Cuidado pós- natal na hidropsia fetal

NEONATOLOGIA

HMIB- HOSPITAL MATERNO INFANTIL DE BRASÍLIA

Apresentação: JULIANA FERREIRA GONÇALVES
Coordenação: DIOGO PEDROSO
Brasília, 21/05/2015
www.paulomargotto.com.br
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Cuidado pós- natal na hidropsia fetal

INTRODUÇÃO

•Hidropsia fetal é uma condição de excesso de acúmulo de líquido no feto

que resulta em morte fetal e significativa mortalidade neonatal;

•A hidropsia fetal foi descrita pela primeira vez por Ballantyne em uma
série de casos de 65 fetos humanos recém-nascidos, e sugeriu que havia
uma variedade de etiologias;

•Em 1943, Potter definiu duas formas de hidropisia fetal com base na
etiologia:

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Imunomediada - resultado de anemia fetal grave, devido à destruição dos

glóbulos vermelhos fetais por anticorpos maternos. Antes da introdução
da profilaxia pré-natal com imunoglobulina Rh (D) na década de 1960, a
causa mais frequente de hidropisia fetal era incompatibilidade Rh entre a
mãe e o feto;

Não imunes - hidropsia fetal não imune (NHF) está associada a vários
transtornos que incluem problemas cardíacos, pulmonares, infecciosos,
genéticos e outras etiologias. NHF atualmente é responsável por quase
90% dos casos de hidropsia em recém-nascidos.

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DIAGNÓSTICO

•O diagnóstico de hidropisia fetal baseia-se na ultrassonografia pré-natal

ou pós-natal de avaliação que demonstra duas ou mais das seguintes
alterações:

1.Edema da pele
2.Derrame pleural
3.Derrame pericárdico
4.Ascite
5.Polidrâmnio

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EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA

•Profilaxia pré-natal de Rh (D): queda da incidência da hidropisia fetal

imunomediada (queda de 80% dos casos em 1970 para menos de 10% em
2007);

•A incidência de hidropsia fetal não imune varia de 1 em 1500-3800

nascimentos (variação baseia-se em diferenças na população e rigor de
avaliação);

•Em uma revisão realizada nos Estados Unidos, que identificou 598 nascidos
com hidropisia fetal a partir de uma coorte de 253.651 crianças de uma
Unidade de Terapia Intensiva Neonatal, as causas mais comuns de
hidropisia fetal foram:

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1. Problemas cardíacos congênitos (14%)

2. Anormalidades da frequência cardíaca (10%)

3. Transfusão feto-fetal (9%)

4. Anomalias congênitas não cardíacas (9%)

5. Anormalidades cromossômicas (8%)

6. Infecções virais congênitas (7%)

7. Anemia congênita (5%)

8. Quilotórax congênito (3%)

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PATOGÊNESE

•Compreender os mecanismos que fundamentam o desenvolvimento da

hidropisia fetal é importante para direcionaro o tratamento no pré e pós-
natal;

•Normalmente, há um equilíbrio entre o fluido intersticial do espaço

vascular e o fluido intersticial para o sistema venoso central (através do
sistema linfático);

•O processo é regido pela Lei de Starling e é dependente dos quatro

componentes:
Pressão hidrostática capilar
Pressão oncótica capilar
Pressão hidrostática intersticial
Pressão osmótica intersticial, que é dependente de retorno linfático
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•O feto é vulnerável a um acúmulo de fluido intersticial pela sua maior

permeabilidade capilar, compartimentos intersticiais compatíveis, circulação
linfática prejudicada;

•Em casos de hidropisia fetal, o acúmulo de fluido intersticial ocorre pois a

produção de fluido intersticial excede em muito o retorno linfático;

•Embora a patogênese não esteja claramente compreendida, a hidropsia fetal

parece ser multifatorial, e os mecanismos resultam em:

1.Pressão venosa central elevada

2.Prejuizo retorno linfático

3.Aumento do vazamento capilar

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Pressão venosa central elevada

-A pressão venosa central elevada (PVC) aumenta pressão hidrostática

capilar, prejudica retorno linfático para o espaço vascular;

-Arritmias cardíacas, doença cardíaca estrutural congênita, miocardite ou

patologias que levam a insuficiência cardíaca (por exemplo, anemia severa,
malformações artério-venosas, e síndrome de transfusão feto-fetal)
promovem aumento da PVC o que podem resultar em hidropsia fetal;

- Elevação da PVC parece ser um componente crítico na patogênese da

hidropisia fetal, pois estudos em animais demonstraram que a anemia grave
por si só não causa hidropisia fetal, ao contrário da anemia associada ao
aumento da PVC;

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- Elevação PCV também pode ser causada por obstrução da veia cava
superior e/ou inferior (malformação adenomatóide cística, onfalocele,
teratoma cervical ou mediastinal) -> compressão do sistema vascular que
impede retorno linfático e resulta na formação de edema;

Drenagem linfática deficiente

-A linfa que retorna ao sistema venoso central é reduzida, quer por

anormalidade estrutural ou pelo comprometimento funcional devido ao
aumento da PVC;

- Anormalidades estruturais ocorrem nas seguintes condições: quilotorax,

higroma cervical, linfedema congênito e linfangectasia cística.
--> Frequentemente associados com anormalidades cromossômicas, como a
síndrome de Turner.
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Pressão oncótica capilar

-Em teoria, reduzida pressão oncótica capilar deve contribuir para hidropsia
fetal. No entanto, os dados de estudos com animais demonstraram que
hipoproteinemia não resulta em hidropisia fetal não imune (NHF).

Hipoxia

-Estudos em animais demonstraram que a hipoxia fetal grave provoca

hidropisia fetal. Os resultados estão relacionados com a produção de óxido
nítrico e monofosfato de guanosina cíclico, o que pode aumentar o derrame
capilar, que resulta em uma maior circulação de fluido do vascular para o
espaço intersticial.

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CONDUÇÃO

•Nos países desenvolvidos, a maioria dos casos de hidropisia fetal são

diagnosticados antes do nascimento pela rotina de ultra-som pré-natal;

•O nascimento de um feto com hidropisia fetal requer uma estreita

colaboração entre o obstetra e o neonatologista. Essas gestações devem ser
acompanhadas em centros terciários com todo suporte necessário em caso
de complicações;

•Conduta pós-natal é dividida:

- Reanimação inicial voltada para a estabilização do estado cardiopulmonar na
sala de parto;
- Avaliação para identificar a causa subjacente;
- Terapia dirigida focada em tratar a causa subjacente.

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Ressuscitação inicial

•Atenção ao maior risco de trauma do nascimento devido a distócia de

tecidos moles, hemorragia pós-parto, e retenção de placenta. Ainda no
útero a aspiração do fluido pleural ou ascites antes do parto pode reduzir o
risco de distocia e facilitar a reanimação;

•Parto cesariana deve ser reservado para indicações obstétricas de rotina,

no entanto, a alta frequencia de sofrimento fetal associada a hidropsia fetal
aumenta a probabilidade de cesariana;

• Pode haver necessidade de drenar o líquido se houver ascite, derrame

pleural ou pericárdico pois podem comprometer a ventilação e o débito
cardíaco.

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• Se anemia providenciar transfusão de concentrado de hemácias se

necessário;

•Se necessidade de reanimação seguir protocolo de rotina:

-Passos iniciais (fornecer calor, cabeça de posição, aspirar vias aéreas se

necessário, secar, e estimular)
-Respiração (ventilação)
-Circulação

Respiração

-A maioria dos RN afetados necessita de intubação orotraqueal devido a

depressão respiratória. Intubação pode ser difícil se houver edema na
cabeça, pescoço e orofaringe -> clínico experiente!

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-Drenagem de derrames pleurais, ascite ou tamponamento cardiaco por

aspiração com agulha pode ser necessário, se a ventilação adequada não é
obtida após a intubação;

-Crianças hidrópicas frequentemente necessitam de suporte ventilatório

mecânico, mesmo após a drenagem, pois muitos apresentam hipoplasia
pulmonar ou síndrome da angústia respiratória;

-Se IG menor que 30 semanas de gestação, a terapia de surfactante

profilático é indicado.

Circulação

-Palidez, taquicardia e taquipnéia são achados sugestivos de choque

cardiogênico ou anemia sintomática grave;

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-Cateteres venosos centrais são necessárias para monitorar as pressões,

coleta de sangue, a administração de fluidos e medicamentos;

-A maioria das crianças hidrópicas são normovolêmicas, ressuscitação

hídrica e suporte inotrópico podem ser necessários em crianças perto de
colapso cardiovascular;

Avaliação

-Após estabilização, procurar causa da hidropsia;

-Determinar a etiologia das hidropisia fetal pode dirigir uma avaliação

mais aprofundada, orientar o tratamento e prognóstico da criança
afetada e aconselhamento genético para gravidez futura;

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-A avaliação inclui exame do bebê e da placenta, e testes de diagnósticos;

-Achados físicos neonatais são úteis em direcionar a avaliação e gestão da

criança afetada:

Cianose persistente que não responde ao oxigênio sugere a presença de

doença cardíaca estrutural ou miopatia;

Hematopoiese e hepatomegalia dérmica, com ou sem esplenomegalia, é

sugestivo de infecções intra-uterinas congênitas virais;

Hipotonia pode ser visto em crianças com miopatia congênita ou erro

inato do metabolismo e hipotireoidismo congênito;

Achados sugestivos de uma anomalia cromossômica podem estar

presentes;
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A placenta deve ser examinada quanto a evidência de corioangioma,

infecção congênita, e no caso de gestações gemelares, tranfusão feto-fetal.

Avaliação diagnóstica

-Os estudos iniciais incluem gasometria, hemograma completo, e prova cruzada;

-Avaliação cardíaca: eletrocardiograma para detectar arritmias e ecocardiograma

para detectar cardíaca estrutural e funcional anormalidades;

-Avaliação torácica e abdominal: Radiografias são úteis para determinar a

presença e tamanho do derrame pleural e para diagnostico de potenciais lesões de
massa, doença pulmonar ou cardíaca. De acordo com a necessidade realizar
tomografia computadorizada, ressonância magnética e ultrassonografia.

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-Identificação de lesões cirurgicamente corrigíveis é importante, pois há

relatos de casos de melhor evolução com o intervenção cirúrgica;

Avaliação da infecção

-Tanto as infecções bacterianas quanto as virais congenitas são associados

a casos de hidropsia fetal;

-Infecção intra-uterina do feto pode surgir de patógenos da vagina via

ascendente;

-A análise patológica da placenta deve ser feita quando a infecção é

considerada um fator que contribuiu para hidropisia fetal.

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-Infecções virais congênitas são os agentes infecciosos mais comuns

associados com hidropsia fetal;

-Atualmente, testes de diagnóstico para infecções virais congênitas inclui

teste sorológico e culturas de diferentes fluidos corporais, e técnicas
moleculares, tais como a reação em cadeia da polimerase. A escolha de
testes depende do patógeno;

-Hidropsia fetal associada com citomegalovírus (CMV) , parvovírus, sífilis

e toxoplasmose é geralmente devido a anemia e a insuficiência cardíaca de
alto débito. Há também casos de hidropsia fetal devido à miocardite por
CMV, parvovirose e vírus coxsackie.

Avaliação da anemia

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-Intervenção imediata com a transfusão deve ser realizada em lactentes

com anemia sintomática grave;

-Uma vez que a hemodinamica está estabilizada, a causa da anemia deve

ser confirmada se houver uma causa pré-natal determinada;

-A anemia pode ser devido a hemólise, perda de sangue fetal devido a

hemorragia materna ou redução da produção de células vermelhas do
sangue fetal;

-Uma forma incomum de anemia (mielopoese anormal transitório ou

leucemia transitória) é encontrada em 10% dos recém-nascidos com
Trissomia 21.

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Avaliação cromossoômica

-Realização de testes genéticos para diagnóstico de anomalias

cromossomicas. Teste CMA (microanalise cromossômica)- realizado
atraves de amniocentese, vilo corial, ou coleta de sangue fetal;

-Fornece informações úteis ao rever as opções de gerenciamento de pré-

natal com os pais, como a interrupção da gravidez ou intervenções
terapêuticas invasivas.

Avaliação de erro inato do metabolismo

-As intervenções para crianças/fetos com hidropisia fetal e erro inato de

doença metabólica são poucas;

-O diagnóstico é importante para o planejamento familiar futuro.

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RESULTADOS

Mortalidade

-Mesmo com pré- natal adequado e intervenções pós-natais, nascidos vivos

com hidropisia fetal têm 50% de taxa de mortalidade e depende da causa
subjacente de hidropisia fetal;

Neurodesenvolvimento

-Em sobreviventes de hidropisia fetal, neurodesenvolvimento alterado

parece ser o que mais contribui na morbidade;

-A avaliação do desenvolvimento neurológico deve ser fornecida a todos os

sobreviventes de hidropisia fetal.

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Recorrência

-O risco de recorrência depende da etiologia subjacente;

-A taxa de recorrência é maior em famílias com crianças que têm uma

anomalia cromossômica. Por esse motivo, todos os esforços devem ser
feitos para determinar a causa da hidropsia incluindo autópsias e análise
cromossômica (CMA) de lactentes não-sobreviventes e fetos inviáveis.

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 NEONATOLOGIA

RESUMO E RECOMENDAÇÕES

- Hidropisia fetal é definida como a presença de dois ou mais dos seguintes

resultados fetais: edema da pele, derrame pleural, derrame pericárdico,
ascite e polidrâmnio. Pode ser de causa imune ou não imunemediada;

-Devido ao uso generalizado da imunoglobulina profilatica pré-natal Rh

(D) causas não imunes são responsáveis por 90 por cento dos casos de
hidropsia fetal. As causas de hidropsia fetal não imune são heterogêneas e
incluem cardíaca, pulmonar, metabólica, hematológicas, e etiologias
infecciosas;

- A patogênese não está claramente definida, porém a hidropisia fetal

parece ser multifatorial, devido à mecanismos que causam pressão vensa
central elevada, prejuizo do retorno linfático, e aumento da
permeabilidade capilar.
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 NEONATOLOGIA

RESUMO E RECOMENDAÇÕES

- Nos países desenvolvidos, a maior parte dos diagnosticos são feitos no

pré- natal. Avaliação e seguimento intra-uterino fornecida em um centro
terciário pode melhorar desfecho perinatal;

- Uma boa comunicação obstetra- neonatologosta é indispensável;

- Conduta pós-natal: reanimação inicial e posterior identificação e

tratamento da causa subjacente, se possível;

-Orientar o tratamento e fornecer informações sobre o prognóstico da

criança afetada e aconselhamento genético para futuras gestações;

-Crianças hidropicas possuem taxa de mortalidade de 50% e varia de

acordo com a causa da hidropsia.
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HIDROPSIA FETAL NÃO
IMUNE
Estudando juntos!
 Hidropsia fetal Jefferson Guimarães Resende, Pau
lo R. Margotto Clique Aqui!

 Entre as principais causas temos as alterações cromossômicas (Síndrome de Turner é a mais

comum), hipoplasia pulmonar, hérnia diafragmática, disfunção cardíaca, quilotórax fibrose
cística do pâncreas, obstruções do trato urinário, síndrome nefrótica, doenças do metabolismo,
hemoglobinopatias (a mais comum é a talassemia alfa homozigótica). Vários tipos de nanismo e
infecções perinatais crônicas, como Doença de Chagas, Parvovirose B19, Citomegalovírus
podem levar a hidropsia. Anormalidades cardiovasculares e a alfa-talassemia homozigótica tem
sido relatados como sendo as causas mais freqüentes, seguido de anormalidades
cromossômicas. Em 44% dos casos não se consegue determinar as causas. O prognóstico é
ruim, principalmente se diagnosticada antes de 24 semanas de gestação e principalmente se
associada com cariótipo anormal (cursa com uma mortalidade perinatal de 70 a 90%).
Fukushima et al, em uma série de 214 casos, avaliados em um período de 27 anos, relataram
uma mortalidade de 41,4% e sobrevivência intacta de 50%.
 O acompanhamento ecográfico é absolutamente necessário. Coleta de líquido
amniótico e de sangue fetal para estudos genéticos e metabólicos podem elucidar a etiologia,
ainda no pré-natal. Além do mais, informações ecográficas poderão rastrear malformações
cardíacas e renais, por exemplo, como apoio importante aos cuidados do recém-nascido na UTI
neonatal. Também a ecografia no pré-parto imediato poderá informar à equipe neonatal se
deverá ou não haver necessidade de esvaziamento torácico e/ou abdominal, se houver
dificuldades de reanimação na sala de parto.
 Prognó
stico a curto e longo prazo
de 214 casos de hidropsia f
etal não-imune
Kotaro Fukushima, Seiichi
Morokuma et al. Apresenta
ção: Nathalia Bardal, Má
rcia Pimentel, Paulo R. Mar
gotto

 Atualmente, quase todos os casos de hidropsia fetal são de origem não

imune. As etiologias mais comuns são: de origem cardíaca (cardiopatia
congênita, arritmias), cromossopatias, infeccções virais, anemia
congênita e quilotórax congênito e quiloascite.
 O prognóstico destes RN continua ruim. A sobrevivência nesta série
foi de 41,4%
 O prognóstico está relacionado com a causa (o higroma cístico foi a
maior causa de morte nos recém-nascidos (RN) <22 semanas e se
associou a anomalias estruturais/cromossopatias) e com a idade
gestacional do diagnóstico (quanto mais precoce, pior prognóstico)
 Hidropsia fetal Jucille do Amaral Meneses. Apres
enta
ção: Nathalia Bardal, Má
rcia Pimentel, Paulo R. Margotto

Conduta no pós-natal
 Equipe multidisciplinar
 Maternidade de Alto Risco
 UTI Neonatal
 Sala de parto
 Ventilação – geralmente intubação orotraqueal
 Punção de alívio do líquido pleural ou ascítico: melhora da
ventilação (enviar para laboratório)
 Cateterismo
 Transfusão
 Conduta no pós-natal

 UTI Neonatal
 Ventilação: Surfactante, óxido nítrico
 Restrição hídrica
 Restrição de sódio
 Correção da anemia
 Drenagem pleural
 Tratamento do quilotórax:
-drenagem torácica
– hipoalbuminemia e linfopenia Consultem!
-Octreotide: análogo da somatostatina (diminui absorção de lipídeos e
triglicerídeos no ducto torácico)

Octreotide como opção terapêutica para o quilotó

rax congênito: série de casos
Autor(es):
Shah D, Sinn JKH. Realizado por Paulo R. Margott
o
Anátomo Clínica: Hidropsia fetal Marcio Teixeira Campos, Carlos
Roberto Garcia Filho, Marcos E.
A. Segura, Paulo R. Margotto
Caso Clínico: Hidropsia fetal não Giselle Duailibe Zanchetta, Elisa
imune de Carvalho, Paulo R. Margotto
 Prognóstico a curto e longo prazo de 214 casos de
hidropsia fetal não-imune
Autor(es): Kotaro Fukushima, Seiichi Morokuma et al.
Apresentação: Nathalia Bardal, Márcia Pimentel, Paulo R. Margotto

 Atualmente, quase todos os casos de hidropsia fetal são de

origem não imune. As etiologias mais comuns são: de origem
cardíaca (cardiopatia congênita, arritmias), cromossopatias,
infeccções virais, anemia congênita e quilotórax congênito e
quiloascite.
 O prognóstico destes RN continua ruim. A sobrevivência nesta
série foi de 41,4%
 O prognóstico está relacionado com a causa (o higroma cístico
foi a maior causa de morte nos recém-nascidos (RN) <22
semanas e se associou a anomalias
estruturais/cromossopatias) e com a idade gestacional do
diagnóstico (quanto mais precoce, pior prognóstico)
 Hidropsia fetal não imune: breve revisão da
etiologia e fisiopatologia
(em www.paulomargotto.com.br Genética)

Am J Med Genet 2012;Part A 158A:597-605

 Hidropsia fetal ocorre devido ao acúmulo excessivo de líquido fetal em

pelo menos duas cavidades serosas (abdome, pleura e pericárdio) ou no
tecido corporal (edema subcutâneo)
 Geralmente reconhecido pela primeira vez por exame ao ultrassom no
1º ou 2º trimestre de gestação
 Coleções significativas podem ser facilmente identificadas pelo
ultrassom porém quantidades pequenas podem não ser detectadas
 CAUSAS
 Doenças cardiovasculares (21,7%)
 Alterações cromossômicas (13,4%)
 Anormalidades hematológicas (10,4%)
 Infecções (6,7%)
 Massas intratorácicas (6%)
 Displasias de vasos linfáticos
 Causas placentárias
 Malformações de trato urinário
 Erro inato do metabolismo
 Distúrbios gastrointestinais
 Idiopática (17,8%)
 OBRIGADA!

Drs. Aline,. Paulo R. Margotto, Juliana, Marta Rocha, Roberto e Liv