Imunidade inata e adaptativa

INTENCIONALIDADE
• Discutir os aspectos fundamentais da doença autoimune e tolerância imunológica.

OBJETIVOS
1) Investigar os mecanismos moleculares que sustentam a tolerância imunológica em indivíduos
saudáveis.
2) Investigar a influência de fatores ambientais, como microbioma e exposição a agentes
infecciosos, na quebra da tolerância imunológica em doenças autoimunes.
3) Investigar as alterações nas células imunológicas, como linfócitos T e B, que desencadeiam ou
contribuem para o desenvolvimento de doenças autoimunes.
4) Analisar os mecanismos imunológicos subjacentes ao rompimento da autotolerância, focando
na ativação de linfócitos autorreativos e na resposta autoimune.
QUESTÕES
Questão 1: Questão 1: Qual é a definição de tolerância imunológica, conforme
explicado no texto?

A) A resposta imune a antígenos próprios.

B) A resposta imune a antígenos estranhos.
C) A não responsividade a um antígeno induzida pela exposição a esse mesmo antígeno.
D) A eliminação de linfócitos específicos para antígenos estranhos.
Questão 1: Questão 1: Qual é a definição de tolerância imunológica, conforme
explicado no texto?

A) A resposta imune a antígenos próprios. (Isso não é tolerância imunológica, é uma resposta
autoimune.)
B) A resposta imune a antígenos estranhos. (Isso não é tolerância imunológica, é uma resposta
imune normal.)
C) A não responsividade a um antígeno induzida pela exposição a esse mesmo antígeno.
D) A eliminação de linfócitos específicos para antígenos estranhos. (Isso não é a definição de
tolerância imunológica, é um processo de seleção natural no sistema imunológico.)
Questão 2: O que acontece quando a autotolerância falha, de acordo com o
texto?

A) A resposta imune é induzida contra antígenos próprios, resultando em autoimunidade.

B) Os linfócitos específicos para autoantígenos são eliminados com sucesso.
C) Os antígenos estranhos são tolerados pelo sistema imunológico.
D) A tolerância imunológica é induzida com sucesso.
Questão 2: O que acontece quando a autotolerância falha, de acordo com o
texto?

A) A resposta imune é induzida contra antígenos próprios, resultando em autoimunidade.

B) Os linfócitos específicos para autoantígenos são eliminados com sucesso. (Isso seria o ideal, mas
quando a autotolerância falha, ocorre o oposto.)
C) Os antígenos estranhos são tolerados pelo sistema imunológico. (Isso não é o resultado quando a
autotolerância falha.)
D) A tolerância imunológica é induzida com sucesso. (Quando a autotolerância falha, a tolerância
não é induzida com sucesso.)
Questão 3: Qual é o objetivo dos mecanismos de tolerância imunológica
mencionados no texto?

A) Ativar linfócitos autorreativos para combater antígenos próprios.

B) Inativar linfócitos com alta afinidade para autoantígenos.
C) Induzir respostas imunes contra antígenos estranhos.
D) Promover a resposta imune a proteínas injetadas em pacientes com deficiências.
Questão 3: Qual é o objetivo dos mecanismos de tolerância imunológica
mencionados no texto?

A) Ativar linfócitos autorreativos para combater antígenos próprios. (Isso não é o objetivo da
tolerância imunológica, é o oposto.)
B) Inativar linfócitos com alta afinidade para autoantígenos.
C) Induzir respostas imunes contra antígenos estranhos. (Isso não é o objetivo da tolerância
imunológica, é o oposto.)
D) Promover a resposta imune a proteínas injetadas em pacientes com deficiências. (Isso não está
relacionado à autotolerância.)
Questão 4: O que é a tolerância central no contexto da autotolerância, de
acordo com o texto?

A) É o processo pelo qual linfócitos maduros são tornados incapazes de responder a autoantígenos
nos tecidos periféricos.
B) É o mecanismo que previne que linfócitos reajam contra autoantígenos nos órgãos linfoides
geradores.
C) É o estágio de maturação dos linfócitos quando ocorre a substituição de receptores não reativos
por receptores autorreativos.
D) É o processo que ocorre nos órgãos linfoides secundários e nos tecidos não linfoides, envolvendo
as células T reguladoras.
Questão 4: O que é a tolerância central no contexto da autotolerância, de
acordo com o texto?

A) É o processo pelo qual linfócitos maduros são tornados incapazes de responder a autoantígenos
nos tecidos periféricos. (Isso descreve a tolerância periférica, não a tolerância central.)
B) É o mecanismo que previne que linfócitos reajam contra autoantígenos nos órgãos linfoides
geradores.
C) É o estágio de maturação dos linfócitos quando ocorre a substituição de receptores não reativos
por receptores autorreativos. (No estágio de maturação ocorre a substituição de receptores
autorreativos por não reativos)
D) É o processo que ocorre nos órgãos linfoides secundários e nos tecidos não linfoides, envolvendo
as células T reguladoras. (Isso não descreve a tolerância central, mas sim a função das células T
reguladoras em tecidos periféricos.)
Questão 5: Qual é o potencial uso terapêutico da indução da tolerância
imunológica mencionado no texto?

A) Prevenir reações imunes contra antígenos próprios.

B) Ativar linfócitos específicos para autoantígenos.
C) Promover reações imunes contra proteínas injetadas em pacientes com deficiências.
D) Suprimir respostas imunológicas a microrganismos comensais.
Questão 5: Qual é o potencial uso terapêutico da indução da tolerância
imunológica mencionado no texto?

A) Prevenir reações imunes contra antígenos próprios.

B) Ativar linfócitos específicos para autoantígenos. (Isso não é o objetivo da tolerância imunológica,
é o oposto.)
C) Promover reações imunes contra proteínas injetadas em pacientes com deficiências. (Isso não
está relacionado à autotolerância.)
D) Suprimir respostas imunológicas a microrganismos comensais. (Isso não está relacionado à
autotolerância.)
Questão 6: O que é conhecido como "seleção negativa" no processo de
maturação de células T no timo, conforme explicado no texto?

A) O processo pelo qual células T maduras reconhecem antígenos estranhos nos tecidos periféricos.
B) A morte de células T imaturas devido ao reconhecimento de antígenos no timo.
C) O desenvolvimento de células T CD4+ em células Tregs no timo.
D) A escolha entre a deleção e o desenvolvimento de células Tregs no timo.
Questão 6: O que é conhecido como "seleção negativa" no processo de
maturação de células T no timo, conforme explicado no texto?

A) O processo pelo qual células T maduras reconhecem antígenos estranhos nos tecidos periféricos.
(Isso não é seleção negativa, é resposta imune.)
B) A morte de células T imaturas devido ao reconhecimento de antígenos no timo.
C) O desenvolvimento de células T CD4+ em células Tregs no timo. (Isso não é seleção negativa, é
um processo de diferenciação celular.)
D) A escolha entre a deleção e o desenvolvimento de células Tregs no timo. (Isso não descreve a
seleção negativa em si.)
Questão 7: Qual é o resultado do processo de anergia das células T, conforme
explicado no texto?

A) As células autorreativas são mortas.

B) As células T se tornam hiperresponsivas a antígenos.
C) As células T se tornam incapazes de responder a um antígeno.
D) As células T se diferenciam em células Tregs específicas para autoantígenos.
Questão 7: Qual é o resultado do processo de anergia das células T, conforme
explicado no texto?

A) As células autorreativas são mortas. (Isso seria o ideal, mas a anergia não envolve
necessariamente a morte das células autorreativas.)
B) As células T se tornam hiperresponsivas a antígenos. (Isso não é o resultado da anergia.)
C) As células T se tornam incapazes de responder a um antígeno.
D) As células T se diferenciam em células Tregs específicas para autoantígenos. (Isso não é o
resultado da anergia, é outro processo.)
Questão 8: Qual é o nome da subpopulação de células T CD4+ cuja principal
função é suprimir as respostas imunes, conforme explicado no texto?

A) Células T ativadas
B) Células T efetoras
C) Células T reguladoras (Tregs)
D) Células T citotóxicas
Questão 8: Qual é o nome da subpopulação de células T CD4+ cuja principal
função é suprimir as respostas imunes, conforme explicado no texto?

A) Células T ativadas (Essas células estão envolvidas na resposta imune, não na supressão.)
B) Células T efetoras (Essas células estão envolvidas na resposta imune, não na supressão.)
C) Células T reguladoras (Tregs)
D) Células T citotóxicas (Essas células estão envolvidas na destruição de células infectadas, não na
supressão.)
Questão 9: Qual é a consequência da interação entre o ligante FAS-L e o
receptor de FAS nas células T?

A) Iniciação da via mitocondrial de apoptose

B) Inibição da caspase-8
C) Ativação de caspase-9
D) Ativação de caspase-3
Questão 9: Qual é a consequência da interação entre o ligante FAS-L e o
receptor de FAS nas células T?

A) Iniciação da via mitocondrial de apoptose (A interação entre FAS-L e o receptor de FAS inicia a via
extrínseca de apoptose, não a via mitocondrial.)
B) Inibição da caspase-8 (O receptor FAS, quando ativado, ativa a caspase-8, não a inibe.)
C) Ativação de caspase-9 (A ativação de caspase-9 é parte da via intrínseca de apoptose, não é
diretamente ativada pela interação entre FAS-L e o receptor de FAS.)
D) Ativação de caspase-3
Questão 10: Qual é uma característica dos autoantígenos que torna mais
provável a indução de tolerância em vez de ativação da célula T?

A) Expressão nos tecidos periféricos

B) Interação com receptores antigênicos por curtos períodos
C) Reconhecimento por linfócitos maduros
D) Condições inflamatórias nos órgãos linfoides
Questão 10: Qual é uma característica dos autoantígenos que torna mais
provável a indução de tolerância em vez de ativação da célula T?

A) Expressão nos tecidos periféricos (Isso pode, na verdade, aumentar o risco de ativação da célula
T em vez de induzir a tolerância, especialmente se os autoantígenos estiverem presentes nos
tecidos periféricos de forma anormal ou excessiva, o que pode desencadear uma resposta
autoimune.)
B) Interação com receptores antigênicos por curtos períodos
C) Reconhecimento por linfócitos maduros (O reconhecimento por linfócitos maduros pode levar à
ativação da célula T, não à indução de tolerância.)
D) Condições inflamatórias nos órgãos linfoides (Condições inflamatórias nos órgãos linfoides
podem aumentar a ativação das células T em vez de induzir tolerância, uma vez que a inflamação
geralmente indica uma resposta imunológica ativa.)
Questão 11: O que acontece quando as células T reconhecem autoantígenos
apresentados por DCs teciduais em um estado de repouso?

A) As células T se tornam efetores de memória.

B) As células T são ativadas e causam inflamação.
C) As células T se tornam anérgicas ou se diferenciam em Tregs.
D) As células T reconhecem os antígenos apenas por curtos períodos.
Questão 11: O que acontece quando as células T reconhecem autoantígenos
apresentados por DCs teciduais em um estado de repouso?

A) As células T se tornam efetores de memória. (Isso não é o resultado típico quando as células T
reconhecem autoantígenos em um estado de repouso.)
B) As células T são ativadas e causam inflamação. (Isso é mais provável quando as células T
reconhecem antígenos estranhos, não autoantígenos.)
C) As células T se tornam anérgicas ou se diferenciam em Tregs.
D) As células T reconhecem os antígenos apenas por curtos períodos. (Isso não é uma característica
das células T que reconhecem autoantígenos.)
Questão 12: O que pode acontecer com as células B que se ligam com alta
avidez aos autoantígenos na periferia?

A) Sofrem apoptose pela via mitocondrial

B) Tornam-se células B transicionais
C) Iniciam uma nova rodada de recombinação VJ
D) Ativam as células T auxiliares
Questão 12: O que pode acontecer com as células B que se ligam com alta
avidez aos autoantígenos na periferia?

A) Sofrem apoptose pela via mitocondrial

B) Tornam-se células B transicionais (Isso não é necessariamente o resultado quando as células B se
ligam com alta avidez a autoantígenos.)
C) Iniciam uma nova rodada de recombinação VJ (Isso não é uma resposta típica das células B que
se ligam a autoantígenos.)
D) Ativam as células T auxiliares (Isso pode ocorrer em uma resposta autoimune, mas não é o que
acontece com as células B diretamente.)
Questão 13: O que é necessário para a compreensão da causa e da patogênese
das doenças autoimunes?

A) Suscetibilidade genética e desencadeadores ambientais

B) Infecções crônicas
C) Uso de medicamentos imunossupressores
D) Alterações no microbioma do hospedeiro
Questão 13: O que é necessário para a compreensão da causa e da patogênese
das doenças autoimunes?

A) Suscetibilidade genética e desencadeadores ambientais

B) Infecções crônicas (Embora as infecções possam ser um desencadeador ambiental, não são a
única causa das doenças autoimunes.)
C) Uso de medicamentos imunossupressores (Esses medicamentos podem tratar as doenças
autoimunes, mas não são a causa subjacente.)
D) Alterações no microbioma do hospedeiro (O microbioma pode ser um fator contribuinte, mas
não é a única causa.)
Questão 14: Como as doenças autoimunes podem ser classificadas com base na
distribuição dos autoantígenos?

A) Doenças autoimunes primárias e secundárias

B) Doenças autoimunes humoral e mediada por células
C) Doenças autoimunes sistêmicas e órgão-específicas
D) Doenças autoimunes agudas e crônicas
Questão 14: Como as doenças autoimunes podem ser classificadas com base na
distribuição dos autoantígenos?

A) Doenças autoimunes primárias e secundárias (Essa classificação refere-se à relação entre a

autoimunidade e outra doença, não à distribuição dos autoantígenos.)
B) Doenças autoimunes humoral e mediada por células (Essa classificação refere-se ao mecanismo
de resposta imune envolvido, não à distribuição dos autoantígenos.)
C) Doenças autoimunes sistêmicas e órgão-específicas
D) Doenças autoimunes agudas e crônicas (Essa classificação refere-se à duração e gravidade das
doenças autoimunes, não à distribuição dos autoantígenos.)
Questão 15: Qual dos seguintes mecanismos é responsável pela lesão tecidual
em diferentes doenças autoimunes?

A) Imunocomplexos e autoanticorpos circulantes

B) Citocinas pró-inflamatórias
C) Anticorpos específicos para autoantígenos
D) Linfócitos T autorreativos
Questão 15: Qual dos seguintes mecanismos é responsável pela lesão tecidual
em diferentes doenças autoimunes?

A) Imunocomplexos e autoanticorpos circulantes

B) Citocinas pró-inflamatórias (Embora as citocinas pró-inflamatórias possam contribuir para a
inflamação em doenças autoimunes, elas não são o mecanismo principal de lesão tecidual.)
C) Anticorpos específicos para autoantígenos (Esses anticorpos são parte do processo autoimune,
mas não são o mecanismo primário de lesão tecidual.)
D) Linfócitos T autorreativos (Os linfócitos T autorreativos estão envolvidos na autoimunidade, mas
não são o mecanismo primário de lesão tecidual.)
Questão 16: Por que as doenças autoimunes tendem a ser crônicas,
progressivas e de autoperpetuação?

A) Porque os autoantígenos não são persistentes

B) Porque os mecanismos de amplificação não são ativados
C) Porque a resposta imunológica não se inicia
D) Porque os autoantígenos são persistentes e a resposta imunológica é amplificada
Questão 16: Por que as doenças autoimunes tendem a ser crônicas,
progressivas e de autoperpetuação?

A) Porque os autoantígenos não são persistentes (Os autoantígenos geralmente são persistentes em
doenças autoimunes.)
B) Porque os mecanismos de amplificação não são ativados (Na verdade, os mecanismos de
amplificação do sistema imunológico podem estar hiperativados em doenças autoimunes.)
C) Porque a resposta imunológica não se inicia (Na verdade, os mecanismos de amplificação do
sistema imunológico podem estar hiperativados em doenças autoimunes.)
D) Porque os autoantígenos são persistentes e a resposta imunológica é amplificada
Questão 17: Qual é a principal contribuição genética para a suscetibilidade às
doenças autoimunes?

A) Mutação de genes do MHC

B) Polimorfismos em genes não HLA
C) Alterações anatômicas nos tecidos
D) Infecções virais
Questão 17: Qual é a principal contribuição genética para a suscetibilidade às
doenças autoimunes?

A) Mutação de genes do MHC

B) Polimorfismos em genes não HLA (os genes HLA (Antígenos Leucocitários Humanos) são uma
parte essencial da contribuição genética para a suscetibilidade às doenças autoimunes.)
C) Alterações anatômicas nos tecidos (As alterações anatômicas podem ser uma consequência da
autoimunidade, não a principal contribuição genética.)
D) Infecções virais (As infecções virais podem desencadear doenças autoimunes, mas não são a
principal contribuição genética.)
Questão 18: Como as infecções podem contribuir para o desenvolvimento da
autoimunidade?

A) Ativando a função das células T reguladoras

B) Induzindo tolerância à autoantígenos
C) Ativando respostas imunes que quebram a autotolerância
D) Inibindo a resposta imune contra autoantígenos
Questão 18: Como as infecções podem contribuir para o desenvolvimento da
autoimunidade?

A) Ativando a função das células T reguladoras (As infecções virais podem, na verdade, suprimir a
função das células T reguladoras.)
B) Induzindo tolerância à autoantígenos (As infecções virais geralmente não induzem tolerância,
mas podem ativar respostas imunes.)
C) Ativando respostas imunes que quebram a autotolerância
D) Inibindo a resposta imune contra autoantígenos (As infecções virais podem, na verdade,
aumentar a resposta imune contra autoantígenos.)
Questão 19: O que é o mimetismo molecular em relação à autoimunidade?

A) A reatividade cruzada entre antígenos microbianos e autoantígenos

B) A inibição das respostas imunes contra microrganismos
C) A resposta imune específica para autoantígenos
D) A ativação das células T reguladoras
Questão 19: O que é o mimetismo molecular em relação à autoimunidade?

A) A reatividade cruzada entre antígenos microbianos e autoantígenos

B) A inibição das respostas imunes contra microrganismos (Isso não é mimetismo molecular, mas
sim uma resposta imune regulada.)
C) A resposta imune específica para autoantígenos (Isso não é mimetismo molecular, mas a própria
autoimunidade.)
D) A ativação das células T reguladoras (Isso não é mimetismo molecular, mas a regulação da
resposta imune.)
Questão 20: Como o microbioma pode influenciar o desenvolvimento de
doenças autoimunes?

A) Aumentando a suscetibilidade genética

B) Promovendo infecções
C) Afetando a maturação e ativação do sistema imunológico
D) Causando alterações anatômicas nos tecidos
Questão 20: Como o microbioma pode influenciar o desenvolvimento de
doenças autoimunes?

A) Aumentando a suscetibilidade genética (Embora o microbioma possa interagir com a genética do

hospedeiro, ele não aumenta diretamente a suscetibilidade genética às doenças autoimunes.)
B) Promovendo infecções (O microbioma não promove infecções, mas pode influenciar a resposta
do sistema imunológico a infecções.)
C) Afetando a maturação e ativação do sistema imunológico
D) Causando alterações anatômicas nos tecidos (O microbioma não causa alterações anatômicas
nos tecidos, mas pode desencadear respostas imunológicas que afetam os tecidos.)
Caso aplicação
Paciente: Maria, 35 anos, do sexo feminino.
Histórico: Maria apresenta um histórico médico de saúde geralmente estável, mas nos últimos
meses, ela começou a sentir fadiga extrema, fraqueza muscular, dores articulares e febre ocasional.
Ela também notou uma erupção cutânea em suas mãos e rosto que piora com a exposição ao sol.
Além disso, ela tem experimentado queda de cabelo significativa. Maria consultou seu médico de
família para investigar esses sintomas.
Exame Clínico: Durante o exame clínico, o médico observou a erupção cutânea característica no rosto
e mãos de Maria, que sugere um possível quadro de lúpus eritematoso sistêmico (LES). O médico
também notou a presença de uma artrite leve nas articulações das mãos e dos joelhos de Maria.
Exames Laboratoriais: Os resultados dos exames de sangue revelaram a presença de autoanticorpos,
incluindo anticorpos antinucleares (ANA) e anticorpos anti-dsDNA. Além disso, a análise de sua urina
mostrou a presença de proteína e células sanguíneas, indicando possíveis danos nos rins.
a) Como a quebra da tolerância imunológica está relacionada ao desenvolvimento de doenças
autoimunes, como o lúpus eritematoso sistêmico? Quais mecanismos podem levar à produção
de autoanticorpos?
b) Quais são os principais órgãos e tecidos afetados pelo lúpus eritematoso sistêmico, e por que
essas áreas são mais suscetíveis à autoimunidade?
c) Qual é o papel dos tratamentos imunossupressores na gestão de doenças autoimunes, como o
lúpus? Quais são os desafios associados ao uso desses tratamentos a longo prazo e como eles
afetam a resposta imunológica do paciente?
a) Como a quebra da tolerância imunológica está relacionada ao desenvolvimento de doenças autoimunes, como o lúpus
eritematoso sistêmico? Quais mecanismos podem levar à produção de autoanticorpos?
Resposta: A quebra da tolerância imunológica está relacionada ao desenvolvimento de doenças autoimunes porque o
sistema imunológico perde a capacidade de distinguir entre os antígenos do próprio organismo (autoantígenos) e os
antígenos estranhos. Isso pode ocorrer devido a uma combinação de fatores genéticos e ambientais. Os mecanismos que
podem levar à produção de autoanticorpos incluem a ativação inadequada de linfócitos T e B autorreativos, bem como a
formação de células T auxiliares que ajudam a ativar células B para produzir autoanticorpos.

b) Quais são os principais órgãos e tecidos afetados pelo lúpus eritematoso sistêmico, e por que essas áreas são mais
suscetíveis à autoimunidade?
Resposta: O lúpus eritematoso sistêmico pode afetar vários órgãos e tecidos, incluindo pele, articulações, rins, coração,
pulmões, cérebro e sangue. Essas áreas são mais suscetíveis à autoimunidade devido à presença de autoantígenos
específicos nesses órgãos e tecidos. No caso do lúpus, os autoanticorpos podem atacar os tecidos saudáveis desses órgãos,
levando à inflamação e danos.

c) Qual é o papel dos tratamentos imunossupressores na gestão de doenças autoimunes, como o lúpus? Quais são os
desafios associados ao uso desses tratamentos a longo prazo e como eles afetam a resposta imunológica do paciente?
Resposta: Os tratamentos imunossupressores desempenham um papel importante na gestão de doenças autoimunes,
incluindo o lúpus, porque ajudam a suprimir a resposta imunológica hiperativa que causa danos aos tecidos do próprio
corpo. No entanto, o uso a longo prazo de imunossupressores pode estar associado a efeitos colaterais significativos,
como maior risco de infecções e outros problemas de saúde. Além disso, esses medicamentos podem afetar a resposta
imunológica do paciente, tornando-o mais suscetível a infecções e comprometendo a capacidade do sistema imunológico
de combater microrganismos invasores. Portanto, o equilíbrio entre a supressão da autoimunidade e a preservação da
função imunológica normal é um desafio na gestão dessas doenças autoimunes.
MATERIAL COMPLEMENTAR
Tolerância imunológica e • Tolerância imunológica como a não responsividade a um antígeno induzid
autoimunidade • Observação de que os linfócitos específicos podem ser ativados, levando
• Distinção entre tolerógenos (antígenos que induzem tolerância) e imunóg
• Autotolerância: é a capacidade do sistema imunológico de não responder
• Discussão sobre autoimunidade, que ocorre quando a autotolerância falh
• A importância de compreender os mecanismos de autotolerância e por q
• A indução da tolerância pode ser uma estratégia terapêutica para doença
Tolerância central e periférica
Tolerância central das células T
Mecanismos de tolerância periférica das células T
Tolerância central das células B
Mecanismos de tolerância periférica das células B
Mecanismos de anergia das células T
Mecanismos de ação das células Treg
Vias da apoptose
Vias da apoptose
Autoimunidade
Papel das infecções