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Diagnostico Diferencial Das Anemias[1]

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J Bras Nefrol 2000;22(Supl 5):7-10

7

Diagnóstico diferencial das anemias
Sandra FM Gualandro

Anemia é o mais freqüente sinal encontrado na prática clínica. É definida como uma redução nos níveis de hemoglobina do sangue. Definir os níveis normais de hemoglobina não é fácil, visto que cada indivíduo deve ter a concentração de hemoglobina adequada para sua massa muscular ou tecido metabolicamente ativo. É necessário, no entanto, existir parâmetros que sirvam de referência para a prática clínica e para poder estudar populações. A Organização Mundial de Saúde (OMS), baseando-se em um estudo de âmbito mundial, estabeleceu os seguintes parâmetros: Hb<13 g/dl para homens, Hb<12 g/dl para mulheres e Hb<11 g/dl para grávidas. A anemia é sempre um sinal secundário de alguma doença de base, podendo ser decorrente de múltiplas causas. A mais freqüente é a ferropênica, que é também a doença mais habitual do mundo, acometendo em torno de 0,5 bilhão de pessoas. Embora a anemia ferropênica seja a mais comum, existem vários outros tipos de anemia, em que o ferro está em níveis normais ou até em excesso. É fundamental, portanto o diagnóstico correto para a instituição da terapêutica adequada. Quando se faz o diagnóstico de anemia, deve-se ter em mente os mecanismos que podem causá-la, e levar em conta as características morfológicas dos eritrócitos, pois, dessa maneira, com a anamnese, o exame físico e os dados do hemograma com contagem de reticulócitos, estar-se-á apto a prosseguir de forma objetiva com a investigação diagnóstica. As anemias podem ser classificadas de acordo com o mecanismo pelo qual ocorrem, em três grandes grupos (Tabela 1): (1) anemias por falta de produção; (2) anemias por excesso de destruição; e (3) anemias por perdas. Nenhuma anemia ocorre fora de um desses mecanismos básicos, embora a mesma anemia possa ser causada por mais do que um mecanismo.
Tabela 1 Anemias: Classificação Fisiopatológica

1. As anemias por falta de produção decorrem de (Figura1):

Figura 1 - Anemias por falta de produção

a. redução do tecido hematopoético por aplasia ou hipoplasia medular idiopática ou induzida por agentes químicos, físicos, toxinas ou medicamentos; b. por infiltração na medula óssea por tumores hematológicos ou metastáticos; c. pela substituição do tecido hematopoético por fibrose ou por doenças de depósito d. pela falta de fatores estimulantes da eritropoese (eritropoetina), como ocorre na insuficiência renal; e. pela falta de fatores essenciais à produção de glóbulos vermelhos, como o ferro, a vitamina B12 e o ácido fólico. Essas anemias caracterizam-se pela presença de baixo número absoluto e corrigido de reticulócitos. 2. As anemias por excesso de destruição (Figura 2) são as anemias hemolíticas, que podem ser causadas por:

• • •

Falta de produção Excesso de destruição Perdas Figura 2 - Anemias por excesso de destruição

4diag.p65

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08/01/01, 15:47

Na maioria dos casos. insuficiência renal. agentes físicos. Várias condições clínicas podem levar a distúrbios na utilização ferro. Os índices hematimétricos. o mais importante. conseqüentemente. portanto. Figura 3 . 3. é outra causa de anemia hipocrômica e microcítica.8 J Bras Nefrol 2000. embora a mais freqüente seja a alfa-talassemia. podem-se ter os defeitos das proteínas da membrana eritrocitária. As anemias normocrômicas e normocíticas são as associadas a hipoplasia medular. assim como a observação do esfregaço de sangue. hemólise.p65 8 08/01/01. Nas anormalidades de síntese da hemoglobina. A diminuição de síntese dos grupos heme ou das cadeias globínicas leva a uma diminuição de hemoglobina no interior dos eritrócitos. certos medicamentos e anticorpos dirigidos contra os eritrócitos. a anormalidade mais freqüente é a deficiência de glicose-6 fosfato desidrogenase. As anemias por excesso de destruição caracterizam-se pela presença de reticulocitose relativa e absoluta. de acordo com tais índices. como ocorre nas talassemias. é a doença falciforme. também são importantes indicadores da natureza da anemia. 15:47 . a diminuição de síntese do heme é causada pela deficiência de ferro que é. Dentre essas. A deficiência de síntese das cadeias globínicas. reticulocitose. Defeitos intrínsecos dos eritrócitos As anemias por defeitos intrínsecos são em geral constitucionais.Anemias por perdas A análise dos dados fornecidos pelo hemograma. cujo principal exemplo é a esferocitose hereditária. associados às características morfológicas dos eritrócitos. Entre os defeitos das enzimas dos glóbulos vermelhos. As anemias macrocíticas por sua vez caracterizamse por aumento do volume corpuscular médio em graus variáveis. anemias sideroblásticas. As perdas crônicas levam à espoliação dos estoques de ferro e. apresentada por um determinado paciente pode ser incluída. à anemia por falta de produção. b. Como os reticulócitos são maiores do que as hemacias maduras. Outras causas de macrocitose são hipotireoidismo. infiltrações medulares. sendo por vezes necessário a realização de mielograma para elucidação diagnóstica. parasitas. a causa mais comum de anemia hipocrômica e microcítica. Pertence a esse grupo uma doença adquirida. normocíticas e normocrômicas e macrocíticas.22(Supl 5):7-10 Gualandro SFM – Diagnóstico diferencial das anemias a. As anemias podem ser classificadas. Dos defeitos estruturais da molécula da hemoglobina. Defeitos extrínsecos ao eritrócito Essas anemias podem ser causadas por venenos e toxinas. que ocorre nas anemias hemolíticas. representando anormalidades dos vários constituintes do glóbulo vermelho. em anemias microcíticas e hipocrômicas. a doença mais importante clinicamente é a beta-talassemia. o que torna a hemácia hipocrômica. hemorragias etc. As anemias por perdas (Figura 3) são decorrentes de perdas agudas ou crônicas de sangue. mesmo sem que haja carência e. A classificação morfológica é apresentada na Tabela 2. Os maiores aumentos em geral são causados pelas deficiências de vitamina B12 e de ácido fólico. conseqüentemente. As perdas agudas são causadas por sangramentos importantes e constituem em geral uma situação de emergência. hepatopatias e hipoplasia medular. que deve sempre ser acompanhado pela contagem de reticulócitos. A molécula de hemoglobina é constituída por grupos heme e cadeias globínicas. orienta em que grande grupo a anemia 4diag. Essas anemias são as mais difíceis de investigar. que é a hemoglobinúria paroxística noturna. pode ser causa de macrocitose. Tabela 2 Anemias: Classificação Morfológica • Microcíticas hipocrômicas • Macrocíticas • Normocíticas normocrômicas As anemias hipocrômicas e microcíticas são causadas pela diminuição de hemoglobina no interior do eritrócito. pela freqüência e gravidade clínica. a alterações morfológicas semelhantes. traumas mecânicos. facilitando a investigação diagnóstica. Nesses casos os estoques de ferro estão normais ou elevados.

que se caracteriza na maioria das vezes por anemia normocrômica e normocítica. dependendo da presença de uremia. é produzida e destruída 1% da massa eritrocitária. podendo ser observadas ocasionalmente hemácias crenadas. a capacidade de ligação de ferro do plasma está elevada. ou seja. a saturação da transferrina está diminuída e a ferritina sérica está baixa. podendo apresentar leve hiperplasia eritróide.p65 9 08/01/01. A anemia associada à insuficiência renal é multifatorial e pode ocorrer mesmo na insuficiência renal leve (creatinina < 177 µmol/L). A morfologia eritróide é normal. Quando existem fatores adicionais que causam anemia as alterações observadas dependem da doença de base ou das causas associadas. Durante a reposição com eritropoetina. infecciosas e tumorais. não existe hiperplasia eritróde compensatória franca.J Bras Nefrol 2000. Diariamente. mas com volume corpuscular médio (VCM) sempre abaixo de 100 fl. às vezes microcítica. com relação mielóide/eritróide geralmente normal. detectada pelos sensores renais. capacidade de ligação do ferro do plasma diminuída e saturação da transferrina pouco diminuída. porque a presença de anemia aumenta a morbidade e colabora para a mortalidade da doença A anemia da insuficiência renal crônica é. a uma leve diminuição da vida 4diag. A anemia da insuficiência renal. conseqüentemente. aumenta progressivamente com a piora da insuficiência renal.22(Supl 5):7-10 9 Gualandro SFM – Diagnóstico diferencial das anemias Diagnóstico da anemia da IRC A produção de glóbulos vermelhos. tipicamente. hipoproliferativa. quando não complicada por fatores associados. sendo importante tanto diagnosticar a carência de ferro quanto diferenciá-la de outras situações que podem cursar com ferro sérico baixo. a necessidade de ferro aumenta muito. deve-se ter em mente as causas associadas. Ocasionalmente existe macrocitose discreta. com anemia microangiopática e pela intoxicação por alumínio que confere um padrão microcítico que deve ser diferenciado da carência de ferro. mas podem aumentar em porcentagem. Também contribuem para a gênese e/ou agravamento da anemia a diminuição da vida média dos eritrócitos devido ao estresse mecânico. que causam diminuição da vida média do eritrócito. mais do que o estoque de ferro. pelo grau de hemodiluição ou de desidratação do paciente por ocasião do exame. como a anemia das doenças crônicas. osmótico e oxidativo causado pela retenção de substâncias tóxicas e pelas perdas de sangue. 15:47 . As doenças crônicas causam anemia devido à depressão medular pela produção de citocinas inflamatórias como o fator de necrose tumoral e algumas interleucinas. A morfologia dos eritrócitos é normal. Fatores adicionais são representados pelas infecções ou inflamações associadas à anemia de doenças crônicas. Nos casos não complicados. Assim. que agrava a anemia e dificulta a resposta à eritropoetina durante o tratamento. refletindo nesse caso a atividade inflamatória. principalmente pelo trato gastrointestinal. pode haver associação da anemia da IRC com anemia de doenças crônicas. em condições normais. O mielograma não mostra alterações típicas. O grau de anemia. não esquecendo que nos casos de resistência inexplicada é importante pesquisar hiperparatireoidismo secundário. As perdas podem levar à carência de ferro. A ferritina sérica está geralmente elevada. leva à estimulação da produção de eritropoetina e. A diminuição do suprimento de oxigênio. revelando que. Ela estabiliza geralmente com hematócrito entre 15% e 30%. Ela acompanha numerosas doenças inflamatórias. apesar da anemia. desde que exista quantidade adequada de eritropoetina. depende essencialmente da produção de eritropoetina pelos rins. que é o fator de crescimento da série vermelha na medula óssea. Os reticulócitos em valor absoluto ou corri- gido são caracteristicamente baixos. o ferro sérico está diminuído. pela deficiência de folatos com anemia megaloblástica. sem aumento real em número absoluto. por exemplo. porque existe perda da capacidade dos rins para secretar eritropoetina. com ferro sérico diminuído. A deficiência de ferro é a principal causa associada. Quando a anemia de um paciente com insuficiência renal não responde à eritropoetina. pela hemodiálise e pela coleta freqüente de sangue para exames laboratoriais. de modo geral. é tipicamente normocrômica e normocítica. É importante ressaltar que a concentração de hemoglobina é influenciada pelas variações no volume plasmático. A anemia ferropênica é hipocrômica e microcítica. A anemia de doenças crônicas é a anemia mais freqüente em pacientes internados em hospitais gerais. de eritrócitos. à medida que aumenta a uréia e a retenção de outras substâncias tóxicas. pela presença de hipertensão maligna ou síndrome hemolítico urêmica. Nas insuficiências renais relativamente agudas pode-se observar hipoplasia da série vermelha. como já citado. na presença de colagenoses. O diagnóstico correto e o tratamento bem sucedido são importantes.

que se caracteriza por macrocitose e neutrófilos hiper-segmentados no sangue periférico. por isso. o gold standard para checar os estoques de ferro é a punção de medula óssea com coloração pelo azul da Prússia (coloração de Perls).22(Supl 5):7-10 Gualandro SFM – Diagnóstico diferencial das anemias média dos glóbulos vermelhos. pode se instalar insuficiência renal franca. que é habitualmente ministrada a esses pacientes.p65 10 08/01/01. já nos primeiros anos de vida. O paratormônio diminui a expressão dos receptores para eritropoetina nas células precursoras da medula óssea e causa fibrose de medula óssea. A deficiência de folatos é outro fator a ser considerado. A ferritina sérica quando baixa. aumentando em doenças inflamatórias. pelos motivos citados. precedendo a indicação de diálise. há doenças de base que podem cursar com insuficiência renal como complicação. embora seja pouco freqüente devido à suplementação com ácido fólico. nos casos de dúvida. A dosagem plasmática do receptor da transferrina. 15:47 . determinar todos os parâmetros que refletem o estado do ferro e não somente o ferro sérico. começando com perda da capacidade de concentração da urina.10 J Bras Nefrol 2000. mesmo com reposição de ferro. além de aumentar também com a ingestão de bebidas alcoólicas. por não sofrer as influências que a ferritina sérica sofre. 4diag. e ao bloqueio na utilização do ferro do sistema reticuloendotelial. Se ocorrer. Nesse último caso. como é por exemplo o caso da anemia falciforme. existe anemia hemolítica microangiopática com a presença de hemácias fragmentadas no sangue periférico (esquizócitos). Esse tratamento tem exercido uma ação benéfica sobre os níveis de hemoglobina nos casos de resistência inexplicada à eritropoetina. com resistência inexplicada à eritropoetina. as alterações da função renal são muito precoces. Nessa doença. infecciosas e tumorais. devido à hemólise intravascular. nas anemias persistentes. Até o momento. normaliza após 14 dias de abstinência. um parâmetro mais recente ainda não utilizado rotineiramente. cálcio. fecha o diagnóstico de carência de ferro. que é uma proteína de fase aguda. radiografia de esqueleto e biópsia de medula óssea. deve-se pesquisar hiperparatireoidismo secundário pela dosagem de paratormônio. Com o passar dos anos. tem sido apontado como um indicador mais sensível da deficiência funcional do ferro. com agravamento importante da anemia e aumento das necessidades transfusionais. É importante. Na síndrome hemolítico-urêmica e por vezes na hipertensão arterial maligna. reticulocitose e aumento de DHL no plasma. O diagnóstico dessa complicação possibilita o tratamento clínico ou cirúrgico do hiperparatireoidismo secundário. Além dessas causas. fosfatase alcalina. fósforo. Finalmente. mas a dosagem normal ou mesmo elevada não afasta carência. no entanto. que é a medida que menos se correlaciona com o estado real do ferro ou a ferritina sérica. pode haver anemia megaloblástica associada. medula óssea com transformação megaloblástica e grande aumento de desidrogenase lática (DHL) no plasma.

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