Slides - Como Avaliar o Doente Com Obesidade Na Prática Clínica

COMO AVALIAR O DOENTE COM OBESIDADE:
DO DIAGNÓSTICO AO ESTADIAMENTO
SELMA SOUTO
Assistente Graduada de Endocrinologia – Nutrição

Vice-Presidente da Sociedade Portuguesa de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo
COMO AVALIAR O DOENTE NA PRÁTICA CLÍNICA:
DO DIAGNÓSTICO AO ESTADIAMENTO.
1. Definição de Obesidade
2. Avaliação do doente com Obesidade
História clínica
Exame físico
Avaliação laboratorial
Avaliação imagiológica
3. Fenótipos de Obesidade
4. Estadiamento
5. Obesidade sarcopénica
1. DEFINIÇÃO
1. DEFINIÇÃO
A Obesidade é uma DOENÇA …
1. REAL
2. PRIMARIAMENTE GENÉTICA
3. CENTRADA NO CÉREBRO
4. FORTEMENTE INFLUENCIADA PELO AMBIENTE
5. PROGRESSIVA E “RECIDIVANTE”
1. DEFINIÇÃO
Redefinição da Obesidade para suportar a evidência

científica
Antes… Agora…
“A obesidade é definida por IMC ≥ 30 kg/m2 “A obesidade é uma doença crónica complexa,
onde a gordura corporal anormal ou excessiva
(adiposidade) compromete a saúde, aumenta o
risco de complicações a longo prazo e reduz a
esperança de vida.”
As novas Canadian Adult Obesity Clinical Practice Guidelines apelam a uma mudança de paradigma no
tratamento da obesidade, focando-se nos cuidados centrados no doente, afastando-se de “comer
menos e mexer-se mais”, e defendendo que os profissionais de saúde se devem focar na saúde do
doente como um todo e na sua experiência em vez de apenas no seu peso, para determinar as causas
da obesidade.
IMC, índice de massa corporal.

Brown et al. Canadian Adult Obesity Clinical Practice Guidelines: Medical Nutrition Therapy in Obesity Management. Disponível em: https://obesitycanada.ca/guidelines/nutrition. Acedido em Agosto de 2020.
1. DEFINIÇÃO
1. DEFINIÇÃO
A obesidade é reconhecida enquanto doença em Portugal
DGS – Portugal
Direção Geral de Saúde, 2004
"A Obesidade deve, assim, ser considerada como uma doença crónica, que pode atingir homens e mulheres de todas as etnias e de todas as
idades, requer estratégias de longa duração para a sua prevenção e gestão efectivas.“
20 anos
Circular Informativa nº.09/DGCG, de 25/03/04, DGS
1. DEFINIÇÃO
Obesity is Recognised as a Disease and Global Health Issue
“…obesity is a primary disease, and the full

force of our medical knowledge should be “Obesity is a chronic disease, prevalent in
brought to bear on the prevention and both developed and developing countries, and
treatment of obesity as a primary disease affecting children as well as adults”3
entity”1
“Recognizing obesity as a disease will

“FDA agrees with these comments that
help change the way the medical
obesity is a disease.” “Being overweight, ie
community tackles this complex issue
being more than one's ideal weight but less
that affects approximately one in three
than obese, however, is not a disease”3
Americans”2
AACE, American Association of Clinical Endocrinologists; AMA, American Medical Association; FDA, Food and Drug Administration;
WHO, World Health Organization
References: 1. Mechanick JI et al. Endocr Pract 2012; 18:642–8; 2. AMA. 2013. Available at: www.ama-assn.org/ama/pub/news/news/2013/2013-06-18-new-ama-policies-annual-
meeting.page; 3. Allison DB et al. Obesity (Silver Spring) 2008; 16:1161–77. 8
1. DEFINIÇÃO
Obesity Screening
American Association of Clinical Endocrinologists

1. DEFINIÇÃO

1. DEFINIÇÃO
Classes de Obesidade
IMC = Peso (kg) / Estatura (m)2
Peso Baixo < 18,5

Normal 18,5 – 24,9
Excesso de Peso 25 – 29,9
Classe I 30 – 34,9
OBESIDADE
𝑤𝑒𝑖𝑔ℎ𝑡 (𝑘𝑔)
𝐵𝑀𝐼 =
ℎ𝑒𝑖𝑔ℎ𝑡 𝑚 2 Classe II 35 – 39,9
Classe III ≥ 40
BMI, Body Mass Index; WHO, World Health Organization

References: 1. WHO. Fact sheet number 311. 2015. Available at: www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/; 2. WHO. Global database on BMI. 2015 Available at:
(Obesity and overweight, WHO, 2013)
http://apps.who.int/bmi/index.jsp?introPage=intro_3.html.
(Klein S., Obesity, In: Williams Textbook of Endocrinology, 11ª ed, 2007, Sanders Elsevier 1605-1625)
1. DEFINIÇÃO
𝑤𝑒𝑖𝑔ℎ𝑡 (𝑘𝑔)
𝐵𝑀𝐼 =
ℎ𝑒𝑖𝑔ℎ𝑡 𝑚 2
Canadian Adult Obesity Clinical Practice Guidelines, 2020

1. DEFINIÇÃO
Diagnóstico: Para além do IMC

Perímetro abdominal
IMC
Perímetro abdominal e risco de de doença relativamente ao
Classificação peso normal†2
Homens ≤ 102 cm Homens > 102 cm

IMC (kg/m2) Risco Comorbilidades
Mulheres ≤ 88 cm Mulheres > 88 cm
Reduzido
Baixo peso < 18,5
(outros problemas)
Peso Normal 18,5 – 24,9 Médio
Pré-obesidade* 25 – 29,9 Aumentado Aumentado Elevado
Obesidade Grau I 30 – 34,9 Moderado Elevado Muito elevado
Obesidade Grau II 35 – 39,9 Grave Muito elevado Muito elevado
Obesidade Grau III ≥ 40 Muito Grave Extremamente elevado Extremamente elevado
*Previamente descrito como excesso de peso de acordo com a nomenclatura da OMS; †Risco de doença para DT2, hipertensão e doença cardiovascular.
IMC, índice de massa corporal;.
1. OMS. Waist Circumference and Waist-Hip Ratio Report: Expert Consultation, 2008. Disponível em https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/44583/9789241501491_eng.pdf?sequence=1. Acedido em Março de 2021; 2. NIH, National
Heart, Lung and Blood Institute. Disponível em https://www.nhlbi.nih.gov/health/educational/lose_wt/BMI/bmi_dis.htm. Acedido em Março de 2021.
1. DEFINIÇÃO
OMS: risco de complicações metabólicas e perímetros da cintura e anca
DESIGNAÇÃO Cut-off point Risco de

complicações
metabólicas
Perímetro da >94 cm (H) Aumentado
cintura > 80 cm (M)
Perímetro da >102 cm (H) Muito aumentado
cintura > 88 cm (M)
Razão ≥ 0,90 (H) Muito aumentado
cintura/anca ≥ 0,85 (M)
Processo Assistencial Integrado da Pré-obesidade no adulto. Departamento de Qualidade na Saúde, DGS, Dezembro 2015
1. DEFINIÇÃO

1. DEFINIÇÃO
1. DEFINIÇÃO
TIPOS DE OBESIDADE
Distribuição da gordura:
Central, andróide, visceral, “em maçã”
Periférica, ginóide, “em pêra”

1. DEFINIÇÃO

2. AVALIAÇÃO DO DOENTE COM OBESIDADE
❑ Avaliação clínica (história clínica e exame objectivo

detalhados)
❑ Avaliação laboratorial
❑ Avaliação imagiológica (em alguns casos)

As avaliações clínica, laboratorial e imagiológica servem para:
❑ Caracterizar o tipo e o grau de gravidade da obesidade
❑ Efectuar o estadiamento da doença
❑ Orientar a investigação da etiologia da obesidade
❑ Excluir causas genéticas e endócrinas
❑ Seleccionar a terapêutica de uma forma individualizada

Obesity definition, diagnosis, bias, standard operating procedures (SOPs), and telehealth: An Obesity Medicine Association (OMA) Clinical Practice Statement (CPS) 2022 Obesity Pillars 1 (2022)
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HISTÓRIA CLÍNICA
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HISTÓRIA CLÍNICA
European Practical and Patient-Centred Guidelines for Adult Obesity Management in Primary Care, Obes Facts 2019;12:40–66





HISTÓRIA CLÍNICA
❑ Avaliar as expectativas do doente e a sua motivação para a mudança.
❑ Avaliar o grau de motivação para o tratamento de perda de peso e quais as razões.
❑ Avaliar o grau de expectativa em termos de perda de peso e de perímetro da cintura e alterações na
própria vida.
HISTÓRIA CLÍNICA
❑ Avaliar a evolução ponderal (desde o nascimento até actualidade)

- Explorar factores genéticos, estímulos exógenos e eventos que levaram a aumento de peso ou a
variações significativas do peso corporal.
- Determinar se a obesidade é desde a infância ou se o aumento de peso é recente.
- Determinar se o aumento de peso foi súbito ou gradual.
HISTÓRIA CLÍNICA
❑ Identificação de possíveis causas para o aumento de peso

- fármacos (medicação habitual e prévia - fármacos associados a aumento de peso?)
- gravidez ou pós-parto
- diminuição da actividade física ou alteração dos hábitos alimentares
- problemas psicológicos, negligência na infância
- distúrbios do SNC (tumores hipotalâmicos, antecedentes de traumatismo, cirurgia hipotalâmica,
pós-quimioterapia, pós-inflamação)
HISTÓRIA CLÍNICA
❑ Tentativas prévias de perda de peso e o seu resultado

- dietas e exercício físico – com acompanhamento por profissional?
- tratamento farmacológico? Qual?
- cirurgias
- weight cycling (yoyo effect)

- falência e sucesso dos tratamentos prévios
- atitude de família e amigos (diet saboteurs)
HISTÓRIA CLÍNICA
❑ Avaliar o estilo de vida profissional e familiar

- É activo (desporto organizado ou de lazer) ou inactivo/comportamento sedentário.
- Houve mudança de um estilo de vida activo ou de ocupação para um estilo de vida inactivo?
- Ficou desempregado?
- Casamento/divórcio?
❑ História familiar de obesidade e doença cardiometabólicas.
HISTÓRIA CLÍNICA
❑ Avaliar o impacto psicológico da imagem corporal no doente e na sua auto-estima.

- Avaliar o objectivo de perda de peso ou de imagem corporal e a data pretendida para esses
objectivos.
- Objectivos não realistas – piores resultados
❑ Avaliar distúrbios alimentares, depressão, ansiedade, stress, qualidade do sono, perfil psicológico,
aspectos sociais.
Medicação actual ou prévia
FÁRMACOS PROMOTORES DE GANHO DE PESO
Doenças metabólicas e endócrinas Pioglitazona, sulfunilureias e insulina.
Antidepressivos, estabilizadores de humor, antipsicóticos e anticonvulsivos: paroxetina;

mirtazepina; escitalopram; citalopram; sertralina; fluoxetina; lítio; amitriptilina; nortriptilina;
Doença mental e neurológica
imipramina; haloperidol; clozapina; olanzapina; risperidona; quetiapina; acido valpróico,
carbamazepina, gabapentina.
Doença cardiovascular Beta-bloqueantes (propranolol, metoprolol, atenolol).
Corticosteroides (prednisona, prednisolona, cortisona), antihistamínicos (difenidramina) e

Outros
terapêutica de reposição hormonal (estrogénios e progesterona).
Rueda-Clausen CF, Poddar M, Lear SA, Poirier P, Sharma AM. Canadian Adult Obesity Clinical Practice Guidelines: Assessment of People Living with Obesity. Available from: https://obesitycanada.ca/guidelines/assessment. Accessed 02/2023.
HISTÓRIA CLÍNICA
❑ Avaliar a ingestão alimentar

- Refeições (nº, composição, tamanho da porção e nº pratos consumidos/refeição, horários, duração,
local, na mesa ou a ver TV, smartphone ou tablet)
- Padrão de comportamento alimentar, apetite, saciedade, petiscar contínuo, night eating disorder
- “Erros” nutricionais, consumo de bebidas açucaradas ou álcool
- Compulsão alimentar ou voracidade compulsiva ou binge - consumo desregrado de quantidade
excessiva de alimentos num curto espaço de tempo*
- controlo cognitivo da ingestão
- desequilíbrio alimentar e obesidade reactiva - ingestão de alimentos aumentada como reacção a
situações ambientes adversas de natureza emocional.
* Distingue-se da bulimia pela ausência de comportamentos de compensação anti - obesidade, nomeadamente, purgação, exercício excessivo, jejum.
HISTÓRIA CLÍNICA
❑ Alterações do ciclo menstrual (amenorreia/oligomenorreia).
❑ Queixas de disfunção sexual.
❑ Sintomatologia sugestiva de hipoglicemias espontâneas (tríade de Whipple).

HISTÓRIA CLÍNICA
❑ Questionar sobre comorbilidades associadas

- Diabetes mellitus, HTA, Dislipidemia, doença cardiovascular, doença cerebrovascular
- Litíase biliar, refluxo gastroesofágico, Esteatohepatite não-alcoólica
- Asma, SAOS, síndrome de hipoventilação-obesidade
- SOP, infertilidade, incontinência urinária
- Gota, osteoartrite
- Insuficiência venosa
- Carcinoma colorectal, rim, mama, etc
- Depressão, ansiedade…
OBESIDADE E COMORBILIDADES
Exame Físico
EXAME FÍSICO COMPLETO
Parâmetros antropométricos:
avaliar com o doente descalço e com o mínimo de roupa possível
- Peso: ambiente calmo, balança calibrada, até 200 kg

- Estatura (descalço)
- Perímetro da cintura
AVALIAÇÃO DO PERÍMETRO ABDOMINAL
▪ Posição ereta com braços caídos ao longo do corpo e pés juntos

▪ Achar a meia distância entre grelha costal e crista ilíaca
▪ Medir a circunferência abdominal a esse nível, no final de uma expiração
▪ Cuidado para a fita métrica ficar paralela ao solo (a toda a volta)
- Perímetro da cintura
- Estigmas de endocrinopatia?
- Sinais de comorbilidades associadas?

Quando suspeitar de
endocrinopatia?
Sempre!
Etiologia
Exógena
Poligénica
Endócrina
Monogénica
Causas monogénicas
Obesity | VOLUME 29 | NUMBER 5 | MAY 2021

CAUSAS PATOLÓGICAS
Endócrinas
SNC
Genéticas
Physiology of obesity in childhood and adolescence. Current Paediatrics 2006.

CAUSAS ENDÓCRINAS
❑ Hipotiroidismo
❑ Acromegalia
❑ Síndrome de Cushing
❑ Síndrome de ovário micropoliquístico
❑ Hipogonadismo
❑ Défice de hormona de crescimento
❑ Hiperinsulinismo endógeno
❑ Obesidade hipotalâmica
❑…
HISTÓRIA CLÍNICA + EXAME FÍSICO
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Obesidade e endocrinopatia
• Hipotâlamo: Obesidade hipotalâmica
• Hipófise: Dça de Cushing, Acromegalia, Deficiência

de hormona de crescimento, hipogonadismo central
• Tiróide: Hipotiroidismo
• Paratiróides: Pseudohipoparatiroidismo
• Supra-renal: Sínd. de Cushing
• Pâncreas: Insulinoma
• Gónadas: Síndrome do ovário poliquístico,

Hipogonadismo
▪ Obesidade hipotalâmica
▪ Síndrome de Cushing
▪ Acromegalia
▪ Deficiência de hormona de crescimento
▪ Hipotiroidismo
▪ Pseudohipoparatiroismo
▪ Insulinoma
▪ Síndrome do ovário poliquístico
▪ Hipogonadismo
▪ Acromegalia
▪ Hipotiroidismo
▪ Insulinoma
▪ Hipogonadismo
Obesidade Hipotalâmica
• Síndrome rara.
• Resulta de lesão hipotalâmica causada por tumor, traumatismo,
dça inflamatória, cirurgia da fossa posterior ou ↑ pressão
intracraniana.
• Provoca hiperfagia
• Pode causar obesidade rapidamente progressiva,
particularmente difícil de tratar!
• Disfunção hipotalâmica: hipogonadismo, insuf. adrenal ou
F, 12 anos. tiroidea, diabetes insipida
Hiperfagia e ↑peso pós-cirurgia de
craniofaringeoma.
Obesidade mórbida 3 anos após.
▪ Acromegalia
▪ Hipotiroidismo
▪ Insulinoma
▪ Hipogonadismo
Síndrome de Cushing
M, 30 anos
Dça de Cushing
Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed, WB Saunders Philadelphia

• Fadiga
• ↓ concentração, alterações da memória, irritabilidade
• Depressão
• Alterações no apetite
• ↓ líbido, alterações menstruais
• Dor lombar
• Insónia
Manifestações comuns!
Pouco discriminatórias para SC…

Características com elevado
• Plétora facial
índice de suspeição…
• Equimoses fáceis
• Estrias vinosas > 1 cm
• Miopatia proximal/fraqueza muscular proximal
• Nas crianças: aumento de peso com diminuição da VC

• Acumulação de gordura dorsocervical (pescoço “búfalo”)

e supraclavicular
• Fácies em “lua cheia”
• Pele fina, edema periférico
• Acne, hirsutismo, alopecia
• Diabetes Mellitus , HTA, Osteoporose

• Litíase renal
• Adenoma supra-renal
• Infecções


Obesidade progressiva…



▪ Acromegalia
▪ Hipotiroidismo
▪ Insulinoma
▪ Hipogonadismo
Acromegalia
• Estatura elevada
• Fácies “grosseiro”, prognatismo, diastemas dentários,
proeminência frontal
• Macroglossia
• Pele espessa e oleosa
• Aumento do tamanho das mãos e dos pés

Acromegalia

Acromegalia
• Dor/limitação da mobilidade articular, osteoartrite
• SAOS, distúrbios do sono
• Alt. do metabolismo dos HC, HTA, Dislipidemia
• Dça CV, ICC, cardiomiopatia, hipertrofia VE
• Hiperprolactinemia, hipogonadismo,
irregularidades menstruais, disfunção eréctil

Acromegalia
Paul Benedict Irwin Keyes Mary Ann Bevan
Theodore Crawford "Ted" Cassidy Carel Struycken

▪ Acromegalia
▪ Hipotiroidismo
▪ Insulinoma
▪ Hipogonadismo
Deficiência de hormona de crescimento
• Obesidade abdominal
• Alt. composição corporal: ↑ massa gorda (+ abdominal e visceral), ↓ massa
magra, ↑ rácio cintura/anca, ↓ água corporal, ↓ densidade óssea (def GH
grave)
• Fadiga, ↓energia, ↓ concentração, ↓ memória, baixa auto-estima, isolamento
social
• ↓massa muscular e da capacidade de exercício
• FRCV: alterações perfil lipídico, insulino-resistência,↑ espessura íntima-média
carotídea, aterosclerose

▪ Acromegalia
▪ Hipotiroidismo
▪ Insulinoma
▪ Hipogonadismo
Hipotiroidismo
• ↑ peso, ↓ apetite
• Fadiga, sonolência
• Mialgias, artralgias, fraqueza nas extremidades
• Depressão, labilidade emocional
• Dificuldades de concentração e de memória
• Obstipação
• Irregularidades menstruais, infertilidade
• Intolerância ao frio, ↓ sudorese
• Parestesias

Hipotiroidismo
• Discurso lento, movimentos lentos
• Pele seca, icterícia, palidez
• Queda de cabelo, do pelo axilar e púbico
• Edema periorbitário, Macroglossia, Edema das extremidades
• Bócio, Hipoacusia
• ↑ TA diastólica, Bradicardia
• Derrame pericárdico, ascite (raro)
• Hipotermia (no hipotiroidismo grave)
• Hiporeflexia com atraso no relaxamento e/ou ataxia

Hipotiroidismo
▪ Acromegalia
▪ Hipotiroidismo
▪ Insulinoma
▪ Hipogonadismo
Pseudohipoparatiroidismo
• Resistência à acção da PTH, ↑ PTH, hipocalcemia, hiperfosfatemia
Osteodistrofia hereditária de Albright

▪ Acromegalia
▪ Hipotiroidismo
▪ Insulinoma
▪ Hipogonadismo
Insulinoma
• TNE produtor de insulina
• Aumento de peso + hipoglicemias espontâneas
• Tríade de Whipple
– Sintomas (++ neuroglicopénicos), e/ou sinais de hipoglicema
– Glicemia plasmática baixa
– Resolução dos sintomas/sinais após aumento da glicemia
plasmática
▪ Acromegalia
▪ Hipotiroidismo
▪ Insulinoma
▪ Hipogonadismo
Síndrome de ovário poliquístico
Diagnosis and Treatment of Polycystyc ovary syndrome. An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. JCEM. 2013
Síndrome de ovário poliquístico
• Alt. metabólicas: dislipidemia, insulino-resistência, HTA, Obesidade, Esteatose

hepática e esteatohepatite não alcoólica
• Alt. psicológicas: distúrbios do comportamento alimentar
• Distúrbios do sono: apneia obstrutiva do sono (nas obesas/sobrecarga

ponderal)
▪ Acromegalia
▪ Hipotiroidismo
▪ Insulinoma
▪ Hipogonadismo
Hipogonadismo
• Obesidade abdominal
• ↓ massa muscular
• ↓ líbido, disfunção eréctil, infertilidade
• Fadiga, alterações do humor, baixa autoestima, depressão
• ↓ barba, pêlos púbicos
• Ginecomastia
• Osteoporose, insulinoresistência, dislipidemia
Hipogonadismo
H, 65 anos, síndrome de klinefelter

• Hipotâlamo: Obesidade hipotalâmica
• Hipófise: Dça de Cushing, Acromegalia, Deficiência

de hormona de crescimento, hipogonadismo central
• Tiróide: Hipotiroidismo
• Paratiróides: Pseudohipoparatiroidismo
• Supra-renal: Sínd. de Cushing
• Pâncreas: Insulinoma
• Gónadas: Síndrome do ovário poliquístico,

Hipogonadismo
Obesidade e genética
• Causas monogénicas
• Mutações no gene da leptina
• Mutações no gene do receptor da leptina
• Mutações no gene prohormona convertase 1 (PC1)
• Mutações no gene da proopiomelanocortina (POMC)
• Mutações no gene receptor melanocortina 4 (MC4-R)
• Mutações no gene do receptor neurotrofina (TrkB)
• Síndromes de obesidade devido a alterações cromossómicas

• Síndrome Prader-Willi
• Mutação no gene SIM1
• Causas poligénicas
Obesidade e genética
Síndrome de Prader- Willi
“Chave”: constante sensação de fome!
• Anomalia cromossómica de microdeleção/dissomia no cromossoma 15

• Caracteriza-se por hipotensão grave e dificuldades alimentares no início da infância (0-2 anos)
seguidos de ingestão excessiva de alimentos → obesidade mórbida
Fases nutricionais Descrição Idade de aparecimento

0 Diminuição dos movimentos fetais e baixo peso ao nascimento In útero
11 Hipotonia com dificuldades na alimentação 0 – 9 meses
1b Sem dificuldades na alimentação e crescimento adequado 9 – 25 meses
2a Aumento de peso sem aumento do apetite ou excesso de calorias 2,1 – 4,5 anos
2b Aumento de peso com aumento do apetite 4,5 – 8 anos
3 Hiperfagia, raramente com sensação de saciedade 8 anos – idade adulta
4 Hiperfagia sem sensação de saciedade, Obesidade mórbida Idade adulta
Emerick J, et al. Endocrine manifestations and management of Prader-Willi syndrome. International Journal fo Pediatric Endocrinology 2013
• Atraso mental (geralmente moderado) no final da infância.
• A disfunção hipotalâmica explica muitas das manifestações clínicas:

• Hiperfagia, instabilidade térmica, limiar da dor elevado, dist. respiratórios do sono
• Insuficiência hipofisária :
• Défice de hormona de crescimento → baixa estatura (+++)
• Hipogonadismo → ausência de desenvolvimento pubertário(+++)
• Hipotiroidismo, insuficiência adrenal
• Pele e cabelos claros em comparação com outros membros da família
• Mãos e pés pequenos
• Escoliose
• Diabetes mellitus, dislipidemia, esteatose hepática
Exames Auxiliares de
Diagnóstico
EXAMES AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO

(diagnóstico ou rastreio de comorbilidades)
❑ Hemograma
❑ Função renal
❑ Função hepática (rastreio de NAFLD/NASH)
❑ Glicemia plasmática em jejum, HA1c, PTGO (rastreio de pré-DM ou DM)
❑ Glicose, insulina e peptídeo C (avaliar a insulino-resistência)
❑ Perfil lipídico (CT, CHDL, CLDL, TG)
❑ Ácido úrico
❑ Ferritina, PCR alta sensibilidade (índices de inflamação)


❑ Estudo hipofisário basal (se suspeita de obesidade hipotalâmica)
❑ TSH, T4L (excluir hipotiroidismo)
❑ Cortisol urinário (urina 24 hrs), prova de frenação com 1 mg de dexametasona, cortisol salivar à meia noite (se
suspeita de S. Cushing)
❑ GH, IGF-1 (se suspeita de Acromegalia ou deficiência de hormona de crescimento)
❑ FSH, LH, Testosterona total, SHBG, PRL (se suspeita de hipogonadismo masculino)
❑ FSH, LH, estradiol, SHBG, testosterona total, delta 4-androstenediona, DHEAS, 17-OHP, PRL (se suspeita de SOP –
diagnóstico de exclusão)
❑ PTHi, 25OHD, fósforo, cálcio total, magnésio, albumina (se suspeita de pseudohipoparatiroidismo)

❑ Ecografia abdominal (NASH, hepatomegalia, litíase biliar)
❑ Ecografia pélvica (se alterações gonadais, menstruais ou da fertilidade)
❑ Radiografia do tórax, espirometria (asma, doença respiratória)
❑ Estudos do sono (se suspeita de apneia do sono)
❑ Endoscopia digestiva alta (se DRGE)
❑ Radiografias ósseas (se osteoartrite)
❑ Urocultura, testes urodinâmicos (se incontinência urinária)


❑ Impedância bioeléctrica  avaliar composição corporal
❑ TC e RM
❑ Avaliação cardiovascular com ECG e Ecocardiograma (dada a elevada prevalência de HTA e DCV, se indicado)
❑ Cariótipo (crianças, se suspeita de doença genética)

3. FENÓTIPOS DE OBESIDADE
3. FENÓTIPOS DA OBESIDADE
“Traditional” Obesity Phenotypes
19
Confidential and proprietary. For internal purposes only. Not for promotional use.
Classical Obesity Definition
BMI is a single number that

combines different biomarkers
possibly associated with both
disease and health:
• subcutaneous and visceral fat,
fat mass and fat-free mass,
eutopic and ectopic fat (that is
fat into non-adipose tissues).
Vecchié, A., European Journal of Internal Medicine (2017), http://dx.doi.org/10.1016/j.ejim.2017.10.020
10
Body Composition Phenotypes
Illustration scheme of potential differences in body composition in individuals with

identical BMI (grey represents fat mass and black represents lean mass.
PLoS Biol 18(2): e3000629.
10
Types of Body Shapes
Types of body shapes:

“Apple” –shaped body is more commonly
seen in males ans is associated with a higher
concentration of VAT and thus CVD
“Pear”-shaped obesity is more common in
females is considered metabolically healthy
due to higher concentration of
subcutaneous adipose tissue
Current Diabetes Reports https://doi.org/10.1007/s11892-021-01446-9
10
Metabolically Unhealthy Normal vs Metabolically Healthy Obese

Clinical features and prevalence of metabolically unhealthy normal weight and metabolically healthy
obese individuals in the lean and obese population
108
Vol. 29 March 2015 The FASEB Journal x www.fasebj.org BADOUD ET A

Differences in Characteristics Between Metabolically Healthy Obese and Metabolically Unhealthy Obese Individuals
MHO: metabolically healthy obese; MUO: metabolically unhealthy obese

World J Diabetes 2021;12(4):306-513
10
Evolution of Obesity Phenotypes
28
Confidential and proprietary. For internal purposes only. Not for promotional use.
Monogenic vs Polygenic Obesity
Key Features
Nature Reviews Genetics 2022;23:120–133

PLoS Biol 18(2): e3000629.
Different Psychiatric Phenotypes
11
Different Psychiatric Phenotypes
• A prominent hypothesis is that people with obesity respond

to rewards similarly to people with addictions such as
alcohol abuse or smoking.
• Both obesity and addictive behaviours have similar

correlations with broad personality domains.
• Addictive features may also characterize a commonly
identified eating-related phenotype, uncontrolled eating
(UE), which is conceptualized as high food reward
sensitivity combined with poor self-control.
• Several reviews and meta-analyses have shown the

tendency for alcohol consumption, smoking, obesity and
different psychiatric phenotypes to have a similar
underlying personality profile, characterized by high
Neuroticism and low Conscientiousness.
Nature Human Behaviour 2020;4:7–35
11
Correlation Between UE and Obesity, and Addiction and Psychiatric Phenotypes
• The current analysis provides a quantitative

estimation of behavioural similarities
between obesity, uncontrolled eating and
addictions.
• The similarity was mostly driven by high

Impulsiveness and low Conscientiousness.
• Uncontrolled eating may therefore be

considered as a useful phenotype to
summarize addiction-like behaviours
potentially contributing to obesity.
OCPD: obsessive-compulsive personality disorder

Nature Human Behaviour 2020;4:7–35
11
Uncontrolled Eating as a Mediator Between Psychological Constructs and Eating Phenotypes
doi: 10.1111/ejn.14352. Epub 2019 Feb 25
11
“Fénotipos” de Obesidade
Obesity (2021) 29, 662-671.

Estudo de Andrés Acosta et al
Selection of Obesity Medications Based on Phenotypes!!
→ Este estudo identificou 4 fenótipos de Obesidade

Identifying Phenotypes Within a Clinical Setting
Four phenotypes:
1. Hungry Brain (abnormal satiation)
2. Emotional Hunger (hedonic eating)
3. Hungry Gut (abnormal satiety)
4. Slow Burn (decreased metabolic rate)
• No Phenotype was identified - 15% of participants
• Two or more phenotypes - 27% of patients.
Distribution of participants based on pathophysiological phenotypes

in 450 patients with obesity
NEAT: nonexercised activity thermogenesis
Obesity 2021; 29: 662-671
HUNGRY BRAIN HUNGRY GUT EMOTIONAL SLOW BURN

HUNGRY
Satiation Satiety Energy Expenditure

Knowing when the Ability to not eat in Emotional/reward Base metabolic rate
meal is over periods between Eating in response plus overall activity
mals to negative and/or level
positive emotions
• Four obesity-related phenotypes associated with

pathophysiological perturbations :
(a) Hungry Brain - characterized by excessive
calories consumed to terminate meal.
(b) Emotional Hunger - characterized by
negative mood, emotional eating, cravings, and
reward-seeking behaviors, despite having normal
homeostatic eating behavior.
(c) Hungry Gut - characterized by reduced
duration of fullness, quantified objectively by
rapid gastric emptying.
(d) Slow Burn - characterized by reduced REE,
reduced reported physical activity and exercise,
and with lower muscle mass.
REE: resting energy expenditure

Obesity 2021; 29: 662-671
3. FENÓTIPOS DA OBESIDADE Selection of Obesity Medications Based on
Phenotypes
Phentermine-topiramate (Qsymia®)
Lorcaserin (Belviq®)
Naltrexone/bupropion
(Contrave®/Mysimba®)
Liraglutide
(Saxenda®)
Contrave® is a registered trademarks of Currax Pharmaceuticals LLC Belviq® is a registered trademark of Eisai Inc
Phentermine
Mysimba® is a registered trademarks of Nalpropion Pharmaceuticals LLC Saxenda® is a registered trademark of Novo Nordisk S/A
Qsymia® is a registered trademark of Vivus LLC
Obesity, 2021;29(4):662-671 Belviq® was withdrawn from the US marketplace in February 2020
Selection of Obesity Medications Based on Phenotypes
N = 84 Phenotyped (PG)
N = 228 non-phenotyped (Non-PG) Obesity 2021; 29: 662-671
4. ESTADIAMENTO
4. ESTADIAMENTO
Edmonton Obesity Staging System (EOSS)

4. ESTADIAMENTO
Edmonton Obesity Staging System (EOSS)
Stage 2
co-morbidity
moderate
Stage 1 Stage 3
moderate
Stage 0 Stage 4
Obesity
Sharma AM & Kushner RF, Int J Obes 2009

4. ESTADIAMENTO

4. ESTADIAMENTO

4. ESTADIAMENTO
Proposal for a Scientifically-Correct and Medically-Actionable Disease Classification System (ICD) for
Obesity
Structure of Proposed ICD Coding System for Adiposity Based Chronic Disease
Obesity (Silver Spring). 2020;28(3):484–492. doi:10.1002/oby.22727

5. OBESIDADE SARCOPÉNICA
Sarcopenic obesity is a clinical and functional condition characterized by the coexistence of

obesity, characterized by excess fat mass, and sarcopenia.
Sarcopenia, defined as low skeletal muscle mass and function, has been identified and
described as a geriatric syndrome with a multifactorial aetiology whose prevalence increases
with age.
Donini L. et al. Definition and Diagnostic Criteria for Sarcopenic Obesity: ESPEN and EASO Consensus Statement. Obes Facts 2022;15:321–335
CASO CLÍNICO
caso clínico 1
R., 26 anos
Solteira
12º ano (curso profissional).
Vive e trabalha com os pais (área têxtil).
Motivo de consulta:
Obesidade mórbida
EUROPEAN PRACT ICAL AND PAT IENT -CENT RED GUIDELINES FOR ADULT OBESIT Y
MANAG EME NT IN PRIMARY CARE, O BES FACT S 2019;12:40 –66
▪ História natural da doença:
▪ Excesso de peso desde a infância.
caso ▪ 2 períodos com aumento súbito de peso.
▪ Aos 15 anos aumentou ~ 25-30 kg -
clínico mudança de escola.
▪ Em Junho/2019 aumentou ~ 25 kg (sem
evento).
▪ Avaliação da ingestão alimentar

▪ 3 refeições principais à mesa com a família,
vários snacks ao longo do dia.
▪ Consumo frequente de bebidas açucaradas.
▪ Hiperfagia (pais fecham a porta da cozinha).
▪ Cravings por doces e salgados.
▪ Night Eating Disorder (1x/noite → alimentos
hipercalóricos).
▪ Fome emocional.
Não esquecer
…Quarentena!
▪ Actividade Física
caso ▪ Sedentária (trabalha sentada e quando não está a
trabalhar está no sofá ou na cama)
clínico ▪ É seguida por nutricionista desde a infância.
▪ Tentativas de perda de peso → várias, sem

sucesso.
▪ Sem preocupações com imagem corporal.
▪ Co-morbilidades associadas:
▪ Patologia psiquiatrica?
▪ Doença do Refluxo Gastroesofágico
caso clínico
▪Antecedentes pessoais:
▪ Menarca aos 7-8 anos. Sem história de irregularidades
menstruais. G0P0
▪ Na infância foi seguida no Hospital Maria Pia por
desenvolvimento psicomotor tardio (?). Cariótipo normal.
Fármacos associados a aumento ▪Doença bipolar - seguida por Psiquiatria.
de peso:
• Corticóides ▪ Medicação habitual:
• Antidiabéticos: insulina, Topiramato 100, lamotrigina, aripiprazol, trazodona
glitazonas, sulfonilureias Pantoprazol 1id
• Antipsicóticos: haloperidol,
clozapina, risperidona, olanzapina ▪ Medicação prévia associada a aumento de peso:
e lítio. ▪Ácido valpróico na adolescência
• Antidepressivos: amitriptilina like ,
imipramina, paroxetina. ▪ Antecedentes familiares:
• Antiepilepticos: valproato like, ▪ Pai: obesidade, AP de sleeve gástrico, HTA
carbamazepina, gabapentina. ▪ Mãe: obesidade Classe 1
• Betabloqueadores: propranolol e ▪ 1 irmã (21 anos), pré-obesidade
metoprolol.
caso clínico
▪ Exame objectivo:
▪Peso - 125,9 kg; Estatura - 163 cm; IMC – 47,50

kg/m2
▪Perímetro abdominal – 131 cm
▪TA 109/84 mmHg; pulso 87
▪Obesidade de predomínio troncular e abdominal.
▪Acantose nigricante cervical ligeira. Pescoço
búfalo.
▪Sem fácies em lua-cheia. Sem estrias vinosas
abdominais. Sem fraqueza muscular proximal. Sem
membros finos. Sem outros estigmas de doença
endócrina “clássica”.
▪Mãos e pés pequenos.
caso clínico
▪ Estudo analítico (Julho 2019):
▪Hemograma sem alterações.

▪Glicemia plasmática em jejum 98 mg/dL; HbA1c 4,9%
▪Função renal e hepática normal
▪Perfil lipídico normal
▪Ácido úrico normal
▪TSH e T4 Livre normais
▪ Cortisol salivar à meia noite normal; Cortisol urina 24 horas normal; Cortisol após
frenação nocturna normal
▪25OHvitamina D - 8,1 (baixo)
Qual o objectivo terapêutico?
INDIVIDUALIZADO!
• Não aumentar de peso até à consulta seguinte…
• Melhoria das comorbilidades (metabólicas, mecânicas,

psicológicas…)
• Melhoria dos cravings
• Melhoria da autoestima
• Melhoria da qualidade de vida
• Reduzir classe de IMC

• Reduzir perímetro da cintura …
Objectivos realistas → melhores
resultados ☺
BOM FIM DE SEMANA DE

Slides - Como Avaliar o Doente Com Obesidade Na Prática Clínica

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COMO AVALIAR O DOENTE COM OBESIDADE:

Assistente Graduada de Endocrinologia – Nutrição

A Obesidade é uma DOENÇA …

4. FORTEMENTE INFLUENCIADA PELO AMBIENTE

Redefinição da Obesidade para suportar a evidência

IMC, índice de massa corporal.

A obesidade é reconhecida enquanto doença em Portugal

Obesity is Recognised as a Disease and Global Health Issue

“…obesity is a primary disease, and the full

“Recognizing obesity as a disease will

American Association of Clinical Endocrinologists

American Association of Clinical Endocrinologists

IMC = Peso (kg) / Estatura (m)2

Peso Baixo < 18,5

BMI, Body Mass Index; WHO, World Health Organization

Canadian Adult Obesity Clinical Practice Guidelines, 2020

Diagnóstico: Para além do IMC

Homens ≤ 102 cm Homens > 102 cm

Peso Normal 18,5 – 24,9 Médio

Pré-obesidade* 25 – 29,9 Aumentado Aumentado Elevado

Obesidade Grau I 30 – 34,9 Moderado Elevado Muito elevado

Obesidade Grau II 35 – 39,9 Grave Muito elevado Muito elevado

Obesidade Grau III ≥ 40 Muito Grave Extremamente elevado Extremamente elevado

OMS: risco de complicações metabólicas e perímetros da cintura e anca

DESIGNAÇÃO Cut-off point Risco de

Canadian Adult Obesity Clinical Practice Guidelines, 2020

Central, andróide, visceral, “em maçã”

Periférica, ginóide, “em pêra”

American Association of Clinical Endocrinologists

❑ Avaliação clínica (história clínica e exame objectivo

❑ Avaliação imagiológica (em alguns casos)

As avaliações clínica, laboratorial e imagiológica servem para:

❑ Caracterizar o tipo e o grau de gravidade da obesidade

❑ Efectuar o estadiamento da doença

❑ Orientar a investigação da etiologia da obesidade

❑ Excluir causas genéticas e endócrinas

❑ Seleccionar a terapêutica de uma forma individualizada

Canadian Adult Obesity Clinical Practice Guidelines, 2020

Canadian Adult Obesity Clinical Practice Guidelines, 2020

Canadian Adult Obesity Clinical Practice Guidelines, 2020

Canadian Adult Obesity Clinical Practice Guidelines, 2020

Canadian Adult Obesity Clinical Practice Guidelines, 2020

❑ Avaliar as expectativas do doente e a sua motivação para a mudança.

❑ Avaliar o grau de motivação para o tratamento de perda de peso e quais as razões.

❑ Avaliar o grau de expectativa em termos de perda de peso e de perímetro da cintura e alterações na

❑ Avaliar a evolução ponderal (desde o nascimento até actualidade)

❑ Identificação de possíveis causas para o aumento de peso

❑ Tentativas prévias de perda de peso e o seu resultado

- weight cycling (yoyo effect)

❑ Avaliar o estilo de vida profissional e familiar

❑ História familiar de obesidade e doença cardiometabólicas.

❑ Avaliar o impacto psicológico da imagem corporal no doente e na sua auto-estima.

FÁRMACOS PROMOTORES DE GANHO DE PESO

Doenças metabólicas e endócrinas Pioglitazona, sulfunilureias e insulina.

Antidepressivos, estabilizadores de humor, antipsicóticos e anticonvulsivos: paroxetina;

Doença cardiovascular Beta-bloqueantes (propranolol, metoprolol, atenolol).

Corticosteroides (prednisona, prednisolona, cortisona), antihistamínicos (difenidramina) e

❑ Avaliar a ingestão alimentar

❑ Alterações do ciclo menstrual (amenorreia/oligomenorreia).

❑ Queixas de disfunção sexual.

❑ Sintomatologia sugestiva de hipoglicemias espontâneas (tríade de Whipple).

❑ Questionar sobre comorbilidades associadas

EXAME FÍSICO COMPLETO