Resumo feito por Luisa Monaco - @__luisamonaco
Introdução
Toxocara canis.
Toxocara cati.
Ancylostoma caninum, A. braziliense, A.
tubaeforme.
Zoonose:
→ Ingestão de ovos embrionados.
→ Ingestão de carne crua ou
malcozida – estudos recentes
acharam presença dos ovos.
→ Crianças brincando em areias de
locais públicos.
→ Larvas eclodem no ID.
o Migram para tecidos de
forma somática – fígado,
coração, pulmões, cérebro,
musculo e olhos.
→ Em humanos – larva migrans
visceral ou ocular.
Toxocariose
Agente etiológico – Toxocara canis, T.
cati e Toxascaris leonina.
HD (respectivamente) – caninos, felinos,
caninos e felinos.
Localização – intestino delgado.
Se alimentam de exsudato proteico.
Morfologia:
→ Tamanho – grandes, até 10cm.
→ Adultos – extremidade anterior
com abertura rodeada por 3 lábios.
→ Fêmeas – cauda afilada com 1
espiculo e pode apresentar asa
caudal.
→ Ovos – arredondados
(subglobulares), embrionados, casca
grossa e irregulares.
o Podem ser viáveis por até 3
anos.
→ Não possuem dentes.
→ Cada espécie possui um tipo de
formato da asa cervical.
Ciclo biológico:
→ Fêmeas ovivíparas.
→ Monoxênicos direto.
→ Migratório ou não migratório.
1. Adultos localizados fixados no
epitélio do intestino delgado
realizam fecundação e reprodução.
2. Os ovos são liberados pelas fezes
já embrionados no ambiente.
3. No ambiente, evoluem de L1 para
L2 até que o HD ingira L2.
4. Quando o ovo chega no intestino
delgado, a L2 sai de dentro do ovo
e ela fica no intestino podendo ter
2 destinos.
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5. Ciclo não migratório: L2 se fixa no
epitélio, atinge as microvilosidades
intestinais ganhando a circulação
sanguínea.
a. Tem acesso ao sistema
porta-hepático, vai para o
parênquima hepático onde
vira L3.
b. Sai do fígado e retorna a
circulação sanguínea rumo
ao parênquima pulmonar,
onde vira L4.
c. Saindo do pulmão, sobe para
a traqueia, onde o animal irá
sentir a presença de algo,
tosse e deglute L4.
d. L4 passa para o estômago e
retorna ao intestino, onde
vira L5 e posteriormente
adulta.
6. Ciclo migratório: L2 fixada no
epitélio intestinal, consegue atingir
as microvilosidades e entra na
circulação sanguínea com destino
ao tecido mamário se encistando.
a. Macho – permanece
encistado lá para sempre.
b. Fêmeas gestantes – ação
hormonal e diminuição de
sistema imunológico faz com
que o parasita se desenciste,
capaz de migrar pela
cirurlação e chegar no feto,
atravessando barreira
transplacentária ou pela via
transmamária.
Ciclo migratório – filhotes de até 6 meses
que não possuem o sistema imunológico
bem desenvolvido.
Ciclo não migratório – acomete adultos
com bom sistema imunológico.
Particularidades do ciclo biológico:
→ Toxocara canis – transmissão
transmamária, transplacentária, via
oral, migratório e não migratório.
o Ingestão de ovo contendo
L2.
→ Toxocara cati – transmissão
transmamária, via oral, migratório e
não migratório.
o Ingestão de ovo contendo
L2.
→ Toxascaris leonina – somente ciclo
não migratório, não ocorre
migração hepato-traqueal,
transmissão via oral com ovo L2
ou através de HP.
Patogenia:
→ L3 – pneumonia (filhotes), edema
pulmonar e petéquias hemorrágicas.
→ L5 e adultos – lesões mecânicas,
esfoliativas e tóxicas.
→ Lesões mecânicas.
o Obstruem a luz do ID,
causando retenção de gases
e líquidos e alterações de
peristaltismo que podem
gerar vólvulo e
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intussuscepções – distensão
abdominal e dor difusa.
o Icterícia obstrutiva –
obstrução do ducto colédoco.
o Perfuram as alças causando
peritonite – febre.
o Destoem o epitélio,
diminuindo absorção de
nutrientes, aumentando
pressão osmótica intraluminal
causando retenção de
líquidos – diarreia.
→ Lesões esfoliativas – disfunções
nutricionais, como aminoácidos,
vitaminas, causando emagrecimento
e alteração de pelame.
→ Lesões tóxicas – convulsões.
→ Filhotes – podem nascer com
disfunções pulmonares e morrer
de 1-3 dias após o parto.
Sintomatologia:
→ Leves a moderadas – aumento do
volume abdominal, diminuição do
crescimento, diarreia, vermes
adultos expelidos por vômito/fezes,
pelos ásperos e sem brilho, anemia
e emaciação.
→ Maciças – tosse, taquipneia,
corrimento nasal sero-mucoso,
óbito de filhotes poucos dias após o
nascimento, sinais neurológicos e
gatos exibem 3° pálpebras devido
a desidratação.
Diagnostico:
→ Clínico – sintomas respiratórios e
digestivo.
→ Epidemiológico – idade dos animais
e histórico de amamentação.
→ Coproparasitologico de fezes –
método Willis/Sheater.
→ Necroscópico – lesões pulmonares
em recém-nascidos e lesões em
alças intestinais.
Tratamento e controle:
→ Fornece as medicações
gradualmente para que eles
morram e não ocorra obstruções.
→ Anti-helmínticos – piperazina,
mebendazol, fembendazol,
nitroscanato.
→ Cães jovens devem ser tratados
com 2 semanas de idade e repetir
o tratamento 2 semanas após –
tratar a cadela simultaneamente.
→ Outro tratamento feito aos 2
meses de idade – eliminando
infecções transmamárias.
→ Adultos tratados a cada 6 meses.
→ Fembendazol em doses altas,
diárias, 3 semanas antes do parto e
3 semanas após.
→ Manejo sanitário ambiental.
Larva migrans visceral:
→ Acomete os humanos – zoonose.
→ Infecção das larvas de Toxocara
canis no homem.
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→ Crianças que tiveram contato com Morfologia:
cães domésticos ou em locais
→ Possuem 1-2cm de comprimento.
contaminados com fezes de cães.
→ Normalmente permanecem em
→ Afetam principalmente o fígado,
posição de gancho.
mas também podem infectar olhos.
→ Cápsula bucal grande com dentes
→ Sintomas – cegueira, rinite
marginais.
granulomatosa.
o A. caninum e A. tubaeforme
→ Diagnostico – ELISA, sorologia,
– 3 pares.
eosinofilia, hepatomegalia.
o A. braziliense – 2 pares.
→ Não tem tratamento.
→ Machos possuem bolsa copuladora
→ Controle – tratar os cães, remover e 2 espículos.
as fezes de forma higiênica e
→ Ovos elípticos, casca dupla e fina,
restringir o acesso de cães a locais
morulados.
frequentados por crianças.
Ciclo biológico:
Epidemiologia:
→ Monoxênico, direto.
→ Infecção mais prevalente me cães
→ Migratório ou não.
e gatos com até 6 meses.
1. Adultos localizados no ID, realizam
→ Extensa distribuição da infecção e
reprodução e liberam os ovos
alta prevalência.
embrionados no ambiente.
→ Liberam toxinas vivos e mortos. 2. Se desenvolvem até L3 no
→ Fêmeas altamente fecundadas. ambiente – forma infectante.
→ Ovos resistentes as condições a. Via oral ou via cutânea.
ambientais adversas. 3. Ingestão L3 via oral – vai direto
para intestino delgado onde se
desenvolve até adulto novamente.
Anciclostomose 4. Via percutânea L3 – fica no tecido
Agente etiológico – Ancylostomose cutâneo, chega na circulação e vai
caninum, A. tubaeforme e A. braziliense. até os pulmões, sabe na traqueia,
animal deglute e volta para intestino.
HD (respectivamente) – cão e raposa,
5. A. caninum – transplacentária e
gato, cão e gato.
mamária.
Distribuição – regiões tropicais,
temperadas quentes e cães importados
de regiões endêmicas.
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Patogenia: → Diarreia que pode conter sangue e
muco.
→ Ancilostomose é mais frequente
→ Infecções crônicas – perda de
em cães com menos de 1 ano de
peso, alterações do pelame,
idade – sistema imunológico muito
hiporexia/depravação do apetite,
baixo.
pode ocorrer dispneia, lesões
→ Perda de sangue – início com 8
cutâneas e claudicação.
dias de infecção quando o verme
desenvolve para L5 e possui Diagnóstico:
cápsula bucal com dentes.
→ Clínico – histórico + sintomatologia
o Diarreia, melena.
clínica.
→ Anemia aguda – cada verme suga
→ Epidemiológico – moradia, tipo de
aproximadamente 0,1ml por dia.
manejo e áreas de terra/areia.
→ A. braziliense não é hematófago,
→ Parasitológico – corpoparasitológico
mas possui dentes e podem
(técnica Willis e Sheater).
lesionar parede causando
→ Necroscópico – presença dos
extravasamento intestinal de plasma
vermes no ID.
– hipoalbuminemia.
→ Exames complementares –
→ Anemia microcítica e hipocrômica
hematológico.
(regenerativa) – pode causar
deficiência de ferro.
→ Ulcerações na pele onde a L3 Cães jovens lactentes podem apresentar
penetra – porta de entrada para sintomatologia clínica grave antes que
infecções secundárias. sejam detectados ovos nas fezes.
→ Cães previamente sensibilizados
podem desenvolver reações Presença de alguns ovos de ancilóstomos
cutâneas – eczema úmido. nas fezes indica a infecção, mas não
o Reações dermoalérgicas e necessariamente que possíveis sinais
pododermatites. clínicos sejam devidos aos vermes
(condição de portador é comum).
Sintomatologia:
→ Anemia, lassidão, dispneia – larvas
nos pulmões ou efeitos anóxicos da Epidemiologia:
anemia. → Áreas endêmicas, doença é mais
→ Animais jovens frequentemente comum em cães com menos de 1
apresentam anemia grave. ano de idade.
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o Cães mais velhos, a
imunidade é despertada por
infecções subclínicas
sucessivas.
→ Infecção transmamária pode
desencadear a doença em filhotes
lactentes criados em ambiente
descontaminado e amamentado
por uma cadela que pode ter sido
tratada com um anti-helmíntico e
tem contagem de ovos negativa
nas fezes.
A mãe pode ter os vermes no tecido e
não ter nas fezes – gestação, hormônios
ativam os vermes novamente.
→ Áreas com terra ou gramados que
oferecem umidade e proteção
contraluz solar são locais onde as
larvas podem sobreviver por várias
semanas.
o Pode ocorrer em canis mal
higienizados.
Tratamento:
→ Mebenzadol, fembendazol,
diclorvos, nitroscanato – matam
adultos e estágios larvais em
desenvolvimento no intestino.
→ Ferro via parenteral + dieta rica em
proteínas – casos mais graves.
→ Animais jovens necessitam de
transfusão de sangue.
Controle:
→ Terapia anti-helmintica regular a
cada 3 meses + medidas de
higiene.
→ Cadelas prenhez – tratar durante a
gestação.
→ Ninhadas lactantes – tratar com 1-2
semanas de idade e repetir após 2
semanas.
→ Canis – não devem ter frestas,
cama trocada diariamente, piso
impermeável e limpo.
o Em caso de surto, tratar
áreas de terra com borato
de sódio.
o Fatal para larvas, mas destrói
gramado.
Larva migrans cutânea:
→ Síndrome causada pela penetração
da larva do A. brasiliense na pele do
homem.
→ Ponto de entrada da larva pode
haver reação cutânea acentuada
com eritema e pápula,
principalmente em pessoas já
sensibilizadas.
→ L3 encaminha entre a derme e a
epiderme 2-3cm por dia, formando
uma linha vermelha no seu trajeto.
→ Solo contaminado com larvas A.
braziliense é a via de transmissão
da doença.
o Praia – áreas distantes do
mar, pois o sal é deletério
para as larvas.