma a reduzir seu impacto nos resultados obstétricos.
- Aconselhar, educar e apoiar a gestante e seus familiares, quanto aos eventos relacionados à gravidez e à importância do
acompanhamento pré-natal.
- Identificar e minimizar os pequenos distúrbios da
gravidez.
- Identificar e tratar precocemente intercorrências
gestacionais, encaminhando os casos considerados de
alto risco para centros especializados
C) DIAGNÓSTICO DE GRAVIDEZ
- Após a confirmação da gravidez, inicia o
acompanhamento da gestante, com seu cadastramento
no SISPRENATAL.
- As condutas e os achados diagnósticos sempre devem
ser anotados na ficha perinatal e no cartão da gestante.
- Nesse momento, a gestante deverá receber as
orientações necessárias referentes ao acompanhamento
pré-natal – seqüência de consultas, visitas domiciliares e
reuniões educativas. Deverão ser fornecidos:
O cartão da gestante, com a identificação
preenchida, o nº do SISPRENATAL, o hospital de
referência para o parto e as orientações
O calendário de vacinas e suas orientações;
A solicitação dos exames de rotina;
As orientações sobre a participação nas atividades educativas – reuniões e visitas domiciliares.
D) CALENDÁRIO VACINAL
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TUTORIA
Obs: As seguintes vacinas: Hepatite A, Hepatite A e B, Pneumocócicas, Meningocócica Conjugada ACWY, Meningocócica B, HPV,
Varicela e Dengue não estão disponíveis de maneira gratuita na UBS para gestantes.
E) CONSULTAS
- podem ser realizadas na unidade de saúde ou durante visitas domiciliares.
- o pré-natal deve ser iniciado precocemente (primeiro trimestre, até a 10ª semana) e deve ser regular e completo (garantindo-se que
todas as avaliações propostas sejam realizadas e preenchendo-se o cartão da gestante e a ficha de pré-natal).
- devem ser realizadas no mínimo 6 consultas:
1 no 1º trimestre
2 no 2º trimestre
3 no último trimestre
ou :
até a 28ª semana – mensalmente
28ª – 36ª semana – quinzenalmente
36ª – 40ª semana – semanalmente
- no final da gestação, a maior frequência é para avaliação do risco perinatal e das intercorrências clínico-obstétricas mais comuns
nesse trimestre, como trabalho de parto prematuro, pré-eclâmpsia e eclâmpsia, amniorrexe prematura e óbito fetal
- o protocolo mínimo das consultas é:
(1) Anamnese atual e sucinta e exame físico direcionado.
(2) Verificação do calendário de vacinação.
(3) Avaliação do resultado de exames complementares, revisando e atualizando o Cartão da gestante e a Ficha de pré-
natal.
- o acompanhamento da mulher no ciclo grávido-puerperal só se encerra após o 42º dia de puerpério, período em que deverá ter sido
realizada a consulta de puerpério.
F) EXAMES SOLICITADOS
● EXAME FÍSICO
- analisar modificações gerais do organismo materno
- pesar e medir a paciente
- aferir sinais vitais
- observar o aspecto das mucosas
- examinar o tórax e extremidades (investigar presença de varizes e edema em MMII
- observar a presença de sinais de presunção de gravidez nas mamas
- Palpação Abdominal (a partir do 2º trimestre), através dos 4 tempos das manobras de Leopold-Zweifel.
- observar o tamanho do útero, porque pode fornecer a IG aproximada
10-12 semanas: o útero começa a ser palpado acima da sínfise púbica;
16 semanas: encontra-se a meio caminho entre a sínfise púbica e a cicatriz umbilical;
20 semanas: no nível da cicatriz umbilical.
20-32 semanasa medida da altura do fundo uterino fornece a IG.
- Medida da altura do fundo uterino: 1 cm = 1 semana
- Ausculta dos batimentos cardíacos fetais:
10-12 semanas com o sonardoppler
20 semanas, com o estetoscópio de Pinard
● NA PRIMEIRA CONSULTA:
- hemograma - dosagem de hemoglobina e hematócrito (Hb/Ht); sendo repetido no 3º trimestre
– grupo sangüíneo e fator Rh – se Rh negativo, com parceiro de Rh + ou desconhecido, realizar o Coombs indireto e repeti-lo na 30ª
semana se negativo; se positivo, referenciar para o pré-natal de alto risco
– sorologia para sífilis (VDRL): repetir próximo à 30ª semana;
– glicemia em jejum: repetir próximo à 30ª semana;
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TUTORIA
– exame sumário de urina (Tipo I): repetir próximo à 30ª semana;
– sorologia anti-HIV, com consentimento da mulher após o “aconselhamento pré-teste”. Repetir próximo à 30ª semana, sempre que
possível;
– sorologia para hepatite B (HBsAg), de preferência próximo à 30ª semana de gestação, onde houver disponibilidade para realização;
– sorologia para toxoplasmose, onde houver disponibilidade.
● EXAMES COMPLEMENTARES (Se necessário):

– protoparasitológico: solicitado na primeira consulta;
– colpocitologia oncótica: muitas mulheres freqüentam os serviços de saúde apenas para o pré-natal. Assim, é imprescindível que,
nessa oportunidade, seja realizado esse exame, que pode ser feito em qualquer trimestre, embora sem a coleta endocervical,
seguindo as recomendações vigentes;
– bacterioscopia da secreção vaginal: em torno da 30ª semana de gestação, particularmente nas mulheres com antecedente de
prematuridade;
– sorologia para rubéola: quando houver sintomas sugestivos;
– urocultura para o diagnóstico de bacteriúria assintomática;
– eletroforese de hemoglobina: quando houver suspeita clínica ou antecedentes familiares de anemia falciforme ou história de anemia
crônica
– US obstétrica: onde houver disponibilidade.
- US de rotina – ainda controverso. A não realização não é considerada omissão, nem diminui a qualidade de pré-natal
D) SUPLEMENTAÇÃO
- promoção da alimentação saudável (enfoque na prevenção dos distúrbios nutricionais e das doenças associadas à alimentação e
nutrição – baixo peso, sobrepeso, obesidade, hipertensão e diabetes;
- suplementação de ferro, ácido fólico e vitamina A – para as áreas e regiões endêmicas);
● SUPLEMENTAÇÃO DE FERRO
- Anemia na gravidez: valores de hemoglobina = ou < que 11 g/dl.
VCM < 85 dl – anemia microcítica
VCM entre 85 e 95 dl – anemia normocítica
VCM > 95 dl – anemia macrocítica
- 30 mg de ferro elementar = 150 mg de sulfato ferroso.
- suplementação com sulfato ferroso – 1 cp/dia (40mg de ferro elementar) para profilaxia da anemia, 1h antes de refeição
Hb >11mg/dL – ausência de anemia, suplementação para profilaxia
Hb entre 8 e 11 mg/dL – anemia leve = 120 a 240 mg de Fe elementar/dia
Hb <8 g/dL – anemia grave, referir para o pré natal de alto risco
- anemias carenciais: ferropriva e megaloblástica - alterações nos níveis de hemoglobina
- anemia falciforme – doença hereditária + comum.
● SUPLEMENTAÇÃO DE ÁCIDO FÓLICO

- administração preventiva de ácido fólico no período pré-gestacional, para a prevenção de defeitos congênitos do tubo neural,
especialmente nas mulheres com antecedentes desse tipo de malformações - 5 mg, VO/dia, durante 60 a 90 dias antes da concepção,
mantendo até o fim do 1º trimestre
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TUTORIA
● SUPLEMENTAÇÃO DE VITAMINA A
- atua no sistema imunológico, auxiliando no combate às infecções, tais como diarréia e sarampo e ajuda também no crescimento e
desenvolvimento, além de ser muito importante para o bom funcionamento da visão.
- falta de vitamina A pode resultar em cegueira.
- o Programa de Suplementação de Vitamina A acontece em áreas e regiões endêmicas (Região Nordeste e Norte de MG)
- toda puérpera no pós-parto imediato, ainda na maternidade, deve receber uma megadose de 200.000 UI de vitamina A (1 cápsula
VO), garantindo-se, assim, reposição dos níveis de retinol da mãe e níveis adequados de vitamina A no leite materno até que o bebê
atinja os 6 meses de idade.
- as mulheres não devem receber suplementação de vitamina A em outros locais (rede básica de saúde, por exemplo) ou em outros
períodos de sua vida reprodutiva, para que seja evitado o risco de teratogenicidade para o feto, caso haja nova gravidez em curso.
3 PARTO
A) PALPAÇÃO OBSTÉTRICA
- objetivo: identificar o crescimento fetal, a situação e apresentação fetal, diagnosticar desvios de normalidade a partir da relação
entre altura uterina e idade gestacional
- pct em decúbito dorsal, com a cabeceira da maca elevada (auxilio no retorno venoso e ↓ a ortopneia)
Manobras de palpação de Leopold-Zweifel (a partir da 36ª semana)
1º TEMPO – delimitar o contorno mas principalmente o fundo do

útero, com as bordas cubitais das mãos, com a palma da mão pra
dentro → ir tocando com as duas bordas das mãos até achar o
fundo do útero;
2º TEMPO – deslizar as mãos do fundo uterino até a parte de

baixo do útero, pelas laterais, procurando sentir o dorso do feto
→ o lado que tiver menor depressão, é o lado que as costas dele
estão (isso, se ele tiver longitudinal, caso contrário, serão
sentidas outras partes )
3º TEMPO – explorar a mobilidade fetal;

- falar para a grávida que pode sentir desconforto → colocar os
dedos meio que em C, com o polegar e o dedo médio, em cima
da sínfise púbica, procurando a cabeça do bebê → fazendo
movimento latero-lateral → Se mexer pouco, é sinal de que o feto
já tá encaixado na pelve; se mexer de um lado pra outro mais
notoriamente, sinal de que o feto ainda tá “alto”
4º TEMPO – determinar a estática fetal (situação + apresentação)
B) TOQUE VAGINAL – verificar:

- altura da apresentação uterina
- diâmetros da pelve
- integridade da bolsa
- apagamento/espessura do colo
- dilatação do colo
- posição do colo
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TUTORIA
- confirmação da apresentação (as manobras de Leopold já darão uma noção da apresentação fetal)
- consistência
C) PREENCHIMENTO DO PARTOGRAMA
- abre-se o partograma quando se inicia o trabalho de parto ATIVO,
- se abrir muito antes, o partograma ficaria muito ARRASTADO, LENTO, e pode-se correr o risco de intervenções desnecessárias
- não há consenso sobre quantos cm de dilatação deve ter para abrir o partograma; mas deve-se ter 3 critérios:
Contrações – 2 a 3 contrações eficazes, regulares e rítmicas (mínimo de 20s , 30s de duração) em 10 min
Dilatação – mínimo de 3cm (convencionado, mas até 6cm tá ok)
Esvaecimento – no mínimo 10% de apagamento
D) FASES CLÍNICAS
1 PRÓDROMO (OU PERÍODO PREMONITÓRIO)
- Contrações de Braxton Hicks – normalmente começam no 3º trimestre (28ª semana). São contrações involuntárias e
desorganizadas. (intensidade de 10-20 mmHg). Há um desconforto leve (a paciente sente o útero contraindo), mas não sente uma
dor importante, e essa contração não leva ao apagamento ou dilatação do colo.
- perda do tampão mucoso – uma barreira de proteção no canal cervical, parece um “catarro”. Não é sinal de trabalho de parto.
FASE 1 - QUIESCÊNCIA
- ausência de resposta a agentes que determinam a contratilidade uterina
- se inicia com a implantação do zigoto e perdura por quase toda a gestação
- são observadas poucas contrações nesse período, mas elas não modificam a estrutura cervical nem causam dilatação do colo
uterino.
FASE 2 – ATIVAÇÃO
- prepara o útero e o canal cervical para o trabalho de parto e dura aproximadamente 6 a 8 semanas
- determina algumas modificações cervicais e caracteriza-se pela descida do fundo uterino.
FASE 3 - ESTIMULAÇÃO
- fenômeno mais importante: contrações uterinas efetivas

- 2 a 5 contrações a cada 10 min, intensidade de 20 a 60mmHg e duração entre 30 e 90s com média de 60s
- clinicamente dividida em 3 períodos
Dilatação
Expulsão
Dequitação
FASE 4 – INVOLUÇÃO
- retorno ao estado pré-gravídico (puerpério)
- se inicia após a dequitação, caracterizado por uma contração persistente que promove a involução uterina
2 ESTIMULAÇÃO
A) PRIMEIRO PERÍODO – DILATAÇÃO
● FASE LATENTE
- início das contrações, regulares e ritmadas, que vão se intensificando; com dilatação de até 3cm
Nulíparas – ± 20h de duração
Multíparas – até ± 14h de duração
● FASE ATIVA
- dilatação de 4 a 10cm
- internação necessária, abre-se o partograma
- normalmente o útero se contrai de cima pra baixo, crânio-caudal, pressionando o colo que vai apagando e dilatando
Nulípara ± 12h de duração (0,8cm a 1cm por hora) – demora mais porque o colo primeiro apaga pra depois dilatar
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TUTORIA
Multípara ± 7h de duração, porque o colo está dilatando e apagando ao mesmo tempo; e também, porque as vezes o colo
já está meio “aberto”
● FASE DE TRANSIÇÃO
- dilatação de 8 a 10cm (alguns dividem assim, mas tá dentro da ativa)
- muito próxima da fase de expulsão
● MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS PARA ESTIMULAR AS CONTRAÇÕES

- posição verticalizada para relaxar o assoalho pélvico (em pé, dançando, de cócoras, de 4 facilitando a rotação interna)
- técnicas de respiração
- água morna (potencial analgésico/ relaxante)
- fisioterapia pélvica
- musicoterapia
- repouzo – uso de lençóis/tecidos/fibras pra fortalecer a musc do assoalho pélvico
B) SEGUNDO PERÍODO – EXPULSÃO

Início: 10cm de dilatação
Final: expulsão do feto
- primíparas – até 3h em primíparas, sem analgesia
- multíparas – até 2h em multíparas, sem analgesia
FASES
1 Descida da apresentação (feto ultrapassou o estreito superior da pelve)
2 flexão do polo cefálico (queixo no peito)
3 rotação interna (na vagina da paciente, ele faz a rotação para sair em OP geralmente)
4 extensão discreta (no máximo mostra a sutura bregmática)
5 desprendimento do polo fetal (saída da cabeça)
6 restituição do polo fetal ou rotação externa (fora do útero, ele volta pra posição que estava dentro do útero)
7 liberação/desprendimento do ombro anterior (próx do púbis, deve-se abaixar a cabecinha do feto pra soltar)
8 liberação do ombro posterior (levanta a cabecinha pra soltar a outra parte)
9 expulsão fetal completa
C) TERCEIRO PERÍODO – DEQUITAÇÃO OU SECUNDAMENTO

- retirada da placenta e do restante dos anexos fetais
Início: expulsão fetal completa
Término: retirada completa da placenta
DOIS TIPOS DE DESCOLAMENTO/SAÍDA DA PLACENTA:
BAUDELOCQUE-SCHULTZE - a placenta geralmente tá no fundo uterino

- visualização primeiro da face fetal da placenta (parte c/ o cordão)
- + frequente (75%)
BAUDELOCQUE-DUNCAN ou PERIFÉRICA
- visualização primeiro da face materna, a placenta tá mais lateralizada
- menos comum
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TUTORIA
● MANOBRAS DE RETIRADA DA PLACENTA
MANOBRA DE FABRE (MANOBRA DO PESCADOR) – pegar o cordão umbilical e fazer uma tração firme com a puxada dele e vir
retirando (não é ficar puxando e soltando com força. É um movimento único)
MANOBRA DE JACOBS – depois que a placenta sai, segura ela tipo “acolhendo” com as duas mãos e faz uma manobra giratória pra
retirar os anexos e o resto
- tem que retirar a placenta integralmente, se não o útero vai ter dificuldade de contrair e a mulher vai ter hemorragia materna
- se não sair tudo, tem que fazer a curagem – colocar a mão e tirar tudo dela, sem deixar nada, pra facilitar a contração e o retorno
uterino
D) GREENBERG
Início – saída da placenta
Término – 1ª hora pós-parto
- 1ª hora = para evitar hemorragia puerperal
- miotamponamento – fibras musculares contraídas fecham os vasos sanguíneos, obstruindo os vasos que nutriam a placenta
(ligadura dos vasos uterinos por retração das fibras)
- trombotamponamento - formação de hematoma/trombos nos vasos uteroplacentários, recobrindo a ferida placentária
- bebê macrossômico, gravidez gemelar, cesariana e qualquer distúrbio de coagulação PODE dificultar o processo – ex:
plaquetopenia, trombofilia;
3 ASSISTÊNCIA AO PARTO IMINENTE

● DEFINIÇÃO é quando não é mais possível transportar a parturiente para uma maternidade devido à iminência do nascimento do
bebê.
A paciente encontra-se no período expulsivo ou no 2º período do trabalho de parto.
● DIAGNÓSTICO: contrações fortes e frequentes (2 ou mais em 10 minutos), com “puxos” (sensação de pressão no períneo) e/ou
visualização de distensão perineal ou da apresentação de bebê na vulva.
● MANOBRAS (PASSO A PASSO)

1 POSICIONAR A PACIENTE – (RECOMENDAÇÃO A)
- posição mais habitual: litotomia forçada → apoiar os pés e não o joelho, fazendo uma flexão e uma abertura mais importante, ↑ a
pressão intrauterina
- mas, deve ser na posição mais confortável pra paciente – seja de cócoras, em pé, etc. Não há diferenças nos resultados
perinatais, embora a posição de cócoras possa reduzir a dor no terceiro período
2 ANTISSEPSIA E CAMPOS ESTERILIZADOS (RECOMENDAÇÃO D – não é desaconselhável mas não totalmente aconselhável,
não é estritamente necessário)
3 AUSCULTA DE BCF A CADA 5 MINUTOS DURANTE O PERÍODO EXPULSIVO, imediatamente antes, durante e após a contração
uterina (grau de recomendação D).
4 MANOBRA DE RITGEN (RECOMENDAÇÃO D) – com um tecido, comprime o períneo da mulher e com 2 dedos, em cima, vai guiar
o polo fetal, tipo um freio, para evitar que o feto desça muito rápido e lascere o canal de parto.
- se houver uma circular de cordão:

FROUXA – retirar o cordão com a mão mesmo
APERTADA – fazer o clampeamento do cordão
5 DESPRENDIMENTO DO OMBRO ANTERIOR E POSTERIOR – descer o ombrinho pra desprender o ombro anterior e subir a
cabecinha pra desprender o ombro posterior
6 PROFILAXIA DE HEMORRAGIA PUERPERAL

- aplicar 10U de ocitocina intramuscular na coxa da paciente após o desprendimento do ombro anterior (grau de recomendação A)
- erbotramina ou misoprostol pra contração do útero (se a ocitocina não melhorar)
- ou pode massagear o útero da mulher pelo abdome
- depois do parto iminente, coloca o bebê com a mãe uns 2min pra liberar ocitocina, clampea o cordão, corta ele
7 MANEJO ATIVO
8 REVISÃO DE TRAJETO → verificar se tem lacerações no canal de parto
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TUTORIA
9 ASSISTÊNCIA AO 4º PERÍODO PARA DEPOIS ENCAMINHAR

- tem que transferir a mãe e o bebê para a maternidade;
OBS: SE DER PRA TRANSFERIR P/ MATERNIDADE, TEM QUE TRANSFERIR. Prematuros, tem que ser pra de alto risco
revisar os sinais vitais → se a mulher tiver um sangramento importante, vai ↑ a freq. Cardíaca (taquicardia) e depois ↓ a pressão se
não der certo (hipotensão, já mais grave)
E) COMPLICAÇÕES NO PARTO
● Antes do Parto
- ruptura prematura de membranas
- gestação pós-termo
- posição e apresentação anormais do feto
- nascimentos múltiplos
● Durante a gestação e que podem causar problemas durante o parto

- pré-eclâmpsia
● Durante o trabalho de parto
- embolia por líquido amniótico
- ombro do feto encaixado no osso púbico, deixando o bebe preso no canal vaginal
- trabalho de parto prematuro ou que progride muito lentamente
- prolapso do cordão umbilical ou cordão umbilical enrolado no pescoço
- bebê macrossômico
● Complicações pós-parto
- sangramento uterino excessivo
- ruptura uterina
4 FISIOLOGIA DA LACTAÇÃO
A) MAMOGÊNESE – desenvolvimento da glândula

mamária
● Anatomia
- ácino mamário (parte morfofuncional da mama) -
forrado por camada única de células epiteliais
secretoras de leite; cada ácino está envolvido por
células mioepiteliais e rede capilar.
- canais intralobulares – ao redor deles há células
contráteis musculares que se relacionam com o
lúmen dos ácinos e alcançam o mamilo pelos
canais galactóforos.
- O desenvolvimento da glândula mamária inicia-se
com a puberdade e termina com o climatério ou
com a castração.
- na gravidez, o crescimento é acelerado.
● Ação Hormonal
▶ Esteroides sexuais - Na menacma (período reprodutivo da mulher, entre a menarca e a menopausa), os esteroides sexuais
ovarianos:
Estrogênios - efeitos proliferativos nos canais mamários
Progesterona – junto com os estrogênios produz o crescimento e a expansão dos ácinos.
▶ Complexo lactogênico - diferenciação completa do tecido funcional da mama. Precisa de:
Esteroides sexuais
PRL, GH e secundariamente, tireoxina e insulina
▶ Gestação - Com o ↑ acentuado da produção de estrogênios e de progesterona ↑ o crescimento das estruturas glandulares
mamárias.
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TUTORIA
B) LACTOGÊNESE – início da lactação/produção láctea

- durante a gravidez, a progesterona impede a atuação da PRL nos seus receptores nas células mamárias
- após o parto há queda acentuada dos esteroides ovarianos placentários → com isso somem os efeitos inibidores da progesterona
sobre os receptores de PRL → ↑ na produção de lactalbumina-α, que estimula a secreção da lactose láctea
- 1º e 2º dia pós parto:
↳ s/ alteração significativa das mamas
↳ secreção de colostro (substância amarelada, com grande concentração de proteínas, anticorpos e células tímicas, que
ajudam a imunizar o bebê contra infecções, particularmente gastrintestinais
- a partir do 3º dia pós parto:
↳ ↑ na consistência das mamas: ficam + pesadas, congestas e dolorosas.
↳ Apojadura (“subida do leite”) = sensação de “formigamento” em algumas pacientes
↳ “Febre do leite” = ↑fluxo sanguíneo local devido a intensificação dos fenômenos secretórios → calor na região
- leite de transição → após a 1ª semana pós parto (colostro)
- leite maduro definitivo → após 2 a 3 semanas do leite de transição
Obs: Metade do conteúdo proteico elevado do colostro é composto de globulinas, que parecem idênticas às gamaglobulinas do
plasma. Por esse meio, há proteção imunológica pós-natal, posto que anticorpos maternos assim veiculados são absorvidos no
intestino sem digestão (presença de inibidor da tripsina). Os corpúsculos de Donné, compostos de leucócitos, histiócitos, linfócitos e
células epiteliais descamados, são típicos do colostro
o leite materno é constituído por proteínas, carboidratos, lipídios, sais minerais e vitaminas
- a quantidade de leite produzida varia de acordo com a mulher e com as necessidades do bebê
- OMS estima como satisfatório, nos 6 primeiros meses de amamentação: 850 mℓ (600 kcal) por dia
- melhor maneira de avaliar a lactação adequada é pelo crescimento do bebê: ganho de 800 g ± 20% ao mês durante os 6 primeiros
meses de vida, ou a duplicação do peso do nascimento à altura do 4o mês são parâmetros satisfatórios.
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TUTORIA
C) LACTOPOESE – manutenção da lactação através do reflexo neuroendócrino da
sucção do mamilo pelo lactente
- sucção do mamilo → inibição de dopamina hipotalâmica (PIF = fator liberador de
PRL) → determinação da liberação de prolactina (↑ de 6 a 9x)
- a neuro-hipófise também secreta ocitocina em pulsos.
- A PRL mantém a secreção láctea (proteínas, caseína, ácidos graxos, lactose) e a
ocitocina estimula a ejeção do leite porque determina a contração das células
mioepiteliais que ficam ao redor dos ácinos e das células musculares ao redor dos
canais intralobulares
- a solicitação repetida do mamilo + o esvaziamento continuado dos ácinos =
intensificação da produção de leite.
- o leite é produzido no intervalo das mamadas ficando armazenado na glândula
mamária, porque a síntese dele é lenta e a amamentação é um evento fisiologicamente rápido
D) ATO DE AMAMENTAÇÃO
- a mãe coloca o mamilo na boca do bebê → o bebê suga, fazendo com que a aréola se comprima com o maxilar dele, forçando o
leite acumulado nos canais galactóforos → o tempo das mamadas deve ser o necessário para o esvaziamento mamário → inverter
a ordem de início a cada mamada a fim de facilitar o esvaziamento das mamas
- OU SEJA: a mulher que amamenta sempre que o bebê solicita (amamentação por livre demanda) tem melhor lactação; o
esvaziamento incompleto dos seios determina uma produção láctea inadequada (deve-se alternar a mama que se inicia a
amamentação todas as vezes); o leite em excesso deve ser eliminado manualmente ou com bomba de sucção
E) LACTAÇÃO E FERTILIDADE
- a lactação condiciona um efeito conceptivo temporário.
- do mesmo modo que a sucção do mamilo inibe a liberação de PIF hipotalâmica (aumentando PRL), o GnRH fica reduzido a níveis
não-ovulatórios
- mulheres então que estiverem amamentando, e ainda amenorreicas, não ficarão grávidas (3 a 10% de falha)
- com isso, indica-se que proteção anticoncepcional às não lactantes de modo imediato, e as lactantes após 3 a 6 meses, ainda
amenorreicas ou assim que voltar a menstruação
F) INIBIÇÃO DA LACTAÇÃO
- a secreção láctea finda acaba quando cessa a amamentação
- NÃO deixar o bebê ser amamentado, porque a falta de estímulo mamilar:
↳impede a liberação de ocitocina → não há ejeção de leite
↳reativa a produção de PIF → ela impede a secreção de PRL
↳o leite é reabsorvido no lumen do ácino mamário e seca
- NÃO esvaziar manualmente as mamas porque pode estimular a secreção láctea;
- usar sutiãs ajustados que mantém as mamas suspensas (de 3 a 10 dias)
- usar bolsa de gelo (10 min, 4x/dia)
- utilização de cabergolina
Inibição: dose única – 1mg VO – no 1º dia pós parto
Suspensão: 0,25mg VO – 2x/dia – durante 2 dias
5 CLASSIFICAÇÃO MEDICAMENTOSA DO FDA

Os fármacos são classificados em A,B,C,D e X de acordo com o risco de causar dano ao feto durante a gravidez
● CATEGORIA A – não demonstraram risco para o feto no 1º trimestre de gravidez, sem evidência de riscos para os outros trimestres,
com possibilidade remota de dano fetal; a partir de estudos controlados em mulheres grávidas
● CATEGORIA B - não demonstraram risco fetal em estudos em animais, mas também não há estudos controlados em mulheres
grávidas; ou foram revelados riscos em estudos em animais que não foram confirmados em estudos controlados em mulheres
grávidas; prescritos com cautela
EX: azitromicina, cefalosporinas, penicilina (antibacterianos); nistatina (antifúngicos), fluoxetina (inibidor de recaptação de serotonina),
paracetamol, amoxicilina
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TUTORIA
● CATEGORIA C - não foram realizados estudos em animais e nem em mulheres grávidas; ou os estudos em animais revelaram
risco, mas não existem estudos disponíveis realizados em mulheres grávidas; prescritos com risco
EX: cloroquina (antibacterianos), aciclovir (antiviral), metildopa, heparina convencional, betabloqueadores (cardiovascular),
clonazepam (benzodiazepínico – SNC), dipirona,
● CATEGORIA D: foram demonstradas evidências positivas de risco fetal humano, no entanto, os benefícios potenciais para a mulher
podem, eventualmente, justificar o risco, como, por exemplo, for necessário o medicamento em casos de doenças graves ou que
ameaçam a vida, e para as quais não existam outras drogas mais seguras; prescritos com alto risco
EX: carbamazepina, fenitoína (epilepsia); tetraciclina (antibiótico); metimazol (hipertireoidismo); penicilamina (Doença de Wilson);
inibidores da ECA (cardiovascular), sulfato de morfina, ibuprofeno
● CATEGORIA X - em estudos em animais e mulheres grávidas, o fármaco provocou anomalias fetais, havendo clara evidência de
risco para o feto que é maior do que qualquer benefício possível para a paciente; contraindicados: prescritos como perigo
EX: abuso de álcool; lítio (antidepressivo); iodo radioativo (hipotireoidismo); isotretinoína (acne); hormônios androgênicos;
methotrexate, ciclofosfamida (câncer)
6 PUERPÉRIO
Puerpério - Estado de alteração emocional essencial, provisório, em que existe maior vulnerabilidade psíquica, e que por certo grau
de identificação, permite às mães ligarem-se intensamente ao RN, adaptando-se ao contato com ele e atendendo às suas
necessidades básicas.
- a relação inicial entre mãe e bebê tem um predomínio de uma comunicação não-verbal e, por isso, intensamente emocional e
mobilizadora;
- A chegada do bebê desperta muitas ansiedades, e os sintomas depressivos são comuns;
- O bebê deixa de ser idealizado e passa a ser vivenciado como um ser real e diferente da mãe;
- As necessidades próprias da mulher são postergadas em função das necessidades do bebê;
- A mulher continua a precisar de amparo e proteção, assim como ao longo da gravidez;
● ASPECTOS FISIOLÓGICOS – a involução puerperal acontece no prazo de 6 semanas, com esse período dividido em 3:
A) PÓS-PARTO IMEDIATO (DO 1º AO 10º DIA)

- crise genital
- prevalecem os fenômenos catabólicos e involutivos das estruturas hipertrofiadas ou hiperplasiadas pela gravidez
↳ ÚTERO
- abdome descaído, a musculatura tá flácida;
- fundo uterino situa-se um pouco acima da cicatriz umbilical, firmemente contraído.
- a atividade contrátil rítmica da matriz (inaparente e indolor) prossegue por certo tempo; às vezes ocasiona cólicas muito dolorosas,
- a retração e contração do miométrio (globo de segurança – promoção das ligaduras vivas de Pinard, relacionadas a constrição dos
vasos parietais pelo miométrio contraído), a redução dos fluxos dos vasos uterinos e a trombose dos orifícios vasculares abertos
garantem a hemóstase (interrupção de hemorragia) da ferida placentária
- colo uterino se reconstrói em 3 dias
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TUTORIA
- na lactante, a involução uterina porque a amamentação aumenta exacerbadamente a retração e contratilidade uterinas devido ao
reflexo uteromamário > a estimulação dos mamilos e da árvore galactófora desperta as contrações uterinas, acusadas pela paciente
como cólicas.
- lóquios: produção e eliminação de exsudatos e transudados misturados com elementos descamados e sangue devido a involução
e regeneração da ferida placentária
- Nos primeiros 3 ou 4 dias, os lóquios (perda de sangue, muco e tecidos do interior do útero durante o puerpério) são sanguíneos
(lochia cruenta, lochia rubra), depois tornam-se serossanguíneos (lochia fusca), de coloração acastanhada.
↳ VAGINA
- a partir do 3º ou 4º dia os esfregaços vaginais vão se tornando nitidamente atróficos e, no final do pós-parto imediato (10o dia), o
epitélio fica abreviado
B) PÓS-PARTO TARDIO (DO 10º AO 45º DIA)

- período de transição no qual a recuperação genital toma impulso e se completa a crise genital
- todas as funções começam de ser influenciadas pela lactação
- o útero já retornou a pelve, o endométrio está inteiramente epitelizado no 25º dia pós-parto e os lóquios passam de serossanguíneos
para serosos (lochia flava)
↳ ÚTERO
- Continua a regredir, porém muito lentamente até 6 semanas, sem retornar às proporções encontradas nas nulíparas
- nas mulheres que não amamentam, apesar da regressão miometrial mais lenta, o endométrio, no término do pós-parto tardio, está
semelhante à fase proliferativa do ciclo menstrual
↳ VAGINA
- a crise vaginal alcança, sua regressão máxima em torno do 15o dia pós-parto; a partir de então se
esboçam as primeiras manifestações regenerativas. Até aproximar-se o 25o dia, embora haja
grandes variações individuais no evoluir da recuperação vaginal, é difícil a distinção entre casos
com lactação ou sem ela. O comportamento, no entanto, segue padrões e rumos diferentes haja ou
não aleitamento. Nas mulheres que não amamentam, a citologia mostra aceleração do processo
vaginal evolutivo, quando comparadas às nutrizes.
C) PÓS-PARTO REMOTO (ALÉM DO 45º DIA)

- período de duração imprecisa, que varia com a presença ou não de lactação.
- Nas mulheres que não amamentam, a menstruação retorna, em média, com 1,5 mês (Tabela 15.1), e precedida de ovulação, ao
contrário do que se pensava anteriormente.
- Nas lactantes os prazos dependem da duração do aleitamento
Sistema endócrino
▪ No fim da gestação, os níveis de estrogênio e de progesterona estão muito elevados, assim como os de prolactina (PRL).
▪ Com a saída da placenta, ocorre queda imediata dos esteroides placentários a níveis muito baixos e leve
diminuição dos valores de prolactina;
▪ Na ausência da lactação, nas primeiras semanas pós-parto, tanto o hormônio luteinizante (LH) como o foliculoestimulante (FSH)
mantêm-se com valores muito baixos, para logo começarem a se elevar lentamente.
▪ No puerpério inicial, os níveis de estrogênio mantêm-se baixos e a progesterona não é detectável.
▪ A recuperação das gonadotrofinas aos níveis pré-gravidez depende da ocorrência ou não da amamentação.
▪ A amamentação pode impedir a fertilidade pela ação direta do estímulo do mamilo sobre o hipotálamo por via neuroendócrina,
inibindo o fator inibidor da prolactina (PIF) e o hormônio liberador da gonadotrofina (GnRH), acarretando, respectivamente, elevação
da PRL e inibição do FSH e do LH hipofisários.
Sistema cardiovascular
▪ O débito cardíaco está aumentado na 1ª hora do pós-parto (10%), permanecendo assim durante 1 semana.
▪ A pressão venosa dos membros inferiores, elevada durante a gravidez, normaliza-se imediatamente.
▪ As varizes, se presentes, tornam-se murchas, e os edemas desaparecem.
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TUTORIA
Sistema sanguíneo
▪ Não há mudanças da série vermelha próprias do puerpério.
▪ Na branca, nota-se, imediatamente após o parto, leucocitose de até 25 mil glóbulos (principalmente dos granulócitos neutrófilos).
▪ Em condições normais, a hiperleucocitose fica reduzida à metade nas primeiras 48 h, e ao fim do 5° ou 6° dia o quadro retorna às
taxas habituais.
▪ A concentração de hemoglobina volta a níveis não gravídicos em 6 semanas do parto.
▪ A tendência à coagulação no puerpério está aumentada.
Sistema urinário
▪ Em função do acentuado relaxamento do diafragma urogenital, consignado após o parto, a parede anterior da vagina tende a
prolabar entre os grandes lábios, sobretudo nas multíparas, esboçando-se cistocele.
▪ Em razão da desidratação no trabalho de parto, a diurese inicialmente é escassa.
▪ Do 2° ao 6° dia estabelece-se abundante excreção urinária, que elimina a água acumulada durante a gestação.
Sistema digestivo
▪ Com o esvaziamento uterino, as vísceras abdominais retornam, vagarosamente, às disposições anatômicas.
▪ Há redução da motilidade intestinal.
▪ O funcionamento fisiológico dos intestinos costuma ser restaurado no 3° ou 4° dia.
Pele
▪ As estriações do abdome e das mamas, quando acontecem, perdem a cor vermelho-arroxeada e ficam pálidas, transformando-se,
em algumas semanas, em estrias branco-nacaradas.
▪ As modificações do tipo de implantação dos pelos pubianos e as hiperpigmentações da pele do rosto, do abdome e das mamas,
regridem.
Peso
▪ Habitualmente há perda acentuada nos primeiros 10 dias, atribuída à maior diurese, à secreção láctea e à eliminação loquial.
Assistência pós-natal
Normas higiênicas e dietéticas. Exercícios. Deambulação

- a vulva e o períneo devem ser higienizados várias vezes ao dia, após as micções e evacuações;
- a genitália externa deve ser sempre protegida por absorvente higiênico pós-parto descartável, a ser substituído sempre que
necessário.
- Deve-se estimular a paciente a mover-se livremente no leito, logo após o parto, e a exercitar os membros inferiores com frequência.
- Deambular, preferencialmente, 6 h após o parto vaginal evita riscos de tromboembolismo e acelera a recuperação puerperal.
- recomenda-se o uso de sutiãs apropriado, que elevem as mamas; elas ficam ingurgitadas e dolorosas.
- micção pode ser dificuldade; constipação é frequente
Exames diários (até o 2º dia) – de manhã e a tarde

- Temperatura, pulso e pressão – febre do leite normal; pulso 60 a 70 bpm devido ao repouso
- Palpação do útero e da bexiga - útero puerperal tem consistência firme, é indolor e altamente móvel decorrente da flacidez dos seus
elementos de fixação. Nas primeiras 12 h do sobreparto, a altura do fundus uteri está ao redor da cicatriz umbilical.
- Exame dos lóquios -. Nos primeiros 3 ou 4 dias, observa-se corrimento abundante e sanguíneo, com fluxo vermelhoescuro. Os
lóquios serossanguíneos têm coloração acastanhada; a fetidez sugere decomposição do conteúdo vaginal por anaeróbios, e a parada
do fluxo na 1a semana do pós-parto, loquiometria, é sinal indicativo de infecção.
- Inspeção do períneo - indicada para fiscalizar a cicatrização de suturas de episotomia ou de perineorrafia, além de ver a existência
de hemorroidas
- Exame dos membros inferiores - para reconhecer o aparecimento precoce das tromboses venosas.
Exame com 6 semanas

- conclusão da involução genital.
- averiguar perturbações dos processos involutivos genitais e para possibilitar o reconhecimento precoce de ginecopatias e outros
distúrbios resultantes das contingências da gravidez e da parturição.
- o exame físico se inicia pelas mamas, verificando-se a estática abdominal.
- o exame ginecológico terá em vista as distopias e o colo uterino. Nessa época também é indicada a citologia cervicovaginal.
- orientar a puérpera sobre métodos anticoncepcionais.
• ASPECTOS PSICOLÓGICOS
- baby blues: (50 a 70% das puérperas) - estado depressivo mais brando, transitório, que aparece em geral no 3º dia do pós-parto
dura aproximadamente 2 semanas. Caracteriza-se por fragilidade, hiperemotividade, alterações do humor, falta de
confiança em si própria, sentimentos de incapacidade;
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TUTORIA
– depressão: (10 a 15% das puérperas) - sintomas associados incluem perturbação do apetite, do sono, decréscimo de energia,
sentimento de desvalia ou culpa excessiva, pensamentos recorrentes de morte e ideação suicida, sentimento de inadequação e
rejeição ao bebê;
– lutos vividos na transição entre a gravidez e a maternidade;
– perda do corpo gravídico e não retorno imediato do corpo original;
– separação entre mãe e bebê.
– medo de ficar eternamente ligada ao bebê por meio da amamentação
– preocupação com a estética das mamas;
– “e se não conseguir atender às suas necessidades?”;
– “o meu leite será bom e suficiente?”;
– dificuldades iniciais sentidas como incapacitação.
- Puerpério do companheiro: ele pode se sentir participante ativo ou completamente excluído. A ajuda mútua e a compreensão desses
estados podem ser fonte de reintegração e reorganização para o casal;
- ciúme, a sensação de traição e o medo do abandono pelos outros filhos, traduzidos em comportamentos agressivos por parte das
outras crianças.
- alterações significativas no campo da sexualidade - necessidade de reorganização e redirecionamento do desejo sexual,
levando-se em conta as exigências do bebê, as mudanças físicas decorrentes do parto e da amamentação.
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TUTORIA
1 PREMATURIDADE
2 SANGRAMENTO DA 1ª METADE DA GESTAÇÃO
A) ABORTAMENTO
● CONCEITO – expulsão ou extração de concepto pesando < 500g ou com < 20 semanas de gestação
PRECOCE – até 12 semanas
TARDIO – entre 13 e 20 semanas * obs: após as 20 semanas, é considerado parto prematuro
● PREVALÊNCIA
- complicação + frequente na gravidez (15-20% das gestações)
- a maioria ocorre nas primeiras 12 semanas de gestação
- idade materna diretamente associada as taxas de abortamento (↑ idade, ↑ taxa de abortamento)
- 13% das mortes maternas são decorrentes de aborto clandestino
● CAUSAS
EMBRIONÁRIAS OU FETAIS
- Alterações genéticas (gênicas e cromossômicas) = 50% das causas
- Infecções: sífilis, toxoplasmose, rubéola, citomegalovírus, herpes
- Exposição a substâncias tóxicas – álcool, fumo, drogas, medicamentos, toxinas ambientais
- Exposição a radiações ionizantes
MATERNAS
- Endocrinopatias – hipo ou hipertireoidismo, deficiência luteína, Tireoidite de Hashimoto, SOP (↑ resistência a insulina), diabetes
descontrolada
- Anatômicas – insuficiência/ istmo-cervical/incompetência do colo (ele dilata/apaga antes do previsto), miomas, malformações
uterinas (fusão dos ductos de Müller) , sinéquias uterinas (cicatrizes uterinas), incompetência do colo (ele dilata/apaga antes do
previsto),
- Outras causas – distúrbios de coagulação, de imunidade, traumas, etc
● DIAGNÓSTICO CLÍNICO
COLO FECHADO = ameaça de abortamento
COLO ABERTO = abortamento inevitável
● FORMAS CLÍNICAS
HABITUAL – perdas espontâneas e sucessivas de 3 ou + gestações
INEVITÁVEL – quando há sangramento e dilatação cervical mas não ocorreu ainda eliminação de conteúdo
ESPONTÂNEO – perda involuntária da gestação
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UC 11 – SAÚDE DA MULHER E PLANEJAMENTO FAMILIAR
TUTORIA
AMEAÇA COMPLETO INCOMPLETO INFECTADO RETIDO
gravidez parte do concepto foi

morte fetal ou
complicada por eliminado; o resto
eliminação completa - incompleto embrionária, s/ expulsão,
sangramento (placenta, ou membranas,
DEFINIÇÃO frequente nas 10 complicado por c/ retenção do produto
antes de 22 parte do feto) fica retido -
semanas iniciais infecção conceptual por um
semanas - pode + frequente após 10
período prolongado
ser revertido semanas
Discreto a história de variável, c/ odor

SANGRAMENTO
moderado sangramento (passou) importante, intermitente fétido ou pus pouco ou ausente
variável (depende da IG e o
DOR
pouca/ausente ausente qnt de material q ficou) intensa não
COLO fechado fechado pérvio (entreaberto) fechado ou aberto fechado
embrião e BCE restos ovulares (conteúdo

USG
presentes endométrio fino heterogenêo c/ ou s/ líq) variável embrião morto (s/ bcf)
escoamento de líq e do amolecido e

ÚTERO compatível c/ IG < q o esperado p/ IG feto ( < dimensões, doloroso a < q o esperado p/ IG
amolecido, + volumoso) palpação
solicitar Hb e Ht,
antibioticoterapia
repouso,
(gentamicina, expectante/esvaziamento
CONDUTA progesterona (se fazer AMIU/curetagem
clindamicina) uterino ; misoprostol
estável e US solicitar Hb e Ht;
/esvaziamento
normal) observação
* obs: febre
* cessação dos sintomas
presente e
de gravidez (náusea,
moderada, estado
vômito)
geral abatido
● CONDUTA
- toda gestante c/ sangramento no 1º tri deve ser submetida e exame abdominal, especular e toque
- a US é indicada para avaliar as condições do saco gestacional e do embrião (c/ ou s/ batimentos) quando o colo estiver fechado ou houver
dúvida no diagnóstico
EXPECTANTE – significa aguardar a eliminação completa e espontânea, especialmente nos casos de aborto incompleto, se não houver
sinais de complicação. A espera pode durar até 4 semanas
- indicado em: abortamento inevitável e incompleto, retido e infectado
ESVAZIAMENTO UTERINO
● Curetagem uterina – dilatação da cércive + cureta pra raspar as paredes do útero. Indicado para abortos incompletos do 2º trimestre,
abortos retidos acima de 12 semanas após o uso do Misoprostol
- possíveis complicações: Infecção, laceração cervical, perfuração uterina, lesão de órgãos pélvicos, hemorragia
● AMIU (Aspiração Manual Intrauterina) – aspiração através de uma seringa a vácuo com dupla válvula
- indicação: aborto retido, incompleto, gravidez anembrionada, mola hidatiforme, retenção de restos
- contraindicação: gestação >12 semanas e dilatação cervical > 1,2cm
MEDICAMENTOSA
● Misoprostol – medicamento via sublingual, de bom custo benefício, fácil armazenamento e pode ter alguns poucos efeitos colaterais
como: náusea, vômito, diarreia, tremor, hipertemia, a depender da dose aplicada (tolerada: 2200 ug em 12h. Para perda gestacional
precoce, 800ug via vaginal a cada 24h por até 2 dias)
● Antibioticoterapia em caso de abortamento infectado
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TUTORIA
B) GRAVIDEZ ECTÓPICA
● DEFINIÇÃO - nidação fora da cavidade uterina. O tipo mais frequente é a tubária.
- História de gravidez ectópica prévia;
- Cirurgia tubária prévia;
- Infecções tubárias anteriores;
- Contracepção com progesterona ou DIU.
Muitas vezes ocorrem em gestante sem nenhum fator de risco.
● DIAGNÓSTICO
- sintomas presentes: dor e sangramento vaginal pequeno ou irregular, às vezes após pequeno atraso da menstruação.
- exame físico/ginecológico pode evidenciar presença de sangue no canal vaginal, útero menor do que o esperado para a idade gestacional,
amolecimento do colo uterino e dor pélvica, às vezes mais localizada em uma região anexial onde se pode palpar uma massa dolorosa.
- confirmação de gravidez intrauterina - eliminação de tecido coriônico pelo canal cervical;
- casos de rotura podem estar presentes sinais e sintomas de hemoperitônio e choque, com dor de forte intensidade, associada a abdome
distendido e silencioso, dor no ombro e abaulamento de fundo de saco vaginal. A punção do fundo de saco vaginal posterior (culdocentese)
à procura de sangue na cavidade abdominal pode ser de grande valia quando se suspeita de rotura.
- A dosagem de (βHCG) é de fundamental importância no diagnóstico da gravidez ectópica. A duplicação dos níveis séricos de βHCG em
48 horas sinaliza uma gravidez com desenvolvimento normal. Caso o exame seja positivo, mas tal duplicação não ocorra, trata-se de falha
no desenvolvimento da gestação, podendo tratar-se tanto de uma gravidez ectópica ou aborto
- US indispensável
● CONDUTA
- conduta expectante (gestantes que tenham: pouca dor ou sangramento) que sejam confiantes para dar o seguimento a evidência de rotura
tubária;
- Nível de βHCG 5.000mUI/ml, massa anexial > 4cm, atividade cardíaca embrionária; contraindicação ao tratamento clínico)
- tratamento clínico
- laparoscopia (contraindicada em sinais de hipovolemia)
- laparotomia
C) MOLA HIDATIFORME (neoplasia trofoblástica gestacional benigna)

- frequência é de 1 a cada 2.000 gestações.
- sangramento indolor e de intensidade progressiva, às vezes associado a eliminação de vesículas com aspecto de “cachos de uva”.
- as perdas sanguíneas podem levar a anemia.
- a exacerbação dos sintomas de gravidez, às vezes com presença de náuseas e vômitos de difícil controle (hiperêmese gravídica, pré-
eclâmpsia, tireotoxicose), também pode sinalizar a suspeita de mola hidatiforme.
- exame físico: tamanho uterino maior do que esperado para a IG, colo e útero amolecidos e aumento do volume ovariano devido à presença
de cistos tecaluteínicos.
● PROPEDÊUTICA AUXILIAR:
- dosagem do βHCG geralmente demonstra níveis elevados para a IG correspondente.
- a US é o método mais preciso para diferenciar gestação normal da molar. As imagens são típicas de mola, anecoicas, no interior do útero,
em “flocos de neve”. Em cerca de 40% são visualizados à ultrassonografia cistos tecaluteínicos.
● CONDUTA
- esvaziamento uterino por meio de dilatação e aspiração manual intrauterina (AMIU), com uso de de ocitocina 20U em 500ml de soro
glicosado a 5% após a cervicodilatação, para diminuir o sangramento e o risco de perfuração uterina. É importante contar com provisão de
sangue para possível necessidade de reposição.
● CONTROLE PÓS-MOLAR
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TUTORIA
- acompanhamento clínico e laboratorial visando à detecção precoce de recorrência, assim como a evolução para formas malignas da
neoplasia trofoblástica gestacional.
- náuseas, vômitos e a mastalgia tendem a desaparecer progressivamente.
- a involução uterina e a suspensão do sangramento ocorrem em cerca de cinco semanas.
- a dosagem βHCG deve ser realizada semanalmente após o esvaziamento uterino até que seus valores se mostrem declinantes e os
resultados sejam negativos por três dosagens consecutivas.
- US monitora a involução uterina e regressão dos cistos tecaluteínicos ovarianos.
- rx de tórax deve ser realizado mensalmente com a finalidade de detectar metástases assintomáticas (pulmões e vagina são os locais +
frequentes de metástase
- a anticoncepção deve ser iniciada no máximo 15 dias após o esvaziamento uterino. Recomenda-se a prescrição de anovulatório hormonal
oral de baixa dosagem estrogênica, com menos de 35µg de etinilestradiol.
- deve-se evitar nova gravidez por pelo menos um ano após o esvaziamento uterino.
3 SANGRAMENTO DA 2ª METADE DA GESTAÇÃO

A) DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA (DPP)
● DEFINIÇÃO - separação da placenta da parede uterina antes do parto. Essa separação pode ser parcial ou total e é classificada em três
graus, levando em conta os achados clínicos e laboratoriais:
- ocorre em aproximadamente 1 a 2% das gestações

- principal causa de óbito perinatal
● QUADRO CLÍNICO
- dor abdominal, associada ou não a sangramento vaginal.
● EXAME FÍSICO
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TUTORIA
● EXAMES LABORATORIAIS
- Hemograma com contagem de plaquetas;
- Tipagem sanguínea ABO Rh;
- Coagulograma;
- Exames de rotina para doença hipertensiva se apropriado.
● DIAGNÓSTICO
- clínico;
- a US é realizada em casos c/ dúvida de localização placentária e apresentação fetal, c/ estabilidade hemodinâmica materna e vitalidade
fetal preservada
presença de coágulo retroplacentário;
espessamento anormal da placenta;
bordo placentário sem continuidade
● CONDUTA
- dependerá do grau do descolamento (Grau 1, 2 ou 3)
que se reflete no estado hemodinâmico materno e da
vitalidade fetal.
GRAU 1 - diagnóstico geralmente é feito no pós-parto,

portanto, não houve repercussões maternas ou fetais;
GRAU 2 - o parto vaginal é possível se iminente, desde

que a vitalidade fetal esteja preservada e não haja
comprometimento hemodinâmico materno.
- A amniotomia deve ser realizada assim que possível,
pois irá diminuir a pressão intrauterina com o escoamento
do líquido amniótico, diminuindo tanto o sangramento do
leito placentário quanto a passagem para a circulação
materna de tromboplastina.
- Monitoração do estado hemodinâmico da gestante e do débito urinário
- Se a evolução do trabalho de parto não for rápida e favorável, se houver instabilidade materna ou sofrimento fetal, a cesárea deve ser
realizada imediatamente.
GRAU 3 - parto vaginal é aconselhável.

- Deve-se adotar os mesmos cuidados de monitoração materna do ponto de vista hemodinâmico e do estado de coagulação.
- Se o útero estiver hipotônico, usar ocitocina
- transfusão de glóbulos e reposição de plaquetas e plasma antes da cesárea
B) PLACENTA PRÉVIA
● DEFINIÇÃO: placenta que se implanta total ou parcialmente no segmento inferior do útero. Pode ser classificada de três maneiras, de
acordo com sua posição em relação ao colo do útero:
- ocorre em 1 a cada 200 gestações que chegam ao terceiro trimestre, porém é um achado ultrassonográfico frequente em exames
realizados entre 16 e 20 semanas de gestação, onde 90% desses achados normalizarão
- cicatriz uterina anterior por cesariana anterior
- intervenções uterinas prévias como a miomectomia e curetagem
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TUTORIA
- Multiparidade, idade materna avançada, tabagismo e gemelaridade
- a morbidade materna da placenta prévia é decorrente, principalmente, da hemorragia que ela provoca.
- sangramento indolor, no segundo ou terceiro trimestre, em pequena quantidade e é autolimitado
- em gestantes de placenta prévia centro-totais, podem apresentar um sangramento entre a 26ª e 28ª semana de gestação, intermitente e
abundante, de coloração vermelho vivo, com necessidade de internações e transfusões frequentes.
● EXAME FÍSICO
- aferição dos sinais vitais da gestante
- exame obstétrico com palpação abdominal
- medida de altura uterina, ausculta dos BCF
- exame especular cuidadoso para evidenciar a origem e a quantidade do sangramento
- NUNCA realizar o exame de toque
● PROPEDÊUTICA AUXILIAR
- US abdominal c/ bexiga semicheia para visualizar a localização placentária e a sua posição em relação ao orifício interno do colo do útero
- US transvaginal se houverem dúvidas em relação à posição do bordo placentário.
● EXAMES LABORATORIAIS
- Hematócrito e hemoglobina;
- Tipagem sanguínea ABO Rh;
- Coagulograma: pode ser realizado teste do coágulo, com coleta de 10ml de sangue em tubo seco – deve se formar um coágulo firme
após 7–10 minutos; a coagulopatia é condição rara na placenta prévia.
● CONDUTA
- referenciamento para centro de maior complexidade
- dependerá da quantidade do sangramento e condição hemodinâmica materna e da IG
sem sangramento ativo e feto prematuro = conduta expectante, não ter relações sexuais, corticoterapia, ferro suplementar, monitoração de
Hb e Ht
sangramento próximo ao parto = realizar o parto
C) ROTURA UTERINA
- Classificada em:
Completa: há a total rotura da parede uterina → urgência obstétrica
Incompleta: o peritôneo parietal permanece intacto → Geralmente não é complicada e assintomática
- cicatriz uterina e antecedente de cesariana
- curetagem uterina com perfuração
- miomectomia
- acretismo placentário
- trauma abdominal
- anomalias uterinas
- hiperdistensão uterina
- uso inapropriado de ocitocina
- tipo de incisão da cesárea prévia
● QUADRO CLÍNICO
- Deterioração do padrão dos batimentos cardíacos fetais;
- Gestante queixa de dor aguda, de forte intensidade;
- Sangramento vaginal;
- Parada das contrações;
- Subida da apresentação ao toque vaginal;
- Partes fetais palpáveis facilmente no abdome materno;
- Taquicardia importante e hipotensão grave
● CONDUTA
- 1º estabilidade hemodinâmica da gestante iniciando o ABC da reanimação: vias aéreas pérvias, respiração
- Deve ser realizada laparotomia imediatamente com anestesia geral para não agravar ainda mais a hipotensão
- Em geral é necessário realizar histerectomia para tratar a rotura uterina, pois ocorrem lesões vasculares, com dificuldade de conservação
do útero.
D) VASA PRÉVIA
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TUTORIA
- é definida como sangramento dos vasos sanguíneos fetais que atravessam as membranas amnióticas passando pelo orifício interno do
colo. Está associada à inserção anormal dos vasos fetais dentro das membranas.
- É uma causa rara de hemorragia, ocorrendo geralmente em gestantes com implantação baixa da placenta e inserção velamentosa de
cordão.
- A perda sanguínea é de origem fetal
- As taxas de mortalidade fetal são altas, ao redor de 50%.
- O sangramento tem início no momento da rotura das membranas.
- O diagnóstico pré-parto é difícil, podendo ser percebido por intermédio do toque vaginal e pela amnioscopia (com a visualização dos vasos
sanguíneos atravessando as membranas pelo orifício interno do colo).
- A USG com Doppler colorido pode detectar a vasa prévia no anteparto e deve ser considerada em gestantes de alto risco (placenta prévia,
inserção velamentosa de cordão).
- a deterioração dos batimentos cardíacos fetais no momento da rotura é comum e, nesse caso, a cesariana de urgência está indicada.
4 GRAVIDEZ DE ALTO RISCO
A) DEFINIÇÃO: gestação de alto risco é a que a vida ou a saúde da mãe e/ou do feto e/ou do recém-nascido têm maiores chances de
serem atingidas que as da média da população considerada;
B) FATORES DE RISCOS GESTACIONAIS

● CARACTERÍSTICAS INDIVIDUAIS E CONDIÇÕES SOCIODEMOGRÁFICAS DESFAVORÁVEIS:
- idade < 15 anos ou menarca há menos de 2 anos; ou > 35 anos
- peso < 45kg ou >75kg (IMC 30) e altura < 1,45m
- Anormalidades estruturais nos órgãos reprodutivos;
- Situação conjugal insegura;
- Conflitos familiares;
- Baixa escolaridade;
- Condições ambientais desfavoráveis;
- Dependência de drogas lícitas ou ilícitas;
- Hábitos de vida – fumo e álcool;
- Exposição a riscos ocupacionais: esforço físico, carga horária, rotatividade de horário, exposição a agentes físicos, químicos e biológicos
nocivos, estresse.
● HISTÓRIA REPRODUTIVA ANTERIOR:

- Abortamento habitual;
- Morte perinatal explicada e inexplicada;
- História de RN com crescimento restrito ou malformado;
- Parto pré-termo anterior;
- Esterilidade/infertilidade;
- Intervalo interpartal < 2 anos ou > 5 anos;
- Nuliparidade e grande multiparidade;
- Síndrome hemorrágica ou hipertensiva;
- Diabetes gestacional;
- Cirurgia uterina anterior (incluindo 2 ou + cesáreas anteriores).
● CONDIÇÕES CLÍNICAS PREEXISTENTES:

- Hipertensão arterial;
- Cardiopatias;
- Pneumopatias;
- Nefropatias;
- Endocrinopatias (principalmente diabetes e tireoidopatias);
- Hemopatias;
- Epilepsia;
- Doenças infecciosas (considerar a situação epidemiológica local);
- Doenças autoimunes;
- Ginecopatias;
- Neoplasias
C) INTERCORRÊNCIAS QUE PODEM SURGIR NO DECORRER DA GESTAÇÃO TRANSFORMANDO-A EM UMA GESTAÇÃO DE

ALTO RISCO
● Exposição indevida ou acidental a fatores teratogênicos.
● Doença obstétrica na gravidez atual:
- Desvio quanto ao crescimento uterino, número de fetos e volume de líquido amniótico;
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TUTORIA
- Trabalho de parto prematuro e gravidez prolongada;
- Ganho ponderal inadequado;
- Pré-eclâmpsia e eclâmpsia;
- Diabetes gestacional
- Amniorrexe prematura;
- Hemorragias da gestação;
- Insuficiência istmo-cervical;
- Aloimunização;
- Óbito fetal.
● Intercorrências clínicas:
- Doenças infectocontagiosas vividas durante a presente gestação (ITU, doenças do trato respiratório, rubéola, toxoplasmose etc.);
- Doenças clínicas dia diagnosticadas pela primeira vez nessa gestação (cardiopatias, endocrinopatias).
D) SEGUIMENTO DAS GESTAÇÕES DE ALTO RISCO

A equipe de saúde que irá realizar o seguimento das gestações de alto risco tem intuito de interferir em uma gestação que possui maior
chance de ter um resultado desfavorável, para diminuir o risco ao qual estão expostos a gestante e o feto, ou reduzir suas possíveis
consequências adversas.
Essa equipe deve levar em consideração:

● AVALIAÇÃO CLÍNICA COMPLETA e bem realizada com história clínica detalhada e avaliação de parâmetros clínicos e laboratoriais.
● AVALIAÇÃO OBSTÉTRICA
- estabelecimento da IG de maneira mais acurada possível e o correto acompanhamento da evolução da gravidez, mediante análise e
adequada interpretação dos parâmetros obstétricos (ganho ponderal, pressão arterial e crescimento uterino).
- a avaliação do crescimento e as condições de vitalidade e maturidade do feto são fundamentais.
● REPERCUSSÕES MÚTUAS ENTRE AS CONDIÇÕES CLÍNICAS DA GESTANTE E A GRAVIDEZ

- é fundamental um amplo conhecimento sobre clínica médica e a fisiologia da gravidez
● PARTO
- determinação da via de parto e o momento ideal
- em muitas situações é possível a indução por via vaginal, ou aguardar o seu início espontâneo.
- as principais situações de indução de parto são:
Amniorrexe (perda de líquido amniótico) prematura com sinais de infecção
Malformação fetal incompatível com a vida
Morte fetal
● ASPECTOS EMOCIONAIS E PSICOSSOCIAIS

- necessidade de equipe multidisciplinar
- fatores psíquicos preexistentes e atuais, e, entre os últimos, os componentes da gravidez e ambientais.
- na gravidez, a ansiedade é crescente até o parto com manifestações como ambivalência, negação, regressão, introspecção, medo etc.
principalmente pelo rótulo “de alto risco”
- apoio do parceiro
E) CUIDADOS INTENSIVOS:
- A necessidade de internação de gestantes em unidade de terapia intensiva é evento pouco frequente (0, 17-1,1%)
- A maioria dos casos se deve a complicações obstétricas como hemorragias e doença hipertensiva especifica da gestação (eclampsia e
síndrome HELLP).
- Deve ser empregada rotineiramente em todas as gestantes em UTI monitorização de frequência e ritmo cardíaco, frequência respiratória,
saturação de oxigênio (oximetria) e aferições de pressão arterial e temperatura.
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TUTORIA
1 distúrbios hipertensivos específicos na gestação

A) PRÉ-ECLÂMPSIA
● DEFINIÇÃO - Hipertensão (PA > OU = a 140x90 mmHg) que ocorre após 20 semanas de gestação acompanhada de proteinúria (> ou =
a 300mg/24h, com desaparecimento até 12 semanas pós-parto.
- Na ausência de proteinúria, a suspeita se fortalece quando o aumento da pressão aparece acompanhado por cefaleia, distúrbios visuais,
trombocitopenia ( <100.000/mm³), alteração da função hepática, (transaminases 2x maior) piora da função renal, edema agudo de pulmãopl
A pré-eclâmpsia é classificada em leve ou grave, de acordo com o grau de comprometimento.
Considera-se grave quando presente um ou mais dos seguintes critérios:
- Pressão arterial diastólica igual/maior que 110mmHg
- Proteinúria igual/maior que 2,0g em 24 horas ou 2+ em ta urinária
- Oligúria (menor que 500ml/dia, ou 25ml/hora)
- Níveis séricos de creatinina maiores que 1,2mg/dL
- Sinais de encefalopatia hipertensiva (cefaleia e distúrbios visuais)
- Dor epigástrica ou no hipocôndrio direito
- Evidência clínica e/ou laboratorial de coagulopatia
- Plaquetopenia ( <100.000/MM³)
- aumento de enzimas hepáticas (AST/TGO , ALT/TGP, DHL ) e bilirrubinas
- presença de esquizócitos em esfregaço de sangue periférico
Outros sinais que podem sugerir diagnóstico são:

- AVC
- sinais de insuficiência cardíaca ou cianose
- presença de RCIU e/ou oligohidrâmnio
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TUTORIA
● CONDUTA
Pré-eclâmpsia leve
- Na pré-eclâmpsia leve (e na hipertensão gestacional), deve-se realizar tratamento conservador até o feto atingir 37 semanas
- Mesmo normalizada a PA, após o desaparecimento da proteinúria e do edema, o feto está em perigo. Nesse caso, deve-se adotar:
Tratamento ambulatorial com consultas semanais (day care)
Avaliação da sintomatologia materna, dos movimentos fetais (diariamente pela paciente), mensuração da pressão sanguínea (2
vezes/semana) e contagem de plaquetas e enzimas hepáticas (semanalmente);
Na hipertensão gestacional, deve-se realizar também a pesquisa de proteinúria (semanal).
US seriada visa diagnosticar o CIR e o Doppler da artéria umbilical, o sofrimento fetal.
As medidas proscritas que não interferem no curso clínico da doença e podem até ser nocivas são as seguintes:
- Repouso prolongado no leito (predispõe à trombose)
- Diuréticos e dieta hipossódica. A grávida toxêmica é hemoconcentrada e os diuréticos podem precipitar a doença tromboembólica venosa
(DTV)
- Hipotensores orais também não devem ser utilizados, pois reduzem a perfusão uteroplacentária.
Pré-eclâmpsia grave/eclâmpsia
- interrupção da gravidez
- em caso de eclâmpsia ou síndrome HELLP, a
paciente deve ser imediatamente transferida para
centro de unidade intensiva.
- durante ou logo após a convulsão, deve-se evitar
a lesão materna (protetor de língua e contenção
física) e a aspiração de vômitos (decúbito lateral),
assegurar vias respiratórias livres e suprir a
oxigenação (8 a 10 ℓ de oxigênio sob máscara).
- Antes de interromper a gravidez, é fundamental
estabilizar o quadro clínico por 4 a 6 h com o sulfato
de magnésio intravenoso 4 a 6g diluído em soro
- No tratamento da crise hipertensiva (pressão
arterial ≥ 160/110), podem ser utilizados
hidralazina, 5 a 10 mg intravenosa a cada 20 min
(dose máxima de 30 mg) ou nifedipina, 10 a 20 mg
oral a cada 30 min (dose máxima de 50 mg em 1
h) (ACOG, 2012). O objetivo não é
normalizar a pressão, mas mantê-la em níveis de
140 a 155/90 a 105 mmHg. Em casos raros não
responsivos pode ser administrado o nitroprussiato
de sódio (2 a 10 μg/kg/min) pelo menor tempo
possível (até 4 h), pois a substância pode apresentar efeitos colaterais
importantes à mãe e ao concepto (intoxicação pelo cianeto).
B) ECLÂMPSIA
● DEFINIÇÃO - A eclâmpsia caracteriza-se pela presença de convulsões tônico-clônicas generalizadas ou coma em mulher com qualquer
quadro hipertensivo, não causadas por epilepsia ou qualquer outra doença convulsiva. Pode ocorrer na gravidez, no parto e no puerpério
imediato.
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TUTORIA
- hipertensão arterial crônica;
- 1ª gestação
- DM
- obesidade
● QUADRO CLÍNICO
- convulsão seguida de coma
- cefaleia occipital ou frontal persistentes
- visão borrada
- fotofobia
- dor abdominal em epigástrio ou quadrante superior direito
- estado mental alterado
● DIAGNÓSTICO
- presença de 1 ou + crises convulsivas tônico-clônicas generalizadas e/ou coma, na ausência de outras causas que expliquem o quadro
em mulher com pré-eclâmpsia ou hipertensão gestacional
● CONDUTA
- manter o ambiente tranquilo e silencioso
- decúbito elevado a 30º e face lateralizada
- cateter nasal c/ oxigênio, punção de veia central ou periférica,
cateter vesical contínual
Conduta obstétrica visa a estabilização do quadro materno,

avaliação das condições de bem-estar fetal e a antecipação do
parto em qualquer IG.
Terapia anticonvulsivante c/ sulfato de magnésio com dose de

ataque de 5g intramuscular na nádega, seguida por doses de
manutenção; se continuar as convulsões, deve se aplicar 2g
intravenoso, com infusão aumentada; manter o gluconato de
cálcio a 10% próximo (antídoto)
Nos casos de eclâmpsia, além da sintomatologia descrita para a
pré-eclâmpsia grave,
C) SÍNDROME HELLP
- Trata-se de uma forma grave de pré-eclâmpsia, caracterizada por hemólise (H – hemolysis), elevação das enzimas hepáticas (EL –
elevated liver) e baixa de plaquetas (LP – low platelets).
- A síndrome HELLP costuma desenvolver-se de maneira repentina durante a gravidez e em cerca de 20% dos casos de pré-eclâmpsia
grave.
- é uma rejeição do sistema imunológico da mãe em relação ao produto conceptual
● QUADRO CLÍNICO
- grávida na 2a metade da gestação com dor epigástrica ou no quadrante superior direito, particularmente se associada a náuseas e
vômitos.
- Hipertensão e proteinúria podem ou não estar presentes.
● DIAGNÓSTICO
- grávidas com quadro de pré-eclâmpsia grave e que apresentem a tríade laboratorial de anormalidades sugerindo lesão eritrocitária,
disfunção/dano hepático e trombocitopenia
trombocitopenia : plaquetas < 100.000/mm3
transaminases hepáticas (2 vezes a concentração normal: AST >70 c/ possível hematoma subcapsular hepático
lesão eritrocitária evidenciada pela hemólise c/ (LDH) > 600 UI/ℓ e o esfregaço sanguíneo periférico exibindo hemácias
fragmentadas, com formas bizarras (esquizócitos)
bilirrubina total = ou > 1,2 mg/dL
● PROGNÓSTICO. A mortalidade materna pode chegar a 20% e a perinatal, a 35%. Pelo menos 20% das mulheres com síndrome
● CONDUTA – a mesma conduta da pré-eclâmpsia grave

- Ultrassonografia e TC selam o diagnóstico do hematoma subcapsular hepático. O tratamento é conservador no hematoma íntegro; na
sua ruptura, impõem-se transfusão maciça e laparotomia imediata
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TUTORIA
Em caso de CID, administra-se plasma fresco congelado e concentrado de hemácias;
D) HIPERTENSÃO GESTACIONAL (Transitória)

- Hipertensão (em geral leve) que se desenvolve na parte final da gestação (> 20 semanas) ou no início do puerpério (24 horas de pós-
parto)
OBS: antes das 20 semanas deve-se avaliar hipertensão secundária (doença renal, hipertensão renovascular, aldosteronismo primário,
síndrome de Cushing e feocromocitoma)
- Ausência de proteinúria (ou de outros sinais de pré-eclâmpsia).

- A pressão retorna aos níveis normais dentro das primeiras 12 semanas de puerpério e recorre em 80% dos casos nas gestações
subsequentes.
- É um diagnóstico basicamente retrospectivo. *eliminar pré-eclâmpsia
- O termo hipertensão gestacional é um termo provisório: pacientes que se apresentam hipertensas na ausência de proteinúria podem
representar pacientes que evoluirão com pré-eclâmpsia (15 a 25% desenvolvem proteinúria), pacientes hipertensas crônicas que não foram
reconhecidas na primeira metade da gestação ou pacientes com hipertensão transitória (pré-eclâmpsia não se desenvolve e os níveis
tensionais se normalizam até a 12ª semana).
- Deve-se seguir as condutas clínicas e obstétricas recomendadas para pré-eclâmpsia.
E) HIPERTENSÃO CRÔNICA
- Observada antes da gravidez, ou antes de 20 semanas de gestação, ou diagnosticada pela primeira vez durante a gravidez e não se
resolve até 12 semanas após o parto
● QUADRO CLÍNICO
- assintomático
- Devemos sempre questionar na anamnese a presença de fatores de risco, como comorbidades previas a gestação e passado obstétrico.
- Em todas as consultas de pré-natal, durante o exame físico, as gestantes devem ser submetidas a monitorização do ganho de peso e
pressão arterial.
● DIAGNÓSTICO
- proteinúria > 300mg ; em fita indicadora ( > 1+); relação proteína/creatinina >0,3
- pode ocorrer icterícia ou aumento de DHL e das enzimas hepáticas
● TRATAMENTO
- rastreio de lesões em órgãos-alvo (hipertrofia ventricular, retinopatia, doença renal)
- medicamentoso: indicado quando a PA sistólica está em 150/160 ou a diastólica 100/110,
preferência pela metildopa. Contraindicação de inibidores da enzima de conversão da
angiotensina (captopril) e antagonistas dos receptores de angiotensina II (losartana) porque
podem causar problemas ao feto, como RCIU, oligodrâmnio.
2 Diabetes Gestacional
A) DEFINIÇÃO
O diabetes melittus constitui um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por
hiperglicemia, resultante de defeitos na secreção e/ou na ação da insulina
B) CLASSIFICAÇÃO DO DIABETES
● DIABETES TIPO 1 E TIPO 2

DIABETES TIPO 1 - absoluta deficiência de secreção de insulina, decorrente de
processo patológico autoimune ocorrido nas ilhotas pancreáticas.
DIABETES TIPO 2 - muito mais frequente, a causa é a combinação da resistência à
ação da insulina e a inadequada resposta compensatória na secreção de insulina.
● DIABETES MELITTUS GESTACIONAL

- tem início na gravidez
B) FISIOPATOLOGIA
- A resistência à insulina na gravidez normal está presente já a partir do 2o trimestre
e ↑ progressivamente até o fim da gestação. Essa resistência à insulina atende às
necessidade metabólicas do feto (maior disponibilidade de glicose) e é consequência
da ação dos hormônios placentários contrainsulínicos.
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TUTORIA
- O defeito metabólico nas mulheres com o DMG é sua incapacidade de secretar insulina em níveis necessários para atender à demanda
que é máxima no 3o trimestre. Isso leva ao ↑ da concentração da glicose pós-prandial, capaz de determinar efeitos adversos no feto
(macrossomia e hipoglicemia neonatal), pelo excessivo transporte transplacentário de glicose.
C) DIAGNÓSTICO
- glicemia de jejum na 1a consulta pré-natal.
Normal (< 92 mg/dℓ)
DMG (92 a 125 mg/dℓ)
Diabetes pré-gestacional (≥ 126 mg/dℓ)
- Os casos normais na glicemia de jejum (< 92 mg/dℓ) devem
ser submetidos ao TOTG de 75 g de 2 h (TOTG-75) entre 24 e
28 semanas de gravidez. Os valores já anormais são:
jejum ≥ 92 mg/dℓ
após 1 h ≥ 180 mg/dℓ
após 2 h ≥ 153 mg/dℓ.
D) COMPLICAÇÕES PARA A MÃE E PARA O FETO

- Pacientes com DMG têm risco elevado de hipertensão, pré-
eclâmpsia e parto cesáreo e suas consequentes morbidades
(ACOG, 2013).
- O feto da mãe com DMG apresenta risco elevado de
macrossomia, distocia de ombros, tocotraumatismo, hipoglicemia
e hiperbilirrubinemia neonatais
E) TRATAMENTO
- Cerca de 80 a 90% das mulheres são tratadas apenas
com a mudança de estilo de vida: dieta e exercícios.
- 10 a 20% das diabéticas necessitam de insulina, indicada
quando o nível glicêmico préprandial for > 95 mg/dℓ, ou o
pós-prandial de 1 h > 140 mg/dℓ ou o de 2 h > 120 mg/dℓ
(ADA,
2014).
- Se a insulina for utilizada, a dose inicial recomendada é a
de 0,7 a 1,0 unidades/kg/dia, administrada em doses
divididas.
F) CONDUTA OBSTÉTRICA
- Aquelas que fazem uso de insulina necessitam de
cardiotocografia (CTG) e avaliação do volume do líquido
amniótico (vLA) a partir de 32 semanas.
- O parto só deve ser indicado após 39 semanas para evitar
Complicações respiratórias no RN
G) ACONSELHAMENTO PÓS-CONCEPCIONAL
- Estabelecer o diagnóstico do DMG oferece a
oportunidade não apenas de melhorar o prognóstico da
gravidez, mas também de reduzir os fatores de risco associados ao desenvolvimento subsequente do diabetes tipo 2.
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TUTORIA
3 Cuidados da Saúde Bucal na Gestação de Alto Risco

- o cuidado durante o pré-natal deve ser multiprofissional, incluindo o odontólogo
- mudanças fisiológicas e imunológicas influenciam nas estruturas da cavidade bucal, já que a boca é um órgão com vascularização intensa;
devido as alterações diversas durante a gestação, deve-se ter essa atenção a saúde da boca
- qualquer doença periodontal vem da má higienização da boca e quando associada a outros fatores predisponentes, como alterações
hormonais, hipertensão, diabetes ou xerostomia (baixa produção de saliva), acarreta uma maior susceptibilidade/sensibilidade da gengiva
aos efeitos tóxicos dos produtos bacterianos.
- infelizmente, a falta de consultórios odontológicos nas UBS, o medo que os profissionais tem de serem responsabilizados por qualquer
fatalidade que possa ocorrer com o bebe, e a insegurança acerca dos cuidados necessários e as especificidades que as mudanças
fisiológicas da gravidez requerem no atendimento odontológico da gestante, são fatores que contribuem para o enfraquecimento do
programa de atenção a saúde da mulher, segundo as diretrizes da politica nacional de saúde bucal
A) ATENDIMENTO ODONTOLÓGICO NA GESTAÇÃO

- o Ministério da Saúde deixa claro que todas as gestantes devem realizar pelo menos uma consulta odontológica no pré-natal, porque
estudos avaliaram que a quantidade de consultas pré-natais está associada a qualidade de assistência odontológica
- ideal o atendimento 1x por trimestre, com foco na saúde bucal da gestante e do bebê
- o tratamento bucal de uma mulher com gravidez normal com bom prognóstico não oferece riscos para a mãe ou ao bebê, então pode ser
realizado em qualquer fase do período gestacional; mas se recomenda o 2º trimestre
● 1º TRIMESTRE – período menos adequado, por causa das transformações embriológicas; evitar principalmente exames radiográficos;
explicar as mudanças que ocorrerão no corpo da gestante e a repercussão dessas mudanças na cavidade bucal; dar instruções de higiene
bucal; fazer exame clinico e profilaxia
● 2º TRIMESTRE – período mais adequado pra realização de intervenções clinicas e procedimentos odontológicos essenciais;
● 3º TRIMESTRE – momento de maior risco de sincope, hipertensão e anemia. É frequente o desconforto na cadeira odontológica, podendo
ocorrer hipotensão postural e compressão da veia cava, dificuldade respiratória, inchaço nos membros inferiores
- deve observar na gestante, durante o atendimento odontológico:
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TUTORIA
Baixo peso – investigar a história alimentar da paciente, se há casos de hiperêmese gravídica, infecções, parasitoses, anemias e
doenças debilitantes.
Alimentação – dar orientação nutricional visando a promoção de peso adequado e hábitos alimentares saudáveis
Agendamento de consultas – remarcar as consultas em intervalo menor que o fixado no calendário habitual
- indica-se ↓ o consumo de alimentos adocicados, ↑ ingestão de líquidos ↑ frequência da higienização
B) PROCEDIMENTOS QUE COMPÕEM O ANTENDIMENTO ODONTOLÓGICO À GESTANTE

- orientação sobre possibilidade de atendimento durante a gestação, sobre hábitos alimentares (ingestão de açúcares) e higiene bucal
- aplicação tópica de fluoretos
- exames de tecidos moles e identificação de risco a saúde bucal
- diagnóstico de lesões de carie e necessidade de tratamento curativo; de gengivite ou doença periodontal crônica e necessidade de
tratamento
C) MUDANÇAS NA GESTANTE, RELACIONADAS À SAÚDE BUCAL

● NÁUSEAS E VÔMITOS – quando se prolongam por toda a gestação podem levar a erosão dental
● XEROSTOMIA – acontece durante o sono, quando as glândulas reduzem o ritmo e quantidade de secreção salivar espontânea
● MUDANÇAS GENGIVAIS - entre o 3º e 8º mês de gestação e tendem a diminuir no pós-parto; hormônios sexuais afetam a gengiva,
facilitando a proliferação de bactérias anaeróbias ↑ em até 55x a concentração de Prevotella intermedia em mulheres grávidas; esse
microrganismo produz pigmentos e enzimas que favorecem danos a tecidos periodontais, fortemente associado ao quadro de doenças
periodontais
● MUDANÇAS NA COMPOSIÇÃO SALIVAR – ↑ as chances de cárie, porque provocam um maior apetite para açúcares, ↓ da capacidade
fisiológica do estômago, e ↑ da frequência de ingesta
D) DOENÇAS ORAIS MAIS FREQUENTES
● ALTERAÇÕES SALIVARES – fluxo e capacidade tampão
● CÁRIE – relacionada a fatores de comportamento, aumento do consumo de açúcar, levando a maior acúmulo de biofilme dental e fatores
sistêmicos como mudanças hormonais, imunológicas e metabólicas
● DOENÇAS PERIODONTAIS - ↑ de estrogênio piora as condições pré-existentes; periodontite pode ser um possível fator de risco
para pré-eclâmpsia; prematuridade, rotura prematura de membranas e ocorrência de baixo peso tem correlação positiva com
doença periodontal,
Gengivite – patologia periodontal + frequente, inicia-se no 3º mês de gestação caracterizada por uma gengiva vermelho escura,
edemaciada, sangrante e sensíveL
Granuloma piogênico/gravídico – lesão lobulada/plana/ eritematosa, pediculada, desenvolve entre o 1º e 2º trimestre e regride após o parto
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UC 12 – DOR
TUTORIA
56 DOR NOCICEPTIVA SOMÁTICA................................................................................. 429

56.1 ANATOMOFISIOLOGIA DA DOR................................................................................ 431
56.2 TIPOS DE DOR.......................................................................................................... 434
56.3 FISIOLOGIA DA DOR NOCICEPTIVA SOMÁTICA.......................................................... 438
56.4 DECÁLOGO DA DOR................................................................................................. 440
56.5 ESCALAS DE AVALIAÇÃO DA DOR.............................................................................. 442
56.6 EXAME CLÍNICO DA DOR NOCICEPTIVA SOMÁTICA....................................................... 443
57 DOR NEUROPÁTICA................................................................................................. 446

57.1 CARACTERÍSTICAS DA DOR NEUROPÁTICA.................................................................... 446
57.2 DOR EM PACIENTES HIV+.............................................................................................. 450
57.3 DOR EM PACIENTES COM HERPES ZÓSTER................................................................... 454
57.4 DOR E DEPENDÊNCIA QUÍMICA..................................................................................... 456
58 DOR PSICOGÊNICA........................................................................................................ 460

58.1 DOR PSICOGÊNICA......................................................................................................... 460
58.2 TRANSTORNO CONVERSIVO.......................................................................................... 462
58.3 INFLUÊNCIA DOS FATORES PSICOLÓGICOS NA MANIFESTAÇÃO E TRATAMENTO........ 465
58.4 HIPOCONDRIA................................................................................................................ 466
59 DOR VISCERAL............................................................................................................... 469

59.1 DOR VISCERAL................................................................................................................ 469
59.2 FISIOLOGIA GÁSTRICA.................................................................................................... 471
59.3 ÚLCERA PÉPTICA............................................................................................................ 473
59.4 DOR VISCERAL REFERIDA............................................................................................... 479
60 DOR ONCOLÓGICA E DOR MISTA................................................................................. 482

60.1 CARACTERÍSTICAS DA DOR ONCOLÓGICA..................................................................... 482
60.2 ESCALA ANALGÉSICA DA DOR........................................................................................ 483
60.3 TRATAMENTO DA DOR COM CANNABIS....................................................................... 488
60.4 PRÁTICAS INTEGRATIVAS E COMPLEMENTARES........................................................... 489
60.5 DOR MISTA.................................................................................................................... 493
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UC 12 – DOR
TUTORIA
1 ANATOMOFISIOLOGIA DA DOR
A) DEFINIÇÃO DE DOR: experiência sensorial e emocional desagradável associada a uma lesão tecidual já existente, real ou
potencial, ou relatada como se uma lesão existisse.
- É uma função complexa modulada por condições fisiológicas, emocionais, motivacionais e psicológicas, além de experiências
prévias de vida.
- A percepção da dor compreende três mecanismos: transdução, transmissão e modulação
B) TRANSDUÇÃO
● DEFINIÇÃO – conversão do estímulo nociceptivo por substâncias proteicas em potencial elétrico despolarizante. É o mecanismo
inicial da sensação dolorosa
● SENSAÇÃO DOLOROSA
- Início pela estimulação de receptores sensitivos (nociceptores) não específicos → os estímulos ativam os nociceptores,
representados por fibras sensoriais periféricas existentes na pele, músculos e articulações, em sua maioria na forma de terminações
nervosas livres
- percepções diferentes como tato, pressão, calor, frio, vibração, estiramento são geradas dependendo da intensidade do estímulo e
fatores associados → os estímulos nocivos podem ser físicos (mecânicos ou térmicos) ou químicos (bradicinina, capsaicina,
serotonina e prótons)
Dor aguda – os nociceptores térmicos (ativados por temperatura > 45°C ou < 5°C) e os mecânicos, ativados por pressão
direta, são compostos por fibras Aδ de pequeno diâmetro, finamente mielinizadas, que conduzem os impulsos elétricos na velocidade
entre 2 e 30 m/s.
Dor de longa duração – os nociceptores polimodais são compostos por fibras C de pequeno diâmetro, não mielinizadas,
que conduzem os impulsos elétricos na velocidade entre 0,5 a 2 m/s.
OBS:
- No caso de uma degeneração neuronal, este tipo de fibras pode sofrer modificação, passando a funcionar como fibras nociceptivas.
Esta plasticidade é o mecanismo responsável pela alodinia (percepção de dor a estímulos que, em condições normais, não provocaria
sensação dolorosa)
- As fibras sensoriais se agrupam em neurônios de primeira ordem, tipo pseudounipolar, os quais apresentam um ramo
distal longo e um ramo proximal curto.
C) TRANSMISSÃO
● DEFINIÇÃO – processo onde por intermédio do neurônio sensorial de primeira ordem, o potencial elétrico despolarizante conduz
o estímulo ao SNC (neurônios sensoriais de segunda e terceira ordens), com sinapse no corno dorsal da medula espinal (a maioria)
ou no tronco cerebral, estando os corpos das células nervosas localizados no gânglio da raiz dorsal e no gânglio Trigeminal
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UC 12 – DOR
TUTORIA
Este processo, é possível graças ao conjunto de vias e mecanismos que possibilitam que o impulso nervoso, gerado ao nível dos
nociceptores das estruturas somáticas (pele, músculos, articulações) e viscerais, atinjam estruturas nervosas centrais onde ocorre o
reconhecimento da dor.
- Por intermédio do neurônio sensorial de primeira ordem, o potencial elétrico despolarizante conduz o estímulo ao sistema nervoso
central (neurônios sensoriais de segunda e terceira ordens), com sinapse no corno dorsal da medula espinal (a maioria) ou no tronco
cerebral, estando os corpos das células nervosas localizados no gânglio da raiz dorsal e no gânglio trigeminal.
Mecanismos de transmissão e modulação do estimulo.

A. Vias de transmissão. TER: trato espinorreticular; TPET: trato paleoespinotalâmico; TNET: trato neoespinotalâmico; SRPB:
substância reticular
pontobulbar; SRM: substância
reticular mesencefálica; NI:
núcleos inespecíficos; NVPL:
núcleo ventral posterolateral;
NVPM: núcleo ventral
posteromedial.
B. Vias de modulação da dor
periférica e central.
- do tálamo medial partem

radiações difusas para todo o
córtex cerebral.
- as vias do grupo medial são
relacionadas com o aspecto
afetivomotivacional da dor.
- as fibras nociceptivas (aδ e c),
oriundas da periferia,
constituem os prolongamentos
periféricos dos neurônios
pseudounipolares situados nos
gânglios espinais e de alguns
nervos cranianos (trigêmeo,
facial, glossofaríngeo e vago).
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UC 12 – DOR
TUTORIA
- as fibras provenientes de estruturas somáticas cursam por nervos sensoriais ou mistos e apresentam uma distribuição
dermatomérica*]
- já as fibras que vêm das vísceras cursam por nervos das cadeias simpática (cardíacos médio e inferior, esplâncnicos maior, menor
e médio, esplâncnicos lombares) e parassimpática (vago, glossofaríngeo e esplâncnicos pélvicos – s2, s3 e s4).
- a transmissão através das vias aferentes não é uniforme e existe diferenciação segundo a espessura da fibra, sua origem e função,
na transmissão do tipo de estímulo e na velocidade de condução.
- a substância cinzenta da medula espinal é constituída de dez regiões, estando as seis primeiras localizadas no corno dorsal, por
onde entram as fibras sensoriais cutâneas e viscerais.
- as regiões i e ii correspondem à substância gelatinosa, por onde entram as fibras aδ e c, responsáveis pela transmissão da dor.
MODULAÇÃO:
- Além de vias e centros responsáveis pela transmissão da dor, há estruturas responsáveis por sua supressão, denominadas vias
modulatórias, as quais são também ativadas pelas vias nociceptivas.
- As sinapses entre os neurônios de primeira e segunda ordem ocorrem por modulação de transmissão medular espinal, dependente
de neurotransmissores, dentre os quais destacam-se o glutamato, a substância P e o peptídio relacionado com o gene do cálcio.
- Há vários sistemas modulatórios. O primeiro foi proposto por Melzack e Wall, em 1965, e recebeu a denominação de teoria do portão
ou das comportas:
- As fibras amielínicas (C) e mielínicas finas (Aδ) conduzem a sensibilidade termoalgésica, enquanto as fibras mielínicas grossas (Aα
e Aβ) conduzem as demais formas de sensibilidade (tato, pressão, posição, vibração).
- Segundo essa teoria, a ativação das fibras mielínicas grossas excitaria interneurônios inibitórios da substância gelatinosa de Rolando
(lâmina II) para os aferentes nociceptivos, impedindo a passagem dos impulsos dolorosos, ou seja, haveria um fechamento do portão,
ao passo que a ativação das fibras amielínicas e mielínicas finas (C e Aδ) inibiria os interneurônios inibitórios, tornando possível a
passagem dos estímulos nociceptivos (abertura do portão).
- Esse mecanismo explica por que uma leve fricção ou massageamento de uma área dolorosa proporciona alívio da dor.
- A estimulação elétrica de outras estruturas, como o funículo posterior da medula espinal, lemnisco medial, tálamo ventrocaudal,
cápsula interna, córtex somestésico e córtex motor, também pode proporcionar alívio da dor. Existência do circuito modulatório
prosencéfalomesencefálico, que justificaria a analgesia obtida pela estimulação dessas áreas do sistema nervoso.
- A partir da sinapse no corno dorsal da medula espinal, o neurônio sensorial de segunda ordem ascende até o núcleo posterior
ventral do tálamo, onde faz sinapse e se projeta como neurônio sensorial de terceira ordem, para:
O córtex cerebral, onde a percepção da dor é interpretada com suas diferentes características (qualidade, intensidade,
localização)
O sistema límbico e amígdalas, que interpretam o componente afetivo da dor.
OBS:
- A dor pode ser provocada tanto por ativação das vias nociceptivas como pela lesão das vias modulatórias (supressoras), o que a
torna semelhante a outras funções envolvidas na manutenção da homeostase, como a pressão arterial e a temperatura, que
obedecem a mecanismos de ativação e supressão, com elevação ou diminuição, dependendo dos fatores intervenientes.
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UC 12 – DOR
TUTORIA
2 TIPOS DE DOR
A) QUANTO AO INÍCIO E À EVOLUÇÃO
● DOR AGUDA – imediata, intensa, localizada e autolimitada
- função protetora: indica que o organismo está sendo agredido ou que sua integridade está em risco;
- pode durar de fração de segundo a semanas
- lesão tecidual óbvia
- se não for tratada adequadamente, pode se tornar crônica pelo mecanismo da plasticidade mal-adaptativa do sistema
nociceptivo
- a dor dá inicio a uma resposta de aviso, ativando o SN Simpático; aí, o paciente tem vasoconstrição, aumento da frequência cardíaca,
fisiologia de fuga.
● DOR CRÔNICA – mal definida, difusa, sem início ou fim

definidos
- intensidade variável – de leve a muito intensa
- dura no mínimo 3 meses, mas que pode causar
sofrimento por anos, demandando tratamento
farmacológico adequado e terapias múltiplas,
pois abala os laços familiares, interpessoais, sociais,
laborais e educacionais, além de fragilizar afetiva e
emocionalmente o paciente
- passa a ser a própria doença, e aí tem que ser abordada
diferente: como doença, e não como “sintoma”
B) DO PONTO DE VISTA FISIOPATOLÓGICO

● DOR NOCICEPTIVA
- causada pela ativação dos nociceptores: a transmissão
dos impulsos são conduzidos pelas vias nociceptivas para
serem interpretados nas regiões do SNC
- ex de dor nociceptiva:
causadas por agressões externas (picada de
inseto, fratura de osso, corte da pele);
dor visceral (cólica nefrética, apendicite)
neuralgia do trigêmeo
dor das lesões articulares
dor da invasão neoplásica dos ossos.
⁕ Características da dor nociceptiva

- percebida simultaneamente com a estimulação provocada pelo fator causal; quando identificada e removida a causa, há um alívio
imediato da sensação de dor
- não é identificado nenhum déficit sensorial nos pacientes
- a distribuição da dor corresponde à distribuição das fibras nociceptivas estimuladas, então:
↓ nº de segmentos medulares envolvidos na inervação da estrutura, + localizada será a dor (somática superficial)
↑ nº de segmentos medulares envolvidos na inervação da estrutura, + difusa será a dor (visceral e somática profunda)
- pode ser:
↪ Espontânea - pontada, facada, agulhada, aguda, rasgando, latejante, surda, contínua, profunda, vaga, dolorimento (sugerem lesão
tissular)
Espontânea constante - ocorre continuamente, pode ter intensidade variada, mas sem desaparecer completamente: dorme
e acorda c/ dor
- obs: a dor neuropática costuma ser descrita como em queimação ou dormência e formigamento
(disestesia).
Espontânea intermitente - ocorre episodicamente, c/ frequência e duração bastante variáveis.

- geralmente descrita como dor em choque, aguda, pontada, facada, fisgada.
- deve ser diferenciada das exacerbações da dor constante.
- ex: dor nociceptiva - hiperalgesia primária e secundária
↪ Evocada - dor provocada pelo estiramento da raiz nervosa, ao se fazer a elevação do membro inferior afetado, estando o indivíduo
em decúbito dorsal, ou lavar o rosto e escovar os dentes, no caso de pacientes com neuralgia do trigêmeo. Esses estímulos
reproduzem a dor sentida espontaneamente pelo paciente.
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UC 12 – DOR
TUTORIA
● DOR NEUROPÁTICA (SINÔNIMOS: DOR POR LESÃO NEURAL/ DOR POR DESAFERENTAÇÃO, QUE É A PRIVAÇÃO DE UM
NEURÔNIO DE SUAS AFERÊNCIAS/ DOR CENTRAL, QUANDO É SECUNDÁRIA A LESÕES DO SNC)
- gerada no SN, independentemente de estímulo externo ou interno
- causas:
Neuropatias: diabética (na qual há acometimento predominante de fibras mielínicas finas e amielínicas), alcoólica (que
compromete
qualquer tipo de fibra), e a neuropatia causada por carência de vitamina B12;
Neuralgia pós-herpética, em que são acometidas preferencialmente fibras mielínicas grossas do ramo oftálmico do nervo
trigêmeo ou dos nervos intercostais, manifestando-se como uma mononeuropatia dolorosa;
Dor da síndrome do membro fantasma;
Dor por avulsão do plexo braquial;
Dor após trauma raquimedular;
Dor após acidente vascular encefálico
- não se conhecem exatamente os mecanismos fisiopatológicos da dor neuropática, mas a lesão do trato neoespinotalâmico ou
neotrigeminotalâmico na dor facial parece ser condição essencial para seu aparecimento mas, sabe-se que a secção do trato
neoespinotalâmico (eficaz em eliminar a dor nociceptiva) agrava a dor neuropática, pois permanece o componente constante. Este
fato sugere que o provável mecanismo seja a desaferentação – quando um neurônio é privado de suas aferências, surgindo
alterações como degeneração de terminais pré-sinápticos, reinervação do local desaferentado por axônios vizinhos através de
brotamento, substituição de sinapses inibitórias por excitatórias, ativação de sinapses anteriormente inativas e aumento da eficácia
de sinapses antes pouco eficazes ou latentes.
→ Estas alterações causadas pela desaferentação tornam essas células hipersensíveis espontaneamente, visto que são integrantes
das vias nociceptivas; daí a denominação de células explosivas (bursting cells), que é o mecanismo fisiopatológico da dor descrita
como em queimação ou formigamento.
- outra possibilidade de explicação: a estimulação elétrica das vias envolvidas na dor neuropática as tornam hiperativas, mimetizando
a sensação dolorosa que os pacientes relatam
⁕ Características da dor neuropática

- pode ser originada em afecções traumáticas, inflamatórias, vasculares, infecciosas, neoplásicas, degenerativas, desmielinizantes e
iatrogênicas.
- seu início pode coincidir com a atuação do fator causal, porém comumente ocorre após dias, semanas, meses ou até anos.
- geralmente o fator causal não pode ser removido, por ter deixado de agir ou por ser impossível interrompê-lo.
- a maioria dos pacientes apresenta déficit sensorial clinicamente detectável e a distribuição da dor tende a sobrepor-se à perda
sensorial
- pode ser:
↪ Constante - dor em queimação, dormência ou formigamento, ou como dolorimento
- é espontânea, e trata-se de uma disestesia (sensação anormal desagradável)
- tende a ser agravada pela interrupção cirúrgica das vias de dor, porque isso acentua a desaferentação
↪ Intermitente - dor em choque; é espontânea

- + frequente nas lesões nervosas periféricas e da medula espinal;
- seu trajeto não segue o do nervo
- ocorre da ativação das vias nociceptivas pela cicatriz formada no local da lesão ou por efapse (do grego
ephapsis) que são impulsos motores descendentes que cruzam as vias nociceptivas no sítio de lesão do sistema nervoso. A secção
cirúrgica completa da via neoespinotalâmica ou neotrigeminotalâmica, na dor facial, por exemplo, elimina essa modalidade de dor.
↪ Evocada - frequente nas lesões medulares e do sistema nervoso periférico; manifesta sob a forma de alodinia (dor por
um estímulo tátil que não deveria causar dor ex: contato do lençol com o corpo), hiperpatia (sensação de dor maior que o comum
devido a estimulação repetitiva de uma área + sensível.
- decorre de rearranjos sinápticos que sofreram desaferentação. A reinervação de células nociceptivas desaferentadas
por aferentes táteis, por exemplo, faz com que a estimulação tátil, ao ativar neurônios nociceptivos, provoque uma sensação dolorosa
desagradável (alodinia). A substituição de sinapses inibitórias por excitatórias, o aumento da eficácia de sinapses outrora pouco
efetivas e a ativação das inativas podem tornar tais células hiper-responsivas aos estímulos dolorosos, manifestando-se clinicamente
sob a forma de hiperpatia. Como a dor evocada depende da estimulação dos receptores e do tráfego dos impulsos pelas vias
nociceptivas, ela pode ser aliviada pela secção cirúrgica da via neoespinotalâmica ou neotrigeminotalâmica na dor facial.
● DOR MISTA - corre por mecanismos nociceptivo e neuropático, conjuntamente. Ocorre, por exemplo, em certos casos de dor
causada por neoplasias malignas. A dor decorre tanto do excessivo estímulo dos nociceptores quanto da destruição das fibras
nociceptivas.
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UC 12 – DOR
TUTORIA
● DOR PSICOGÊNICA
- dor gerada por condições emocionais, sem substrato orgânico
- tende a ser difusa, ou de localização imprecisa. Algumas vezes, pode ser bem localizada, mas, nesse caso, sua topografia
corresponde à da imagem corporal que o paciente tem da estrutura que julga doente: então, por ex: se ele imagina ter um infarto do
miocárdio, a área dolorida localiza-se no mamilo esquerdo e não na região retroesternal ou na face interna do braço esquerdo, como
ocorre na dor por isquemia miocárdica.
- a dor psicogênica muda de localização sem qualquer razão aparente. Quando o paciente se refere à irradiação da dor, não segue
o trajeto de qualquer nervo.
- intensidade variável, mas quase sempre agravada pelas condições emocionais do paciente. Pode ser relatada como muito intensa,
excruciante, lancinante, incapacitante e costuma ser descrita de maneira dramática (“como um canivete introduzido no corpo”, “como
tendo a pele arrancada”).
- Sinais e sintomas de depressão e/ou ansiedade são com frequência identificáveis.
Estes pacientes costumam levar à consulta uma lista de medicamentos utilizados e uma relação de especialistas já consultados.
Aliás, a utilização inadequada ou abusiva de analgésicos por estes pacientes é comum, que pode ser, inclusive, causa de iatrogenia.
Quase sempre se referem à realização de inúmeros exames complementares e, às vezes, relatam cirurgias prévias de indicação
duvidosa, sem nenhum resultado, ou com alívio
transitório (efeito placebo).
- no exame físico, em geral não há achados relevantes relacionados à dor. Não é raro se manifestarem com exagero durante o exame
ao mero toque da região “dolorosa”. Por vezes, simulam déficit sensorial de distribuição “histérica”, o qual não segue padrão
dermatomérico
- Os exames complementares são normais ou apresentam “resultados” que não se correlacionam com as características da dor
relatada.
C) A PARTIR DAS ESTRUTURAS DE ORIGEM DA DOR

● DOR SOMÁTICA SUPERFICIAL - forma de dor nociceptiva provocada pela estimulação de nociceptores do sistema tegumentar
- tende a ser bem localizada e relatada como picada, pontada, queimor, sempre de acordo com o estímulo que a provocou
- sua intensidade é variável e, de certo modo, proporcional ao estímulo
● DOR SOMÁTICA PROFUNDA - dor nociceptiva decorrente de ativação dos nociceptores de músculos, fáscias, tendões, ligamentos
e articulações
- principais causas: estiramento muscular, contração muscular isquêmica, exercício exaustivo prolongado, contusão, ruptura
tendinosa e ligamentar, síndrome miofascial, artrite e artrose
- é mais difusa que a dor somática superficial
- localização imprecisa, geralmente descrita como dolorimento, dor surda, dor profunda e, no caso de dor muscular isquêmica, como
cãibra.
- intensidade proporcional à do estímulo causal, indo de leve a intensa.
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UC 12 – DOR
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●DOR VISCERAL - a dor nociceptiva decorrente da estimulação dos nociceptores das vísceras.
- profunda e tem características similares às da dor somática profunda, ou seja, é difusa, de difícil localização e descrita como um
dolorimento ou dor surda, que tende a se acentuar com a atividade funcional do órgão acometido.
- pode estar relacionada com quatro condições:
comprometimento da própria víscera (dor visceral verdadeira) → tende a se localizar na projeção anatômica do órgão onde
se origina
comprometimento secundário do peritônio ou pleura parietal (dor somática profunda);
irritação do diafragma ou do nervo frênico;
relacionada a um reflexo viscerocutâneo (dor referida – dor superficial distante do que a originou).
- a qualidade da dor é específica para cada tipo de víscera:

Dor surda - dor das vísceras maciças (massas compactadas de tecidos, como os rins, o fígado e o pâncreas) e dos
processos não obstrutivos das vísceras ocas (que são as tubulares, que tem cavidade no interior e parede formada por diversas
camadas como estomago, intestino grosso e delgado e a bexiga)
Dor cólica – dor dos processos obstrutivos das vísceras ocas;
Dor em pontada ou fincada - quando há comprometimento da pleura parietal
Dor constritiva ou em aperto - na isquemia miocárdica
Dor em queimação - quando há ↑ da secreção do ácido clorídrico (gastrite, úlcera gástrica ou duodenal), em queimação.
A dor cardíaca, por exemplo, tem localização retroesternal ou precordial; a pleural, na parede do hemitórax correspondente; a
esofágica, na região retroesternal ou epigástrica; a gastroduodenal, no epigástrio e no hipocôndrio direito; a ileojejunal e dos cólons
é predominantemente periumbilical; a do sigmoide e do reto, na região pélvica e perineal; a hepática e biliar, no hipocôndrio direito e
epigástrio; a esplênica, no hipocôndrio esquerdo; a
pancreática, no epigástrio, hipocôndrio esquerdo e parte média do dorso; a renal, nos flancos; a ureteral, nos flancos com irradiação
para o baixoventre e genitália; a vesical e uretral proximal é pélvica ou no baixoventre; a uterina, no baixoventre, região pélvica,
perineal e lombar baixa; a originada nos ovários e anexos, na região pélvica, perineal, lombar baixa e nas fossas ilíacas.
● DOR REFERIDA - sensação dolorosa superficial percebida distante da estrutura onde se a originou (visceral ou somática)
- explicação: convergência de impulsos dolorosos viscerais e somáticos, superficiais e profundos, para neurônios nociceptivos,
localizados no corno dorsal (ou corno posterior) da medula espinal
- Tendo em vista que o sistema tegumentar apresenta um suprimento nervoso nociceptivo muito mais exuberante do que o das
estruturas profundas, somáticas e viscerais, a
representação talâmica e cortical destas é muito menor do que a daquelas. Por conseguinte, os impulsos dolorosos provenientes das
estruturas profundas seriam interpretados pelo
cérebro como oriundos do tegumento e o paciente percebe a dor naquele local.
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UC 12 – DOR
TUTORIA
- ex de dor referida: dor na face interna do braço em pacientes com infarto agudo do miocárdio; dor epigástrica ou periumbilical na
apendicite; dor no ombro em indivíduos com lesão diafragmática ou irritação do nervo frênico
● DOR IRRADIADA – dor sentida à distância de sua origem, mas em estruturas inervadas pela raiz nervosa ou em um nervo cuja
estimulação é responsável pela dor. Exemplo clássico é a ciatalgia, provocada pela compressão de uma raiz nervosa por hérnia de
disco lombar.
- característica importante da dor irradiada é que obedece claramente à distribuição metamérica
3 FISIOLOGIA DA DOR NOCICEPTIVA SOMÁTICA

RECEPTORES PARA A DOR E SUA ESTIMULAÇÃO:
- os receptores para dor são terminações nervosas livres.
- Eles existem dispersos nas camadas superficiais da pele, bem como em certos tecidos internos
- Lesões teciduais extensas podem se somar e causar dor lenta e crônica na maioria dessas áreas.
- 3 Tipos de Estímulos Excitam os Receptores para Dor — Mecânicos, Térmicos e Químicos.
- Em geral, a dor rápida é desencadeada por tipos de estímulos mecânicos e térmicos, enquanto a dor crônica pode ser
desencadeada pelos três tipos de estímulo.
- substâncias que excitam o tipo químico de dor: Bradicinina, serotonina, histamina, íons potássio, ácidos, acetilcolina e enzimas
proteolíticas.
RECEPTORES TÉRMICOS:
- O ser humano pode perceber diferentes graduações de frio e calor: frio congelante, gelado, frio, indiferente, morno, quente e
muito quente.
OBS:
Essas fibras respondem diferentemente a níveis distintos de temperatura. Por exemplo, na região muito fria, somente as fibras para
dor-frio são estimuladas (se a pele esfria ainda mais, quase congelando ou realmente congelando, essas fibras não podem mais ser
estimuladas).
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TUTORIA
VIAS DUPLAS PARA A TRANSMISSÃO DOS SINAIS DOLOROSOS AO SISTEMA NERVOSO CENTRAL:
- Apesar de todos os receptores para a dor serem terminações nervosas livres, essas terminações utilizam duas vias separadas
para a transmissão de sinais dolorosos para o sistema nervoso central. As duas vias correspondem principalmente aos dois tipos de
dor:
Via para a dor pontual rápida
Via para a dor lenta crônica.
- Sinais dolorosos pontuais rápidos: São transmitidos pelos nervos periféricos para a medula espinal por meio de fibras Ad do tipo
pequeno, com velocidade entre 6 e 30 m/s.
- dor lenta crônica: - é desencadeado principalmente por estímulos dolorosos do tipo químico, mas, algumas vezes, por estímulos
mecânicos ou térmicos persistentes. Essa dor lenta crônica é transmitida para a medula espinal por fibras tipo C, com velocidades
entre 0,5 e 2 m/s.
OBS: Devido a este sistema duplo de inervação para a dor, o estímulo doloroso súbito, em geral, causa sensação dolorosa “dupla”:
dor pontual rápida que é transmitida para o cérebro pela via de fibras Ad, seguida, em 1 segundo ou mais, por uma dor lenta transmitida
pela via das fibras C.
VIAS DUPLAS PARA DOR NA MEDULA ESPINAL E NO TRONCO CEREBRAL

Ao entrar na medula espinal, os sinais dolorosos tomam duas vias para o encéfalo, pelo:
(1) trato neoespinotalâmico; e
(2) o trato paleoespinotalâmico
● TRATO NEOESPINOTALÂMICO:
Dor Rápida:
- As fibras dolorosas Ad do tipo rápido transmitem principalmente as dores mecânica e térmica agudas.
- Elas terminam, em sua maioria, na lâmina I (lâmina marginal) dos cornos dorsais, e excitam os neurônios de segunda ordem do
trato neoespinotalâmico.
- Esses neurônios de segunda ordem dão origem às fibras longas que cruzam imediatamente para o lado oposto da medula espinal
pela comissura anterior e depois ascendem para o encéfalo nas colunas anterolaterais.
No Tronco Cerebral e no Tálamo:

- Algumas fibras do trato neoespinotalâmico
terminam nas áreas reticulares do tronco
cerebral, mas a maioria segue até o tálamo
sem interrupção, terminando no complexo
ventrobasal com o trato da coluna dorsal–
lemnisco medial para sensações táteis.
- Algumas fibras terminam também no grupo
nuclear posterior do tálamo.
- Dessas áreas talâmicas, os sinais são
transmitidos para outras áreas basais do
encéfalo, bem como para o córtex
somatossensorial.
● VIA PALEOESPINOTALÂMICA:
Transmissão da Dor Crônica Lenta:
- A via paleoespinotalâmica é um sistema muito mais antigo e transmite dor sobretudo por fibras periféricas crônicas lentas do tipo C.
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TUTORIA
- Nessa via, as fibras periféricas terminam na medula espinal quase inteiramente nas lâminas II e III dos cornos dorsais, que, em
conjunto, são referidas como substância gelatinosa, pelas fibras da raiz dorsal do tipo C mais laterais.
- Em seguida, a maior parte dos sinais passa por um ou mais neurônios de fibra curta, dentro dos cornos dorsais propriamente ditos,
antes de entrar principalmente na lâmina V, também no corno dorsal.
- Aí, os últimos neurônios da série dão origem a axônios longos que se unem, em sua maioria, às fibras da via de dor rápida, passando
primeiro pela comissura anterior para o lado oposto da medula e depois para cima, em direção do encéfalo, pela via anterolateral.
Tronco Cerebral e o Tálamo:

- A via paleoespinotalâmica crônica lenta termina, de modo difuso, no tronco cerebral.
- Somente entre um décimo e um quarto das fibras ascende até o tálamo.
- A maioria das fibras termina em uma entre três áreas:
(1) nos núcleos reticulares do bulbo, da ponte e do mesencéfalo;

(2) na área tectal do mesencéfalo profundamente até os colículos superior e inferior; ou
(3) na região cinzenta periaquedutal, que circunda o aqueduto de Sylvius.
OBS:
Essas regiões basais do encéfalo parecem ser importantes para o tipo de sofrimento da dor, pois animais cujos cérebros foram
seccionados acima do mesencéfalo, para bloquear os sinais de dor que chegam ao cérebro, ainda demonstram evidências inegáveis
de sofrimento quando qualquer parte do corpo é traumatizada. De áreas do tronco cerebral, vários neurônios de fibras curtas
transmitem sinais ascendentes da dor pelos núcleos intralaminar e ventrolateral do tálamo e em direção de certas regiões do
hipotálamo e outras regiões basais do encéfalo.
4 DECÁLOGO DA DOR
(1) LOCALIZAÇÃO - região onde o paciente sente a dor
- deve-se solicitar ao paciente que aponte com o dedo ou a mão a área onde sente a dor, que deve ser registrada de acordo com a
nomenclatura das regiões da superfície corporal
- avaliar a sensibilidade na área onde se localiza a dor e adjacências é importante
- Lembrar que a dor somática superficial tende a ser mais localizada, enquanto a somática profunda, a visceral e a neuropática,
tendem a ser mais difusas
(2) IRRADIAÇÃO
- a dor pode ser estritamente localizada ou irradiada, quando segue o trajeto de uma raiz nervosa ou nervo, ou referida, cujo
mecanismo é diferente.
O reconhecimento da localização inicial da dor e de sua irradiação pode indicar a estrutura nervosa comprometida, o que é
fundamental no raciocínio diagnóstico.
Exemplos de dor irradiada:
Neuralgia occipital: dor na transição occipitocervical, com irradiação superior, anterior e lateral, podendo atingir vértex,
globos oculares, ouvidos e, às vezes, a face (comprometimento da raiz C2 e/ou C3)
Cervicobraquialgia: dor cervical com irradiação para a face lateral do braço e antebraço (raiz C6)
Dorsalgia com irradiação anterior, passando, pela escápula, para a área mamilar (raiz T4)
Dorsalgia na transição toracolombar, com irradiação anterior e inferior.
(3) QUALIDADE OU CARÁTER
(4) INTENSIDADE
- como é uma experiência sensorial subjetiva, a avaliação da intensidade feita pelo paciente é o elemento fundamental desta
característica.
- principal componente para escolha do esquema terapêutico (OMS)
(5) DURAÇÃO
- a partir da duração, se classifica a dor em aguda ou crônica
- determina-se com a máxima precisão possível a data de início da dor.
Se contínua, calcula-se a duração de acordo com o tempo transcorrido entre o início e o momento da anamnese.
Se cíclica,registrar a data e a duração de cada episódio doloroso.
Se é intermitente e ocorre várias vezes ao dia, são registradas a data de início, a duração média dos episódios, o nº médio
de crises/dia e de dias por mês em que se sente dor.
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TUTORIA
(6) EVOLUÇÃO
- modo como a dor evoluiu, do início até a anamnese
- inicio: instalação da dor - súbita ou insidiosa.
Ex: súbita e tipo cólica no hipocôndrio direito = sugere colelitíase; insidiosa, surda, na mesma área, tem mais probabilidade
de ser decorrente de colecistite ou hepatopatia.
- definir a concomitância da atuação do fator causal e o início da sensação dolorosa.
Ex: dor nociceptiva tem inicio sempre simultâneo ao fator que a provocou.
- durante sua evolução, pode haver as mais variadas modificações na dor.
- a intensidade da dor também pode variar ao longo da evolução. Sua redução progressiva, sem qualquer alteração no tratamento,
pode indicar que o quadro doloroso está entrando em remissão. - intensidade inalterada ou progressiva ou agravamento ao longo
dos meses, a despeito de tratamento adequado, por outro lado, sugere que ela se tornou crônica.
- além dessas características evolutivas, a dor pode mudar seu padrão em função do tratamento.
(7) RELAÇÃO COM FUNÇÕES ORGÂNICAS

- leva em conta a localização da dor e os órgãos e estruturas situados na mesma área
Ex: se a dor for cervical, dorsal ou lombar, pesquisa-se sua relação com os movimentos da coluna (flexão, extensão, rotação
e inclinação
- quase sempre, a dor é acentuada pela atividade funcional do órgão em que se origina.
(8) FATORES DESENCADEANTES OU AGRAVANTES

- fatores que desencadeiam ou agravam a dor
- as funções orgânicas estão entre estes fatores, porém outros podem ser identificados.
- devem ser procurados ativamente, pois, além de ajudarem a esclarecer o diagnóstico, seu afastamento constitui parte importante
do tratamento.
Ex: alimentos ácidos e picantes, bebidas alcoólicas e antiinflamatórios hormonais ou não hormonais agravam a dor da esofagite,
gastrite e úlcera péptica; alimentos gordurosos, da doença biliar; chocolate, queijos, bebidas alcoólicas (sobretudo o vinho), barulho,
luminosidade excessiva, esforço físico e menstruação, em pacientes com enxaqueca; decúbito dorsal prolongado, tosse e espirro, a
cefaleia por hipertensão intracraniana; flexão da nuca, por estiramento da meninge inflamada, da meningite e hemorragia
subaracnóidea; qualquer movimento que estire a raiz nervosa (elevação do membro inferior estendido, flexão do tronco) ou que
aumente a pressão intrarraquidiana (tosse, espirro), na hérnia discal lombossacra; lavar o rosto, escovar os dentes, conversar,
mastigar ou deglutir, ou seja, atividades que estimulam as terminações nervosas trigeminais, do paciente com neuralgia do trigêmeo;
deambulação na estenose do canal lombar e insuficiência arterial dos membros inferiores; esforço físico, da doença arterial
coronariana, da lombalgia e lombociatalgia; estresse, barulho, vibrações, mudanças climáticas, água fria e atividade física, na dor
neuropática; emoção e estresse, em qualquer tipo de sensação dolorosa, em particular na dor psicogênica.
(9) FATORES ATENUANTES

- fatores que aliviam a dor, incluindo funções orgânicas, posturas ou atitudes que protegem a estrutura ou função do órgão onde é
originada (atitudes antálgicas), incluindo repouso, distração, analgésicos opioides e não opioides, antiinflamatórios, relaxantes
musculares, antidepressivos, e outras intervenções.
- no que se refere aos medicamentos, indagar nomes, doses e períodos em que foram usados.
- a distração tende a diminuir qualquer dor. Locais escuros e silenciosos podem aliviar a enxaqueca.
- a ingestão de certos alimentos alivia a dor da esofagite, gastrite e úlcera péptica, pela diminuição do pH gástrico.
- a dor pode diminuir com jejum ou esvaziamento do estômago pelo vômito.
- o repouso melhora as dores muscular, das articulações e da insuficiência coronária.
- a dor nociceptiva costuma ser aliviada pelos antiinflamatórios, analgésicos, acupuntura, fisioterapia.
(10) MANIFESTAÇÕES CONCOMITANTES

- a dor aguda, nociceptiva, sobretudo quando intensa, costuma acompanhar-se de manifestações neurovegetativas, que se devem à
estimulação do sistema nervoso autônomo, expressando-se
por sudorese, palidez, taquicardia, hipertensão arterial, mal-estar, náuseas e vômitos.
- Identificar as manifestações clínicas relacionadas à enfermidade de base é de grande valia para o diagnóstico.
Ex: Assim, a cefaleia em salvas é mais frequente em homens e associasse a lacrimejamento, rinorreia e obstrução nasal,
hiperemia conjuntival, sudorese na face e ptose palpebral; a enxaqueca com aura (escotomas), acompanhasse por disacusia
(intolerância aos ruídos), fotofobia (intolerância à luminosidade), náuseas e vômitos e é mais frequente em mulheres; a cefaleia da
hipertensão intracraniana acentuasse com o decúbito e acompanhasse de vômitos em jato, náuseas e diplopia (visão dupla); a cólica
nefrética associasse a disúria, polaciúria e hematúria; a odinofagia acompanhasse de disfagia; dor torácica em adulto, do sexo
masculino, tabagista, quando associada a esforço físico, sugere insuficiência coronária e se for acompanhada de tosse e hemoptise,
levanta a suspeita de câncer pulmonar
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5 ESCALAS DE AVALIAÇÃO DA DOR
- AS ESCALAS DE REPRESENTAÇÃO GRÁFICA NÃO NUMÉRICA, COMO A DE EXPRESSÕES FACIAIS DE SOFRIMENTO é

preferida para adultos com baixa escolaridade, crianças e idosos, para os quais a compreensão da escala analógica visual pode ser
difícil
- Se o paciente tem dificuldade em definir a “pior dor possível”, pede-se que ele que a compare com a dor mais intensa já
experimentada. A dor do parto, a da cólica nefrética, a de uma úlcera perfurada (no momento da perfuração) são referências
adequadas para esse fim. Mas nem todo paciente tem estas referências.
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QUESTIONÁRIO DE MC GILL
6 EXAME CLÍNICO DA DOR NOCICEPTIVA SOMÁTICA

ANAMNESE
- questões abertas e orientadas para o entendimento da síndrome dolorosa e idealmente determina uma causa reversível para a dor
- informações importantes a serem obtidas (as do decálogo da dor)
início e duração; localização; gravidade ou intensidade; qualidade ou caráter; fatores agravantes; fatores atenuantes; e
efeitos de qualquer tratamento prévio.
Outras questões devem determinar qu e impacto tem a dor na condição funcional do paciente, especificamente nas atividades da
vida diária (AVD ), nas atividades instrumentais da vida diária (AIVD) e n as atividades avançadas da vida diária (MVD). Esta avaliação
e documentação da condição funcional é particularmente importante para o acompanhamento, já que a restauração da função pode
comprovar o impacto dos tratamentos no alívio da dor.
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EXAME FÍSICO
- avaliar a presença de sinais e sintomas que possam refletir a fisiopatologia da dor
- sinais vitais podem estar alterados em pacientes com dor aguda, ou normais em pacientes com dor persistente
- a aparência do paciente pode refletir desconforto ou revelar um embotamento do afeto.
- examinar a área dolorosa deve incluir uma busca por distorções da anatomia, por alterações da coloração ou a consistência da pele
e por espasmos ou fasciculações dos músculos subjacentes
- a palpação deve ser delicada no início e crescendo gradualmente em intensidade, para se avaliar a doença mais profunda: palpar
a mesma área de diversos modos possibilita averiguar a reprodutibilidade da dor.
- Distrair o paciente durante a palpação pode às vezes acalmar a dor e a defesa decorrentes da antecipação.
- O exame físico pode refletir a fisiopatologia da dor
dor somática nociceptiva intensifica-se tipicamente pela palpação de uma área específica (p. ex., a pressão sobre uma
costela desencadeia dor focal que pode refletir uma fratura ou uma metástase).
AVALIAÇÃO INTERDISCIPLINAR
Expandir a história e o exame físico para incluir os achados de uma equipe multiprofissional e interdisciplinar é a abordagem ideal na
avaliação e no controle da dor. Esta abordagem incorpora não apenas os aspectos físicos da dor, mas explora e documenta também
os aspectos psicológicos/psiquiátricos,sociais, espirituais/ religiosos e culturais da dor, que podem estar intensificando e complicando
o sofrimento do paciente.
1. Avaliações psicológicas e psiquiátricas - as perguntas são orientadas para as manifestações de estresse, mecanismos de
enfrentamento, sinais e sintomas de depressão e ansiedade, e padrões de comportamento que podem ajudar ou comprometer a
reabilitação.
Os exemplos de comportamentos que podem ser um reflexo da dor incluem alterações do apetite, como anorexia; distúrbios do sono,
como movimentação e despertares frequentes; agitação ou agressividade; essas manifestações desencadeadas pelo toque ou por
alterações da posição; e redução da socialização e isolamento. Quando se empregam indícios comportamentais para a avaliação,
será necessário reavaliar o comportamento do paciente após o tratamento com fármacos analgésicos. Pode não haver uma resposta
nítida. Assim, pode ser necessário um curso bem definido de uma determinada medicação, acompanhado de observação contínua.
Lembre-se de que, se a dor permaneceu sem controle
por um tempo e se associa por esta razão a distúrbios ou privação do sono, o seu alivio pode inicialmente associar-se a sonolência.
Assim, é de fundamental importância deixar passar alguns dias (mais que 72 h) após o início do tratamento medicamentoso, antes
que se possa avaliar realmente o seu impacto no comportamento ou na função.
2. Avaliações sociais - a dor pode ter repercussões financeiras e sociais significativas. Essas repercussões podem intensificar a
experiência dolorosa e agravar os sentimentos de desamparo, desesperança e desespero. A avaliação social pode também envolver
a descrição de como o sistema familiar é afetado pela dor do paciente e uma avaliação das possíveis carências ambientais ou
necessidades de equipamento no lar.
3. Avaliações espirituais e religiosas - essas avaliações incluem a elucidação das tradições da fé, dos rituais ou da falta deles. Para
alguns, a exploração dessa dimensão do ser serve de acesso a esperanças e medos de outra forma indizíveis. Os pacientes podem
mostrar como a fé ou como os rituais
ESTUDOS DE IMAGEM E TESTES ESPECIAIS

Embora não haja um único teste ou uma única série de testes que possam demonstrar definitivamente a natureza das queixas de
dor, os testes diagnósticos podem possibilitar a compreensão das possíveis causas.
1. Imagens radiográficas - os filmes simples podem ajudar a elucidar as alterações estruturais dos ossos ou do tecido mole
relacionadas com a área envolvida pela dor. Esses filmes podem mostrar lesões ósseas decorrentes de fraturas ou neoplasia, ou a
perda da integridade óssea afetando os nervos ou os tecidos moles vizinhos. No caso de radiografias da coluna vertebral , pode
haver achados anormais em pessoas que não têm qualquer sensação de dor; por outro lado, ossos e tecidos de aparência
relativamente normal podem ser a fome de importantes estímulos dolorosos, uma vez que a inflamação não pode ser evidenciada
em filmes radiográficos.
2. Avaliações eletrodiagnósticas - a eletromiografia e a eletroneuromiografia podem fornecer evidências de lesão nervosa ou

muscular. Entretanto, esses estudos são altamente individualizados e o indivíduo que os emprega deve planejar d e modo sensato
a abordagem e o escopo, de modo a esclarecer ou restringir as possíveis áreas de lesão e de doença associada.
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TUTORIA
1 CARACTERÍSTICAS DA DOR NEUROPÁTICA
A) CONCEITO – dor decorrente de uma lesão das vias do sistema nervoso periférico (nervo, plexo ou raiz nervosa) ou por uma
disfunção do sistema nervoso central (medula ou encéfalo) sem estimulação dos receptores nociceptivos
- também denominada dor por lesão neural ou por desaferentação, que é a privação de um neurônio de suas aferências, ou central
quando é secundária a lesões do sistema nervoso central
- a dor se irradia pelo território do nervo lesado, podendo ser percebida superficial ou profundamente;
- costuma responder melhor ao tratamento com medicações que estabilizam ou modulam a função do SNC (fármacos para epilepsia
ou depressão) ou por agentes antiarrítmicos (como bloqueadores dos canais de sódio)
B) TIPOS DE DOR NEUROPÁTICA

● DESENCADEADA POR ESTÍMULOS – sinais de hiperalgesia e alodinia, que resultam de estimulação mecânica, térmica ou
química
↪ HIPERALGESIA – resposta dolorosa exagerada produzida por um estímulo que normalmente provoca dor (ex picada de alfinete)
A hiperalgesia pode ter mecanismos periféricos, centrais ou ambos.
SNP
- Liberação de mediadores inflamatórios (bradicinina, histamina, prostaglandinas) → sensibilização dos nociceptores aferentes
primários (fibras AÕ e C)
- Formação de neuroma (massa emaranhada de tecidos nervosos em regeneração embutida na cicatriz e em tecidos conjuntivos da
área de um nervo lesionado) → acumulam ou "expõem" canais iônicos e receptores (ex norepinefrina) → geram focos de
hiperexcitabilidade e atividade ectópica, ou seja: os neuromas atuam como uma área sensível a estímulos mecânicos
Estimulação mecânica da área afetada → desencadeia dor intensa em choque elétrico gerado por alterações das
propriedades das membranas e do limiar mecânico dos nervos aferentes
↪ ALODINIA – dor provocada por um estímulo que normalmente não é doloroso (ex toque suave)
- desencadeada por estímulos inócuos (mecânicos ou térmicos) devido a sensibilização central ou periférica.
SENSIBILIZAÇÃO PERIFÉRICA
Liberação persistente de substâncias inflamatórias → a hiperestimulação altera as células do corno dorsal da medula
espinhal → resulta em sensibilização e reorganização central → alodinia
SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL
Aminoácidos excitatórios (como glutamato e aspartato) e substância P se ligam aos receptores nos neurônios de
transmissão do corno dorsal da medula espinhal (neurônios de segunda ordem) → os receptores para glutamato acumulam
receptores que podem acentuar e prolongar a despolarização → ↑ sensibilidade do sistema nociceptivo → alterações duradouras
nos neurônios de transmissão do corno dorsal
SENSIBILIZAÇÃO POR REGENERAÇÃO

Nervo lesionado se regenera ou começa a gerar disparos ectópicos → crescimento das fibras AP dentro das camadas
envolvidas na transmissão da dor {lâminas I e II) → nervos que não transmitem normalmente os estímulos dolorosos se projetam
para essas regiões mais superficiais do corno dorsal - regiões nas quais geralmente ocorre a primeira sinapse da transmissão da dor
-, a dor pode ser desencadeada por estímulos inócuos → A regeneração também provoca desorganização sensorial, de modo que
a organização somatotrópica normal dos estímulos
aferentes torna-se desorganizada ("disseminação").
SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL POR PERDA DE CONTROLES INIBITÓRIOS

Interneurônios inibitórios segmentares (mediados por neurotransmissores como o GABA) ou vias inibitórias descendentes
(mediadas por neurotransmissores como serotonina) tem suas funções deprimidas → neurônios do corno dorsal tem mais chance
de disparar espontaneamente ou com mais vigor aos estímulos aferentes primários
● INDEPENDENTE DE ESTÍMULOS (DOR ESPONTÂNEA) – pode ser persistente ou paroxística, e em geral, é descrita como
penetrante, em pontada ou em queimação
- pode ocorrer sem um estímulo desencadeante, de modo que os sintomas podem ser contínuos ou intermitentes.
- parestesias e disestesias – desestruturação dos canais de sódio (vazamentos) que se acumulam nos nervos periféricos
lesionados e geram alteração no potencial liminar → geram impulsos ectópicos que percorrem as fibras Ap, Ao e C
- disparos paroxísticos (dor em choque elétrico) e dor em queimação contínua (atividade dos nervos não mielinizados) – originam
de descargas ectópicas geradas por qualquer tipo de fibra
- pode ser causada por depressão das vias inibitórias provenientes do encéfalo ou da medula espinhal
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TUTORIA
- Na maioria das síndromes dolorosas neuropáticas, a dor independente de estímulos ocorre juntamente com a dor desencadeada
por estímulos; por exemplo, a dor em queimação espontânea e a alodinia mecânica são evidenciadas simultaneamente na
síndrome complexa de dor regional
(SCDR). Em algumas síndromes, a atividade no local da lesão parece manter de alguma maneira a sensibilidade periférica ou
central; além disso, o bloqueio da estimulação aferente periférica pode normalizar pelo menos temporariamente o processamento
central anormal. Por essa razão, os
sinais e sintomas do paciente desaparecem até que a estimulação aferente periférica recomece.
C) TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
- agentes profiláticos (utilizados regularmente) para controlar a dor e outros sintomas, selecionados com base na apresentação clínica
do paciente e fármacos supressores (usados quando necessários) para aliviar
os episódios de agravamento da dor ou outros sintomas.
● ANTIDEPRESSIVOS – atuam também como analgésicos

- tricíclicos – ativam as vias inibitórias descendentes noradrenérgicas e
bloqueiam parcialmente os canais de sódio, mecanismos que não dependem
dos seus efeitos antidepressivos. Além disso, o efeito de bloqueio do canal de
sódio pode ser o mecanismo mais eficaz dessa classe farmacológica (que
tecnicamente inclui a carbamazepina).
Quando a dor é independente de estímulos, os mecanismos centrais podem ser
razoavelmente controlados, porque esses mecanismos causam sensibilização
das fibras aferentes somatosensirivas. Os antidepressivos tricíclicos que
causam inibição equilibrada da recaptação da seroronina e da norepinefrina (p.
ex., imipramina, amirriprilina)
● ANTICONVULSIVANTES
- gabapentina e pregabalina - ativação dos sistemas gaba endógenos que
acuam na modulação da dor (embora não seja um agonisra gaba); pode
produzir algum efeito como supressora dos aminoácidos excitatórios como o glutamato.
- estabilizadores da membrana (bloqueadores dos canais de sódio) – fenitoína, carbamazepina – em casos em que a atividade
ectópica pode contribuir para a geração de dor.
● AGENTES ANTIINFLAMATÓRIOS – utilizados sobretudo quando há inflamação significativa associada.
● OPIÓIDES - úteis, sobretudo nas fases agudas, mas sua utilização no tratamento da dor crônica ainda é relativamente controversa.
Em geral, a dor neuropática parece ser menos sensível aos opióides do que a dor nociceptiva; por esta razão, as doses administradas
aos pacientes que têm neuropática devem ser maiores, aumentando o risco de ocorrerem efeitos colaterais.
- pode estar relacionado a melhora emocional, e por isso, devem ser utilizados comumente para permitir que o paciente progrida
também com terapias não-farmacológicas
● TRATAMENTOS TÓPICOS - liberam o fármaco localmente na pele e nos tecidos moles afetados.
- adesivo de lidocaína a 5%, o creme com mistura eutética de anestésicos locais (EMLA), a capsaicina (composto presente na pimenta
malagueta que causa ativação e depleção das terminações nervosas nociceptivas porque permite a entrada livre de cátions) e o
DMSO (varredor de radicais livres)
● TERAPIAS INTERVENCIONISTAS – injeção regional de corticoesteroides (produzem um intervalo de oportunidade, sem dor, para
que os pacientes possam realizar tratamentos não farmacológicos desconfortáveis com a fisioterapia) e bloqueios nervosos
D) TRATAMENTO NÃO-FARMACOLÓGICO
● PSICOTERAPIA COGNITIVO-COMPORTAMENTAL
- determinar se os fatores psicológicos estão ou não contribuindo para a dor e limitação física exageradas.
- ampliar o conhecimento e assegurar a aceitação da abordagem de auto-tratamento pelo paciente.
- hipnose pode ser entendida como uma combinação de relaxamento, distração e sugestão (ou efeito placebo). A hipnose é um
"estado de atenção altamente focada, durante o qual podem ser efetuadas alterações das sensações, da consciência e das
percepções". Muitos estudos sugeriram que as técnicas de hipnose ajudam a reduzir a dor aguda e crônica, inclusive a dor
neuropática.
● FISIOTERAPIA
- treinamento nas modalidades ativas e passivas voltadas para a correção ou a modulação dos fatores que podem estar contribuindo
para a dor neuropática, inclusive problemas de postura, espasmos, contraturas ou ancilose óssea. O objetivo da fisioterapia é ensinar
ao paciente técnicas de alongamento e fortalecimento que aumentam a flexibilidade dos grupos musculares que tendem a comprimir
nervos, fortalecendo simultaneamente os grupos que tendem a aliviar a compressão.
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TUTORIA
● TERAPIA OCUPACIONAL
- a avaliação do local de trabalho, a correção ergonômica e a utilização de órteses formam o núcleo da terapia ocupacional para dor
neuropática. Além disso, a avaliação e a modificação da postura durante o sono, as atividades da vida diária e as atividades
recreativas são igualmente importantes. A detecção e a realização de modificações específicas no local de trabalho podem ser muito
úteis em alguns casos, como, por exemplo, o acolchoamento do punho dos profissionais que trabalham com teclados de computador.
● ORIENTAÇÃO VOCACIONAL
- o orientador vocacional intervém quando o paciente não consegue retornar ao seu emprego original. Em alguns casos, a insatisfação
com o trabalho e a raiva podem ser tão importantes, que a melhor solução para o paciente e o empregador pode ser ajudá-los a
aceitar a necessidade de encontrar uma ocupação alternativa e tomar as providências neste sentido.
E) MANIFESTAÇÕES CLINICAS
● CAUSAS DE DOR NEUROPÁTICA:
(1) neuropatia diabética, na qual há acometimento predominante de fibras mielínicas finas e amielínicas, neuropatia alcoólica, que
compromete indistintamente qualquer tipo de fibra, e a neuropatia causada por carência de vitamina B12;
(2) na neuralgia pós- herpética, em que são acometidas preferencialmente fibras mielínicas grossas do ramo oftálmico do nervo
trigêmeo ou dos nervos intercostais, manifestando-se como uma mononeuropatia dolorosa;
(3) dor da síndrome do membro fantasma;
(4) dor por avulsão do plexo braquial;
(5) dor após trauma raquimedular;
(6) dor após acidente vascular encefálico (“dor talâmica”)
● CARACTERÍSTICAS DA DOR NEUROPÁTICA:

- Pode ser originada em afecções traumáticas, inflamatórias, vasculares, infecciosas, neoplásicas, degenerativas, desmielinizantes e
iatrogênicas.
- Seu início pode coincidir com a atuação do fator causal, porém, mais comumente, ocorre após dias, semanas, meses ou até anos.
- A maioria dos pacientes apresenta déficit sensorial clinicamente detectável e a distribuição da dor tende a sobrepor-se, pelo menos
parcialmente, à perda sensorial.
- A dor neuropática apresenta-se em uma das seguintes formas: constante, intermitente (ambas são espontâneas) e evocada.
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dor constante - dor em queimação, dormência ou formigamento, dolorimento; trata-se de uma disestesia (sensação anormal
desagradável).
dor intermitente – dor em choque; + frequente nas lesões nervosas periféricas e da medula espinal
dor evocada – manifesta-se sob forma de alodinia ou hiperpatia - frequente nas lesões medulares e do SNP
- A forma constante da dor neuropática, tende a ser agravada pela interrupção cirúrgica das vias da dor, pois tais procedimentos
acentuam a desaferentação.
F) FISIOPATOLOGIA
- Ainda não se conhecem exatamente os mecanismos fisiopatológicos da dor neuropática, mas a lesão do trato neoespinotalâmico
ou neotrigeminotalâmico na dor facial parece ser condição essencial para seu aparecimento
- este tipo de dor é gerado no sistema nervoso, independentemente de estímulo externo ou interno
DOR EM QUEIMAÇÃO OU FORMIGAMENTO - Neurônio é privado de suas aferências (desaferentação) → há degeneração dos
terminais pré-sinápticos, reinervação do local desaferentado por axônios vizinhos por brotamento (sprouting), substituição de sinapses
inibitórias por excitatórias, ativação de sinapses anteriormente inativas e ↑ da eficácia de sinapses antes pouco eficazes ou latentes
→ Estas alterações tornam as células desaferentadas hipersensíveis espontaneamente, daí a denominação de células explosivas
(bursting cells)
Outro modo: estimulação elétrica → causando hiperatividade das vias envolvidas em pacientes com dor neuropática → mimetização
da sensação dolorosa relatada por eles
DOR NEUROPÁTICA INTERMITENTE

- ativação das vias nociceptivas pela cicatriz formada no local da lesão ou por efapse (impulsos motores descendentes que cruzam
as vias nociceptivas no sítio de lesão do sistema nervoso)
DOR NEUROPÁTICA EVOCADA

- rearranjos sinápticos que sofreram desaferentação
- ex: aferentes táteis reinervam células nociceptivas desaferentadas → estimulação tátil ativa neurônios nociceptivos → provocação
de sensação dolorosa desagradável (alodinia)
- ex: substituição de sinapses inibitórias por excitatórias + ↑ da eficácia de sinapses outrora pouco efetivas e a ativação das inativas
podem tornar tais células hiper-responsivas aos estímulos dolorosos, manifestando-se clinicamente sob a forma de hiperpatia.
G) DIAGNÓSTICO
- as razões para o estabelecimento do diagnóstico correto da dor neuropática sejam inequívocas, os métodos eficazes para se
conseguir isto não estão bem estabelecidos
- utiliza-se sistemas de classificação antiquados baseados na etiologia da dor e em sua distribuição anatômica
- os sinais e sintomas iniciais e exames diagnósticos geralmente são diferentes para a mesma síndrome de dor neuropática
- os diagnósticos baseados no mecanismo da dor são superiores aos diagnósticos descritivos
- diagnóstico + preciso e útil para dor neuropática:
Apresentação clínica (classifica a dor de acordo com a etiologia/parte do corpo afetada) + sinais e sintomas + exames
eletrodiagnósticos + testes sensoriais quantitativos
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UC 12 – DOR
TUTORIA
2 DOR EM PACIENTES HIV+

- a dor é um dos sintomas mais comuns nas pessoas com HIV e AIDS,
acomete até 90% dos pacientes e é intensa
- os pacientes com HIV experimentam dor causada diretamente por
infecções oportunistas, pelo próprio vírus e pelo tratamento antirretroviral
- o HIV pode causar artrite dolorosa, necrose avascular de articulações,
neuropatias dolorosas
- os antirretrovirais também podem induzir dor
Estavudina, didanosina e zalcitabina causam polineuropatia
simétrica distal dolorosa; e podem induzir pancreatite e hepatite (muito
dolorosas)
● SÍNDROMES DOLOROSAS NA INFECÇÃO PELO HIV

- os sistemas que são frequentemente afetados por síndromes dolorosas
são o neurológico, musculoesquelético, gastrintestinal e dermatológico.
- com frequência, vários processos dolorosos podem coexistir, o que torna
a avaliação ainda mais complexa.
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UC 12 – DOR
TUTORIA
A) SÍNDROMES DOLOROSAS RELACIONADAS COM O SISTEMA NEUROLÓGICO:
- Praticamente em todos os pacientes infectados pelo HIV há um certo grau de acometimento do sistema nervoso central ou do
sistema nervoso periférico, ou de ambos, e a maioria terá alguma enfermidade neurológica durante a evolução da doença.
- Cefaleia: (Encefalite subaguda; Meningite asséptica atípica; Linfoma primário do sistema nervoso central; Linfoma metastático para
o Sistema Nervoso Central; Doenças oportunistas- Toxoplasmose, meningite criptococica-; Cefaleia pós punção lombar)
- a dor pode ser descrita como nociceptiva ou neuropática.
Dor nociceptiva é mantida por lesão tecidual em atividade.
Dor neuropática é mantida pelo processamento somatossensorial anormal devido ao dano do tecido neural.
- mononeuropatia múltipla ocorre em um padrão multifocal irregular, afetando o sistema nervoso periférico aparentemente segundo
um padrão aleatório. A desmienilização constitui o distúrbio básico em um sub grupo de pacientes com mononeuroparia múltipla
considerada de mediação auto-imune.
- polineuropatia sensorial distal é a síndrome dolorosa neuropática mais comumente observada nos pacientes com HIV ou AIDS.
Em geral ocorre em uma fase relativamente tardia durante a evolução da enfermidade. Os pacientes em geral relatam o início de uma
sensação de formigamento ou alfinetada nas solas dos pés ou nas pontas dos dedos.
B) SÍNDROMES DOLOROSAS MUSCULOESQUELÉTICAS:
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UC 12 – DOR
TUTORIA
C) SÍNDROMES DOLOROSAS GASTRINTESTINAIS:

- Os pacientes infectados pelo HIV são suscetíveis de desenvolver inúmeras enfermidades que acometem rodo o trato gastrintestinal,
incluindo a mucosa oral, o esôfago, o estômago, o pâncreas, o trato hepatobiliar, os intestinos delgado e grosso, reto e o ânus.
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TUTORIA
D) SÍNDROMES DOLOROSAS DERMATOLÓGICAS:
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TUTORIA
3 DOR EM PACIENTES COM HERPES ZOSTER
● SINONÍMIA: Zoster, cobreiro, fogo selvagem
● AGENTE ETIOLÓGICO – Varicella-zoster vírus, o mesmo
causador da varicela
● DESCRIÇÃO - Doença viral auto-limitada, com ciclo evolutivo de,
aproximadamente, 15 dias, que atinge homens e mulheres, sendo
mais frequente na idade adulta e nos idosos.
- o surgimento do Herpes Zoster pode ser um indicativo de baixa da
imunidade.
- dores nevrálgicas, parestesias, ardor e prurido locais,
acompanhados de febre, cefaleia e mal-estar são sintomas que
aparecem antes do surgimento das lesões cutâneas
- a lesão consitui-se de vesículas que surgem gradualmente sobre
base eritematosa e se estabelecem dentro de 2 a 4 dias; elas podem se unir e formar bolhas com líquido transparente ou ligeiramente
amarelado, seguindo o trajeto de um nervo
- se não ocorre infecção secundária, em alguns dias, as lesões
secam e formam crostas que serão liberadas gradativamente,
deixando discretas manchas que tendem a desaparecer; em
pacientes imunossuprimidos, as lesões surgem em localizações
atípicas e, geralmente, disseminadas.
- geralmente, o quadro evolui para a cura em 2 a 4 semanas.
- neuralgia pós-herpética – agravamento dos sintomas dolorosos, se
tornando muitas vezes insuportáveis, principalmente em idosos que
podem ter a dor por meses ou anos mesmo após o final do quadro
cutâneo, e a dor melhora gradativamente.
- As regiões mais comprometidas são:
torácica (53% dos casos – nervos intercostais provocam
manifestações no tronco) cervical (20%), trigêmeo (15%) e
lombossacra (11%).
- Quando os nervos cranianos são acometidos, podem
ocorrer sintomas, como úlceras da córnea, vertigem ou
surdez.
Obs: Sindrome de Hawsay-Hurt – paralisia facial
periférica + rash no pavilhão auditivo, quando há
envolvimento do VII par craniano (recuperação pouco
provável)
● MODO DE TRANSMISSÃO
Vírus da varicela em latência → após disseminação hematogênica, caminha centripetamente pelos nervos periféricos até os gânglios
nervosos → quando atinge a pele, causa a característica erupção do Herpes Zoster.
- pacientes podem desenvolver Herpes Zoster após contato com doentes de Varicela ou com outro doente de Zoster , o que indica a
possibilidade de uma reinfecção em paciente já previamente imunizado; como também é possível uma criança adquirir Varicela por
contato com doente de Zoster.
● DIAGNÓSTICO
LABORATORIAL - confirmação só é possível por:
- isolamento do vírus em linhagens celulares de cultura de tecidos susceptíveis;
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TUTORIA
- demonstração de soroconversão
- ↑ de 4x ou + nos títulos de anticorpos entre as amostras de soro na fase convalescente e na fase aguda.
- reação da cadeia de polimerase para a detecção do DNA viral no líquido vesicular
As provas sorológicas mais frequentemente utilizadas para avaliar a resposta do hospedeiro incluem:
FAMA (detecção de anticorpos contra o antígeno de membrana);
ELISA (ensaio imunossorvente ligado a enzima - + sensível)
imuno-hemaglutinação por aderência;
DIFERENCIAL - Lesões vesiculares unilaterais em um padrão de dermátomo sugerem o diagnóstico de Herpes Zoster, embora se
tenha relatado a ocorrência de Herpes Zoster na ausência de erupção. Tanto as infecções pelo herpesvírus-simples, quanto as
infecções por vírus Coxsackie, podem causar lesões vesiculares em dermátomos. A virologia diagnóstica e a coloração fluorescente
de raspados da pele com anticorpos monoclonais ajudam estabelecer o diagnóstico correto. No estágio prodrômico, o diagnóstico
pode ser muito difícil.
● TRATAMENTO
- as lesões da pele têm involução espontânea
- o tratamento deve ser iniciado assim que os sintomas forem observados, visando reduzir a dor aguda associada ao Herpes Zoster,
a infecção viral aguda e prevenir a nevralgia pós-herpética.
- Os agentes antivirais têm demonstrado eficácia pela cicatrização acelerada das lesões e resolução da dor associada ao zoster,
apesar de que a efetividade para prevenir nevralgia pós-herpética é controversa
Aciclovir (antiviral) VO, 800mg/dia durante 7-10 dias → ↓ moderadamente o desenvolvimento de nevralgia pós-herpética
Valaciclovir e Famciclovir – parecem ser tão efetivos quanto o aciclovir
Prednisona VO, 60mg/dia 1º ao 7ºdia e 30mg/dia do 15º ao 21º dia + Aciclovir → ↓ intensidade e duração da dor associada
ao Herpes Zoster.
Analgésicos - Pacientes com dor leve ou moderada
Medicamentos narcóticos: Calamina – loções com calamina podem ser utilizadas nas lesões abertas para ↓ dor e prurido;
Capsaicin creme – quando as lesões ganham crosta
Lidocaína e bloqueadores nervosos – efeito na ↓ da dor
Obs: Não existem tratamentos que revertam os danos causados pelo zoster, apenas existe tratamento para aliviar a dor associada à
nevralgia pós-herpética.
● CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS
- > incidência em idosos
- fatores de risco: infecção pelo HIV, doença de Hodgkin, leucemia ou linfoma, com transplante de medula, em uso de medicamentos
imunossupressivos e anticancerígenos são de risco.
- pacientes c/ HIV: 15x + chances de ter Herpes Zóster
- 20% dos pacientes desenvolvem nevralgia pós-herpética
● HERPES ZOSTER E AIDS

- herpes zoster é uma manifestação inicial, mas pode ser tardia, de infecção pelo HIV, sendo + incidente em HIV + do que entre
soronegativos
- cumulativo de 12 anos após
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TUTORIA
- complicações, como retinite, necrose aguda de retina e encefalite progressiva fatal, têm sido relatadas com mais frequência em
pacientes HIV positivos
4 DOR E DEPENDÊNCIA QUÍMICA

- abuso de substâncias psicoativas é algo muito encontrado em pacientes que apresentam dor crônica, por ser um fator de risco
● A perspectiva tradicional do especialista em dependência química:

➢ Membros da comunidade médica (em geral, especialistas em dependência química) consideram que os opioides
representam uma causa significativa de abuso, com suas consequências para os indivíduos e a sociedade em geral;
- A perspectiva se origina no fato de encontrar pacientes que geralmente começaram a utilizar fármacos opioides ou foram expostos
a essas substâncias unicamente com propósitos recreativos.
- O especialista em dependência química provavelmente observa apenas as consequências negativas dos opioides, que também
podem reforçar a ideia de que esses fármacos funcionam como "porta de entrada'' para a utilização de drogas ilícitas.
*** Esses especialistas acreditam que a exposição aos opioides leva ao vício.
● A perspectiva tradicional do especialista em dor:

➢ Entendem que os opioides são fármacos essenciais ao alívio da dor e do sofrimento.
➢ Uma revolução ocorrida no tratamento da dor, assim como a utilização de opioides que começou na oncologia e espalhou-
se para pacientes com todos os tipos de dor.
➢ Sugere-se que os pacientes que têm dor crônica são de alguma maneira imunes aos problemas de utilização exagerada,
abuso ou uso recreativo.
➢ O potencial de vício com opioide deve ser uma consideração constante no tratamento da dor aguda e crônica; contudo, os
critérios que definem esse desfecho ou os fatores que podem contribuir para sua ocorrência não estão bem-esclarecidos.
● TOLERÂNCIA - ↑ da dose necessária para obter os mesmos efeitos anteriores, ou ↓ dos efeitos desejados em paciente recebendo
a mesma dose
- tem sido particularmente preocupante durante o tratamento com opioides.
- há a preocupação de que a tolerância ao efeito analgésico possa comprometer os efeitos benéficos do tratamento e gerar a
necessidade de doses progressivamente maiores e, por fim, insustentáveis.
- ao contrário da tolerância aos efeitos colaterais dos opioides, a tolerância analgésica clinicamente significava parece ser um
fenômeno raro, que dificilmente leva ao escalonamento das doses.
- a observação clínica também não apoia a conclusão de que a tolerância analgésica é um importante fator que contribui para o
desenvolvimento do vício
OBS: SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA

A síndrome de abstinência é caracterizada pelos sintomas físicos e/ou psicológicos advindos da parada ou ↓ abrupta da substância.
- Para evitar o desenvolvimento da síndrome de abstinência, os opioides devem ser descontinuados, com ↓ progressiva da dose.
- A gravidade dos seus sintomas depende da substância envolvida, dose e tempo de uso.
- FATORES DE RISCO: jovens; dor crônica após acidente automobilístico; múltiplas regiões dolorosas; antecedente de uso de drogas
ilícitas; depressão, doença psiquiátrica; uso de medicamento psicotrópico; dependência de tabaco; dose maior; maior tempo de uso;
uso de álcool;
● DEPENDÊNCIA FÍSICA – adaptação a presença contínua do fármaco no organismo, ocorrendo a Síndrome de abstinência depois
da ↓ repentina da dose ou administração de um antagonista; adaptação à presença contínua do fármaco no organismo, manifestando
a síndrome de abstinência com a sua retirada abrupta, diminuição da dose ou utilização de antagonista.
- foi sugerido que a dependência física é um dos componentes do vício, enquanto outros especialistas postularam que a evitação da
abstinência gera contingências comportamentais que reforçam a utilização da droga.
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- a dependência física não impede a suspensão descomplicada do uso de opioides durante o tratamento multidisciplinar da dor não-
oncológica e o tratamento opioide costuma ser interrompido sem dificuldades pelos pacientes que têm câncer, cuja dor desaparece
depois do tratamento antineoplásico eficaz.
● ABUSO - uso de substância psicoativa de maneira

imprópria para as convenções psicossociais. O paciente
recebe substância controlada de algum local que não o
do médico que prescreve no centro onde faz o
tratamento da dor
- as diversas definições propostas para uso abusivo,
que incluem os fenômenos relacionados com a
dependência física ou com a tolerância, não são
aplicáveis aos pacientes tratados por motivos médicos
legítimos com fármacos que podem gerar uso abusivo.
- Caso surjam comportamentos duvidosos durante o
tratamento da dor, deve-se investigar um diagnóstico
diferencial:
- Comportamentos como queixas incisivas quanto à necessidade de aumentar as doses ou o escalonamento unilateral ocasional das
doses podem ser indícios de que a dor do paciente não está controlada.
- Evidentemente, o diagnóstico de vício não é razoável se o controle da dor eliminar os comportamentos que, de outra maneira, seriam
considerados secundários a perda do controle, utilização compulsiva e uso persistente, apesar dos riscos associados.
- O uso impulsivo do fármaco também pode indicar existência de algum outro transtorno psiquiátrico, cujo diagnóstico pode ter
implicações terapêuticas.
- Os pacientes que utilizam opioides para automedicar sintomas de ansiedade ou depressão, insônia ou problemas de adaptação
pode ser classificado como usuários aberrantes.
- Em alguns casos, os comportamentos anormais de utilização de fármacos parecem estar associados à encefalopatias leves, o que
gera confusão quanto à conveniência do esquema terapêutico.
● VICIO - síndrome psicológica e comportamental na qual há desejo irrefreável de utilizar a droga, uso compulsivo, descontrole sobre
o uso da droga, consumo continuado apesar dos riscos e danos causados ao usuário, com forte tendência a recidiva depois de
abstinência
- O uso compulsivo pode ser indicado pelo consumo persistente ou crescente da droga, apesar dos danos físicos, psicológicos ou
sociais para o usuário.
● CATEGORIAS DE SUBSTÂNCIAS: Os pacientes com história de uso abusivo de opioides podem ser divididos em 3 grupos, que
podem prever algumas das dificuldades encontradas durante o tratamento da sua dor:
1. Pacientes com história de abuso pregresso de substância opioide.
2. Pacientes com história de abuso de opioides que, no momento, estão em tratamento de manutenção com metadona.
3. Pacientes que fazem uso abusivo de fármacos opioides hoje.
- Infelizmente, não existem estudos adequados para confirmar a existência de diferenças significativas entre esses grupos, ou avaliar
especificamente as necessidades e os problemas apresentados por cada um durante o tratamento da dor.
● TIPOS DE PACIENTES COM DOR:

Dor monofásica aguda - Essa dor é a mais comum, tem evolução aguda e é autolimitada. A maioria dos casos não chega a ser
avaliada pelos médicos e não requer tratamento além das medidas simples adotadas pelo indivíduo, embora alguns possam
necessitar de intervenção clínica. A administração de fármacos opioides por períodos curtos é amplamente aceita como tratamento
clínico apropriado para a dor intensa e aguda.
Dor aguda recidivante - muito prevalente. Esses distúrbios também variam quanto à intensidade e à necessidade de intervenção
clínica (p. ex., cefaleia, dismenorreia, anemia falciforme, doença intestinal inflamatória e algumas artrites ou distúrbios
musculoesqueléticos).
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Dor crônica associada ao câncer - O tratamento opioide é considerado a principal abordagem terapêutica para os pacientes que
têm dor oncológica.
Dor crônica associada a doenças clínicas não-oncológicas - Assim como ocorre com a dor associada ao câncer, outras síndromes
dolorosas estão relacionadas com doenças clínicas progressivas com prognósticos desfavoráveis.
Dor crônica associada a lesões orgânicas não-progressivas - Embora os processos psicológicos também possam ter impacto
profundo nos sintomas e nos distúrbios funcionais associados, a dor é considerada proporcional à anormalidade orgânica básica.
Pacientes com síndromes crônicas não-oncológicas - Um grupo numeroso de pacientes tem dor ou limitação física associada
que os médicos consideram exagerada com base na gravidade da doença orgânica existente.
- Embora essa dor tenha sido descrita como "idiopática", este termo geralmente não atribui o mesmo significado à existência de
comorbidade psiquiátrica e à limitação física.
● TRATAMENTO DA DOR DOS PACIENTES QUE ABUSAM DE SUBSTÂNCIAS PSICOATIVAS:

DOR CRÔNICA:
- O tratamento com opioide para pacientes com história de abuso de substâncias psicoativas e dor crônica tem variado com base na
diferenciação entre dor relacionada com câncer e dor relacionada com distúrbios não-oncológicos.
- Os opioides são aceitos para o tratamento da dor do câncer, e o controle desse sintoma nos pacientes com história de abuso de
substâncias psicoativas requer experiência farmacológica como a que se aplica a pacientes semelhantes que não apresentam história
desse tipo de abuso.
- Em geral, o uso dos opioides é desestimulado nas outras populações com dor crônica e isto é particularmente válido quando a dor
do paciente é complicada por história de abuso de substâncias psicoativas.
- Em pacientes com dor crônica não oncológica, o tratamento com opioides deve ser por um curto prazo.
- A decisão de prosseguir com tratamento prolongado com opioide deve ser feita após uma análise cuidadosa do efeito terapêutico
obtido, da presença e intensidade dos efeitos adversos, das alterações psiquiátricas que o paciente apresenta e da identificação de
comportamentos aberrantes.
- Estratégias sugeridas incluem a implementação de uma monitoração frequente e intensa, a prescrição de quantidades limitadas e
consulta com profissionais que tenham experiência no tratamento da dependência ou problemas psiquiátricos.
● OS PRINCIPAIS PROBLEMAS ENCONTRADOS DURANTE O TRATAMENTO DOS GRUPOS:

Pacientes com história remota de abuso de substâncias psicoativas – especula-se que os mesmos fatores genéticos,
psicológicos e situacionais que predispuseram inicialmente esses indivíduos ao vício poderiam aumentar o risco de comportamento
de utilização anormal dos fármacos opioides administrados com finalidades terapêuticas.
- Na prática clínica, observa-se que alguns pacientes com dor crônica e história remota de abuso de substâncias psicoativas são
pouco receptivos ao tratamento com opioide em razão do medo persistente de utilizar esses fármacos.
Pacientes dos programas de manutenção com metadona- os pacientes dos programas de manutenção com metadona também
têm risco mais alto de receber tratamento inadequado para a dor. Pode-se observar algum grau de tolerância aos analgésicos opioides
e limitar a eficácia do tratamento.
- A impossibilidade de reconhecer a necessidade de se iniciar com doses mais altas pode gerar problemas iniciais no tratamento da
dor crônica de pacientes tratados com metadona.
- Os pacientes que não utilizaram antes um opioide para aliviar a dor, mas que vêm sendo tratados com metadona há algum tempo
podem necessitar de doses iniciais significativamente mais altas do que as utilizadas convencionalmente no início do tratamento para
dor crônica.
- No tratamento da dor, as doses devem ser tituladas de acordo com a resposta do paciente e não há uma faixa posológica apropriada
predefinida.
- É igualmente importante salientar que a dose única diária, que é suficiente para o tratamento do vício, quase sempre é insuficiente
para manter a analgesia durante todo o dia.
Pacientes que fazem uso abusivo de drogas - o tratamento da dor de muitos desses pacientes é complicado por fatores
psicopatológicos significativos e situacionais adversos.
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TUTORIA
- A psicopatologia pode ser grave a ponto de impossibilitar um vínculo útil e a veracidade das queixas e a adesão aos tratamentos
prescritos podem ser problemas significativos.
- Também nesses casos, a avaliação cuidadosa é fundamental para o sucesso do tratamento.
- Os comportamentos de abuso bem-definido (inclusive continuação do uso de drogas ilícitas) devem ser diferenciados dos outros
comportamentos (como consultas frequentes no setor de emergência), que podem ser mais difíceis de interpretar.
- Em alguns casos, pode ser necessário sacrificar os esforços no sentido de implementar um regime fármaco lógico simples e eficaz
para o alívio da dor, em vez das intervenções destinadas a manter o controle terapêutico.
- Alguns médicos preferem utilizar um contrato por escrito, que é mantido no prontuário médico e que tanto define o regime terapêutico
quanto descreve explicitamente as responsabilidades do paciente e do médico.
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1 DOR PSICOGÊNICA
A) CONCEITO - dor gerada por condições emocionais, sem substrato orgânico
B) ETIOLOGIA
- o mecanismo não é bem compreendido; acredita-se que os fatores ambientais fatigantes podem ser envolvidos e associados com
as mudanças que ocorrem ao estado da função do sistema nervoso
- a causa é bastante individual
- pode haver um evento particular iniciador dos sintomas e provavelmente ser associado a causa e se for conhecido é positivo: facilita
a gestão da dor quando o ponto de partida é sabido.
● CAUSAS DE DOR DE CABEÇA PSICOGÊNICA

- tensão excessiva
- fadiga
- sentimentos de medo, preocupação
- ansiedade e medo do fracasso
- ↓ autoestima
- cargas psicoemocionais
- rejeição da individualidade e supressão do individuo
- divórcios
● CAUSAS DE DOR ABDOMINAL PSICOGÊNICA

- egocentrismo, desejo de atrair a atenção
- dúvida, ansiedade
- hipocondríaco
- conflito familiar, rompimento de relações
● CAUSAS DE DOR NO CORAÇÃO PSICOGÊNICAS

- ataque de pânico
- situação que cause medo de morrer
- ansiedade
C) FISIOPATOLOGIA
- já se sabe que anatomicamente, existe superposição de substratos neurais
que estão ligados ao comportamento dor/medo no teto mesencefálico;
- a dor crônica pode levar a disfunções psicológicas e sociais importantes,
causadas por:
Déficit de neurotransmissores
Alteração nos receptores
Transtornos dos ritmos biológicos;
Anormalidades neuroendócrinas
Anormalidades imunológicas
Fatores genéticos
- pessoas com dor crônica tem maior propensão a depressão e ansiedade,
sendo eles mais vulneráveis a dor, porque essas doenças interagem na
percepção da dor via mecanismos inibitórios e facilitatórios
- a interação entre as unidades excitatórias e inibitórias, a condição emocional, os traços constitucionais, as experiências, a ocorrência
de anormalidades orgânicas ou funcionais e as condições ambientais podem interferir na transmissão da informação nociceptiva para
centros nervosos que participam da percepção ou das reações reflexas frente a dor
- estresse, medo, ansiedade e duração da dor interferem na ativação do sistema opioide envolvido na modulação da analgesia
- a liberação de neurotransmissores (como serotonina e encefalina) vai inibir as respostas nociceptivas dos neurônios do corno dorsal,
provocando uma diminuição das respostas a dor. A serotonina está envolvida em múltiplos níveis de regulação da nocicepção. A
liberação desse neurotransmissor inibe a transmissão do impulso doloroso para o SNC induzindo a analgesia.
D) QUADRO CLÍNICO
- tende a ser difusa, ou de localização imprecisa.
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- algumas vezes, pode ser bem localizada, mas, nesse caso, sua topografia corresponde à da imagem corporal que o paciente tem
da estrutura que julga doente: então, por ex: se ele imagina ter um infarto do miocárdio, a área dolorida localiza-se no mamilo esquerdo
e não na região retroesternal ou na face interna do braço esquerdo, como ocorre na dor por isquemia miocárdica.
- muda de localização sem qualquer razão aparente → quando irradiada, não segue o trajeto de qualquer nervo
- intensidade variável, mas quase sempre agravada pelas condições emocionais do paciente.
- relatada como muito intensa, excruciante, lancinante, incapacitante e costuma ser descrita de maneira dramática (“como um canivete
introduzido no corpo”, “como tendo a pele arrancada”).
E) DIAGNÓSTICO
- geralmente por exclusão, visto que não existem alterações orgânicas visíveis
- no exame físico, em geral não há achados relevantes relacionados à dor. Não é raro se manifestarem com exagero durante o exame
ao mero toque da região “dolorosa”. Por vezes, simulam déficit sensorial de distribuição “histérica”, o qual não segue padrão
dermatomérico
- os exames complementares são normais ou apresentam “resultados” que não se correlacionam com as características da dor
relatada.
- as avaliações psiquiátrica e psicológica costumam identificar sinais e sintomas de depressão e/ou ansiedade são com frequência
identificáveis ou transtorno somatoforme (ou transtornos de sintomas somáticos, como os transtornos que serão falados mais a frente
como o conversivo, hipocondria etc sintomas que causam aflição e perturbam as atividades diarias)
Geralmente Estes pacientes costumam levar à consulta uma lista de medicamentos utilizados e uma relação de especialistas já
consultados , falam que realizram muitos exames complementares, cirurgias previas de indicação duvidosa, mas sem resultado ou
de efeito placebo ( ou sejam, que ocasionou com alivio transitório). tiAliás, a utilização inadequada ou abusiva de analgésicos por
estes pacientes é comum, que pode ser, inclusive, causa de iatrogenia. Quase sempre se referem à realização de inúmeros exames
complementares e, às vezes, relatam cirurgias prévias de indicação duvidosa, sem nenhum resultado, ou com alívio
transitório (efeito placebo).
F) TRATAMENTO
- acompanhamento de equipe multidisciplinar, c/ psicólogo ou psiquiatra
- adequado as necessidades de cada paciente, visando melhorar sua saúde física e psicológica
● MEDICAMENTOSO – para controle de possíveis complicações da dor psicogênica como insônia, ansiedade, depressão
Antidepressivos tricíclicos – ex: imipramina
Inibidores seletivos de serotonina
Inibidores seletivos de noradrenalina
● PSICOTERAPIA – tratamento de 1ª linha p/ pacientes c/ dor psicogÇenica
● OUTRAS TÉCNICAS
Técnicas de relaxamento – controle da respiração, musicas leves, chás, massagens
Meditação
TENS (Neuroestimulação Elétrica Transcutânea) – a eletricidade libera analgésicos naturais ou bloqueia o sinal da dor
Biofeedback – regulação das reações fisiológicas e emocionais por meio de treinamento que envolve conscientização e
relaxamento
● FISIOTERAPIA – termoterapia, eletroterapia, cinesioterapia
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TUTORIA
2 TRANSTORNO CONVERSIVO
A) CONCEITO de TRANSTORNO CONVERSIVO ou TRANSTORNO DE SINTOMAS NEUROLÓGICOS FUNCIONAIS – doença de
sintomas ou déficits que afetam funções motoras ou sensoriais voluntárias, sugerindo outra condição clínica, mas que aparenta ser
causada por fatores psicológicos, pois é precedida por conflitos ou outros estressores. Os sintomas ou déficits do transtorno
conversivo não são produzidos de modo intencional e não são causados pelo uso de substância, não estão limitados a sintomas
dolorosos ou sexuais, e o ganho é primariamente psicológico, e não social, financeiro ou legal
Freud – hipótese de que refletem conflitos inconscientes
B) ETIOLOGIA (FISIOPATOLOGIA)
● FATORES PSICANALÍTICOS
De acordo com a teoria psicanalítica, o transtorno conversivo é causado pela repressão de um conflito intrapsíquico inconsciente e
pela conversão da ansiedade em um sintoma físico. O conflito acontece entre um impulso instintivo (p. ex., agressão ou sexualidade)
e a proibição de sua expressão. Os sintomas possibilitam a expressão parcial do desejo ou ímpeto proibidos, mas a disfarçam, de
modo que os pacientes podem evitar o confronto consciente com seus impulsos inaceitáveis; isto é, o sintoma do transtorno
conversivo tem uma relação simbólica com o conflito inconsciente – por exemplo, vaginismo protege a paciente de expressar desejos
sexuais inaceitáveis. Esses sintomas também permitem aos pacientes comunicarem sua necessidade de atenção e de tratamento
especiais. Os sintomas podem funcionar como um meio não verbal de controlar ou manipular os outros.
● TEORIA DA APRENDIZAGEM
Em termos da teoria da aprendizagem condicionada, um sintoma conversivo pode ser visto como um comportamento aprendido
condicionado classicamente; os sintomas de doença, aprendidos na infância, são suscitados como um meio de enfrentamento de
uma situação que de outra forma seria impossível.
● FATORES BIOLÓGICOS
Estudos preliminares de imagem cerebral encontraram hipometabolismo do hemisfério dominante e hipermetabolismo do hemisfério
não dominante e envolveram uma comunicação prejudicada entre os hemisférios na causa desse transtorno. Os sintomas podem ser
causados por uma excitação cortical excessiva que desencadeia circuitos de retorno negativo entre o córtex cerebral e a formação
reticular do tronco encefálico. Por sua vez, níveis elevados de débito corticofugal inibem a consciência do paciente da sensação
corporal, o que pode explicar os déficits sensoriais observados em alguns indivíduos
afetados. Testes neuropsicológicos, algumas vezes, revelam prejuízos sutis na comunicação verbal, na memória, na vigilância e na
atenção, bem como incongruência afetiva nesses pacientes.
C) CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
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UC 12 – DOR
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● SINTOMAS + COMUNS: paralisia, cegueira e mutismo

- o transtorno pode estar + comumente associado a transtorno da
personalidade passivo-agressiva, dependente, antissocial e histriônica.
- sintomas de transtornos depressivo e de ansiedade com frequência
acompanham os sintomas do transtorno conversivo, e os pacientes
afetados estão em risco de suicídio.
● SINTOMAS SENSORIAIS
- anestesia e parestesia especialmente das extremidades.
- a distribuição do transtorno costuma ser incompatível com doença
neurológica central ou periférica.
- os sintomas envolvem os órgãos dos sentidos e podem produzir surdez,
cegueira e visão de túnel.
- podem ser unilaterais ou bilaterais, mas a avaliação neurológica revela
caminhos sensoriais intactos.
Na cegueira por exemplo os pacientes circulam sem colidir ou se machucar, suas pupilas reagem à luz, e seus potenciais
corticais evocados são normais.
● SINTOMAS MOTORES
- movimentos anormais, distúrbio da marcha, fraqueza e paralisia.
- podem estar presentes: tremores rítmicos, grosseiros, movimentos coreiformes, tiques e espasmos.
- os movimentos costumam piorar quando a atenção é voltada para eles.
- astasia-abasia, que é uma marcha extremamente atáxica e cambaleante acompanhada por movimentos truncais grosseiros,
irregulares, movimentos espasmódicos truncais e de balanço dos braços
- os sintomáticos raramente caem; se isso ocorre, em geral não se machucam
- paralisia e paresia envolvendo 1, 2 ou 4 membros, mas a distribuição dos músculos afetados não se conforme aos caminhos neurais,
então:
Os reflexos permanecem normais; os pacientes não têm fasciculações ou atrofia muscular (exceto depois de paralisia
conversiva de longa
data);
- achados eletromiográficos são normais.
● SINTOMAS SENSORIAIS
- sensação cutânea, visão ou audição alteradas, reduzidas ou ausentes; episódios de tremores generalizados de membros com
aparente prejuízo ou perda de consciência podem assemelhar-se a convulsões epiléticas (também denominadas convulsões
psicogênicas ou não epiléticas); pode haver episódios de ausência de resposta semelhantes a síncope ou coma.
- disfonia/afonia (volume da fala reduzido ou ausente)
- disartria (articulação alterada)
- globus (sensação de “bola” ou caroço na garganta)
- diplopia (visão dupla)
● SINTOMAS CONVULSIVOS
- pseudoconvulsão – difícil de diferenciar por meio da observação clínica
Morder a língua, incontinência urinária e lesões após uma queda podem ocorrer em pseudoconvulsões, embora esses
sintomas em geral não estejam presentes.
O reflexo pupilar e de mordedura é mantido após uma pseudoconvulsão
● OUTRAS CARACTERÍSTICAS ASSOCIADAS

Ganho primário - Os pacientes obtêm ganho primário ao manter os conflitos internos fora de sua consciência. Os sintomas têm valor
simbólico; representam um conflito psicológico inconsciente.
Ganho secundário - Os pacientes acumulam vantagens e benefícios tangíveis como resultado de estarem doentes; por exemplo,
isenção de responsabilidade de obrigações e situações difíceis, recebendo apoio e assistência que de outra forma não estariam
disponíveis e controlando o comportamento de outras pessoas.
La belle indifférence - é uma atitude inapropriadamente arrogante de um paciente em relação a sintomas graves; isto é, ele parece
estar despreocupado com o que parece ser um prejuízo importante. A indiferença branda também é vista em alguns pacientes
médicos com doença grave que desenvolvem uma atitude estoica. A presença ou ausência de la belle indifférence não é
patognomônica de transtorno conversivo, mas com frequência está associada à condição.
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UC 12 – DOR
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Identificação – pacientes podem moldar seus sintomas de forma inconsciente conforme os de alguém importante para eles. Por
exemplo, um genitor ou uma pessoa que morreu recentemente podem servir como modelo para um transtorno conversivo. Durante a
reação de luto patológico, as pessoas enlutadas costumam ter sintomas do morto.
D) DIAGNÓSTICO
- o diagnóstico exige que os sintomas neurológicos (que afetem uma função motora ou sensorial voluntária) não sejam explicados
apenas com base em uma condição neurológica conhecida
- requer que os clínicos encontrem uma associação necessária e crítica entre a causa dos sintomas neurológicos e fatores
psicológicos, embora os sintomas não possam resultar de simulação ou transtorno factício
- exclui sintomas de dor e disfunção sexual e sintomas que ocorrem somente no transtorno de sintomas somáticos
- devem ter achados clínicos que demonstrem incompatibilidade com doença neurológica, como sinais físicos provocados por meio
de um método de exame deixem de ser positivos quando feitos de uma maneira diferente
- obs: diagnóstico por exclusão
*CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
• Sinal de Hoover, no qual a fraqueza da extensão do quadril retorna à força normal com flexão do quadril contralateral contra
resistência.
• Fraqueza acentuada da flexão plantar do tornozelo quando testada no leito em um indivíduo capaz de caminhar na ponta dos pés.
• Achados positivos no teste diagnóstico do tremor. Nesse teste, um tremor unilateral pode ser identificado como funcional se mudar
quando o indivíduo estiver distraído dele. Isso pode ser observado pedindo-se para o paciente imitar o examinador fazendo um
movimento rítmico com a mão não afetada: ocorre mudança no tremor de tal forma que ele imita ou “embarca” no ritmo da mão não
afetada, ou o tremor funcional é suprimido, ou não mais assume um movimento rítmico simples.
• Em ataques que se assemelham a epilepsia ou síncope (ataques não epiléticos “psicogênicos”), a presença de olhos fechados com
resistência à abertura ou um eletrencefalograma simultâneo normal (embora isso por si só não exclua todas as formas de epilepsia
ou síncope).
• Para sintomas visuais, um campo visual tubular (i.e., visão em túnel).
E) TRATAMENTO
- sintomas regridem geralmente espontaneamente, mas é facilitada por psicoterapia de apoio ou terapia comportamental;
- psicanálise, psicoterapia de curta duração
- pacientes resistentes a psicoterapia devem se concentrar nos temas de estresse e enfrentamento
- dizer que os sintomas são imaginários com frequência, pode trazer piora
- podem ser úteis, dependendo do caso: hipnose, ansiolíticos e exercícios de relaxamento corporal
- fármacos como amobarbital ou lorazepam parenteral podem ser úteis na obtenção de informações adicionais da história, sobretudo
quando o indivíduo recentemente vivenciou um evento traumático.
F) CURSO E PROGNÓSTICO
- surgimento agudo, mas a sintomatologia também pode ir se manifestando em uma crescente
- os sintomas ou déficits são, em geral, de curta duração, e cerca de 95% dos casos agudos têm remissão espontânea, geralmente
em 2 semanas em pacientes hospitalizados
- se os sintomas estão presentes há seis meses ou mais, o prognóstico para sua resolução é menos do que 50% e vai diminuindo
conforme o tempo que estiverem presentes
- pode ocorrer recorrência em um 1/5 a ¼ das pessoas dentro de 1 ano do episódio anterior; então, o episódio é um preditor de
episódios futuros
- se houver início agudo, o prognóstico é bom;
- paralisia, afonia e cegueira estão associadas a bom prognóstico, enquanto tremor e convulsões são fatores para mau prognóstico.
G) EPIDEMIOLOGIA, FATORES DE RISCO

● Temperamentais - traços de personalidade mal-adaptativa
● Ambientais - história de abuso e negligência na infância, eventos estressantes (frequentes mas nem sempre presentes)
● Genéticos e fisiológicos - presença de doença neurológica que cause sintomas similares
● Modificadores do curso – a duração breve dos sintomas e a aceitação do diagnóstico são fatores prognósticos positivos. Traços de
personalidade mal-adaptativa, a presença de doença física comórbida e a obtenção de benefícios com a incapacidade podem ser
fatores prognósticos negativos.
● mais comum em mulheres, com sintomas mais comuns no lado esquerdo do corpo
● mais comum entre populações rurais, com baixo grau de instrução, quociente de inteligência e nível socioeconômico
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3 INFLUÊNCIA DOS FATORES PSICOLÓGICOS NA MANIFESTAÇÃO E NO
TRATAMENTO DA DOR PSICOGÊNICA
A) CONCEITOS DE MEDICINA PSICOSSOMÁTICA = FATORES PSICOLÓGICOS QUE AFETAM OUTRAS CONDIÇÕES
MÉDICAS
- Essa categoria abrange transtornos físicos causados ou afetados de forma adversa por fatores emocionais ou psicológicos. Sempre
deve estar presente uma condição clínica para que seja feito o diagnóstico.
- o aspecto essencial dos fatores psicológicos que afetam outras condições médicas é a presença de um ou mais fatores psicológicos
ou comportamentais clinicamente significativos que afetam adversamente uma condição médica ao aumentar o risco de sofrimento,
morte ou incapacidade
- esses fatores podem afetar de maneira adversa a uma condição médica ao influenciar o curso ou tratamento, construindo um fator
adicional de risco claro a saúde ou ao influenciar a fisiopatologia subjacente, precipitando ou exacerbando sintomas ou exigindo
atenção médica
- Fatores psicológicos ou comportamentais incluem sofrimento psicológico, padrões de interação interpessoal, estilos de
enfrentamento e comportamentos de saúde mal-adaptativos, como negação de sintomas ou má adesão às recomendações médicas.
- Exemplos clínicos comuns são a asma exacerbada por ansiedade, a recusa de tratamento necessário para dor torácica aguda e a
manipulação de insulina por um indivíduo diabético visando perder peso.
- Muitos fatores psicológicos diferentes já tiveram demonstrada sua influência adversa comprovada em condições médicas – por
exemplo, sintomas de depressão ou ansiedade, eventos estressantes da vida, estilos de relacionamento, traços de personalidade e
estilos de enfrentamento.
- Os efeitos adversos podem ir desde agudos, com consequências médicas imediatas (p. ex., miocardiopatia de Takotsubo), até
crônicos, ocorrendo durante um período prolongado (p. ex., estresse ocupacional crônico aumentando o risco de hipertensão).
- As condições médicas afetadas podem ser as que apresentam fisiopatologia definida (p. ex., diabetes, câncer, doença coronariana),
síndromes funcionais (p. ex., enxaqueca, síndrome do colo irritável, fibromialgia) ou sintomas clínicos idiopáticos (p. ex., dor, fadiga,
tontura).
- sintomas psicológicos ou comportamentais anormais que se desenvolvem em resposta a uma condição médica são mais
corretamente codificados como transtorno de adaptação (resposta psicológica clinicamente significativa a um estressor identificável);
devem-se ter evidências que sugiram uma associação consistente entre os fatores psicológicos e a condição médica, embora muitas
vezes não seja possível demonstrar a causalidade direta ou mecanismo subjacente a relação
- o quadro de dor psicogênica é marcado pela influência de fatores psicológicos na percepção de dor e pode levar a dor crônica e até
mesmo, à incapacidade
- fatores psicológicos podem influenciar fortemente como as pessoas percebam a dor
- ansiedade e depressão, por ex, podem fazer com que as pessoas sejam menos capazes de controlar seus sintomas e portanto,
menos capazes de realizar suas atividades normais
- o diagnóstico de fatores psicológicos que afetam outras condições médicas carrega um traço ou uma síndrome psicológica e
comportamental relevante + condição médica comórbida
B) FATORES PSICOLÓGICOS OU COMPORTAMENTAIS AFETAM DE MANEIRA ADVERSA A CONDIÇÃO MÉDICA EM UMA

DAS SEGUINTES MANEIRAS:
↪ Os fatores influenciaram o curso da condição médica conforme demonstrado por uma associação temporal próxima entre os fatores
psicológicos e o desenvolvimento, a exacerbação ou a demora na recuperação da condição médica.
↪ Os fatores interferem no tratamento da condição médica (p. ex., má adesão).
↪ Os fatores constituem riscos de saúde adicionais claros ao indivíduo.
↪ Os fatores influenciam a fisiopatologia subjacente, precipitando ou exacerbando sintomas e demandando atenção médica.
C) DESENVOLVIMENTO E CURSO
- Fatores psicológicos que afetam outras condições médicas podem ocorrer durante toda a vida.
- algumas condições são características de determinados estágios da vida (p. ex., em pessoas mais velhas, o estresse associado ao
papel de cuidador de um cônjuge ou parceiro enfermo).
D) QUESTÕES RELACIONADAS A CULTURA

- Muitas diferenças entre culturas podem influenciar fatores psicológicos e seus efeitos em condições médicas, como linguagem e
estilo de comunicação, modelos explicativos de enfermidades, padrões de busca de assistência médica, disponibilidade e organização
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de serviços, relações médico-paciente e outras práticas terapêuticas, papéis familiares e de gênero e atitudes em relação à dor e à
morte.
- É preciso diferenciar fatores psicológicos que afetam outras condições médicas de comportamentos específicos da cultura, tais
como o uso da cura pela fé ou de curandeiros espirituais ou outras variações no manejo de doenças aceitáveis em uma cultura e que
representam uma tentativa de ajudar a condição médica em vez de interferir nela. Essas práticas locais podem mais complementar
do que dificultar intervenções baseadas em evidências. Se não interferirem adversamente nos resultados, elas não deverão ser
consideradas fatores psicológicos que afetam outras condições médicas.
E) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● TRANSTORNO MENTAL DEVIDO A OUTRA CONDIÇÃO MÉDICA:
- Uma associação temporal entre sintomas de um transtorno mental e os de uma condição médica também é característica de um
transtorno devido a outra condição médica, mas a causalidade presumida encontra-se na direção oposta.
- É considerada causadora do transtorno mental por meio de mecanismos fisiológicos diretos.
Nos fatores psicológicos que afetam outras condições médicas, considera-se que os fatores psicológicos ou comportamentais afetam
o curso da condição médica.
● TRANSTORNOS DE ADAPTAÇÃO
- Sintomas psicológicos ou comportamentais anormais que se desenvolvem em resposta a uma condição médica (uma resposta
psicológica clinicamente significativa a um estressor identificável).
- Por exemplo, um indivíduo cuja angina é desencadeada sempre que fica furioso seria diagnosticado como portador de fatores
psicológicos que afetam outras condições médicas, enquanto uma pessoa com angina que desenvolveu ansiedade antecipatória mal-
adaptativa seria diagnosticada como portadora de transtorno de adaptação com ansiedade.
- entretanto, na prática clínica, fatores psicológicos e uma condição médica são, muitas vezes, mutuamente exacerbantes (p. ex.,
ansiedade tanto como desencadeante quanto como consequência da angina), e, nesses casos, a distinção é arbitrária.
● TRANSTORNOS DE SINTOMAS SOMÁTICOS

- Caracterizado por uma combinação de sintomas somáticos perturbadores e pensamentos, sentimentos e comportamentos
excessivos ou mal-adaptativos em resposta a esses sintomas ou a preocupações associadas à saúde.
- O indivíduo pode ou não ter uma condição médica diagnosticável
- A ênfase está nos pensamentos, sentimentos e comportamentos mal-adaptativos (p. ex., um indivíduo com angina que se preocupa
constantemente com a ideia de ter um infarto do miocárdio, mede a pressão arterial várias vezes ao dia e restringe suas atividades).
● TRANSTORNOS DE ANSIEDADE DE DOENÇA

- Caracterizado por elevada ansiedade de doença que causa sofrimento e/ou perturba a vida cotidiana com mínimos sintomas
somáticos.
- O foco de interesse clínico é a preocupação do indivíduo a respeito de ter uma doença; na maioria dos casos, nenhuma doença
grave está presente.
4 HIPOCONDRIA
A) CONCEITO de HIPOCONDRIA ou TRANSTORNO DE SINTOMAS SOMÁTICOS – 6 meses ou + de uma ansiedade e
preocupação exagerada e persistente com base na falsa interpretação de sintomas corporais (somáticos), pensando no pior a respeito
de sua própria saúde
B) ETIOLOGIA (FISIOPATOLOGIA)
- As pessoas com esse transtorno ↑ e amplificam suas sensações somáticas e têm ↓ limiares e ↓ tolerância ao desconforto físico.
- Elas se concentram nas sensações corporais, interpretam-nas de forma errônea e ficam alarmadas com elas devido a um esquema
cognitivo defeituoso.
- seus sintomas são vistos como um pedido de admissão ao papel de doente feito por uma pessoa que está enfrentando problemas
aparentemente insuperáveis
e insolúveis. O papel de doente oferece um escape que lhe possibilita evitar obrigações desagradáveis, adiar desafios indesejados e
ser dispensada dos deveres e das obrigações habituais.
- as vezes é uma variante de outros transtornos mentais, como depressivos e de ansiedade, podendo ser subtipos somatizantes
destes outros transtornos
- a escola de pensamento psicodinâmico sustenta que desejos agressivos e hostis em relação a outras pessoas são transferidos (por
meio de repressão e deslocamento) para queixas físicas. A raiva dos pacientes com esse transtorno origina-se de decepções,
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rejeições e perdas no passado, mas eles a expressam no presente reivindicando a ajuda e a preocupação de outras pessoas e depois
rejeitando-as como ineficientes.
- esse transtorno também é visto como uma defesa contra a culpa, um sentimento de maldade inata, uma expressão da baixa
autoestima e um sinal de egocentrismo excessivo. Assim, a dor e o sofrimento somáticos significam redenção e expiação (desfazer)
e podem ser experimentados como uma punição merecida por transgressões passadas (reais ou imaginárias) e por um sentimento
de maldade e pecaminosidade da pessoa.
C) CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
- com frequência costuma coexistir com um transtorno depressivo ou de ansiedade.
- embora os sintomas devem estar presentes por pelo menos 6 meses, podem ocorrer manifestações transitórias após estresses
importantes, com mais frequência quando há morte ou doença grave de alguém importante para o paciente ou doença grave (talvez
com risco de morte) que foi resolvida, mas que o deixa temporariamente afetado logo em seguida.
- se durar < 6 meses são diagnosticados como “Outros transtornos de sintomas somáticos especificados e relacionados”.
- os sintomas podem ser específicos (como dor localizada) ou inespecíficos (como fadiga), sendo geralmente, sensações ou
desconfortos corporais normais que geralmente não significam doença grave
- o sofrimento é autêntico
- sentimento de angústia
- atenção focada em sintomas somáticos
- atribuição de sensações corporais normais a doenças físicas (possivelmente com interpretações catastróficas)
- preocupação a respeito de doenças
- medo de que qualquer atividade física possa prejudicar o corpo.
- aspectos comportamentais associados relevantes:
verificações repetidas do corpo à procura de anormalidades
busca reiterada de ajuda e utilização de serviços médicos
evitação de atividades físicas.
D) DIAGNÓSTICO
- preocupação com a falsa crença de, no mínimo 6 meses, que têm uma
doença grave, com base em sua falsa interpretação de sinais ou
sensações físicos, apesar da ausência de achados patológicos em exames
médicos e neurológicos.
- a crença não pode ter a intensidade de um delírio nem ser restrita a um
sofrimento em relação à aparência
- os sintomas devem ser suficientemente intensos para causar sofrimento
emocional ou resultem em perturbação significativa diária
- o paciente não reconhece que sua preocupação com a doença é
excessiva
E) TRATAMENTO
- tratamento psiquiátrico com foco na ↓ redução do estresse e na educação
para enfrentamento de doença crônica
- psicoterapia em grupo, individual, cognitiva-comportamental ou hipnose
- exames físicos frequentes, agendados com regularidade, ajudam a
tranquilizar os pacientes em relação ao fato de seus médicos não os
estarem abandonando e de suas queixas estarem sendo levadas a sério.
- procedimentos diagnósticos e terapêuticos invasivos só devem ser
realizados quando evidências objetivas assim exigirem
- farmacoterapia é útil somente se o paciente tiver um transtorno de
ansiedade ou depressivo
- se o transtorno é uma reação situacional transitória – enfrentar o estresse
sem o reforço do comportamento doentio;
- se é secundário a outro transtorno mental primário, este deve ser tratado
por si só.
F) CURSO E PROGNÓSTICO
- curso geralmente episódico, com episódios que duram de meses a anos e são separados por períodos de repouso igualmente
longos.
- pode haver uma associação óbvia entre exacerbações dos sintomas somáticos e os estressores psicossociais.
- estima-se que 1/3 a ½ dos pacientes acabam tendo uma melhora significativa
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- bom prognóstico associado com ↑ status socioeconômico, ansiedade ou depressão responsivas ao tratamento, início repentino dos
sintomas, ausência de
um transtorno da personalidade e ausência de uma condição médica não psiquiátrica relacionada
- a maioria das crianças com o transtorno recupera-se no fim da adolescência ou no início da idade adulta.
G) FATORES DE RISCO
● Temperamentais - traço de personalidade afetividade negativa (neuroticismo); ansiedade ou depressão comórbida é um aspecto
comum e pode exacerbar os sintomas e a incapacidade.
● Ambientais - + frequente em indivíduos com poucos anos de instrução, ↓ nível socioeconômico; e nos que tenham sofrido
recentemente eventos estressantes na vida.
●Modificadores do curso - sexo feminino, idade mais avançada, história relatada de abuso sexual ou outra adversidade na infância,
doença psiquiátrica crônica ou transtorno psiquiátrico concomitante (depressão, ansiedade, transtorno depressivo persistente
[distimia], pânico), estresse social e fatores sociais reforçadores como benefícios obtidos com a doença.
Fatores cognitivos que afetam o curso clínico incluem sensibilidade à dor, atenção elevada a sensações corporais e atribuição de
sintomas corporais a uma possível doença médica em vez de reconhecê-los como um fenômeno normal ou estresse psicológico.
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1 DOR VISCERAL
A) CARACTERÍSTICAS DA DOR VISCERAL
- É a dor nociceptiva decorrente da estimulação dos nociceptores das vísceras.
- É profunda, difusa, de difícil localização e descrita como um dolorimento ou dor surda (dor surda = dor das visceras maciças e dos
processos não obstrutivos das vísceras ocas), que tende a se acentuar com a atividade funcional do órgão acometido.
- pode estar relacionada com 4 condições:
comprometimento da própria víscera (dor visceral verdadeira);
comprometimento secundário do peritônio ou pleura parietal (dor somática profunda);
irritação do diafragma ou do nervo frênico;
relacionada a um reflexo viscerocutâneo (dor referida).
- Tende a se localizar na projeção anatômica do órgão onde se origina.

- Em virtude da natureza difusa da organização das vias sensoriais viscerais, as sensações viscerais podem ser percebidas como se
estivessem localizadas nas regiões gerais do corpo, ou nas estruturas não-viscerais (dor referida).
- Os estímulos viscerais podem desencadear respostas emocionais mais incensas do que o comum, mas alguns transtornos
psicológicos também podem evidenciar-se em forma de queixas de desconforto abdominal ou torácico. Em muitos casos, a
localização do órgão específico só é possível com a estimulação direta da víscera durante o exame físico. Outro indício de
acometimento visceral é a associação da dor com alguma função fisiológica, inclusive a micção.
B) AVALIAÇÃO DA DOR, ANAMNESE

- Durante a avaliação dos sintomas, é fundamental determinar se o processo patológico primário é potencialmente fatal ou coloca em
risco a viabilidade dos tecidos, ou se as manifestações clínicas sugerem síndromes que simplesmente reduzem a qualidade de vida
do paciente. Isoladamente, os sinais e sintomas não possibilitam diferençar entre os diferentes estímulos que provocam dor visceral.
- Muitas vezes a dor visceral consiste em uma síndrome e não em distúrbios fisiopatológicos definidos, razão pela qual seu tratamento
freqüentemente pode ser empírico. Por esta razão, a avaliação dos pacientes acometidos de dor visceral crônica deve levar em
consideração se foi realizada uma investigação apropriada (embora não necessariamente exaustiva) para neoplasias e, neste caso,
se foram efetuados exames apropriados de cada sistema para se excluir a existência de causas de dor facilmente tratável. Nesses
casos, pode ser conveniente realizar uma
experiência terapêutica com as opções
disponíveis.
- Anamnese (determinar a natureza aguda
ou crônica das queixas, os fatores que
atenuam ou agravam a dor e a história de
doenças coexistentes, história clínica)
- Exame físico: Palpação do abdome
(detectar rigidez, distensão intestinal ou
massas coexistentes, hipersensibilidade
localizada)
- Ausculta dos ruídos peristálticos avalia a
motilidade gastrintestinal e fornece indícios
sugestivos de obstrução.
- Outros exames que complementam a
avaliação: exames retal e pélvico, exame
neurológico (pode detectar sinais de
neuropatia ou radiculopatia localizada),
sangue oculto nas fezes, exame simples de
urina, hemograma com contagem
diferencial, níveis séricos da amilase e da
lipase, eletrólitos e provas de função
hepática...
C) FISIOLOGIA
- Os nociceptores da dor visceral se localizam no parênquima e parede dos órgãos sólidos, vísceras ocas e mesentério.
- É mediada predominantemente por fibras aferentes C.
- A dor visceral verdadeira ocorre no local da estimulação primária e pode se associar, ou não, com a dor referida.
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- É do tipo contínua e difusa, com localização profunda e imprecisa devido, em grande parte, à pouca quantidade de fibras aferentes
viscerais.
- Os estímulos que produzem dor visceral incluem estiramento, distensão súbita, contração rápida e violenta das vísceras, isquemia,
tração (peritoneal, do mesentério ou de vasos sangüíneos nele localizados). Estímulos tais como incisão, queimadura ou
esmagamento habitualmente não desencadeiam dor, salvo quando outros fatores (inflamação, insuficiência vascular) atuam
provocando uma diminuição do limiar para a sensação dolorosa.
- a inervação visceral é mediada principalmente por fibras C. Sendo assim as vísceras tendem a transmitir o tipo crônico- persistente
de dor. Já nas superfícies parietais há extensa inervação somática, originada dos nervos espinhais periféricos, portanto a dor da
parede parietal geralmente é aguda. Mantendo-se o caráter somático de, por exemplo, uma incisão é extremamente dolorosa, mas
também somado a isso estímulos químicos, como a inflamação, e bacterianos também realizam ativação nociceptiva da porção
parietal do peritônio.
- Danos viscerais focalizados raramente causam dor grave e, inversamente proporcional a isso, qualquer estímulo difuso dessas
terminações nervosas causa dor grave. Já é consenso na literatura que compressão, isquemia, inflamação, espasmos ou dilatação
são estímulos normalmente difusos. Já queimaduras, pinçamentos ou incisão são considerados estímulos pontuais e assim não
resultam em processo álgico visceral.
- Os estímulos nociceptivos viscerais podem causar forte dilatação ou contração de um órgão e também resultam em liberação de
mediadores químicos resultantes de inflamação, isquemia e manipulação do órgão. Os espasmos causam dor pela estimulação
mecânica dos nociceptores ou também pela diminuição do fluxo sanguíneo em combinação com o aumento da necessidade
metabólica do tecido. Essa dor ocorre em forma de cólicas intermitentes.
- Na medula espinhal há basicamente duas vias ascendentes para condução da dor até o cérebro, que constituem a via
espinotalâmica;
via neoespinotalâmica, que conduz dor somática, bem localizada, por meio de poucas sinapses, e
via paleoespinotalâmica, que possui localização pobre e conduz a dor visceral de forma lenta por várias sinapses.
● VIA PALEOESPINOTALÂMICA pode ser subdividida quanto à sua transmissão em:

via visceral verdadeira – que age por meio dos feixes nervosos autônomos simpáticos e em que se relatam as sensações em
superfícies corporais geralmente longe do órgão afetado.
via parietal - que conduz diretamente para os nervos espinhais locais e a sensação se localiza sobre a lesão.
Essas duas vias muitas vezes são ativadas simultaneamente. Por exemplo, inicialmente a dor de um órgão lesionado não
cirurgicamente é transmitida pela via de dor visceral verdadeira e essa dor, persistente e espasmótica, induz liberação de mediadores
inflamatórios sobre a superfície parietal, ocasionando a ativação da via parietal, que culmina em dor pontual e aguda, já cirurgicamente
a dor via parietal é inicialmente ativada, no entanto ocorre mais tardiamente ativação da visceral verdadeira devido ao procedimento.
Após a percepção da dor pelo cérebro, são transmitidas informações pela via descendente, relacionada com as fibras C, que induzem
liberação de opióides endógenos a fim de modular a liberação de substancia P, diminuindo a estimulação álgica. Também existe
evidência da participação da serotonina, noradrenalina, ácido gama-aminobutírico (GABA) e acetilcolina neste processo.
A área sobre a qual o estímulo acontece pode ser uma determinante crucial no desenvolvimento dos tipos de dor. Os receptores
mecânicos ou mecanorreceptores existentes na musculatura lisa de todas as vísceras ocas são do tipo Aδ e C, e respondem a
estímulos mecânicos leves, tensão aplicada ao peritônio, contração e distensão da musculatura lisa.
D) TIPOS
● Dor visceral referida - É transmitida pela via visceral propriamente dita , que leva à percepção da sensação dolorosa em regiões
distantes do órgão de origem da dor no ponto do segmento medular onde ela se insere no corno posterior da medula. É sentida como
se fosse superficial, porque esta via faz sinapse na medula espinhal com alguns dos mesmos neurônios de segunda ordem que
recebem fibras de dor da pele. Assim, quando as
viscerais para a dor são estimuladas, os sinais de dor
das vísceras são conduzidos por pelo menos alguns dos
mesmos neurônios que conduzem sinais de dor
procedentes da pele. Freqüentemente, a dor visceral
referida é sentida no segmento dermatotópico do
qual o órgão visceral se originou
embriologicamente. Isso se explica pela área que
primeiro codificou a sensação de dor no córtex cerebral.
Um exemplo, seria o caso do infarto do miocárdio onde
a dor é sentida na superfície do ombro e face interna do
braço esquerdo. Um outro caso é a cólica de origem
renal que é comum o paciente sentir dor na face interna
da coxa.
● Dor visceral direta - É transmitida pela via parietal, a partir do peritôneo parietal , pleura ou pericárdio, que leva à percepção da
dor diretamente sobre a área dolorosa.
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UC 12 – DOR
TUTORIA
Relembrando:
· A dor visceral ocorre quando os estímulos que vão produzir a sensação de dor provêm das vísceras.
➢ é causada quase unicamente por distensão ou estiramento dos órgãos;
➢ pode ser:
▪ direta:
✗ transmitida pela via parietal, a partir do peritôneo parietal, pleura ou pericárdio, que leva à percepção da dor diretamente sobre a
área dolorosa.
▪ referida.
· A dor referida é explicada pela convergência de impulsos dolorosos viscerais e somáticos, superficiais e profundos, para
neurônios nociceptivos, localizados no corno dorsal da medula espinal, sobretudo na lâmina V.
Conceito
· É transmitida pela via visceral propriamente dita, que leva à percepção da sensação dolorosa em regiões distantes do órgão de
origem da dor no ponto do segmento medular onde ela se insere no corno posterior da medula.
· É sentida como se fosse superficial, porque esta via faz sinapse na medula espinhal com alguns dos mesmos neurônios de
segunda ordem que recebem fibras de dor da pele.
· Assim, quando as viscerais para a dor são estimuladas, os sinais de dor das vísceras são conduzidos por pelo menos alguns dos
mesmos neurônios que conduzem sinais de dor procedentes da pele.
· Frequentemente, a dor visceral referida é sentida no segmento dermatotópico do qual o órgão visceral se originou
embriologicamente.
· Isso se explica pela área que primeiro codificou a sensação de dor no córtex cerebral.
· No segmento onde se manifesta a dor referida podem ocorrer alterações das atividades efetoras ou motoras. como contração da
musculatura esquelética. Advém. então, uma rigidez reflexa, constituindo. assim. a defesa muscular. O estímulo de vasos
sanguíneos e glândulas produz alterações vasomotoras que se manifestam através de uma diferença de temperatura e umidade da
pele. Podem, ainda, ocorrer hiperestesia e hiperalgesia secundárias a um aumento da sensibilidade e a uma diminuição do limiar
para estímulos táteis e dolorosos.
Resumindo:
· A informação sensorial visceral (neurônio visceral) e a informação sensorial somática (neurônio somático) convergem para um
mesmo local no corno da medula.
· Essas duas informações vão até o córtex cerebral por um mesmo neurônio.
· O córtex emite uma resposta eferente até a medula, novamente, por um só neurônio.
· Na medula, a eferência que deveria ir só para o neurônio visceral acaba indo também para o somático, pois:
‣ os nurônios somáticos estão em maior número e concentração no local concomitante de chegada;
‣ os nurônios somáticos chegam por fibras Ad (rápidas) e C (lentas) e os viscerais, somente, por fibras C.
▪ logo, há uma tendência do córtex interpretar o estímulo vindo do sistema somático e ao invés do visceral.
2 FISIOLOGIA GÁSTRICA
A) ESTÔMAGO
- localizado no abdome, embaixo do diafragma;
- sua posição e tamanho variam, devido ao movimento do diafragma
- vazio tem o tamanho de uma salsicha grande, mas é a parte mais distensível do canal alimentar e pode acomodar uma grande
quantidade de comida;
- Liga o esôfago ao duodeno;
- serve como uma câmara de mistura e reservatório
- a digestão de amido e triglicerídios continua e a digestão das proteínas começa;
- o bolo alimentar semissólido é convertido em um líquido, e determinadas substâncias são absorvidas.
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UC 12 – DOR
TUTORIA
B) ANATOMIA DO ESTÔMAGO
● 4 REGIÕES
↪ Cárdia - circunda a abertura do esôfago ao estômago.
↪ Fundo Gástrico - porção arredondada superior e à
esquerda da cárdia.
↪ Corpo Gástrico - grande parte central do estômago,
inferior ao fundo gástrico.
↪ Parte Pilórica - dividida em:
Antro pilórico;
Canal pilórico;
Piloro - músculo esfíncter do piloro.
Pregas gástricas - rugas formadas pela túnica mucosa
quando o estômago está vazio.
Curvatura menor - margem medial côncava do
estômago;
Curvatura maior - margem lateral convexa.
C) FUNÇÕES DO ESTÔMAGO
- Mistura a saliva, os alimentos e o suco gástrico para formar
o quimo.
- Serve como reservatório para o alimento antes da liberação
para o intestino delgado.
- Secreta suco gástrico, que contém HCl (mata bactérias e
desnatura proteínas), pepsina (começa a digestão de
proteínas), fator intrínseco (auxilia na absorção de vitamina
B12) e lipase gástrica (auxilia na digestão de triglicerídios).
- Secreta gastrina no sangue.
D) DIGESTÃO MECÂNICA E QUÍMICA NO ESTÔMAGO

1 Alimento no estômago → Ondas de peristaltismo (a
maior parte das ondas começa no corpo gástrico e se
intensifica à medida que alcança o antro pilórico).
2 Propulsão → a onda peristáltica move o conteúdo

gástrico do corpo gástrico para baixo, para dentro do antro pilórico.
3 Retropulsão → o conteúdo gástrico é forçado para trás, para o corpo gástrico (o a maior parte das partículas de alimento no
estômago inicialmente são muito grandes para passarem através do estreito óstio pilórico, que permanece quase completamente
fechado).
4 Esse ciclo Propulsão-Retropulsão se repete algumas vezes → forma o quimo (conteúdo de consistência líquida/pastosa, resultado
da mistura entre o conteúdo e o suco gástrico).
5 Esvaziamento gástrico → Momento que as partículas são suficientemente pequenas para passarem através do óstio pilórico.
6 Os alimentos podem permanecer no fundo gástrico até 1 h sem serem misturados ao suco gástrico → a digestão pela amilase
salivar das glândulas salivares continua.
7 Quando a mistura acontece a amilase salivar é inativada e a lipase lingual produzida pela língua é ativada, começando a digerir
os triglicerídios em ácidos graxos e diglicerídios.
8 Secreção de ácido clorídrico (HCl):

- As células parietais secretem os íons hidrogênio (H+) e íons cloreto (Cl–) separadamente no lúmen do estômago.
- Bombas de prótons → transportam ativamente o H + para o lúmen enquanto trazem os íons potássio para dentro da célula;
- Ao mesmo tempo, o Cl– e o K+ se difundem para o lúmen através dos canais de Cl–e K+ da membrana apical. enzima anidrase
carbônica → abundante nas células parietais, catalisa a formação de ácido carbônico (H2O + CO2 → H2CO3).
- Dissociação do H2CO3 → fonte de H+ para as bombas de prótons; também libera HCO3- (sai da célula parietal na troca por Cl- via
antiportadores Cl- HCO3- ).
A secreção de HCl pelas células parietais pode ser estimulada:

- Acetilcolina (ACh) → liberada pelos neurônios parassimpáticos;
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UC 12 – DOR
TUTORIA
- Gastrina → secretada pelas células secretoras de gastrina;
- Histamina → substância parácrina liberada pelos mastócitos na lâmina própria das proximidades.
- Efeito sinérgico da Histamina → a acetilcolina e a gastrina estimulam as células parietais a secretar mais HCl na presença de
histamina.
9 ABSORÇÃO NO ESTÔMAGO
Apenas uma pequena quantidade de nutrientes é absorvida no estômago, porque suas células epiteliais são impermeáveis à maior
parte dos materiais. No entanto, as células mucosas do estômago absorvem um pouco de água, íons e ácidos graxos de cadeia curta,
bem como determinados fármacos (especialmente o ácido acetilsalicílico) e álcool.
3 úlcera péptica
A) CONCEITO
- Lesão que ocorre em decorrência da acidez da secreção gástrica, com + de 0,5 cm (se menor denomina-se “erosão”), que ultrapassa
a camada muscular da mucosa na parede do estômago resultante de desequilíbrio entre os mecanismos de defesa da mucosa
gástrica e da presença de fatores nocivos a mucosa;
- raramente pode acometer o duodeno e o final do esôfago.
- o termo “doença ulcerosa péptica” é empregado para descrever ulcerações no estômago, duodeno, ou ambos
B) FISIOPATOLOGIA
● MECANISMOS DE DEFESA DA MUCOSA GÁSTRICA
- Muco (produzido pelas células foveolares);
- Bicarbonato entre mucosa e o muco → neutraliza acidez;
- Camada hidrofóbica: barreira e repele o contato da secreção gástrico com a mucosa;
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TUTORIA
- Óxido Nítrico e prostaglandinas: mediadores para o ↑ da vascularização da mucosa e submucosa, estimulando a regeneração da
mucosa gástrica e secreção de muco e bicarbonato;
- Fluxo sanguíneo → revitaliza o epitélio;
● SUBSTÂNCIAS QUE AGRIDEM A MUCOSA ( ↓ a produção de bicarbonato e muco)

- sais biliares
- álcool – estimula a secreção ácida
- nicotina ( ↑ desenvolvimento, complicação e prejudica cicatrização)
● AINES
- o uso provoca desproteção da mucosa com consequência inibição da formação das prostaglandinas;
● H. pylori
- bactéria gram negativa que reside na camada mucosa do epitélio gástrico, que propicia proteção contra antibióticos e ácidos
- causa de 75% das úlceras gástricas 90% das duodenais;
- a H. Pylori pode produzir toxinas que lesam a mucosa (ex: urease que converte ureia em bicarbonato e amônia) → isso leva a uma
resposta imune na mucosa, causando inflamação local crônica e atração de fatores quimiotáticos → há um ↑ da quantidade de
gastrina, e isso gera ↑ da secreção gástrica, porque há ↓ de somatostatina → isso ↑ a produção de HCl no antro esofágico, o que
pode ser responsável por muitos casos de úlcera péptica duodenal
- possui apresentação crônica; pode permanecer por toda a vida. Raro ter remissão espontânea.
- 70% assintomáticos
● DISPEPSIA - dor ou desconforto abdominal em queimação na região epigástrica; indigestão que pode ser acompanhada de
plenitude gástrica, saciedade precoce e náuseas.
● DOR ABDOMINAL
↪ Úlcera duodenal - dor bem localizada no mesoepigástrio, em queimação, de leve intensidade
- apresenta melhora após alimentação ou uso de antiácido e piora durante estresse emocional
- a dor melhora com alimentação, mas volta de 2 a 3h após a refeição
- se a dor abdominal acordar o paciente no meio da noite, é comum e bastante sugestiva de úlcera duodenal
↪ Úlcera gástrica – a alimentação desencadeia os sintomas; é comum associação com náuseas e perda ponderal; Não segue um
padrão consistente; normalmente a dor é tolerável e a procura médica é feita após complicar. A dor em dorso é sinal de acometimento
pancreático
● PERFURAÇÃO
- Complicação + comum da úlcera gástrica; + rara em úlcera duodenal
- a exposição do peritônio às secreções gástricas por causa da úlcera pode causar peritonite química;
- dor abdominal de início súbito, muito intensa, relacionada a febre, taquicardia e desidratação;
- Exame do abdome: rígido e doloroso, comumente apresentando sinais de irritação peritoneal (sinal de Blumberg)
● HEMORRAGIA
- o duodeno é uma região de abundância do suprimento sanguíneo
- a hemorragia, caso ocorra, pode ser maciça ou em hematêmese ou melena
- a maior parte das úlceras não chega a causar hemorragia maciça, no entanto o paciente pode se apresentar já com sinais de choque
hipovolêmico, descorado, com abdome doloroso à palpação, taquicárdico, taquipneico e hipotenso (se choque hipovolêmico grave).
● OBSTRUÇÃO MECÂNICA
- pode ocorrer devido a inflamação da parede do trato gastrointestinal, principalmente na região do piloro e no duodeno;
- o paciente pode apresentar: anorexia, sensação de saciedade, náusea, vômitos pós-prandiais e menor velocidade para esvaziar o
conteúdo gástrico.
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TUTORIA
D) DIAGNÓSTICO
- anamnese e exame físico não são muito eficazes para diferenciar úlcera gástrica e duodenal, por isso é necessário a realização de
exames complementares:
● EDA (ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA) – PADRÃO OURO

- Feita em pacientes com sintomas persistentes ou recorrentes
- objetivo: Buscar sinais de malignidade: tamanho aumentado, massas associadas, nódulos e protrusão para dentro do lúmen.
- É possível realizar biópsia (pelo menos 7 quando for necessário excluir malignidade) e tratar sangramentos no TGI.
- Ao biopsiar, deve-se fazer a retirada da lesão na transição entre a úlcera e a mucosa normal, uma vez que a região central da úlcera
frequentemente é composta apenas por tecido necrótico.
- É possível estabelecer a localização da úlcera → classificação das úlceras:
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TUTORIA
Obs: As úlceras gástricas devem ter um controle de cura através da endoscopia após 8 a 12 semanas após a primeira endoscopia.
● RADIOGRAFIA CONTRASTADA COM BÁRIO

- 2º escolha: ↓ custo e ↓ acurácia
- analisa a profundidade da lesão, a localização e o tamanho de forma eficaz.
● EXAMES LABORATORIAIS DE ROTINA

- Hemograma
- Bioquímica hepática
- Creatinina sérica
- Cálcio
● RX DE TÓRAX:
- intuito de descartar perfuração; pode observar pneumoperitônio.
● TESTES PARA H. pylori:

- devem ser realizados em todos os pacientes com doença ulcerosa péptica
- Se divide em 2 tipos:
↪ Não invasivos:
Sorologia → IgG - não é utilizado para controle de cura, pois os anticorpos permanecem durante anos
Pesquisa do antígeno fecal → Pode ser utilizado para controle de cura; feito após 4 semanas de finalização de antibioticoterapia
Teste respiratório da ureia com carbono marcado → baseado na capacidade que o H. pylori possui para hidrolisar a ureia.
↪ Invasivos: (exige endoscopia)

Teste rápido da urease → Método de escolha quando utiliza endoscopia, e a mucosa é biopsiada durante esse procedimento
Histologia → analisa-se os sítios de colonização típicos (região antral do e corpo do estômago) e ou áreas que parecem apresentar
alterações; Quando for utilizada para analisar se o tratamento está sendo eficaz, realiza-se um maior número de biópsias e em outros
locais do estômago, visto que com o tratamento, as bactérias podem migrar para outras regiões.
Cultura → Especificidade de 100%, porém ↓ sensibilidade; Maior vantagem: realização do antibiograma para avaliar da sensibilidade
do H. pylori aos antibióticos.
E) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Dispepsia funcional (gastrites); Colelitíase; Pancreatite crônica → geram dores no abdome superior
- câncer gástrico
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TUTORIA
F) TRATAMENTO
● CLÍNICO
- Evitar alimentos que exacerbam os sintomas
- Suspender Aspirina e AINEs
- Evitar tabagismo e álcool
- Evitar café (estimula secreção de ácido)
● FARMACOLÓGICO
↪ 1ª linha:
Inibidores da Bomba de Prótons (IBPs)
- Inibição prolongada: efeito máximo ocorrendo em 6H e retorno da secreção
ácida normal após 1 semana;
- São + efetivos durante o dia e necessitam de um ambiente ácido para serem
ativados → portanto não é eficaz associar antiácidos (ambiente fica alcalino);
- Uma complicação do uso prolongado de IBP é colite pseudomembranosa;
☉ Úlcera nao associada ao H. Pylori:

IBPs 4 semanas para úlceras duodenais não complicadas
IBPs 8 semanas para úlceras gástricas ou úlceras duodenais complicadas
Pacientes que apresentam úlceras associadas ao uso de AINEs, como aspirina, e não podem realizar a interrupção do tratamento
com aspirina podem realizar uso prolongado das IBPs devido ao alto risco de interrupção da profilaxia de eventos cardiovasculares
com a aspirina.
☉ Úlcera nao complicada associada a H. Pylori:

IBPs podem ser iniciados (omeprazol 20mg/dia), 1 semana antes de iniciado o tratamento contra a infecção pelo H. Pylori e mantido
até o encerramento do tratamento contra a infecção bacteriana.
Os IBPs não precisam ser prolongados nesse caso, exceto se houver recorrência dos sintomas
☉ Úlcera complicada associada a H. Pylori:

IBP por via venosa, em alta dose (exemplo: omeprazol 40mg, duas vezes ao dia), sendo transicionado o tratamento para via oral uma
vez que esta seja tolerada ao paciente, e posteriormente reduzida a dose do IBP (omeprazol 40mg, uma vez ao dia).
IBPs deve ser mantido entre 4 e 12 semanas nesses casos
Antagonistas do Receptor H2
- Efetividade menor que aos IBPs
- Similares a Histamina, competem pelos receptores das células
parietais → ↓ de suco gástrico.
- Melhor resposta se administrado por via endovenosa, de forma
contínua, em comparação a administração intermitente.
- Rins: principal forma de excreção. Cuidado com pacientes com Insuf
Renal
↪ 2° linha:
Antiácidos
- Devem ser ingeridos 1 hora após a refeição
Ex: hidróxido de alumínio (é constipante); Hidróxido de magnésio (é laxante); Bicarbonato de sódio (uso prolongado leva ao Risco de
hipernatremia); Carbonato de cálcio (uso a longo prazo → síndrome chamada de ‘‘leite-álcali ’’(hipercalcemia e hiperfosfatemia nos
rins) e pode evoluir para insuficiência renal).
↪ Tratamento do Helicobacter pylori

- alívio dos sintomas, cicatrização da ferida, prevenção de adenocarcinoma gástrico, evitar recidiva
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UC 12 – DOR
TUTORIA
Medicamentos:
- Dois primeiros objetivos - IBPs e antagonista do receptor H2; Último objetivo -
suspensão do uso de AINEs
Indicações: paciente portador de úlcera péptica, Usuário crônico de AINE;

Portador de lesão neoplásica no estômago; Portador de dispepsia; Paciente com
úlcera em remissão que são infectados pelo H. Pylori; Paciente H. pylori associado
a Linfoma MALT
Estratégia usada: Combinação de 3 fármacos: 1 IBP e antibióticos - como

claritromicina e amoxicilina - durante 7 a 14 dias 2x no dia.
Se falhar:
Segunda linha (10 dias)
Omeprazol - 20mg, 12/12h; Levofloxacino - 500mg, 1x/dia
Amoxicilina - 1g, 12/12h (ou Furazolidona 200mg, 12/12h)
● CIRÚRGICO – devido ao uso de medicamentos, não é mais tão recomendado

fazer gastrectomias ou vagotomias
↪ INDICAÇÕES:
Intratabilidade ex: pacientes que não podem suspender o AINE; sem cicatrização
da úlcera após 12 semanas
Hemorragia
Obstrução (indicado se o tratamento medicamentoso e endoscópico não for
efetivo)
Perfuração
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UC 12 – DOR
TUTORIA
4 dor visceral referida
ÚLCERA
● ÚLCERA GÁSTRICA PÉPTICA → a dor é referida para as regiões epigástrica e hipocondríaca esquerda, porque
o estômago é suprido com fibras aferentes da dor que alcançam os segmentos T7 e T8 da medula
espinal através do nervo esplâncnico maior.
- dores viscerais de origen no estômago se localizam habitualmente na região mesoepigástrica, quando acomente a camada parietal
do peritônio, pode ocasionar dor no quadrante superior esquerdo do abdome
● ÚLCERA DUODENAL PEPTICA → a dor é referida para a região epigástrica da parede abdominal ântero-lateral, porque
tanto o duodeno quanto esta área são supridos pelos nervos espinais T9 e T10.
- Quando uma úlcera duodenal péptica perfura, pode haver dor por todo o abdome.
- Algumas vezes o sulco paracólico associado com o colo ascendente pode atuar como uma calha e direcionar o
extravasamento do material inflamatório para a fossa ilíaca direita → isso explica porque a dor de uma úlcera duodenal anterior
pode causar dos nos quadrantes superior direito e inferior direito.
- dores que acometem o bulbo duodenal causam dor visceral na região epigástrica e no quadrante superior direito do abdome;
- dores da porção distal do duodeno causam dor na região periumbilical
- A dor referida dos pontos gatilho (PGs) miofasciais da musculatura abdominal geralmente ocorre no mesmo quadrante e eventualmente
em outro quadrante abdominal ou na região lombar ou dorsal → A ativação dos PGs na musculatura abdominal pode ocorrer por
traumatismos ou estresses musculares ou representar respostas viscerossomáticas de doenças viscerais como úlcera péptica,
parasitoses intestinais, colite ulcerativa, doença diverticular do cólon ou colecistopatia → Os PGs podem desencadear respostas
somatoviscerais, incluindo vômitos, anorexia, náuseas, cólica intestinal, diarreia, espasmo vesical ou esfincteriano ou dismenorreia → A
ativação dos PGs pode perpetuar-se pelo estresse emocional, adoção de posturas inadequadas e atividades físicas inapropriadas
As úlceras gástricas são lesões abertas da mucosa gástrica, ao passo que as úlceras pépticas são lesões da mucosa do canal pilórico
ou, na maioria das vezes, do duodeno. A maioria das úlceras do estômago e duodeno está associada à infecção por uma bactéria
específica, Helicobacter pylori (H. pylori). As pessoas com ansiedade crônica grave são mais propensas a desenvolverem úlceras
pépticas. Com frequência têm taxas de secreção de ácido gástrico muito acima do normal entre as refeições. Acredita-se que o
elevado conteúdo de ácido no estômago e no duodeno supere o bicarbonato normalmente produzido pelo duodeno e reduza a eficácia
do revestimento mucoso, deixando-o vulnerável ao H. pylori. As bactérias causam erosão do muco protetor que reveste o estômago,
inflamando a túnica mucosa e tornando-a vulnerável aos efeitos do ácido gástrico e das enzimas digestivas (pepsina) produzidas pelo
estômago.
Se a úlcera causar erosão das artérias gástricas, pode haver sangramento com risco à vida. Como a secreção de ácido pelas células
parietais do estômago é controlada principalmente pelo nervo vago, é realizada vagotomia (secção cirúrgica dos nervos vagos) em
algumas pessoas com úlceras crônicas ou recorrentes para reduzir a produção de ácido. A vagotomia também pode ser associada à
ressecção da área ulcerada (antrectomia, ou ressecção do antro pilórico) para reduzir a secreção de ácido. A vagotomia troncular
(secção cirúrgica dos troncos vagais) raramente é realizada, porque a inervação de outras estruturas abdominais também é
sacrificada.
Na vagotomia gástrica seletiva, o estômago é desnervado, mas são preservados os ramos vagais para o piloro, fígado e ductos
biliares, intestino e plexo celíaco. A vagotomia proximal seletiva tenta desnervar ainda mais especificamente a área em que estão
localizadas as células parietais, esperando afetar as células produtoras de ácido e ao mesmo tempo poupar outra função gástrica
(motilidade) estimulada pelo nervo vago.
Uma úlcera gástrica posterior pode causar erosão da parede do estômago para o pâncreas, resultando em dor referida para o dorso.
Nesses casos, a erosão da artéria esplênica resulta em hemorragia grave para a cavidade peritoneal. Os impulsos álgicos do
estômago são conduzidos por fibras aferentes viscerais que acompanham os nervos simpáticos. Esse fato é evidente porque a dor
de uma úlcera péptica recorrente pode persistir após vagotomia completa, enquanto pacientes submetidos à simpatectomia bilateral
podem ter uma úlcera péptica perfurada e não sentir dor.
ÚLCERAS DUODENAIS
As úlceras duodenais (úlceras pépticas) são erosões inflamatórias da túnica mucosa duodenal. A maioria (65%) das úlceras duodenais
ocorre na parede posterior da parte superior do duodeno, a 3 cm do piloro. Às vezes, uma úlcera perfura a parede duodenal, permitindo
a entrada do conteúdo na cavidade peritoneal e causando peritonite. Como a parte superior do duodeno está intimamente relacionada
ao fígado, vesícula biliar e pâncreas, qualquer uma dessas estruturas pode aderir ao duodeno inflamado; também podem sofrer
ulceração quando a lesão causa erosão do tecido adjacente. Embora o sangramento nas úlceras duodenais seja comum, a erosão
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UC 12 – DOR
TUTORIA
da artéria gastroduodenal (uma relação posterior da parte superior do duodeno) por uma úlcera duodenal resulta em hemorragia
grave para a cavidade peritoneal e subsequente peritonite.
COLECISTITE
- diagnóstico geralmente por US, quando se detecta os cálculos, e é possível ver
o espessamento notório da parede da vesícula
- a colecistite é uma inflamação da vesícula biliar devido a obstrução aguda do
ducto → essa obstrução, por um cálculo ( 90% dos casos), leva a inflamação aguda
da vesícula → surge uma dor intensa na região epigástrica e depois o impacto da
vesicula inflamada faz com que a dor se desloque pro hipocôndrio direito na junção
da 9ª cartilagem costal com a margem lateral da bainha do músculo reto do
abdome, podendo essa inflamação causar dor aguda referida no ombro e/ou na
escápula direita (nervos C3 e C4 supra-claviculares) ou na parede torácica superior,
devido a irritação do diafragma
- essa dor intensa e constante dura por pelo menos 6 horas e o ataque regride
espontaneamente de a 10 dias
APENDICITE
- causa comum de abdome agudo (dor abdominal intensa e súbita), com uma dor abdominal máxima quando se tem compressão
digital no ponto de McBurney
- em jovens: causada por hiperplasia dos folículos linfáticos no apêndice, ocluindo o lúmem
- em idosos: causada por um fecálito
- quando as secreções não conseguem sair, há edema do apêndice, o que distende o peritônio
- geralmente causa dor vaga e referida na região umbilical a dor é referida, no mesogástrio ou na região periumbilical, consequência
da mediação por fibras nervosas autônomas → área de inervação somática das terminações nervosas de TX, TXI e TXII, mas
principalmente de TX
- depois, a dor intensa no quadrante inferior direito é provocada pela irritação do peritônio parietal que reveste a parede posterior do
abdome. Quando se extende a coxa na articulação do quadril, sente-se dor
- a hiperestesia cutânea nessas regiões é uma forte suspeita diagnóstica.
- a infecção aguda do apêndice vermiforme pode resultar em trombose na artéria apendicular, o que costuma resultar em
isquemia, gangrena (morte do tecido) e perfuração de um apêndice vermiforme com inflamação aguda. A ruptura do
apêndice vermiforme resulta em infecção do peritônio (peritonite), aumento da dor abdominal, náusea e/ou vômito, e rigidez abdominal
(enrijecimento dos músculos abdominais). A flexão da coxa direita alivia a dor porque causa relaxamento do músculo psoas, um flexor
da coxa.
- a obstrução da luz apendicular pode ser causada por fecalitos impactados, mas podem ter outras causas relacionadas: Cálculos,
parasitas, hiperplasia linfoide e tumores benignos e malignos → dessa forma, a luz do órgão é preenchida por muco, aumentando a
pressão e distendendo o apêndice → há a estase do fluxo linfático, oclusão de pequenas veias e, por conseguinte, trombose →
depois, tem a isquemia da parede do apêndice, podendo progredir para necrose e perfuração.
INFARTO
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UC 12 – DOR
TUTORIA
- dor referida principalmente, no braço esquerdo e região retroesternal. As pessoas que sofreram um infarto costumam descrever
uma dor subesternal opressora que não desaparece com o repouso
- outros locais são: na região látero-torácica, região dorsal, mandíbula, pescoço, ombro, região distal do tórax, face, região cervical,
braquial, abdômen e ou membros inferiores.
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UC 12 – DOR
TUTORIA
1 CARACTERÍSTICAS DA DOR ONCOLÓGICA

A) DEFINIÇÃO: Dor crônica devido ao câncer quase sempre associada a lesão tissular continua, devido aos processos mórbidos ou
aos seus tratamentos.
- No doente oncológico, a dor está relacionada com:
- A neoplasia em 60-90% dos casos (invasão ou compressão de estruturas);
- Em 5-20% dos casos está relacionado com o tratamento (radioterapia, fibrose, neuropatia pós-quimioterapia, pós-operatório);
- Em 3-10% a dor não tem relação com a doença neoplásica.
- A dor tem grande impacto no doente oncológico, significando agravamento do prognóstico ou morte próxima, redução da autonomia,
diminuição do bem-estar e qualidade de vida, ameaça de aumento do sofrimento físico e desafio à dignidade.
B) FISIOPATOLOGIA:
- Sua fisiopatologia tem uma dor aguda, crônica, nociceptiva, inflamatória e neuropática.
Dor decorrente primariamente do câncer

- Invasão ou distorção óssea e das demais estruturas do aparelho locomotor. Frequentemente decorre do mieloma múltiplo, das
metástases, especialmente das neoplasias da mama, próstata ou pulmão ou das fraturas ósseas
- Infiltração e ou compressão dos troncos nervosos periféricos e ou do neuroeixo. A dor pode decorrer de invasão ou distorção dos
nervos, plexos e raízes nervosas, medula espinal, encéfalo e ou meninges pelo tumor ou suas metástases. Nestes casos, pode
apresentar características neuropáticas, nociceptivas (hipertensão intracraniana) ou mistas (carcinomatose meníngea).
- Acometimento das vísceras ocas ou parenquimatosas. A oclusão das vias de trânsito viscerais resulta em estase à montante e,
consequentemente, em distensão das paredes das vísceras, espasmo muscular e isquemia tecidual do que resulta dor difusa, tipo
cólica ou peso mal localizada, episódica ou constante, referida à distância. A dor também pode resultar da distensão da cápsula das
vísceras sólidas.
- Oclusão de vasos sanguíneos ou linfáticos. A redução do calibre ou oclusão de vasos pela invasão ou compressão extrínseca pelo
tumor pode causar estase venosa ou linfática, edema e ou isquemia tecidual e, consequentemente, dor e claudicação.
- Infiltração ou ulceração das mucosas e ou do tegumento. A necrose do tegumento e das mucosas é causa de dor, especialmente
em doentes com neoplasias oral, proctológica ou genitourinária.
Dor decorrente de procedimentos terapêuticos ou de manipulações

- Dor decorrente do uso de medicamentos. Analgésicos opioides (cólicas intestinais ou biliares, retenção urinária, obstipação intestinal,
síndromes hiperestésicas), anti-inflamatórios não-esteroidais (doença péptica) ou corticosteroides (doença péptica, monilíase do trato
digestivo rostral, pseudorreumatismo esteroidal, mialgias, artralgias, necrose asséptica da cabeça do úmero ou do fêmur, fraturas
ósseas), e agentes antineoplásicos (doença péptica, mucosite, neuropatias periféricas, espasmos vesicais) podem causar dor.
- Dor decorrente de atos operatórios. Decorre do traumatismo tecidual pelas incisões ou cicatrização das feridas operatórias,
desbridamento das feridas ou das lesões nos locais de doação da pele, amputações (dor no membro fantasma e ou no coto de
amputação), neuropatias periféricas traumáticas decorrentes das operações.
- Dor decorrente de manipulações. Manifesta-se durante a execução de cuidados de enfermagem (higiene, mudanças de decúbito),
realização de curativos, procedimentos de reabilitação...
- Dor decorrente da radioterapia. As lesões actínicas, incluindo-se as do tegumento, das mucosas e do SNP ou SNC podem resultar
em dor aguda ou crônica.
- Dor decorrente de procedimentos diagnósticos. Decorre das punções das artérias, veias, medula óssea, cavidades dos
procedimentos para coleta do líquido cefalorraquidiano, de biópsia, de exames eletroneuromiográficos, de procedimentos
diagnósticos de imagem etc.
Dor decorrente de lesões secundárias

- A dor pode resultar de retrações articulares e musculares, lesão de estruturas do SNP ou do SNC somatossensitivo, fraturas ósseas,
anormalidades viscerais (doença péptica, discinesias de vísceras), isquemias teciduais e serem secundárias ao câncer, seu
tratamento ou reabilitação do doente.
- A fraqueza devida à redução da massa muscular ou o desbalanço postural ou dos grupamentos musculares, as anormalidades do
sono ou a execução de atividades sem o devido condicionamento, a ocorrência de contraturas, cicatrizes hipertróficas, amputações,
as lesões do SNC ou SNP a ansiedade e a depressão podem desencadear ou agravar as síndromes dolorosas miofasciais.
Dor não relacionada ao câncer ou ao seu tratamento
- Infecções, osteomielite, afecções vasculares, traumáticas, metabólicas, carenciais, degenerativas (osteoartrose), imunoalérgicas,
inflamatórias (doenças reumatológicas), neurológicas (migrânea, cefaleia tipo tensão, neuropatias diabéticas, alcoólica ou pós-
herpética, hérnia discal), músculo-esqueléticas (síndromes dolorosas miofasciais, síndrome fibromiálgica) ... podem ocorrer no doente
com câncer e não decorrer em direta ou indiretamente de sua existência.
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C) MANIFESTAÇÕES CLINICAS:
- Dor Contínua; progressiva; aguda ou crônica
- Insônia
- Anorexia
- Confinamento ao leito
- Perda do convívio social
- Redução das atividades profissionais e de lazer
- Fadiga
- Leucopenia
- Apatia
- Diarreia
- Hematomas
- náuseas e vômitos
- desconforto, estresse e sofrimento
D) DIAGNÓSTICO:
- Antes de iniciar o tratamento, deve ser feito uma avaliação global do doente e da dor, incluindo a caracterização rigorosa desta,
interferência da mesma nas atividades da vida diária e relações interpessoais e, ainda, da história farmacológica.
- Relativamente à caracterização da dor, é essencial determinar o seguinte:
Localização, intensidade, tipo (somática, visceral, neuropática)
Início, duração / variação diurna
fatores de agravamento e agravamento
sintomatologia acompanhante
interferência nas atividades da vida diária
etiologia (relacionada ou não com a neoplasia).
Os exames radiográficos e as análises laboratoriais podem fornecer informações essenciais para a assistência dos pacientes que
têm dor causada pelo câncer.
E) TRATAMENTO:
- o tratamento da dor é uma urgência
- as causas exatas da dor devem ser pesquisadas paralelamente ao tratamento 3) a recidiva da dor deve ser prevenida
- vias de administração mais simples possível (oral, retal, transcutânea) = autonomia
- analgésico escolhido pela intensidade da dor (escada OMS)
- associar adjuvantes
- reavaliação regular da eficácia analgésica
- prevenir e tratar efeitos adversos
2 ESCALA ANALGÉSICA DA DOR

PRINCÍPIOS GERAIS DE CONTROLE DA DOR (ALIVIO DA DOR DO CÂNCER EM 80% DOS CASOS)
A) PELA BOCA
A via oral é a via de escolha para a administração de medicação analgésica (e outras), sempre que possível. Poupa o paciente do
incômodo de injeções. Dá ao paciente maior controle sobre sua situação, e autonomia para o autocuidado.
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B) PELO RELÓGIO
Medicação analgésica para dor de moderada a intensa, deve ser administrada a intervalos fixos de tempo. Escala de horário fixo
assegura que a próxima dose seja fornecida antes que o efeito da anterior tenha passado, efeito de alívio da dor mais consistente,
pois quando é permitido à dor que esta reapareça antes da próxima dose, o paciente experimenta sofrimento extra desnecessário e
tolerância pode ocorrer, necessitando doses maiores do analgésico
C) PARA O INDIVÍDUO
As necessidades individuais para analgesia variam muito. A dosagem e escolha do analgésico devem ser definidas de acordo com a
característica da dor do paciente. A dose certa de morfina é aquela que alivia a dor do paciente sem efeitos colaterais intoleráveis
D) USO DE ADJUVANTES
- para aumentar a analgesia (corticosteróides, anticonvulsivantes);
- para controlar efeitos adversos dos Opiáceos (antieméticos, laxativos);
- para controlar sintomas que estão contribuindo para a dor do paciente, como ansiedade, depressão, insônia.
E) ATENÇÃO AOS DETALHES

dar ao paciente e cuidadores instruções precisas, tanto escritas quanto orientadas verbalmente, sobre os nomes dos medicamentos,
sua indicação, dosagem, intervalo entre as tomadas e possíveis efeitos colaterais. Explorar a “Dor Total” do paciente, determinando
o que o paciente sabe sobre sua situação, seus medos e crenças
F) CONTROLE GERAL DA DOR PELA ESCADA

A OMS desenvolveu uma escada analgésica de três degraus para guiar o uso sequencial de drogas, no tratamento da dor de câncer.
● DEGRAU 1 – DOR LEVE A MODERADA - usar droga não opiácea, com adição de uma droga adjuvante, conforme a necessidade.
● DEGRAU 2 – DOR MODERADA - Se a droga não opiácea, dada na dose e frequência recomendada não alivia a dor, passa-se
para o segundo degrau, onde se adiciona um opiáceo fraco.
● DEGRAU 3 – DOR INTENSA - Se a combinação de opiáceo fraco com o não opiáceo também não for efetiva no alívio da dor,
substitui-se o opiáceo fraco por um forte.
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•
OBS: O tratamento será considerado ineficaz, ou seja, haverá passagem para o degrau seguinte caso o
tratamento analgésico não atenuar os sintomas de forma esperada após 1 semana com a associação utilizada
na dose máxima preconizada.
CONCEITOS
A) OPIÁCEO - droga derivada ou sintetizada a partir da papoula, como a morfina.
É comum subdividir opiáceos em duas categorias gerais:
opiáceos fracos (codeína, tramadol)
opiáceos fortes (morfina, metadona, fentanil, oxicodona).
A OMS recomenda uma classificação diferente, onde há os opiáceos para dor leve a moderada e para dor moderada a intensa. A
analgesia com opiáceo é mediada através de receptores centrais e não há teto máximo de ação- a dose pode ser aumentada
virtualmente, sem limite, obviamente, respeitando tolerância e efeitos adversos em cada paciente.
↪ OPIÁCEOS FRACOS
● CODEÍNA: A codeína, opiáceo “fraco” não usado via parenteral, tem em torno de 1/10 da potência da morfina e 10% da população
não aceita a conversão da codeína para a morfina. No entanto, aqueles que obtêm mesmo um pequeno benefício analgésico da
codeína, experimentam a mesma incidência de efeitos adversos. Dose oral: de 30 a 120 mg, VO de 4/4 horas.
● TRAMADOL: É usada para os casos de dor leve a moderada, disponível via oral e parenteral. Efeito analgésico relacionado com
estimulação do receptor opióide mu, com 1/10 da potência da morfina, dado via parenteral. Tem efeitos colaterais comuns aos
opiáceos, embora constipação intestinal apareça com menor intensidade. Dose oral é 200 a 400 mg/ dia e EV é de 600 mg, divididos
4/6h.
↪ OPIÁCEOS FORTES
● MORFINA: É um derivado natural da papoula de rápida absorção após ingesta oral, no intestino delgado. É excretada por via renal
e a administração de 4/4 h, por qualquer via, é necessária para alcançar concentração terapêutica adequada. Pacientes que não
estão com controle adequado da dor, no segundo degrau da escada analgésica, devem iniciar o tratamento com morfina, nas doses
ideais-5 a 10 mg, de 4/4 h, aumentando de acordo com a necessidade. 2/3 dos pacientes com câncer necessitam de dosagem acima
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de 180mg/ dia. 2/3 irá necessitar doses mais altas, no decurso de sua doença. A morfina tem certo estigma, causando receio em seu
uso, tanto em profissionais de saúde, quanto nos familiares. Estes medos são largamente infundados, pois com o conhecimento da
droga e seu uso criterioso, há mínimas complicações:
- morfina causa dependência: dependência psicológica ocorre raramente (4 casos/ 12000) e dependência física é uma propriedade
das drogas Opiáceos, que não é importante clinicamente, desde que os pacientes sejam instruídos a não descontinuar a medicação
abruptamente.
- morfina causa depressão respiratória: depressão respiratória clinicamente significante não ocorre em pacientes com câncer, mesmo
naqueles com DPOC. Estes desenvolvem rapidamente tolerância aos efeitos respiratórios da morfina. - morfina acelera a morte: não
há qualquer evidência de que a dosagem apropriada de morfina para analgesia prolongue a vida ou acelere a morte.
- morfina transformará o paciente em um zumbi: quando titulada para o alívio da dor, morfina não produz excesso de sedação, exceto
nos poucos primeiros dias de tratamento.
● FENTANIL - É um analgésico sintético opiáceo, usado em anestesia por sua ½ vida curta. Disponível em adesivo (patch) para
administração transdérmica para pacientes com dor crônica, em câncer. Os adesivos de fentanil devem ser colocados ao mesmo
tempo, a cada três dias, embora o sítio de aplicação deva ser mudado - devem ser colados em local seco, plano, limpo e sem pelos,
para aderência ideal. Não devem ser utilizados em pacientes com hipertermia ou sudorese. Não demonstrou ser mais efetivo do que
qualquer outro opiáceo, embora para alguns pacientes ele apresente algumas vantagens.
Causa os mesmos efeitos colaterais da morfina, mas, no entanto, constipação, sedação e náusea são considerados menos intensos,
em alguns pacientes.
Seu uso é mais apropriado quando o paciente é incapaz de tolerar morfina (efeitos colaterais intoleráveis) e incapaz de ingesta oral
pela própria evolução da doença. Dor não controlada com morfina oral, não será resolvida pela conversão a uma dose equivalente
de fentanil transdérmico.
Não é usado como analgésico em quadro agudo, onde rápida titulação é necessária.
Pacientes em uso de morfina que converterão para fentanil devem permanecer com aquele medicamento para resgate, até o alcance
do pico plasmático deste, que se dará entre 12 e 24 horas. Em 10% dos pacientes, síndrome de abstinência física ou depressiva do
opiáceo pode ocorrer na troca de morfina para fentanil. Esta situação tem vida curta (poucos dias) e é facilmente tratável com doses
resgate de morfina, quando ocorrerem os sintomas.
● METADONA - Droga de metabolismo hepático e excreção fecal com ausência de metabólitos ativos e alta lipossubilidade e
biodisponibilidade oral de 80%. A metadona é bem absorvida pela VO, com ½ vida média de 24h, podendo variar de 10 a 75 horas
em diferentes pacientes. Deve ser usada com extremo cuidado, principalmente nos idosos, justamente por essa meia vida longa,
significando que pode ocorrer acumulação. Os pacientes podem necessitar até de 6 doses por dia, inicialmente, mas o intervalo das
doses vai ser mais prolongado, até que apenas uma ou duas doses sejam necessárias, por dia, para manutenção. Metadona pode
ser útil em alguns pacientes que não respondam à morfina ou tenham intolerância a ela, sendo usada como um opiáceo de segunda
linha.
● OXICODONA - A oxicodona tem com propriedades similares à morfina. Parece causar menos sedação, delírio, vômito e prurido,
mas + constipação. Embora não tenha metabólitos ativos clinicamente importantes, a concentração plasmática aumenta 50% na
insuficiência renal, causando mais sedação. Tem meia vida em torno de 3,5 h que se prolonga em mais de uma hora na insuficiência
renal. Sua biodisponibilidade oral é de 2/3, ou mais, quando comparada com 1/3 da morfina. Isto significa que a oxicodona, VO, é em
torno de 1,5 a 2x +potente do que a morfina oral. É parcialmente metabolizada em oximorfona – um opiáceo forte que via parenteral
é 10x +potente do que a morfina. A biotransformação é medida pelo citocromo CYP 2 D 6 e, após seu bloqueio com quinidina, os
efeitos da oxicodona em voluntários se mantiveram os mesmos, indicando a oxicodona como um analgésico por si só e que a
contribuição pela oximorfona é pequena. No Brasil, está disponível em comprimidos de 10 e 20 mg
B) OPIÓIDE - droga semi-sintética ou sintética que como a morfina combina com receptor opióide para produzir seus efeitos. Estes
são antagonizados (ou seja, tem seus receptores bloqueados por inibição competitiva) por naloxone
C) NÃO – OPIÁCEO - útil principalmente nos casos de dor causada por infiltração de músculos e tecidos conjuntivos.
Todos os analgésicos não opiáceos têm um efeito teto, ou seja, o aumento de dose acima de determinado nível não produz um maior
efeito analgésico. A adição de uma droga não opiáceo a analgesia opiácea pode ter um efeito dose-excedente, permitindo menores
doses de opiáceo. Existem duas categorias destas drogas: drogas antiinflamatórias não hormonais (AINH) e analgésicos simples.
↪ AINH
Grupo de drogas que possuem efeito analgésico, antiinflamatório e antipirético, através da inibição de enzima ciclo-oxigenase (Cox),
envolvida na síntese de prostaglandinas. Seu sítio de ação é inteiramente no tecido lesado, não tem ação central, sendo bastante
efetivo contra dor produzida por lesão lenta e prolongada ao tecido. Pode ser usado em conjunto com analgésicos nos três degraus
da escada da OMS, não produzindo tolerância ou dependência física ou psicossocial.
É usado nas seguintes situações:
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- dor devido a metástases ósseas, que podem responder pobremente a opiáceos;
- quando a dor tem etiologia inflamatória como dor torácica pleurítica;
- dor músculo esquelética, artrite reumatóide, osteoartite;
- dor por lesão em partes moles ou fraturas; - dor em casos de câncer pancreático e de cabeça e pescoço.
Efeitos colaterais:
- irritação gastroduodenal e sangramento são os efeitos colaterais mais importantes e sérios, requerendo descontinuação do
tratamento;
- efeitos renais, com aumento na retenção de sódio e água, levando a edema, hipertensão e mesmo, insuficiência cardíaca congestiva.
Também pode diminuir fluxo sangüíneo renal em pacientes idosos e suscetíveis, levando à falência renal;
- efeitos hematológicos, agindo na inibição da agregação plaquetária, com tendência a sangramento.
↪ ANALGÉSICOS ADJUVANTES
são drogas desenvolvidas primeiramente para outras indicações que não o alívio da dor, mas com este efeito em certas situações.
Podem ser usados em combinação com outras drogas, em todos os degraus da escada analgésica, com atuação especial nos casos
de dor neuropática que não respondem suficientemente bem aos Opiáceos.
● ANTIDEPRESSIVOS
Não produzem alívio da dor revertendo depressão coexistente, uma vez que o alívio da dor ocorre com doses menores e maior
rapidez do que seu efeito antidepressivo. Muitos neurotransmissores envolvidos na nocicepção são afetados pelos antidepressivos
tricíclicos, bloqueando a recaptação de serotonina e noradrenalina. Também podem melhorar a analgesia, aumentando os níveis de
morfina plasmática. Os antidepressivos tricíclicos (TCAs) são de grande valia para os casos de dor constante, com sensação de
queimadura ou parestesia, embora também tenham papel importante nas dores neuropáticas lancinantes. O uso destes
medicamentos (amitriptilina, imipramina, citalopran, sertralina) pode levar a efeitos colaterais anticolinérgicos, como boca seca e ainda
visão embaçada, constipação, retenção urinária, hipotensão postural e confusão mental. Para minimizar os efeitos colaterais, deve-
se iniciar com baixas doses e aumentar gradativamente. No caso de sedação ser um efeito colateral desejado, deve-se usar a
amitriptilina.
● ANTICONVULSIVANTES
São drogas usadas em casos de dor neuropática, particularmente dor lancinante, como neuralgia do trigêmeo, pós-herpética e dor
associada com compressão medular e esclerose múltipla. Sua ação no alívio da dor se dá pela supressão de circuitos hiperativos da
medula e do córtex cerebral e estabilização das descargas neuronais nas membranas das vias aferentes primárias.
EX: carbamazepina, útil nos quadros de dor neuropática lancinante, com efeitos colaterais como náusea, vômitos, ataxia e letargia;
gabapentina apresenta bons resultados em dor pós-herpética e em alguns casos de síndromes neuropáticas; a fenitoína é a menos
tóxica, mas também a menos efetiva para dor neuropática.
● ANESTÉSICOS LOCAIS
São medicamentos estabilizadores de membrana, que geralmente aliviam dor neuropática, como a lidocaína, administrada via
endovenosa ou subcutânea. Deve-se estar atento a riscos cardíacos, e o paciente não deve estar tomando antidepressivos tricíclicos.
Usualmente, tais drogas são iniciadas com orientação de especialistas
●CORTICOSTERÓIDES
Os esteróides podem diminuir edema associado com condições inflamatórias e crescimento tumoral. Podem ser benéficos para
pacientes em que a dor é causada pelo tumor exercendo pressão em estruturas sensíveis à dor como no caso de metástase cerebral
e metástase hepática com distensão da cápsula. Também são úteis para dor neuropática devido à compressão nervosa pela massa
tumoral ou infiltração de plexos ou nervos periféricos. Melhoram cefaléia devido a aumento de pressão intracraniana, reduzem dor
óssea por metástase, além de produzir sensação de bem estar. Como exemplos temos a dexametazona e prednisona, atuando como
analgésicos diminuindo prostaglandinas locais envolvidas na inflamação e nocicepção.
Efeitos colaterais:
- mineralocorticóides - retenção de sódio e água, perda de potássio e hipertensão;
- glucocorticóides - diabetes e osteoporose; - úlcera péptica, distúrbios mentais, fraqueza muscular.
●ANTIESPASMÓDICOS
Em pacientes com dor em cólica, nos casos de obstrução intestinal, a dor pode ser aliviada por drogas que determinem o relaxamento
das fibras musculares, como a hioscina, aliviando os espasmos intestinais.
● OUTRAS DROGAS ADJUVANTES

Outras drogas usadas em dor de difícil controle incluem:
- Bifosfonatos (pamidronato, zolendronato), que podem aliviar dor óssea por metástase.
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- Ketamina NMDA antagonista, usada por via subcutânea para dor neuropática que responde pouco aos Opiáceos. Ketamina é um
agente anestésico indutor, com T 1/2 plasmática de mais ou menos 3 h, e tem um metabólito ativonorketamina- com T 1/2 de 12h.
Em uso crônico, norketamina pode ser o principal agente analgésico. A dose recomendada varia consideravelmente.
Efeitos psicomiméticos são comuns e tratados com haloperidol, diazepam ou midazolam. Com o uso de 10mg/ml ou 20 mg/ml,
sucesso a longo prazo, isto é, alívio da dor e efeitos adversos toleráveis, varia de 20% a 50%, aproximadamente. - Clonidina, Agonista
a 2, Via Sc ou Via Espinhal.
3 TRATAMENTO DA DOR COM CANNABIS

- Cannabis sativa, popularmente conhecida como maconha, possui ações psicotrópicas, capazes de modificar a maneira de sentir,
agir e de pensar do indivíduo que a utiliza
- seu metabolito principal que está relacionado com o seu efeito medicinal são os fitocanabinoides, usados para tratamento e alivio
de sintomas.
- A cannabis possui mais de 60 fitocanabinoides farmacologicamente ativos, sendo o relacionado a atividade psicoativa da cannabis
é chamado de Δ9-tetrahidrocanabinol (THC), porém também foi constatado que apresenta ações farmacológicas como propriedades
anti-inflamatórias, analgésicas, relaxante muscular, estimulante de apetite, broncodilatador e a redução da pressão ocular
- outro fito canabinoide relacionado ao efeito farmacológico é o canabidiol (CBD), relacionados a efeitos ansiolíticos, antieméticos,
antipsicóticos, imunomoduladores, anti-inflamatórias entre outras.
Os fitocanabinoides atuam nos receptores de canabinoides presentes por todo o organismo humano, assim como os
endocanabinoides, esses receptores são classificados como CB1 e CB2, ambos são acoplados a proteína G, e uma de suas ações
e inibir a liberação de neurotransmissores, agindo diretamente, como a dopamina, acetilcolina, glutamato afetando outros receptores
indiretamente como os opioides e de serotonina.
Pesquisas voltadas ao tratamento da dor neuropática demonstram que canabinoides endógenos poderiam modular a dor por
receptores CB1, uma vez que os canabinoides endógenos atuam como mensageiros sinápticos retrógrados, isto e, são liberados por
neurônios pós-sinápticos e seguem um percurso de volta através das sinapses, ativa CB1 e suprimem a liberação de
neurotransmissores. Essa supressão pode ser transitória ou a longo prazo. (Por esse mecanismo os canabinoides podem afetar a
percepção da dor).
O efeito contra a dor ocasionado pelos canabinoides são relacionados a sua ação da transmissão ascendente e descendente da dor,
mediado pelo receptor CB1 presente nos nervos periféricos, medula espinhal e cérebro.
O THC foi relacionado a uma ação central dissociativa para o alivio da dor, influenciando na hiperalgésicas causada pela capsaicina,
atuando na amigdala podendo ter ação nos componentes sensoriais e afetivos
O termo maconha medicinal é incorreto e deve ser evitado no meio científico, haja vista que os medicamentos utilizados são
compostos de duas substâncias retiradas dos botões das flores das plantas femininas Cannabis sativa/indica/ou híbrida: o
tetraidrocannabidiol (THC ) e cannabidiol (CBD).
Na atualidade, entre as opções terapêuticas que visam a melhor qualidade de vida dos pacientes, o uso de canabinoides, como
adjuvante no tratamento, tem ganhado grande destaque em estudos científicos, que evidenciam seu potencial terapêutico na dor
aguda e crônica. No processo de validação clínica dos medicamentos, todos os produtos, incluindo aqueles à base de cannabis,
devem apresentar a mesma qualidade, benefício analgésico e perfil de eventos adversos controláveis. Os canabinoides podem ser
agentes farmacológicos endógenos (endocanabinoides), botânicos (fitocanabinoides) ou de origem sintética.
Os canabinoides atuam no alívio da dor por meio de uma variedade de mecanismos receptores e não receptores, produzindo efeitos
analgésicos e antiinflamatórios diretos, ações modulatórias em neurotransmissores, além de interações com opioides endógenos e
administrados, podendo potencializar a ação analgésica. Os agentes canabinoides estão atualmente disponíveis em vários países
para o tratamento da dor. Canabinoides de origem botânica, inclusive, podem ser aprovados pela FDA. Pesquisas crescentes apoiam
os canabinoides e seus efeitos analgésicos, enquanto um número crescente de ensaios clínicos de fase I a III contribui com a
validação dos achados clínicos sobre os novos fármacos à base de princípios ativos de Cannabis spp.
O Sistema Endocanabinoide (SEC): Seus componentes se distribuem ampla e abundantemente no cérebro dos mamíferos, atuando
na modulação de uma série de neurotransmissores importantes. O SEC apresenta receptores em áreas do cérebro importantes para
a memória (hipocampo), a motricidade (gânglios da base) e o humor (córtex pré-frontal). A disfunção do sistema endocanabinoide,
portanto, está claramente envolvida em doenças que apresentam manifestações neurológicas. O SEC consiste em pelo menos dois
receptores canabinoides: os receptores CB1 e CB2 e dois endocanabinoides principais, a anandamida (AEA) e o 2-
araquidonoilglicerol (2- AG). Enquanto receptores CB1 são encontrados, principalmente, em neurônios no sistema nervoso central
(SNC) de mamíferos, o receptor CB2 está localizado no sistema imunológico, sendo, até os dias atuais, descrito apenas em um
pequeno número de neurônios do tronco encefálico, no cerebelo e em células gliais no cérebro
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Os canabioides: Os três tipos reconhecidos são os fitocanabinoides (THC, CBD, etc.), derivados da planta cannabis, canabinoides
sintéticos (ácido ajulêmico, nabilone, CP55940, WIN55, 212-2) e os canabinoides endógenos ou endocanabinoides, como a
anandamida (AEA) e o 2-araquidonoilglicerol (2-AG).
● SEC e o mecanismo da dor: O SEC age no controle do movimento, do apetite, na modulação da dor, na criação de memórias e em
diversos processos fisiológicos. Por meio dos mecanismos dos receptores CB1 e CB2 desempenha um papel crítico na dor periférica,
inflamação e hiperalgesia. Os receptores CB1 e CB2 estão também envolvidos na regulação de dermatite de contato e prurido. Na
coluna vertebral, mecanismos do CB2, mediados pela micróglia e/ou astrócitos, são revelados sob condições de inflamação. O
canabidiol (CBD), um fitocanabinoide não-euforizante, são comuns em cepas de cannabis, agindo como potentes antioxidantes anti-
inflamatórios com atividade superior à das vitaminas C e E, via mecanismos não canabinoides. O THC atua em ambos receptores,
enquanto os demais canabinoides apresentam maior ou menor afinidade por um ou outro receptor. O THC inibe a síntese da
prostaglandina E-2 e estimula lipooxigenase. Tanto o THC, quanto o CBD não afetam a COX-1 ou COX-2 em dosagens
farmacológicas relevante.
Relação de canabinoides com neurotransmissores inerentes à dor: O SEC modula a liberação de neurotransmissores via inibição
retrógrada (feedback negativo). Isso é particularmente importante em mecanismos NMDA-glutamatérgicos (N-metil D-Aspartato) que
se tornam hiperresponsivos em estados de dor crônica. Canabinoides inibem a liberação de glutamato no hipocampo. Moduladores
endocanabinoides, portanto, são capazes de restaurar a homeostase, levando à normalização da função nessas condições
fisiopatológicas. O THC também exerce numerosos efeitos sobre os sistemas serotonérgicos associados à cefaleia do tipo migrânea,
aumentando sua produção no cérebro enquanto diminui a recaptação. Estudos sugerem que o SEC modula o sistema
trigeminovascular na patogênese da cefaleia do tipo migrânea em níveis vasculares e neuroquímicos.
Interação medicamentosa com opioides: Os endocanabinoides não se ligam a receptores opioides. O SEC pode, no entanto, trabalhar
em paralelo com o sistema opioide em numerosas áreas de sobreposição e interação. Os mecanismos pertinentes incluem
estimulação de beta-endorfina pelo THC, a sua capacidade de demonstrar economia experimental de opiáceo, prevenir a tolerância
a opiáceos e reativar a analgesia com opioide após perda de efeito. Tratamentos adjuvantes que combinam opioides com
canabinoides são capazes de potencializar os efeitos analgésicos. Tais estratégias podem permitir doses menores de analgésicos
para benefício terapêutico, minimizando a incidência ou a gravidade dos efeitos colaterais.
● Efeitos colaterais canabinoides: Nos últimos anos, um número expressivo de estudos vem demonstrando o potencial terapêutico
da cannabis. No entanto, registros do seu uso medicinal em populações da Índia e da China, por exemplo, datam de 2796 a.C. Na
medicina inglesa do século XIX, a cannabis sativa foi introduzida como substância analgésica, anti-inflamatória, antiemética e
anticonvulsivante. Em relação à Cannabis sativa L., vários estudos relatam sua capacidade de eliminar pesadelos de eventos
traumáticos e de melhorar o sono. Em particular, os veteranos de guerra relatam benefícios na redução da ansiedade, insônia e
melhoria da habilidade de lidar com adversidades. De fato, a Cannabis sativa L. pode fazer parte de uma estratégia psicoterapêutica
auxiliar na introspecção e confronto direto das fontes de trauma pessoal. O canabidiol, um dos principais componentes da cannabis,
tem substancial efeitos anti-inflamatórios e imunomoduladores.
4 PRÁTICAS INTEGRATIVAS E COMPLEMENTARES

● PNPIC (POLÍTICA NACIONAL DE PRÁTICAS INTEGRATIVAS E COMPLEMENTARES) - instituída pela Portaria 971 GM/MS de
3 de maio de 2006, trouxe diretrizes norteadoras para Medicina Tradicional Chinesa/Acupuntura, Homeopatia, Plantas Medicinais e
Fitoterapia, Medicina Antroposófica e Termalismo Social/Crenoterapia no âmbito do SUS.
As Medicinas Tradicionais e Complementares são compostas por abordagens de cuidado e recursos terapêuticos que se
desenvolveram e possuem um importante papel na saúde global. A OMS incentiva e fortalece a inserção, reconhecimento e
regulamentação destas práticas, produtos e de seus praticantes nos Sistemas Nacionais de Saúde.
A PNPIC define responsabilidades institucionais para a implantação e implementação das práticas integrativas e complementares
(PICS) e orienta que estados, distrito federal e municípios instituam suas próprias normativas trazendo para o SUS práticas que
atendam as necessidades regionais.
● PORTARIA nº 849, DE 27 DE MARÇO DE 2017

- Inclui a Arteterapia, Ayurveda, Biodança, Dança Circular, Meditação, Musicoterapia, Naturopatia, Osteopatia, Quiropraxia,
Reflexoterapia, Reiki, Shantala, Terapia Comunitária Integrativa e Yoga à Política Nacional de Práticas Integrativas e
Complementares.
A) ARTETERAPIA
- utiliza a arte como base do processo terapêutico, usando diversas técnicas expressivas como pintura, desenho, sons, música,
modelagem, colagem, mímica, tecelagem, expressão corporal, escultura, dentre outras, sendo realizada de forma individual ou em
grupo.
- Baseia-se no princípio de que o processo criativo é terapêutico e fomentador da qualidade de vida, estimulando a expressão criativa,
auxiliando no desenvolvimento motor, no raciocínio e no relacionamento afetivo. Através da arte é promovida a ressignificação dos
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conflitos, promovendo a reorganização das próprias percepções, ampliando a percepção do individuo sobre si e do mundo. A reflexão
é estimulada sobre possibilidades de lidar de forma mais harmônica com o stress e experiências traumáticas.
B) AYURVEDA
- Ayurveda significa a Ciência ou Conhecimento da Vida. Este conhecimento estruturado agrega em si mesmo princípios relativos à
saúde do corpo físico, de forma a não desvinculá-los e considerando os campos energético, mental e espiritual, e a OMS descreve
que não é apenas um sistema terapêutico, mas também uma maneira de viver.
- a investigação diagnóstica leva em consideração tecidos corporais afetados, humores, local em que a doença está localizada,
resistência e vitalidade, rotina diária, hábitos alimentares, gravidade das condições clínicas, condição de digestão, detalhes pessoais,
sociais, situação econômica e ambiental da pessoa. Considera que a doença inicia-se muito antes de ser percebida no corpo,
aumentando o papel preventivo deste sistema terapêutico, tornando possível tomar medidas adequadas e eficazes com antecedência.
- Os tratamentos no Ayurveda levam em consideração a singularidade de cada pessoa, de acordo com o dosha (humores biológicos)
do indivíduo. Assim, cada tratamento é planejado de forma individual. São utilizadas técnicas de relaxamento, massagens, plantas
medicinais, minerais, posturas corporais (ásanas), pranayamas (técnicas respiratórias), mudras (posições e exercícios) e o cuidado
dietético.
- A teoria dos três doshas (tridosha) é o princípio que rege a intervenção terapêutica no Ayurveda. As características dos doshas
podem ser consideradas uma ponte entre as características emocionais e fisiológicas. Cada dosha está relacionado a uma essência
sutil: Vata, a energia vital; Pitta o fogo essencial; e Kapha está associado à energia mental.
- A abordagem terapêutica básica é aquela que pode ser realizada pelo próprio indivíduo através do autocuidado, sendo o principal
tratamento.
C) BIODANÇA
- prática de abordagem sistêmica inspirada nas origens mais primitivas da dança, que busca restabelecer as conexões do indivíduo
consigo, com o outro e com o meio ambiente, a partir do núcleo afetivo e da prática coletiva.
- É um processo altamente integrativo, sua metodologia consiste em induzir vivências coletivas integradoras, num ambiente
enriquecido com estímulos selecionados como músicas, cantos, exercícios e dinâmicas capazes de gerar experiências que estimulam
a plasticidade neuronal e a criação de novas redes sinápticas. Nesse sentido, configura-se como um sistema de aceleração dos
processos integrativos existenciais: Psicológico, Neurológico, Endocrinológico e Imunológico (PNEI), produzindo efeitos na saúde
como: ativar a totalidade do organismo; gerar processos adaptativos e integrativos; através da otimização da homeostase do
organismo.
D) DANÇA CIRCULAR (CHAMADA TAMBÉM DE DANÇAS CIRCULARES SAGRADAS OU DANÇA DOS POVOS)
- é uma prática de dança em roda, tradicional e contemporânea, originária de diferentes culturas que favorece a aprendizagem e a
interconexão harmoniosa entre os participantes. Os indivíduos dançam juntos, em círculos e aos poucos começam a internalizar os
movimentos, liberar a mente, o coração, o corpo e o espírito. Por meio do ritmo, da melodia e dos movimentos delicados e profundos
os integrantes da roda são estimulados a respeitar, aceitar e honrar as diversidades.
- O principal enfoque não é a técnica e sim o sentimento de união de grupo, o espírito comunitário que se instala a partir do momento
em que todos, de mãos dadas, apoiam e auxiliam os companheiros. Assim, ela auxilia o indivíduo a tomar consciência de seu corpo
físico, harmonizar o emocional, trabalhar a concentração e estimular a memória.
- As danças circulares estimulam a cooperação, despertam o respeito ao outro, a integração, a inclusão e o acolhimento às
diversidades
- No círculo trabalha-se o equilíbrio entre o indivíduo e o coletivo, o sentimento de pertinência e do prazer pela participação plena dos
processos internos de transformação, promovendo o bemestar, a harmonia entre corpo-mente-espírito, a elevação da autoestima; a
consciência corporal, entre outros benefícios.
E) MEDITAÇÃO
- É uma prática de harmonização dos estados mentais e da consciência, presente em inúmeras culturas e tradições. Também é
entendida como estado de Samadhi, que é a dissolução da identificação com o ego e total aprofundamento dos sentidos, o estado
de "êxtase".
- A prática torna a pessoa atenta, experimentando o que a mente está fazendo no momento presente, desenvolvendo o
autoconhecimento e a consciência, com o intuito de observar os pensamentos e reduzir o seu fluxo.
- Permite ao indivíduo enxergar os próprios padrões de comportamento e a maneira através da qual cria e mantém situações que
alimentam constantemente o mesmo modelo de reação psíquica/emocional. Atrelado a isso, o conjunto de atitudes e comportamentos,
aliado aos mecanismos de enfrentamento escolhidos pelo indivíduo diante as diversas situações da vida, tem impacto sobre sua
saúde ou doença.
- A meditação constitui um instrumento de fortalecimento físico, emocional, mental, social e cognitivo. A prática traz benefícios para
o sistema cognitivo, promove a concentração, auxilia na percepção sobre as sensações físicas e emocionais ampliando a
autodisciplina no cuidado à saúde. Estimula o bem-estar, relaxamento, redução do estresse, da hiperatividade e dos sintomas
depressivos.
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TUTORIA
F) MUSICOTERAPIA
- É a utilização da música e seus elementos (som, ritmo, melodia e harmonia), em grupo ou de forma individualizada, num processo
para facilitar e promover a comunicação, relação, aprendizagem, mobilização, expressão, organização e outros objetivos terapêuticos
relevantes, no sentido de alcançar necessidades físicas, emocionais, mentais, sociais e cognitivas.
- ela favorece o desenvolvimento criativo, emocional e afetivo e, fisicamente, ativa o tato e a audição, a respiração, a circulação e os
reflexos. Também contribui para ampliar o conhecimento acerca da utilização da música como um recurso de cuidado junto a outras
práticas, facilitando abordagens interdisciplinares, pois promove relaxamento, conforto e prazer no convívio social, facilitando o
diálogo entre os indivíduos e profissionais.
G) NATUROPATIA
- É entendida como abordagem de cuidado que, por meio de métodos e recursos naturais, apoia e estimula a capacidade intrínseca
do corpo para curar-se. Tem sua origem fundamentada nos saberes de cuidado em saúde de diversas culturas, particularmente
aquelas que consideram o vitalismo, que consiste na existência de um princípio vital presente em cada indivíduo, que influencia seu
equilíbrio orgânico, emocional e mental, em sua cosmovisão.
- utiliza diversos recursos terapêuticos como: plantas medicinais, águas minerais e termais, aromaterapia, trofologia, massagens,
recursos expressivos, terapias corpo-mente e mudanças de hábitos.
- cada indivíduo recebe um tratamento individualizado, planejado para suas especificidades, seguindo seis princípios fundamentais:
não fazer mal
identificar e tratar as causas fundamentais da doença
ensinar os princípios de uma vida saudável e uma prática promocionista
tratar o indivíduo como um todo por meio de um tratamento individualizado - compreendendo fatores físicos, mentais,
emocionais, espirituais, genéticos, espirituais, ambientais e sociais únicos que contribuem para a doença e, personalizando os
protocolos de tratamento para o indivíduo;
dar ênfase à prevenção de agravos e doenças e à promoção da saúde
dar suporte ao poder de cura do organismo.
H) OSTEOPATIA
É um método diagnóstico e terapêutico que atua no indivíduo de forma integral a partir da manipulação das articulações e tecidos.
Esta prática parte do princípio que as disfunções de mobilidade articular e teciduais em geral contribuem no aparecimento das
enfermidades. A osteopatia diferencia-se de outros métodos de manipulação pois busca trabalhar de forma integral proporcionando
condições para que o próprio organismo busque o equilíbrio/homeostase.
- Pode ser subdividida basicamente em três classes, a saber: osteopatia estrutural; osteopatia craniana; osteopatia visceral.
- O foco do tratamento osteopático é detectar e tratar as chamadas disfunções somáticas, que correspondem à diminuição de
mobilidade tridimensional de qualquer elemento conjuntivo, caracterizadas por restrições de mobilidade (hipomobilidades).
I) QUIROPRAXIA
- É uma abordagem de cuidado que utiliza elementos diagnósticos e terapêuticos manipulativos, visando o tratamento e a prevenção
das desordens do sistema neuro-músculo-esquelético e dos efeitos destas na saúde em geral. São utilizadas as mãos para aplicar
uma força controlada na articulação, pressionando além da amplitude de movimento habitual. É comum se ouvir estalos durante as
manipulações, isso ocorre devido à abertura da articulação, que gera uma cavitação.
J) REFLEXOTERAPIA
- prática que utiliza estímulos em áreas reflexas com finalidade terapêutica. Parte do princípio que o corpo se encontra atravessado
por meridianos que o dividem em diferentes regiões. Cada uma destas regiões tem o seu reflexo, principalmente nos pés ou nas
mãos. São massageados pontos-chave que permitem a reativação da homeostase e equilíbrio das regiões do corpo nas quais há
algum tipo de bloqueio ou inconveniente.
Quanto maior a concentração de sangue estagnado, mais crônicas e mais graves são as patologias.
K) REIKI
É uma prática de imposição de mãos que usa a aproximação ou o toque sobre o corpo da pessoa com a finalidade de estimular os
mecanismos naturais de recuperação da saúde. Baseado na concepção vitalista de saúde e doença também presente em outros
sistemas terapêuticos, considera a existência de uma energia universal canalizada que atua sobre o equilíbrio da energia vital com o
propósito de harmonizar as condições gerais do corpo e da mente de forma integral.
A terapêutica objetiva fortalecer os locais onde se encontram bloqueios - "nós energéticos" - eliminando as toxinas, equilibrando o
pleno funcionamento celular, de forma a restabelecer o fluxo de energia vital.
A prática promove a harmonização entre as dimensões físicas, mentais e espirituais. Estimula a energização dos órgãos e centros
energéticos. A prática do Reiki, leva em conta dimensões da consciência, do corpo e das emoções, ativa glândulas, órgãos, sistema
nervoso, cardíaco e imunológico, auxilia no estresse, depressão, ansiedade, promove o equilíbrio da energia vital.
L) SHANTALA
É uma prática de massagem para bebês e crianças, composta por uma série de movimentos pelo corpo, que permite o despertar e a
ampliação do vínculo cuidador e bebê. Além disso, promove a saúde integral, reforçando vínculos afetivos, a cooperação, confiança,
criatividade, segurança, equilíbrio físico e emocional. Promove e fortalece o vínculo afetivo, harmoniza e equilibra os sistemas
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imunológico, respiratório, digestivo, circulatório e linfático. Permite ao bebê e à criança a estimulação das articulações e da
musculatura auxiliando significativamente no desenvolvimento motor, facilitando movimentos como rolar, sentar, engatinhar e andar.
M) TERAPIA COMUNITÁRIA INTEGRATIVA (TCI)

É uma prática de intervenção nos grupos sociais e objetiva a criação e o fortalecimento de redes sociais solidárias. Aproveita os
recursos da própria comunidade e baseia-se no princípio de que se a comunidade e os indivíduos possuem problemas, mas também
desenvolvem recursos, competências e estratégias para criar soluções para as dificuldades. É um espaço de acolhimento do
sofrimento psíquico, que favorece a troca de experiências entre as pessoas.
É desenvolvida em formato de roda, visando trabalhar a horizontalidade e a circularidade. Cada participante da sessão é
corresponsável pelo processo terapêutico produzindo efeitos individuais e coletivos. A partilha de experiências objetiva a valorização
das histórias pessoais, favorecendo assim, o resgate da identidade, a restauração da autoestima e da autoconfiança, a ampliação da
percepção e da possibilidade de resolução dos problemas.
A prática de Yoga melhora a qualidade de vida, reduz o estresse, diminui a frequência cardíaca e a pressão arterial, alivia a ansiedade,
depressão e insônia, melhora a aptidão física, força e flexibilidade geral.
● PORTARIA Nº 702 DE 21 DE MARÇO DE 2018
A) APITERAPIA
- método integrativo que utiliza os produtos produzidos pelas abelhas em suas colmeias para promoção e manutenção da saúde, e
auxílio complementar no tratamento de algumas condições alteradas, praticado desde a antiguidade conforme mencionado por
Hipócrates em alguns textos, e em textos chineses e egípcios. Esses produtos são denominados apiterápicos e incluem a apitoxina,
a geleia real e o pólen, a própolis, o mel, dentre outros, que compõem categorias diferenciadas.
B) AROMATERAPIA
- A aromaterapia é prática terapêutica secular que consiste no uso intencional de concentrados voláteis extraídos de vegetais - os
óleos essenciais (OE) - a fim de promover ou melhorar a saúde, o bem-estar e a higiene.
C) BIOENERGÉTICA
- A bioenergética é uma visão diagnóstica que, aliada a uma compreensão etiológica do sofrimento/adoecimento, adota a psicoterapia
corporal e os exercícios terapêuticos em grupos, por exemplo, e movimentos sincronizados com a respiração. Trabalha o conteúdo
emocional por meio da verbalização, da educação corporal e da respiração, utilizando exercícios direcionados a liberar as tensões
do corpo e facilitar a expressão dos sentimentos. Propõe a interação homem-corpo-emoção-razão, sendo conduzida a partir da
análise desses componentes por meio de conceitos fundamentais (couraça muscular, anéis ou segmentos da couraça muscular) e
técnicas corporais (grounding, respiração e massagem).
- A bioenergética considera que o corpo é capaz de traduzir, em linguagem não verbal, as suas necessidades, por meio de
simbolismos ou sintomas apresentando uma memória celular que registra experiências e reage a estes padrões. Desta forma, torna-
se possível "ler" no corpo, também, as resistências e defesas do indivíduo, uma vez que ele revela expressões emocionais vividas
até o momento. Este tipo de defesa, reconhecida como uma couraça, atua tanto na proteção do indivíduo contra ações externas e
experiências traumatizantes, quanto na diminuição, de forma gradual, da espontaneidade nas relações humanas, da capacidade de
auto percepção, da sensibilidade para o amor, do afeto e compaixão, bem como, dificulta a respiração plena e profunda.
D) CONSTELAÇÃO FAMILIAR
- A constelação familiar é uma técnica de representação espacial das relações familiares que permite identificar bloqueios emocionais
de gerações ou membros da família. Desenvolvida nos anos 80 pelo psicoterapeuta alemão Bert Hellinger, que defende a existência
de um inconsciente familiar - além do inconsciente individual e do inconsciente coletivo - atuando em cada membro de uma família.
Hellinger denomina "ordens do amor" às leis básicas do relacionamento humano - a do pertencimento ou vínculo, a da ordem de
chegada ou hierarquia, e a do equilíbrio - que atuam ao mesmo tempo, onde houver pessoas convivendo. Segundo Hellinger, as
ações realizadas em consonância com essas leis favorece que a vida flua de modo equilibrado e harmônico; quando transgredidas,
ocasionam perda da saúde, da vitalidade, da realização, dos bons relacionamentos, com decorrente fracasso nos objetivos de vida.
A constelação familiar é uma abordagem capaz de mostrar com simplicidade, profundidade e praticidade onde está a raiz, a origem,
de um distúrbio de relacionamento, psicológico, psiquiátrico, financeiro e físico, levando o indivíduo a um outro nível de consciência
em relação ao problema e mostrando uma solução prática e amorosa de pertencimento, respeito e equilíbrio.
E) CROMOTERAPIA
- cromoterapia é prática terapêutica que utiliza há milênios as cores no tratamento de doenças, e atua do nível físico aos mais sutis
com o objetivo de harmonizar o corpo. A cromoterapia, por intermédio das cores, procura estabelecer e restaurar o equilíbrio físico e
energético, promovendo a harmonia entre corpo, mente e emoções, pois o desvio da energia vibratória do corpo é responsável por
desencadear patologias. Pode ser trabalhada de diferentes formas: por contato, por visualização, com auxílio de instrumentos, com
cabines de luz, com luz polarizada, por meditação.
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F) GEOTERAPIA
- Prática milenar e de utilização variada pelos povos antigos, alterna desde embalsamentos, conservação de alimentos, tratamentos,
manutenção da saúde, até fins estéticos. Tratados antigos mencionam que as argilas eram prescritas para tratamentos de
enfermidades e preservação da saúde, destacando grande emprego em casos de doenças osteomusculares, processos inflamatórios,
lesões dérmicas, cicatrização de ferimentos, entre outros. A geoterapia é prática relativamente simples, na qual a argila (cor
selecionada de acordo com o objetivo de tratamento) é diluída em água e manipulada até formar um material homogêneo, de textura
colóide para ser aplicada no corpo. Essa massa de argila é rica em elementos minerais e estruturas cristalográficas que permitem
reações bioquímicas e vibracionais nos tratamentos de saúde.
G) HIPNOTERAPIA
- A hipnoterapia é um conjunto de técnicas que, por meio de intenso relaxamento, concentração e/ou foco, induz a pessoa a alcançar
um estado de consciência aumentado que permita alterar uma ampla gama de condições ou comportamentos indesejados como
medos, fobias, insônia, depressão, angústia, estresse, dores crônicas. Pode favorecer o autoconhecimento e, em combinação com
outras formas de terapia, auxilia na condução de uma série de problemas.
H) IMPOSIÇÃO DE MÃOS
- A imposição de mãos é prática terapêutica secular que implica um esforço meditativo para a transferência de energia vital (Qi, prana)
por meio das mãos com intuito de reestabelecer o equilíbrio do campo energético humano auxiliando no processo saúde-doença.
Sem envolvimento de outros recursos (remédios, essências, aparelhos) faz uso da capacidade humana de conduzir conscientemente
o fluxo de energias curativas multidimensionais para dentro do corpo humano e dos seus sistemas energéticos físicos e espirituais a
fim de provocar mudanças terapêuticas.
A maioria das formas de cura pela imposição das mãos envolve de fato o posicionamento das mãos sobre ou próximo ao corpo da
pessoa para transferência de energia do agente de cura para o paciente. Essa prática fundamenta-se no princípio de que a energia
do campo universal sustenta todos os tipos de organismos vivos e que este campo de energia universal tem a ordem e o equilíbrio
como base. No estado de saúde, esta energia universal flui livremente dentro, através e fora do campo de energia humano
promovendo equilíbrio. Na doença, o fluxo de energia pode estar obstruído, desorganizado ou em desequilíbrio.
J) MEDICINA ANTROPOSÓFICA / ANTROPOSOFIA APLICADA À SAÚDE

Na abordagem interdisciplinar de cuidados, os diferentes recursos terapêuticos ofertados envolvem:
terapia medicamentosa
aplicações externas: uso de substâncias ou de toques na pele
banhos terapêuticos
massagem rítmica
terapia artística
euritmia: prática corporal com movimentos associados a fonemas
quirofonética: técnica terapêutica na qual o terapeuta entoa sons da própria fala (vogais, consoantes, versos) enquanto realiza
deslizamentos manuais pelo corpo do paciente
cantoterapia: prática expressiva que utiliza a atividade artística do canto
terapia biográfica: rever sua própria biografia para perceber o que pode estar bloqueando seu desenvolvimento pessoal
K) OZONIOTERAPIA
A ozonioterapia é pratica integrativa e complementar de baixo custo, segurança comprovada e reconhecida, que utiliza a aplicação
de uma mistura dos gases oxigênio e ozônio, por diversas vias de administração, com finalidade terapêutica.
L) TERAPIA DE FLORAIS
A terapia de florais é uma prática complementar e não medicamentosa que, por meio dos vários sistemas de essências florais,
modifica certos estados vibratórios auxiliando a equilibrar e harmonizar o indivíduo. O pioneiro das essências florais foi o médico
inglês Edward Bach.
As essências florais são extratos líquidos naturais, inodoros e altamente diluídos de flores que se destinam ao equilíbrio dos problemas
emocionais, operando em níveis sutis e harmonizando a pessoa internamente e no meio em que vive. Não é fitoterápico, não é
fragrância, não é homeopatia, não é droga.
M)TERMALISMO SOCIAL / CRENOTERAPIA

O uso das águas minerais para tratamento de saúde. A crenoterapia, consiste em prática terapêutica que utiliza águas minerais com
propriedades medicinais, de modo preventivo ou curativo, em complemento a outros tratamentos de saúde
5 DOR MISTA
A) DEFINIÇÃO:
- Ocorre em pacientes que apresentam clinicamente uma sobreposição substancial de sintomas nociceptivos e neuropáticos na
mesma área do corpo.
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- É uma dor persistente, que apresenta outros sintomas em conjunto, como formigamento ou dormência.
- Ocorre, por exemplo, em certos casos de dor causada por neoplasias malignas.
- Um exemplo de dor mista é a radiculopatia ou a dor devida ao câncer (“oncológica”), casos em que não há somente compressão de
nervos e raízes (gerando dor neuropática), mas também de ossos, facetas, articulações e ligamentos (estruturas
musculoesqueléticas), gerando dor nociceptiva.
- A dor decorre tanto do excessivo estímulo dos nociceptores quanto da destruição das fibras nociceptivas.
- É aquela que decorre dos mecanismos nociceptores e neuropáticos.
- Ocorre, por exemplo, em certos casos de dor por neoplasia maligna, quando ela se deve tanto ao excessivo estímulo dos
nociceptores quanto à destruição das fibras nociceptivas.
- O tipo de dor mais frequente na prática clínica é o misto. Um exemplo de dor mista é a radiculopatia ou a dor devida ao câncer
(“oncológica”), casos em que não há somente compressão de nervos e raízes (gerando dor neuropática), mas também de ossos,
facetas, articulações e ligamentos (estruturas musculoesqueléticas), gerando dor nociceptiva.
B) FISIOPATOLOGIA:
- Mecanismos nociceptivo + neuropático.

- Decorre tanto do excessivo estímulo dos nociceptores quanto da destruição das fibras nociceptivas. Ocorre, por exemplo, em certos
casos de dor causada por neoplasias malignas.
- As causas podem envolver diversas doenças que possuem as características de dor nociceptiva e neuropática na mesma área do
corpo:
cervicobraquialgias → dor cervical que se irradia pelo membro superior;
lombociatalgia → dor lombar que se irradia para a nádega e face posterior da coxa, podendo estender-se até o pé;
ciatalgia;
dor oncológica → derivada de um câncer;
osteoartrite;
fibromialgia;
esclerose múltipla;
neuropatias compressivas;
radiculopatia cervical, toracixa e lombar → resultante de compressão ou irradiação de um nervo que sai da coluna vertebral.
C) MANIFESTAÇÕES CLINICAS:
- A dor mista apresenta maior complexidade clínica, como: mais comorbidades (existência de duas ou mais doenças simultaneamente),
fatores psicossociais adversos, uso de recursos de cuidados de saúde.
- Há uma sobreposição substancial de sintomas nociceptivos e neuropáticos na mesma área do corpo.
- É uma dor persistente, que apresenta outros sintomas em conjunto, como formigamento ou dormência.
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UC 12 – DOR
TUTORIA
D) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
- A dor mista é a dor com escore entre 8 e 16 pontos na escala de dor LANSS, indicando lesão simultânea de nervos e tecidos adjacentes,
como ocorre na gênese da dor oncológica, dor ciática e síndrome do túnel do carpo.
- A escala de LANSS consiste em 7 quesitos que vão sendo pontuados de 1 a 3, sendo o total 24 pontos. - Michael Bennett (2001) observou
que escores entre 0 e 8 sugeriam dor de predomínio nociceptivo e entre 16 e 24, de predomínio neuropático. Escores entre 8 e 16 indicariam
dor do tipo mista.
● Dor nociceptiva - ocorre por ativação fisiológica de receptores de dor e está relacionada à lesão de tecidos ósseos, musculares ou
ligamentares e geralmente responde bem ao tratamento sintomático com analgésicos ou anti-inflamatórios não esteroides (AINES).
● Dor neuropática - iniciada por lesão ou disfunção do sistema nervoso, sendo mais bem compreendida como resultado da ativação
anormal da via da dor. A dor neuropática responde pobremente aos analgésicos usuais (paracetamol, dipirona, AINES, opioides fracos)
● Dor mista - é a radiculopatia ou a dor devida ao câncer (“oncológica”), casos em que não há somente compressão de nervos e raízes
(gerando dor neuropática), mas também de ossos, facetas, articulações e ligamentos (estruturas musculoesqueléticas), gerando dor
nociceptiva.
E) TRATAMENTO:
- São inúmeros os obstáculos no manejo da dor, desde a resistência do paciente ao uso de múltiplas medicações até os efeitos colaterais
às vezes limitantes das drogas.
- Todo regime de tratamento deve ter sua eficácia monitorada a fim de justificar sua continuidade.
- Esta eficácia deve ser avaliada não só objetivando efeitos paliativos, mas sim reabilitação e ganho de função.
- Inclui analgésicos, antiinflamatórios, fármacos adjuvantes e opióides (fracos e fortes).
- Dentro de uma mesma classe inexiste superioridade de um fármaco sobre o outro.
- Em algumas situações de dor oncológica, caso haja lesão concomitante de estruturas do sistema nervoso (por exemplo, o plexo braquial)
e escores elevados na escala de dor LANSS (dor mista ou neuropática), medicamentos para dor neuropática podem ser utilizados.
OBS: O tratamento será considerado ineficaz, ou seja, haverá passagem para o degrau seguinte caso o tratamento analgésico não atenuar
os sintomas de forma esperada após 1 semana com a associação utilizada na dose máxima preconizada.
Farmacológico:
Para a dor neuropática→ primeira escolha são os medicamentos antidepressivos tricíclicos.
- Se não houver resposta ao tratamento, devem ser associados antiepilépticos tradicionais (como a gabapentina) e morfina,
obedecendo à seguinte sequência:
Antidepressivos tricíclicos
Antidepressivos tricíclicos + antiepilépticos tradicionais
Antidepressivos tricíclicos + gabapentina
Antidepressivos tricíclicos + gabapentina + morfina
Analgésicos:
- A dipirona é um analgésico eficaz no tratamento de dores miofasciais e viscerais agudas, tais como dor pós-operatória, cólica renal
e dor de cabeça.
- O paracetamol pode ser utilizado para a analgesia da maior parte das síndromes dolorosas.
Anti-inflamatórios não esteroides (AINES):

- Todos os AINES são igualmente eficazes no alívio da dor lombar crônica, sendo em geral superiores ao paracetamol no tratamento
da dor devida à osteoartrose.
- Nas dores nociceptivas crônicas em geral, o ibuprofeno é tão ou mais eficaz do que paracetamol.
Opioides:
- São fármacos analgésicos potentes e de boa eficácia no tratamento prolongado de pacientes com dor oncológica, mista ou
neuropática, sendo superiores a antidepressivos tricíclicos e a AINES.
- De todos os opioides disponíveis, a melhor evidência de eficácia na dor é a da morfina, tanto nas dores oncológicas quanto nas
neuropáticas.
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UC 12 – DOR
TUTORIA
- Medicamentos previstos nos Degraus do Tratamento da Dor da OMS.
- Opioides fracos: codeína, tramadol
- Opioides fortes: morfina, oxicodona, metadona, fentanila, hidromorfona
Não Farmacológico (Conforme a capacidade física do doente e sob supervisão de profissional habilitado)
- Atividade física regular
- Terapia cognitiva comportamental;
- Terapia ocupacional, terapia com calor local ou fisioterapia
- Acupuntura , Meditação
- Musicoterapia, Atividades sociais e de lazer
- Hidroterapia , Yoga, Abordagens de neuromodulação
↓↑→▶●✔✘•☉☐☑ ▶ ↠↳⇋↪▶➨⁕± ■✓ o
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UC 1 | INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA MEDICINA.....................................................................

UC 2 | CONCEPÇÃO E FORMAÇÃO DO SER HUMANO - EMBRIOLOGIA.................................... 18

UC 3| ABRANGÊNCIA DAS AÇÕES DE SAÚDE - SUS ................................................................. 45

UC 4 | FUNÇÕES BIOLÓGICAS – FISIOLOGIA..................................................... 76

UC 5 | MECANISMOS DE AGRESSÃO E DEFESA - IMUNOLOGIA................................................ 117

UC 7 | NASCIMENTO, CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO - PEDIATRIA............................... 178

UC 8 | PERECEPÇÃO, CONSCIÊNCIA E EMOÇÃO - NEUROLOGIA............................................... 211

UC 9 | DOENÇAS RESULTANTES DA AGRESSÃO AO MEIO AMBIENTE....................................... 257

UC 10 | PROLIFERAÇÃO CELULAR............................................................................................ 319

UC 11 | SAÚDE DA MULHER E PLANEJAMENTO FAMILIAR....................................................... 367

3 SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE........................................................................................................... 9

4 MEDICINA BASEADA EM EVIDÊNCIAS............................................................................................ 12

1 LEI RELACIONADA AO PBL

2 CARACTERÍSTICAS DO PROFISSIONAL FORMADO POR PBL

4 FUNÇÃO DOS INTEGRANTES DA TUTORIA NO PBL

5 MÉTODO AVALIATIVO FORMATIVO-SOMATIVO

6 TIPOS DE METODOLOGIA ATIVA

7 PRÓS E CONTRAS DA INTERDISCIPLINARTIDADE NO PBL

1 A MEDICINA DAS ANTIGAS CIVILIZAÇÕES

Conservarei imaculada minha vida e minha arte.

3 os nomes do desenvolvimento da medicina

ÁTOMO – MOLÉCULA – CÉLULA – TECIDO – ÓRGÃO – SISTEMA – ORGANISMO

6 MEDICINA X ARTE MÉDICA

1 princípios, diretrizes e organização do sus

DESCENTRALIZAÇÃO/PARTICIPAÇÃO SOCIAL/REGIONALIZAÇÃO/HIERARQUIZAÇÃO/ RESOLUBILIDADE

PACIENTE REFERÊNCIA/PACIENTE CONTRARREFERÊNCIA

4 EPIDEMIOLOGIA E CONSTRUÇÃO DE POLÍTICAS PÚBLICAS

5 CONSELHOS E CONFERÊNCIAS DE SAÚDE

6 SANEAMENTO BÁSICO E ENDOPARASITOSES

1 MEDICINA BASEADA EM EVIDÊNCIAS

2 ÓRGÃOS DE APOIO À PESQUISA

G) FINEP – FINANCIADORA DE INOVAÇÃO E PESQUISA

H) TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO – RESOLUÇÃO Nº 466/12

4 PASSO A PASSO DA INICIAÇÃO CIENTÍFICA

1 - Inicialmente deve-se escolher o tema, para tanto, o pesquisador deverá observar:

5 O que já sei sobre o tema? (Revisão da literatura)

7 Quando desenvolverei cada etapa da pesquisa? (cronograma)

2 negligência, imperícia, imprudência e dolo

B) IMPRUDÊNCIA – Comportamento de precipitação. Saber o certo e, mesmo assim, fazer o errado.

C) NEGLIGÊNCIA – falta de cuidado ou precaução com que se executam certos atos.

Carl Rogers (década de 50) – abordagem centrada na pessoa

4 EX DE situações que feriram a ÉTICA MÉDICA

“[...] erro médico, não sabia se era negligência, imperícia ou imprudência.”

A lei 9263/96 regula o parágrafo 7 da CF-88

A) OS ARTIGOS 2º E 3º DEFINEM O QUE É O CONCEITO DE PLANEJAMENTO FAMILIAR PARA O ESTADO:

B) E A MANEIRA COMO O SUS DEVE SE COMPORTAR, FICA NOS SEGUINTES ARTIGOS:

2 métodos e técnicas de contracepção

3 anatomia reprodutora masculina e feminina

● TESTÍCULO – Local de produção de

● OVÁRIO – órgão produtor de gametas (óvulos/ovócitos) e secretor de progesterona e estrogênio.

4 ciclo menstrual e hormônios envolvidos

● FSH (HORMÔNIO FOLÍCULO LUTEINIZANTE)

● ESTROGÊNIO – promove o crescimento e desenvolvimento endometrial do 1º ao 14º dia;

2. Fase proliferativa (folicular ou estrogênica) – fase de reparo e

3. Fase lútea (secretora, progestacional) – dura por volta de 13 dias,

RESUMO CICLO MENSTRUAL

6. Se houve fertilização por volta do 16º dia, o corpo lúteo se torna a

7. Por volta do 25º dia, os níveis de estrogênio e progesterona estão

● Criptoquirdia – testículos que demoraram a descer para o escroto após o nascimento;

● Drogas, doenças neurológicas, traumas testiculares

● Varicocele – inchaço das veias do testículo, causando varizes na região

● Sem causa aparente.

● Alterações na secreção do muco cervical