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Disciplina: FARMACOLOGIA
Prof. Edilberto Antonio Souza de Oliveira www.easo.com.br Ano: 2008
APOSTILA N 10
Introduo.
A insuficincia cardaca congestiva (ICC) consiste na condio em que o corao se torna
incapaz de bombear sangue suficiente para as necessidades do corpo, seja em repouso ou
durante o exerccio. A ICC leva ao aumento da presso venosa, o que aumenta a filtrao
capilar e o conseqente edema.
A contratilidade intrnseca do miocrdio e fatores circulatrios extrnsecos so os fatores que
controlam a contrao miocrdica. A contratilidade depende fundamentalmente do clcio
intracelular, portanto, da entrada de clcio atravs da membrana celular, e, armazenamento
deste elemento no retculo sarcoplasmtico. Os fatores circulatrios extrnsecos so os que
afetam o volume diastlico final.
A insuficincia cardaca congestiva (ICC) pode ter vrias causas, sendo mais freqente a
cardiopatia isqumica decorrente da aterosclerose das artrias coronrias, vindo em seguida a
hipertenso arterial. A ICC uma conseqncia freqente do infarto agudo do miocrdio.
Tem ocorrido o aumento da incidncia da insuficincia cardaca congestiva tambm porque
mais pacientes tem sobrevivido ao infarto do miocrdio.
Outras causas da ICC podem ser: valvulopatias, especialmente, na Febre Reumtica,
cardiopatias valvulares degenerativas, miocardiopatias, especialmente a miocardiopatia
chagsica (por Doena de Chagas) em nossa regio, e, tambm por miocardiopatias como a de
forma idioptica, alcolica, viral, puerperal, e, vrias miocardites. As etiologias da ICC menos
freqentes so provocadas cardiopatias congnitas, doenas do endocrdio, doenas
infiltrativas.
Em resumo, existe um nmero muito grande de doenas e alteraes que proporcionam o
desenvolvimento de IC, porm pode ser classificado em trs grupos quanto etiologia:
1. distrbios da contratilidade ventricular. Ex: a doena de Chagas e o infarto agudo do
miocrdio;
2. sobrecarga de presso e volume. Ex: hipertenso arterial e doenas valvulares;
3. distrbios do enchimento ventricular. Ex: hipertrofias ventriculares.
Estudos recentes indicam que a angiotensina II provoca na parede vascular: o aumento do
clcio intracelular, da sntese de DNA e protenas, a hipertrofia das clulas musculares lisas, o
aumento da expresso da pr-pr-endotelina a partir das clulas musculares lisas e das clulas
endoteliais, e, indiretamente, o aumento da liberao de norepinefrina nas junes pr-
sinpticas.
Com aumento do trabalho do ventrculo esquerdo, a hipertenso arterial predispe
hipertrofia ventricular esquerda cuja resposta miocrdica para hipertrofia surge em todos os
seus componentes musculares e fibrilares.
O aumento da sntese de angiotensina II miocrdica depende da atividade de uma
serinoprotease, a quimase cardaca. Essa enzima responsvel pela produo de 90% da
angiotensina II no miocrdio, sugerindo que aqui a enzima conversora possui um papel
secundrio. A quimase a responsvel pela formao de angiotensina II no miocrdio do
homem e do co, enquanto a enzima conversora predominou no rato, coelho e camundongo.
Esse achado de fundamental importncia, pois explicaria o motivo pelo qual os inibidores da
ECA no bloqueariam totalmente os efeitos da angiotensina II em nvel miocrdico, enquanto
os antagonistas do receptor AT1 seriam mais especficos e efetivos em nvel miocrdico. Com
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esses achados, pode-se concluir que o miocrdio rico em quimase cardaca, e os vasos, em
enzima conversora.
A finalidade do tratamento farmacolgico para a ICC aumentar o dbito cardaco, para que
ocorra a reduo dos sintomas e prolongue a vida do paciente.
Agentes inotrpicos.
Os frmacos ou agentes inotrpicos so os que aumentam a contratilidade do miocrdio, e,
conseqentemente, aumentam o dbito cardaco. Estes agentes so subdivididos em trs
grupos:
Grupo dos glicosdeos cardacos ou digitlicos: digitoxina digoxina metildigoxina -
lanatosdio ou deslansido.
Grupo dos inibidores de fosfodiesterase: amrinona e milrinona.
Grupo dos agonistas beta-adrenrgicos: dobutamina e dopamina.
DIURTICOS.
Os diurticos reduzem os sintomas de sobrecarga de volume sangneo, como a congesto
pulmonar, o edema perifrico, a ortopnia, e, a dispnia paroxstica noturna.
Os diurticos desempenham um papel central para o tratamento farmacolgico da IC
reduzindo o volume extracelular e as presses de enchimento ventricular (pr-carga); ou seja
diminuindo os sinais e sintomas congestivos. Em especial a espironolactona, reduziu
substancialmente o risco de morbi-mortalidade dos pacientes com ICC severa.
A utilizao da terapia de diurticos associada com digitlicos foi um avano importante para
o tratamento da ICC, ento os trabalhos com tiazdicos e furosemida e derivados so antigos e
variados que confirmam a melhora da sintomatologia.
Os diurticos j foram estudados acima (entre os Frmacos Anti-hipertensivos), sendo que os
mais recomendados no tratamento da ICC so:
Hidroclorotiazida furosemida bumetanida amilorida espironolactona
triamtereno.
Na ICC e/ou no edema pulmonar agudo, a furosemida, geralmente, entre os diurticos, o
frmaco inicial de escolha devido a sua eficcia, mesmo em presena do distrbio renal que
acompanha a insuficincia cardaca. A furosemida leva perda de sdio mais aguda do os
outros diurticos, e, promove a venodilatao reduzindo a pr-carga.
VASODILATADORES.
Os vasodilatadores so teis para reduzir as excessivas pr-carga e ps-carga, pois, a dilatao
dos vasos sangneos venosos leva diminuio na pr-carga cardaca pelo aumento na
capacidade venosa, enquanto os dilatadores arteriais reduzem a resistncia arteriolar e
diminuem a ps-carga.
Os vasodilatadores usados no tratamento da ICC so:
Inibidores de ECA - isossorbida hidralazina minoxidil nitroprussiato de sdio.