Fisiopatologia Das Alopecias e Problemas Relacionados Ao Couro Cabeludo, Falta e Excesso de Pelos - Final

Fisiopatologia das Alopecias
e Problemas Relacionados
ao Couro Cabeludo, Falta
e Excesso de Pelos
Brasília-DF.
Elaboração
Gabriela Pedrosa Ricardo
Produção
Equipe Técnica de Avaliação, Revisão Linguística e Editoração

Sumário
APRESENTAÇÃO.................................................................................................................................. 4
ORGANIZAÇÃO DO CADERNO DE ESTUDOS E PESQUISA..................................................................... 5
INTRODUÇÃO.................................................................................................................................... 7
UNIDADE I
FISIOPATOLOGIA DAS ALOPECIAS........................................................................................................... 9
CAPÍTULO 1
ALOPECIA CICATRICIAL........................................................................................................... 12
CAPÍTULO 2
ALOPECIA NÃO CICATRICIAL................................................................................................... 30
UNIDADE II
DISTÚRBIOS TRICOLÓGICOS................................................................................................................. 44
CAPÍTULO 1
AFECÇÕES DO COURO CABELUDO........................................................................................ 45
CAPÍTULO 2
EXCESSO DE PELOS................................................................................................................. 58
CAPÍTULO 3
DOENÇAS TRICOLÓGICAS...................................................................................................... 63
REFERÊNCIAS................................................................................................................................... 74
Apresentação
Caro aluno
A proposta editorial deste Caderno de Estudos e Pesquisa reúne elementos que se

entendem necessários para o desenvolvimento do estudo com segurança e qualidade.
Caracteriza-se pela atualidade, dinâmica e pertinência de seu conteúdo, bem como pela
interatividade e modernidade de sua estrutura formal, adequadas à metodologia da
Educação a Distância – EaD.
Pretende-se, com este material, levá-lo à reflexão e à compreensão da pluralidade

dos conhecimentos a serem oferecidos, possibilitando-lhe ampliar conceitos
específicos da área e atuar de forma competente e conscienciosa, como convém
ao profissional que busca a formação continuada para vencer os desafios que a
evolução científico-tecnológica impõe ao mundo contemporâneo.
Elaborou-se a presente publicação com a intenção de torná-la subsídio valioso, de modo

a facilitar sua caminhada na trajetória a ser percorrida tanto na vida pessoal quanto na
profissional. Utilize-a como instrumento para seu sucesso na carreira.
Conselho Editorial
4
Organização do Caderno
de Estudos e Pesquisa
Para facilitar seu estudo, os conteúdos são organizados em unidades, subdivididas em

capítulos, de forma didática, objetiva e coerente. Eles serão abordados por meio de textos
básicos, com questões para reflexão, entre outros recursos editoriais que visam tornar
sua leitura mais agradável. Ao final, serão indicadas, também, fontes de consulta para
aprofundar seus estudos com leituras e pesquisas complementares.
A seguir, apresentamos uma breve descrição dos ícones utilizados na organização dos
Cadernos de Estudos e Pesquisa.
Provocação
Textos que buscam instigar o aluno a refletir sobre determinado assunto antes
mesmo de iniciar sua leitura ou após algum trecho pertinente para o autor
conteudista.
Para refletir
Questões inseridas no decorrer do estudo a fim de que o aluno faça uma pausa e reflita
sobre o conteúdo estudado ou temas que o ajudem em seu raciocínio. É importante
que ele verifique seus conhecimentos, suas experiências e seus sentimentos. As
reflexões são o ponto de partida para a construção de suas conclusões.
Sugestão de estudo complementar
Sugestões de leituras adicionais, filmes e sites para aprofundamento do estudo,

discussões em fóruns ou encontros presenciais quando for o caso.
Atenção
Chamadas para alertar detalhes/tópicos importantes que contribuam para a

síntese/conclusão do assunto abordado.
5
Saiba mais
Informações complementares para elucidar a construção das sínteses/conclusões

sobre o assunto abordado.
Sintetizando
Trecho que busca resumir informações relevantes do conteúdo, facilitando o

entendimento pelo aluno sobre trechos mais complexos.
Para (não) finalizar
Texto integrador, ao final do módulo, que motiva o aluno a continuar a aprendizagem

ou estimula ponderações complementares sobre o módulo estudado.
6
Introdução
O presente Caderno de Estudos e Pesquisa foi desenvolvido com o objetivo de oferecer
conhecimento científico e fundamentado sobre fisiopatologias das doenças e disfunções
capilares e, assim, direcionamento para novas pesquisas e estudos. Descrições de
etiologia, patogênese, achados clínicos e complementares, desenvolvimento das lesões
e alguns relatos de casos serão abordados ao longo das unidades.
A complementação com aprofundamento teórico dos temas juntamente com a vivência

prática é necessária. A busca pelo conhecimento deve ser ilimitada, lembrando que a
dedicação profissional é a grande responsável pelo sucesso.
Objetivos
»» Ofertar conhecimento teórico sobre os temas propostos.
»» Expor as condições clínicas das principais lesões tricológicas.
»» Capacitar o estudante a identificar as doenças.
»» Nortear sobre os tratamentos específicos.
»» Provocar o raciocínio clínico.
»» Familiarizar o conteúdo por meio de relatos de casos.
7
8
FISIOPATOLOGIA UNIDADE I
DAS ALOPECIAS
A palavra alopecia tem origem grega (alopékia) e caracteriza-se pela redução ou

ausência de cabelos em determinada área do corpo onde há prejuízos nas fases do ciclo
de crescimento com diferentes apresentações clínicas, afirma Borges (2016).
De acordo com Brenner, Seidel e Hepp (2011, p. 330), a queixa de alopecia está entre as
dez mais frequentes nos consultórios dermatológicos.
Além da incontestável repercussão psicológica, a perda dos cabelos pode ser a

manifestação clínica de outras doenças ainda ocultas, tornando-se necessário uma
anamnese completa para uma abordagem clínica eficiente.
Apresenta-se de forma reversível ou irreversível e classifica-se de acordo com o tipo de

agressão causal em:
»» cicatricial;
»» não cicatricial.
Suas naturezas serão discutidas topicamente.
A alopecia cicatricial evolui para a destruição folicular com perda irreversível dos cabelos.
Subdivide-se em: primária (quando o foco principal da agressão é o folículo piloso)
ou secundária (o folículo NÃO é o foco principal, como neoplasias ou queimadura)
conforme esquema a seguir.
Esquema 1. Classificação das alopecias.
Primária
Cicatricial
Alopecia Secundária
Não cicatricial
Fonte: próprio autor.
O folículo piloso é a estrutura que origina o pelo a partir da multiplicação celular na

porção mais profunda chamada de bulbo capilar.
9
UNIDADE I │ FISIOPATOLOGIA DAS ALOPECIAS
A unidade pilossebácea compreende o folículo, a glândula sebácea e o músculo eretor.

Tal glândula é classificada como exógena (libera sua secreção na superfície do corpo) e
é responsável pela produção de sebo, como o próprio nome diz.
Figura 1. Unidade pilossebácea.
Fonte: <https://fr.dreamstime.com/photographie-stock-anatomie-de-peau-image9359312>.
Por sua vez, o sebo tem função de lubrificar a superfície da pele e do pelo, proteção dos
fios e ainda função bactericida.
»» Folículo piloso: unidade de pelo em sua cavidade (óstio).
»» Glândula sebácea: unidade responsável pela produção de sebo. Cada

folículo tem sua glândula.
»» Músculo eretor: também ligado a cada folículo piloso. Controlado pelo

sistema nervoso autônomo.
»» Unidade pilossebácea: conjunto das estruturas listadas acima.
Na alopecia não cicatricial, a agressão localiza-se no bulbo piloso com disfunções do

ciclo de crescimento do pelo.
O bulbo capilar é responsável pela produção e distribuição das células germinativas

que causam o crescimento do cabelo e compõe o ciclo capilar. Vale a pena relembrar
que temos sempre fios em repouso, outros crescendo e outros se desprendendo,
representando, assim, a fase catágena, anágena e telógena, respectivamente.
No adulto, as alopecias não cicatriciais mais frequentes são:
»» alopecia areata;
10
FISIOPATOLOGIA DAS ALOPECIAS │ UNIDADE I
»» alopecia androgenética;
»» eflúvio telógeno.
Por se tratar de uma patologia com disformidades estéticas consideráveis, quais

as possíveis manifestações psicossociais um paciente/cliente pode desenvolver?
Altos níveis de ansiedade e até mesmo a depressão com exclusão social são
consequências psicológicas das alopecias. Tornando-se importante seu estudo para
facilitar o diagnóstico precoce, estimular o desenvolvimento científico e retardar suas
manifestações.
Podemos conferir mais detalhes fisiopatológicos e alguns exemplos sobre as alopecias

nos capítulos 1 (alopecias cicatricial) e 2 (alopecias não cicatriciais).
11
CAPÍTULO 1
Alopecia cicatricial
Alopecia cicatricial
Segundo Ross et al. (2005, p. 1), a destruição folicular com perda visível dos óstios
foliculares (figura 2) é a marca principal das alopecias cicatriciais, podendo ser
subdividida em primária e secundária de acordo com o padrão da lesão.
Os óstios foliculares são os orifícios de saída do pelo na superfície, a saída do infundíbulo.

Como na alopecia cicatricial há perda dos óstios, nota-se uma pele lisa e contínua.
Figura 2. Ausência de óstios foliculares.
Fonte: Ross, 2005.
Alopecias cicatriciais primárias
Nas alopecias cicatriciais primárias o folículo piloso é o alvo da lesão evidente

microscopicamente com destruição do epitélio folicular preservando as estruturas
interfoliculares, ou seja, entre os folículos o tecido está integro, não há uma lesão
de continuidade, cicatriz ou qualquer manifestação que atrapalhe o ciclo capilar, a
disfunção acontece na unidade propriamente dita.
A fisiopatologia exata de como a injúria manifesta é desconhecida, consequentemente,

o tratamento se torna inespecífico.
Para padronizar a seleção terapêutica e as pesquisas sobre as alopecias cicatriciais

primárias, a Sociedade Norte-Americana de Pesquisadores de Cabelo sugeriu uma
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classificação de acordo com tipo de célula inflamatória predominante nas lesões ativas
do couro cabeludo. Dividindo-se em:
»» Neutrófilo.
»» Linfócito.
»» Misto.
»» Inespecífico.
Tabela 1. Classificação das alopecias cicatriciais primárias pela NAHRS (American Hair Research Society).
Linfocítica Neutrofílicas Mistas Não específicas

Lúpus Eritematoso discoide Foliculite decalvante Acne/foliculite queilodiana Estágio final
Líquen Plano Pilar Foliculite dissecante Acne necrótica
Pseudopelada de Brocq Dermatose pustular erosiva
Alopecia Frontal Fibrosante
Síndrome de Graham-Little
Queratose folicular espinulosa decalvante
Fonte: Moure, 2015.
Algumas dessas merecem destaque pela incidência ou importância diagnóstica como:

líquen plano pilar, foliculite decalvante e foliculite queloidiana.
Líquen plano pilar

O líquen plano pilar é uma desordem inflamatória mediada por linfócitos compondo
o quadro das alopecias cicatriciais primárias linfocíticas juntamente com lúpus
eritematoso discoide, pseudopelada de Brocq e outras.
Linfócitos: um tipo de células brancas do sangue, produzidos na medula óssea, também

presentes na inflamação e responsáveis pela defesa do organismo.
“O infiltrado inflamatório agride principalmente a região da protuberância do folículo

piloso (bulge) local de residência das células-tronco foliculares e parece que a destruição
dessa região seja um fator decisivo na patogênese dessa doença”, alega Moure (2015, p. 24).
Se há destruição da região onde se encontram as células modelos e originárias para

a formação do pelo, dificulta certamente, que ele se forme e cresça e assim gerando a
sua ausência.
Bulge: considerado o principal sítio de células progenitoras, importantes para

a regeneração e para o ciclo folicular. Encontra-se em um espessamento na
13
camada basal da bainha radicular externa, na inserção no músculo eretor do

pelo, com a presença também de melanócitos, células que originam o pigmento.
Importante notar que mesmo que o estoque de células-tronco foliculares não seja
destruído diretamente pelo processo inflamatório (quando essas células não são alvo)
se ocorrer um insulto suficiente nesse local, o potencial regenerativo dessas células
pode-se oprimir resultando também na perda permanente do folículo piloso.
Como nas demais alopecias cicatriciais primárias, há destruição do folículo piloso com
substituição por fibrose. Esta desenvolve-se a partir de uma cicatrização com aumento
das fibras no tecido.
“Apresenta curso crônico, evolução imprevisível e provável patogênese autoimune,

com processo inflamatório contra autoantígeno desconhecido”, afirma Andrade et al.
(2017, p. 73).
A afirmativa acima prevê que certos antígenos (substâncias, moléculas ou qualquer

agressor) desencadeiam uma resposta de defesa gerando uma inflamação e desta forma
evoluir para um ataque e destruição do próprio organismo, recebendo assim uma
definição “autoimune”. O combate deveria ser apenas contra o antígeno, mas o sistema
imune ataca também células e tecidos saudáveis.
Alguns fatores desencadeantes e predisponentes são descritos, como:
»» Drogas;
»» Infecções;
»» fatores genéticos;
»» imunológicos.
A figura 3 mostra algumas características evidentes no LPP como hiperqueratose

folicular (queratinização excessiva com espessamento da epiderme ao redor do folículo
com descamação) e alopecia cicatricial com teste de tração positivo, acrescentando
ainda a inflamação perifolicular com presença de eritema, se dividindo em 3 formas:
»» Clássica: mais comum em mulheres, inicia entre 50-70 anos. Lesões

no couro cabeludo desiguais, em placas, principalmente no vértice e na
região parietal.
»» Síndrome de Graham-Little-Piccardi-Lasseur. Tríade de alopecia nas axilas,

virilha e couro cabeludo, acompanhada de pápulas hiperqueratóticas
foliculares generalizadas (figura 4).
»» Alopecia frontal fibrosante. Acomete a faixa frontotemporal (figura 5).
14
Figura 3. Líquen plano pilar com placa de alopecia com redução dos óstios foliculares e típica descamação
perifolicular.
Fonte: Estrada et al., 2010.
Figura 4. Síndrome de Graham-Little-Piccardi-Lasseur. (a) alopecia cicatricial difusa do couro cabeludo com
tamponamento folicular hiperqueratótico. (b) alopecia axilas. (c) pápulas foliculares no abdômen. (d) Placas de
hiperqueratose do líquen plano na região malar da face e da ponte nasal.
Fonte: <http://www.ijtrichology.com/viewimage.asp?img=IntJTrichol_2013_5_4_199_130403_u1.jpg>.
15
Figura 5. Seta azul: sobrancelha micropigmentada após perda dos pelos; Seta vermelha: avanço da linha anterior
dos cabelos, com aumento do tamanho da testa e perda das costeletas.
Fonte: <https://dermatologiaesaude.com.br/alopecia-fibrosante-frontal/>.
A Alopecia Frontal Fibrosante é um tipo de alopecia cicatricial classificada como uma

variante clínica do Liquen Plano Pilar afetando o couro cabeludo em um padrão clínico
característico e histológico similar ao LPP.
Moure (2015), objetivou avaliar as diferenças entre as duas doenças estudando 20

mulheres, sendo 10 com diagnóstico de LPP e 10 AFF.
Os achados estão descritos a seguir:
Tabela 2. Comparação entre LPP e AFF.
Análise LPP AFF

Raça branca/mulata 40/60% 70/30%
Comorbidade: Diabetes 20% 0%
Comorbidade: Hipotireoidismo 30% 10%
Sem doença associada 30% 90%
Sensação de prurido 30% 60%
Dor 20% 0%
Queimação 30% 0%
Eritema 40% 10%

Descamação 80% 50%
Fonte: Moure, 2015.
Segundo tal estudo, não é possível diferenciar as duas doenças pela histopatologia, mas
as características clínicas são distintas.
16
Para facilitar o diagnóstico e prever as possíveis alterações, a tabela 3 resume os achados

da tricoscopia durante diferentes fases da LPP.
Tabela 3. Tricoscopia da LPP.
Inicial Tardio
Eritema perifoliculare interfolicular Cicatrizes atróficas substituem as lesões
Escamas perifoliculares tubulares Perda definitiva dos orifícios foliculares
(diagnóstico equivocado de dermatite seborreica) (alterações irreversíveis)
Fonte: A autora.
Durante a fase inicial, o Líquen Plano Pilar pode ser facilmente confundido com
a dermatite seborreica, uma doença na qual também existe descamação no couro
cabeludo e vermelhidão externada pelo inflamação.
Na fase tardia, o quadro pode ser irreversível já que existe tecido cicatricial com
característica atrófica, ou seja, mais baixa que o relevo da pele ao redor.
A histologia garante as evidências clínicas apontando:
»» inflamação com hiperplasia epitelial;
»» hiperqueratose;
»» degeneração da camada basal.
“O infiltrado linfocitário perifolicular lesa principalmente a região entre o infundíbulo

e o istmo, evoluindo com a destruição do bulge” enfatiza Andrade et al. (2017, p. 74).
Ou seja, as células de defesa que geram a inflamação para combate à lesão encontram-se
em maior quantidade na região entre o infundíbulo e o istmo que podem ser exemplificados
a seguir.
Figura 6. Desenho esquemático do folículo piloso.
Fonte: <https://saude.umcomo.com.br/artigo/quais-sao-as-camadas-da-pele-funcoes-e-anexos-13519.html>.
17
Em 2015, Soares, Mulinari-Brenner e Souza publicaram um estudo observacional e

retrospectivo por meio da revisão de 80 prontuários de pacientes com diagnóstico de
líquen plano pilar que pode descrever os principais achados clínicos. Os resultados
encontram-se no seguinte gráfico.
Gráfico 1. Porcentagem da análise de 80 prontuários.
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Colunas1 Colunas2 Colunas3
Fonte: Soares, Mulinari-Brenner e Souza, 2015.
Nos 80 prontuários estudados a maioria era mulheres, apresentando a forma clássica

da doença, com presença de placas e poucos acometiam o vértice, a região mais elevada
da cabeça.
O reconhecimento dessas variedades de apresentações facilita o diagnóstico diferencial

de outras alopecias e assim pode agilizar a terapêutica reduzindo o índice de quadros
irreversíveis.
Os pontos de destaque sobre o LLP são:
»» alopecia cicatricial primária;
»» linfocitária;
»» autoimune;
»» destruição dos folículos;
»» redução dos óstios;
18
»» fibrose;
»» inflamação perifolicular;
»» hiperqueratose folicular (descamação);
»» Teste de tração positivo
O uso de prednisona via oral 40mg/ dia, associada a clobetasol 0,05% tópico duas vezes
ao dia mais hidratação apresentou melhora clínica após 30 dias do tratamento como
mostra estudo de Andrade et al. (2017).
Crisótomo et al. (2011) apresentou um caso compatível com líquen plano pilar e áreas
doadoras e receptoras após microtransplante capilar (Figura 7 e 8). Paciente era do sexo
masculino, 50 anos, com queixa de perda dos fios na área receptora após o procedimento.
Figura 7. Área receptora do transplante com alopecia difusa.
Fonte: Crisótomo et al, 2011.
Figura 8. Área doadora com falhas sugestivas de alopecia cicatricial.
Fonte: Crisótomo et al. (2011).
19
Foliculite decalvante
Horowitz et al. (2013 p. 171), afirma que a foliculite decalvante representa cerca de 11%
dos casos de alopecia cicatricial primária. Predominante em indivíduos negros e do
sexo masculino e em adolescentes e adultos jovens.
É considerada uma dermatose progressiva, mais frequente no couro cabeludo,

caracterizada pela presença de cabelos em tufos – entre 5 a 20 cabelos por unidade
folicular, emergidos de um orifício dilatado e inflamado (figura 9).
Figura 9. Foliculite decalvante.
Fonte: <http://dermatopatologia.com/doenca/foliculite-decalvante/>.
Manifesta-se com placas foliculares eritematosa (avermelhadas) com evolução para

pústulas nas lesões ativas podendo ser dolorosas ou com pruridos.
Pústula: uma pequena elevação da pele, contendo fluido turvo ou purulento (com pus).
Com a progressão, somam-se nódulos e crostas. Almeida, Machado e Selores (2013, p.

460) elucidam sobre as manifestações clínicas afirmando que a descamação perifolicular
é branca e espessa, formando um arranjo concêntrico perifolicular denominado
hiperplasia em explosão de estrelas (starburst). Esta descamação intensa acompanha o
cabelo na sua porção proximal, formando uma descamação tubular “em colarete”.
No estágio inicial, encontra-se abscessos foliculares com a presença de neutrófilos e

eosinófilos (células de defesa) e dilatação folicular acneiforme que são subsequentemente
substituídos por infiltrado granulomatoso com linfócitos que cronicamente resulta em
afinamento excêntrico da bainha radicular externa e fibroplasia lamelar, classificando
assim como alopecia cicatricial primária neutrofílica.
20
Neutrófilos são células altamente especializadas na fagocitose e destruição

intracelular de bactérias, principalmente. Já o infiltrado granulomatoso é uma
forma de inflamação caracterizada pelo acúmulo de macrófagos, células gigantes
que se organizam em torno do agente causador formando granulomas.
No estágio tardio, existe a substituição dos folículos pilosos por um trato fibroso,
associado à perda de fibras elásticas, cicatriz folicular dérmica e perda dos músculos
eretores do pelo.
Na etiopatologia, o Staphylococcus aureus, uma bactéria frequentemente encontrada

na pele, parece ter papel importante, levando em consideração a predisposição para
infecções do hospedeiro.
Em resumo, essas são as características do foliculite decalvante:
»» mais comuns em homens adultos;
»» provável infecção por Staphylococcus aureus;
»» hiperplasia perifolicular em padrão starburst;
»» pústulas foliculares;
»» escamas tubulares (diferente do LPP pela coloração amarelada);
»» foliculite em tufos: cabelo de boneca.
Foliculite queloidiana
O termo acne queloidiana é um termo usual, mas impróprio, já que não está associada
à acne vulgar.
A foliculite queloidiana caracteriza-se como:
»» foliculite crônica;
»» idiopática (sem causa certa);
»» inflamatória;
»» com cicatrização hipertrófica.
A cicatriz hipertrófica é uma cicatriz mais elevada que o relevo do tecido saudável.
Ocorre a partir de uma lesão com desordem de fibras colágenas.
21
Figura 10. Cicatriz hipertrófica.
Fonte: <http://portal.drajuliabroetto.com.br/index.php/cirurgia-reparadora/quleloide-ou-cicatriz-
hipertrofica/>.
A etiologia exata é desconhecida mas inicia-se com pápulas foliculares planas e firmes
com cor avermelhada ou marrom-avermelhada podendo evoluir para nódulos ou placas
queloidianas.
Na histologia se evidencia:
»» interrupção folicular;
»» inflamação granulomatosa;
»» infiltrado neutrofílico ou linfoplasmocitário;
»» perda de glândulas sebáceas;
»» cicatriz hipertrófica.
Acredita-se que uma agressão possa sensibilizar a parede folicular gerando um processo
inflamatório e assim induzir a uma reparação fibrosa com extrusão de fragmentos de
pelos na derme. A consequência desse processo é inflamação granulomatosa e formação
de abcessos.
O glanuloma está presente em processos inflamatórios específicos (inflamação

granulomatosa) e são responsáveis por isolar agentes agressores. Os granulomas mais
antigos evoluem com uma orla de fibroblastos (células colágeno e elastina), por isso que
nos casos crônicos, as lesões apresentam fibrose folicular e interfolicular com cicatriz
hipertrófica.
Os granulomas tipo corpo estranho são provocados por corpos estranhos imóveis (como
o próprio pelo fragmentado) e que não provocam resposta imune.
Os agressores primários poderiam ser mecânicos como a fricção da gola da camisa,

escoriações, infecções bacterianas ou autoimunidade.
A primeira linha de tratamento seria reduzir os sensibilizantes e combater as infecções.
22
Figura 11. Foliculite queloidiana.
Fonte: <https://emmanuelfranca.com.br/foliculite-queloidiana-da-nuca-2/>.
Alopecias cicatriciais secundárias
Quando a destruição folicular não é primária, o termo indicado é alopecias cicatriciais

secundárias, ou seja, a lesão no folículo é secundária à outra lesão nos tecidos e
estruturas adjacentes.
Geralmente ocorre por agressões exógenas como queimaduras, traumas ou doenças

infiltrativas ou inflamatórias como sarcoidose, dermatofitose ou neoplasias destruindo
indiretamente o folículo.
Os achados envolventes são notórios principalmente na fase inicial de cada doença

relacionada. Na fase crônica há sobreposição de manifestações clínicas o que dificulta
ainda mais o encontro do padrão histopatológico. No entanto, há evidências que a
inflamação e a capacidade regenerativa de células da camada externa dos bulbos
capilares gerem esgotamento resultando na redução até ausência permanente dos
cabelos.
As células de Langerhans provavelmente iniciam uma resposta imune irregular a

antígenos evoluindo para um intenso infiltrado inflamatório na unidade pilossebácea
resultando em sua destruição.
Lembremos especialmente que as células de Langerhans são células

apresentadoras de antígenos, portanto é sua função identificar, processar e
apresentar os antígenos ao sistema imune. Uma vez ativado, o sistema imune
trabalhará para eliminação devida. Estão presentes na epiderme.
23
Figura 12. Células de Langerhans na epiderme.
Fonte: <http://www.atlasdocorpohumano.com/p/imagem/celulas-de-langerhans>.
Há hipóteses em que traumas na pele iniciem um resposta autoimune (contra o

próprio organismo) com quebra da tolerância de linfócitos e recrutamento de células T
autorreativas completando a destruição folicular.
Ampliando a agressão inflamatória, esta age inibindo bioquimicamente e fisicamente

a comunicação das células epiteliais com as papilas dérmicas (mesênquima)
comprometendo a manutenção na unidade pilossebácea até mesmo de forma irreversível.
A interferência na comunicação células-tronco epiteliais do bulge e o mesênquima do
folículo piloso é suficiente para fragilizar o folículo.
Outra sugestão para ocorrência da alopecia cicatricial, seria um defeito intrínseco na

glândula sebácea, resultando no sebo modificado e assim dificultar o egresso do pelo
durante a fase catágena e gerar um processo inflamatório.
Dessa forma, na alopecia cicatricial secundária, provavelmente exista algum dos fatores
a seguir:
»» Lesão tecidual.
»» Perda de nutrição folicular.
»» Perda da comunicação interfolicular.
»» Contaminação.
»» Resposta autoimune.
»» Inflamação persistente.
24
Qualquer evento inicial que perturbe funcionalmente a reconstituição folicular,

resulta em alopecia.
A inflamação dá início à alopecia cicatricial ou defeitos no folículo que geram

uma inflamação, quem é primário?
Veremos um pouco mais sobre algumas patologias causadoras se alopecia cicatricial

secundária.
Sarcoidose
A sarcoidose é uma doença granulomatosa multissistêmica, que pode afetar qualquer
parte do corpo com etiologia e patogênese exata desconhecida, embora acredita-se que
fatores genéticos, ambientais e imunológicos estejam envolvidos.
Acomete preferencialmente negros com idade entre 20 e 40 anos. Quando acomete

a pele, chama-se sarcoidose cutânea com granulomas na pele, caracterizados por
erupções avermelhadas e arroxeadas, que podem ser quentes e doloridas ao toque.
Teixeira et al. (2003, p.721) relata “a alopecia da sarcoidose representa uma alopecia
cicatricial verdadeira, com ausência de fibras elásticas ao exame histopatológico.” As
fibras elásticas conferem flexibilidade aos tecidos.
Há sugestões que a alopecia associada à sarcoidose ocorra porque o infiltrado sarcoídico

comprime e destrói o folículo piloso.
Neste exame, é encontrado granuloma não caseoso de células epitelioides (figura 13).
Figura 13. Presença de granulomas epitelioides, sem orla linfocitária, na derme superior e média.
Fonte: Teixeira et al. (2003, p.722).
25
As áreas alopécicas podem manifestar-se diversificadamente com:
»» atrofia;
»» eritema;
»» descamação;
»» placas eritematosas;
»» nódulos;
»» ulcerações.
Brenner et al. (2008, p.438), acrescenta ainda que as lesões podem ser localizadas ou
difusas e na maioria dos casos estava associado as lesões cutâneas.
Na figura 14 representa o couro cabeludo de uma mulher de 80 anos, negra, com lesões
há dois anos. Inicialmente eram crostas eritematosas evoluindo para placas alopécicas
na região fronto-parietal-occipital com superfície atrófica, acrômica (sem pigmento)
com áreas saudáveis.
Figura 14. Relato de caso de alopecia por sarcoidose.
Fonte: Brenner et al. (2008 p.438).
O Problema é: a repilação só é possível enquanto os folículos não estiverem destruídos

e o tratamento da sarcoidose no couro cabelo é resistente.
26
Dermatofitose: tinha do couro cabeludo

A tinha do couro cabeludo ou tinea capitis é uma infeção fúngica superficial do
couro cabeludo (também denominada dermatofitose), causada por fungos do gênero
Microsporum ou Trichophyton, que atinge principalmente a haste capilar e os folículos.
A contagiosidade é elevada, afetando principalmente crianças em idade escolar (3-7

anos), sendo rara nos adultos. Transmitida por meio do contato com animais infectados,
solo e de pessoa para pessoa.
Importante que profissionais estejam atentos a esse diagnóstico a fim de agilizar o

tratamento eficaz e erradicar a afecção.
Gürtler, Diniz e Nicchio (2005, p. 271), afirmam que o mecanismo de penetração do

dermatófito acontece como no seguinte esquema:
Esquema 2. contaminação folicular.
Contaminação
As hifas do fungo crescem de forma centrífuga no estrato

córneo
Proliferação na abertura dos folículos pilosos
Crescimento entre as bainhas externa e interna em direção ao

bulbo capilar
Fonte: Gürtler, Diniz e Nicchio (2005).
As hifas são filamentos de células, emaranhados, que em conjunto formam o

micélio. Este pode crescer enquanto houver condições favoráveis.
Acredita-se que a penetração do filamento no folículo em sua porção média aconteça

em torno de 10 dias.
Hernández et al. (2004, p.23) garante que “o tipo de lesão vai depender da interação
entre o hospedeiro e o agente etiológico”.
Clinicamente, as tinhas do couro cabeludo podem ser classificadas de acordo com o

comprometimento em:
»» Tonsurante: prurido, eritema, descamação e áreas alopécicas com

cabelos fraturados ao nível da superfície cutânea com os respectivos cotos
implantados na pele, forma mais comum.
27
»» Tipo Kerion Celsi: reação inflamatória exagerada do hospedeiro aos

dermatófitos, placas e nódulos eritematosos e purulentos com alopecia
(figura 15).
»» Tinha favosa: crostas amarelas aderentes e áreas de alopecia.
Figura 15. tipo Kerion Celsi.
Fonte: <https://openi.nlm.nih.gov/detailedresult.php?img=PMC3047946_ccid-3-089f2&req=4>.
Convém destacar que é importante um tratamento adequado e rápido para evitar a

alopecia cicatricial resultante de uma infeção fúngica proliferada.
A figura 16 transmite um relato de caso de um menino de 5 anos com queixa de

alopecia com nove meses de evolução. As lesões apresentavam-se em placas alopécicas
eritemato-descamativas, tumores e pústulas ao nível do vértice. Histopatologicamente
demonstrou infiltrado linfo-histiocitário ao redor dos anexos cutâneos, sugestivo de
inflamação crônica. Após três meses de tratamento dermatológico, houve resolução dos
sinais inflamatórios, mas resultou em alopecia cicatricial (Figura 17).
Figura 16. Tinha do couro cabeludo.
Fonte: Carvalho (2016 p.171).
28
Figura 17. Alopecia cicatricial resultante.
Fonte: Carvalho (2016 p.171).
O tratamento via oral com antifúngico é indispensável visto que os medicamentos

de uso tópico não se mostraram capazes de penetrar adequadamente no folículo e
haste capilar.
29
CAPÍTULO 2
Alopecia não cicatricial
Convido a iniciar os estudos das alopecias não cicatriciais mais frequentes. Aqui, as
disfunções são adquiridas e os folículos pilosos adotam um comportamento patológico.
O estudo será dividido em três tópicos desenvolvidos com as especificações individuais:
1. Alopecia areata.
2. Alopecia androgenética masculina e feminina.
3. Eflúvio telógeno.
Alopecia areata
Alopecia Areata (AA) é uma condição de perda de cabelo desigual, não cicatricial,
hipotetizada por ser autoimune, órgão-específica, mediada por linfócitos T direcionados
para o folículo. Se inicia em qualquer idade sem predileção por raça ou sexo.
Características clínicas confirmadas por Rivite (2005 p.49), e Madani e Shapiro (2000)
p.552) de perda súbita dos pelos em qualquer área pilosa, com pele lisa e brilhante,
sem atrofia do folículo e placas alopécicas arredondadas ou ovais e bordas com
pelos terminais afinadas e descorados que terminam com uma dilatação (“ponto de
exclamação” – figura 18) e são facilmente arrancados.
Os danos afetam tanto o córtex quanto a medula e os infiltrados inflamatórios são

compostos principalmente por linfócitos T ativos, macrófagos e células de Langerhans.
Figura 18. “Ponto de exclamação”.
Fonte: Rivitti, 2005.
30
Sinais de alopecia areata ativa (figura 19):
»» Pontos pretos ou black dots.
»» Pontos de exclamação.
»» Cabelos quebrados ou em “cotovelo” (figura 19 C).
»» Cabelos distróficos.
Figura 19. Sinal de atividade da alopecia areata.
Fonte: Abraham, Torres, Azulay-Abulafia, 2010.
31
A etiopatogenia específica é desconhecida, pode ser considerada multifatorial,

autoimune, com importante predisposição genética para o aparecimento.
O fator emocional de psicotraumas e neurológicos podem precipitar o aparecimento das

lesões. Mudanças locais no sistema nervoso periférico ao nível da derme papilar podem
desempenhar um papel evolutivo da AA uma vez que por meio deste, são fornecidos
neuropeptídios (hormônios ou neurotransmissores especializados na comunicação
intercelular) que modulam os processos inflamatórios e proliferativos.
A derme papilar é a camada mais superficial da derme, lembrando que a epiderme é a

primeira camada e a segunda recebe o nome de derme. Esta se divide em duas camadas,
derme papilar e reticular.
Figura 20. Derme papilar.
Fonte: <https://www.mundoestetica.com.br/esteticageral/epiderme-derme-camadas-pele/>.
Ou seja, uma lesão na derme pode ser capaz de alterar a comunicação entre as células,
gerar um processo inflamatório e modificar a produção natural das células.
Alguns achados fundamentam a hipótese de a AA ser autoimune como a presença de

linfócitos T no infiltrado peribulbar do pelo na fase anágena durante a lesão ativa, além
de estar comumente associado com:
»» vitiligo;
»» doenças da tireoide;
32
»» lúpus eritematoso;
»» artrite reumatoide.
Histopatologicamente detecta uma expressão exacerbada de citocinas das células T

helper tipo 1 e IL-1β sendo que estas têm forte ação inibitória sobre o crescimento folicular.
Citocinas: são proteínas moduladoras de funções de outras células ou da própria

célula que as geraram. São produzidas, principalmente, por linfócitos e macrófagos
ativados, sendo assim, importantes para o controle da resposta imune.
Células T: ou linfócitos T, possuem a função de destaque na fabricação dos

anticorpos, atuando também na imunidade celular.
IL-1β: A interleucina-1 (IL-1) é uma importante citocina mediadora na resposta

imune contra invasão bacteriana, inflamação, infecções e lesões teciduais.
Os folículos são substituídos por tratos fibrosos com presença de eosinófilos nestes e
no infiltrado peribulbar. Alterações nos queratinócitos, melanócitos e na melanogênese
também são achados comuns nas placas alopécicas.
Apresenta diferentes manifestações clínicas:
»» Em placas: é o tipo mais comum. Placas ovais ou arredondadas (figura 21).
»» Reticulada: várias placas em estágios diferentes (figura 22).
»» Ofiásica: perda de cabelo na região da linha de implantação capilar

temporo-occipital (figura 23).
»» Difusa: diminuição densidade em todo o couro cabeludo (figura 24).
Figura 21. Alopecia areata em placas.
Fonte: <https://www.jethair.com.br/2017/10/25/quais-sao-os-principais-tipos-de-alopecia-que-existem/>.
33
Figura 22. Alopecia areata reticulada.
Fonte: <https://www.dermatologiasp.com/alopecia-areata/>.
Figura 23. Alopecia areata ofiásica.
Fonte: Madani et al, 2000.
Figura 24. Alopecia difusa.
Fonte:Rivitti, 2005.
34
Como sinal prognóstico desfavorável, encontra-se:
»» Alterações ungueais com depressões puntiformes que acometem cerca

de 10%.
»» Início na infância.
»» Envolvimento generalizado.
»» Tipo ofiásico.
»» Presença de outras doenças imunes.
A evolução da doença é imprevisível com remissão espontânea e recorrências comuns.
Para facilitar o diagnóstico, segue alguns aspectos semiológicos oferecidos por

Rivitti (2005, p. 50):
»» Positividade no sinal de tração suave em todo o couro cabeludo,

principalmente na fase aguda.
»» Presença de pelos cadavéricos: fratura das hastes no interior do folículo.
»» Aparecimento de penugem branca de cerca de meio centímetro de

comprimento na área alopécica.
Abraham, Torres, Azulay-Abulafia (2010), destacaram algumas pistas dermatoscópicas

para diferenciar a tricotilomania da alopecia areata em placa. Segundo eles, a
dermatoscopia se mostra uma ferramenta útil para a diferenciação entre TT e AA em
placas. A evidência de hastes fraturadas são sugestivas de tricotilomania com alguns
pontos amarelos, não contendo, necessariamente, restos foliculares (pontos pretos)
e a presença de “ponto de exclamação” indica alopecia areata. A figura 25 mostra a
dermatoscopia da tricotilomania para facilitar o diagnóstico diferencial.
Figura 25. Dermatoscopia da tricolomania.
Fonte: Abraham, Torres, Azulay-Abulafia, 2010.
35
Importante notar que as formas simples e localizadas curam-se com pequenas intervenções
e até mesmo espontaneamente, mas as formas graves são de prognose reservada.
Alopecia androgenética
Masculina
Tipo de alopecia mais comum nos homens em idade mais avançada. Para muitos, causa
desconforto com comprometimento das atividades de vida diária.
Figura 26. Alopecia androgenética masculina.
Fonte: <http://www.medicinacutanea.com.br/fr/alopecia-androgenetica-2/>.
Sua patogênese destaca pela miniaturização gradual e progressiva do folículo piloso e

alteração em cada ciclo pilar. A cada passagem pelos ciclos, a fase anágena reduz e a
fase telógena aumenta, como resultado, o pelo diminui de tamanho, afina e apresenta
menos pigmento na haste. Esse processo indica uma transformação do pelo terminal
(grosso) em velo (fino).
O envolvimento dos andrógenos na alopecia androgenética é claro e pode ser comprovado

por Borges (2016) e Mulinari-Brenner e Soares (2009 p.155).
Os androgênicos naturais são a testosterona e a Di-Hidrotestosterona (DHT),

mas a responsabilidade pela miniaturização dos folículos fica para a DHT.
Sua afinidade por receptores androgenéticos é cinco vezes maior que a da
testosterona.
A ligação de um ligante a um receptor altera sua atividade a partir de um estímulo.

Funciona como um sistema chave-fechadura que para ocorrer a ação, é necessário que
se liguem por perfeita sinergia. Assim, o receptor androgenético se liga à testosterona
36
e a DHT, mas a DHT tem preferência nessa ligação. As etapas podem demonstrar
a evolução:
1. Andrógenos circulantes.
2. Contato com receptor.
3. Ligação com o andrógenos de maior afinidade (DHT).
4. Resultado da reação (miniaturização dos pelos).
Achados no couro cabeludo com AA masculina:
»» Aumento das concentrações de DHT.
»» Aumento de 5α-redutase (enzima que converte a testosterona em DHT).
»» Aumento de receptor de andrógenos.
»» Níveis de testosterona normais.
»» Redução de aromatase.
A enzima aromatase é conversora de testosterona em estrogênio, também conhecida

como protetora da alopecia androgenética encontra-se em menor concentração no
couro cabeludo com alopecia.
A presença de andrógenos circulantes é indispensável para o aparecimento da rarefação

capilar, porém, a predisposição genética parece definir a progressão da doença gerando
uma grande variedade de manifestações clínicas.
Com essas informações, em que consiste a abordagem terapêutica?
Pode-se resumir que diminuir a atividade androgênica nos folículos e preservar a saúde
do couro cabeludo são pontos importantes para reverter ou estabilizar o processo de
miniaturização.
A alopecia areata masculina classifica-se conforme estágios de Norwood-Hamilton

(figura 27):
»» Estágio 1: Perda mínima na região frontal.
»» Estágio 2: Perda capilar simétrica, área triangular de recessão.
»» Estágio 3: Rarefação na região frontal e temporal ou vértice.

37
»» Estágio 4: Rarefações permanecendo uma faixa pilosa no topo da cabeça.
»» Estágio 5: Faixa pilosa mais estreita.
»» Estágio 6: Sem faixa pilosa, com união das áreas de perda capilar.
»» Estágio 7: Cabelo apenas na região occipital.
Figura 27. Classificação de Norwood-Hamilton.
Fonte: <https://www.researchgate.net/figure/The-Norwood-Hamilton-classification-of-male-balding-defines-two-major-patterns-and_
fig1_230645756>.
Se não tratada, a alopecia androgenética se torna progressiva com redução dos fios em
cerca de 5% ao ano.
Feminina
O pico de incidência da alopecia androgenética nas mulheres ocorre após os 50 anos com
cerca de 30% de acometimento após os 70 anos, afirma Mulinari-Brenner (2011 p. 330).
Segundo Kede e Sabatovich (2004 p181) “Caracteriza-se por perda e afinamento dos
cabelos, que se inicia no vértex, podendo chegar ao quadro de calvície, preservando
normalmente a linha frontal”.
38
Sinais de hiperandrogenismo como acne, irregularidades menstruais, hirsutismo ou

seborreia devem compor a ficha de anamnese.
A interferência dos andrógenos na alopecia androgenética feminina é pouco

evidenciado. Tratamentos eficientes na alopecia androgenética masculina
não apresentam semelhança na efetividade terapêutica quando utilizados em
mulheres com alopecia androgenética, comprovando o fato de ambos terem
mecanismos etiológicos distintos.
Na AA feminina:
»» Não há aumento dos níveis circulantes de andrógenos (diferente da AA

masculina).
»» Existe aumento dos receptores e dos níveis de 5α-redutase II (enzima

transformadora de testosterona em DHT capaz de alterar o DNA e o
metabolismo do folículo piloso).
Uma consideração relevante é o fato de a mulher ter seis vezes mais aromatase
que os homens na região frontal, explicando o fato de manter a rarefação, mas sem
recesso. A enzima aromatase transforma testosterona em estradiol e estroma, com isso,
ela diminui a quantidade de testosterona intracelular, reduzindo DHT e prevenindo a
calvície.
Apresenta três graus evolutivos (figura 28):
»» Grau 1 – leve, com afinamento da porção mediana.
»» Grau 2 – moderada.
»» Grau 3 – severa.
Figura 28. Classificação da alopecia androgenética padrão feminino.
Fonte: <https://aestheticsjournal.com/feature/case-study-treating-female-patterned-hair-loss>.
39
Independente da etiologia, a alteração folicular em homens e mulheres são similares,

com mesma via na miniaturização folicular.
A terapia com três injeções subcutâneas de plasma rico em plaquetas em intervalos de 21

dias mostrou resposta eficiente e satisfatória, segundo estudo de Vasconcelos et al., (2015).
Figura 29. Dermatoscopia após tratamento com plasma rico em plaquetas.
Fonte: Vasconcelos et al., 2015.
Eflúvio telógeno
Segundo a Associação Brasileira de Dermatologia (SBD), o eflúvio telógeno é uma condição
de perda diária de fios de cabelo, relatado principalmente após o banho e na escova de
pentear. A seguinte figura pode facilitar a memorização sobre o eflúvio telógeno.
Figura 30. Dramatização do eflúvio telógeno.
Fonte: <https://www.contraquedadecabelo.com.br/efluvio-telogeno/>.
Manifesta-se difusamente e ocorre devido entrada abrupta de grande quantidade de

pelos na fase telógena, resultando na diminuição da densidade capilar.
40
Vale a pena relembrar sobre o ciclo capilar para melhor memorização do eflúvio
telógeno.
A figura a seguir esquematiza sobre as fases de crescimento e desprendimento do fio.
Figura 31. Ciclo capilar.
Fonte: <http://www.ecophane-biorga.com/pt/experts/ciclo-de-vida-dos-cabelos/>.
Fases do ciclo capilar:
»» A fase anágena se refere ao período de crescimento mais intenso do fio.

A raiz está grossa, profunda e escura. Quando saudável, mais de 80% dos
cabelos encontram-se nessa fase.
»» A fase catágena, representa a transição de vida do fio de cabelo, ou seja,

ele começa a regredir para desprender, é o período mais rápido e apenas
1% dos fios se encontram nele.
»» A fase telógena corresponde ao período de repouso, no qual o fio está

mais superficial e fino. O fio novo empurra o fio “morto”.
Addor et al. (2014 p.134), afirma que “alguns fatores estão fortemente associados a
seu aparecimento, como doenças sistêmicas, pós-parto, estresse emocional, carências
nutricionais”. Em apenas um terço não se encontra a etiologia.
Entendendo as fases do ciclo natural, fica mais fácil compreender os tipos funcionais.
São cinco:
1. Liberação anágena imediata: devido a estresse fisiológico como febre

alta. Os fios entram prematuramente na fase telógena.
2. Liberação anágena retardada: prolongamento da fase anágena. Os cabelos

entram simultaneamente na fase telógena (exemplo: pós-parto).
41
3. Ciclo anágeno curto: eflúvio telógeno leve, porém persistente.
4. Liberação telógena retardada: queda sazonal.
5. Liberação telógena imediata: encurta a fase telógena (exemplo: uso de

medicamentos).
O tipo fisiológico acontece no recém-nascido e no pós-parto quando o aumento do

estrogênio circulante prolonga a fase anágena dos pelos. Após o parto, os pelos entram
na fase catágena simultaneamente e após alguns meses na fase telógena. Por isso que é
possível notar grande queda.
Cirurgias, infecções, hemorragias, febre alta, anestesias, deficiência nutricional e alguns

medicamentos podem acelerar no folículo anágeno, sua fase telógena.
Carência de proteínas, ferro, zinco e biotina podem desencadear o eflúvio telógeno já

que estes são elementos importantes na síntese e na qualidade da fibra capilar.
Convém destacar que quimioterápicos produzem o eflúvio por interrupção da

multiplicação celular.
Durante avaliação, o teste de puxamento leve é positivo e o tricograma revela cerca de

25% dos pelos na fase telógena.
Histopatologicamente evidencia diminuição de pelos anágenos terminais e ausência de

sinais de inflamação.
Figura 32. Ausência de inflamação.
Fonte: <https://dermatopatologia.com/doenca/efluvio-telogeno/>.
Algumas vezes não requer tratamento, mas em outras, quais os profissionais

podem somar no planejamento terapêutico?
42
Enfatizando nas possíveis etiologias, uma intervenção clínica, medicamentosa,

psicológica ou nutricional se faz necessário a fim de reduzir o curso das manifestações.
Mesmo não sendo o tratamento o foco do nosso presente estudo, vale a pena conhecer
um estudo sobre xampus cosmecêuticos para tratamento ou controle do eflúvio telógeno
e da alopecia androgenética que foi realizado por Gomes, Lima e Santos (2017). Nele,
foi mencionado duas marcas: Pilexil Shampoo Antiqueda® e Anaphase Stimulanting
Cream Shampoo® e seus ativos com mecanismos de ação destacados foram:
»» Pilexil Shampoo Antiqueda®
›› Serenoa serrulata: extrato obtido por meio da palmeira Saw palmetto.

Bloqueia o sítio de ligação do folículo capilar com a dihidrotestosterona
(DHT) e inibe a ação da enzima 5-α-redutase.
›› Pantenol: Umectante, evita a quebra dos cabelos, a sensação de

ressecamento e fragilidade.
›› PCA Zinco: hidrata e reduz o excesso de oleosidade e inibe enzima

5-α-redutase.
›› Vitamina B6: melhora a atividade anabólica das células da pele.
›› Vitamina E: alivia distúrbios circulatórios periféricos e antioxidante.
»» Anaphase Stimulanting Cream Shampoo®
›› Extrato de Ruscus aculeatus: aumenta o tônus venoso e melhora o

esvaziamento venoso.
›› Vitamina E/Nicotinato de Tocoferol: alivia distúrbios circulatórios

periféricos e antioxidante.
›› Vitamina B5/Ácido pantotênico: devolve ao couro cabeludo

integridade, resistência e trocas metabólicas.
›› Vitamina B6/ Piridoxina: melhora a atividade anabólica das células da

pele.
›› Vitamina B8/ Biotina: ação antisseborreica.
43
DISTÚRBIOS UNIDADE II
TRICOLÓGICOS
Iniciaremos nosso estudo com as afecções mais relevantes no couro cabeludo. Cada
capítulo abordará as alterações histopatógicas e os mecanismos de ação. Desta forma,
você será capaz de sugerir o melhor direcionamento terapêutico e indicação clínica
quando necessário.
As afecções no couro cabeludo influenciam na saúde capilar e geram bastante desconforto

pessoal e social.
Completaremos nosso estudo dessa disciplina, abordando algumas doenças tricológicas

bem interessantes. Veremos nos próximos capítulos os desencadeantes do excesso
de pelos, alterações capilares decorrentes de desordens comportamentais as quais o
doente arranca o próprio cabelo ou pelo e outras doenças.
É notório que o tratamento iniciado precocemente é a chave para o sucesso terapêutico

de qualquer doença, entretanto, este fato é dificultoso na tricologia ,visto que, na grande
maioria da vezes, a procura pelo diagnóstico acontece quando já existe cronicidade.
Te convido ao estudo teórico e sugiro aprofundamento científico para um maior

esclarecimento. Acrescento ainda, que muitos temas apresentam pouca quantidade de
pesquisas relevantes. Que tal utilizar este material para iniciar a sua pesquisa científica?
44
CAPÍTULO 1
Afecções do couro cabeludo
Dermatite seborreica
A dermatite seborreica ou eczema seborreico é uma dermatose inflamatória crônica,
não contagiosa e recorrente, confirma Gomes (2015, p.4).
Manifesta-se com aparecimento de máculas, pápulas, ou placas eritematosas cobertas

com descamação amarelada em zonas com grandes concentrações de glândulas sebáceas
(couro cabeludo, face e tronco).
Máculas: manchas planas, com alteração da tonalidade e perceptíveis ao olho nu.
Pápulas: lesões sólidas com alteração na coloração e textura da pele.
Placas eritematosas: placas irregulares na superfície da pele com tom

avermelhado demonstrando o eritema.
Prevalência em até 5% da população geral, com picos de incidência no recém-nascido e

no adulto de 30 a 60 anos. Sem predileção racial e maior frequência de acometimento
em homens adultos.
A etiologia exata permanece desconhecida, mas algumas causas são apontadas:
»» alteração no sebo;
»» fungos comensais pertencentes ao gênero Malassezia;
»» suscetibilidade individual.
O sebo da pele facilita o crescimento do fungo Malassezia e, assim, evolui para a

Dermatite Seborreica, dessa maneira, a sustentação dos reservatórios de sebo residual
como acontece em uma higiene inadequada, poderia predispor ao surgimento da
doença, como ocorre nos pacientes neuropatas.
A Malassezia é um fungo dimórfico denominado anteriormente como Pityrosporum

ovale (células ovais com gemulação de base larga) e orbiculare (células redondas com
gemulação de base estreita). Mais tarde, concluíram que se tratava do mesmo fungo,
apenas variações morfológicas. Encontra-se na pele de 75% a 98% dos indivíduos, é
lipofílico, ou seja, tem capacidade de metabolizar componentes lipídicos do sebo.
45
UNIDADE II │ DISTÚRBIOS TRICOLÓGICOS
Então, é necessário afirmar que para o desenvolvimento da doença é relevante

haver uma produção excessiva de sebo?
Da mesma forma que a maioria dos indivíduos com níveis de secreção sebácea
aumentados não desenvolvem a doença, não se encontra tal alteração em todos os
portadores de DS, apenas deixa a pele mais propensa ao aparecimento.
Completando a resposta, a qualidade sebácea parece relacionar-se mais com a doença

que a quantidade do sebo, visto que a microflora cutânea alterada com níveis altos de
triglicerídeos e colesterol à superfície da pele e níveis mais baixos de ácidos graxos (AG)
livres e esqualeno facilitam o aparecimento, uma vez que os AG produzidos durante a
metabolização dos triglicerídeos possuem propriedades antibacterianas.
Acrescentando, Sampaio et al. (2011 p.1063), enfatiza que as manifestações da dermatite

seborreica “não podem ser explicadas apenas pela presença de determinada espécie de
Malassezia na pele, tendo como fatores contribuintes o perfil imunológico do indivíduo
e a hereditariedade.”
Vale ressaltar que alguns pacientes possuem níveis normais deste fungo na pele, mas
apresentam uma resposta imune desajustada à sua presença.
Sobre a suscetibilidade, nota-se que a doença pode se agravar no inverso, em situações

de fadiga e estresse, alimentação inadequada, fumo e banhos quentes.
Outra teoria bastante pertinente na etiologia é sobre a hiperproliferação de queratinócitos

na epiderme, ou seja, aumento na quantidade de queratinócitos, resultando em
inflamação local e os achados fúngicos seriam secundários.
Para confirmar essa teoria, o tratamento com queratolíticos e anti-inflamatórios

respondem positivamente.
Queratolíticos são produtos/ativos capazes de promover o afinamento da pele por

destruição das camadas superficiais da epiderme.
A histologia das lesões cutâneas dos doentes com DS não é considerada diagnóstica,
sendo usada principalmente para diagnóstico diferencial com psoríase.
As alterações encontradas incluem:
»» diferentes graus de acantose;
»» paraceratose;
46
DISTÚRBIOS TRICOLÓGICOS │ UNIDADE II
»» espongiose (geralmente as placas de psoríase não apresentam espongiose

significativa).
Acantose: hipertrofia ou espessamento da camada espinhosa da epiderme.
Paraceratose: processo anormal da maturação da das células epiteliais com

aumento excessivo de queratina.
Espongiose: espessamento (por edema) intercelulares de células epidérmicas.

(figura 3)
Figura 33. Acantose.
Fonte: <http://fisioterapiacomsaude.com.br/acantose/>.
Figura 34. Paraceratose.
Fonte: <http://anatpat.unicamp.br/lamneo2a.html>.
47
Figura 35. Espongiose.
Fonte: <http://anatpat.unicamp.br/lampele1a.html>.
Por se tratar de uma doença inflamatória crônica, com envolvimento de um

fungo (Malassezia sp.) na pele e do seu metabolismo através da utilização dos
lipídios da pele, qual seria o objetivo do tratamento?
Não existe cura para a DS, mas é possível minimizar os sintomas com o controle da
inflamação, da oleosidade e reduzir a proliferação de micro-organismos.
As lesões do couro cabeludo variam desde uma leve escamação até a formação de
crostas melicéricas (que lembram a cor de mel) bem aderidas ao couro cabeludo e aos
fios e áreas alopécicas.
Figura 36. Descamação típica do couro cabeludo.
Fonte: Sampaio et al (2011 p.1066).
No couro cabeludo, A DS pode ser diferenciada em dois grupos:
1. Pityriasis sicca ou caspa – Considerada forma branda da dermatite

seborreica. A caspa caracteriza-se por descamação fina esbranquiçada
48
e difusa no couro cabeludo, pode apresentar leve eritema, prurido e

sensação de “secura” do couro cabeludo.
2. Pityriasis steatoides ou forma inflamatória – Constituído por placas

arredondadas, bordas nítidas, com escamas amareladas, oleosas, presas
uma base eritematosa, pústulas foliculares, evoluindo para fissuras dolorosas
com pruridos. O manejo das placas é capaz de arrancar tufos de cabelo.
Figura 37. Pityriasis sicca ou caspa.
Fonte: <http://www.derm.com.br/292/dermatite-seborreica/>.
Figura 38. Pityriasis steatoides.
Fonte: <http://sweettherapy.com.br/dermatite-seborreica-conheca-a-doenca-e-o-que-pode-combate-la/>.
Vale a pena enfatizar que não existe uma forma de prevenir o desenvolvimento ou o
reaparecimento da dermatite seborreica, contudo, higiene adequada, hábitos saudáveis
com boa alimentação auxiliam no controle e resolução dos transtornos.
Algumas formas de tratamento:
»» Fungistáticos clássicos
›› Sulfeto de selênio: ação antisseborreica, fungistática.
49
›› Piritionato de zinco: ação antifúngica.
›› Piroctone olamina: usado em xampus, loções e cremes.
»» Antifúngicos
›› Ciclopirosolamina.
›› Cetoconazol.
›› Bifonazol.
»» Tópicos – Alcatrão da hulha: ação fungistática. Em cremes, xampus e

associados com ácido salicílico ou a um outro antifúngico
›› Antralina: inibe o crescimento celular.
›› Queratolíticos: facilita a descamação.
·· Ácido salicílico.
·· Ureia.
·· Ácido retinoico.
·· Alfa-hidroxiácidos.
›› Corticosteroides.
›› Anti-inflamatórios não esteroidais.
Psoríase
A psoríase é uma doença sistêmica inflamatória crônica, não contagiosa, que afeta a
pele, unhas, articulações e couro cabeludo com manifestações clínicas variáveis e curso
recidivante.
Figura 39. Psoríase em placas.
Fonte: <http://www.forumsaude24.com/psoriase/>.
50
Figura 40. Psoríase ungueal.
Fonte: Meotti et al., 2014.
Figura 41. Psoríase do couro cabeludo.
Fonte: <http://tricologista.blogspot.com/2010/08/psoriase-do-couro-cabeludo.html>.
Mesquita (2013), esclarece que a patogênese da psoríase não está totalmente clara,
embora prevaleça a teoria autoimune “em que a epiderme e a proliferação capilar são
afetadas pela libertação excessiva de citoquinas por linfócitos resultantes de interações
genéticas com fatores ambientais e o sistema imunitário.”
Naturalmente, a renovação da pele acontece por meio de crescimento e maturação

epitelial em um prazo médio de 30 dias até a morte celular. Nas lesões da psoríase
acontece uma maturação regenerativa a qual as células são produzidas mais rapidamente
com aumento da irrigação sanguínea e gerando inflamação local.
Angiogênese: formação de novos vasos sanguíneos a partir de vasos

preexistentes. Pode ser benéfico ou maléfico dependendo das circunstâncias
envolvidas, alterando a irrigação e nutrição dos tecidos.
O fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) é um dos principais fatores

estimulantes da angiogênese e é produzido por células tumorais, fibroblastos,
entre outras.
51
O problema é que com esse programa de maturação, os queratinócitos são produzidos

e levados à superfície sem que haja tempo para desprendimento das células mortas
acumulando-se em placas e gerando as lesões típicas da psoríase.
As lesões podem ser isoladas ou associadas, mas estão localizadas principalmente nas
regiões:
»» cotovelos;
»» joelhos;
»» pés e mãos;
»» sacro;
»» couro cabeludo.
O acometimento capilar é relatado em 58% dos pacientes com diagnóstico de psoríase.
A apresentação clínica da psoríase do couro cabeludo pode ser altamente variável, desde
manifestações leves com escamação suave e fina até muito grave com crostas espessas
e placas cobrindo todo o couro cabeludo.
No couro cabeludo, a psoríase apresenta-se na forma vulgar com lesões:
»» em placas eritematosas;
»» com tamanhos variados;
»» bordas bem delimitadas e avermelhadas;
»» escamas secas e aderentes, prateadas ou acizentadas;
»» pontilhado sanguinolento ao serem removidas.
Figura 42. Psoríase do escalpo.
Fonte: <http://psoriasismedication.org/scalp-psoriasis-treatment-and-causes/>.
52
Existem ainda, outros tipos de psoríase com características próprias como: gutata,
palmoplantar, inversa, eritrodérmica, pustular generalizada, ungueal e artropática.
Na segunda e quinta década de vida acontece os picos para aparecimento da doença,

porém, sem predileção de gênero.
Dentro dos fatores ambientais que facilitam a manifestação da doença, destacam-se:
»» traumas;
»» infecções;
»» álcool;
»» tabaco;
»» estresse.
Importante destacar que o estresse (físico e psicológico) é o fator mais importante

na etiologia desencadeante e nos agravos da doença.
Embora não seja letal nem contagiosa, os portadores sentem grande insatisfação com
a aparência física com sensação de descriminação. Segundo Silva e Silva (2007, p.261)
“sentem-se desprezíveis, sujos e intocáveis.”
A psoríase gera grande impacto na qualidade de vida com grande associação ao estresse
mesmo em pacientes com pequenas áreas de acometimento. Em 71% dos casos pode
interferir na qualidade da vida sexual.
Maldonado et al. (2013, p.408), revelam uma opção de avaliação da extensão da psoríase
por meio de um instrumento chamado Psoriasis Área and Severity Index (PASI) que se
trata de uma estimativa subjetiva calculada pelo avaliador.
Tabela 4. Índice de Gravidade e Extensão das Lesões Psoriásicas Utilizadas para Cálculo do PASI.
Extensão Índice de Gravidade

0 (ausente) (Soma dos escores de eritema, infiltração e descamação)
1 (abaixo de 10%) Eritema Infiltração Descamação
2 (10 – 30%) 0 (ausente) 0 (ausente) 0 (ausente)
3 (30-50%) 1 (leve) 1 (leve) 1 (leve)
4 (50-70%) 2 (moderado) 2 (moderado) 2 (moderado)
(70 – 90%) 3 (intenso) 3 (intenso) 3 (intenso)
6 (acima de 90%) 4 (muito intenso) 4 (muito intenso) 4 (muito intenso)
Fonte: Maldonado (2013, p. 408).
53
A herança genética aumenta em 20% a predisposição para familiares de primeiro grau

caso um genitor seja afetado.
Como já descrito, o mecanismo exato para o aparecimento da psoríase é desconhecido,

entretanto, a ativação dos linfócitos (células de defesa) merece destaque na
fisiopatologia.
Resumidamente, após a sensibilização a um determinado agressor, os linfócitos T são

ativados pelas células de Langerhans (células dendríticas apresentadoras de antígenos).
A sinapse imunológica promove um excesso da expressão de citocinas que sinalizam o
recrutamento imunitário com mais células inflamatórias, estímulo aos queratinócitos,
e o fator de crescimento endotelial vascular, promotor da angiogênese.
1. Agressão.
2. Ativação de células de defesa.
3. Liberação de mediadores inflamatórios.
4. Inflamação.
5. Aumento de queratinócitos.
6. Aumento da vascularização.
Infecções como amigdalites e faringites por Streptococcus, são fatores exógenos que
podem induzir o aparecimento da psoríase. As toxinas destas bactérias são capazes de
promover a cascata de ativação de células T, células de Langerhans e queratinócitos.
Mais uma vez, a interligação entre queratinócitos e as células imunes por meio das
citocinas, refletem em:
»» hiperproliferação de queratinócitos;
»» inflamação;
»» neovascularização.
Maldonato et al. (2013 p.406), verifica que “corticosteroides de alta potência são tão
efetivos quanto derivados da vitamina D para o tratamento de lesões cutâneas, mas são
superiores no tratamento de psoríase do couro cabeludo.”
Para um melhor resultado terapêutico e prognóstico é necessária a identificação da

doença em seu estágio inicial e o encaminhamento adequado para o especialista.
54
Algumas medicações tópicas estão disponíveis no Brasil para tratamento da psoríase:
»» Corticosteroides Potência Baixa: cremes, pomadas.
»» Corticosteroides Potência Moderada: cremes, pomadas, loções.
»» Corticosteroides Potência Alta: cremes, pomadas, loções.
»» Corticosteroides Intralesionais: frasco/ampola.
»» Calcipotriol: pomada.
»» Calcitriol: pomada.
»» Coaltar: gel, xampu, fórmulas.
»» Antralina: formulações.
»» Tacrolimus: pomada
»» Pimecrolimus: creme.
Pediculose
Pediculose é uma doença ectoparasitária descrita desde os tempos mais remotos e ainda
é considerada um sério problema de saúde pública.
Causada pela infestação no homem pelo:
»» Pediculus humanus corporis (piolho do corpo).
»» Phthirus pubis (piolho da região pubiana).
»» Pediculus humanus capitis (piolho do couro cabeludo), sendo que este

infesta exclusivamente a espécie Homo sapiens.
Figura 43. Pediculus humanus capitis; Pediculus humanus corporis; Phthirus púbis.
Fonte: <http://profjonatas.blogspot.com/2012/03/piolhos-insetos-que-parasitam-os-seres.html>.
55
Diariamente, a fêmea chega a depositar nos fios de cabelos cerca de 10 ovos

principalmente na região occipital e retro auricular por ser locais com temperatura
mais elevadas, pH e umidade favorável. A eclosão dos ovos ocorre com 10 dias e atinge
a fase adulta em outros 10. O ciclo de vida se completa em 30 dias, podendo viver de 1 a
3 meses. O desenvolvimento é hemimetabólico, passando pelas seguintes fases.
1o ovo (lêndea).
2o ninfas.
3o adultos machos e fêmeas.
Heukelbach, Oliveira e Feldmeier (2003, p.1536), afirmam que as “taxas de prevalência

do piolho de couro cabeludo podem chegar a 40% em comunidades carentes no Brasil,
sendo que crianças apresentam taxas mais altas.”
A coceira se deve pela reação das enzimas anticoagulantes e anestésico que o piolho
injeta no local da picada, para que o hospedeiro não sinta dor e o sangue não coagule
no abdome do inseto.
As feridas provenientes das coceiras podem gerar alguns casos de infecções devido à
ação oportunista de bactérias Streptococcus pyogenes e Staphylococcus aureus, quando
o hospedeiro apresenta alta carga parasitária. A seguinte figura mostra as alterações
como eritema, bolhas, crostas com prurido.
Figura 44. Quadro de impetigo (infecção bacteriana).
Fonte: <https://www.criasaude.com.br/N8034/doencas/impetigo.html º
Impetigo é uma infeção bacteriana, altamente contagiosa, que acontece após

um pequeno trauma na pele ou mesmo uma picada de inseto.
56
Há formação de crostas, bolhas ou mesmo ulcerações purulentas. O tratamento

é feito com assepsia e antibióticos tópicos e orais.
A pediculose pode levar a quadros anêmicos, devido à alta hematofagia dos piolhos, ou
até mesmo a quadros de miíases (infecção da pele por larvas de moscas).
As crianças em fase escolar e as mulheres são mais susceptíveis a esta epidemia,

destacando que não está relacionada ao gênero feminino, mas sim devido ao costume
das mulheres manterem seus cabelos longos, favorecendo o aumento da área de contato
para o piolho, que deposita seus ovos nos fios capilares, confirma Santos (2015, p.12).
É possível infectar-se com piolho somente ficando perto de alguém infectado?
A resposta para esse questionamento é não, visto que o piolho é classificado

como um inseto áptero, ou seja, que não voa.
A ação mecânica provou ser a melhor opção para exterminar o parasito do couro
cabeludo uma vez que a utilização do pente fino possibilita retirar os ovos dos fios
capilares.
Como sugestão para combater o piolho, fica o exemplo do departamento de Biologia

do Instituto Oswaldo Cruz, com um programa educacional conhecido como Disque
Piolho prestando serviços de esclarecimento à população sobre a biologia do inseto
e as consequências de sua infestação, além incentivar o uso do pente fino e alertar a
população sobre os perigos do uso indiscriminado de produtos químicos e tóxicos.
57
CAPÍTULO 2
Excesso de pelos
Não é somente a falta de cabelos que afeta a autoestima, o excesso de pelos traz
desconforto para milhares de mulheres principalmente.
O hirsutismo caracteriza-se pelo crescimento de pelo terminal (grosso) na mulher

em locais de padrão masculino, resultante do excesso de andrógenos ou de uma maior
sensibilidade dos receptores a esse hormônio.
Figura 45. Hirsutismo.
Fonte: <http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/5301/hirsutismo.htm>.
É preciso levar em consideração que o hirsutismo é apenas um dos marcadores

biológicos causados por excesso da atividade dos androgênios na mulher.
Importante lembrar: os andrógenos convertem os pelos velos (fino como aos do

rosto) em terminais (grosso como os axilares) na maioria das regiões. Spritzer (2009,
p.42), afirma que “a sensibilidade do tecido cutâneo aos andrógenos envolve a presença
e o grau de atividade de enzimas capazes de disponibilizar, ou não, metabólitos
androgênicos mais ativos no interior do folículo pilossebáceo”.
Fonseca et al. (2010, p.403), considera que a disfunção possa ocorrer associado
a algumas condições com ou sem hiperandrogenemia como na tabela a seguir, mas
concentrações elevadas de androgênios circulantes aumentam a atividade da enzima
5-α redutase e assim agravam os sintomas do hirsutismo.
58
Tabela 5. Causadores de hirsutismo.
Com hiperandrogenemia Sem hiperandrogenemia

aumento da produção de andrógenos aumento das formas livres
diminuição da eliminação dos hormônios por diminuição dos carreadores plasmáticos
aumento da sensibilidade das células-alvo por aumento do número
administração de substâncias com atividade androgênica
e da atividade dos receptores nos folículos pilosos
Fonte: Fonseca et al., 2010.
Agora pergunto, quais os possíveis desencadeadores para manifestação do

hirsutismo?
Sem dúvidas, as causas mais prevalentes do hirsutismo é a síndrome dos ovários policísticos,
estando presente em mais de cinquenta por cento das pacientes com a manifestação.
Porém, existem outros desencadeadores também de grande relevância presentes.
Principais causas de hirsutismo segundo Flores, Flores e Comim (2013, p.234):
»» Ovarianas:
›› Síndrome dos ovários policísticos.
›› Hipertecose.
›› Resistência à insulina severa.
»» Adrenais
›› Síndrome dos ovários policísticos.
›› Tumores virilizantes.
›› Hiperplasia Adrenal Congênita.
›› Síndrome de Cushing.
»» Periférica – pele
›› Hirsutismo idiopático (aumento da sensibilidade pilossebácea a níveis

de andrógenos normais).
›› Variações étnicas (menor proporção em mulheres asiáticas que em

brancas ou negras).
»» Medicações
›› Danazol.
59
›› Diazoxide.
›› Minoxidil.
›› Cremes, adesivos, injeções de androgênios.
›› Tamoxifeno.
›› Estreptomicina.
›› Gestrinoma.
›› Corpo lúteo persistente na gravidez.
Para quantificar os pelos e apresentar um diagnóstico correto de hirsutismo, o escore

proposto por Ferriman e Gallwey (modificado) é a maneira mais utilizada segundo
Flores, Flores e Comim (2013).
Figura 46. Escore de Ferriman e Gallwey (modificado).
Fonte: <https://media.nature.com/full/nature-assets/nrendo/journal/v4/n5/images/ncpendmet0789-f2.jpg>.
Neste escore:
»» Os pelos terminais são avaliados em nove regiões do corpo.
»» Em cada região, os pelos terminais podem estar desde ausentes até

abundantes (0 a 4).
60
»» Somas acima de 8 indicam hirsutismo.
»» Hirsutismo leve: até 15.
»» Hirsutismo moderado: 16 a 25.
»» Hirsutismo severo: acima de 25.
O problema é que este método tem um componente subjetivo e não pontua algumas
regiões como as regiões perineal, glútea e lateral do rosto.
O foco do tratamento é reduzir os andrógenos circulantes ou bloquear sua ação

na unidade pilossebácea. Sendo assim, qual a consequência da interrupção
desse tratamento?
Há sempre a necessidade de vigilância e repetição medicamentosa para evitar o

ressurgimento dos sinais de hiperandrogenismo. Uma conduta que pode auxiliar é a
aplicação de laser com um dano direto ao folículo piloso pela teoria da fototermólise
seletiva que resulta em telógenos temporários, podem durar até dois anos após a aplicação.
Os principais medicamentos utilizados para o tratamento são os anticoncepcionais

orais e os antiandrogênios.
Os tratamentos estéticos abrangem:
»» Depilação Química.
»» Depilação Física.
»» Eletrólise.
»» Laser de Rubi.
»» Laser de Alexandria de Pulso Longo.
»» Laser de Diodo Pulsado.
»» Laser de neodímio Ítrio Alumínio Granada de Pulso Longo.
»» Luz intensa pulsada.
»» Mecanismo Fotoacústico/ Laser de Neodímio Ítrio Alumínio Granada

Qswitched.
A eficácia do laser depende do tipo utilizado e da biologia do paciente, levando em

consideração cor de pelo e pele, sensibilidade dolorosa e taxas hormonais. A melanina
do folículo capta a energia luminosa carreando-a até a raiz do pelo. Essa energia eleva
a temperatura e lesiona o folículo.
61
Figura 47. Ação do laser.
Fonte: <https://esteticaarlete.com.br/index.php?route=blog/article&article_id=3>.
A hipertricose é erroneamente confundida com hirsutismo, mas possuem

etiologias e tratamentos diferentes. A hipertricose é a transformação de pelos
velos em pelos terminais, podendo ser congênita ou adquirida, mas não é
causada por um aumento de androgênicos. Pode ser ocasionada por ingestão
de medicamentos, hipotireoidismo, ou doenças nutricionais, como anorexia,
desnutrição ou síndromes de má absorção.
Figura 48. Hipertricose.
Fonte: <https://www.tuasaude.com/como-tratar-a-sindrome-de-lobisomem/>.
62
CAPÍTULO 3
Doenças tricológicas
Tricotilomania
Atualmente é classificada dentro dos transtornos de hábito e de controle de impulsos.
Termo derivado do grego:
»» Thrix: cabelo.
»» Tillein: arrancar.
»» Mania: loucura.
Lima et al. (2010), afirmam que “os pacientes referem sentir uma urgência ou necessidade
incontrolável de arrancar os próprios pelos, principalmente os cabelos, podendo
também envolver sobrancelhas, cílios, pelos pubianos ou de qualquer outra parte
do corpo.”
Para o diagnóstico requer:
»» Comportamento recorrente de arrancar os cabelos resultando em perda

capilar perceptível.
»» Sensação de tensão crescente principalmente quando resiste ao ato.
»» Prazer, satisfação ou alívio ao arrancar os cabelos.
»» Não se deve a uma condição dermatológica.
»» Sofrimento clinicamente significativo ou funcionamento social ou

ocupacional.
Além dos danos psicossociais e estéticos perceptíveis, podem ocorrer complicações clínicas
pela ingestão dos fios arrancados, uma prática comum dos portadores da tricotilomania.
O bolo de cabelo ingerido pode causar dores abdominais, náuseas, vômitos, úlceras,
pancreatite e até mesmo perfuração intestinal e obstrução aguda.
A figura a seguir refere-se a um relato de caso de um paciente feminino, 12 anos, que

sentia uma necessidade incontrolável de arrancar os cabelos, mas não os ingeria.
Afastou-se da escola por vergonha e medo de contaminação.
63
Tratada com clomipramina teve boa evolução dos sintomas e após 6 meses não
apresentava mais falhas no couro cabeludo.
Figura 49. áreas alopécicas da tricotilomania.
Fonte: Lima et al., 2010.
Na maioria das vezes, a tricotilomania inicia na infância ou adolescência e as falhas

capilares chegam a áreas de alopecia ou mesmo de calvície total.
Miasaki (2005), afirma que “existe uma combinação de fatores genéticos que provocam
uma disfunção de neurotransmissores associada a problemas emocionais que desencadeiam
os sintomas.”
Do ponto de vista dermatológico, são encontrados:
»» Canais foliculares vazios.
»» Infundíbulo dilatado.
»» Rolhas córneas.
»» Ausência de sinal de inflamação perifoliculares.
»» Fragmentos de hastes dentro do canal folicular (conhecido como

tricomalácia).
64
Figura 50. Dermatoscopia da tricotilomania.
Fonte: <http://dermatoscopia.com.br/portal/index.php/tricotilomania/>.
Para selar o diagnóstico de tricotilomania, é necessária uma avaliação psicológica e

dermatológica.
Tricotiodistrofia
Palacio et al. (2015 p.451), considera a Tricotiodistrofia (TTD) como um transtorno
genético caracterizado por diminuição de enxofre nos tecidos derivados de ectoderme e
neuroectoderme, diferenciando-os em cabelos distróficos e hipotricose.
Figura 51. Cabelo distrófico e frágil.
Fonte: <https://durasalud.wordpress.com/2015/12/21/tricotiodistrofia/>.
As alterações na composição das proteínas presentes no córtex e cutícula são as

responsáveis pela fragilidade capilar e vulnerabilidade às condições externas.
A TTD apresenta padrão genético autossômico recessivo, assim, qualquer casal com uma
criança afetada, o risco de que uma segunda criança venha a apresentar TTD é de 25%.
65
A figura a seguir refere-se a um relato de caso de um menino de 18 meses com histórico

de hipotonia e hipotricose difusa. Na avaliação física apresentava cabelos frágeis,
delgados, secos e quebradiços com alopecias.
Figura 52. cabelo tricotiodistrófico.
Fonte: Palacio et al (2015 p.452).
Síndrome dos cabelos impenteáveis

Pili canaliculi ou síndrome dos cabelos impenteáveis é uma alteração capilar rara,
manifestada por cabelos arrepiados ou impenteáveis devido a modificações estruturais
da haste capilar.
Os fio tem aspecto seco, arrepiado e áspero ao toque como na figura a seguir.
Figura 53. Variação clínica com graus diferentes de cabelos arrepiados.
Fonte: Filho et al. (2008 p.54).
66
A mesma figura demonstra a variabilidade clínica em uma família com 12 membros

afetados.
»» Paciente 1 (figura 53 A):
›› sexo masculino com idade de 26 anos;
›› cabelo grosseiro e seco ao toque;
›› pouca densidade capilar;
›› cabelos que não se acomodam;
›› crescimento lento desde criança.
»» Paciente 2 (figura 53 B):
›› sexo masculino, 56 anos;
›› diminuição gradativa dos pelos até a perda total.
»» Paciente 3 (figura 53 C):
›› sexo masculino, 49 anos;
›› cabelos arrepiados, difíceis de pentear;
›› crescimento lento.
Inicia-se na infância, o cabelo possui crescimento lento, na maioria dos casos com a cor
loiro-prateado, caracterizados pela desordem que não se modifica a ser penteados.
Cabelos impenteáveis são um importante parâmetro clínico, entretanto, a microscopia

eletrônica de varredura tem sido o método diagnóstico padrão. O método de
microscopia óptica de cortes transversais finos corados com azul de metileno também
se mostrou viável.
Tricorrexis nodosa
A tricorrexis nodosa ou tricorrexe nodosa caracteriza-se pela presença de nódulos
esbranquiçados, acinzentados ou amarelados ao longo da haste capilar, que se quebram
com facilidade nestes pontos.
67
Figura 54. Imagem clínica dos nódulos.
Fonte: Barreira MEA, Hernandez MAC, Ramírez HH (2017, p. 60).
Os nódulos representam a ruptura da camada externa do fio, permitindo que as fibras

internas se separem e quebrem.
As fraturas são transversais e se ocorrem próximo ao couro cabeludo, poderá resultar

em placas de alopecia.
Figura 55. Fratura da haste.
Fonte: <http://www.clinicatransplantecapilar.com/alteraes-da-haste-do-plo>.
A tricorrexis nodosa foi descrita por Joubert em 1577 e em 1876 recebeu essa
nomenclatura por Kaposi que a escolheu por considerar um nódulo (do latim nodosum)
e ruptura (do rhexis grego) do cabelo.
68
Quando adquirida, é resultado de traumas físicos ou químicos, porém, quando congênita

decorre de uma herança autossômica dominante.
Na forma adquirida, as principais causas são:
»» penteados tensos;
»» tranças;
»» alisamento com calor;
»» secagem frequentes em altas temperaturas;
»» radiação ultravioleta;
»» química capilar.
O diagnóstico é clínico e geralmente é acompanhado por cabelo seco, opaco, fraco e

quebradiço, sendo as muheres e fototipos 6 (escala de Fitzpatrick) os mais acometidos.
Não há tratamento específico efetivo sendo fundamental evitar manobras mecânicas

e novos agressores e esclarecer para o paciente sobre a condição. Uma vez que o dano
ocorre, não é possível revertê-lo, mas sim melhorar a saúde dos fios.
Tricoptilose
As famosas “pontas duplas” ou até mesmo quadruplas recebe o nome de tricoptilose,
caracterizando por fissura longitudinal na haste do cabelo.
Mais comum nas pontas, mas pode ser encontrado também no meio da haste.
Figura 56. Ponta dupla na haste capilar.
Fonte: <https://www.tuasaude.com/tricoptilose/>.
69
Destaca-se como causas:
»» Químicas (coloração, descoloração, relaxamento...).
»» Excesso de calor (secador, chapa, raios ultravioleta).
»» Ressecamento da haste.
»» Desnutrição dos fios.
»» Alimentação inadequada.
O tratamento consta em reduzir os agentes causadores. O corte pode ser a maneira

mais rápida para eliminação das alterações já existentes.
Moniletrix
Moniletrix é termo de origem greco-latina que significa “cabelo em colar”. A principal
característica é uma haste capilar com áreas largas alternando com áreas estreitas,
formando região nodal e internodal.
Figura 57. Moniletrix.
Fonte: Oliveira e Araripe, 2015.
70
Figura 58. Haste com alternância entre bandas largas e estreitas.
Fonte: Fernandes et al., 2016.
A doença manifesta-se na infância evoluindo para rarefação ou alopecia localizada ou

difusa, resultante da fragilidade capilar principalmente em áreas de fricção, como nas
regiões temporal e occipital. Também apresenta hiperqueratose e eritema perifoliculares
da região occipital.
A doença apresenta uma tríade clássica composta por:
»» Cabelo moniliforme: cabelo com estreitamentos bastante pronunciados

em intervalos mais ou menos regulares.
»» Pápulas ceratósicas perifoliculares.
»» Coiloníquia: unha em forma de colher.
Figura 59. Coiloníquia.
Fonte: <https://tratamientohongos.com/coiloniquia/>.
71
O diagnóstico diferencial inclui pseudomoniletrix que apresenta alopecia difusa

ou alopecia limitada à área occipital. A principal diferença é que no tricograma não
apresenta constrições distróficas somente aspecto perlado achatado irregular.
Não existe tratamento definitivo para moniletrix.
A solução de tretinoína 0,025 - 0,05% e Minoxidil pode ser usado topicamente com
intuito de melhorar o crescimento dos fios.
Síndrome do nevo do pelo lanoso

Nevo do pelo lanoso é uma condição rara, caracterizada por anormalidade na estrutura
do cabelo.
Figura 60. Síndrome do nevo de cabelo lanoso.
Fonte: <https://www.saudedica.com.br/sindrome-de-cabelos-lanosos-o-que-e-sintomas-e-tratamentos/>.
Os cabelos afetados são:
»» Hipopigmentados - mais claros.
»» Brilhantes.
»» Menor diâmetro.
»» Curvos – encaracolados.
»» Não são frágeis.
»» Crescimento normal.
72
Pode ser classificado em três grupos:
»» Hereditário: herdado por traço autossômico dominante.
»» Familiar: provavelmente herdado por traço autossômico recessivo.
»» Nevo de cabelo lanoso: não hereditário, com envolvimento localizado no

couro cabeludo.
73
Referências
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diferenciar a tricotilomania da alopecia areata em placa. An. Bras. Dermatol. vol.85,
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80

Fisiopatologia Das Alopecias e Problemas Relacionados Ao Couro Cabeludo, Falta e Excesso de Pelos - Final

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Fisiopatologia das Alopecias

Gabriela Pedrosa Ricardo

Equipe Técnica de Avaliação, Revisão Linguística e Editoração

ORGANIZAÇÃO DO CADERNO DE ESTUDOS E PESQUISA..................................................................... 5

A proposta editorial deste Caderno de Estudos e Pesquisa reúne elementos que se

Pretende-se, com este material, levá-lo à reflexão e à compreensão da pluralidade

Elaborou-se a presente publicação com a intenção de torná-la subsídio valioso, de modo

Para facilitar seu estudo, os conteúdos são organizados em unidades, subdivididas em

Sugestão de estudo complementar

Sugestões de leituras adicionais, filmes e sites para aprofundamento do estudo,

Chamadas para alertar detalhes/tópicos importantes que contribuam para a

Informações complementares para elucidar a construção das sínteses/conclusões

Trecho que busca resumir informações relevantes do conteúdo, facilitando o

Para (não) finalizar

Texto integrador, ao final do módulo, que motiva o aluno a continuar a aprendizagem

A complementação com aprofundamento teórico dos temas juntamente com a vivência

»» Expor as condições clínicas das principais lesões tricológicas.

»» Capacitar o estudante a identificar as doenças.

»» Nortear sobre os tratamentos específicos.

»» Provocar o raciocínio clínico.

»» Familiarizar o conteúdo por meio de relatos de casos.

A palavra alopecia tem origem grega (alopékia) e caracteriza-se pela redução ou

Além da incontestável repercussão psicológica, a perda dos cabelos pode ser a

Apresenta-se de forma reversível ou irreversível e classifica-se de acordo com o tipo de

Suas naturezas serão discutidas topicamente.

Esquema 1. Classificação das alopecias.

Fonte: próprio autor.

O folículo piloso é a estrutura que origina o pelo a partir da multiplicação celular na

A unidade pilossebácea compreende o folículo, a glândula sebácea e o músculo eretor.

Figura 1. Unidade pilossebácea.

»» Folículo piloso: unidade de pelo em sua cavidade (óstio).

»» Glândula sebácea: unidade responsável pela produção de sebo. Cada

»» Músculo eretor: também ligado a cada folículo piloso. Controlado pelo

»» Unidade pilossebácea: conjunto das estruturas listadas acima.

Na alopecia não cicatricial, a agressão localiza-se no bulbo piloso com disfunções do

O bulbo capilar é responsável pela produção e distribuição das células germinativas

No adulto, as alopecias não cicatriciais mais frequentes são:

Por se tratar de uma patologia com disformidades estéticas consideráveis, quais

Podemos conferir mais detalhes fisiopatológicos e alguns exemplos sobre as alopecias

Os óstios foliculares são os orifícios de saída do pelo na superfície, a saída do infundíbulo.

Figura 2. Ausência de óstios foliculares.

Fonte: Ross, 2005.

Alopecias cicatriciais primárias

Nas alopecias cicatriciais primárias o folículo piloso é o alvo da lesão evidente

A fisiopatologia exata de como a injúria manifesta é desconhecida, consequentemente,

Para padronizar a seleção terapêutica e as pesquisas sobre as alopecias cicatriciais

Linfocítica Neutrofílicas Mistas Não específicas

Alopecia Frontal Fibrosante

Fonte: Moure, 2015.

Algumas dessas merecem destaque pela incidência ou importância diagnóstica como:

Líquen plano pilar

Linfócitos: um tipo de células brancas do sangue, produzidos na medula óssea, também

“O infiltrado inflamatório agride principalmente a região da protuberância do folículo

Se há destruição da região onde se encontram as células modelos e originárias para

Bulge: considerado o principal sítio de células progenitoras, importantes para

camada basal da bainha radicular externa, na inserção no músculo eretor do

“Apresenta curso crônico, evolução imprevisível e provável patogênese autoimune,

A afirmativa acima prevê que certos antígenos (substâncias, moléculas ou qualquer

Alguns fatores desencadeantes e predisponentes são descritos, como:

A figura 3 mostra algumas características evidentes no LPP como hiperqueratose

»» Clássica: mais comum em mulheres, inicia entre 50-70 anos. Lesões

»» Síndrome de Graham-Little-Piccardi-Lasseur. Tríade de alopecia nas axilas,

»» Alopecia frontal fibrosante. Acomete a faixa frontotemporal (figura 5).