Terceiro módulo - Técnico em

Farmácia – ETEC de Santa Rosa de

Viterbo

Professora: Luana Avelino.

 Atuação dos fármacos TGI:

Na secreção gástrica

Na motilidade intestinal e eliminação das fezes
No controle do reflexo do vômito (Êmese)
Na formação e eliminação da bile.
 Fisiologia Secreção Ácida:
 Nossas células parietais do estômago contem receptores de gastrinas CCK-B
quanto de histamina H2 e acetilcolina M3.

 Quando nos alimentamos estimulamos a produção de gastrina e acetilcolina,

essas duas quando em contato com a célula ECL estimula produção de histamina.

 Gastrina, acetilcolina e histamina quando ativam seus respectivos receptores nas

células parietais estimulam a secreção de ácido pela bomba de prótons.

Observação: Nos seres humanos a histamina é responsável por 60 a 70% da secreção

ácida.
 Antiácidos

São fármacos utilizados no tratamento da:

 Dispepsia
 Refluxo Esofágico
 Alivio sintomático úlcera péptica.
 Mecanismo de ação:
Aumentar o pH do estomago pela neutralização do acido clorídrico de forma
direta isso ocorre devido a uma reação química.

BASE FRACA + BASE FOTE

(Antiácido) (Suco Gástrico)

Sal + Água

Exemplo de fármacos: Estomazil, magnésia Bisurada, Eno,

Mylanta Plus, Bisuisan, Phillips, Droxaine...
Efeitos Colaterais: Estão associados com a formação
do sal.

 Exemplo – Hidróxido de magnésio – efeito laxante

(por aumentar o peristaltismo).

 Hidróxido de alumínio – efeito constipante

(diminui peristaltismo) ambos não são absorvidos.

 Bicarbonato – Provoca alcalose sistêmica.

 Problema do Antiácido

Bicarbonato – Ao ser metabolizado produz gás

carbônico.
Gás carbônico no estômago estimula a produção de
gastrina que aumentará a produção de ácido
clorídrico, visando um ciclo vicioso.
 2- Anti- Histamínicos H2

Mecanismo de Ação: Inibir de forma competitiva e seletiva

receptores H2 das células parietais. O resultado disso é:
Não produzindo ácido, secreção gástrica e pepsina (que são induzidos pela
histamina, gastrina e acetilcolina).

Exemplos: Tagamet (cimetidina), Antak (Ranitidina), Famox (Famotidina).

Efeitos Colaterais:

Diarreia
 cefaleia
fadiga
mialgias e
constipação intestinal .

Cimetidina: Ginecomastia ou impotência nos homens galactorréia

nas mulheres.
 3- Inibidores Bomba Prótons:

Mecanismo de Ação: Inibir a bomba de prótons (H/K ATPASE)

Suprimindo a secreção ácida na sua porção final.

Pró – fármacos – Ativados em ambientes ácidos – comprimidos revestidos,

cápsulas ácido resistente.

Exemplos: Omeprazol, lansoprazol, esomeprazol e pantoprazol.

Efeitos Colaterais:

 Diarreia
 Cefaleia
 Dor abdominal
 Diminuição/ aumento absorção fármacos
 Risco infecções bacterianas
 Deficiência absorção nutrientes
 Osteoporose e risco fraturas
 Alterações mucosa gástrica com risco de câncer gástrico.
 4- Citoprotetores:

A nossa mucosa gástrica desenvolveu mecanismo de defesa para se

proteger dos efeitos nocivos do ácido e da pepsina.
Ela possuem a prostaglandinas que estimulam a produção de muco e
bicarbonato.
Dois tipos de fármacos: Sucrafilm (Sucralfato) e Peptulan (Bismuto
coloidal)

Mecanismo de ação – Se ligar úlceras formando uma película

protetora impede ação ácido estomacal e estimula secreção
prostaglandinas, muco e bicarbonato pela mucosa.
Efeitos Colaterais: Peptulan

 Enegrecimento fezes
 Ataxia
 Cefaléia
 Crises Convulsivas
 Evitado em insuficiência Renal

Efeitos Colaterais: Sucrafilm

Não é absorvido.
 Constipação Intestinal
 5- Prostaglandinas – (Sintéticas são análogos das naturais)

Mecanismo de Ação: Estimular produção muco e

bicarbonato pela mucosa gástrica.

Exemplo: Cytotec (misoprostol)

Efeitos Colaterais:

 Diarreia
 Dor abdominal
 Náuseas e Vômitos
 Cefaleia
 Contrações Uterinas
Referências:

Farmacologia Básica e Clinica – Katzung

Farmacologia – Rang e Dale

 Vídeo de fixação do conteúdo:

https://www.youtube.com/watch?v=reVce9-n3ro

https://www.youtube.com/watch?v=RvX5sjs3Gd0