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Mecanismo DOR
Mecanismo DOR
SOMESTESICO
Ao nascimento, o ambiente
líquido, termoneutro, mais
denso do que o ar,
relativamente silencioso e
escuro é trocado
subitamente.
- Segurança e bem-estar
- termorregulação
- amamentação
SOMESTESIA: sentido somático oriundo da superfície
cutânea e do interior do corpo (músculo, tendões,
articulações).
MODALIDADES
1)TATO (percepção sobre as características
dos objetos que tocam a pele de leve);
PRESSÃO (estímulos mecânicos mais
intensos) e VIBRAÇÃO (estímulos repetitivos e
rápidos )
2) TERMORRECEPÇÃO (percepção da
temperatura dos objetos e do ar)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK11162/
RECEPTORES SOMÁTICOS
Tipo morfológico Transdução Tipo de Localização Função
Fibra
Terminações livres Mecanoelétrica, C (2m/s), Toda a pele, órgãos Dor, temperatura (calor), tato
Termoeletrica, A internos, vasos grosseiro e propriocepcão
Quimioeletrica (2-20m/s) sanguíneas,
articulações
Corpúsculos de Mecanoelétrica A Epiderme glabra Tato, pressão-vibratória
Meissner (30 a (textura)
70m/s)
SNC
Dermátomo: território de inervação de uma única raiz sensitiva
Nervo trigêmeo
(V1) Ramo oftálmico
(V2) Ramo maxilar
(V3) Ramo mandibular
(Trigêmeo)
Dermátomos
Herpes zoster Correspondentes
Agente etiológico: Herpesvirus varicellae, o mesmo causador
da varicela (catapora). Algumas pessoas não desenvolvem
imunidade total contra o vírus que fica hospedado nos gânglios
sensitivos. O herpes manifesta-se cutaneamente com
erupções dolorosas nos respectivos dermátomos.
http://users.wfu.edu/butlrs4/cell/index.html
Experiência: Em um voluntário de olhos vendados aplique simultaneamente
as duas pontas do compasso e pergunte se sente 1 ou dois pontos. Anote a
resposta (1 ou 2) conforme a abertura.
Meissner Merkel
Pacini Ruffini
Receptores:
Fusos musculares
Órgãos tendinosos de Golgi
Receptores articulares
Adaptação rápida
Receptores periféricos
Receptores centrais (Hipotálamo)
Dor Dor
FISIOLOGIA DA
DOR
Introdução
Transdução sensorial
Vias da Dor
Hiperalgesia
Analgesia
Dor Fantasma
HANSENÍASE (lepra)
Mycobacterium leprae
Sinais e Sintomas
Perda de sensibilidade
Fraqueza muscular/Paralisia
Tecidos
Lenta e difusa
profundos
DOR
Visceral Lenta e difusa
EXPERIÊNCIA SENSORIAL
Dor rápida (percepção objetiva)
Dor lenta (percepção subjetiva)
RESPOSTA MOTORA
Somáticas
reflexo de retirada
vocalização
expressão facial
posição anti-algica
choro
Viscerais
sudorese
vasoconstriçâo periférica
náuseas
vômitos, etc
EXPERIENCIA PSICOLOGICA
Ansiedade, Depressão (dor crônica)
Sofrimento
Alterações de comportamento
Dor muscular tardia: microlesões causadas por esforço físico
intenso provocando inflamação e como conseqüência, manifesta um
dos sintomas característicos: a dor.
MECANISMOS PERIFÉRICOS
DA DOR
Como os estímulos nocivos de naturezas diferentes (química,
mecânica, térmica) são convertidos em impulsos nervosos?
RECEPTORES SENSORIAIS
t1
Dor lenta (fibras C)
“Calor”
Reflexo de lacrimejamento, sudorese, coriza
evocando sensação de queimação.
Receptores TRV1 (receptores vaniloides)
Frio + menta
“Frescor”
Ativação de mastócitos e
secreção de Histamina
“Coceira
Prurido”
Reflexo de coçar: picada na região afetada.
(ocorre só na pele).
Nenhuma
Lesão
Portão fechado
AAAiii
Portão aberto
Analgesia Periférica; Aliviou...
alivio temporário
Pressionar/esfregar a
região próxima do
local lesado
Inibição do
neuronio II
Portão regulado
(semi-aberto)
Vias centrais da Dor
Estímulos nociceptivos Projeção contralateral no cérebro
do local injuriado
Condução lenta Condução rápida
(0.5 - 2 m/s) (12-30 m/s) Via Neopaleoespinotalamica
Percepção: pontada
e bem localizada
Via Paleoespinotalamica
Percepção: em queimação
mal localizada e difusa
Como o cérebro discrimina as diferentes formas de submodalidades
somestésicas? Como percebemos de que região do corpo se originam os
respectivos estímulos?
II
II
I
A via da dor lenta ao passar pela formação
reticular (FOR) realiza varias sinapses, inclusive
com o sistema límbico. Por isso, a dor evoca
reações emocionais (sofrimento) assim como
manifestações somáticas e viscerais associadas.
ANALGESIA CENTRAL
Há vias descendentes do tronco encefálico
que controlam o portão:
Queimaduras de sol
Processo inflamatório (tentativa de cura)
Cascata de reações bioquímicas gerando várias mediadores químic
Mobilização de células do sistema imunológico
As substancias inflamatórias causam tipicamente:
Calor
Dor
Rubor
Tumor
Perda de função
Hiperalgesia: aumento da sensibilidade dolorosa (sensibilização).
Estímulos antes inócuos passam a causar dor devido a facilidade de despolarização
dos neurônios aferentes nociceptivos polimodais.
SENSAÇÃO DOLOROSA
100
80 Hiperalgesia
60
Lesão tecidual
40 Dor
Normal
20
Alodini
0 a
inocuo nocivo
Intensidade do estímulo
Alodinia: sensação dolorosa causada por estímulos sensoriais inócuos.
Que vantagem haveria em tornar a região da lesão dolorido?.
Lesão Rubor , calor Tumor (edema) Dor Perda funcional
SEM LESÃO A lesão ESTIMULA os mastócitos liberarem histamina
Vermelhidão
Calor
Edema
Dor (hiperalgesia)
Hiperalgesia Local da Lesão His: vasodilatação
Diapedese
Edema
Bactérias
Bradicinina: causa
despolarização, tornando os
receptores mais sensíveis;
Substância P: neuropeptidideo
sintetizado pelo próprio
nociceptor quando há lesão.
Causa vasodilatação e estimula
a liberação de histamina pelos
mastócitos e ativa os
nociceptores vizinhos.
ATP
DOR REFERIDA Isquemia cardíaca: falta de
O2 no miocárdio e
conseqüente lesão tecidual
causando angina (dor).
“ Evitar o perigo não é, a longo prazo, mais seguro do que se expor a ele. A Anne Sullivan (deficiência visual incompleta por
vida é uma aventura ousada ou não é nada’ Helen Keller. conta de tracoma)
2 meses de idade