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HPV

Introdução
Diagnóstico
Tratamento
História natural da infecção
HPV induzida
4 a 6 semanas
regressão

HPV/NICI 70%

4 anos

40%
NIC II
4 anos

NIC III 10%

4 anos

CA 1,2%
Relação tipo viral X local da invasão

CEC ADENO

16 = 55,2% 18 =
37,7%

18 16
= 12,3% =
31,3%
Papilomavírus Humano - HPV

• Classificação
• Tipo de vírus
• Patogênese
• Formas de infecção
• Diagnóstico
Classificação

Local da infecção
Segundo o local da infecção
Mucosotróficos e cutaneotróficos

C Risco de invasão
Segundo o risco de invasão:
Alto risco: (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 58)

Baixo risco: (6, 11, 40, 42, 43, 54, 61,70, 72, 81)
HPV

• Tipo de vírus: DNA vírus  DNA polimerase


• Janelas de leitura = (ORF) Precoce (E) Tardia (L)
• ORF Precoce (E1, E2, E4, E5, E6, E7) = replicação
• ORF Tardia (L1 e L2) = proteínas do capsídeo
• E6 e E7 = poder oncogênico
gene proteína E6/E7

Proteínas Oncoproteínas
virais virais
E6 / E7 P53 / RB

GENES
ONCOPROTEÍNAS
SUPRESSORES
VIRAIS
TUMORAIS

TUMOR
E6 e E7

inibem

P 53 Rb

Instabilidade genômica
HPV
TRAUMA

Infecção
persistente

Falha de
imunidade

HPV de alto risco NIC

HPV de baixo risco condiloma


Patogênese

• HPV camada basal do epitélio exposto

• Colo uterino células metaplásicas

• Vagina,vulva,pênis e ânus áreas traumatizadas

ZT = Porta de entrada natural do HPV


Formas de Infecção

Clínica Sub
Latente
clínica

Biologia molecular
Diagnóstico

• Clínico
• Colposcópico
• Citológico
• Histopatológico
• Imuno-histoquímica
• Hibridização molecular
Diagnóstico

citológico Imuno-histoquímica Hibridização molecular

Papanicolau Citoliq P16 KI67 “In vitro” “In situ”

Protocolo LAST PCR / Captura Híbrida


HPV

Diagnóstico clínico

forma clínica
Diagnóstico colposcópico

Forma sub-clínica
NIC I LIBG
LIAG

Grau II

NIC II
liag

Grau II

Nic III
Papilomatose fisiológica
HPV

Diagnóstico citológico
Classificação

(1988)
Papanicolau Bethesda

Classes I,II,III e IV LIBG = HPV/NIC I

LIAG = NIC II/NIC III(Ca in situ)


Colpocitologia Oncótica

Alterações Citológicas

• Coilocitose

• Disqueratose

• Discariose
Célula
metaplásica

Halo Núcleo
perinuclear Coilócito Hipercromático

Bi ou
multinucleação
Alteração da
coloração e do relêvo
das membranas
Disqueratose
nucleares e
citoplasmáticas

Discariose Alteração da relação


núcleo citoplasmática
Coilócito
LIAG
LIAG
Aspectos citológicos

• ASC-US

• ASC-H

• Atipia de células glandulares

• Atipia de origem indeterminada


ASCUS
ASCH
Atipia glandular
Aspectos Histológicos

• Hiperplasia da camada basal

• Acantose

• Coilocitose
NIC I
NIC II
NIC III
Ca invasivo
Tratamento
• Expectante
• Químicos: (ATA, 5Fu, Podofilotoxina, Imiquimod)
• Cirúrgicos: (Caf, Laser, cautério)
• Alternativos: (thuya, equináceas, viscus album)
• Estimuladores da imunidade

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