Cardiologia Resumo Completo PDF

Aula 02/08/2013
quarta-feira, 31 de julho de 2013

10:49 Cardiologi...
- ANATOMIA E FISIOLOGIA CARDÍACAS
- Assunto da Revisão:
○ Anatomia
Câmaras e Valvas Cardíacas
Artérias Coronárias
Sistema Cardiovascular
○ Fisiologia
Hemodinâmica
Bases da Eletrofisiologia
O Coração como Bomba
- Câmaras e Valvas Cardíacas
O coração tem quatro câmaras,

os átrios direito e esquerdo, e
os ventrículos direito e esquerdo. O sangue
venoso é drenado, chegando ao coração
através das veias cavas superior e inferior, este
sangue entra no átrio direito, que é separado
do ventrículo direito por uma valva Valva Pulmonar AD
Valva Aórtica
atrioventircular, chamada Tricúspide. Durante AE

a sístole (contração) do átrio direito (AD), o
Valva Mitral
sangue é impulsionado para o Ventrículo
Direito (VD), passando pela valva tricúspide.
Na sístole ventricular direita o sangue é VD VE
Valva Tricúspide
ejetado para as artérias pulmonares, passando
pela valva pulmonar, que separa o VD da
artéria pulmonar. O sangue segue seu
caminho até os pulmões onde ocorre a
hematose, eliminando o CO2 e absorve o O2.
Esse sangue, agora com alta saturação de O2, seguem em direção ao Átrio Esquerdo (AE) através de
quatro veias, as Veias Pulmonares. O AE é separado do Ventrículo Esquerdo (VE) por outra valva
atrioventricular, chamada de Valva Mitral (Bicúspide). O sangue oxigenado passa do AE para o VE
através da valva mitral. O VE se contrai (sístole ventricular) e impulsiona o sangue para a Artéria Aorta,
que por sua vez é separada do VE pela Valva Aórtica.
As valvas que contém as cordoalhas e os músculos papilares são Tricúspide e Mitral, as valvas pulmonar
e aórtica não tem estas cordoalhas. Em algumas situações pode haver prolapso das valvas. O prolapso é
a deslocação de um órgão, no caso a valva, para outro local. A valva se desloca do seu local e invade a
área do átrio.
- Artérias Coronárias
As artérias coronárias são aquelas que nutrem o próprio coração, sendo de muita importância. As
coronárias são os primeiros ramos da Aorta e suprem o miocárdio e o epicárdio, se estendem sobre a
superfície do coração e ramificam-se em vasos menores. As coronárias nascem no seio coronário
aórtico, uma do lado direito e outra do lado esquerdo, formando a Artéria Coronária Direita e a Artéria
Coronária Esquerda.
A coronária esquerda (CE) é curta, normalmente, logo se bifurca formando a artéria coronária
Descendente Anterior (DA), descendo na região do septo interventricular em direção ao ápice do
Página 1 de Cardiologia
Descendente Anterior (DA), descendo na região do septo interventricular em direção ao ápice do
coração, e outra que circunda o coração, que é chamada de Coronária Circunflexa (CX). A Artéria
Coronária Direita segue o sulco coronário irrigando a margem direita do coração descendo em direção
ao ápice, mas não alcançando-o, logo na sua origem emite um ramo para irrigar o nó sinotrial (SA), na
junção dos septos e parede das quatro câmaras cardíacas dá origem ao ramo que irriga o nó
Átrioventricular (NAV).
O trajeto destas coronárias são importantes,

pois irrigam regiões distintas do coração, a
obstrução de uma delas vai indicar um
determinado local de isquemia ou de infarto.
Desta forma a coronária DA irriga a parede
anterior, a parede septal e região apical do
coração. A coronária CX irriga a parede
lateral do VE. A coronária direita (CD) irriga a
parede inferior, parede posterior e o VD.
Acaso se diga que os infartos inferiores
cursam, comumente, com infarto do
ventrículo direito, sabendo da localização das
coronárias e de suas áreas de irrigação, já se
sabe qual artéria coronária está acometida
por alguma obstrução.
Da mesma forma que existe a coronária DA, se tem um ramo Descendente Posterior (DP) que é ramo da
CD. Diz-se que o domínio do sistema arterial coronário é definido pela artéria que dá origem ao ramo
interventricular posterior, desta forma a CD é a que tem a dominância de irrigação do coração, sendo a
artéria que irriga o coração até a parede posterior. Mas em 15% dos casos o ramos DP pode vir da CX.
Quando se fala em um paciente com síndrome coronariana aguda (ex. infarto), é porque uma das
coronárias está interrompida, impedindo que o sangue chegue a determinada região.
Se o paciente tem um infarto não se deve fazer volume, porque com o infarto o coração não está
funcionando corretamente, se aumentar o volume no paciente, este irá para o pulmão, ocasionando um
edema pulmonar e uma insuficiência respiratória.
Se o estudante entende que a principal parede do coração é a parede anterior, a septal e a apical,
logicamente, o infarto mais perigoso é aquele que acomete a coronária DA.Desta forma, infarto
relacionados com a DA são os de piores prognósticos em relação a CX e a CD.
O sistema de condução do coração tem origem no nó sinusal, próximo a desembocadura da veia cava
superior (VCS), no átrio direito, depois o impulso passa pelo nó AV e segue pelo Feixe de His, passando
por dois ramos condutores o feixe direito e outro esquerdo. Sabendo-se desta informação fica claro que
a coronária que irriga o nó SA é a CD, uma obstrução na origem da CD ocasionará uma diminuição da FC,
pois a irrigação do nó AV estará prejudicada. Assim, podemos tomar como verdadeira a informação que
o infarto que mais se associa e tem indicação de implante de marca-passo é o infarto da CD.
O infarto que se associa a maior massa do miocárdio é o originado pela coronária DA, pois é a que irriga
a maior quantidade de músculos, o que também resulta em um pior prognóstico. Se o infarto estiver
relacionado a CE o prognóstico é muito pior, na maioria das vezes fatal.
A análise das coronárias é realizada pela técnica da Arteriografia (ou Angiografia).
- Sistema Cardiovascular
O sistema cardiovascular pode ser pensado em um sistema em série ou em um sistema em paralelo. Se

tomarmos o trajeto sanguíneo que vai das cavas, passando pelo AD e VD, artéria pulmonar, Pulmões,
veias pulmonares, AE, VE e Aorta, temos que é um sistema em série, com um vaso atrás do outro, as
circulações periféricas é que têm sistemas em paralelo. Seguindo este raciocínio e em tese, não deveria
haver nenhuma forma de o sangue que está no VD chegar ao VE se não fosse passando pelo pulmão.
Isto não acontece quando temos, por exemplo uma Comunicação Interventricular (CIV), passando a
Isto não acontece quando temos, por exemplo uma Comunicação Interventricular (CIV), passando a
existir um sistema em paralelo, pois tanto o sangue está indo para o pulmão como está passando
diretamente do VE para o VD.
Quando acontece do sangue sair da circulação venosa, alcançar

a circulação sistêmica, sem passar pelo pulmão, teremos um
Shunt (atalho). Ou seja, é um caminho alternativo que o sangue
percorre, saindo do leito venoso, indo até a parte sistêmica, sem
passar pelos pulmões. Também acontecendo no caminho
inverso. O shunt acontece do leito venoso para o arterial, como
do leito arterial para o venoso.
Se houver um Shunt, onde o sangue venoso passa para o

arterial, o paciente apresentará cianose (coloração azulada da
pele decorrente do excesso de hemoglobina não saturada ou
reduzida, que não tem oxigênio), pois o sangue está
caminhando para circulação sistêmica sem estar devidamente
oxigenado. Mas devemos lembrar que nem todo Shunt leva a
uma cianose, pois se o shunt for do leito arterial para o leito
venoso, não haverá cianose.
A CIV e a CIA são cardiopatias não cianogênicas, pois o desvio de

sangue se dá do arterial para o venoso, onde o coração
esquerdo tem mais força de ejeção do que o direito, fazendo
com que o sangue seja impulsionado para o lado venoso nestas
cardiopatias. Assim como a Persistência do Canal Arterial (PCA)
também é não cianogênica.
○ Estruturas dos Vasos Sanguíneos

De forma geral, os vasos são dotados de
três túnicas, chamadas de: Endotélio (mais
interna - apenas uma camada de células
endoteliais), Média (intermediária - rica
em fibras musculares lisas), e Adventícia
(mais externa - rica em fibras elásticas e
colágeno).
A estrutura de um capilar é diferente,

como é uma estrutura microscópica, tem
apenas uma camada, o Endotélio, isto
facilita a difusão com os tecidos.
Já as arteríolas, que são vasos

intermediários entre as artérias e os
capilares, são ricos em musculatura lisa.
Se há uma contração de todas arteríolas (vasoconstrição), a passagem periférica do sangue estará

fechada fazendo com que a Pressão Arterial (PA) e a Resistência Vascular Periférica (RVP)
aumente.
Os defeitos das valvas se dividem em Estenose e Insuficiência. A Estenose é quando a valva não
abre corretamente. A Insuficiência é quando a valva não se fecha corretamente.
A pós-carga são todas as forças que se opõem a força de ejeção do coração, dificultando a saída
do sangue do coração. A RVP é uma destas forças. Se existe um paciente com estenose aórtica, o
sangue terá dificuldade de sair do VE, o que aumentará a pós-carga, mas isto não quer dizer que a
RVP esteja aumentada, neste caso estará normal. Assim, apesar da RVP contribuir para o aumento
ou diminuição da pós-carga, estas não são a mesma coisa, onde a pós-carga é a soma de todas as
forças que se opõem a ejeção do ventrículo esquerdo e a RVP é a principal destas forças.
forças que se opõem a ejeção do ventrículo esquerdo e a RVP é a principal destas forças.
Em última análise a RVP é derivada da contração da musculatura lisa das milhares de arteríolas
existente no organismo.
Na comparação da artéria com a veia, verificamos que a artéria tem a camada média com mais
músculo liso do que a veia. Isto resulta que o sangue consegue ser depositado em maior
quantidade na veia do que nas artérias, pois a complacência da veia é maior do que a da artéria,
ou seja, com uma menor pressão há um aumento maior de volume.
Note que a Aorta também tem complacência, pois no momento que o coração se contrai a aorta
deverá receber o volume de sangue ejetado. Esta propriedade elástica da aorta é importante
porque evita que a pressão sanguínea aumente demasiadamente. Se não houvesse esta
elasticidade da aorta a pressão sanguínea levaria muito. Isto acontece em paciente idosos, onde
geralmente apresentam pressão sistólica bastante elevada devido a elasticidade da aorta nestes
paciente ser menor, apresentando endurecimento e calcificação.
Quando se fala que a PA de um paciente está em 120/80 mmHg, quer dizer que é a medida da
pressão sanguínea na Aorta, não é no ventrículo.
- Hemodinâmica
○ Volume Minuto Cardíaco (ou Débito Cardíaco): o débito cardíaco quer dizer o volume de sangue
ejetado pelo coração a cada minuto, veja que não é a medida a cada batimento, mas ao somatório
de todos os batimentos em um minuto.
O Débito Cardíaco (DC) pode ser calculado multiplicando o volume sistólico (VS), ejetado pelo
ventrículo esquerdo, pela frequência cardíaca (FC). Está relação não leva em conta o peso do
paciente, o DC diz quantos ml de sangue foram bombeados pelo coração em determinado tempo.
DC = VS x FC
Ex.: se o volume sistólico do paciente é de 80 ml e a frequência cardíaca está em 100 bpm, o

débito cardíaco será de 8000 ml ou 8L de sangue.
○ Pressão Arterial (PA): a pressão arterial é o produto do débito cardíaco (DC) pela resistência
vascular periférica (RVP).
PA = DC x RVP
Mas o DC já foi visto acima é o VS x FC, desta forma a PA pode ser medida da seguinte forma:
PA = (VS x FC) x RVP
Sabendo-se disso, podemos chegar a conclusão de que se um paciente estiver com a PA elevada,
pelo menos uma das variáveis (VS, FC, RVP) estará elevada.
Ex. 1: em um paciente hipertenso a FC = 60 bpm (normal), o VS = 70 ml (normal), isto traz uma

certeza de que o paciente tem a PA elevado porque a RVP está elevada.
Quando um paciente apresentar palidez e pele fria é sinal que a RVP está aumentada. Assim, se a
RVP estiver diminuída o sangue chegará na periferia, deixando-a corada e quente, mas se a RVP
estiver aumentada o sangue diminui na periferia e o paciente apresenta palidez e pele fria.
Ex. 2: um paciente acidentado apresenta palidez e pele fria (RVP ↑), FC = 120 bpm (elevada) e a
PA = 60/20 mmHg. Sabendo que o a PA é o produto do VS com FC e a RVP, se a FC e a RVP estão
aumentadas, mas o produto está reduzido, ou seja, a PA está reduzida, quer dizer que o VS está
diminuído, perdendo volemia.
Geralmente os pacientes hipertensos crônicos, permanecem nesta condição devido ao aumento

inadequado da RVP.
inadequado da RVP.
Lembrar que a RVP é a soma de todas as contrações que as arteríolas realizam na periferia, se os
vasos antes de chegar na periferia são fechados, diminuindo o fluxo de sangue para esta região, a
pele apresentará palidez e frieza, pois o sangue é quente e não está chegando na periferia. Por
outro lado, se a pele é quente e avermelhada (corada) é sinal que o sangue está chegando na
periferia, isto significa que a RVP está diminuída. Desta forma, se a pele estiver quente a RVP está
diminuída, se a pele está fria a RVP está aumentada.
○ Pressão Arterial Média (PAM): nas medidas das pressões temos a pressão sistólica e da pressão
diastólica. No ciclo cardíaco o coração passa mais tempo na diástole, como há esta diferença entre
a sístole e a diástole, a PAM não pode ser apenas a média aritmética simples. Como o coração
passou mais tempo na diástole, a PAM tende a ser mais próxima da pressão diastólica do que com
a sistólica.
A PAM é calculada pela soma da pressão arterial diastólica (PAD) com 1/3 da pressão diferencial,
ou da diferença entre pressão arterial sistólica com a pressão arterial diastólica (PAS - PAD),
obtendo a seguinte forma:
PAM = PAD + 1/3 (PAS - PAD)
Ex. 1: no caso da PA = 120/90 mmHg a PAM será de:
PAM = 90 + 1/3 (120 - 90) => PAM = 90 + 1/3 (30) => PAM = 90 + 10 => PAM = 100 mmHg
Algumas literaturas apresentam que a PAM é a soma da PAD com 1/4 da diferencial, mas em
nosso estudo utilizaremos 1/3 da diferencial.
○ Fração de Ejeção (Fej): representa a função sistólica, ou seja, o quanto de sangue foi ejetado para
fora do ventrículo, após o final da diástole. O seja, se no final da diástole o ventrículo recebeu 100
ml de sangue, a quantidade que ele conseguir ejetar para fora do coração será a fração de ejeção
(Fej). Para que a função sistólica do coração esteja normal é necessário que a Fej seja de no
mínimo 50%, se estiver abaixo deste limite é sinal que o coração não está funcionando
corretamente.
Fej = (VDf - VSf) / VDf
Ex. 1: vamos supor que um paciente no final da diástole tinha 100 ml no ventrículo e depois, com
o final da sístole tinha apenas 70 ml, isto quer dizer que a Fej foi de 30% de sangue ejetado.
Fej = (100 - 70) / 100 => Fej = 30 / 100 => Fej = 30%
Se a função sistólica estiver normal, quer dizer que a fração de ejeção também está normal.
A ferramenta indicada para medir a Fej é o Ecocardiograma, sendo uma das principais
informações que o ecocardiograma traz para o médico.
O paciente que infarta tem uma diminuição na sua fração de ejeção, pois a função sistólica está
comprometida, onde alguma parte da parede ventricular deixou de funcionar, prejudicando a
ejeção do sangue. Geralmente, o costume popular afirma que o coração é fraco, isto quer dizer
que a Fej está diminuída.
Ex. 2: o paciente tem um VDf = 200 ml e o VSf = 120 ml. Podemos encontrar a Fej da seguinte
forma:
Fej = (200 - 120) / 200 => Fej = 80 / 200 => Fej = 0,4 ou 40% (função sistólica diminuída)
○ Regra dos 5 (em mmHg): está regra foi definida para facilitar a identificação das medidas de
pressão nas cavidades cardíacas e nas artérias pulmonar e aorta, onde foi definido que a média
destas pressões seriam múltiplos de 5, conforme visualizamos abaixo:
AD = 5
VD = 25 / 5
A. Pulmonar (AP) = 25 / 10
AE = 10
VE = 125 / 10
A. Aorta (AO) = 125 / 85
A medida da pressão na artéria aorta é a medida da PA. Ou seja, a PA não é a medida da pressão
no VE, mas a pressão na artéria aorta.
Ex. 1: com os dados obtidos na tabela abaixo, sabe-se que o paciente tem uma doença em um das
valvas cardíacas, pergunta-se: Qual é a Valva? Qual é a doença?
AD = 5
VD = 26 / 4
AP = 26 / 10
AE = 22
VE = 125 / 9
AO = 125 / 86
Da análise dos dados da tabela verificamos que o AE está com a pressão elevada, isto quer dizer
que o sangue está tendo dificuldade de passar para o VE, encontrando resistência. A valva de
comunicação entre estas duas cavidades é a Mitral, desta forma a valva acometida é a Mitral.
Como o sangue esta encontrando uma dificuldade de passar para o ventrículo, a valva mitral não
está abrindo corretamente, lembrando que a estenose valvar é a dificuldade de abertura das
valvas, podemos concluir que há uma Estenose Mitral.
- Bases da Eletrofisiologia
O automatismo celular é a capacidade que uma célula tem de se despolarizar sem ser estimula por
nenhuma outra célula.
Devemos lembrar que para que uma célula miocárdica seja estimulada é necessário haja um aumento
no potencial para que possa despolarizar, isto geralmente é realizado por um estímulo. As células do Nó
Sinusal e Atrioventricular são dotadas de automatismo, sempre há autodespolarização. As células que
comandam o sistema de condução do coração são as do Nó Sinusal, isto acontece porque a freqüência
de disparo deste é maior do que as outras células (55 - 100 disparos por minuto). O Nó Atrioventricular
(NAV) também tem automatismo, sendo que a frequência de disparo é menor (40 - 60), as outras células
(feixe de HIS-Purking) também tem automatismo, sendo que a frequência de disparo é ainda menor.
Se um paciente sofre um infarto, onde a artéria que nutre o nó sinusal está ocluida, o coração não pára
de bater, o batimento continua de forma irregular, isto acontece porque as células do NAV também tem
automatismo assumindo o ritmo do coração, certamente o ritmo cairá, mas o coração não vai parar de
bater. Mesmo se houver oclusão da artéria que irriga as células do nó sinusal e NAV o coração também
não vai parar de bater, pois as demais células também tem automatismo, embora em um ritmo menor.
No sistema de condução, o impulso sai no do sinusal, passa
pelos átrios, chega ao NAV, que transmite o impulso para o
feixe de His, depois para as fibras de Purking, estas fibras de
Purking se dividem em dois ramos, o direito e o esquerdo. O
ramo esquerdo tem uma velocidade de condução maior do
que o ramo direito, isto acontece porque o ramo esquerdo
tem que estimular uma maior massa do coração, que fica no
ventrículo esquerdo, como a sístole tem que terminar junto
do lado direito e esquerdo, há necessidade do ramo
esquerdo ter uma maior velocidade de condução.
No traçado ao lado verificamos as ondas que aparecem em

um Eletrocardiograma (ECG), estas ondas são representadas
pela: Onda P, Complexo QRS e Onda T.
A Onda P representa a despolarização dos átrios, o Complexo QRS representa a despolarização dos
ventrículos, já a Onda T representa a repolarização ventricular. Note que a onda que representa a
repolarização dos átrios não aparece, isto acontece porque tanto a repolarização atrial como o
despolarização dos ventrículos acontecem no mesmo instante, como a corrente dos ventrículos é maior,
o traçado do ECG só apresenta o Complexo QRS.
Ainda no traçado do ECG identificamos alguns Segmentos e Intervalos. Os segmentos são linhas retas, já
os intervalos englobam pelo menos uma reta e uma onda.
O Complexo QRS é composto por três ondas, a primeira é a onda Q, sendo negativa e onde começa o
Complexo QRS; temos a onda R, sendo a parte positiva; e depois a onda S que é a outra parte negativa
que sucede a onda R. Se no Complexo QRS a parte negativa antecede a parte positiva (onda R) teremos
a onda Q, se a parte negativa sucede a onda R teremos a Onda S. No Complexo toda onda para cima
(positiva) será onda R.
Se uma onda Q é visível no ECG está informando que existe um infarto naquele local representado. Em
regra geral, normalmente, no ECG em algumas derivações, não é para existir a onda Q. Ou seja, a onda
Q significa infarto. Se o infarto foi na região da Descendente Anterior (DA), foi esta que ficou obstruída,
se aconteceu na região da CD, foi esta que ficou obstruída, na mesma forma na região da CX. Se houver
obstrução da CE, como já visto, é incompatível com a vida, pois afetará a região da DA e CX,
comprometendo quase toda função ventricular esquerda.
Dentre os Segmentos temos: - Segmento PR que vai do final da onda P até o início do Complexo QRS; - e
o Segmento ST que vai do final do QRS até o início da onda T. Quando o coração tiver passando por
eventos isquêmicos (Síndromes Coronarianas Agudas) a alteração no traçado do ECG estará
representada no Segmento ST, ficando supra ou infra nivelado com o eixo.
Lembrando que um infarto (fase
antiga) é identificado pela
presença da onda Q em algumas
derivações e o desnivelamento
do Segmento ST significa evento
isquêmico (fase aguda).
Onda Q patológica Segmento ST isquêmico
- O Coração como Bomba

O fluxo sanguíneo mantém uma relação direta com o diâmetro do vaso sanguíneo. Se o vaso estiver com
o diâmetro aumentado o fluxo irá aumentar, se o vaso diminui seu diâmetro o fluxo irá diminuir.
No quadro ao lado, devemos prestar a tenção no traçado da
pressão aórtica, pressão ventricular, pressão atrial e o ECG.
Observe a relação entre o QRS com a pressão ventricular e na

pressão aórtica. Quando o ventrículo está em diástole a pressão
aórtica está em 85 mmHg, a pressão atrial esquerda na diástole
é de 10 mmHg. Quando aparece a Onda P e o segmento PR no
ECG, o ventrículo não está contraído, a partir do momento que
o ventrículo se contrai (QRS) a pressão ventricular começa a
subir mas a pressão aórtica ainda não sobe, pois neste
momento a valva aórtica está fechada, este período é
denominado de Contração Isovolumétrica. Note que quando a
pressão ventricular supera a pressão aórtica, esta começa a se
elevar, passando ao período de ejeção. Após o período de
ejeção começa o período da diástole ventricular, sem que tenha
alteração no volume, este período é conhecido como
Relaxamento Isovolumétrico. Quando o volume começa a se
alterar no período da diástole, teremos o enchimento
ventricular.
Uma outra maneira muito usada de analisar o ciclo

cardíaco é fazer a relação gráfica entre volume e
pressão. A pressão é colocada nas ordenas e o
volume nas abscissas. Tal representação
verificamos na figura ao lado, com dados obtidos a
partir das variações observadas no ventrículo
esquerdo. A curva é cíclica e, portanto, permite
uma análise a partir de qualquer ponto. Tomemos,
por exemplo, o momento (A) em que, mantido o
volume, a pressão despenca, o que corresponde ao
relaxamento isovolumétrico; ainda não há abertura
da valva mitral (B). A partir da abertura da valva
mitral, o volume aumenta gradativamente até que,
iniciando-se a sístole (C), começa a contração
isovolumétrica; na qual, como explica o próprio
nome, o volume não varia, embora a pressão esteja
em franca ascenção, até que a valva aórtica (D) se 70 100
abra e agora rapidamente o volume começa a
decair, pois o sangue está sendo impulsionado para
a aorta.
Nos períodos de contração e relaxamento isovolumétrico, todas as valvas (Mitral e aórtica) estão
fechadas, por isto que é isovolumétrica, pois não está saindo ou entrando sangue no ventrículo
esquerdo.
Da análise do gráfico acima podemos obter a medida da Fração de Ejeção (Fej). A ponto (C) no gráfico
representa a VDf, o ponto (A) representa a VSf. Desta forma, temos que VDf = 100 e VSf = 70, aplicando
a fórmula de Fej = (VDf - VSf) / VDf teremos:
Fej = (100 - 70) / 100 => Fej = 30 / 100 => Fej = 0,30 ou 30%
Neste caso a função sistólica ventricular está comprometida, pois Fej está menor que 50%.
O tratamento para um paciente que está com a função sistólica comprometida pode ser realizado com
administração de Adrenalina ou Digitálicos, que vai melhorar o inotropismo cardíaco (força de contração
da fibra muscular cardíaca). Com isto haverá uma melhora na ejeção sanguínea.
Outra forma alternativa de melhorar a função sistólica do paciente é aumentar a volemia (soro), desde
que a PA esteja baixa, onde a VDf aumentaria, como a força de contração continuaria a mesma o VSf
ficaria o mesmo, onde a Fej estaria melhorada. Com o aumento do volume no paciente, fez com que
ficaria o mesmo, onde a Fej estaria melhorada. Com o aumento do volume no paciente, fez com que
houvesse um aumento na fibra muscular cardíaca do paciente, quanto maior a fibra, melhor a força de
contração, atendendo aos Mecanismos de Frank-Starling. Nesta alternativa tem que se atentar para a
PA, pois a sua elevação está diretamente relacionada com o volume sanguíneo (VS). Com esta técnica
pode-se provocar um edema agudo de pulmão. Por isto que não se pode aumentar a volemia de um
paciente com insuficiência cardíaca.
A lei de Frank-Starling diz que quanto maior o tamanho da fibra maior a força de contração. Quanto
maior o tamanho do sarcômero, até determinado limite, maior a força de contração.
Aula 09/08/2013
sexta-feira, 9 de agosto de 2013
21:48 Cardiologi...
- SEMIOLOGIA CARDIORESPIRATÓRIA
- Sintomatologia
○ Dor Torácica
A dor torácica não é o mesmo que dor cardíaca, pois pode ter origem no coração e em outros
órgãos ou estruturas como a pleura, o esôfago, a aorta, o mediastino, o estômago e na própria
parede torácica. A dor relacionada ao coração e à aorta compreende a de origem isquêmica, e
não isquêmica (pericárdica, a aórtica e Valvular).
Na avaliação semiológica da dor precordial, todas as características são importantes: localização,

irradiação, caráter, intensidade, duração, frequência, fatores desencadeantes ou agravantes,
fatores atenuantes e sintomas concomitantes, os quais podem vir antes, durante ou depois da
dor.
Dor Isquêmica: está relacionada com a hipóxia celular, provocando a isquemia miocárdica. A
causa mais comum de isquemia miocárdica é a aterosclerose coronária, assumindo
características especiais na angina do peito e no infarto do miocárdio.
A localização típica é retroesternal, pode ser restrita a uma pequena área ou ocupar toda
região precordial. Se a dor for nas articulações condroesternais que piora à palpação
caracteriza a osteocondrite (síndrome de Tietze). O paciente ao descrever a dor isquêmica
cerra os punhos e pressiona contra o peito (sinal de Levine).
A dor pode irradiar, estando relacionada a sua intensidade, podendo dirigir-se para os
pavilhões auriculares, maxilar inferior, nuca, região cervical, membros superiores, ombro,
região epigástrica e região interescapulovertebral. Uma grande dor precordial, que se irradia
para as costas pode ser uma dor de dissecção aguda de aorta, pode ser de outras causas,
mas deve-se descarta a dissecção aguda de aorta.
mas deve-se descarta a dissecção aguda de aorta.
A dor anginosa é quase sempre do tipo constritiva, em aperto, para descrevê-la o paciente
leva a mão fechada ao peito, dizendo que a dor é em aperto, peso, queimação, sufocação e
até sensação de nó na garganta.
A dor de angina de peito tem duração curta, em geral de 2 a 4 minutos, raramente

ultrapassando 10 minutos. Isto porque sua origem é apenas hipóxia miocárdica, sem
alteração necrobióticas. Na angina instável pode durar 20 minutos, pois já há alterações
histológicas. No infarto a dor pode durar mais de 20 minutos ou até horas. Na angina estável
o paciente relata que a dor só aparece as esforços.
A intensidade varia de acordo com o grau de comprometimento isquêmico, sendo

classificada em leve (sensação de peso ou desconforto), moderada (incomoda bastante e
agrava com atividade física) e intensa (grande sofrimento, o paciente fica o mais quieto
possível, acompanha-se de sudorese, palidez, angústia e sensação de morte iminente).
A dor da angina de peito pode ser desencadeada pelo exercício físico ou condições que
aumentam o trabalho cardíaco (emoções, taquicardia, frio, após refeições copiosa). No
infarto a dor se inicia geralmente com o paciente em repouso. Se a dor torácica estiver
relacionada a mudanças de decúbito ou movimento do pescoço, pode ter origem cervical ou
dorsal. Se estiver relacionada a deglutição é causada por espasmos esofágico ou esofagite.
Se a dor se agrava com a tosse pode ser devida à pericardite, pleurite ou compressão de
uma raiz nervosa.
Na dor cardíaca há alívio quando o paciente fica de repouso ou quando faz uso de
dilatadores coronários (nitratos - desaparece em 3-4 minutos). Na pericardite aguda pode
aliviar ou cessar quando o paciente inclina o tórax para frente ou o comprime com um
travesseiro. A eructação ou eliminação de gases pode aliviar o quadro anginoso. Os nitratos
fazem uma vasodilatação das artérias coronárias e das veias do corpo, como vasodilata as
veias vai diminuir a pré-carga cardíaca.
Dor Aórtica: os aneurismas de aorta geralmente não provocam dor, mas a dissecção aguda
da aorta determina quadro doloroso de início súbito, muito intensa, do tipo lancinante, de
localização retroesternal ou face anterior do tórax, com irradiação para as costas, pescoço,
região interescapular e ombros. O paciente fica inquieto tentando obter algum alívio.
Dor Pericárdica: origina-se pela inflamação do pericárdio e é mais aguda que a angina de
peito, localiza-se na região retroesternal junto a reborda esternal esquerda e irradia-se para
o pescoço e as costas, do tipo constritiva, peso, opressão, queimação, tendo grande
intensidade, costuma ser contínua e durar várias horas, não tem relação com exercício
físico, agrava-se com a respiração, decúbito dorsal, deglutição e movimento do tronco.
Aliviando quando inclina o tórax para frente ou em posição genupeitoral.
Dor de origem Psicogênica: Geralmente aparece em indivíduos com ansiedade e/ou

depressão, limita-se à região da ponta do coração, costuma ser surda, e por várias horas,
agravando nas contrariedades ou emoções desagradáveis. Não tem relação com exercício,
pode vir acompanhada de palpitação, dispnéia suspirosa, dormências, astenia, instabilidade
emocional e depressão. Alivia no repouso, analgésicos, tranqüilizantes e placebos.
Caso 1
Paciente homem, 49 anos, tabagista de longa data, é admitido na emergência com queixa de dor
retroesternal1 intensa3, em aperto2, se irradia para o MSE4, aparece aos esforços6, dura até 5
minutos5. e melhora com o repouso7. Além da dor refere também náuseas e sudorese8.
Aspectos da dor a identificar: Localização1, caráter2, intensidade3, irradiação4, duração5, fator

desencadeante6, fator atenuante7, sintomas associados8.
Quadro típico de Dor Isquêmica.
Caso 2
Caso 2
Mulher, 32 anos, chega ao seu consultório relatando dor recente início (4 horas), intensa, em
pontada que ela localiza com precisão numa pequena área da região inframamária direita que não
se irradia. A paciente vem apresentando tosse há 1 semana que faz piorar a dor.
Aspectos da dor a identificar: Localização, caráter, intensidade, irradiação, duração, fator

desencadeante, fator atenuante, sintomas associados.
O fato da mulher ser jovem e a dor já durar 4 horas já nos leva a pensar em outro tipo de dor, fora
a isquêmica. A intensidade, embora seja grande, mas tem um caráter em pontada, na dor
isquêmica a dor é em aperto. Tem uma localização precisa, na dor isquêmica o paciente não
consegue dizer precisamente onde se localiza a dor. A paciente não alega irradiação da dor. Todo
quadro clínico vai contra uma dor de origem isquêmica.
As hipóteses diagnósticas podem ser variadas, como uma dor muscular, inflamação na pleura,
uma pneumonia em início, mas a característica isquêmica fica afastada.
Caso 3
Homem, 50 anos, obeso, é tabagista e faz uso regular de bebidas alcoólicas. Refere dor epigástrica
e retroesternal em queimação que aparece sempre que ele se deita ou ingere líquidos em
abundâncias às refeições.
Aspectos da dor a identificar: localização, caráter, fator desencadeante.
Já pelos dados iniciais (homem, obeso e tabagista) já nos remete a prováveis problemas de origem
isquêmicas, mas as características da dor (epigástrica e retroesternal em queimação ao deitar ou
após as refeições) remete mais a uma dor gástrica. Apesar de ter sinais e sintomas de dor gástrica,
tem que se descartar qualquer problema cardíaco, pois é um paciente de risco.
○ Dispnéia
Definição: sensação consciente e desagradável do ato de respirar.
Sinônimos (usados pelos pacientes): “cansaço”, “canseira”, “falta de ar”, “fôlego curto”,
“fadiga “e “respiração difícil”.
Pode ser: - objetiva (percebida pelo médico com aceleração dos movimentos respiratórios,
uso da musculatura acessória) ou - subjetiva (não percebida pelo médico mas o paciente
relata).
Atenção: dispnéia em paciente com lesão cardíaca significa

congestão pulmonar.
Se o coração não funciona normalmente, haverá um

aumento das pressões dentro do coração, dificultando o
fluxo sanguíneo para o átrio esquerdo, impedindo que o
sangue do pulmão entre nas veias pulmonares,
consequentemente o paciente terá congestão pulmonar.
Desta forma, se o paciente cardíaco tem dispnéia significa

que o paciente tem congestão pulmonar.
O tratamento de um paciente que tem dispnéia por insuficiência cardíaca é realizado com
administração de diurético, pois quando se elimina parte da volemia do paciente, vai ajudar
a reabsorção do líquido retido no pulmão.
Causas que levam a dispnéia:

ATMOSFÉRICAS --------> Ar Rarefeito (grandes altitudes)
OBSTRUTIVAS --------> Edema de Glote (alérgico)
PARENQUIMATOSAS --------> Pneumonia (dificulta a hematose)
PLEURAIS --------> Derrame Pleural
DIAFRAGMÁTICAS --------> Paralisia do diafragma (respiração dificultada)
CARDÍACAS --------> IC
SIST. NERV. CENTRAL --------> Psicogênica
Tipos:
□ Dispnéia de Esforço: é a dificuldade respirar que só aparece aos esforços (Pequenos,
Médios e Grandes).
□ Dispnéia de Decúbito (ou Ortopnéia): só aparece logo quando o paciente se deita, pois
há um aumento do retorno venoso proveniente dos MMII e do leito esplênico,
aumentando o fluxo no coração e no pulmão. Quando muito intensa leva o paciente a
sentar-se na beira do leito (ortopnéia), com as pernas pendentes.
□ Dispnéia Paroxística Noturna: também é uma dispnéia de decúbito, mas não aparece
assim que o paciente se deita, aparecendo 2 ou 3 horas depois do paciente começar a
dormir, se acordando com falta de ar. Decorre dos mesmos fenômenos da Ortopnéia,
sendo que em uma intensidade menor. Nas crises mais graves, além da dispnéia
intensa, surgem tosse com expectoração espumosa, branca ou rosada, cianose, sibilos
e estertores, caracterizando o edema agudo do pulmão.
□ Dispnéia Periódica (Cheyne-Stokes): caracteriza-se por períodos de apnéia (15 a 30

segundos), seguidos de movimentos respiratórios, superficiais a princípio, mas que
vão se tornando mais profundos, até um máximo, depois, vão diminuindo de
amplitude até uma nova apnéia. Isto pode ser derivado do sistema nervoso central
(AVE, hipertensão intracraniana, ...) e por causas cardiogênicas (IC grave)
□ Trepopnéia: dificuldade de respirar quando o paciente fica em decúbito lateral. Um

paciente quando tem um derrame pleural de um lado, quando se deita do lado não
acometido, sente dificuldade de respirar, pois não consegue expandir o lado bom.
Classificação das Cardiopatias de Acordo com a Capacidade Funcional do Coração (NYHA)

□ CLASSE I: Pacientes com doença cardíaca, porém sem limitação da atividade física. A
atividade física ordinária não provoca dispnéia, fadiga exagerada, palpitação nem
angina do peito.
□ CLASSE II: Pacientes com doença cardíaca e que apresentam alguma limitação às
atividades físicas. Estes pacientes sentem-se bem em repouso, mas a atividade física
comum provoca dispnéia, fadiga, palpitação ou angina do peito.
□ CLASSE III: Pacientes com doença cardíaca e que apresentam acentuada limitação nas
atividade físicas (aos pequenos esforços). Eles se sentem bem em repouso, porém
pequenos esforços provocam dispnéia, fadiga, palpitação ou angina do peito.
□ CLASSE IV: Pacientes com doença cardíaca e que têm incapacidade para exercer
qualquer atividade física (dispnéia ao repouso). Os sintomas de dispnéia, fadiga,
palpitação o angina do peito existem mesmo em repouso e se acentuam com
qualquer atividade.
Quanto maior a classe funcional pior o prognóstico do paciente.
Caso 4
Homem, 42 anos, agricultor, sem fatores de risco para doença cardiovascular, chega ao seu
consultório queixando-se de “fôlego curto”. Inicialmente o desconforto era desencadeado pelas
atividades do campo, mas atualmente ele se queixa desse cansaço até para pentear o cabelo,
tomar banho e se vestir. Relata que teve um irmão que faleceu aos 30 anos vítima da doença do
“barbeiro”.
A queixa do paciente tem dados significativos e importantes, indicando uma dispnéia de esforço,
muito comum na insuficiência ventricular esquerda, mas pode aparecer em outras cardiopatias.
Como é um agricultor que mora na zona rural e tem antecedentes familiares, o paciente pode
estar com a doença de Chagas (coração dilatado e Fej deprimida < 50%).
Caso 5
Mulher, 47 anos, portadora de hipotireoidismo sem
controle adequado, chega à emergência com queixa de
“fadiga” que piorou na última semana. À ausculta
pulmonar revelou murmúrio vesicular diminuído no
hemitórax esquerdo.
Tanto no Hipo quanto no Hipertireoidismo a Pressão

Arterial tende a aumentar. No hipotireiodismo há uma
diminuição da FC, em contrapartida há um aumento
maior na RVP, traduzindo como elevação da PA.
(PA = (VS x FC) x RVP)

Como o MV está diminuído indica que pode ser um derrame pleural. Estatisticamente, os
pacientes com hipotireoidismo cursam com derrame pleural. Neste caso a dispnéia é de causa
pulmonar. Com o Rx veio a confirmar a hipótese diagnóstica.
A insuficiência cardíaca pode levar a um derrame pleural, mais frequente do lado direito, podendo
ser bilateral, muito raramente será encontrado somente a esquerda. Desta forma, se o derrame
pleural estiver só a esquerda pode-se pensar em outra causa que não seja insuficiência cardíaca.
○ Edema
O edema é uma manifestação clínica que pode traduzir várias patologias, é o resultado de do
amento do líquido intersticial, proveniente do plasma sanguíneo. Pode ser identificado pelo sinal
de cacifo, onde a pele edemaciada torna-se lisa e brilhante se o edema for recente, ou adquire
aspecto de "casca de laranja" se o edema for de longa duração.
O mecanismo do edema envolve o desequilíbrio nas forças de Starling (pressão oncótica das
proteínas, pressão hidrostática, osmolaridade intra e extravascular). Em condições normais estas
forças vivem e equilíbrio. Em condições normais a pressão hidrostática tende a expulsar água e
eletrólitos do interior da luz capilar; a pressão oncótica das proteínas circulantes se põe a
hidrostática determinando a retenção de líquidos no interior dos vasos; temos ainda a
permeabilidade capilar, que se comporta como membrana semipermeável, onde passa água e
eletrólitos, mas não passa proteínas.
Se organismo tiver um problema onde houver perda de proteína a pressão oncótica está
diminuída, fazendo com que haja extravasamento do líquido para o interstício, promovendo o
edema.
Na extremidade arterial do capilar, a pressão hidrostática é maior do que a pressão oncótica, de

modo que o líquido intravascular passa para o espaço intersticial. Em contrapartida, na
extremidade venosa do capilar, sendo a pressão hidrostática menor que a pressão oncótica,
ocorre a reabsorção de líquido do espaço intersticial para o intravascular. Este balanço das forças
faz com que haja circulação de líquido do tecido intersticial em torno dos capilares.
Outro fator importante para gênese do edema cardíaco é a ativação do sistema Renina-
Angiotensina-Aldosternoa (SRAA), que vai determinar a retenção de sódio e a eliminação de
potássio. Um dos fatores para ativação do SRAA é a queda da pressão, onde células especializadas
começam a produzir Renina (enzima) que converte o Angiotensinogênio (produzido no fígado) em
Angiotensina I (Ang I), que sofre a ação da enzima conversora de angiotensina (ECA) localizada nos
pulmões e rins para formar a Angiotensina II (Ang II). A Ang II é a responsável pelos efeitos deste
sistema, onde atua na vasoconstrição de todos os vasos, aumentando a RVP, e atua na formação
da Aldosterona (suprarenal - mineralocorticóide), que absorve sódio, que aumenta a hipertonia
intravascular, à qual são sensíveis os osmoreceptores hipotalâmicos, que, por sua vez, provocam a
intravascular, à qual são sensíveis os osmoreceptores hipotalâmicos, que, por sua vez, provocam a
produção de ADH, responsável pela retenção de água pelos rins para aumentar o volume
sanguíneo. Se o SRAA estiver desregulado uma das consequências é a hipertensão arterial e o
edema.
Classificação do Edema
□ Localizado:
□ Generalizado:
Causas do Edema
□ Nefrológicas: insuficiência renal, síndrome nefrótica, síndrome nefrítica
□ Hepáticas: Cirrose, Insuficiência Hepática que causa a diminuição da pressão oncótica,
consequentemente, vai liberar mais líquido dos vasos.
□ Cardíacas: Insuficiência Cardíaca
□ Nutricionais: desnutrição
□ Miscelânea: Medicamentosa / Alérgica / Menstrual
Os exames que podem ser solicitados para investigar o edema são: função hepática (albumina,
TGO, TGP), função renal (uréia e Creatinina), função cardíaca (ECG). Podendo nortear as hipóteses
diagnósticas, devendo principalmente se basear na história clínica.
Caso 6
Mulher, 38 anos, é admitida à emergência com edema bilateral nos membros inferiores, aumento
do volume abdominal (ascite) e edema facial. Exames laboratoriais revelaram proteinúria maciça.
A paciente está com anasarca, a proteinúria maciça releva a perda excessiva de proteínas pela
urina, fazendo com que a pressão oncótica cai e a paciente apresente edema, pois o líquido sairá
do vaso para o tecido subcutâneo.
Caso 7
Mulher, 42 anos, hipertensa controlada em uso de anlodipino (bloqueador dos canais de cálcio)
10mg/dia retorna ao consultório de seu clínico queixando-se de edema nos membros inferiores.
O bloqueador de canais de cálcio promove uma diminuição da FC, sendo utilizado como
antiarrítmico e anti-hipertensivo, como este medicamento bloqueia os canais de cálcio da
periferia, os vasos também relaxam, reduzindo a RVP, consequentemente reduzindo a PA, como
relaxam os vasos favorece a saída de líquido do vaso, podendo provocar edema. O medicamento
anlodipino é essencialmente anti-hipertensivo. Um dos efeitos colaterais dos bloqueadores de
cálcio é o desenvolvimento de edemas nos membros inferiores.
○ Tosse
Definição: inspiração rápida e profunda, seguida de fechamento da glote, contração do músculos
expiratórios e expiração forçada.
Mecanismo: estimulação de receptores nas vias aéreas >>> via aferente (bulbo) >>> via eferente
(laríngeo inferior e frênico) do bulbo à glote e aos músculos expiratórios.
Pode ser: produtiva (com secreção) ou seca.
Causas da Tosse
□ Afecções Laringo-Traqueo-Brônquicas: Asma, Faringite, Pleurite, CA de Pulmão, EP...
□ Cardíacas: IC, EMi. As causas cardíacas podem provocar a tosse, pois pode ocasionar a
congestão pulmonar, por isso, é sempre acompanhada de dispnéia. Geralmente é
uma tosse seca.
□ Refluxo Gastro-Esofágico:
□ Nutricionais:
○ Cianose
A cianose é a coloração azulada da pele e das mucosas, devido ao aumento da hemoglobina
reduzida no sangue capilar - > 5 g / 100ml (normal até 2,6 g / 100 ml). Os pacientes intensamente
anêmicos nunca apresentarão cianose, porque não haveria hemoglobina reduzida suficiente para
anêmicos nunca apresentarão cianose, porque não haveria hemoglobina reduzida suficiente para
produzir cianose, mesmo que a tensão de oxigênio sanguíneo permanecesse relativamente alta.
Pacientes com policitemia, aumento exagerado de hemácias, pode ter cianose com mais
facilidade.
Para se ter cianose é necessário ter pelo menos 5g de hemoglobina reduzida (não oxigenada), nos
pacientes anêmicos isto é muito difícil acontecer, pois será necessário que quase toda
hemoglobina fique reduzida, pois nestes pacientes a quantidade de hemoglobina já é baixa.
Pode ser: Localizada ou Generalizada
Classificação:
□ CENTRAL: está no centro do corpo (coração e pulmão)
Diminuição na tensão de O2: grandes altitudes.
Transtorno da ventilação pulmonar: obstrução das vias aéreas, asma brônquica
Transtorno da difusão: aumento na espessura da membrana alveolocapilar
(fibrose pulmonar, congestão pulmonar, pneumonia)
Transtorno na perfusão: embolia pulmonar, cardiopatia congênita, IVD
Curto circuito (shunt) da direita para esquerda: Tetralogia de Fallot (T4F)
□ PERIFÉRICA: aparece em áreas distais (MMII)

Ocorre ou por perda exagerada de O2 na periferia ou por diminuição do calibre
dos vasos na microcirculação.
A pele do paciente nesses casos sempre está FRIA.
Exemplos: IC (estase venosa) e baixas temperaturas.
□ MISTA
Nesse caso os mecanismos central e periférico estão associados.
Exemplo clássico: Insuficiência Cardíaca (IC). Existe congestão pulmão que
através da má difusão gera uma cianose CENTRAL e a estase venosa gera uma
cianose PERIFÉRICA.
□ POR ALTERAÇÃO DA Hb: é bastante rara

Decorre de alterações bioquímicas que impedem a fixação do oxigênio.
A presença de meta-hemoglobina é um exemplo clássico.
Esta alteração surge pela inalação ou ingestão de substâncias tóxicas que
contêm nitritos, fenacetina, sulfanilamida, anilinas.
○ Baqueteamento digital:
Existe uma relação entre cianose e os dedos em baqueta de tambor, onde a queda de saturação
na periferia favorece a proliferação do tecido sub-ungueal, apesar de não ser completamente
aceita.
A combinação de baqueteamento é frequente em cardiopatias congênitas e em doenças

pulmonares (fibrose pulmonar, T4F, enfisema, etc).
Quando aparece baqueteamento sem cianose, pensar em ENDOCARDITE.
Caso 8
Caso 8
Uma criança de 1 ano e 3 meses é trazida ao seu consultório devido à coloração azulada da pele.
Segundo a mãe a criança tem isso desde que nasceu. A criança apresenta ainda adinamia e
retardo do crescimento.
A cianose não é causada por CIA, CIV e PCA, pois elas são acianogênicas, onde a passagem do
sangue se dá do arterial para o venoso. A cardiopatia cianogênica mais comum é a Tetralogia de
Fallot.
A cardiopatia congênita mais frequente é a CIV.
○ Síncope
Síncope é a perda súbita e transitória da consciência e do tônus muscular postural.
Causas:
□ Neurocardiogênica (neuromediada/reflexo): vaso-vagal
□ Cardiogênica: diminui o fluxo sanguíneo cerebral (bradicardia [FC < 30 a 40bpm],
taquicardia [FC > 150 bpm]).
Obstrutiva (obstrução da VSVE: Estenose Aortica, CMPh, etc)
Arrítmica (TV, FV, bradicardias, etc)
Caso 9
Uma adolescente de 16 anos vai ajudar sua amiga que acaba de sofrer um ferimento com um
prego, mas ao ver a lesão ensangüentada, perde subitamente a consciência, cai e apresenta um
TCE tendo que ser levada à emergência.
Este não é um caso de síncope cardiogênica, sendo um reflexo vaso-vagal.
Aula 10/08/2013 - Sandra
sábado, 10 de agosto de 2013
15:17 Cardiologi...
- ATEROSCLEROSE E DISLIPIDEMIA
Definição: "A aterosclerose é um processo dinâmico, evolutivo por múltiplos fatores de agressão
endotelial . O termo “fatores de risco” foi usado pela primeira vez pelo estudo de Framingham em 1963
para determinar aqueles atributos que estatisticamente contribuiram para o desenvolvimento de DAC."
A aterosclerose deve ser entendida como uma doença degenerativa, progressiva, aonde componentes
trombóticos e inflamatórios têm papel importante no endotélio arterial.
As manifestações de aterosclerose representam a principal causa de morbidade e mortalidade da

sociedade moderna.
Os mecanismos fisiopatológicos básicos do processo aterosclerótico que levam a Doença Arterial

Coronariana (DAC), tem sido estudados desde a metade do século XIX.
Recentemente foram introduzidos conceitos de

ateroinflamação (aumentando a disfunção
endotelial), e aterotrombose (caracteriza
histologicamente a interrupção da integridade
da placa). Ressalte-se que a disfunção
endotelial é o mecanismo mais importante da
causa na aterosclerose.
Histórico: Lípides Aterosclerose

○ 60 anos
Estudos Clínicos e Observacionais começaram a ser realizados por Framingham Study em 1948
outros estudos posteriores também se desenvolveram:
MRFIT - Multiple Risk Factor Intervetion Trial iniciado em 1986 durou 6 anos, sendo
acompanhados 360.000 pacientes, comprovou que a relação entre a DAC e o aumento do
HDL-C era negativa, onde os pacientes tiveram menos DAC ; e que a relação entre DAC e o
aumento do LDL-C era positiva, onde os pacientes tiveram mais DAC.
□ Relação negativa DAC x HDL-C => ↓ DAC
□ Relação Positiva DAC x LDL-C => ↑ DAC
PROCAM – Prospective Cardiovascular Munster Study- 1989-1991, demonstrou que a

redução da Hipertrigliceridemia trazia benefícios, diminuindo os fatores de riscos para DAC.
□ Fatores de risco, DAC, e o beneficio redução da Hipertrigliceridemia.
Estudos de sete países em 1990 mostrraram uma relação entre a DAC e a mortalidade
□ Relação da DAC x MORTALIDADE
○ Últimos 15 anos
Nos últimos 15 houve um marco na história das intervenções e prevenção na DAC:
1 – Carater evolutivo desde a infancia e relação entre Fatores de Risco e aterosclerose:
BOGALUSA HS, PDAY
2 - Beneficio das Estatinas para aumentar o HDL e diminuir o LDL
3 – Estabelecimento da relação de fatores de risco como fator causal
4 - Redução de eventos cardiovasculares
4.A - Prevenção Primária: Estudos como HPS - WOSCOPS -AFCAPS/TEXCAPS
comprovaram que o tratamento antes das complicações da DAC (prevenção primária)
melhora a história natural da doença, aumentando a sobrevida do homem.
4.B - Prevenção Secundária: estudos 4S -CARE - LIPID
4.B - Prevenção Secundária: estudos 4S -CARE - LIPID
Estudo PDAY: PATHOLOGY DETERMINANTS OF ATEROSCLEROSIS IN YOUTH STUDY (PDAY)

○ Objetivo: estudar extensão, prevalência e topografia das lesões ateroscleróticas.
○ Conclusão: poucas doenças tem um período de incubação tão longo quanto a aterosclerose, que
começa a afetar as artérias desde a segunda e terceira década de vida.
Neste estudo foram realizadas 2.876 autópsias de Aorta de jovens americanos entre 15 e 35 anos
de idade que tiveram morte por motivos não cardíacos. Realizando um Mapa de Prevalência de
Estrias Gordurosas e Lesões na Aorta Abdominal.
Aterosclerose precoce em Aorta Abdominal
Também foram analisadas as coronárias direitas destes jovens americanos, sendo registrado que
havia uma similar progressão das lesões afetando estas artérias, onde um em cada seis
adolescentes americanos tem espessamento anormal das artérias coronárias.
Aterosclerose precoce em Coronária Direita
A Evolução, os Costumes e os Fatores de Riscos
A aterosclerose tornou-se
epidêmica pelos hábitos de vida e
alimentares entre os povos,
adotando uma alimentação rica em
gorduras saturadas e uma
diminuição das atividades físicas.
Com os estudos realizados ficou entendido que o papel do colesterol no desenvolvimento da cardiopatia
aterosclerótica isquêmica está bem determinado em evidências: - Clínicas; - Epidemiológicas; -
Genéticas; - Patológicas; - Animais de laboratório.
Assegurando a seguinte verdade: "Altos níveis de colesterol apresentam uma relação causal com a
doença ateroscletórica e o aumento de risco de cardiopatia isquêmica."
Endotélio:
O endotélio tem contato direto com o sangue, uma das funções
deste endotélio é impedir que o sangue coagule em sua parede,
para isto produz em sua superfície o Heparan Sulfato que vai
estimular da Antitrombina III, ainda em sua camada basal existe a
laminina e fibronectina que evita o espessamento mais complexo
da camada íntima. Desta forma o endotélio tem uma função
importante que é manter o equilíbrio nesta homeostase vascular.
Equilíbrio trombótico endotelial – funções anticoagulantes e pró-fibrinoliticas da célula endotelial.
Na camada superficial do endotélio vascular existem mecanismos que vivem em equilíbrio, alguns deles
são mecanismos pró-coagulantes (PAi, Fator tecidual, vWf) e outros mecanismos anticoagulantes (PGI2,
Trombomodulina, Heparan Sulfato, t-PA).
Evolução esquemática da placa de Aterosclerose
A formação da placa aterosclerótica inicia-se com a agressão ao endotélio vascular devida a diversos
fatores de risco como elevação de lipoproteínas aterogênicas (LDL, IDL, VLDL, remanescentes de
quilomícrons), hipertensão arterial ou tabagismo. Como conseqüência, a disfunção endotelial aumenta a
permeabilidade da íntima às lipoproteínas plasmáticas favorecendo a retenção das mesmas no espaço
subendotelial. Retidas, as partículas de LDL sofrem oxidação, causando a exposição de diversos neo-
epítopos, tornando-as imunogênicas. O depósito de lipoproteínas na parede arterial, processo-chave no
epítopos, tornando-as imunogênicas. O depósito de lipoproteínas na parede arterial, processo-chave no
início da aterogênese, ocorre de maneira proporcional à concentração dessas lipoproteínas no plasma.
Além do aumento da permeabilidade às lipoproteínas, outra manifestação da disfunção endotelial é o

surgimento de moléculas de adesão leucocitária na superfície endotelial, processo estimulado pela
presença de LDL oxidada. As moléculas de adesão são responsáveis pela atração de monócitos e
linfócitos para a parede arterial. Induzidos por proteínas quimiotáticas, os monócitos migram para o
espaço subendotelial onde se diferenciam em macrófagos, que por sua vez captam as LDL oxidadas. Os
macrófagos repletos de lípides são chamados células espumosas e são o principal componente das
estrias gordurosas, lesões macroscópicas iniciais da aterosclerose.
Alguns mediadores da inflamação estimulam a migração e proliferação das células musculares lisas da
camada média arterial. Estas, ao migrarem para a íntima, passam a produzir não só citocinas e fatores
de crescimento, como também matriz extracelular que formará parte da capa fibrosa da placa
aterosclerótica.
A placa aterosclerótica plenamente desenvolvida é constituída por elementos celulares, componentes

da matriz extracelular e núcleo lipídico. Estes elementos formam na placa aterosclerótica, o núcleo
lipídico, rico em colesterol e a capa fibrosa, rica em colágeno. As placas estáveis caracterizam-se por
predomínio de colágeno, organizado em capa fibrosa espessa, escassas células inflamatórias e núcleo
lipídico de proporções menores. As instáveis apresentam atividade inflamatória intensa, especialmente
nas suas bordas laterais, com grande atividade proteolítica, núcleo lipídico proeminente e capa fibrótica
tênue. A ruptura desta capa expõe material lipídico altamente trombogênico, levando à formação de um
trombo sobrejacente. Este processo, também conhecido por aterotrombose, é um dos principais
determinantes das manifestações clínicas da aterosclerose.
A concentração de lipoproteínas no sangue, juntamente com outros fatores como tabagismo e HAS,
promovem maior facilidade na formação da placa aterosclerótica. O foco da lesão tem base
hidrodinâmicas, com predileção por partes proximais das ramificações das artérias.
Assim, a placa aterosclerótica consiste no depósito de colesterol, resíduos celulares, células musculares
lisas e outras substâncias no endotélio de artérias de médio e grande porte. À medida que a placa
aumenta, produz espessamentos no interior das artérias levando ao estreitamento destas e
consequentemente à obstrução do livre fluxo da corrente sanguínea. Todavia, os danos mais graves
ocorrem quando as artérias se tornam frágeis e rompem. Ao romperem são libertados coágulos de
sangue (trombo) que se dispersam por todo o corpo através da corrente sanguínea, podendo bloquear
qualquer outro vaso sanguíneo (embolia). Estes coágulos ao bloquearem um vaso sanguíneo que irriga o
coração ou o cérebro provocam respectivamente, um ataque cardíaco ou um AVE.
DESENVOLVIMENTO DA PLACA ATEROSCLERÓTICA

1. Agressão ao endotélio
2. Disfunção endotelial
3. Aprisionamento do LDL colesterol
4. Expressão das moléculas de adesão
5. Migração de leucócitos para o subendotélio
6. Diferenciação dos monócitos (macrófagos)
7. Formação da célula espumosa
8. Formação da estria gordurosa
- Mecanismo da Aterogênese
Fase 1 - Adesão celular.

As células endoteliais sob influência da dislipidemia e outros
fatores de risco começam a expressar moléculas de adesão. Após
uma fase de rolamento mediada por moléculas de adesão
chamadas Selectinas, interagem com monócitos e células
inflamatórias, os monócitos passam para uma fase de adesão
firme.
Imunoglobulinas VCAM-1 no endotélio _ Integrinas na superfície
do monócito = Molécula de Adesão Vascular
Fase 2 - Início da Aterogênese - Migração Celular.
Após a fase de Rolamento e adesão firme, os monócitos migram
para a íntima sob a influência de Fatores Quimiotáticos produzidos
na região subendotelial. A MCP-1 Quimiocina, expressa em todos
os estágios da aterosclerose, promove o recrutamento dos
monócitos. Os linfócitos são predominantemente recrutados para
a íntima por outro grupo de Quimiocinas. (MCP-1 – Proteína
quimitatica do monócito).
Fase 3 - A formação das células espumosas. Após o fenômeno
migratório, monócitos diferenciam-se em macrófagos por ação das
citocinas locais,como o M-CSF. Os macrófagos então incorporam as
lipoproteínas modificadas que se acumulam na íntima através dos
receptores Scavengers, que permitem a internalizarão excessiva de
lDL oxidado. Este processo dá origem as células espumosas.
(M CSF – Fator estimulador de colônias de macrófagos)
Fase 4 – A estria gordurosa. Na intimidade da parede arterial os
macrófagos ativados se replicam sob a ação de citocinas, como o
M-CSF. A presença dos macrófagos transformados em células
espumosas na íntima vascular caracteriza uma lesão
aterosclerótica precursora conhecida como estria gordurosa.
(M CSF – Fator estimulador de colônias de macrófagos)
Fase 5 - O envolvimento de outras células inflamatórias na
aterogênese. Além dos monócitos, os linfócitos podem acumular-
se nas lesões ateroscleróticas onde desempenham importantes
papeis. Moléculas de adesão como o VCAM-1 e ICM-1, também
participam do recrutamento de linfócitos para a intima. Mastócitos
e mais raramente polimorfonucleares, parecem estar envolvidos na
evolução do ateroma.
T – Linf. T. B – Linfocito B. PMN – Polimorfonucleares.
- Doença Arterial Coronariana

A DAC tem como principal causa a placa aterosclerótica, que se inicia com uma disfunção endotelial,
permitindo a entrada do LDL na camada íntima da artéria, que por processos orgânicos vão evoluindo
até formar a placa. Alguns fatores podem influenciar e ajudar na formação da placa, como o Tabagismo,
fatores genéticos, agentes infecciosos, HAS.
O HDL normal ou alto irá proteger e impedir a formação da placa aterosclerótica. Um aumento de 1mg
de HDL no sangue protege 100 vezes mais do que a diminuição de 1mg do LDL. Desta forma, o HDL é um
fator protetor do endotélio e o LDL é o grande vilão, sendo o principal fator para formação da placa
ateromatosa e por consequência da DAC.
- Placa Instável
Enquanto a placa de ateroma está contida pela capa fibrosa, sua progressão é lenta, mas se houver uma
ruptura da estrutura que a envolve, passa-se para uma placa instável, quando se passa a formação e
organização do trombo, podendo chegar a ocluir todo o vaso, provocando uma isquemia no local que
seria irrigado pela artéria obstruída.
- Classificação das lipoproteínas de acordo com a densidade:

○ Quilomícrons – De origem intestinal, são as maiores e menos densas e ricas em triglicérides.
○ VLDL – Lipoproteínas de muito baixa densidade, de origem hepática, ricas em triglicérides, embora
com menor concentração que nos quilomícrons e com densidade pouco maior.
○ IDL – Lipoproteínas de densidade intermediária que derivam do catabolismo das VLDL,
apresentando maior densidade e menor concentração de triglicérides.
○ LDL – Lipoproteínas de baixa densidade, derivam do catabolismo das VLDL e IDL apresentam maior
concentração de colesterol.
○ HDL – Lipoproteínas de alta densidade produzidas no fígado, no intestino ou diretamente na
circulação, a partir do catabolismo de quilomícrons, VLDL e IDL.
- Classificação das Dislipidemias de acordo com dados laboratoriais:

○ Hipercolesterolemia Isolada (aumento do colesterol-T e/o LDL-C)
○ Hipertrigliceridemia Isolada
○ Hiperlipidemia Mista
○ Diminuição Isolada do HDL-C ou associada a aumento de TG ou LDL-C
CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS
Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia Dislipidemia mista Hipoalfalipoproteinemia

isolada isolada isolada ou associada
Na decisão terapêutica e na escolha do fármaco mais apropriado, precisamos identificar o tipo de

dislipidemia, e, no caso de hipoalfalipoproteinemia (HDL-c baixo) associada a hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia, ou ambas, ou qual o distúrbio predominante.
○ Hipercolesterolemia Isolada:
As drogas mais efetivas para a redução do LDL-C são as Vastatinas. Entretanto, em algumas
situações, como mulheres em idade fértil ou intolerância às vastatinas, as Resinas podem ser
utilizadas.
utilizadas.
Novas resinas, muito mais bem toleradas e mais efetivas, brevemente estarão disponíveis no
mercado e ampliarão as indicações atuais (quando são considerados apenas a colestiramina e o
colestipol).
O emprego de vastatinas e resinas tem sido indicado nas dislipidemias mais graves, como na
presença de hipercolesterolemia de base genética. Em geral, utiliza-se a maior dose tolerada das
vastatinas mais potentes em associação à colestiramina (única resina disponível em nosso meio).
Entretanto estudos preliminares com um inibidor da absorção do colesterol (Ezetimibe)
mostraram excelente tolerabilidade e eficácia comparável à obtida com dose máxima das
vastatinas disponíveis, quando associada a doses baixas destas vastatinas.
HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA
Vastatinas Resinas Vastatinas +

resinas
○ Tratamento da Hipertrigliceridemia:
Classificação TG (MG/dL) Estratégia Terapêutica

Limítrofe alto* 150 - 199 ↓peso, ↑ atividade física
Alto* 200 - 499 ↓ peso,↑ atividade física, considerar tratamento com

droga para alcançar os níveis-alvo de não-HDL-c‡
Muito alto+ > 500 Grande restrição de gorduras, ↓ peso, ↑atividade física,
ácido nicotínico ou fibrato
* A intervenção de maior prioridade é o alcance do LDL-C-alvo.

+ A intervenção tem como objetivo primário a redução do risco de pancreatite por meio da
redução dos triglicérides, sendo o próximo objetivo o LDL-C.

‡ Para alcançar o alvo não-HDL-C (30 mg/dL acima do LDL-C-alvo), intensificar a terapia com uma
droga redutora de LDL-c, ácido nicotínico, ou fibrato.
○ Tratamento para HDL-C baixo:
HDL-C baixo: < 40 mg/dL (não há um valor-alvo a ser atingido, além do HDL-C ≥ 40 mg/dL).
Alvos de terapia:
Todos os indivíduos com HDL-C baixo: alcançar o LDL-C-alvo; então ↓peso, ↑atividade física
(se uma síndrome metabólica estiver presente).
Aqueles com TG 200-499 mg/dL: alcançar um colesterol não-HDL-C-alvo* como prioridade

secundária.
Aqueles com TG < 200 mg/dL: considerar drogas para elevação do HDL-C (fibratos, ácidos
nicotínico).
* Não-HDL-C-alvo é fixado como 30 mg/dL acima do LDL-c-alvo.
O HDL alto protege muito mais do que um LDL abaixo.
Triglicérides elevados: TG entre 200 e 800 mg/dL

Triglicérides elevados: TG entre 200 e 800 mg/dL
Colesterol (total e LDL-C) normal HDL- Colesterol (total ou LDL) aumentado

C normal ou diminuído
Diferencial entre tipo I, IV e V Diagnóstico diferencial e tratamento

da dislipidemia IIB
Com quilomícrons: tipo I ou V
Sem quilomícrons: tipo IV Tratamento
Mudanças de hábitos de vida.

Medicamentos: fibratos, ácido
nicotínico, ácido
Graxos ômega três, estatinas.
Associações de medicamentos
○ Efeitos da Atividade Física Regular na bolização de lípides:

↑ HDL-colesterol ↓ HDL-colesterol
↓ Massa de gordura ↓ Relação LDL/HDL-colesterol
↓ BMI ↓ Apoliproteína B
↓ Leptina ↓ Triglicérides
↑ Lipase protéica ↓ Proteína-C reativa (US)
- Importância do HDL-C:
O HDL-C abaixo de 40 mg/dl é um fator de risco tão importante quanto níveis elevados de LDL-C.
Níveis de HDL-C acima de 60 mg/dl são um fator protetor para doença coronariana.
A razão de LDL-C / HDL-C > 5 marca um risco maior de eventos coronarianos
Estudos VA-HIT mostrou que a elevação do HDL-C levou a diminuição dos riscos de DAC em Homens
portadores de DAC, HDL-C < 40 mg/dl e DM com níveis de LDL-C semelhantes aos dos estudos CARE e
LIPID.
Correlações de HDL-C com PA, obesidade, PCR mostram sua atividade protetora.
Novos avanços em pesquisas mostram um lado pró-inflamatório do HDL-C, que vai determinar novos
horizontes terapêuticos, ligados a Apolipoproteínas.
horizontes terapêuticos, ligados a Apolipoproteínas.
Apesar do Colesterol Total ser um fator independente para DAC, não é o melhor indicador para DAC.
Isto porque é constituinte de todas as lipoproteínas: VLDL, LDL, HDL.
O estudo VA-HIT mostra que o HDL-C é um preditor de eventos independente: quanto mais alto o nível
de HDL-C menor o risco de eventos cardiovasculares, em homens portadores de DAC, HDL-C menor que
40mg/dL (HDL < 40mg/dL) e Diabetes Mellitus (DM) com níveis de LDL-C semelhantes aos dos estudos
CARE e LIPID.
○ Fatores de Risco:
Fatores Predisponentes:
□ Idade: quanto mais velho a pessoa maior as chances de ser acometido por uma DAC.
□ Sexo: as mulheres mais jovens tem menor risco de DAC quando comparado aos
homens, pois os níveis de estrógenos é fator protetor, mas aos 65 anos de idade o
risco se iguala, pois a mulher já não tem o fator estrógeno como proteção.
□ Antecedentes Familiares: só se atentar para os familiares de primeiro grau (mãe, pai e
irmãos) que tiveram problemas cardiovasculares.
□ Genética:
Comportamentos de modificação do risco:

□ Tabagismo: É fator de risco independente. Deve ser combatido de forma agressiva.
Métodos com abordagem cognitivo-comportamental são úteis e devem ser sempre
utilizados, são considerados medicamentos de primeira linha.
A farmacoterapia pode ser utilizada como apoio em situações bem definidas. Os
adesivos, de mascar e a bupropíona as gomas
□ Dieta Aterogênica:
□ Consumo de álcool:
□ Atividade Física:
Fatores de Risco Metabólicos:

□ Dislipidemias: são os distúrbios das frações do colesterol, como o HDL baixo e LDL alto
e triglicerídeos alto.
□ Hipertensão:
□ Obesidade: ligado ao acúmulo de triglicerídeos
□ Diabetes: valores de glícose acima de 100mg/dL
□ Síndrome Metabólica:
Marcadores de doença: Pontuação de cálcio, resultados de cateterização, resultados de

teste de esforço, hipertrofia do ventrículo esquerdo ao ecocardiograma, antecedentes
pessoais de doença vascular (infarto do miocárdio ou AVE prévio, angina, doença vascular
periférica), estado inflamatório.
- Estratificação de Risco de DAC

Os principais componentes da estratificação do risco coronariano são os seguintes:
○ Determinação do perfil lipídico em jejum
○ Avaliação dos fatores de risco principais
Classificação do risco:
○ Classificação do risco:
Presença de aterosclerose clínica – alto risco
Detecção do diabetes melito – alto risco (a detecção de DM já eleva para alto risco de DAC,
pois a glicose é aterogênica)
○ Uso de escores de Framingham (alto, médio e baixo riscos)
○ Determinação da presença de síndrome metabólica:
Hábitos de vida inadequados
Novos marcadores de risco
○ Julgamento clínico
- Avaliação do Peso Corporal
1 - Grau de Adiposidade (Peso) – IMC (Índice de Quetelet).

IMC = PESO = KG / M2
(ALTURA)2
Não quantifica gordura corporal, apenas relação Peso X Altura. Graus de I a V (leve, discreta, moderada,
importante, grave).
- Escore de Risco de Framingham
Framingham Heart Study iniciou-se como população aparentemente sem doenças, portanto as suas
conclusões dizem respeito à prevenção primária, não se aplicando a pacientes com doença coronariana
diagnosticada. Este escore mede o risco de uma pessoa apresentar angina, infarto do miocárdio ou
morrer de doença cardíaca em 10 anos. O risco é considerado baixo quando o escore é inferior a 10%,
intermediário quando está entre 10 e 20% e alto quando é superior a 20%. Ressalte-se que se o paciente
é portador de diabetes já se torna um paciente de alto risco.
O Framingham Heart Study foi o pioneiro entre as grandes coortes começando em 1948 e ainda em
atividade. Atualmente são seguidos os ﬁ lhos dos participantes originais de Framingham. O estudo está
na terceira geração de pesquisadores. Apesar de antigo, os dados de Framingham continuam trazendo
novas informações como os escores para os vários tipos de doença vascular muito utilizados em
epidemiologia e na prática clínica.
Excluindo-se os óbitos mal definidos, as doenças cardiovasculares são responsáveis por 40% da
mortalidade por doenças cardiovasculares no Brasil. Nas regiões mais ricas do Brasil predomina a
mortalidade por doença isquêmica coronariana em relação ao acidente vascular cerebral. Nas regiões
mais pobres acontece o contrário. Em relação aos Estados Unidos e alguns países da Europa o nosso
perfil de mortalidade difere em função do número mais elevado de acidentes vasculares cerebrais em
relação à doença coronariana e a mortalidade precoce (abaixo dos 65 anos) ainda bastante comum no
Brasil.
A hipertensão arterial, o tabagismo, o diabetes e a dislipidemia são fatores de risco principais para DAC.
Mas o papel dos fatores varia de país para país. No Brasil, o peso da hipertensão é muito grande em
virtude do alto consumo de sal, que veio da nossa herança portuguesa. Em países como os Estados
Unidos, o peso da hipercolesterolemia é muito maior em relação à hipertensão. O aumento do índice de
massa corpórea nas últimas décadas no Brasil mostra o aumento da prevalência de obesidade fator de
risco fundamental para a hipertensão arterial e o diabetes. Em relação ao tabagismo, houve nos últimos
anos uma redução importante da sua prevalência.
O escore de Framingham utiliza as seguintes informações dos pacientes: - Sexo; - Idade; - Colesterol
Total; - HDL; - Pressão Arterial Sistólica; - Tabagismo e Diabetes. Note que este escore não contempla o
LDL. Neste escore existem duas variáveis dicotômicas (Sim ou Não) e se referem a presença de
tabagismo ou diabetes.
- Síndrome Metabólica
A síndrome metabólica e o processo inflamatório são dois indicadores de risco elevado de doença
coronariana. O diagnóstico de síndrome metabólica é feito pela presença de pelo menos três dos cinco
critérios abaixo:
critérios abaixo:
○ Obesidade abdominal (cintura > 102 cm em homens e 88 cm em mulheres)
○ Triglicérides ≥ 150 mg/dL
○ HDL-c < 40 mg/dL nos homens e < 50 mg/dL nas mulheres
○ Pressão arterial ≥ 130/85 mmHg
○ Glicemia ≥ 110 mg/dL
- Tratamento
○ Reconhecer o risco de DAC individual (Escore de Framingham)
○ Reconhecer a Dislipidemia.
○ Considerar a Síndrome Metabólica.
○ Mudança de estilo de vida.
○ Reeducação alimentar.
○ Atividade Física.
○ Intervenção multifatorial.
○ Farmacoterapia (Estatinas, Ezetimiba)
Aula 23/08/2013
sexta-feira, 23 de agosto de 2013
20:57 Cardiologi...
- PULSO ARTERIAL
A palpação do pulso arterial fornece algumas informações importantes, podendo sugerir o tipo de
doença que o paciente apresenta, para isto se observa a forma e o contorno do pulso, parece ser difícil,
mas com o treino é possível percebê-lo.
As Informações obtidas no pulso arterial são:

○ Frequência de pulso
○ Amplitude (força)
○ Contorno
O pulso arterial é uma onda mecânica transmitida pela ejeção ventricular, sendo melhor percebida nas
artérias carótida e radial. Ao se palpar o pulso carotídeo podemos verificar um padrão como na figura
abaixo, geralmente como uma onda única e cheia, a pequena incisura pode não ser percebida.
○ Tipos:
Filiforme: é um pulso muito fraco, quase não se sente o pulso durante a palpação, típico de
paciente chocado, hipotenso, choque hipovolêmico.
Martelo d´água: onda apiculada e curta, encontrado em pacientes com insuficiência aórtica
grave.
Bisferiens ou bífido: o pulso tem 2 picos sistólicos, presente na cardiopatia hipertrófica, na

insuficiência aórtica grave ou dupla lesão aórtica com predomínio da regurgitação.
Parvus et tardus: é um pulso de amplitude diminuída, típico da estenose aórtica ou em

pacientes com insuficiência cardíaca.
Alternante: momentos tem uma onda forte, outros uma onda fraca, ou seja, batimentos
rítmicos, com intensidade variante, característicos de pacientes com insuficiência cardíaca
grave, com grave comprometimento da função ventricular esquerda.
Paradoxal: quando o paciente inspira o pulso desaparece, o paradoxo que existe é que se o
coração for auscultado ainda continuará batendo, mas o pulso na inspiração não será
sentido, acontece principalmente no tamponamento cardíaco.
- EXAME FÍSICO DO CORAÇÃO
- Inspeção e palpação: geralmente são realizadas de forma simultâneas, poucos dados são obtidos com a
inspeção e a palpação de um paciente cardíaco, mas pode-se perceber a presença de batimentos ou de
movimentos, na palpação pode-se perceber o frêmito (percepção tátil do sopro cardíaco).
○ Observe:
Abaulamentos
Ictus cordis (LHC no 5º EI): choque da ponta do coração com a parede torácica, mas fácil de
visualizar em pessoas magras. Se localiza no 5º EIC na LHC Esquerda, ou seja, no foco mitral.
Se o ictus cordis estiver desviado para a esquerda é sinal que o coração hipertrofiou.
Se o ictus cordis estiver desviado para a esquerda é sinal que o coração hipertrofiou.
Batimentos ou movimentos
Frêmito: percepção tátil do sopro cardíaco
Obs.: geralmente o fluxo sanguíneo é laminar, ou seja, sem gerar barulho, quando aparece uma
turbulência aparecerá um som, este som se chama Sopro. Desta forma o Sopro é a expressão
esteto-acústica de uma turbulência.
Um fator que pode gerar uma turbulência no coração é a placa de ateroma na aorta.
- Ausculta Cardíaca:
A ausculta cardíaca em pacientes cardiopatas é de grande significado.
○ Semiotécnica:
O estetoscópio: existe duas partes que são utilizada para auscultar, onde cada uma tem uma
indicação para melhor auscultar os sons emitidos.
□ Diafragma (alta frequência), os sopros cardíacos geralmente são de alta frequência
□ Campânula (baixa frequência), as bulhas cardíacas geralmente são de baixa
frequência, por isto são melhor auscultado com a campânula.
Ambiente de ausculta:
Posição do paciente:
○ Focos:
Aórtico: auscultado no 2o EIC na linha paraesternal
direita
Pulmonar: auscultado no 2o EIC na linha paraesternal
esquerda
Tricúspide: auscultado ao lado esquerdo do apêndice
xifóide
Mitral: auscultado no 5o EIC na LHC esquerda.
Entre o foco pulmonar e o foco tricúspide existe o foco Aórtico Acessório. O Sopro Inocente pode ser
auscultado na região do Mesocárdio.
O objetivo da ausculta é localizar e determinar as Bulhas, o Ritmo, a Frequência e os Sopros.
○ Bulhas Normais:
A primeira bulha (B1) é produzida pelo fechamento da valva mitral e da valva tricúspide. Na
representação acima, B1 fica logo após o complexo QRS. A segunda bulha (B2) é formada pelo
fechamento das valvas aórtica e pulmonar, na representação B2 fica logo após a onda T, que é o
omento que o coração está relaxando. É bom lembrar que o fenômeno elétrico sempre precede o
fenômeno mecânico, por isto as bulhas são representadas após os eventos elétricos no ECG.
B1 é representada pelo TUM e B2 representado pelo TÁ. Note que B1 é ligeiramente mais
demorado que B2. A primeira coisa que se deve fazer na ausculta cardíaca do paciente é localizar
o TUM-TÁ, pois a partir deste sons é que se sabe o momento da sístole ou da diástole.
A bulha B1 deve coincidir com a pulsação do pulso carotídeo, o pulso radial deve ser evitado, pois
A bulha B1 deve coincidir com a pulsação do pulso carotídeo, o pulso radial deve ser evitado, pois
pela distância e trajeto o pulso pode chegar um pouco mais tarde que a bulha B1 confundindo a
identificação.
B1: B2:
□ Produzida pelo fechamento da mitral □ Produzida pelo fechamento das valvas
e tricúspide. aórtica e pulmonar.
□ Coincide com o ictus cordis e com o □ O componente aórtico é auscultado em
pulso carotídeo. todo precórdio.
□ Mais intensa no foco mitral □ O componente pulmonar é restrito ao
foco pulmonar.
□ Em condições normais A2 precede P2
Sabemos que o componente B1 é produzido pelo fechamento da mitral e tricúspide, nossa

audição só consegue escutar apenas um som, mas na verdade existem dois sons quase que
conjuntos, onde o fechamento da mitral acontece um pouco antes do fechamento da tricúspide,
isto tem uma explicação, pois o Ramo Esquerdo é mais rápido que o direito, fazendo com que a
valva mitral (esquerda) feche um pouco antes que a tricúspide (direita).
○ Desdobramentos Fisiológicos de B2
A segunda bulha cardíaca compreende dois componentes: o Aórtico (A2) e o Pulmonar (P2); cada
um deles deve ser separadamente procurado, identificado e analisado durante a ausculta.
O desdobramento de B2 é percebido quando o paciente inspira. No momento da inspiração a

pressão intratorácica fica menor, uma pressão menor favorece o enchimento do coração. Note
que com a inspiração, proporcionando uma menor pressão intratorácica, há um aumento do
retorno para o coração, ou seja, favorece o enchimento do ventrículo direito. Este fenômeno não
acontece da mesma forma para o ventrículo esquerdo, pois o sangue que vai para esta câmara é
proveniente das veias pulmonares, que não sofrem influência da respiração.
Com um maior enchimento do ventrículo direito, a ejeção deste sangue vai demorar um
pouquinho mais, fazendo com que B2 se desdobre, permitindo escutar o fechamento da valva
aórtica (A2) e da valva pulmonar (P2). Isto acontece porque o componente pulmonar de B2 sofreu
um pequeno atraso em relação ao componente aórtico (A2).
Quando há o desdobramento de B2 o som auscultado fica um pouco diferente, onde se percebe o

som TLÁ para B2, ficando os sons representados por TUM-TLÁ.
O foco pulmonar é o melhor para se auscultar o desdobramento de B2. Isto se deve ao fato de que
o componente pulmonar só é auscultado no foco pulmonar e o componente aórtico pode ser
auscultado em todo o precórdio.
○ Desdobramentos Patológicos de B2:
Persistentes: tipicamente encontrado no Bloqueio do Ramo Direito (BRD). Quando há um

BRD o fechamento da mitral não acontecerá junto com a tricúspide, como também, vai
atrasar o fechamento da pulmonar e da aórtica, pois ocorre um atraso no início da diástole
no lado direito, o que leva ao atraso do componente P2. Este desdobramento patológico de
B2 acontece mesmo com o paciente em repouso, pois é um BRD, se for pedido ao paciente
para inspirar haverá um atraso maior ainda, momento em que se escuta um TUM-TÁ-LÁ.
para inspirar haverá um atraso maior ainda, momento em que se escuta um TUM-TÁ-LÁ.
Desta forma, ele é persistente porque está presente tanto na inspiração quanto na
expiração, já que o paciente tem um BRD, sendo variável durante a inspiração.
Paradoxal: o desdobramento paradoxal acontece em paciente com Bloqueio de Ramo

Esquerdo (BRE). Neste o paciente em repouso já se escuta o desdobramento de B2 (TLÁ), a
diferença é que neste o componente que está atrasado é o aórtico (A2). Como é um atraso
de A2, no momento da inspiração o desdobramento irá desaparecer, pois o componente
pulmonar (P2) também vai atrasar, se juntando ao primeiro componente (A2). Desta forma,
em BRE existe um desdobramento em repouso e desaparece com a inspiração.
No BRE o componente aórtico (A2) passa a acontecer com atraso. Durante a inspiração, o
atraso do componente pulmonar faz com que as bulhas em vez de se afastarem passem a se
aproximar, fazendo com que, na inspiração, o desdobramento desapareça e, na expiração,
retorne, fenômeno chamado de "desdobramento paradoxal da 2ª bulha".
Fixo: comumente encontrado na Comunicação Interatrial (CIA), o desdobramento de B2 é

fixo, havendo desdobramento tanto na inspiração como na expiração. Na CIA ocorre a
presença de uma shunt entre as câmaras atriais esquerda e direita, onde normalmente
parte do fluxo do átrio esquerdo passa para o átrio direito gerando uma sobrecarga
volumétrica das câmeras direitas. Ao executarmos um movimento respiratório, as
alterações de fluxo provenientes das cavas são compensadas pela pressão do shunt
esquerda-direita entre os átrios. Como resultado, o fluxo total que chega ao VD é fixo,
independente da fase respiratória, criando um desdobramento fixo entre os componentes
pulmonar e aórtico de B2.
O momento que acontece de B1 para B2 é a fase chamada de sístole (contração/Ejeção), de B2 para B1

é a fase da diástole (relaxamento/Enchimento). Os sons das terceira (B3) e quarta (B4) bulhas são sons
diastólicos, que ocorrem entre B2 e B1. Como se tratam de bulhas cardíacas, que são sons de baixa
diastólicos, que ocorrem entre B2 e B1. Como se tratam de bulhas cardíacas, que são sons de baixa
frequência, devem ser auscultadas com a campânula do diafragma.
Obs.: tanto a sístole como a diástole podem ser divididas em três partes: o primeiro terço é o Proto; o
segundo terço é o Meso, e o terceiro é o Tele. Para simplificar o estudo, vamos considerar apenas a fase
sistólica e a fase diastólica.
○ Terceira Bulha (B3)
A terceira bulha é resultante do fluxo sanguíneo que chega ao ventrículo durante a fase de
enchimento rápido.
Ruído de baixa frequência (campânula) na protodiástole (início da diástole). Produzido pelas

vibrações da parede ventricular.
Nem todo paciente que apresenta B3 é patológico, pois pode ser auscultado em normais (crianças
e adultos jovens).
○ Quarta Bulha (B4)
A quarta bulha é causada pelas vibrações determinadas nos ventrículos, à medida que se
expandem na segunda fase de enchimento diastólico rápido quando o átrio se contrai. Ou seja,
ocorre depois da contração atrial e antes de B1.
O som B4 depende da função atrial, ou seja, só terá B4 o paciente que tiver o ritmo sinusal. Ou
seja, só terá B4 o paciente que tiver a contração dos átrios preservada.
Na fibrilação atrial, os átrios não conseguem se contrair, concluindo que na fibrilação atrial não
pode ocorrer B4.
Ocorre no fim da diástole (pré-sístole). Raramente presente em pessoas normais. Decorrente da

desaceleração do fluxo sanguíneo mobilizado pela contração atrial.
Existe uma diferença básica entre B3 e B4, nas doenças cardíacas, levam a dois tipos de corações:
○ Coração dilatado e mole (que perde força, com Fej reduzida = ↓50%, pulso fraco), onde os
pacientes devem apresentar B3, pois a terceira bulha é encontrada nos corações moles.
○ Coração hipertrofiado e duro (disfunção diastólica), onde os pacientes devem apresentar B4, pois
a quarta bulha é encontrada nos corações duros.
B3 => corações dilatados, com hipocinesias e disfunções sistólicas, Fej deprimida (Coração
Mole).
B4 => hipertrofias, com pouca complacência, com disfunções diastólicas (Coração Duro).
Normalmente, em um paciente normal e sem patologias, a ausculta cardíaca é descrita da seguinte

forma: Ritmo Cardíaco Regular em 2 tempos, com Bulhas Normofonéticas (RCR em 2T, BNF).
Dentre as características das bulhas temos que podem ser normo, hipo ou hiperfonéticas. Em pacientes
com disfunções sistólicas, apresentando pouca Fej os sons das bulhas serão hipofonéticas, concluindo
que nas insuficiências cardíacas os sons são hipofonéticos.
As bulhas também podem variar conforme o espessamento das válvulas, diferenciando o som de uma
válvula fina para uma válvula espessada. Desta forma, nas válvulas espessadas os sons das bulhas tem
características de Hiperfonese. As doenças que podem provocar espessamento valvares são: Estenose,
doença Reumática, doenças Inflamatórias.
○ Alteração da intensidade das bulhas:

B1 (procurar no Foco Tricúspide e Foco Mitral):
□ Posição dos folhetos
□ Pressão nas cavidades
□ Espessamento valvar
□ Inotropismo
B2 (procurar nos focos da base - Pulmonar e Aórtico):

□ Pressão nas cavidades
□ Espessamento valvar
- Sopros Cardíacos:
O Sopro é a manifestação esteto-acústica de uma turbulência sanguínea intra ou extra-cardíaca, ou seja,
algumas manifestações hemodinâmicas produzem um fluxo sanguíneo turbulento, originando os sopros.
Mecanismo de produção (mais aceita): turbilhonamento do fluxo (≠ do ﬂuxo laminar)
O site seguinte tem sons cardíacos: http://www.stethographics.com/ihs/portug10/heart/chs.htm
○ Cronologia dos sopros: Quando se percebe um sopro, deve-se localizar B1 e B2, para definir se é
sistólico ou diastólico. Se acontece entre B1 e B2 ele é sistólico, se acontece entre B2 e B1 ele é
diastólico. O sopro pode ser direto, ou seja, não para, chama-se de sopro contínuo, ou seja,
atravessa toda a sístole e chega na diástole. Na ausculta tem que se prestar atenção para não
confundir com o sopro duplo, que acontece um na sístole e outro na diástole.
Sopros Sistólicos: significa que é gerado quando o coração está se contraindo, concluindo-se
que ou a valva aórtica deveria estar aberta e não está (estenose) ou a valva mitral deveria
estar fechada e não está (insuficiência), o que gera uma turbulência. Assim, o sopro sistólico
pode ser de Estenose Aórtica ou de Insuficiência Mitral, para diferenciá-lo tem que perceber
o local onde foi auscultado. Se é mais forte ou melhor auscultado no foco aórtico é uma
estenose aórtica, se foi auscultado no foco mitral será uma insuficiência mitral.
O sopro da estenose aórtica se irradia para carótida, o sopro da insuficiência mitral se irradia
para a axila.
O raciocínio deve ser o mesmo para o coração direito, se for durante a sístole pode ser
Estenose Pulmonar ou Insuficiência Tricúspide, sendo melhor auscultado nos devidos focos.
Quando há dúvida se o sopro é de insuficiência tricúspide ou mitral, onde o sopro é

auscultado em todos os focos, para diferenciá-los, deve-se fazer a manobra de Rivero-
Carvalho, que consiste em pedir para o paciente inspirar, aumentando o retorno venoso
para o coração direito, fazendo com que o sopro fique mais intenso, ou seja, com esta
manobra, se o sopro aumentar a intensidade é um sopro de insuficiência tricúspide, se o
sopro permanecer com a mesma intensidade será um sopro de insuficiência mitral.
Sopros Sistólicos: Estenose Aórtica, Estenose Pulmonar, Insuficiência Mitral,

Insuficiência Tricúspide (Manobra de Rivero-Carvalho)
Resumindo: se o sopro é sistólico vai acontecer quando o coração está se contraindo, se há

contração há duas opções: a valva de saída não deixa o sangue sair (estenose aórtica ou
pulmonar); ou a valva que deveria fechar não está fechando (insuficiência mitral ou
tricúspide). Geralmente, todos os sopros cardíacos localizados no coração direito devem
aumentar de intensidade com a inspiração (principalmente na posição sentada), pois
aumentam o retorno venoso e aumentam o fluxo através das câmaras direitas do coração.
Sopros Diastólicos: acontece no momento contrário ao sopro sistólico. Ou seja, no momento

em que o coração relaxa as valvas mitral e tricúspide devem estar abertas e as valvas aórtica
e pulmonar devem estar fechadas. Se tem um sopro na diástole pode ser problema na
abertura da mitral ou tricúspide ou no fechamento da aórtica ou pulmonar.
Sopros Diastólicos: Estenose Mitral, Estenose Tricúspide, Insuficiência Aórtica,

Insuficiência Pulmonar.
Insuficiência Pulmonar.
A insuficiência aórtica pode ser de duas formas: uma doença no folheto ou uma doença na
parede da aorta (aneurisma, aortite sifilítica, HAS). O sopro diastólico da insuficiência aórtica
pode ser audível em dois lugares: no foco aórtico principal e no foco aórtico acessório. Disto
temos duas regras semiológicas: se o sopro é mais audível no foco aórtico acessório o
problema está na própria valva; se o problema for na parede o sopro é mais audível no foco
aórtico principal.
Sopros Sistodiastólicos: quando se apresentam de maneira individualizada, ocupando a

sístole e a diástole, com duplo sopro.
Sopros Contínuos (não confundir com o duplo sopro (sistodiastólicos)): é quando o mesmo
mecanismo que leva ao sopro responde pela parte sistólica e diastólica, aparecendo durante
todo o ciclo cardíaco. A principal causa de sopro contínuo é a Persistência do Canal Arterial
(PCA), sendo chamada de sopro contínuo por maquinaria, pois se parece com o som da
maquinaria do trem que não para. Geralmente é melhor auscultado na região infraclavicular
esquerda.
Sopro Inocente não tem nenhuma afecção patológica, ou seja, o coração é normal e o
paciente tem sopro. Tipicamente encontrado em crianças, isto acontece pela diferença no
crescimento do coração em relação aos vasos sanguíneos, isto pode causar pequenas
tortuosidades que geram turbulência sanguínea e consequentemente o sopro. Desta forma,
quando há sopro inocente não nenhuma anormalidade patológica, estando o coração
normal. Para chegar a esta confirmação é necessário realizar os exames complementares
(ECG, Ecocardiograma) com resultados normais. Os sopros inocentes geralmente são
sistólicos (nunca diastólicos), nunca apresentam frêmitos, geralmente são localizados no
mesocárdio, não há irradiação.
Obs.: mesocárdio é uma região entre o foco mitral, foco tricúspide e foco aórtico acessório.
○ Características dos sopros:

Intensidade (Escala de Levine; + a 6+)
Na escala de Levine é definido por uma graduação de uma a seis cruzes (+ até 6+). Nos
sopros de + até 3+ não há frêmitos, nos sopros com 4+ até 6+ há frêmitos.
Frequência:
□ Agudos (altas freqüências – grandes gradientes pressóricos)
□ Graves (baixas freqüências – baixos gradientes pressóricos)
Timbre: suave, rude, musical, etc
Localização:
Irradiação:
quinta-feira, 29 de agosto de 2013
10:40 Cardiologi...
- DISLIPIDEMIA (Continuação...)
Já foi visto que a dislipidemia é provocada por HDL baixo, por LDL alto ou os dois associados. Estes
mecanismos de dislipidemia são os principais em relação a aterogênese. Portanto, o HDL baixo e o LDL
alto são os principais fatores de risco para formação da placa de ateroma. Ressalte-se que além destes
fatores de risco existem vários outros como a HAS que é tão importante quanto a dislipidemia para
formação da aterosclerose.
O médico primeiramente deve classificar o paciente dentro de uma escala de risco para doenças
coronarianas, no intuito de promover a prevenção. A prevenção nos fatores de risco da aterosclerose é
dividida em primária e secundária.
○ Prevenção Primária: é utilizado para os pacientes que não foram acometidos por evento
patológico cardiovascular, levantando a chance destes pacientes terem eventos cardiovasculares
(Infarto ou AVE).
Desta forma deve-se estratificar o paciente, para isto se faz um levantamento de certos
componentes. O primeiro é determinar o perfil lipídico do paciente, com dosagens de HDL, LDL,
Colesterol Total, depois, avaliar os fatores de risco como HAS, DM e escore de Framingham.
Determinar a existência de Síndrome Metabólica, os hábitos de vida inadequados (sedentarismo,
alimentação gordurosa, tabagismo, alcoolismo, etc.).
Os marcadores inflamatórios também são utilizados, dentre estes marcadores temos a Proteína C
Reativa (PCR). Sabe-se que a inflamação dentro da artéria é quem vai causar a oxidação da LDL e a
formação da placa ateromatosa (placa estável), além de que o processo inflamatório da placa
contribui para que se rompa com mais facilidade (placa instável).
Lembrar que HDL > 40mg/dl é fator de risco negativo para eventos coronarianos e o LDL alto (>
100mg/dl) é um fator de risco positivo para eventos coronarianos.
Na estratificação os principais fatores de risco são:

Hipertensão Arterial: os níveis ideais da pressão é o mais próximo de 120/80 mmHg, isto
para pacientes até 75 anos. Acima de 75 anos de idade os níveis já se elevam para 140/90
mmHg.
HDL baixo (< 40mg/dl):
LDL altos (> 100mg/dl): lembrando que se o paciente já teve algum evento relacionado a
DAC a meta do LDL cai para menor de 70mg/dl.
Idade: homens > 45 anos, mulheres > 55 anos
Sexo: masculino, feminino
Histórico Familiar: presença de DAC em familiares de 1º grau (pai, mãe, irmãos).
Diabetes Mellitus: glicose acima de 126 mg/dl, mas acima de 100mg/gl já é um fator de risco
para formação da placa.
Hipertrofia Ventricular Esquerda:
Tabagismo: é um dos fatores de risco independente para aterosclerose, ou seja, não precisa
de outros fatores de risco para formar aterosclerose.
Índice de Massa Corporal (IMC): o ideal do IMC é ficar menor que 21, acima deste valor já é
um fator de risco relativo para DAC.
□ Cálculo IMC Situação
Abaixo de 18,5 Você está abaixo do peso ideal
Entre 18,5 e 24,9 Você está em seu peso normal!
Entre 25,0 e 29,9 Você está acima de seu peso (sobrepeso)
Entre 30,0 e 34,9 Obesidade grau I
Entre 35,0 e 39,9 Obesidade grau II
Entre 35,0 e 39,9 Obesidade grau II
40,0 e acima Obesidade grau III
○ Escore de Framingham: utiliza as seguintes informações do paciente: - Sexo; - Idade; - Colesterol

Total; - HDL; - Pressão Arterial Sistólica; - Tabagismo e Diabetes. Note que este escore não
contempla o LDL. Neste escore existem duas variáveis dicotômicas (Sim ou Não) e se referem a
presença de tabagismo ou diabetes.
Este escore mede o risco de uma pessoa apresentar angina, infarto do miocárdio ou morrer de
doença cardíaca em 10 anos. O risco é considerado baixo quando o escore é inferior a 10%,
intermediário quando está entre 10 e 20% e alto quando é superior a 20%. Ressalte-se que se o
paciente é portador de diabetes já se torna um paciente de alto risco.
Baixo Risco: até 10% de chance de ter doença cardiovascular em 10 anos

Médio Risco: entre 10% e 20% de chance de ter doença cardiovascular em 10 anos
Alto Risco: acima de 20% de chance de ter doença cardiovascular em 10 anos
São classificados pacientes de alto risco, independente de outros fatores se apresentarem:

Doença Arterial Coronária manifesta atual ou prévia (angina estável, isquemia silenciosa,
síndrome coronária aguda ou cardiomiopatia isquêmica);
Doença Arterial Cerebrovascular (acidente vascular cerebral isquêmico ou ataque isquêmico
transitório);
Doença Aneurismática ou Estenótica de aorta abdominal ou seus ramos;
Doença arterial periférica;
Doença Arterial Carotídea (Estenose maior ou igual a 50%);
Diabetes melito tipo 1 ou 2.
- Prevenção
A prevenção para os pacientes deve ser diferenciada pela classificação do grau de riscos:
○ Baixo Risco: ou seja tem Risco absoluto de eventos menor que 10% em dez anos. Indivíduos com 1
Fator de Risco (excetuando-se DM) além do colesterol (LDL-c > 160 mg/dL) ou apenas LDL-c alto.
Não é necessário o uso dos escores de risco de Framingham para o cálculo
○ Médio ou Alto Risco: Risco absoluto maior que 10% para evento cardiovascular em dez anos.
Indivíduos com 2 Fatores de Risco (excetuando-se DM) além do colesterol (LDL-c > 160 mg/dL).
- Síndrome Metabólica
A síndrome metabólica e o processo inflamatório são dois indicadores de risco elevado de doença
coronariana. A síndrome metabólica parece ser um fator mais aterogênico do que qualquer outro fator
de risco. O diagnóstico de síndrome metabólica é feito pela presença de pelo menos três dos cinco
critérios abaixo:
○ Obesidade abdominal (cintura > 102 cm em homens e 88 cm em mulheres)
○ Triglicérides ≥ 150 mg/dL
○ HDL-c: < 40 mg/dL nos homens e < 50 mg/dL nas mulheres
○ Pressão arterial ≥ 130/85 mmHg
○ Glicemia ≥ 110 mg/dL
São componentes da síndrome metabólica:

○ Obesidade Abdominal
○ Intolerância à glicose
○ Hipertensão arterial
○ Dislipidemia
○ Doença cardiovascular
○ Resistência à insulina
○ Microalbuminúria
○ Distúrbio de coagulação
○ Hiperandrogenismo
○ Hiperuricemia
- Principais Causas de Morte no Mundo Total de Mortes / Todas as Idades: 58 milhões (2005)
1. Doenças Cardiovasculares = 30%
2. Doenças Transmissíveis, Mortalidade Materna, Perinatal e Deficiência Nutricionais = 30%
3. Neoplasias = 13%
4. Causas Externas = 9%
5. Outras doenças Crônicas = 9%
6. Doenças Respiratórias Crônicas = 7%
7. Diabetes = 2%
A Pressão Arterial como fator de risco tem uma relação diretamente proporcional com a DAC e com a
mortalidade, ou seja, quanto maior a PA, maior o índice de DAC e de mortalidades.
O Risco de morte por DAC cresce em jovens de acordo com o aumento dos níveis basais de colesterol,
ou seja, quanto maior os níveis basais de colesterol maior a taxa de mortalidade por DAC.
- Estratificação de Risco e Metas Lipídicas para Prevenção e Tratamento da Aterosclerose

Um evento coronariano agudo é a primeira manifestação da doença aterosclerótica em pelo menos
metade dos indivíduos que apresentam essa complicação. Desta forma, a identificação dos indivíduos
assintomáticos que estão mais predispostos é crucial para a prevenção efetiva com a correta definição
das metas terapêuticas. A estimativa do risco de doença aterosclerótica resulta do somatório do risco
causado por cada um dos fatores de risco mais a potenciação causada por sinergismos entre alguns
desses fatores. Diante da complexidade destas interações, a atribuição intuitiva do risco
freqüentemente resulta em subestimação ou superestimação dos casos de maior ou menor risco,
respectivamente. Para contornar esta dificuldade, diversos algoritmos têm sido criados baseados em
análises de regressão de estudos populacionais, através dos quais a identificação do risco global é
aprimorada substancialmente. Dentre os algoritmos existentes, o Escore de Risco de Framingham (ERF)
é o indicado por esta Diretriz. Nele se estima a probabilidade de ocorrer infarto do miocárdio ou morte
por doença coronária no período de 10 anos em indivíduos sem diagnóstico prévio de aterosclerose
clínica. Embora esta estimativa de risco seja sujeita a correções conforme indicadores epidemiológicos
da população estudada, o ERF identifica adequadamente indivíduos de alto e baixo risco.
○ Estratificação do Risco
Fase 1 – Presença de doença aterosclerótica significativa ou de seus equivalentes

O primeiro passo na estratificação do risco é a identificação de manifestações clínicas da doença
aterosclerótica ou de seus equivalentes, como a presença de diabete melito tipos 1 ou 2.
Indivíduos assim identificados possuem risco maior do que 20% em 10 anos de apresentar novos
eventos cardiovasculares (grau de recomendação I, nível de evidência A).
Fase 2 – Escore de risco

Entre os indivíduos sem doença aterosclerótica significativa, pode-se estimar pelo Escore de Risco
de Framingham (ERF) aqueles de risco baixo (probabilidade menor que 10% de infarto ou morte
por doença coronária no período de 10 anos) e risco alto (probabilidade maior do que 20% de
infarto ou morte por doença coronária no período de 10 anos). Para os indivíduos identificados
pelo ERF como portadores de risco intermediário (probabilidade entre 10% e 20% de infarto ou
morte por doença coronária no período de 10 anos), maior atenção deverá ser dada aos fatores
agravantes (Fase 3), para aperfeiçoar a acurácia do ERF nestes indivíduos.
Síndrome metabólica
O excesso de peso associado ao acúmulo de gordura na região mesentérica, obesidade
denominada do tipo central, visceral ou androgênica, está associado a maior risco de doença
aterosclerótica. A medida da circunferência abdominal nos permite identificar portadores desta
forma de obesidade e deve ser avaliada com o paciente de pé, ao final da expiração, no ponto
médio entre o último arco costal e a crista ilíaca ântero-superior, com fita inelástica, em posição
horizontal. Em geral, esses indivíduos apresentam dislipidemia (triglicérides elevados, HDL-C
baixo, partículas de LDL pequenas e densas, hiperlipidemia pós prandial), resistência à insulina e
hipertensão arterial sistêmica, condições que em conjunto caracterizam a síndrome metabólica.
O ERF deve ser igualmente utilizado em portadores de síndrome metabólica que não apresentem
doença aterosclerótica significativa ou seus equivalentes.
doença aterosclerótica significativa ou seus equivalentes.
O diagnóstico de síndrome metabólica requer a presença de obesidade abdominal, como condição

essencial e dois ou mais dos critérios expostos a seguir:
Triglicérides ≥ 150 mg/dL
HDL-c < 40 mg/dL nos homens e < 50 mg/dL nas mulheres
Pressão arterial ≥ 130/85 mmHg
Glicemia ≥ 110 mg/dL
Fase 3 – Fatores agravantes

A estimativa do risco de eventos coronarianos pelo ERF é menos precisa nos indivíduos de risco
intermediário (nos quais ocorre a maioria dos eventos), na avaliação do risco cardiovascular de
curto prazo e nos jovens e nas mulheres. Os pacientes de baixo e médio risco que apresentem
critérios agravantes podem ser classificados em uma categoria de risco acima daquela estimada
isoladamente pelo escore (grau de recomendação IIa, nível de evidência B).
A utilização de testes diagnósticos bioquímicos e/ou de exames de imagem para detecção da

aterosclerose subclínica não são preconizados como ferramentas de rotina na estratificação de
risco, mas podem ser incorporados de forma individualizada em indivíduos que apresentem
história familiar de doença aterosclerótica precoce ou que sejam considerados como de risco
intermediário segundo o ERF (grau de recomendação IIa, nível de evidência B).
Por que usar os fatores agravantes?

40% dos eventos ocorrem na ausência de sintomas prévios.
Mais da metade dos eventos ocorre em indivíduos de risco intermediário.
10-20% dos casos de DAC sem fatores de risco.
Problemas na estratificação de mulheres.
Novos marcadores adicionam risco aos escores clínicos.
Evidências do estudo INTERHEART
Como usar os fatores agravantes?

A presença de critérios agravantes reclassifica para uma categoria de risco acima daquela
estimada pelo escore.
Fator Agravante = ↑ uma categoria de risco acima.
Quais são os fatores agravantes?

História familiar de DAC prematura (parente de primeiro grau, homem < 55a ou mulher
< 65a)
Síndrome metabólica.
Microalbuminúria ou macroalbuminúria.
HVE
Insuficiência Renal Crônica
PCR-as >3 mg/L
Evidência de doença aterosclerótica assintomática.
Estenose ou espessamento da camada íntima de carótida (IMT) > 1mm.
Escore de cálcio coronário > 100 ou > percentil 75.
Índice tornozelo braquial - ITB < 0,9.
Fase 4 – Metas terapêuticas e reavaliação do risco

Todos os pacientes com dislipidemia isolada e aqueles com risco cardiovascular aumentado
devem ser orientados para a instituição de medidas não-farmacológicas relacionadas à mudança
do estilo de vida (grau de recomendação I, nível de evidência A). O tratamento farmacológico deve
ser iniciado naqueles de risco baixo (6 meses após) ou intermediário (3 meses após) que não
atingirem as metas após medidas não-farmacológicas. Nos indivíduos de alto risco as medidas
não-farmacológicas e o tratamento com hipolipemiantes devem ser iniciados simultaneamente.
Nos pacientes com doença aterosclerótica significativa, de acordo com evidências atuais, a
obtenção do nível de LDL-C igual ou inferior a 70 mg/dL traz redução adicional da incidência de
eventos cardiovasculares. Portanto, essa Diretriz recomenda a meta de LDL-C igual ou inferior a 70
mg/dL para todos os indivíduos com doença aterosclerótica significativa (grau de recomendação I,
nível de evidência A).
nível de evidência A).
Metas Lipídicas
Risco estimado Meta terapêutica (mg/dL)
em 10 anos LDL-C HDL-C TG Não-HDL-C
Baixo risco < 10% <160 >40 <150 <190
Risco 10 a 20% <130 >40 <150 <160

intermediário
Alto risco ≥ 20% <100 >40 <150 <130

e/ou DM >50 (DM)
Aterosclerose <70 >40 <150 <100

manifesta >50 (DM)
(DM opcional)
○ Estratégias Terapêuticas:
Interrupção do tabagismo
Restrição calórica e planejamento de atividade física (Ex.10000 passos)
Tratamento hipolipemiante
Para atingir a meta é necessário reduzir 20 mg/dL do LDL-C (cerca de 20%)
Terapia medicamentosa, avaliando:
□ Tolerância
□ Eficácia
□ Aderência
○ Pacientes Diabéticos
O Paciente diabético já é considerado paciente de alto risco para DAC. Em qualquer idade fatores
agravantes deverão ser pesquisados sistematicamente.
Estes pacientes devem cumprir metas para LDL, pressão arterial, hemoglobina glicada e HDL-C,
devendo ser sempre perseguidas.
A atividade física deve sempre estar presente, desde que seja adequada (ex.: 10000 passos).
- Tratamento:
○ Reconhecer o risco de DAC individual (Escore de Framingham)
○ Reconhecer a Dislipidemia.
○ Considerar a Síndrome Metabólica.
○ Orientar para mudança de estilo de vida.
○ Reeducação alimentar.
○ Atividade Física.
○ Intervenção multifatorial.
○ Farmacoterapia (Estatinas, Ezetimiba)
Assim, as metas do tratamento incluem:

○ Redução do LDL-c abaixo de 100 mg/dL, se o paciente já apresentar DAC a redução deve ser
abaixo de 70mg/dL
○ Elevação do HDL-c acima de 35 mg/dL
○ Redução dos triglicérides abaixo de 200 mg/dL
○ Reduzir Peso
○ Aumentar a atividade física
Aqueles pacientes com TG 200-499 mg/dL: alcançar um colesterol não-HDL-c-alvo como prioridade
secundária. O não-HDL-c-alvo é fixado como 30 mg/dL acima do LDL-c-alvo.
Aqueles Pacientes com TG < 200 mg/dL: considerar drogas para elevação do HDL-c (fibratos, ácidos
nicotínico).
nicotínico).
- Tratamento não medicamentoso
○ Dietoterapia:
A terapia nutricional deve, portanto, ser adotada na prevenção e no tratamento das dislipidemias,
onde o plano alimentar deverá contemplar questões culturais, regionais, sociais e econômicas,
devendo ser agradável ao paladar e visualmente atraente. O paciente deverá receber também
orientações relacionadas à seleção, quantidade, técnicas de preparo e substituições dos
alimentos. Algumas recomendações nutricionais são:
Gordura total: 25% a 35% das calorias

Ácidos graxos saturados: < 7% das calorias
Ácidos graxos poliinsaturados: < 10% das calorias
Ácidos graxos monoinsaturados: < 20% das calorias
Colesterol: < 200 mg/dia
Fibras: 20-30 g/dia
Calorias: Suficientes para atingir e manter o peso desejável
Carboidratos: 50-60% das calorias totais
Proteínas: cerca de 15% das calorias totais
Deve-se reduzir a ingestão de lípides para menos de 5% das calorias totais. Caso seja necessário,
por motivos energéticos, utilizar ácidos graxos de cadeias média e curta (TCM). Também, restringir
a ingestão de carboidratos de absorção rápida (açúcar), reduzir drasticamente a ingestão de
bebidas alcoólicas e reduzir o peso para o mais próximo do desejável (IMC 20-25 kg/m2).
○ Exercício Físico
A prática de exercícios físicos aeróbios promove redução dos níveis plasmáticos de TG, aumento
dos níveis de HDL-C, porém sem alterações significativas sobre as concentrações de LDL-C.
Indivíduos com disfunção ventricular, em recuperação de eventos cardiovasculares ou cirurgias,
ou mesmo aqueles que apresentem sinais e sintomas com baixas ou moderadas cargas de esforço,
devem ingressar em programas de reabilitação cardiovascular supervisionado, de preferência em
equipe multidisciplinar.
Avaliação cardiológica prévia ao início de programa de atividade física é fundamental. O

sedentarismo é fator de risco para aterosclerose. O exercício deve ser praticado três a seis vezes
por semana, em sessões com duração média de 40 minutos. Os exercícios aeróbicos são os mais
indicados. A zona-alvo do exercício aeróbico deve ser a faixa de 60% a 80% da freqüência cardíaca
máxima observada no teste ergométrico.
A intensidade da atividade física ajuda a reduzir a gordura corporal, a glicose plasmática e o

glicogênio muscular.
Efeitos da atividade física regular na bolização de lípides:
↑ HDL-colesterol ↓ HDL-colesterol
↓ Massa de gordura ↓ Relação LDL/HDL-colesterol
↓ BMI ↓ Apoliproteína B
↓ Leptina ↓ Triglicérides
↑ Lipase protéica ↓ Proteína-C reativa (US)
○ Cessação do Tabagismo
A cessação do tabagismo constitui medida fundamental e prioritária na prevenção primária e
secundária da aterosclerose (grau de recomendação I, nível de evidência D). Entre os métodos de
suporte à cessação, os mais efetivos são: abordagem cognitivo-comportamental (motivação,
estímulo e acompanhamento) e farmacoterapia (nicotínica e não-nicotínica). A terapia de
reposição de nicotina (TRN) está disponível, no nosso meio, nas formas de adesivos de liberação
transdérmica e goma de mascar. A TRN aumenta significativamente as taxas de cessação do fumo,
transdérmica e goma de mascar. A TRN aumenta significativamente as taxas de cessação do fumo,
mas deve ser utilizada com cautela em pacientes com doença cardiovascular que possa ser
exacerbada pelo aumento da atividade simpática induzida pelo fármaco. Os medicamentos não
nicotínicos são bupropiona, nortriptilina, vareniclina e a clonidina.
- Tratamento Medicamentoso das Dislipidemias

Os hipolipemiantes devem ser empregados sempre que não houver efeito satisfatório das mudanças do
estilo de vida ou impossibilidade de aguardar os efeitos destas mudanças do estilo de vida por
prioridade clínica. A escolha da classe terapêutica está condicionada ao tipo de dislipidemia presente.
○ Medicamentos que atuam predominantemente na colesterolemia

Na hipercolesterolemia isolada, os medicamentos recomendados são as Estatinas, que podem ser
administradas em associação à Ezetimiba, Colestiramina e eventualmente a Fibratos ou Ácido
Nicotínico.
As drogas mais efetivas para a redução do LDL-colesterol são as estatinas. Entretanto, em algumas
situações, como mulheres em idade fértil ou intolerância às vastatinas, as resinas podem ser
utilizadas.
Novas resinas, muito mais bem toleradas e mais efetivas, brevemente estarão disponíveis no
mercado e ampliarão as indicações atuais (quando são considerados apenas a colestiramina e o
colestipol).
O emprego de vastatinas e resinas tem sido indicado nas dislipidemias mais graves, como na
presença de hipercolesterolemia de base genética. Em geral, utiliza-se a maior dose tolerada das
vastatinas mais potentes em associação à colestiramina (única resina disponível em nosso meio).
Entretanto estudos preliminares com um inibidor da absorção do colesterol (Ezetimiba)
mostraram excelente tolerabilidade e eficácia comparável à obtida com dose máxima das
vastatinas disponíveis, quando associada a doses baixas destas vastatinas.
○ Medicamentos que atuam predominantemente nos TG

No tratamento da hipertrigliceridemia isolada são prioritariamente indicados os fibratos e, em
segundo lugar, o ácido nicotínico ou a associação de ambos. Pode-se ainda utilizar nesta
dislipidemia, o ácido graxo ômega-3 isoladamente ou em associação com os fármacos. Na
hiperlipidemia mista, o nível de triglicérides deverá orientar como o tratamento farmacológico
será iniciado. Caso os níveis de TG estejam acima de 500 mg/dL, deve-se iniciar o tratamento com
um fibrato, adicionando se necessário ácido nicotínico e/ou ômega-3. Nesta situação, a meta
prioritária é a redução do risco de pancreatite. Após reavaliação, caso haja a necessidade de
redução adicional da colesterolemia, pode-se adicionar uma estatina e/ou outros redutores da
colesterolemia. Nestes casos, deve ser evitado o uso do genfibrozil em associações entre fibratos
e estatinas. Caso os níveis de triglicérides estejam abaixo de 500 mg/dL, deve-se iniciar o
tratamento com uma estatina isoladamente ou associada à ezetimiba, priorizando se a meta de
LDL-C ou Não-HDL-C.
○ Medicamentos que atuam no HDL-C

Novos fármacos com ação específica de elevar o HDL-C estão em desenvolvimento e os primeiros
ensaios clínicos estão em andamento. O fibratos e ácido nicotínico são as opções disponíveis para
tratamento de indivíduos com HDL-C baixo, particularmente naqueles com aumento dos TG.
Evidências do benefício da monoterapia com estes fármacos são ainda escassas. Estudos da
monoterapia com fibratos têm demonstrado resultados contraditórios e as evidências favoráveis
são advindas de análises retrospectivas de subpopulações destes estudos que manifestavam
síndrome metabólica. A monoterapia com ácido nicotínico de liberação imediata reduziu
moderadamente a mortalidade cardiovascular (11%) no estudo Coronary Drug Project, ao longo
de 10 anos de tratamento. Seu uso, no entanto, tem sido limitado pelos freqüentes efeitos
colaterais, como descrito acima.
A combinação terapêutica de estatinas com fibratos e/ou ácido nicotínico na forma de liberação
intermediária, tem despertado grande interesse em função da evidência de regressão de volume
de ateroma coronário e redução de eventos clínicos em estudos com pequenas casuísticas (<200
indivíduos). Novos estudos estão em andamento e deverão definir a recomendação desta
indivíduos). Novos estudos estão em andamento e deverão definir a recomendação desta
terapêutica na prática clínica.
Texto para consulta: http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2007/diretriz-DA.pdf
Aula 30/08/2013
07:14 Cardiologi...
- ATEROSCLEROSE E DISFUNÇÃO ENDOTELIAL
A aterosclerose é uma doença importante, causando alta mortalidade, sendo 1ª entre as principais
doenças que causam morte no mundo. Falar em aterosclerose é dizer indiretamente que a pessoa pode
desenvolver um infarto e AVE, ocorrendo em 1 de cada 4 pessoas.
- Disfunção Endotelial
O endotélio é a camada mais interna de qualquer vaso. A disfunção endotelial é uma alteração no
correto funcionamento do endotélio, que tem como função: hemostasia, anticoagulante, pró-
coagulante, vasodilatador, vasoconstrictor, autócrino, parácrino e endócrino. As células deste endotélio
são umas "usinas" de mediadores químicos. Em última análise, o seu funcionamento regula a dilatação e
a contração do vaso e a coagulação ou anti-coagulação do sangue no vaso.
Assim, qualquer disfunção no endotélio das coronárias (DA, CX, CD) pode levar a uma alteração no fluxo
sanguíneo que levará a uma isquemia ou a um infarto.
Nas coronárias existe uma oferta de oxigênio e nutrientes para células miocárdicas. Por outro lado, estas
células miocárdicas tem uma demanda de oxigênio, de forma que deve haver um equilíbrio entre a
oferta e a demanda de O2. Quando há um aumento do trabalho cardíaco, também se eleva a demanda,
para que exista um equilíbrio é necessário que a oferta também aumente, pois se isto não acontecer
acontecerá uma isquemia. A isquemia também pode ocorre mesmo quando não há aumento da
demanda, acontecendo pela diminuição da oferta de O2. Esta diminuição pode acontecer por um
vasoespasmo, uma placa de ateroma que se rompeu, diminuindo o diâmetro do lúmen do vaso.
Assim, a isquemia acontece quando há um desequilíbrio entre a oferta e demanda de O2.
Para entender melhor a ocorrência da isquemia, é necessário entender os determinantes da oferta e da

demanda cardíaca pelo O2.
○ Determinantes da Demanda Miocárdica pelo Oxigênio
Frequência Cardíaca: a FC é a principal determinante da demanda cardíaca, pois quanto

maior a FC, maior será a necessidade miocárdica pelo O2.
Tensão na Parede Ventricular: a tensão na parede ventricular também está relacionada com
a demanda, pois quanto maior a pressão exercida nesta parede maior será a demanda pelo
O2. Esta pressão é dada pela Pressão Arterial Sistólica, que sinaliza indiretamente e de
forma clínica, como está a demanda miocárdica pelo O2. Assim, quando se afere a PA do
paciente, indiretamente está verificando a pressão na Aorta, sendo que a pressão sistólica
da aorta se assemelha a pressão sistólica do ventrículo esquerdo, refletindo a tensão na
parede.
Contratilidade Miocárdica: é a força com que o coração se contrai (inotropismo)
Os determinantes mais importantes é a FC e a PAS, pois do produtos destes se chega ao Duplo

Produto (Duplo Produto - FC x PAS). Pelo Duplo produto sinaliza a demanda miocárdica pelo O2,
onde conseguimos perceber o ponto em que o paciente que tem maior gravidade quando a
demanda está aumentada, ou seja, quanto menor o duplo produto mais grave a condição do
paciente, pois seu limite para ter uma isquemia é menor do que de outro com valor do duplo
produto maior. Assim, quanto menor a demanda miocárdica pelo O2 no momento da isquemia
mais grave ela é. Isto significa que o paciente com menor duplo produto vai precisar mais O2.
Quanto menor o Duplo Produto no início da isquemia, mais grave é a isquemia.
O duplo produto sinaliza de forma simples e indireta como está a demanda miocárdica pelo O2. Se
O duplo produto sinaliza de forma simples e indireta como está a demanda miocárdica pelo O2. Se
há um paciente que desenvolve uma isquemia em repouso, seu duplo produto estará menor, do
que aquele paciente que só desenvolve isquemia quando está em atividade física. O segundo
paciente precisa aumentar muito a demanda pelo O2 para ter uma isquemia, já o primeiro,
mesmo em repouso já esta desenvolvendo a isquemia. Desta forma, o paciente que está em
repouso (menor Duplo Produto) é mais grave, pois a isquemia é alcançada mais rápida e com
menor Duplo Produto.
Duplo Produto pequeno => Isquemia maior

Duplo Produto grande => Isquemia menor
○ Determinantes da Oferta Miocárdica pelo Oxigênio

A oferta miocárdica pelo O2 é determinada pela:
Capacidade de Transporte de O2 (FiO2, Hb, Fe): um paciente com anemia (Hb ↓ e Fe ↓),
que tem a capacidade de transporte de O2 menor que o paciente normal, terá uma menor
oferta de O2. Da mesma forma acontece com a Fração Inspirada de O2 (FiO2), ou seja,
quanto menor a FiO2, menor oferta de O2, para tentar equilibrar a menor quantidade de O2
inspirado, o coração vai trabalhar mais rápido tentando levar o O2 necessário para áreas
irrigadas.
Fluxo Coronariano: o fluxo coronariano é o fator mais importante da oferta de O2. Este fluxo
coronariano é dado pelo tamanho no diâmetro da coronária. Se a coronária aumenta seu
diâmetro o fluxo também vai aumentar, se a coronária diminuí seu diâmetro menor será a
oferta de O2. Este controle do aumento ou diminuição do diâmetro da coronária é
proporcionado pelo endotélio. Vasodilatador (NO), vasoconstritor (endotelina). Se houver
mais endotelina do que o NO, haverá vasoconstricção, se houver mais NO do que
endotelina, haverá vasodilatação. No final das contas, é o endotélio que determina o fluxo
coronariano.
- Controle de Fluxo Coronariano

Vários fatores estão envolvidos no controle do fluxo nas coronárias, dentre eles citamos:
○ Função Endotelial: se o endotélio está íntegro ou não. Os fatores como DM, HAS, colesterol alto,
estresse, sedentarismo, tabagismo, etilismo, dentre outros, influenciam na função endotelial. Está
na função endotelial a determinação da oferta de O2 para o miocárdio.
○ Auto-regulação: A arteríola percebe as variações na pressão, de forma a aumentar ou diminuir sua

tensão. Se a Pressão estiver muito alta a arteríola vai aumentar seu tônus (contrair), na tentativa
de não deixar o fluído escapar, protegendo o leito capilar. Esta contração e relaxamento das
arteríolas é dado pela auto-regulação, pois conforme a Pressão Arterial o tônus das arteríolas vai
aumentar ou diminuir. Na auto-regulação das arteríolas o aumento da PA faz aumentar o tônus, a
diminuição da PA faz diminuir o tônus. Não só o coração tem auto-regulação, existindo vários
outros, como nos Rins e no Cérebro. Desta forma a auto-regulação existe para manter o fluxo
sanguíneo constante, independentes das flutuações da PA que o paciente apresente.
Se houver uma estenose nos ramos arteriais, comprometendo a passagem do fluxo, nota-se uma
diminuição da pressão após a estenose, a arteríola percebe a diminuição da pressão e relaxa, para
manter a perfusão sanguínea sempre constante. Desta forma, em um paciente que tem uma lesão
(estenose) a pressão após esta lesão vai cair, consequentemente a resistência ficará reduzida, pelo
controle a auto-regulação.
○ Controle Metabólico: toda vez que o organismo começa a acumular substâncias que são
consequências de um metabolismo exagerado ou anaeróbio metabólitos (ex.: lactato), o endotélio
percebe este aumento do metabólito e se distende, pois percebe que o local está precisando de
mais nutrientes.
○ Controle Neuro-humoral:
- Fisiopatologia da placa aterosclerótica

Logo quando nascemos, a função endotelial está sempre presente e sem alterações. Com o passar dos
anos o paciente começa adquirir os fatores que diminuem a função endotelial, como DM, HAS,
anos o paciente começa adquirir os fatores que diminuem a função endotelial, como DM, HAS,
tabagismo, colesterol alto, fazendo com que o endotélio fique disfuncional, sofrendo agressões de todos
os tipos, dando início ao processo ateroscletórico, dentre as agressões ao endotélio podemos citar:
○ Agressão hemodinâmica.
○ Agressão bio-humoral.
○ Agressão química.
○ Produtos da glicação
○ Aminas vasoativas
○ Fatores infecciosos
○ Fatores genéticos
Com a agressão ao endotélio, há uma disfunção do endotélio, ficando mais permeável a gordura (LDL),
começando a surgir moléculas de adesão leucocitária, como o VCAM-1 e ICAM-1 e a P-Selectina. Estas
moléculas promovem a entrada dos monócitos, estes se diferenciam em macrófagos que começam a
capturar as moléculas de LDL, tornando-se uma célula espumosa (monócito obeso). Com o aumento
destas células espumosas no local da agressão, começa a formação da placa aterosclerótica. Note que a
placa começou a ser formada com os fatores de risco, que promoveram algum tipo de agressão ao
endotélio, tornando a célula endotelial disfuncionante. Com o passar dos tempos (várias décadas) o
crescimento da placa vai aumentando, até que culmina no rompimento desta placa, surgindo o evento
fatal.
○ Desenvolvimento da Placa Aterosclerótica

1. Agressão ao endotélio (fatores de risco)
2. Disfunção endotelial
3. Aprisionamento do LDL colesterol pelo endotélio
4. Expressão das moléculas de adesão (ICAM, VCAM), atraindo monócitos
5. Migração de leucócitos para o subendotélio
6. Diferenciação dos monócitos, absorvendo o LDL
7. Formação da célula espumosa
8. Formação da estria gordurosa (placa aterosclerótica em formação)
A obstrução do vaso começa lentamente e vai ocluindo o vaso, em 50% de obstrução do vaso temos
uma lesão leve, de 50%-70% são as lesões são moderadas, acima de 70% são lesões graves que trazem
grande importância, iniciando a sintomatologia. Geralmente as lesões leves (até 50%) não trazem
repercussão e não apresentam sintomatologia característica, mas isto não quer dizer que o paciente não
tenham que evitar os fatores de risco, pois estas lesões podem se romper e trazer eventos danosos e
morte.
Então, a placa de ateroma consiste na formação, na camada íntima das artérias, de placas contendo um
cerne lipídico envolvido por uma placa fibrosa, no interior destas placas encontram-se células
inflamatórias mononucleares (macrófagos e linfócitos), bem como células musculares lisa produtoras de
colágeno. Estas placas podem obstruir parcialmente o lúmen arterial, determinando isquemia induzida
pela maior demanda metabólica do órgão (ex.: angina estável, angina mesentérica, claudicação
intermitente) ou evoluir para a formação de um trombo oclusivo, levando a síndromes isquêmicas
agudas potencialmente fatais (AVE isquêmico, IAM, Isquemia mesentérica aguda, gangrena de membro
inferior).
Toda vez que a placa é formada, há acumulo de cálcio, este cálcio pode ser medido de maneira não
invasiva, através do exame do Score de cálcio, realizado em uma TC das coronárias, sabendo se no local
suspeito existe formação de placa, até mesmo o seu tamanho. Não existe indicação do Score de cálcio
para pacientes assintomáticos e classificados como de baixo risco.
Em relação as subdivisões das artérias coronárias, quanto mais anterior é a formação da placa pior é o
prognóstico do paciente, pois estará comprometendo maiores partes de irrigação.
A placa de ateroma se desenvolve preferencialmente na bifurcação das artérias e nas porções proximais
das artérias de médio calibre, como as coronárias, renais, mesentéricas.
- Placa Instável
Algumas pessoas podem ter uma placa e não apresentar sintomas durante toda a vida, mas em outras,
Algumas pessoas podem ter uma placa e não apresentar sintomas durante toda a vida, mas em outras,
devido a algum fator precipitante esta placa pode se romper, formando a Placa Instável. Alguns fatores
determinam a formação da placa instável como a intensidade da atividade proteolítica, o risco do
conteúdo lipídico, e a capa fibrosa fina.
Ressalte-se que estes fatores que influênciam na formação da placa instável podem ser evitados através
da adoção de hábitos de vida saudáveis e alguns medicamentos como as Estatinas, que reduzem o
colesterol e com efeito antiinflamatório. Como a inflamação desestabiliza a placa, a desinflamação
estabiliza a placa. Ou seja, as Estatinas conseguem tornar as placas em estáveis.
Na placa instável há ruptura da placa aterosclerótica com exposição da matriz lipídica, provocando a
adesão, ativação e agregação plaquetária, formando o trombo que pode ocluir rapidamente a artéria,
comprometendo seriamente o local irrigado.
○ Por que uma placa se rompe?

A placa instável secreta mediadores inflamatórios (Interferon Gama e Interleucinas) e
metaloproteinases que tem a capacidade de romper e degradar a capa fibrosa da placa
ateromatosa. Quando acontece a ruptura as plaquetas começam o processo de adesão e
formação do trombo. Ou seja, em decorrência da ativação leucocitária no interior da placa, a sua
capa fibrótica torna-se mais fina e começa a ser degradada pelas metaloproteinases secretadas
pelos macrófagos ativados. Finalmente, ocorre a rotura da placa, expondo seu conteúdo lipídico
altamente trombogênico às plaquetas e fatores de coagulação. A consequência imediata é a
trombose.
Na estrutura das plaquetas existem inúmeros receptores como as glicopreteínas (Ia, Ib, Ic, IIb/IIIa).
Existem 3 fenômenos distintos realizados pela plaqueta que acontecem um atrás do outro de
forma muito rápida, que são: - Adesão; - Ativação; -Agregação.
Adesão Plaquetária acontece quando há o encontro da primeira plaqueta com a matriz, para
isto é necessário a presença do fator de von Willebrand e da glicoproteína Ib, substância que
fazem a primeira conexão entre a placa com a plaqueta. Só haverá agregação se pelo menos
uma plaqueta estiver aderida.
A Ativação acontece após a adesão, sendo o momento em que a plaqueta altera sua
conformação, aumentando a área de superfície de contato para formação do trombo, onde
as vesículas internas das plaquetas vão para periferia e liberam seu conteúdo contendo
cálcio, ADP, Serotonina, Tromboxano A2. Estas mesmas substância vão começar a ativar
outras plaquetas. O AAS é um antiagregante plaquetário porque inibe o tromboxano A2. O
Clopidogrel ou Diclopidina, também, são antiagregantes plaquetários porque inibem o ADP.
Desta forma, a associação de AAS e Clopidogrel é satisfatória porque atuam em mecanismos
diferentes, todos com o mesmo propósito de evitar a agreção plaquetário.
A Agregação da plaqueta depende da glicoproteína IIb/IIIa, que é ligada uma a outra pelo
fibrinogênio. Também existem antagonistas desta glicoproteína IIb/IIIa, chamados de
Tirofiban.
Antiagregante, anticoagulante e trombolítico são substâncias distintas que atuam em mecanismos

diferentes. O anticoagulante impede a formação do coágulo, que é o emaranhado de plaquetas
com fibrina. As fibrinas são acionadas porque após a ativação plaquetária chamam os fatores de
coagulação, que por sua vez ativarão a trombina, com a chegada da fibrina há uma estabilização
do trombo.
- Hipertensão Arterial
- Conceito
A hipertensão é uma doença crônico degenerativa de natureza multifatorial, na grande maioria dos
casos é assintomática, que compromete fundamentalmente os sistemas vasodilatador e vasoconstritor,
que compromete a função endotelial que mantém o tônus vasomotor levando a uma redução da luz dos
vasos e danos aos órgãos por ele irrigado.
A HAS é definida como uma entidade clínica na qual o indivíduo apresenta níveis médios de PA que
A HAS é definida como uma entidade clínica na qual o indivíduo apresenta níveis médios de PA que
conferem um significativo aumento do risco de eventos cardiovasculares, a curto ou longo prazo,
justificando uma programação terapêutica.
De uma forma mais simples, a HAS é o aumentos dos níveis tensionais de um paciente. Pacientes com
valores de pressão arterial (aferidos em duas ou mais consultas) maiores ou iguais a 140/90 mmHg são
considerados hipertensos. Apesar de estudos demonstrarem que o risco de eventos cardiovasculares
comece a subir desde níveis mais baixos, como 115/75mmHg, somente os considerados hipertensos
(140/90) se beneficiam do tratamento anti-hipertensivo. Estes valores foram relacionados a uma
população adulta.
- Prevalência da HAS no Brasil

Aproximadamente 35% da população brasileira adulta é hipertensa, mas se forem pessoas acima de 60
anos, esta prevalência se eleva para 60% (2 em cada 3) das pessoas acima de 60 anos é hipertensa, e
pessoas acima de 70 anos a hipertensão se apresenta 3 em cada 4 pessoas, assim, quanto maior a idade
da população, maior é a prevalência de HAS. Ressalte-se que antes da menopausa as mulheres
apresentam menor prevalência de HAS do que os homens, sugerindo um efeito protetor do estrógeno.
Além disto, a prevalência de HAS é mais comum e mais grave em negros do que em brancos.
Desta forma podemos dizer que a HAS é uma doença altamente prevalente, tendo um grande impacto
no custo da saúde no Brasil.
- Fisiopatologia da HAS
A pressão arterial é determinada pela fórmula: PA = DC x RVP ou PA = (VS x FC) x RVP. Quando o médico
estiver na análise de um hipertenso, tem que enquadrá-lo em algum dos fatores que determinam a PA,
ou seja, a RVP pode estar aumentado ou o DC pode estar aumentado, ou até mesmo ambos. Estudos
mostram que a grande maioria dos hipertensos, especialmente aqueles com mais de 40 anos de idade,
tem o DC normal e a RVP elevada.
Um fator importante na patologia da HAS é a Renina, produzida e liberada pelo aparelho

Justaglomerular das arteríolas aferentes renais, que converte Angiotensinogênio em Angiotensina I no
plasma. A enzima conversora (ECA) está presente no plasma em vários tecidos, encarregando-se de
converter a Angiotensina I em Angiotensina II. Esta última tem uma série de efeitos sobre a PA:
vasoconstrição arterial e venosa, retenção de sódio e água.
A ECA também degrada a Bradicinina, no momento em que é administrado um IECA no paciente, a

quantidade de Angiotensina II fica reduzida, mas a quantidade de Bradicinina se eleva. A Bradicinina é
uma substância vasodilatadora, ajudando ainda mais na regularização da pressão arterial. Mas a
Bradicinina tem um incomodo, pois quando está elevada na corrente sanguínea vai provocar tosse, por
isto os IECA tem como principal efeito colateral a tosse seca e irritativa, sendo mais comum na mulher.
Apesar da Renina ser a enzima ativadora de toda a cascata para elevação da pressão arterial, devendo
ficar diminuída após o efeito da elevação da PA, nos hipertensos a concentração plasmática de Renina é
alta (70%) e isto é a causa do paciente ser hipertenso.
Em uma pessoa normal, o comportamento da PA é bastante dinâmico, variando com a hora do dia e
com uma série de fatores. Durante as horas de sono a PA costuma diminuir (descenso noturno),
aumentando repentinamente nas primeiras horas após o despertar, estabilizando-se durante o restante
do dia em níveis que oscilam conforme outros fatores. A falta do descenso noturno já está associada a
um maior risco cardiovascular, mesmo que a PA seja em medidas normais. O aumento da PA nas
primeiras horas após o despertar justifica, em parte, o fato da maior parte dos infartos acontecerem nas
neste período.
O motivo de todas essa variabilidade é o fato da extrema influência do sistema nervoso autônomo. A
hiperatividade simpática (adrenérgica), consequentemente a qualquer estresse emocional (por menor
que seja) a à atividade física, produz um aumento da frequência cardíaca e do inotropismo, fazendo
aumentar o débito cardíaco, um determinante da PA.
Desta forma, a medida da PA é dependente de uma multiplicidade de fatores, inclusive a carga genética,
o estilo e hábitos de vida, fatores endógenos, idade, sexo, raça.
A maioria dos hipertensos acima de 65 anos de idade tem apenas elevação da PA Sistólica, fato que
aumenta consideravelmente o risco de eventos cardiovasculares no idoso, e o seu tratamento leva à
redução da morbimortalidade nesses pacientes.
Aula 31/08/2013 - Antonio Pedrosa
16:15 Cardiologi...
- DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA ESTÁVEL I

A Doença Arterial Coronariana (DAC) estável é uma patologia extremamente prevalente, sendo a
principal causa de mortes no mundo. Todo médico, em algum momento da carreira vai se deparar com
este tipo de patologia.
- Quadro Clínico e Diagnóstico

A DAC se inicia com ma disfunção endotelial, que pode ser causada por diversos fatores (genético,
tabagismo, HAS, dislipidemia), levará a uma série de alterações locais que formará uma placa de
ateroma. Esta placa de ateroma é a base fisiopatológica das doenças arteriais coronarianas, seja crônica
ou aguda. Desta forma, a placa de ateroma leva a Aterosclerose Coronariana que pode causar a DAC
Estável o uma Síndrome Coronariana Aguda (Angina Instável, IAMSSST, IAMCSST).
○ Disfunção Endotelial ==> Placa de Ateroma ==> Aterosclerose Coronariana => DAC Estável
↓
S.C.A.
↓ .
↓ ↓ ↓
AI IAMSSST IAMCSST
- DAC Estável
A placa de ateroma tem um crescimento progressivo e assintomático, com duração de décadas para
começar a apresentar os sintomas característico da DAC. Na fase assintomática pode existir a síndrome
aguda, ou seja, o primeiro sintoma do paciente é um infarto agudo do miocárdio.
Mas na DAC Estável a base fisiopatológica é o crescimento progressivo da placa de ateroma, que por sua
vez provoca alterações que levarão a uma Isquemia Miocárdica. Esta isquemia miocárdica será a
responsável pela principal manifestação clínica da DAC estável, que é a Angina Pectoris.
Isquemia Miocárdica
↓
Manifestação Clínica: Angina Pectoris
○ Diagnóstico DAC
O diagnóstico da DAC envolve uma série de aspectos importantes com a História Clínica do
paciente com a presença do sintoma de angina ou um equivalente anginoso, e a presença de
fatores de risco, pois muitas vezes o paciente é assintomático, mas já se começa a investigar
sintomas só pela presença dos fatores de risco. Em todos os pacientes cardiológico deve ser
pesquisado os fatores de risco para DAC, principalmente se apresentar um sintoma compatível
com a DAC.
O exame físico para diagnóstico da DAC, praticamente, tem pouco ou nenhum achado específico
importante. Podendo ser achado alterações secundárias aos fatores de risco.
O médico deve realizar uma estratificação clínica do paciente, nesta estratificação será importante
Escores de Riscos onde se utiliza dados da história clínica e alguns dados dos exames laboratoriais
para prever o risco do paciente ter uma DAC, onde será possível dizer se o paciente tem um baixo,
médio ou alto risco de desenvolver uma DAC num período de 10 anos, dentre estes testes o mais
utilizado é o de Framingham. Além do escore de risco, a estratificação é realizada através de
testes funcionais para determinar a presença de isquemia, que e a base fisiopatológica da DAC.
Para finalizar o diagnóstico o médico dispõe de exames de imagens das artérias coronarianas para
saber se existe alguma alteração nestas artérias.
História clínica (angina/equivalente anginoso) e presença de fatores de risco para DAC
História clínica (angina/equivalente anginoso) e presença de fatores de risco para DAC
Exame físico com poucos ou nenhum achado específico
Estratificação Clínica
□ Escore clínico de risco (Framingham)
□ Testes funcionais para determinar presença de isquemia
Exames de imagem das artérias coronarianas
○ Quadro Clínico
O quadro clínico típico de paciente com DAC é a Angina Pectoris, que se caracteriza por:
□ Desconforto torácico com irradiação para áreas adjacentes ao tórax
□ Geralmente retroesternal, irradiação ao longo da região ulnar do braço esquerdo mas
pode irradiar para o braço direito ou mandíbula.
□ Duração média de 5 a 15 minutos
□ Desencadeada por esforço físico ou stress emocional
□ Melhora com repouso
□ Geralmente descrita como "compressão", "constrição", "em peso", "em
esmagamento" e "em aperto"
□ Equivalente anginoso: é a dispnéia que o paciente sente toda vez que vai se submeter
a um esforço físico ou stress emocional, ou seja, ao invés de sentir um desconforto no
peito, passa a sentir dispnéia, isto acontece por alterações na pressão diastólica do
ventrículo esquerdo, secundária a uma isquemia miocárdica. Ou seja, e uma disfunção
do VE temporária, onde o paciente fica cansado.
○ Dor Torácica Atípica - American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA)

A AHA descreveu alguns fatores de atipia para dor torácica, estes fatores qando presentes
diminuem a probabilidade de aquela dor ser causada por uma DAC, mas não exclui a
possibilidade, como exemplos temos:
Dor pleuritica (dor aguda, descrita como "em facada", provocada pelos movimentos
respiratórios)
Localização abaixo do epigástrio ou acima da mandíbula
Descrição pontual da dor
Duração de horas ou de segundos
Irradiação para MMII
Reproduzida por movimentos ou palpação do tórax
Episódios repetidos com duração de poucos segundos
A principal característica de uma angina pectoris típica é o caráter da dor, se ela é desencadeada
por esforço físico e se melhora com o repouso
○ Fisiopatologia da Angina Pectoris

A isquemia é resultante de uma alteração entre as demandas e ofertas de O2. Toda vez que se
tem um alto consumo de O2 ou uma baixa oferta de O2 se tem como resultante uma isquemia
miocárdica. Esta isquemia pode levar ou não a uma dor, alterações de contratilidade ou a outras
alterações mais aguda, como desnivelamento do Segmento ST e a acidose láctica.
Desta forma, se tem uma diminuição na oferta ou um aumento na demanda por O2 e o resultante
deste desequilíbrio é a isquemia miocárdica que pode levar a dor.
○ Determinantes da Oferta de O2
Fluxo coronariano
Quantidade de O2 no sangue arterial (PaO2)
Capacidade de transporte do O2 (concentração de hemoglobina)
Capacidade de extração de O2 pelo miocárdio
Devemos lembrar que a capacidade de extração de O2 pelo miocárdio se aproxima da

máxima em repouso, ou seja, a única forma de aumentar a oferta de O2 para o coração em
uma situação de stress físico ou emocional é aumentar o fluxo coronariano que se dá
durante a diástole do coração.
Deste determinantes, também, se pode deduzir que uma anemia muito grave pode piorar
Deste determinantes, também, se pode deduzir que uma anemia muito grave pode piorar
uma isquemia miocárdica, pois com a baixa concentração de hemoglobina diminuirá a
oferta de O2 para o miocárdio. Uma DPOC também pode diminuir a oferta e piorar a
isquemia. Mas tirando estas situações, o aumento do Fluxo Coronariano é o responsável por
aumentar a oferta de O2 quando o coração precisa de mais O2.
Efeito da estenose no fluxo coronariano

O fluxo coronariano pelas artérias
epimiocárdicas sofre pouca influência da
pressão transmural, as artérias submiocárdicas,
quanto mais se aproximam do endocárdio, mais
sofrem com a pressão da parede muscular do
ventrículo, com tendência a colapsar as paredes
destes vasos arteriais subendocárdico. Deste
modo, a região subendocárdica está mais
favorável a uma isquemia do que a região
epicárdica, ou seja, quanto mais próximo ao
epicárdio menos favorável a isquemia, pois o
fluxo vai depender apenas da pressão dentro da
coronária, quanto mais profundo e próximo ao
endocárdio a pressão transmural tentará
colapsar as paredes da artéria e qualquer
distúrbio no fluxo pode levar a uma isquemia.
As artérias epimiocárdicas não oferecem resistência ao fluxo coronariano, a principal fonte

de resistência ao fluxo coronariano será a pressão do miocárdio tentando colapsar a artéria
da microcirculação e as próprias arteríolas. Assim, as arteríolas coronarianas com sua alta
capacidade de vasoconstrição e a pressão externa desenvolvida pelo miocárdio tentando
colapsar os capilares coronarianos é quem vão determinar a maior resistência ao fluxo
coronariano.
Quando se tem uma estenose nas artérias epicárdicas, por um placa de ateroma, isto se
torna a ser a principal responsável pela resistência, superando a resistência auto-regulatória
da arteríola e superando a resistência compressiva miocárdica, ou seja, quando se tem uma
estenose na artéria epimiocárdica vai levar a uma maior resistência ao fluxo coronariano do
que própria pressão da massa muscular do ventrículo esquerdo.
Quando há uma obstrução de 30% da artéria coronariana o fluxo ainda permanece

constante, a partir de 50% de obstrução já começa a ter uma grande redução do fluxo
coronariano, pois a resistência ao fluxo começa a aumentar. Assim, obstruções abaixo de
50% normalmente não provocam redução do fluxo coronariano, nas obstruções acima de
50% já começa a aumentar a resistência ao fluxo, de modo a diminuir este fluxo
coronariano, quando a obstrução atinge 70% há grandes acréscimos na redução do fluxo
coronariano.
Se há uma razão entre pressão antes da placa sobre a pressão após a placa menor do que
0,8, a lesão neste vaso vai causar um hipofluxo distal, pois está diminuindo fluxo
coronariano para região posterior a lesão.
Reserva de Fluxo Coronariano (Fractional Flow Reserve (FFR))

Menor que 0,8 = lesão causa baixo fluxo distal
○ Determinantes do Consumo de O2
Frequência Cardíaca
Estresse da parede miocárdica (pressão sistólica)
Contratilidade do VE
Estas determinantes quando aumentadas vão aumentar o consumo de O2, onde

consequentemente o organismo terá que aumentar a oferta de O2, se este aumento não existir a
resultante será uma isquemia miocárdica.
resultante será uma isquemia miocárdica.
○ Fisiopatologia da DAC
Quando há uma situação onde se tem um aumento no consumo de O2 e/ou uma diminuição na
oferta de O2, haverá uma isquemia miocárdica.
Isquemia: ↓Oferta de O2 ← Miocárdio →Consumo de O2 ↑
○ Fisiopatologia da Angina
Nem toda isquemia obrigatoriamente vai causar dor. A isquemia terá que ser forte o suficiente
para suplantar o limiar de dor. Existe dois tipos de liminar: Limiar Anginoso e o Limiar Isquêmico.
Desta forma, pode existir pacientes assintomáticos com presença de isquemia miocárdica, mas a
isquemia não está sendo forte o suficiente para atingir o limiar anginoso.
○ Fatores de Risco para DAC

A presença dos fatores de risco identificados na história clínica é de fundamental importância para
a suspeição diagnóstica da DAC, assim como estabelecimento de prognóstico e estratégia de
tratamento.
□ Idade, DM, HAS, Dislipidemia (↑LDL), Tabagismo, Histórico Familiar
Não é só identificar os fatores de risco, tem que tentar modificá-lo, os únicos fatores que o médico
não consegue intervir é no histórico familiar e na idade, todos os outros fatores de risco o médico
pode e deve intervir para evitar ou controlar a DAC.
○ Escore de Risco Framingham

O escore de risco de Framingham é ma ferramenta simples e barata que pode ser feita no próprio
ambulatório, onde se utiliza dados obtidos na história clínica, exame físico e exames laboratoriais,
calculando o risco do paciente ter DAC num prazo de 10 anos, podendo classificar os pacientes em
baixo, intermediário ou alto risco.
Os dados que devem ser analisados incluem: sexo, idade, colesterol total, HDL, pressão arterial
sistêmica (tratada ou não), presença de diabetes melitus e tabagismo.
Analisados e pontuados os dados acima chega-se a um escore que é classificado da seguinte

forma:
< 10% => Baixo Risco
10% - 20% => Risco Intermediário
> 20% => Alto Risco
Risco de Angina, IAM ou Óbito em 10 anos.
Sabendo-se do escore de risco do paciente, o médico pode traçar um estratégia de terapêutica e

investigação diferenciada para possíveis patologias.
○ Testes Funcionais
O princípio fisiopatológico do teste funcional é fazer com que se estabeleça de forma iatrogênica,
ou seja, levando o paciente a apresentar uma isquemia miocárdica. Para isto o teste faz com que o
paciente tenha um aumento no consumo de O2, através de corridas ou drogas (dipiridamol ou
dobutamina) e investigações do fluxo coronariano. Estes testes não avaliam o grau de obstrução,
avaliam apenas a repercussão da isquemia miocárdica.
Estes testes documentam presença de isquemia, submetendo o paciente a um aumento do MVO2

através de exercício físico ou estresse farmacológico (dipiridamol ou dobutamina). São testes Não
invasivos, mas produzem alguns riscos, por isto devem ser realizados em clínicas com suporte para
atendimento ao paciente. Estabelecem diagnóstico, prognóstico e estratégia de tratamento para
DAC.
• TESTE ERGOMÉTRICO • CINTILOGRAFIA MIOCARDICA • ECO-STRESS
Teste Ergométrico:
No teste ergométrico há indução da isquemia através de atividade física como uma corrida
em esteira, pois está aumentando o consumo de O2. Durante todo o teste há o registro do
ECG. Tem uma sensibilidade de diagnóstico para DAC de 68%, considerada baixa, e uma
especificidade 77%. Apesar disto é um teste bastante utilizado devido a seu baixo custo e
maior disponibilidade.
Além de estabelecer uma isquemia, vai estabelecer a capacidade funcional do paciente,

podendo indicar outros tipos de doenças cardíacas como uma valvulopatia, além de
estabelecer a capacidade de exercício do paciente.
□ Método de registro da isquemia induzida: ECG

□ Sensibilidade de diagnostico da DAC: 68%
□ Especificidade: 77%
□ Teste funcional mais utilizado devido a baixo custo e maior disponibilidade
□ Estabelece a capacidade funcional do paciente
Contra indicado: Impossibilidade física, marca-passo cardíaco, BRE, depressão de ST maior

que 1mm em repouso, síndrome WPW.
□ Critérios de positividade
Depressão do ponto J maior que
1mm.
Depressão retificada do
segmento ST a 80ms do ponto J
em três batimentos consecutivos
com uma linha de base estável.
A depressão do seguimento ST
não localiza o sítio de isquemia,
nem fornece pista sobre qual
coronária esta envolvida.
Elevação ST em derivação sem
onda Q indica isquemia por
vasoespasmo ou obstrução
severa.
Elevação de ST em derivação com
onda Q não indica isquemia.
O critério de positividade do exame é quando há infra desnivelamento do segmento
ST durante o esforço físico. Este teste só analisa se tem ou não isquemia, ele não
quantifica a isquemia, nem diz onde está localizada a isquemia.
Cintilografia Miocárdica
No teste da cintilografia miocárdica a isquemia pode ser induzida por atividade física ou por
estresse farmacológico que aumentam os determinantes de consumo de O2 pelo miocárdio
(FC, PAS, Contratilidade). Com a indução isquêmica, haverá o registro por imagem onde
houver obstrução, através da hipocaptação de marcador radioativo na TC (SPECT). Este teste
tem uma sensibilidade de 90% e especificidade de 82%, muito superior ao teste
ergométrico. É um teste útil em pacientes com impossibilidade ou contra-indicado a
atividade física, pois pode ser administrado drogas para promover o evento isquêmico.
Apesar de fornecer dados mais conclusivos, tem um custo mais elevado e sua
disponibilidade é menor.
□ Indução da isquemia: atividade física (corrida em esteira) ou estresse farmacológico
com dobutamina ou dipiridamol
□ Método de registro da isquemia induzida: Imagem de hipocaptação de marcador
radioativo em tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT).
□ Sensibilidade de diagnóstico da DAC: 90%
□ Particularmente útil nos pacientes com impossibilidade de locomoção, padrão de ECG
que contra-indica a realização de TE (BRE, WPW) e nos pacientes com TE inconclusivo.
que contra-indica a realização de TE (BRE, WPW) e nos pacientes com TE inconclusivo.
□ Teste funcional com maior custo e menor disponibilidade.
□ Dados mais precisos sobre a isquemia (localização, relação com coronária obstruída e
percentual de músculo isquêmico)
Através da imagem obtida e com o conhecimento da anatomia é possível afirmar a

existência, a localização e quantificar a isquemia miocárdica, inclusive podendo prever
qual a artéria que está obstruída com limitação de fluxo. A quantificação do evento
isquêmico é muito importante, porque define a tática terapêutica que deverá ser
adotada pelo médico.
Eco-stress
O eco-stress tem o mesmo princípio dos outros testes, mas o método de registro é através
de imagens ecocardiográficas, uma imagem é realizada antes do stress cardíaco e outra
após, realizando uma comparação entre elas, podendo detectar distúrbios na motilidade
parietal (hipocinesia, acinesia e discinesia). Identificam os distúrbios da motilidade das
paredes consistentes com isquemia miocárdica.
□ Indução da isquemia: atividade física (corrida em esteira) ou estresse farmacológico
com dobutamina ou dipiridamol
□ Método de registro da isquemia induzida: Imagem ecocardiográfica de distúrbios na
motilidade parietal (hipocinesia, acinesia e discinesia) comparando as imagens de
repouso com as imagens pós-stress
□ Sensibilidade de diagnostico da DAC: 85%
□ Fornece dados valiosos quanto localização e quantificação do miocárdio sob isquemia
□ Menor custo que a cintilografia.
□ Mais cara e menos disponível que o Teste Ergométrico.
Quanto maior a disfunção da função ventricular esquerda do paciente, medida pelo

ecocardiograma, maior a chance de mortalidade. Se a Fração de Ejeção (FE) for menor que
35% o prognóstico do paciente é ruim, independente do tipo de patologia que esta
causando a disfunção.
○ Estratificação de risco com os testes funcionais

Depois de realizado os testes funcionais deve-se realizar a estratificação de risco, quanto mais
positividade for apresentada pelos testes funcionais, maior será o risco do paciente:
ALTO RISCO (>3% de mortalidade anual)

1. Disfunção importante de VE ao repouso (FE < 35%)
2. Escore de risco alto no TE, apresentando infra de ST precoce.
3. Disfunção importante de VE no eco-stress (FE < 35%)
4. Grande área de hipoperfusão na cintilografia miocárdica
5. Isquemia extensa no eco-stress
Os pacientes de alto risco possuem alta probabilidade para DAC, mesmo assintomáticos,
estão sob alto risco de apresentarem lesão de TCE e/ou lesões arteriais coronárias. Estes
pacientes devem ser submetidos a cineangiocoronariografia para possível estratégia de
revascularização do miocárdio (Angioplastia ou Cirurgia de RM).
RISCO INTERMEDIÁRIO (1% - 3% de mortalidade anual)

1. Disfunção leve a moderada de VE (FE 35-49)
2. Escore de risco intermediário no TE
3. Hipoperfusão moderada na cintilografia miocárdica
3. Hipoperfusão moderada na cintilografia miocárdica
4. Isquemia moderada no eco-stress
BAIXO RISCO (< 1% de mortalidade anual)

1. Ausência de disfunção de VE
2. Cintilografia normal ou com pequena hipoperfusão. Um cintilografia normal
significa que o paciente tem uma probabilidade de morrer por DAC é igual a
população geral.
3. Eco-stress normal
Os pacientes com baixo risco apresentam um excelente prognóstico, independente dos

sintomas. Em geral a cineangiocoronariografia não esta indicada, já que a realização de
revascularização (ATC ou CRM) como estratégia inicial não traz benefícios (COURAGE Trial).
Na falha da terapia clínica antianginosa, deverá ser submetido a cineangiocoronariografia.
○ Exames de Imagem da Circulação Coronariana

Na realização dos exames de imagem deve-se procurar responder as seguintes questões:
Existem obstruções?
Quantas obstruções?
Qual o grau das obstruções? (abaixo de 50%; de 50-70%; acima de 70%)
Qual a localização das obstruções?
Respondidas as perguntas o médico consegue estabelecer o diagnóstico de DAC, definir

prognóstico (mortalidade) e traçar estratégia terapêutica, com necessidade ou não de
revascularização cirúrgica ou percutânea, ou se o tratamento farmacológico é suficiente.
A revascularização do paciente pode ser realizada por uma cirurgia ou por uma angioplastia, a
definição dependerá da clínica, dos exames isquêmicos e dos achados na anatomia coronariana do
paciente.
As formas de estudar a anatomia coronariana do paciente são através da Angiotomografia de Coronárias

(não invasiva) e pela Cineangiocoronariografia (invasiva - cateterismo cardíaco).
○ Angiotomografia de Coronárias
Exame não invasivo de obtenção rápida, realizada em um tomógrafo especial, com alta
resolução, para captar melhor as imagens das coronárias.
Alto valor preditivo negativo (poder de afastar diagnóstico de DAC), ou seja, se na
angiotomografia disser que é normal, isto quer dizer que realmente é normal, diferente de
uma cintilografia, pois se esta indicar normalidade, não quer dizer que em 100% dos casos o
paciente será normal, podendo apenas afirmar que o prognóstico é bom.
Se a Angiotomografia de coronária for positivo o paciente tem que ser submetido a uma
cineangiocoronariografia.
Imagens obtidas através de tomógrafo multicanais (multislice)
Calcula o score de cálcio coronariano
Score de cálcio > 400 tem maior valor preditivo positivo que os escores clínicos
□ Score de cálcio coronariano > 400 ==> Alta probabilidade de DAC
○ Cineangiocoronariografia
É um exame invasivo por punção arterial e cateterização dos óstios coronarianos, podendo ser
acessadas pelas artérias braquiais, radiais ou pelas artérias femorais, onde o cateter segue até o
óstio coronariano e se injeta um contrates, com a imagem obtida se tem um desenho da luz das
coronárias. É o exame gold standart (padrão ouro) para avaliação das coronárias. É indispensável
para estratégia de revascularização (ATC ou CRM).
A cineangiocoronariografia determina o grau, número e localização das lesões coronarianas.

Classifica os pacientes em: Uniarterial, Biarterial, Triarterial e lesão de TCE, quanto maior o
número de lesões pior o prognóstico e maior a necessidade de revascularização do paciente. Por
isto tem um importante valor prognóstico.
O contraste pode induzir Insuficiência Renal Aguda. A cineangiocoronariografia é pouco sensível
O contraste pode induzir Insuficiência Renal Aguda. A cineangiocoronariografia é pouco sensível
para avaliar lesões pequenas e moles (alto risco de ruptura), dando origem da doença arterial
coronariana aguda.
Quanto maior a quantidade de obstruções, principalmente se atingir a Descendente Anterior,

menor as chances de sobrevida dos paciente com apenas terapia medicamentosa, sendo
necessário a revascularização imediata do paciente, pois com a insistência do tratamento
medicamentoso o prognóstico será ruim.
16:16 Cardiologi...
- SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS / INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
A fisiopatologia do IAM, em 99% dos casos, é a placa vulnerável que se rompe formando trombos e
obstruindo o lúmen coronário, o que provoca uma isquemia e posteriormente o IAM. Ainda existe
outras fisiopatologias como o espasmo da coronária, que podem interromper o fluxo coronário,
provocando uma necrose.
A instabilidade ou vulnerabilidade da placa é decorrente de uma reação inflamatória crônica no interior

do ateroma, mediada por macrófagos e linfócitos. Por isso, estes pacientes apresentam marcadores
laboratoriais de inflamação, como o aumento da Proteína C Reativa (PCR). O processo é muito dinâmico,
onde o lúmen coronariano, no local da suboclusão , aumenta e diminui, pela alternância entre fibrinólise
endógena e trombose, além do vasoespasmo transitório.
- Classificação das Formas de SCA

A SCA é classificada em entidades de significado clínico e prognósticos diferentes. A SCA pode ser divida
em Angina Estável, Angina Instável, Angina Prinzmetal e o IAM (sem/com Supra de ST). Este processo de
classificação se dá de forma contínua, precisando o médico reconhecer o estágio da evolução.
- Angina Estável
Existe uma oclusão da coronária, mas ainda existe um capa fibrosa "protegendo" a placa. Neste
tipo de oclusão pode provocar uma angina que tem relação com o esforço, pois neste há um
desequilíbrio entre a oferta e demanda de O2.
A dor da angina estável é de curta duração, de 10 a 15 minutos, podendo ter relação com o
esforço físico ou estresse, mas é autolimitada, podendo melhorar sozinha. Esta melhora se dá com
a formação do Óxido Nítrico (NO), que é formado quando a isquemia se instala. O NO é um
potente vasodilatador que estimula a vasodilatação dos vasos, restabelecendo o fluxo sanguíneo e
o equilíbrio entre oferta e demanda de O2.
A dor também tem relação com o repouso ou diminuição do estresse, que promove uma redução
na demanda por O2, reequilibrando a necessidade de O2.
Assim, toda vez que se melhora a oferta e diminui a demanda de O2 o quadro anginoso tende a
melhorar. A oferta pode ser melhorada com administração de Vasodilatador, correção de anemia,
de hipertireoidismo, controlar a HAS. A diminuição da demanda por ser obtida com administração
de β-bloqueador para diminuir a frequência cardíaca.
A demanda cardíaca está relacionada com a FC e com a PAS, esta última interfere diretamente na
tensão da parede ventricular. Assim, quanto menor a PAS menor é o consumo de O2 pela parede
ventricular, devendo ser controlada com todos os artifícios clínicos. Lembrar que o fluxo
coronariano acontece durante a diástole, interferindo na oferta de O2 para o coração. A FC é o
determinante mais importante do consumo de O2 pelo miocárdio, pois aumenta o consumo e
diminui o fluxo coronariano por diminuir o tempo de diástole.
O produto da FC pela PAS é chamado de Duplo Produto e representa uma medida indireta do
consumo de O2, pois une dois dos principais determinantes deste consumo.
A oferta é a capacidade de transporte de O2 pelas artérias até oferecer para o miocárdio, sendo
dependente do ferro presente na hemoglobina e da quantidade de O2 recebido. A capacidade de
transporte de O2 depende da sua fração inspirada, das hemácias com hemoglobinas
normofuncionantes. Hipóxia e anemia são conhecidos fatores desencadeantes de angina por
reduzir a capacidade de transporte de O2. Lembrando que o grande determinante da oferta de O2
é o fluxo coronariano estabelecido durante a diástole.
- Angina Instável
Representa a maioria dos casos de SCA. Neste tipo de angina. Não se pode dizer se há ou não uma
placa instável, mas que a angina está progredindo e o coração tem menos capacidade de
responder ao desequilíbrio de O2, vindo o paciente a sentir uma dor mais intensa e demorada,
aparecendo com menor esforço ou até mesmo no repouso, tornando-se mais freqüente. Ou seja,
há uma progressão e aumento na frequência da dor, passando a durar mais tempo do que na
angina estável.
- Angina Prinzmetal
O quadro de dor é parecido com o da angina instável, podendo ser provocado por vasoespasmos,
apesar de ser parecida com a angina instável, seu tratamento é totalmente diferente.
- Infarto Agudo do Miocárdio

No IAM há um quadro de dor mais demorado, geralmente acima de 20 minutos. Aqui há um
trombo na circulação cardíaca, que está ocluindo totalmente ou não o lúmen do vaso afetado,
mas que está provocando uma isquemia no local irrigado, que é suficiente para levar à necrose
miocárdica. O IAM pode ter relação ou não com o esforço, tem mais relação com a ruptura da
placa, do que com o aumento do esforço. Ou seja, é a fase terminal da doença arterial
coronariana. Ou seja, o IAM é um evento agudo que cursa com a necrose de um segmento do
miocárdio, sendo o tipo mais grave das SCA.
O IAM pode se apresentar sem Supra de ST ou com Supra de ST.
- História Clínica da SCA

○ Dor Torácica: a descrição clássica da dor torácica na síndrome coronariana aguda é a de uma dor
ou desconforto ou queimação ou sensação opressiva localizada na região precordial ou
retroesternal, que pode ter irradiação para o ombro e/ou braço esquerdo, braço direito, pescoço
ou mandíbula, acompanhada freqüentemente de diaforese, náuseas, vômitos, ou dispnéia. A dor
pode durar alguns minutos (geralmente entre 10 e 20) e ceder, como nos casos de angina instável,
ou mais de 30min, como nos casos de infarto agudo do miocárdio. O paciente pode também
apresentar uma queixa atípica como mal estar, indigestão, fraqueza ou apenas sudorese, sem
dor. Pacientes idosos e mulheres freqüentemente manifestam dispnéia como queixa principal
no infarto agudo do miocárdio, podendo não ter dor ou mesmo não valorizá-la o suficiente.
Características da Dor Torácica Típica de Isquemia:

□ Dor em caráter de opressão, em região precordial, com piora aos esforços, melhora
com repouso.
Características da Dor Torácica Atípica de Isquemia:

□ Só tem duas das características da dor típica. Se o paciente relatar uma dor que não é
constritiva, podendo ser em queimação, em pontada. Se a dor não piora com o
esforço já se torna atípica.
○ ECG: diante da suspeita de SCA deve-se solicitar um ECG. Na angina instável o ECG pode ser
normal ou apresentar alterações. Devendo a análise se concentrar no segmento ST.
Algumas considerações sobre ECG:

Se no traçado eletrocardiográfico for encontrado a onda P e o Complexo QRS constantes
podemos dizer que o ritmo é sinusal, ou seja, partiu no Nó Sinusal.
Chama-se onda Q a primeira onda negativa do complexo (até
25% de R). A primeira onda positiva é chamada de R. Uma onda
negativa após uma positiva se chama S.
Pode não haver todas as ondas que compõem um complexo

‘QRS’.
Podem aparecer duas ondas positivas (R r e R’ r’). Podem não

haver nenhuma onda negativa.
Ponto J une o QRS a onda T, deve estar na linha de base para ser normal.
Onda “Q” Patológica: no infarto as ondas Q devem ser largas ( > 1mm) e profundas (pelo
menos 25% da altura de R).
Entre o final do QRS e o início da onda T localizamos o Segmento ST. Desta forma o
Segmento ST e a onda T deverão ter a atenção principal na SCA.
No infarto, quando a isquemia atinge o endocárdio até o epicárdio, teremos um

supradesnivelamento do segmento ST (> 0,1mV) em duas ou mais derivações clássicas e
contíguas, ou BCRE com desenvolvimento sabidamente novo. Também aparecerá a inversão
da onda T.
Quando houver uma isquemia subendocárdica o segmento ST ficará infradesnivelado.
Se houver características clínicas de SCA mas o ECG não se apresenta alterado, o paciente deve
ficar em observação por um período de 12 horas e um novo ECG deverá ser solicitado após 3
horas, e outros no mesmo intervalo até o final do período de observação, devendo também
requerer os marcadores de necrose miocárdica.
Devido à sua baixa sensibilidade para o diagnóstico de síndrome coronariana aguda, o ECG nunca
deve ser o único exame complementar utilizado para confirmar ou afastar o diagnóstico da
doença, necessitando de outros testes simultâneos, como marcadores de necrose miocárdica,
monitor do segmento ST, ecocardiograma e testes de estresse.
Quando há supradesnivelamento de ST é necessário a realização da reperfusão miocárdica, pois

irá diminuir a mortalidade. Não se deve esperar os resultados dos marcadores de necrose para
encaminhar para reperfusão quando o ECG evidenciar o supradesnivelamento.
Desta forma quando os marcadores de necrose miocárdica estiverem elevados e o ECG apresentar
supra ou onda T invertida há um processo de necrose.
Quando o ECG indicar isquemia sem supra de ST não há indicação de angioplastia, pois aumenta a
mortalidade. Quando os marcadores estiverem normais é sinal que o paciente ainda não infartou.
○ Marcadores de Necrose Miocárdica: Os marcadores de necrose miocárdica, são altamente

específicos, têm um papel importante não só no diagnóstico como também no prognóstico da
síndrome coronariana aguda. Se houver elevação dos marcadores é sinal que está havendo um
processo de necrose, a Mioglobina se eleva precocemente após necrose miocárdica, a Fração MB
da Creatinofosfoquinase (CKMB-m) pode ficar duas vezes maior ao limite superior ou Troponina T
(TnT) ou Troponina I (TnI) estiver acima de 0,1ng/ml.
- Tempo de Avaliação (< 10 min.)

A avaliação do paciente com dor torácica deve ser imediata, tendo que ser realizada no máximo em 10
minutos. A anamnese e exame físico devem ser breves e direcionados com objetivo de identificar
candidatos à reperfusão. Deve ser colhidos dados vitais e realizado a monitorização cardíaca contínua, a
saturação de oxigênio, o ECG de 12 derivações deve ser solicitado e interpretado, obter acesso IV,
exames laboratoriais: como marcadores de lesão miocárdica, eletrólitos e coagulação deve ser
solicitados com urgência, um Rx de tórax também deve ser solicitado.
- Tempo Porta-Agulha (< 30 min.)

Os estudos mostram que para conseguir uma boa restauração do músculo cardíaco, o tempo que o
paciente deve levar desde a entrada na emergência até a realização do cateterismo (tempo porta-
agulha) deverá ser de no máximo 30 minutos.
- Tempo Porta-Balão (< 90 min.)

Os estudos mostram que para conseguir uma boa restauração do músculo cardíaco, o tempo que o
paciente deve levar desde a entrada na emergência até a realização de uma angioplastia (tempo porta-
balão) deverá ser de no máximo 90 minutos. Mas isto não quer dizer que a angioplastia não possa ser
realizada após este período.
realizada após este período.
Sabendo-se destes tempos para realização dos procedimentos percebe-se que quanto mais cedo o
paciente chegar a emergência, maiores as chances do paciente recuperar a função cardíaca.
- Critérios para o Diagnóstico do Infarto Agudo do Miocárdio
○ Parâmetros Clínicos:
Dor Típica:
Eletrocardiográfico
Marcadores de Necrose Miocárdica
O eletrocardiograma (ECG) exerce papel fundamental na avaliação de pacientes com dor torácica, tanto
pelo seu baixo custo e ampla disponibilidade como pela relativa simplicidade de interpretação.
Um ECG absolutamente normal é encontrado na maioria dos pacientes que se apresenta com dor
torácica na sala de emergência. A incidência de síndrome coronariana aguda nesses pacientes é de cerca
de 5%.
Diversos estudos têm demonstrado que a sensibilidade do ECG de admissão para infarto agudo do
miocárdio varia de 45% a 60% quando se utiliza o supradesnível do segmento ST como critério
diagnóstico, indicando que perto da metade dos pacientes com infarto agudo do miocárdio não são
diagnosticados com um único ECG realizado à admissão. Esta sensibilidade poderá ser aumentada para
70%-90% se utilizarmos as alterações de infradesnível de ST e/ou alterações isquêmicas de onda T, e
para até 95% quando se realizam ECGs seriados com intervalos de 3-4h nas primeiras 12h pós-chegada
ao hospital. Isto quer dizer que mesmo com o ECG normal o paciente pode estar com SCA, mas se o ECG
realmente estiver alterado é sinal que o paciente esta realmente com uma SCA.
○ Sensibilidade é a capacidade do exame ser positivo nos pacientes que tem a doença. Ou seja, é a
proporção de indivíduos verdadeiramente positivos entre os doentes.
○ Especificidade é a capacidade do exame ser negativo nos pacientes que não tem a doença. Ou
seja, é a proporção de indivíduos verdadeiramente negativos ou normais entre os não doentes
A especificidade do ECG de admissão para ausência de IAM varia de 80 a 95%. Seu valor preditivo
positivo para IAM está ao redor de 75-85% quando se utiliza o supradesnível do segmento de ST como
critério diagnóstico, e o valor preditivo negativo é de cerca de 85-95%. Embora a probabilidade de
infarto agudo do miocárdio em pacientes com ECG normal seja pequena (5%), o diagnóstico de angina
instável é um fato possível (e estes pacientes têm uma taxa de 5 a 20% de evolução para infarto agudo
do miocárdio ou morte cardíaca ao final de 1 ano).
- Avaliação do ECG
O ECG deve ser realizado em até 10 minutos. Devem ser feitas as 12 derivações convencionais, além de
V3R, V4R, V7 e V8 se suspeita de IAM inferior e de acometimento de ventrículo direito e parede
posterior.
1. SUPRADESNÍVEL DE ST:
Elevação do segmento ST (no ponto J) nova ou

presumivelmente nova em duas ou mais
derivações contíguas:
□ ≥ 2 mm nas derivações V1 a V6 (precordiais)
□ ≥ 1 mm nas derivações do plano frontal
(periféricas)
□ Ponto J: junção do fim do QRS e início do
segmento ST
2. INFRADESNÍVEL DO ST OU INVERSÃO DA ONDA T:
Desvio negativo do ponto J > 0.5 mm em pelo Inversão da onda T > 2mm simétrica em pelo
menos 2 derivações contíguas. menos 2 derivações contíguas.
Aula 06/09/2013
sábado, 7 de setembro de 2013
07:47 Cardiologi...
HAS (Continuação...)
- Fisiopatologia da HAS
Na fisiopatologia da hipertensão existem fatores endógenos e exógenos. Alguns dos fatores (genético e
raça) não podem ser modificados, mas outros podem, através da modificação dos hábitos de vida (dieta,
atividade física).
○ Fatores endógenos:
Genéticos: são os principais

Raça negra: tem mais HAS e é mais grave;
Obesos: tem mais problemas com hipertensão. Existe uma relação entre peso e pressão
arterial, de forma simples considerando o IMC normal de 25-26, a cada quilo que você
ganha a PAS aumenta 1mmHg.
○ Fatores exógenos:
Bebida alcoólica: atuam em dois pontos na evidência da HAS, tanto ela aumenta
diretamente a HAS, como ela engorda, trazendo uma relação importante relacionados a
outros problemas que levarão ao aumento também da PA.
Estresse: o estresse é muito valorizado pelas pessoas, mas ele só começa a ser patológico
quando interfere negativamente na vida do dia-a-dia. O estresse comum, não patológico, é
o que nos estimula a realizar certas coisas, é o que nos direciona a trabalhar, estudar. Esse
estresse é importante, agora o que a gente faz do estresse é outra história. Existe uma
relação entre estresse e produtividade, sendo que esta relação quando atinge um certo
limite a produtividade começa a diminuir, onde o estresse passa a ser considerado
patológico.
Tabagismo: no fumo não tem um efeito pressórico crônico. Seu efeito é semelhante ao da
cafeína: eleva agudamente a PA através de descargas adrenérgicas, voltando ao valor prévio
em 15-30 minutos. Muitas vezes a PA do fumante não reflete a realizada, pois ele para de
fumar antes horas antes. Os fumentes têm um importante aumento da PA durante o dia,
mo momento em que estão fumando. Além da influência sobre a PA, o fumo possui várias
outras ações deletérias, de modo a ser um dos principais fatores de risco cardiológico.
Sal: Cerca de 50% dos hipertensos são sódio-sensíveis, isto é, sua PAM aumenta em
10mmHg ou mais após uma carga salina. A restrição do sal é o primeiro tratamento eficaz
contra a HAS. Os melhores efeitos na redução da PA e da morbimortalidade ocorrem com
uma restrição moderada (6g de sal). Mas a dieta hipossódica (2g por dia) é deletéria, pois
provoca aumento de catecolaminas e ativação do SRAA, impedindo a diminuição da PA,
além de ser impraticável para o paciente.
dieta hipossódica: 2g por dia;

dieta saudável: 5-6g por dia;
O brasileiro consome, em média 12g de sal por dia. A dieta do nordestino é ainda mais
composta de sal, a média de uso supera a do brasileiro em geral. O fator sal é de extrema
importância. Numa tribo indígena que não realizava uso de sal na dieta, tinha uma
ocorrência de 0% de HAS.
- Diagnóstico da Hipertensão Arterial
- Diagnóstico da Hipertensão Arterial
O diagnóstico de hipertensão não é realizado apenas em uma determinada situação. Para se pesquisar
sobre a hipertensão é necessário realizar medidas da PA, que devem seguir um protocolo para
realmente ter obter uma medida correta. O paciente deve:
○ Descansar por 5 minutos e ambiente agradável, necessariamente sentado ou deitado, jamais em

pé, a cadeira deve ter um apoio para o braço.
○ Estar com a bexiga vazia, sem ter feito esforço físico, consumo de álcool ou cigarro recentemente
(30min - 1hora).
○ Manguito adequado (adulto, obeso, magro, criança). A parte inflável do manguito deve cobrir pelo
menos 80% da circunferência. Um manguito grande num braço pequeno faz a pressão ficar
menor, se o manguito for menor do que o recomendado a pressão ficará maior.
○ Braço na altura do coração, sem roupas (pode até ser um tecido muito fino) e palma da mão para
cima (deixa a musculatura relaxada).
○ Na primeira consulta aferir nos dois braços, no intuito de verificar em qual lado tem maior
pressão, se for pressões diferentes considerar o maior valor. Uma diferença entre os braços de até
10mmHg na sistólica é normal, se for mais do que isso, vale a pena investigar se ele não tem um
estreitamento de algum vaso.
○ Em idosos a aferição deve ser realizada, também , dois minutos após se levantar, para avaliar se o
idoso tem hipotensão postural, pois há hipotensão postural quando a PA cai acima de 20mmHg
após dois minutos do ato de se levantar (é normal ter uma hipotensão no momento em que se
levanta). A hipotensão é mais comum no idoso, pois o controle de sua PA é mais precário. Vale
lembrar que há um maior risco para o idoso com hipotensão postural, pois a queda nestes
pacientes tem prognóstico ruim, podendo causar fratura de colo de fêmur, que no idoso tem o
mesmo prognóstico de um câncer em estágio terminal, sendo muito grave, deixando o idoso
acamado, propenso a desenvolver trombose venosa, embolia pulmonar, podendo ir a óbito.
○ Atenção para "Pseudo-hipertensão" nos idosos. Na aterosclerose, os monócitos e linfócitos T

participam deste processo, havendo secreção de Interferon e Interleucinas, pois é um processo
inflamatório. (Aterosclerose ≠ Arteriosclerose que é o envelhecimento, a calcificação, o
endurecimento, enrijecimento do vaso). No momento em que se infla o manguito há uma
interrupção do fluxo laminar pelo colabamento da artéria, quando começa a desinsuflar o
manguito e se procede a auscultando o pulso na fossa cubital, o primeiro som é o momento da
abertura do vaso. Mas se esse vaso estiver com um processo arteriosclerótico (endurecido), o
momento de colabamento do vaso fosse muito superior, muitas vezes sem conseguir colabar,
podendo chegar a um diagnóstico de pseudo-hipertensão. Para diferenciar uma pseudo-
hipertensão podemos utilizar a manobra de Osler (insuflar o manguito até o fim e ver se a artéria
ainda é palpável), se continuar a artéria continuar palpável é sinal que o paciente tem
arteriosclerose, chegando a conclusão de uma pseudo-hipertensão. Nesses casos faz-se necessário
a aferição invasiva da pressão arterial.
○ Não arredondar valores. Esse erro é um dos mais comuns dos estudantes, inclusive dos médicos.
Ou seja, se o paciente apresentar uma pressão de 152x90, já se sabe que é paciente hipertenso de
baixo risco, fazendo recomendações como realizar atividade física regular, evitar o sal e perder
peso. Em outra consulta após uma semana ele apresenta medidas de 148x88, se os valores fossem
arredondados a primeira (15x9) e na segunda (15x9) medida, chegaria a uma conclusão que não
houve diminuição, deixando de perceber que houve uma mudança importante, pois neste
exemplo houve uma queda de 4mmHg na sistólica e 2mmHg na diastólica. Desta forma, é
necessário que a aferição da PA deve ser precisa e sem arredondamentos. Saiba que não se deve
desinsuflar o manguito de forma rápida, devendo ser em média de 2 a 3 mmHg por segundo,Daí a
importância de não desinsuflar rápido, devendo desinsuflar cerca 2 ou 3 mmHg por segundo,
possibilitando identificar melhor a sistólica e a diastólica.
○ Repita após dois minutos, para se certificar da medida. Podendo adotar a média das duas ou optar
pela de menor pressão comparando.
○ Gestantes os valores da PA não mudam. A aferição da pressão arterial na gestante segue as
mesmas regras para qualquer outra pessoa.
○ A aferição no paciente com insuficiência aórtica, a ausculta deve ser realizada até OmmHg, pois
nesta patologia a diastólica é considerada no quarto som abafado.
- Critérios de Diagnóstico da HAS

Devemos ter em mente que o diagnóstico
correto de HAS indica uma doença, com
repercussões clínicas e necessidade de
tratamento. Por isto, é fundamental que os
critérios diagnósticos sejam respeitados.
Devido a variabilidade pressórica e a
existência da hipertensão do jaleco branco,
ficou estabelecido três critérios que podem
ser utilizados para definir um hipertenso,
demonstrado na tabela.
Antigamente só era realizada a medida de consultório, estabelecendo HAS que em duas medidas, em
duas ocasiões com a PA igual ou maior que 140x90. Sendo que nos dias atuais percebe-se uma
importância na monitorização fora do consultório, que pode ser realizada através de dois modelos:
○ MAPA (Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial): onde um aparelho fica plugado no

paciente durante 24 horas, verificando a pressão em intervalos pré-programados. Fornece
informações mais importantes e precisas do que a MRPA. É definido hipertenso neste modelo
quando a média da PA fica em torno de 125/75mmHg.
○ MRPA (Monitorização Residencial da Pressão Arterial): o paciente leva o aparelho medidor para
casa, passa 5 dias com ele e fica aferindo nos horários determinados pelo protocolo (antes da
refeição, depois da refeição, antes de ir ao banheiro, após ir ao banheiro). É definido hipertenso
neste modelo quando a média da PA fica em torno de 130/85mmHg.
Os valores de normalidades da MAPA é menor do que a da MRPA porque a MAPA vê as pressões da

madrugada que devem ser sempre menores, devido ao descenso noturno, que deve ser menor em 10%.
- Alguns conceitos:
○ Hipertensão do Jaleco Branco: um grande número de pessoas apresentam aumento da PA apenas
quando um médico ou profissional de saúde afere a sua pressão, quando a PA é aferida em casa,
por parentes ou amigos, as medidas da PA são mais baixas. Para realmente comprovar a elevação
da PA é necessário realizar a MAPA ou a MRPA. Então se diz que o paciente tem hipertensão do
jaleco branco quando a PA do consultório for alta e do MAPA normal.
○ Hipertensão Mascarada: da mesma forma que o efeito do jaleco branco pode elevar a PA,
também, pode reduzir a PA, por ter um efeito calmante para o paciente, é a chamada hipertensão
mascarada. Ou seja, a medida da PA em consultório é normal, mas na MAPA se demonstra
elevada. Para uma suspeita de hipertensão mascarada é necessário avaliar as características e
fatores de risco do paciente, bem como se existe lesão de órgão alvo.
- Estadiar e Classificar a HAS

A hipertensão arterial é dividida em hipertensão arterial primária (antigamente chamada de essencial)
representa 95% dos hipertensos; e hipertensão arterial secundária que representa 5% dos hipertensos.
○ Hipertensão Primária: é quando a hipertensão não tem uma causa determinada, ou seja, é a
hipertensão onde nenhum fator único, isolado, pode ser apontado como etiologia, não se sabe o
que está causando a hipertensão.
Quando se observa que pode ser: predisposição genética (poligênica), desenvolvimento fetal
reduzido (baixo peso ao nascer), retenção renal de sódio, hipertrofia vascular, disfunção endotelial
(óxido nítrico X endotelina ), hiperatividade do sistema nervoso simpático (jovens), sistema
(óxido nítrico X endotelina1), hiperatividade do sistema nervoso simpático (jovens), sistema
renina-angiotensina, hiperinsulinêmica e resistência a insulina, e que tudo isso pode contribuir, é
porque nenhum deles é a causa isolada.
A maioria das teorias para HAS Primária parte do pressuposto que o evento inicial é o aumento do
DC, geralmente por retenção excessiva de sódio e água pelos rins. A HAS por hiperfluxo (alto
débito cardíaco), com o tempo, converte-se na HAS por hiper-resistência (aumento da RVP).
○ Hipertensão Secundária: a hipertensão é causada por outras entidades patológicas conhecidas,

que quando diagnosticadas podem reverter com o tratamento específico, podendo chegar a cura
da hipertensão. Ex.: Uma paciente de 28 anos que se apresenta hipertensa e faz uso de
anticoncepcional, ao pedir que a mesma suspenda o uso a PA retornar aos níveis normais, conclui-
se que teve hipertensão secundária ao uso de anticoncepcional.
Existem várias causas de hipertensão secundária, dentre elas podemos citar: - Doença
parenquimatosas renais, Estenose de artéria renal (h. renovascular), uso de anticoncepcionais,
Hipoaldosteronismo, Hiperaldosteronismo, Feocromocimota. Todas elas são causa reconhecidas
como uma justificativa para hipertensão secundaria.
Para suspeitar de HAS Secundária existem dados sugestivos, levando a uma chance de
positividade dos testes que deverão ser pesquisados, onde sugere um quadro clínico mais
sugestivo, de onde deve-se direcionar a avaliação diagnóstica.
- Classificação da pressão arterial quanto à cifra tensional encontrada
A classificação da PA quanto a cifra encontrada pode ser visualizada no quadro acima. Classifica-se como
pressão arterial normal quando a medida fica menor que 120/80mmHg. Entre 120/80 e 139/89
classifica-se como PA limítrofe ou Pré-hipertensão. De 140/90 a 159/99 já se classifica a hipertensão de
Estágio I. De 160/100 a 179/109 classifica-se como hipertensão Estágio II. Se a PA apresentar-se de
180/110 ou maior já é classificada como Estágio III.
Alguns pacientes podem apresentar a pressão sistólica elevada (> 140mmHg) e a diastólica normal (< 90
mmHg), classificando-se como Hipertensão Sistólica Isolada. Atingindo a maioria (70%) dos hipertensos
acima de 65 anos, sendo típica do idoso. Esta entidade aumenta o risco de eventos cardiovasculares no
idoso.
- Avaliação Inicial de um Paciente Hipertenso
Na avaliação inicial de todo paciente hipertenso deve-se avaliar a história (antecedentes familiares,
presença de diabetes, ausculta cardíaca, exame físico), além disso, segundo a VI Diretriz da SBC, deve-se
obrigatoriamente solicitar os exames citados abaixo:
○ Análise da urina (sumário de urina):
○ Potássio Plasmático: a insuficiência renal pode cursar com hipercalemia, a hipocalemia sinaliza
hiperaldosteronismo (uso de furosemida pode levar a perda de potássio), indicando Hipertensão
hiperaldosteronismo (uso de furosemida pode levar a perda de potássio), indicando Hipertensão
Secundária.
○ Creatinina Plasmática (estimativa da taxa de filtração glomerular):
○ Glicemia de jejum: para saber se o paciente tem diabetes, sendo diabético torna o paciente de
alto risco. Se for classificado como hipertenso já deve começar com terapia medicamentosa, pois
o paciente diabético tem altas chances de ter evento cardiovascular.
○ Colesterol Total (LDL, HDL e triglicerídeos): saber o perfil lipídico do paciente
○ Ácido Úrico Plasmático: estratificar o risco do paciente de ter eventos cardiovasculares.
○ Eletrocardiograma (ECG): é um exame simples e barato que pode dizer se o paciente tem Lesão
em Órgão Alvo (LOA).
Dependendo do paciente é que se pede, MAPA, doppler de carótida, teste ergométrico, dentre outros.
- Estratificação dos Riscos Cardiovasculares

Para se estratificar o risco do paciente o médico deve avaliar o paciente como um todo, analisando os
fatores de risco, as lesões em órgãos alvos e as doenças associadas.
Dentre os fatores de risco podemos citar a Dislipidemia. A Insuficiência Renal Crônica e a IC é uma
doença associada. O único que parece um fator de risco, mas que funciona como doença associada é o
diabetes.
A hipertensão raramente se apresenta de forma isolada, normalmente o paciente apresenta algum fator
de risco como sedentarismo, obesidade, tabagismo, dislipidemia, diabetes, pois os seus determinantes
são os mesmos.
Fatores de risco cardiovascular podem ser entendidos uns como mais graves, como história familiar de
evento precoce, tabagismo, dislipidemias, nefropatias, diabetes. Note que o diabetes ainda é,
historicamente, um fator de risco, mas já está sendo considerada uma doença associada.
Existem ainda outros fatores de risco, como um paciente que tem uma PCR aumentada, sem apresentar
sinais visíveis e característicos de inflamação (ex.: amidalite, inflamação no dente), possivelmente ele
tem uma doença inflamatória silenciosa que você não sabe onde é.
- Lesões dos Órgãos Alvos
Um paciente pode ter lesão em vários órgãos como Cérebro (microaneurismas de Charcot-Bouchart =
AVC h, Demência, AIT, Retinopatia), Coração(HVE, Angina, IC, IAM), Rins (Microalbuminúria, Proteinúria,
IRC) e Sistema Vascular (DAP, Claudicação, Aneurisma, Isquemia de Membros Inferiores).
Todas essas lesões são secundarias a hipertensão. Muitas vezes o paciente já pode apresentar essas
lesões sem saberem que são hipertensos, já que a hipertensão é uma doença silenciosa.
○ Cérebro:
O paciente hipertenso no Brasil morre mais de AVC, quanto mais pobre, mais inadequada sua
política de saúde publica, mais pacientes vão ter AVC.
O Cérebro é o primeiro órgão que sofre com a HAS, sendo o AVC a principal causa de morte nestes
pacientes. Nos países mais desenvolvidos o infarto assume este primeiro lugar. Quanto melhor o
país, mais infarto a população tem, e isso é uma vantagem, pois o AVC é decorrente de uma
hipertensão descontrolada, já o infarto pode ser por outras causas diferentes da hipertensão
descontrolada.
Os AVC se dividem em duas grandes espécies: isquêmicos e hemorrágicos. O mais comum é o

isquêmico, que pode ser provocado pela rotura de uma placa aterosclerótica, migrando e
obstruindo algum vaso no cérebro provocando o acidente isquêmico. O hemorrágico acontece
obstruindo algum vaso no cérebro provocando o acidente isquêmico. O hemorrágico acontece
quando há ruptura de microaneurismas (dilatações em pequenas artérias cerebrais) causando a
hemorragia cerebral. Estes microaneurismas são chamados de Aneurismas de Charcot Bouchard,
que são pequenas dilatações dos ramos terminais das artérias cerebrais, cuja ruptura provoca
hemorragias, sendo comum em pacientes hipertensos e uma das principais causas
do AVC hemorrágico (AVCh). O prognóstico dos AVCh são piores do que os isquêmicos.
Demência pode ser decorrente da hipertensão mal controlada, onde com o decorrer do tempo
passa existir diversas pequenas arteríolas sofrendo infartos no cérebro, deixando o cérebro mal
perfundido em várias regiões, o que leva a uma demência.
Pode ocorrer, também, o Acidente Isquêmico Transitório (AIT), que é o AVC que se resolve em 24
horas, ou seja, é um aviso, seria mais ou menos como a angina é para um infarto, quando um
paciente tem uma angina é o coração avisando que vai enfartar.
Retinopatia Hipertensiva: as arteríolas e pequenas artérias retinianas podem ser avaliadas pela
fundoscopia, exame facilmente realizado. O comprometimento de seus vasos pela hipertensão
espelha o acometimento vascular em outros órgãos, como cérebro.
○ Coração:
No coração a HAS pode provocar a Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE), pois o aumento
crônico da pós-carga ventricular impõe uma sobrecarga sistólica ao VE. Como resposta o
miocárdio começa a hipertrofiar, aumentando sua massa. A HVE é a repercussão cardíaca mais
comum da HAS, presente em 50% dos hipertensos não tratados. A hipertrofia pode ser
concêntrica (espessamento da parede com redução da cavidade) ou excêntrica (aumento da
massa ventricular sem o espessamento da parede).
O aumento da massa miocárdica é por si só um determinante de risco cardiovascular. A massa do

VE é um dos principais determinantes do risco cardiovascular desse paciente, maior massa é mais
perigoso.
Em caso dos atletas, as hipertrofias são adaptativa ao grande esforço, mas ela é fisiológica, não
apresenta risco cardiovascular. Lembrar que atletas que têm hipertrofia são atletas de alta
performance (maratonista, halterofilista profissional).
A HAS é um fator de risco na gênese da aterosclerose, onde a HAS provoca efeitos lesivos no
endotélio, estimulando o remodelamento vascular, tornando o leito arterial comprometido, isto
pode ocasionar angina, insuficiência cardíaca e infarto.
As sobrecargas de pressão levam a hipertrofias concêntricas e sobrecargas de volume causam

hipertrofia excêntrica. Uma hipertensão não tratada pode passar da fase concêntrica para uma
reta final excêntrica.
○ Rins:
Existe uma forte relação entre hipertensão arterial e alterações da histopatologia e disfunção
renal (medida pelo clearance de creatinina), mesmo na HAS leve. Com o aumento da pressão,
pode ocorrer lesões nas arteríolas aferentes renais e nos túbulos intersticiais. O primeiro sinal de
comprometimento renal é a presença de microalbuminúria, ou seja, a membrana da arteríola está
lesionada deixando passar proteínas, quando essa quantidade de proteínas é pequena, entre 30 e
300mg de proteína nas 24 horas, nós chamamos de microalbuminúria. (Perda da albumina que
não deixa de ser proteína).
A Proteinúria, é quando essa quantidade de perda de proteínas na urina acontece de maneira

mais maciça, ficando em torno de 1g, 2g, 3g, nas 24 horas. Alguns pacientes podem podem evoluir
com aumento progressivo da proteinúria, as vezes chegando a níveis de síndrome nefrótica,
associado à lenta piora da função renal, culminando com rins em estágio terminal (Insuficiência
Renal Crônica - IRC) e dependência de diálise.
○ Membros Inferiores:
Os vasos das pernas também sofre com o aumento da pressão arterial.
O Cérebro, Coração, Rins e Membros Inferiores são os órgãos alvos da hipertensão arterial. Evitar lesão
nesses órgãos é a meta maior do tratamento médico, por este motivo é que se combate a HAS, para que
não apresente essas lesões.
- Lesões de Órgão Alvo Subclínico:

As LOAs podem ser subclínicas, ou seja, o paciente não relata nenhum sintoma, mas há alterações no
ECG e no ECO indicando HVE.
A carótida também pode ser acometida de forma subclínica onde a espessura da média intimal é maior
do que 0,9mm, isto pode ser obtido pelo ultrassom de uma carótida visualizando o espessamento da
íntima, isso é uma aterosclerose que está começando, está começando a desenvolver a placa. Não tem a
placa ainda mas já está na fase inicial.
O Índice Tornozelo Braquial (ITB) é a relação da pressão medida nos braços e nas pernas, quando ele
está em decúbito dorsal, na mesma linha horizontal, onde a pressão deverá ser a mesma em todos os
pontos aferidos. Isto acontece porque existe uma lei chamada Princípio dos vasos comunicantes, onde
os vasos estão todos comunicados e estão todos na mesma linha, devendo as pressões serem as
mesmas. Assim, quando se faz a relação da PAS do Membro Inferior com a PAS do Membro Superior o
valor não deve ser diferente de 1.
ITB = PAS no MI / PAS no MS
O ITB sendo maior que 1 indica um processo aterosclerótico acometendo os membros inferiores, e este
processo não é recente, vem se desenvolvendo durante décadas com a formação da placa.
Para o ITB ser menor que 1, indicando uma lesão do leito braquial, é muito raro, pois há uma predileção
enorme da aterosclerose pelos vasos da perna. Isto se deve porque a pressão arterial das pernas é
sempre maior que a dos braços e como ficamos mais em pé que deitados, os vasos das pernas sofrem
muito mais com a pressão que os vasos dos braços.
A Taxa de Filtração Glomerular (TFG) quando está menor que 60 ml/min e microalbuminúria (30-300
mg/24h) indicam LOA.
- Indícios de HAS Secundária

Um dos principais objetivos do estudo da hipertensão é descobrir se ela é secundária, pois este tipo de
hipertensão é tratável e muitas vezes curável. Se não houver uma pesquisa para tentar descobrir a causa
da HAS, o paciente ficará sendo tratado como se fosse uma HAS Primária, desperdiçando a chance de
fazer o paciente não ter essa doença. Desta forma, é muito importante atentar para os indícios da
história, do exame físico e do laboratório.
Os indícios da Hipertensão Arterial Secundária podem ser levantados pela História Clínica, pelo Exame
Físico e por Exames de Laboratório.
○ História Clínica:
Na história clínica alguns dados sugerem hipertensão secundária. Dentre os dados suspeitos
podemos citar:
Paciente que apresentar hipertensão precoce, antes dos 30 anos, ou de forma tardia, depois
os 50 anos.
Paciente com HAS de início súbito, pois a primária tem evolução gradual.
Paciente com hipertensão é grave (estágio III) e/ou resistente (utiliza medicação e a
Paciente com hipertensão é grave (estágio III) e/ou resistente (utiliza medicação e a
hipertensão não baixa)
Paciente que faz uso de fármacos, como anticoncepcional, eritropoetina, descongestionante
nasal, existindo vários fármacos que podem elevar a PA.
○ Exame Físico:
O médico deve ficar atento ao exame físico, pois algumas caraterísticas podem sugrir hpertensão
secundária.
Fácies ou biótipo: quando o paciente apresentar cara de lua cheia, estrias violáceas, isso
deve ser Cushing.
Paciente com Massas ou Sopros abdominais: na ausculta, pode existir uma estenose de
artéria renal que está causando a hipertensão, portanto secundária.
Assimetria de pulsos, pulsos cheios nos MMSS e pulsos abolidos nos MMII, deve-se pensar
numa coarctação de aorta (estreitamento da aorta).
○ Laboratório:
Aumento da creatinina: sugere Insuficiência Renal,
Hipocalemia: sugere hiperaldosteronismo, geralmente causado por tumor ou nódulo na
adrenal, de células que só produzem Aldosterona
Proteinúria (GESF, insuficiência renal)
Hematúria (glomerulonefrite, síndrome nefrítica)
- Principais causas de HAS Secundária

○ Doença Renal Parenquimatosa
Nefropatia diabética
Glomerulonefrite crônica
○ Hipertensão Renovascular
Doença aterosclerótica: uma placa de ateroma na artéria renal, diminuindo o fluxo renal, faz
com que aumente a Renina, causando a elevação da PA. Acomete mais os idosos.
Doença Fibroplástica: a musculatura que tem uma anormalidade do tecido conjuntivo acaba
levando a uma estenose da artéria renal, proporcionando o aumento da PA. Acomete mais
os jovens.
○ Causas Adrenais
Aldosterona: se produz muita aldosterona cursa com um hiperaldosteronismo primário
Cortisol: se produz muito cortisol cursa com Síndrome de Cushing
Catecolaminas: se produz muitas catecolaminas cursa com Feocromocitoma
○ Coarctação da Aorta:
○ Uso de Contraceptivos Orais: já falado anteriormente
○ Síndrome da Hipo ou Apnéia Obstrutiva do Sono (SHAOS): é uma causa moderna, que tem
chamado atenção, onde as pessoas acham que roncar é normal, o ronco não é normal. Quando se
ronca, há uma grande chance de ter apneia, há um estreitamento das vias aéreas, fazendo com
que haja uma queda da língua, palato, causando uma obstrução das vias aéreas, que por sua vez
causa queda da saturação de O2, ativando a reação de alerta, com taquicardia, adrenalina,
aumento da PA, fazendo com que o paciente volte a respirar. Tem pacientes apresentam apnéia
várias vezes durante uma noite, podendo a apnéia chegar a 1min. Geralmente o paciente relata
que sonhou que estava morrendo afogado.
- Percentual de Hipertensão secundária
A hipertensão Secundária está presente em 5% das causas de hipertensão, sendo resultante de diversas
causas. Destes 5% podemos subdividir nas principais causas de hipertensão secundária:
○ Doença parenquimatosa renal (DPR): 2%

○ Estenose de Artéria Renal (aterosclerótica ou displasia): 1%
○ Uso de anticoncepcional: 0,5% (já foi mais importante, hoje os anticoncepcionais estão mais
inteligentes, pois houve redução de dose, mostrando um perfil melhor)
○ Hiperaldosteronismo: 0,5%
○ Outros (SHAOS, FEO, CoAo, etc): 1%
- Suspeita X Exames
○ Doença parenquimatosa renal (DPR): deve-se suspeitar quando a Creatinina e uréia estiverem
elevadas, presença de proteinúria. Em pacientes que fazem diálise, que já teve história de doença
cística do rim. Qualquer nefropatia crônica pode causar HAS, porém esta é a mais comum nas
glomerulopatias, em especial a glomerulopatia diabética e a glomeruloesclerose focal e segmentar
idiopática.
Exames: USG abdominal, urinálise e clearance de creatinina e a proteinúria da 24horas. A

presença de proteinúria acima de 2g/24h é altamente sugestiva de HAS secundária à doença
renal parenquimatosa.
○ Estenose de Artéria Renal: também conhecida como Hipertensão Renovascular. Deve-se suspeitar
em pacientes que ficam hipertensos com menos de 20 anos (fibrodisplasia) ou mais de 55 anos
(aterosclerose renal), em Hipertensão refratária, o paciente já chega grave, e em hipertensos cuja
função renal piora com o uso de IECA ou antagonistas da angio II (estenose bilateral de artéria
renal) presença de sopro abdominal.
Exames: USG com doppler de Artéria Renal. A arteriografia (padrão-ouro) não deve ser
solicitada inicialmente. Angioressonância também é muito solicitada por não ser invasivo e
tem alta sensibilidade e especificidade, porém é muito caro.
○ Hiperaldosteronismo: deve-se suspeitar quando o paciente apresenta hipocalemia. Ele não chega
ao consultório se queixando disso, mas suspeitamos quando ele relata presença de câimbra, que
se manifesta quando o potássio está baixo.
Exames: Potássio urinário de 24h, Dosagem de Aldosterona e quantificação da Renina, e

fazer a relação entre a aldosterona e a ativadade plasmáticas da renina.Tem que certificar a
quantidade de potássio nas últimas 24h. E por fim solicito uma Tomografia de abdome para
ver se existe tumor, hiperplasia, etc.
Se o paciente tem uma estenose de artéria renal, a renina se encontra alta, não chega
sangue no rim significa que está hipotenso, e o que acontece é que a renina aumenta e a
aldosterona também, para aumentar a pressão. Mas como saber se o aumento da
Aldosterona é por um tumor na adrenal ou um excesso de renina? Tem que dosar as duas.
Muita Aldostenora e pouca renina, implica que não é a renina que está causando isso, mas
com renina e aldosterona altos, o problema não é da Aldosterona, ela está aumentando
com renina e aldosterona altos, o problema não é da Aldosterona, ela está aumentando
porque a renina vem aumentando.
○ Síndrome da Hipopnéia/Apneia do Sono: deve-se suspeitar quando no interrogatório do paciente

hipertenso há relato de roncos. Perfil do paciente: Obeso, baixo, com pescoço curto.
Exames: Polissonografia (o paciente dorme no laboratório)
○ Feocromocitoma: são tumores raros que se desenvolvem na região medular das glândulas
adrenais, gerando na produção episódica e excessiva de catecolaminas e com esse acúmulo das
catecolaminas faz com que o paciente tenha sudorese, palpitações, mal estar, passando
rapidamente, é nessa hora que a pressão vai se elevar (hipertensão lábil), isto é, picos
significativos esporádicos da PA.
Exames: Dosagem de Metanefrina Urinária (que é o metabólito da epinefrina, pois há muita

produção de epinefrina ou produção simpática em excesso). Com este exame pode
confirmar que a adrenalina esta sendo produzida demasiadamente. A Tomografia vai
identificar um tumor. Também tem a Cintilografia, com uma sustância chamada de Meta
iodo benzil guanidina (MIBG) essa substancia tem uma avidez pela célula que tem alta
produção, conseguindo identificar se está tendo muita atividade na área.
○ Coarctação da aorta: deve ser suspeitado quando se palpa os pulsos, que estarão presentes nos
MMSS e ausente nos MMII.
Exames: Ecocardiograma, quando este sugere Coarctação, solicita-se uma Tomografia para
ver toda a Aorta, verificando qual a região estreitada e a largura desse estreitamento.
- Tratamento da HAS
O objetivo do tratamento do hipertenso não é simplesmente baixar a PA. O Principal é a redução dos
riscos de morbimortalidade cardiovascular do paciente. Se não tratados, metade deles podem morrer
de uma insuficiência cardíaca ou coronariopatias. 33% morreriam de AVC e 10% morreriam de
Insuficiência Renal.
A cada 100 pacientes hipertensos, apenas 50% sabem que são hipertensos, destes apenas 40% tratam a
hipertensão, e destes que tratam apenas 10% tratam corretamente, atingindo a meta esperada.
Então nós estamos falando de uma doença extremamente súbita, e na maioria dos casos ela é
subtratada pelos médicos.
Para cada redução de 2mmHg na pressão sistólica, há uma redução de 7% na mortalidade de

coronariopatias e uma redução de 10% na mortalidade de acidente vascular cerebral.
O tratamento deve existir porque isso vai mudar a historia atual do paciente. Este tratamento pode ser
realizado com medidas não farmacológicas e medidas farmacológicas.
As medidas não farmacológicas devem ser utilizadas independente de sermos ou não hipertensos, mas
para os que são hipertensos eu devo reforçar. O tratamento não medicamentoso inclui:
○ Mudança do estilo de vida, reduzindo o consumo de sal, evitando o álcool, correndo atrás para
reduzir a obesidade. É importante parar de fumar, evitar gorduras, combater o estresse. As frutas
são ricas em potássio, cálcio e magnésio, tendo um poder hipotensor, pois o potássio faz um
efeito inverso ao do sódio na hipertensão.
Desta forma, com a mudança dos hábitos de vida o paciente pode ter uma diminuição significativa na
PAS conforme demonstra a tabela abaixo:
Modificações Redução Aproximada ( Sistólica)

Perda de Peso 5-20 mmHg / 10 Kg
Dieta 8-14 mmHg
Redução na ingestão de sódio 2-8 mmHg
Redução na ingestão de sódio 2-8 mmHg
Atividade Física 4-9 mmHg
Moderação do consumo de álcool 2-4 mmHg
Para cada 10Kg de peso perdido há uma redução de aproximadamente 5-20mmHg na PAS, ou seja,
praticamente se reduz 1mmHg a cada 1Kg perdido. Da mesma forma, observamos a redução
significativa com um dieta balanceada, redução do sódio, fazendo atividade física e moderando o
consumo de álcool.
Muitas vezes apenas com a mudança nos hábitos de vida é o suficiente para reduzir a PA do paciente. Se
este objetivo não for alcançado no prazo de 6 meses o tratamento medicamentoso deve ser iniciado.
Ressalte-se que os pacientes muitas vezes são resistentes na administração do medicamento, mas
estudos mostram que se o paciente não mudou os hábitos, ele não fará nunca. Quem não conseguiu
mudar os hábitos em 6 meses deverá começar os medicamentos.
- Terapêutica Medicamentosa e Metas Pressóricas a Perseguir
Quanto mais grave for o paciente, maior será o beneficio de tratar a hipertensão do paciente. Sua
conduta terapêutica deve ser norteada pela gravidade da hipertensão. Se você está diante de um
paciente, 28 anos, não tem colesterol, não tem diabetes, peso bom, é ativo, a pressão em torno de
142x94mmHg. Podemos notar que esse paciente pode tentar mais um pouco nos hábitos de vida,
fazendo um acompanhamento mais tranquilo. Mas se tem outro paciente com a mesma cifra de PA
142x94mmHg, mas é um paciente é diabético e já infartou, não podemos esperar mais, repete-se as
indicações, mas já começa a terapia medicamentosa.
Assim, o médico deverá entender o risco do paciente, pois quanto maior o risco do paciente, melhor
será o benefício da terapia, tanto medicamentosa quanto não. Devendo a medicamentosa iniciar
sempre que o paciente for de alto risco. Os estágios da HAS podem definir o risco do paciente, onde nos
estágios I, II e III teremos respectivamente baixo, intermediário e alto risco.
○ Baixo Risco:
HAS Estágio I
Sem fatores de Risco associado
○ Intermediário Risco:
HAS Estágio II
Com 1 ou 2 fatores de risco associado
○ Alto Risco:
HAS Estágio III
Com 3 ou mais fatores de risco associados.
Se o paciente for diabético, apresentar LOA ou uma doença associada (insuficiência cardíaca, renal, AVC)
já se classifica como paciente de alto risco, independente do estágio da HAS. Com a definição da
classificação do paciente o médico já pode iniciar a terapêutica farmacológica, pois a não farmacológica
deve estar presente independente do risco do paciente.
Em paciente de baixo risco, depois de tentado somente a terapia não medicamentosa (6 meses) pode
iniciar o tratamento pró-medicamentoso
Por outro lado, se o paciente for classificado como de médio ou alto risco, principalmente, a terapia
medicamentosa deve ser iniciada imediatamente. Por exemplo: um paciente com PA confirmada de
medicamentosa deve ser iniciada imediatamente. Por exemplo: um paciente com PA confirmada de
162x80mmHg, pai com infarto aos 39 anos. Neste paciente a estratificação demonstrou risco médio,
sendo recomendado a mudança de hábitos e início da terapia medicamentosa, pois este paciente já tem
classificação de risco para medicamentos. Note que apenas a sistólica está elevada e a diastólica normal,
para classificar o risco deve-se considerar sempre a maior.
Sendo assim, todos os cenários abaixo estará indicado terapia medicamentosa imediata:
a) Qualquer hipotenso com PA> ou = 160x100.
b) Diabéticos com PA> 130x80
c) IRC com PA> 130x80
d) Hipertensos estágio I com LOA
e) Hipertensos estágio I sem LOA por mais de 6 meses
- Classes de Anti-hipertensivos
As categorias dos anti-hipertensivos são:
○ Diuréticos
○ Inibidores Adrenérgicos (periféricos, centrais, α-bloqueador, β-bloqueador, α e β-bloqueador)
○ Vasodilatadores Diretos (nifedipino, anlodipino)
○ Bloqueadores dos Canais de Cálcio (BCC)
○ Inibidores da ECA (IECA)
○ Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina II (BRA)
Nos estudos é necessário saber, principalmente, os efeitos colaterais característicos dos fármacos, para
saber quando indicar:
Ex.: - Captopril –> Tosse
- Propanolol –> Bradicardia, Broncoespasmo (pois no pulmão a estimulação β2 causa
broncodilatação e o bloqueio broncoconstricção e isso é bastante especifico do
broncodilatador)
- Bloqueador de canais de cálcio (nifedipino, anlodipino) –> Edema de membros inferiores.
- Tiazídicos –> aumento do ácido úrico (gota)
Exemplo 01: Paciente 42anos, com GOTA e é asmático, foi detectado uma pressão de 148x98mmHg e
estou tentando tratar a 6 meses sem medicação, qual a conduta nesse paciente.
A – trata-se de um paciente de alto risco cardiovascular
B – propanolol é uma excelente opção para esse paciente
C – sendo de baixo risco o paciente acima merece ser tentado ainda mais 3 meses de tratamento sem
fármacos.
D – diuréticos tiazídicos não são recomendado nesse caso. Diuréticos tiazídicos tem como efeito
colateral aumento do ácido úrico se ele já tem GOTA não deve ser dado este fármaco ao paciente.
Obs.: A gota é uma doença reumatológica, inflamatória e metabólica, que cursa

com Hiperuricemia (elevação dos níveis de ácido úrico no sangue) e é resultante da deposição de cristais
do ácido nos tecidos e articulações.
Exemplo 02: Paciente 40anos chega a emergência após discussão com a esposa com a pressão
172x100mmHg, não relata história anterior de HAS, não é diabético, não é tabagista, e diz ser
estressado, qual a melhor conduta.
A – Nitroprussiato EV para deixar a pressão 120x80mmHg
B – Captopril sublingual (1 agora e outro após 30min se a pressão não estiver 120x80mmHg)
C – prescrever um ansiolítico e reavaliar com parcimônia uma vez que não se trata de um paciente
diabético e essa pressão apenas aumentou apenas devido a uma reação do seu estado emocional.
Aula 11/09/2013 - Antonio Pedrosa
quinta-feira, 12 de setembro de 2013
22:02 Cardiologi...
- DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA ESTÁVEL II - TRATAMENTO
Estabelecido o diagnóstico de DAC é necessário o tratamento do paciente. O tratamento tem dois

objetivos principais: melhorar prognóstico, fazendo com que o paciente tenha uma sobrevida maior; e
proporcionar ao paciente uma boa qualidade de vida. As vezes a gente tem algumas medicações e
procedimentos que (mexem em um aspecto, no outro aspecto, ou nos dois aspectos), melhorando a
quantidade e a qualidade de vida.
Para entender o tratamento da DAC crônica, precisa-se conhecer os níveis de classificação e evidência
estabelecidos pela American Heart Association e pela sociedade médica de cardiologia, pois a indicação
de procedimento cirúrgico ou de angioplastia deve seguir níveis estabelecidos.
Uma avaliação crítica dos procedimentos diagnósticos e terapêuticos é realizada , incluindo a avaliação
da relação risco-benefício. As estimativas de resultados esperados estão relacionados com o nível de
recomendação, determinadas pelas opções de tratamento existentes e classificados de acordo
com escalas predefinidas , como descrito.
○ Classe de Recomendações:
Classe I: indicação de que precisa fazer o procedimento, pois vai trazer benefícios para o
paciente.
Classe II: as evidências conflitantes e / ou divergência de opinião sobre a utilidade / eficácia

de um determinado tratamento ou procedimento.
Classe IIa: há peso da evidência / opinião é a favor da utilidade / eficácia. Deverá trazer
benefícios
Classe IIb: a utilidade / eficácia é menos bem estabelecida pela evidência / opinião. Poderá
trazer benefícios.
Classe III: é aquela que não vai trazer benefícios ao paciente, podendo até trazer malefícios.
Não traz benefícios, não realizando o tratamento.
○ Níveis de Evidências:
Evidência A: Dados derivados de múltiplos ensaios clínicos randomizados ou de metanálises.
Ou seja, é baseado em grandes estudos populacionais de vários tipos. Existe um
embasamento científico forte naquela indicação.
Evidência B: Dados derivados de um único ensaio clínico randomizado ou grandes estudos

não randomizados. Ou seja, é baseado em estudos pequenos.
Evidência C: consenso de opinião dos especialistas e / ou pequenos estudos, estudos

retrospectivos, registros. Ou seja, não é baseado em estudos, mas em experiência de
especialistas.
Por exemplo, inibidor de enzima para tratamento de hipertensão arterial com certeza vai trazer
benefício, então é Classe I e nível de Evidência A, pois Isso foi evidenciado por um grande estudo
randomizado que provou que IECA é nível I para tratar hipertensão arterial.
Antigamente existia um marcador enzimático chamado DHL para infarto agudo do miocárdio. Hoje em
dia, DHL não é usado como marcador enzimático. Hoje ele é nível III para se fazer como enzima no
infarto agudo do miocárdio e o nível de evidência é A.
Um medicamento qualquer tem indicação Classe I para certa doença, mas é nível de evidência C. Isso é
Um medicamento qualquer tem indicação Classe I para certa doença, mas é nível de evidência C. Isso é
evidenciado por observação de especialistas e não por estudos. Ou seja, esse medicamento é nível I de
indicação, por que vai trazer benefícios com certeza, mas quem disse isso não foram estudos, mas
observação de especialistas.
Resumindo: quando se diz que a classe do tratamento é Classe I e o nível de Evidência A, é porque vai
trazer benefícios com certeza e o que me diz isso foram grandes estudos. Classe I, mas com evidência C,
quer dizer que vai trazer benefícios com certeza, mas isso foi observado por especialistas. Classe I,
evidência B, quer dizer que vai trazer benefícios com certeza, mas o que evidenciou isso foram estudos
menores.
Sabendo-se disto, o melhor nível de indicação é Classe I, nível de evidência A.
O tratamento da doença arterial coronariana crônica compreende o tratamento clínico e a

revascularização do miocárdio. A revascularização pode ser feita por duas formas:
○ Angioplastia
○ Cirurgia de Revascularização do Miocárdio (CRM)
O tratamento clínico compreende o uso de fármacos, que vão acarretar em um melhor prognóstico para
paciente e controlar os fatores de risco. Ou seja, tem que fazer com que o paciente leve uma vida
saudável, mudando a alimentação e aderindo a uma rotina de exercícios. Fora isso, o uso de
medicamentos específicos para doença arterial coronariana.
Quando se revasculariza o miocárdio, é porque precisa abordar a lesão encontrada na cineangiografia,

precisando determinar se vai ser feito através de um cateter ou uma cirurgia. Se ficou decidido que a
obstrução coronariana precisa ser abordada, pode-se fazê-la de duas formas: desobstruindo através de
angioplastia ou através da cirurgia de revascularização do miocárdio.
Então esses são objetivos de manejo de paciente com doença arterial coronariana crônica: eu preciso
melhorar a quantidade de vida evitando infarto e morte, melhorando também o prognóstico do
paciente. Eu vou dar o remédio para diminuir a incidência de morte daquele paciente. Pode-se
estabelecer um tratamento para melhorar a qualidade de vida, diminuindo a isquemia e melhorando a
queixa de angina, para que ele possa levar uma vida mais tranqüila e também aumentar a capacidade de
trabalho.
- Objetivos no controle dos fatores de risco e estilo de vida:

Alguns objetivos que o médico tem que explicar ao paciente para diminuir os fatores de risco e e
melhorar o estilo de vida, fazendo parte do tratamento da doença arterial coronariana (tratamento não
farmacológico).
○ Fumante: objetivo do tratamento é parar de fumar, não diminuir.
○ Sobrepeso: realizar dieta com baixa de calorias, baixa ingesta de gorduras e pelo menos três vezes
por semana deve-se ingerir peixe. O colesterol na dieta tem que ser abaixo de 200mg e deve haver
uma dieta hipossódica.
○ Atividade física: tem que ser 30 minutos por dia de uma atividade aeróbica pelo menos cinco
vezes por semana. Isso tudo é o que o cardiologista tem que explicar na consulta, já
○ IMC: reduzir aos níveis normais
○ Pressão Arterial: tentar atingir a meta de ficar abaixo de 120/80mmHg o que é um pouco
diferente do que aquele paciente com hipertensão apenas.
○ LDL: tem que ser abaixo de 70, o que também é um pouco rigoroso.
○ HDL: acima de 50.
○ Hemoglobina glicosilada: abaixo de 7.
- Tratamento farmacológico especifico pra DAC:
○ Drogas que tem objetivo de melhorar o prognóstico do paciente: AAS, IECA, Estatinas, Beta
bloqueadores (pós IAM), Tienopiridinas, Ivabradina.
○ Drogas que melhoraram a qualidade de vida: Beta bloqueador (sem IAM), BCC, Nitratos,
Ivabradina.
Dentre as drogas anti-anginosas temos: beta bloqueador sem o infarto, bloqueador dos canais de cálcio,
nitratos e varfarina. Notem que o nitrato, por exemplo, melhoram a qualidade de vida mas não
melhoram o prognóstico, ou seja, o nitrato não faz com que o paciente morra menos, ele faz com que
diminua a angina, assim como bloqueador de canal de cálcio. O beta bloqueador só melhora prognóstico
quando ele é administrado pós-infarto agudo do miocárdio.
○ AAS: vai agir inibindo tromboxano A2, que inibe a COX1, promovendo uma inibição da agregação
plaquetária, refletindo numa melhora na sobrevida do paciente. O AAS Inibe irreversivelmente a
COX1, inibindo a agregação plaquetária. Dose: Tomada única diária, pode ser de 81mg, 100mg ou
de 325mg. Ou seja, o AAS reduz mortalidade e reduz incidência de infarto em pessoas que tem
DAC crônica. Então todo paciente que tem DAC vai ter que fazer uso de AAS, melhorando a
quantidade de vida do paciente, fazendo com que morra menos. Como ele inibe a agregação
plaquetária deve-se tomar cuidado com sangramentos, por exemplo, pacientes com úlceras.
○ IECA vão atuar no Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona e vão levar a uma diminuição e uma
melhora no remodelamento do VE. No paciente com DAC crônica ele vai agir tanto tratando a
hipertensão arterial naqueles que são hipertensos, mas mesmo naqueles que não são hipertensos
o IECA vai agir no músculo coronário diminuindo a mortalidade desses pacientes, principalmente
em pacientes que tem fração de ejeção baixa.
Em um diagnóstico de obstrução coronariana, na DAC com Fração de Ejeção(FE) baixa é

obrigatório o uso de inibidor de ECA, trazendo grande benefício para o paciente que tem
disfunção ventricular. A diminuição da mortalidade foi tão elevada, que a indicação se expande
pra quem tem FE normal. Então, IECA reduz a hipertrofia do VE, reduz a progressão da
aterosclerose, reduz a gordura de placa e melhora a disfunção endotelial.
Todas essas ações tróficas a nível de coração e do endotélio, vai fazer com que haja uma redução
da mortalidade em pacientes com DAC crônica, reduzindo a incidência de infarto e AVC.
Os dois grandes estudos populacionais (HOPE / Europa) extensos e com grande quantidade de
pacientes embasam a afirmação que devem ser utilizados IECA em pacientes com DAC,
principalmente aqueles com obstrução de VE.
Segundo a diretriz da ACC/AHA a utilização dos IECAs é Classe I, Nível de evidência A (IA), para
pacientes com DAC crônica, diabetes e disfunção do VE. Para os outros que não tem diabetes, ou
disfunção de VE é IIa, Nível de Evidência B (IIaB). Ou seja, ele deverá trazer o mesmo benefício que
traz para o diabético da discussão e o nível de evidencia não foi em grandes estudos , mas foi em
estudos pequenos.
Conclusão: o IECA traz benefícios também pra quem não tem disfunção de VE e não tem diabetes.
A certeza é maior naqueles com diabetes e disfunção, mas também há esse beneficio sistêmico
pra quem não tem disfunção e nem diabetes.
Os IECAs são aqueles da família "PRIL"
○ Estatinas: diminui o índice de mortalidade da DAC crônica e age na gênese da doença que é a
formação da placa e a progressão da aterosclerose. Melhora o perfil lipídico, reduz o LDL
colesterol, aumenta um pouco o HDL (discretamente), por isso a principal ação é diminuir o LDL
colesterol.
LDL é uma lipoproteína que carreia lipídio do fígado e deposita nas coronárias. Então é o chamado
mau colesterol. O HDL faz o contrário, pega os colesteróis que estão na parede coronária e leva
para o fígado. Então o ideal é que HDL esteja alto para proteger a formação de placa de ateroma,
especialmente coronariana, e que o LDL esteja baixo.
As Estatinas reduzem o índice de mortalidade de infarto por reduzir a progressão das placas
existentes e formação de novas. Além disso, as Estatinas tem efeito anti-inflamatório à nível de
endotélio, ela diminui a disfunção endotelial. É um outro efeito paralelo a diminuição de LDL e que
leva também a melhora de pacientes com DAC. Tem efeito anti- trombogênico. Os estudos PROVE
IT-TIMI-22 / TNT / IDEAL / A-Z comprovam que as estatinas melhoram prognóstico do paciente,
IT-TIMI-22 / TNT / IDEAL / A-Z comprovam que as estatinas melhoram prognóstico do paciente,
reduzindo a mortalidade e IAM.
É indicação Classe I, nível de evidência A (IA) para todos os pacientes com DAC crônica.
Objetivo do LDL colesterol nesses pacientes é menor que 70, sem estatina é praticamente
impossível de se atingir uma meta de colesterol como essa. Você só vai conseguir essa meta, em
91% dos casos com uso de estatina.
Tipos de Estatina:
□ Sinvastatina: Principal, mais utilizada. Usada na dose de 20 a 80 mg, reduzindo o
colesterol LDL em até 42%. Menor custo.
□ Atorvastatina e Rosuvastatina, são as mais potentes, chegando a 58%, 55% de

redução. Maior custo.
Se o paciente for de baixo risco não trata com estatina, o médico deve tentar a mudança do estilo
de vida (melhora na dieta e atividade física ) e reavalia com 6 meses. Se ele já for risco
intermediário, você ainda pode tratar com mudança de estilo de vida. Mas se ele é alto risco ou já
faz a mudança de estilo de vida, já inicia a administração farmacológica de Estatina nesse
paciente. (Pacientes de alto risco são aqueles que possuem diabetes, que tem histórico familiar
positivo, que já tem placa de carótida e em outros sítios (aorta).
○ Beta bloqueadores:
Os Beta bloqueadores podem atuar:
Coração (bloqueando receptores beta 1 ): Os Beta 1 bloqueadores vão diminuir a FC ,
diminui a contratilidade miocárdica e diminui pós carga, ou seja, o estresse da parede
através da diminuição dos fatores de consumo de oxigênio do miocárdio, por isso vão
melhorar a isquemia do miocárdio. Diminui a FC e a contratilidade do VE, que são os fatores
de aumento de consumo de O2 do miocárdio.
Periferia (bloqueando beta 2):

As ações periféricas dos Beta 2 bloqueadores são todas ações que o cardiologista não quer,
porque na periferia ele vai causar vasoconstrição arterial periférica. Isso é péssimo quando o
paciente já tem doença arterial periférica grave, ou seja, o paciente já tem placas de
ateroma em membro inferior, já tem comprometimento isquêmico em membro inferior, o
beta-bloqueador vai piorar isso aí. Vai também haver diminuição da liberação de insulina.
Então, o beta-bloqueador pode piorar o quadro da diabetes, se ele agir muito na periferia.
Pode causar broncoespasmo que é um problema para os pacientes que têm asma grave.
Pode causar um aumento do triglicerídeo com diminuição do HDL, piorando a dislipidemia
do paciente.
Quanto mais o beta-bloqueador age na periferia, pior é para o paciente. Pois pode piorar a
irrigação periférica dos pacientes com doença arterial periférica grave, pode piorar o
diabetes, pode piorar a dislipidemia e pode causar broncoespasmos em paciente que tem
DPOC ou asma. Portanto, quanto mais cardiosseletivo é o beta-bloqueador, melhor para o
paciente.
Os beta-bloqueadores cardiosseletivos (dose dependente) são:

Atenolol:
Metoprolol:
Bisoprolol: alta seletividade
Esmolol,
Nebivolol: alta seletividade, mas tem uma ação vasodilatadora periférica, sendo um agente
atípico dos beta-bloqueadores, pois os beta-bloqueadores tendem a fazer uma
vasoconstrição periférica por conta do receptor beta-2. Mas, o nebivolol causa uma
liberação de óxido nítrico, sendo uma ação específica, não é uma ação geral dos beta-
bloqueadores. Assim, o nebivolol pode ser usado em pacientes com arteriopatia periférica.
Os mais usados aqui são: atenolol, bisoprolol e metoprolol.
A seletividade dos beta-bloqueadores são dose dependentes, se a dose for alta começa a agir na
periferia.
Os beta-bloqueadores vão bloquear os receptores beta, no coração vai haverá o efeito benéfico e
na periferia os efeitos pouco desejáveis. Alguns beta-bloqueadores são cardiosseletivos (eles não
agem na periferia, só agem no coração), sendo ótimos para tratamentos cardiológicos nos
pacientes com doença arterial periférica, asma, diabetes e dislipidemia. No entanto, essa
cardiosseletividade vai depender da dose, ou seja, quanto mais a administração se aproxima da
dose máxima, mas ação periférica vai ter.
Os beta-bloqueadores que não cardiosseletivos são:

Propranolol: chega a aumentar o LDL e o colesterol em cerca de 20%, quem tem
dislipidemia deve evitar o propranolol.Piora o perfil lipídico.
Nadolol:
Pindolol:
Quinolol:
Sotalol:
Caverdilol: ação vasodilatadora, apesar de ele não ser cardiosseletivo, pois ele bloqueia o
receptor alfa-1 periférico, sendo uma característica da molécula do carvedilol. Apesar de
não ser cardiosseletivo, é excelente na insuficiência cardíaca
Estes não cardioseletivos não devem ser usados nos cardiopatas, pacientes com doença arterial
periférica grave, asma brônquica, dislipidemia ou diabetes, porque vai piorar essas patologias,
devendo dar preferência aos cardioseletivos.
O carvedilol, junto com bisoprolol, é usado para pacientes com fração de ejeção baixa (Fej ↓) e no
quadro de IC que se beneficiam com a vasodilatação promovida pelo Carvedilol.
Muitos desses beta-bloqueadores não seletivos estão deixando de ser utilizados por conta da ação
na periferia. Lembrando que não se faz associação entre os Beta-bloqueador.
Desses beta-bloqueadores os que são usados na IC são: carvedilol, bisoprolol e metoprolol. Os

principais são bisoprolol e carvedilol.
Os beta-bloqueadores atuam no beta-1 cardíaco, diminuindo o consumo de oxigênio pelo

miocárdio através redução dos determinantes do consumo de oxigênio (reduz FC, reduz tensão da
parede, reduz contratilidade miocárdica). Tudo isso vai fazer com que haja uma melhora
isquêmica.
Quando o paciente tem angina, o uso de beta-bloqueador vai fazer com que o paciente possa
aumentar sua capacidade de trabalho e melhorar sua qualidade de vida.
No entanto, o beta-bloqueador só melhora mortalidade (sobrevida) no pós-infarto. Se o paciente

nunca infartou, ele só melhora a isquemia, não vai melhorar a mortalidade. A diminuição da
mortalidade é só para aqueles pacientes que já tiveram um evento agudo. Há ausência de
evidências do uso de betabloqueadores para melhorar a sobrevida ou reduzir a incidência de IM
em pacientes com angina estável, na ausência de infarto do miocárdio prévio ou insuficiência
cardíaca, sendo considerados, nesta situação, apenas como antianginosos.
Desta forma, os β-bloqueadores só melhoram mortalidade quando paciente teve infarto. Quando
o paciente tem dor, só vai melhorar a isquemia. Antianginoso só melhora mortalidade dos
pacientes pós IAM.
O efeito do betabloqueador tipo beta-2 no pulmão vai causar broncoespasmo, são aqueles não
seletivos que se aumentar muito a dose desse betabloqueador cardíaco aqui, pode levar a um
broncoespasmo se o paciente tiver uma predisposição, como no caso de um paciente com asma
grave.
Efeitos Adversos:
□ Broncoespasmo
□ Broncoespasmo
□ Bradicardia: parada sinusal ou bloqueivo AV, no paciente que tem um BAV de segundo
grau ou um BAV de primeiro grau, devemser usado com parcimônia, em um BAV de
terceiro grau não se pode usar.
□ Disfunção sexual: vai agir no tecido, principalmente masculino.
□ Piora perfil lipídico (propranolol)
□ Lertargia, fraqueza e fadiga: O Beta-bloqueadores podem ultrapassar a BHE. Alguns
pacientes são muitos sensíveis uso do betabloqueador, se houver um pequeno
aumento na dose o paciente já começa a apresentar sonolência, devendo diminuir a
dose.
□ Redução da contratilidade do VE: cuidados especiais no pacientes com ICC. Nesses
pacientes o uso de betabloqueador vai ser pra aqueles que tratam(?) insuficiência
cardíaca. Então se eu tenho um paciente com doença arterial coronariana crônica
estabelecida e no ecocardiograma mostrou que tem fração de ejeção baixa eu só vou
usar os betabloqueadores pra ICC, que são: Misoprolol, Carverdilol e Metoprolol.
□ Redução do fluxo arterial periférico: pois causam vasoconstrição periférica e pioram
pacientes com doença arterial periférica grave.
□ Geralmente são bem tolerados nos diabético
O Misoprolol é o que dá menos disfunção sexual. Então com a faixa etária de doença arterial
coronariana no sexo masculino acontece cada vez mais cedo hoje, os pacientes estão cada vez
mais jovens (homens), que vão precisar usar betabloqueadores e que vão ter atividade sexual.
Nesses casos, dar-se preferência ao uso de Misoprolol que se você utilizar em uma dose
intermediária, não usar a dose máxima, não vai causar disfunção sexual.
Contra Indicações:
□ DPOC e Asma graves
□ Distúrbios de alto grau do sistema de condução (BAV 2 E 3 graus): pode piorar o
bloqueio
□ Doença Arterial Periférica Grave
Lembrar que a aterosclerose é uma doença sistêmica. Aquele paciente que chegou com dor no
peito, e for pedido uma cintilografia confirmando isquemia, com obstrução coronariana, a doença
não fica só restrita ao coração, muitos desses pacientes poderão ter placas de ateromas em outros
sítios, causando obstrução grave em outros locais. Sempre lembrar que o paciente com
aterosclerose tem uma doença sistêmica, que o paciente pode ter uma diminuição de pulso
periférico, isquemia, se for introduzido o uso de um β-bloqueador este paciente pode começar
com claudicação intermitente, devido isquemia de membro inferior.
A utilização de Beta-bloqueadores tem Classe I, nível de evidência A (IA) para todos os pacientes
com DAC como terapia inicial. Os betabloqueadores são os principais agentes anti-isquêmicos
naquele pós-infarto. Então é classe I nível A desde que não existam contra-indiações (DPOC, Asma,
BAV 2 e 3 gaus, doença arterial periférica grave).
Lembrar que muitos desses pacientes quando você faz o diagnóstico da doença arterial
coronariana, eles já vem com disfunção ventricular, devendo protamente solicitar um
ecocardiograma, para analisar a fração de ejeção. Cuidado com pacientes que apresentam
insuficiência cardíaca já no quadro inicial.
○ Nitratos
Os nitratos vão agir aumentando o óxido nítrico plasmático, fazendo com que haja uma
vasodilatação das artérias coronarianas. Relaxa a musculatura lisa vascular por diminuir a
disponibilidade de cálcio intracelular. É um vasodilatador arterial e venoso também. É bom pra
insuficiência cardíaca pois provoca vasodilatação na rede venosa, diminui o fluxo venoso. Diminui
a isquemia miocárdica e permite uma maior carga de trabalho antes que o limiar anginoso seja
atingido.
Naqueles pacientes que tem angina, que ao fazer qualquer esforço físico um pouco maior (subir os
degraus de casa) apresenta uma angina, o tratamento com nitrato causará uma vasodilatação
arteriolar. Reforce que os nitratos não atuarão na placa de ateroma, porque a placa está fixa. Ou
seja, age nas arteríolas, melhorando o fluxo colateral naquela área que está isquêmica,
seja, age nas arteríolas, melhorando o fluxo colateral naquela área que está isquêmica,
aumentando a oferta de oxigênio, permitindo que o paciente aumente a capacidade de trabalho.
Lembrar que o nitrato não vai atuar no local da obstrução, ele vai diminuir a resistência arteriolar
daquela área e as colaterais que irrigam a área isquemiada, fazendo com que aumente a oferta de
oxigênio para a área isquêmica, melhorando a isquemia. De modo que, quanto mais colateral eu
tenho, mais o nitrato age. Os nitratos vão agir aumentando o aporte de oxigênio e melhorando a
dor do paciente, melhora a capacidade de trabalho, mas não altera a mortalidade, vai agir apenas
melhorando a isquemia, melhorando o sintoma, mas não melhorando a mortalidade.
Os principais nitratos são: Monocordil, Sustrate, Isordil SL e Tridil (endovenoso, infusão contínua).
A tomada diária varia, pode ser 1, e ou 3 tomadas diárias. O Isordil sublingual é superinteressante
para o cardiologista porque ele pode ser dado sob demanda, então por exemplo, você pode
prescrever Monocordilex por dia e vai fazer com que ele não sinta angina na maior parte do
exercício físico que ele for fazer, mas se por acaso o paciente for fazer um exercício físico um
pouco maior ele pode fazer uso do Isordil antes do exercício físico para não sentir angina. Ou
então o Isordil SL pode ser usado para cessar crises de angina.
Como OS Nitratos são vasodilatadores, pode causar rubor fácil, hipotensão, cefaléia. Não deve ser
utilizado com Sildenafila (Viagra). O Viagra deve ser contra-indicado em pacientes que usam
nitratos, por que vai levar a hipotensão e choque e esses pacientes acabam na UTI. Portanto,
pacientes com DAC que usam nitrato, não devem usar Sildenafila.
Outra coisa que acontece é que se você deixar que o paciente tome nitrato initerruptamente por
muito tempo, pode ocorrer uma taquifilaxia, ou seja, o organismo vai começar a ficar resistente
para aquela dose de nitrato, então você diminui um pouquinho, passa uma semana sem nitrato, ai
ele perde o efeito de taquifilaxia, voltando a responder bem e você reintroduz o nitrato, de modo
que geralmente o ideal é que o paciente fique no mínimo 12 horas livre de nitrato.
A vantagem é que se você suspender o nitrato, como um ou dois dias essa taquifilaxia desaparece
e você pode reintroduzir o nitrato.
Na diretriz da ACA/AHA os nitratos são Classe I, nível de evidencia B (IB) para controle anginoso,
ou seja, não vai melhorar infarto, mas vai melhorar o prognóstico do paciente, vai melhorar a
qualidade de vida do paciente.
○ Bloqueadores dos Canais de Cálcio (BCC):

Os bloqueadores dos canais de cálcio tem uma ação semelhante ao nitrato, são vasodilatadores.
Agem nos canais lentos de cálcio voltagem dependentes, diminuem as concentrações de cálcio
intracelular e isso vai fazer com que haja uma vasodilatação nos pacientes. Eles também tem
efeito no sistema de condução. Alguns diminuem frequência cardíaca e são inotrópicos negativos,
ou seja, diminuem a contratilidade. Então deve ter cuidado em pacientes que usam
betabloqueadores e já tem um déficit de contração.
Existem três classes: as Diidropiridinas, Benzodiazepinas e Fenilalquilaminas. Ação antianginosa

acontece pelo aumento da oferta de oxigênio pela vasodilatação das coronárias, efeito
semelhante ao nitrato; atua também na diminuição do consumo de oxigênio pois diminui um
pouco a FC, não tanto enquanto betabloqueador, mais vai diminuir um pouco a FC e
contratilidade. Desta forma, os BCC vão agir tanto na oferta como no consumo. O beta bloqueador
só vai agir no consumo enquanto que o nitrato vai aumentar a oferta, já o BCC atuará nos dois.
O aumento da oferta é por redução da resistência coronariana, vasodilatação, aumento do tempo

diastólico e aumento da circulação colateral, à semelhança do nitrato, levando um maior aporte
sanguíneo aquela área isquêmica. Diminuição do consumo de oxigênio porque ele diminui a pré-
carga e pós-carga, contratilidade e a FC, que são os determinantes do consumo de oxigênio. Isso,
também, é o efeito antianginoso dos betabloqueadores.
Diidropridinas:
□ Nifedipina
A primeira classe que é a Diidropiridina é mais comum, mais usada, o fármaco desta
A primeira classe que é a Diidropiridina é mais comum, mais usada, o fármaco desta
classe mais utilizado é a Nifedipina (primeiro inventado), o efeito é basicamente
vasodilatação potente, levando ao aumento do aporte de oxigênio para o miocárdio.
A Nifedipina é um agente muito usado para hipertensão arterial, ele não é tão usado
para DAC crônica por que a ação vasodilatadora dele é muito potente podendo causar
hipotensão. Sendo preferível não utilizar a nifedipima nos paciente com DAC crônica.
□ Anlodipino:
Anlodipino é o betabloqueador mais usado na DAC. É uma diidropiridina, causa uma
vasodilatação coronária melhorando o aporte de sangue do oxigênio que segue para a
área isquêmica. Ele não interfere na FC, então não tem problema em dar anlodipino
para pacientes que tem bloqueios significativos e também não causa inotropismo
negativo, pode ser usado em pacientes com IC.
Fenilalquilaminas:
□ Verapamil
O Verapamil foi a primeira molécula das fenilalquilaminas. Ele reduz a frequência
cardíaca e a contratilidade miocárdica, diminui o consumo de oxigênio e melhora a
angina. Tem que ter cuidado na IC e pacientes que tem bloqueio cardíaco por que
pode piorar ainda mais o bloqueio. Contra-indicado na IC.
Benzodiazepina:
□ Diltiazem:
O Diltiazem tem um efeito intermediário entre o Verapamil e Anlodipino. Ele causa
vasodilatação e diminui FC, mas não tanto quanto o Verapamil.
Então dos bloqueadores de cálcio é o que tem o melhor perfil, pois não vai agir na FC, não tem
problema usar em pacientes que tem bloqueio e não tem efeito inotrópico negativo, ou seja, nos
pacientes com insuficiência cardíaca você pode usar com segurança.
De todos esses, o mais usado na DAC é o Anlodipino, que coincidentemente é o bloqueador de

canal de cálcio mais usado na HAS. O Anlodipino é Classe I Evidência B (IB) para controle de
angina, enquanto os betabloqueadores estão contra-indicados. Desta forma, quando o
betabloqueador está contra-indicado, pode-se utilizar o BCC, que tem classificação Ibquando
associado ao betabloqueadores.
Lembrando que a associação de BCC com BB é realizado com o Anlodipino, pois os demais BCC
diminuem FC e inotropismo. O Anlodlipino pode ser usado com efeito anti-isquêmico. Se em um
paciente com angina for administrado Nitrato, mas ainda continua com angina, pode-se
administrar BB, se mesmo assim continuar com a angina acrescenta-se Anlodipino.
O Anlodipino é o principal agente anti-isquêmico quando o beta-bloquador está contraindicado.

Por exemplo, o paciente tem asma grave ou DPOC, não podendo utilizar betabloqueador que
causa broncoespamos, os fármacos principais neste caso serão o nitrato e bloqueador dos canais
de cálcio. Quando o paciente está em uso de betabloqueador e mesmo assim continua com
angina, se associa o BCC e a indicação é o mesmo nível de evidência.
A utilização dos BCC Diidropiridinas tem Classe IIaB como terapia inicial antes de usar beta-
bloqueadores, mas não é muito utilizado. Os BCC são mais utilizados quando os beta-
bloqueadores estão contra-indicados ou associado aos beta-bloqueadores quando estes não dão
resultado efetivo, tendo classe I, nível de evidência B (IB).
Assim, quando um paciente tem contra-indicação para BB (asma grave, DPOC) e faz uso de
Nitratos, mas a angina ainda continua, pode-se utilizar o BCC, principalmente a Anlodipino. Ou
então, se o paciente pode e utiliza um BB, juntamente com nitrato, mas mesmo assim a angina
continua, pode-se associar os BCC, que são os principais drogas em associação para angina
(Nitrato + BB + BCC). Exceção de verapamil e diltiazem porque baixa muito a FC e se você associar
com beta pode dar bloqueio cardíaco.
○ Tienopiridinas (Clopidogrel)
A Tienopiridina é o antiplaquetário sendo a segunda droga, atuando no receptor ADP, inibindo
A Tienopiridina é o antiplaquetário sendo a segunda droga, atuando no receptor ADP, inibindo
essa outra enzima. Então, a aspirina atuam inibindo a COX1 e as tienopiridinas bçloqueiam o
receptor de ADP das plaquetas (p2 e Y12). Quando esse receptor ADP for ativado vai promover a
agregação plaquetária, havendo bloqueio dele juntamente com a COX1, haverá uma dupla anti-
agregação plaquetária no paciente. É mais efetivo do que você fazer apenas com aspirina.
A Tienopiridina inibe a ativação e agregação plaquetária e está indicada na DAC crônica e nos
pacientes que tem hipersensibilidade a o AAS. O AAS pode provocar equimoses ou intolerância
gástrica. Em casos de hipersensibilidade ao AAS você usa o tienopiridíno.
Nos pacientes com implantes de stents farmacológicos, o uso da dupla antia-gregação é

obrigatória, por 1 ano em um diabético e 6 meses em um não diabético. Se você não fizer a
dupla anti-agregação vai haver trombose do stent e infarto agudo do miocárdio neste período de
6 meses a 1 ano. Além deste período não traz mais benefícios, trazendo riscos de sangramentos.
Todo paciente com stent farmacológico precisa estar em dupla anti-agregação nos primeiros
meses (DIABETICOS: 1 ANO; NÃO DIABÉTICOS: 6 MESES).
Dentre os Tienopiridínicos mais comuns temos: Clopidogrel (mais usado), Prasugrel e Ticagrelor.
Em casos de cirurgia é necessário suspender a utilização do clopidogrel pelo menos 5 dias antes do
procedimento de revascularização, o prazo para o Prasugrel é de 7 dias antes e do Ticagrelor com
3 dias antes. Isto é necessário porque o paciente com as plaquetas duplamente inibidas pode
sangrar muito. O índice de mortalidade é muito grande e por isso deve-se respeitar esse período.
Estudos qe comprovam a eficácia dos Tienopiridinos:

□ PLATO: Ticagrelor
□ TRITON TIMI 38: Prasugrel
□ CREDO, CURE e CLARITY: Clopidogrel
○ Ivabradina:
A Ivatadina é uma classe nova que bloqueia os Canais de Sódio If do nó sinual (age no mesmo sítio
dos beta-bloqueadores), agindo no nó sinusal, consequentemente diminuem a frequência
cardíaca, sem diminuir o inotropismo. Muito seguro para o paciente que tem disfunção
ventricular. Pode ser associado com todos os outros antianginosos, sendo uma quarta opção
naqueles pacientes que não conseguem ficar livres de angina.
Ou seja, se o paciente utiliza Nitrato, BB, BCC e ainda assim permanece com angina,
demonstrando resistência, pode-se associar a Ivabradina, que é um Bloqueadores dos Canais de
Sódio, provavelmente vai melhor a angina do paciente.
Deve-se reduzir a dose da Ivabradina se FC for menor que 50bpm; e suspender se FC menor que
50pbm e apresentar sintomática.
Segundo o estudo BEAUTYFUL TRIAL, a adição de Ivabradina a terapia padrão para os pacientes
com DAC melhorou o controle da angina, reduziu a mortalidade cardiovascular em 24% e a
incidência de IAM em 42%.
- Tratamento Clínico Otimizado

A otmização do tratamento cínico deve ser sempre implementada pelo cardiologista nos pacientes com
diagnóstico de DAC.
Neste contexto, a recomendação para Mudança do Estilo de Vida (MEV) deve ser fortemente
estimulada, devendo para isso ser implementado um programa de atividade física regular associado a
reeducação alimentar; de preferência orientados por nutricionista e educador físico.
O tratamento farmacológico associado ao controle rigoroso dos fatores de risco para DAC, incluindo
drogas que melhoram o prognóstico e as que controlam a angina, devem ser realizados de forma
otimizada para que o paciente possa ter o máximo de benefício com o arsenal terapêutico disponível.
O tratamento farmacológico tem extrema importancia, pois a intenção é atingir metas para as
O tratamento farmacológico tem extrema importancia, pois a intenção é atingir metas para as
patologias que levam à DAC. O paciente tem que atingir a meta de hipertensão (PA < 140/90), por
exemplo. É necessário atingir metas ideais para diminuir mortalidade, não podendo flexibilizar essas
metas, pois estudos já mostraram que, ao atingir tais metas, há uma diminuição na taxa de mortalidade.
O LDL tem que ficar abaixo de 70 (LDL < 70), podendo utilizar as Estatinas para alcançar a meta,
melhorando o prognóstico do paciente.
Muitos cardiologistas pecam porque utilizam a dose terapêutica. Entendam, cada fármaco antige seu
objetivo com uma dose X, que deve ser utilizada, para que tenha eficácia, não adianta ficar dando
subdose, pois o paciente não obterá todas as vantagens do medicamento, por isso se deve utilizar a
dose que o estudo mostrou.
Na utilização dos beta-bloqueadores e dos IECA, que são vasodilatadores, a dose inicia deve ser baixa,
mas devendo fazer a progressão até onde o paciente tolera, mas as vezes os médicos pecam por não
fazerem essa progressão. Além de otimizar a droga, também é dever do médico ver o resultado, ver se o
uso de uma determinada estatina está surtindo efeito, por exemplo.
- Revascularização do miocárdio:
Na DAC, primeiro o tratamento deve ser não farmacológico (mudança no estilo de vida) e farmacológico,
mas mesmo assim é necessário a revascularização.
A Revascularização do Miocárdio consiste em restabelecer o fluxo das coronárias que apresentam

estenoses e que estão apresentando isquemia miocárdica, pois o objetivo da revascularização é tratar a
isquemia, se uma obstrução não causa isquemia não há necessidade de revascularização.
Pode ser realizada através da Angioplastia Transcutanea (ATC) e/ou da Cirurgia de Revascularização do
Miocárdio (CRM).
○ A ATC é um tratamento com base em cateter, onde a desobstrução é realizada por stents
farmacológicos ou não farmacológicos. Inicialmente a angioplastia era realizada apenas por balão,
para apenas desobstruir, mas agora toda ATC utiliza o stent.
○ A CRM é uma cirurgia onde se desvia o fluxo sanguíneo através de enxertos para área que está
isquêmica, aumentando o fluxo de O2. Os implantes podem ser por segmentos de safena ou
mamária, além de outras formas discutidas mais a frente. A técnica consiste em uma
esternectomia, com acesso direto ao coração, utilizando circulação extra corpórea (com CEC) ou
não (sem CEC), com enxerto de vaso.
Inicialmente os stents eram não farmacológicos, ou seja, era só a malha metálica, mas isso trouxe alguns
problemas, como a estenose cardíaca, já que essa malha vai estimular reação inflamatória. Foi a partir
daí que decidiram impregnar essa malha com agentes antiinflamatórios (Paclitaxel (Taxol) e rapamicina),
surgindo os stents farmacológicos. Isso resolveu a estenose cardíaca, mas criou um problema: trombose
precoce. Então esses stents podem causar trombose aguda nos primeiros meses, por isso que é
necessário a dupla anti-agregação plaquetária.
Estudos mostraram não haver diferença na mortalidade de pacientes submetidos CRM com CEC ou CRM
sem CEC, nem relação a incidência de AVE. Evidente que a sem CEC é menos invasiva, porque não usa a
circulação extra corpórea, diminuindo os dias de internação hospitalar e diminuindo o uso de
hemoderivados. Toda vez que se pinça a aorta pode haver soltura de placas de ateroma causando AVC.
Como a CRM sem CEC não há pinçamento da aorta imaginou-se que haveria diminuição de AVC mas isso
não acontece.
Outro estudo com dois grupos de pacientes com lesões, um tratou medicamentosamente e no outro eu
fiz medicamento e balão, existia uma crença que se eu desobstruísse com o balão seria melhor e
observou-se que não há benefício em relação a mortalidade quando você dilata as artérias inicialmente.
Já nos pacientes que tinham cintilografia mostrando isquemias, esses morreram menos, mostrando que
não vale a pena dilatar lesões que não estão causando isquemicas.
Um estudo demonstrou que em diabéticos é melhor revascularização cirúrgica que angioplastia.
Um estudo demonstrou que em diabéticos é melhor revascularização cirúrgica que angioplastia.
- Indicação para revascularização miocárdica para DAC estável:

A indicação de CRM ou ATC é realizada para melhorar prognóstico ou para melhorar sintomas.
○ Melhorar o Prognóstico:
Lesão de TCE maior 50% (I A)
Lesão proximal DA maior 50% (I A)
Lesão Bi ou triarterial com disfunção de VE (I B)
Grande área de isquemia documentada (maior que 10%) (I B)
Vaso único pérvio com lesão maior 50% (I C)
Uniarterial sem DA proximal e sem isquemia importante (maior 10%) (III A) => não precisa
de revascularização
○ Melhorar os Sintomas:
Lesão maior que 50% com falha TCO (angina persistente) (I A)
Lesão maior que 50%, com isquemia maior 10% e sintomas de ICC (IIa A)
Sem sintomas limitantes com TCO (III C)
Por exemplo: Paciente com lesão de CD que não está causando isquemia, não precisa revascularizar, se
houver indicação de revascularização nessas situações, há uma piora no prognóstico do paciente. Mas
se não há isquemia, mas o paciente mesmo sendo tratado corretamente ainda apresentar angina, a
revascularização pode ser indicada para melhorar sintoma do paciente mas não melhora o prognóstico.
Em relação aos pacientes triarteriais, existe um estudo extremamente importante chamado Syntax Trial
que comparou, nos pacientes triarteriais, cirurgia de revascularização versus angioplastia – mostrou que
nos pacientes triarteriais com alta complexidade, e com Syntax escore elevado, se beneficiam mais com
CRM. Ou seja, quanto maior a complexidade das lesões, quanto mais envolve tronco, DA proximal e
múltiplas lesões, mais este paciente é um paciente cirúrgico.
O Syntax Trial foi um estudo com 1800 pacientes em 3 anos de seguimento, onde foi calculado o Syntax
escore, quanto mais baixo o Syntax escore, menos graves eram as obstruções e nesses pacientes não
houve diferença de mortalidade entre angioplastia e cirurgia; quanto mais alto o Syntax escore, mais
graves eram as lesões. Os pacientes com Syntax escore intermediário, com 3 lesões coronarianas ou
mais, ou lesão de tronco, precisam ser revascularizados com cirurgia, se for feita a ATC a mortalidade vai
ser de quase 30%, a mesma coisa com alto Syntax escore, a revascularização com cirurgia reduz a
mortalidade a 17%.
○ Syntax Trial:
Syntax Score baixo (0 - 22 pontos)!
Syntax Score intermediário (23 - 32)!
Syntax Score alto (maior que 32 pontos)
- Indicação para CRM x ATC
Cineangio demonstra: CRM ATC

1 ou 2 lesões (sem DA proximal) IIb C IC
1 ou 2 lesões (com DA proximal) IA IIa B
3 lesões não complexas, Syntax score baixo IA IIa B
3 lesões complexas, Syntax score intermediário/alto IA III A
Lesão de TCE não complexa IA IIa B
Lesão de TCE complexa IA IIb B
Lesão de TCE + 2 ou 3 lesões, Syntax score intermediário I A IIb B
Lesão de TCE + 2 ou 3 lesões, Syntax score alto IA III B
Se no paciente a cineangiocoronariografia apresenta:

1 ou 2 lesões sem envolvimento de DA, a angioplastia é mais indicada, pode fazer angioplastia que
○ 1 ou 2 lesões sem envolvimento de DA, a angioplastia é mais indicada, pode fazer angioplastia que
provavelmente tem o mesmo benefício que a cirurgia;
○ 3 lesões não complexas com syntax escore baixo, ainda posso fazer a angioplastia, mas a cirurgia
é mais indicada;
○ Pacientes triarteriais, com syntax escore intermediário ou alto, fortemente contraindicado a
angioplastia.
○ Pacientes com lesão de tronco não complexa, ou seja, quando a lesão envolve a porção inicial do
tronco, pode-se fazer a angioplastia mas a cirurgia é mais indicada;
○ Lesão de tronco complexa, envolvendo a bifurcação (DA e CX), a angioplastia pode ser feita, mas é
quase contraindicada; só deve ser feita se o paciente se recusar a cirurgia.
○ Lesão de tronco com duas ou três poucas lesões e syntax escore intermediário, ainda pode ser
feita a angioplastia;
○ Lesão de tronco de CE, com duas ou três lesões e syntax escore elevado é contraindicado a
angioplastia.
Por exemplo: Se tem um paciente com lesão triarterial, com escore baixo, a indicação cirúrgica, mas se o
paciente se recusar terminantemente a fazer cirurgia, o cardiologista pode agir da seguinte forma: “o
ideal pra você é cirurgia, mas se você se recusa, pode fazer angioplastia, tem o risco de ter mais eventos
no futuro"; mas, se um paciente com lesão triarterial e syntax escore intermediário ou alto dizendo que
se recusa a fazer cirurgia, você não pode fazer a angioplastia pois neste cenário você estará aumentando
a mortalidade desse paciente e passa a ser antiético, você vai ter que convencer este paciente a se
submeter ao procedimento cirúrgico; se o paciente chega com uma lesão de CD apenas e tem isquemia
de parede inferior, a angioplastia é a melhor opção.
Esses são cenários em relação ao resultado da cineangiocoronariografia, mas o paciente não é só um

exame, o paciente é uma pessoa, então muitas vezes o paciente com três lesões complexas, syntax
escore alto, com uma indicação cirúrgica plena, mas o paciente é amputado, insuficiente renal, diabético
grave, pacientes com comorbidades que contra-indicam procedimentos cirúrgicos, então nesse caso eu
vou indicar a angioplastia, pois deve-se buscar maior longevidade para esse paciente. Às vezes ocorre o
contrário, por exemplo, uma lesão em terço médio de DA que dá pra ser tratada com angioplastia, mas a
DA é tortuosa, a lesão é extensa e o paciente é ruim para angioplastia, então indica a cirurgia. O
paciente deve ser visto como um todo.
13.200.000 americanos com DAC crônica hoje;

6.500.000 com queixa de angina pectoris;
7.200.000 com IAM
Maior causa de óbitos nos EUA e no Brasil.
Fazer diagnóstico correto e tratar de forma adequada; melhorar a dieta desse paciente, controlar fator
de risco, controlar HAS, fazer com que ele pare de fumar, estimular o exercício físico, controlar o
diabetes para que ele possa evitar a DAC, viver mais e viver melhor.
Aula 13/09/2013
sexta-feira, 13 de setembro de 2013
21:58 Cardiologi... Cardiologi...
- HAS (Continuação...)
- Classes de Anti-hipertensivos
As categorias dos anti-hipertensivos são:
○ Diuréticos
○ Inibidores Adrenérgicos (periféricos, centrais, α-bloqueador, β-bloqueador, α e β-bloqueador)
○ Vasodilatadores Diretos (nifedipino, anlodipino)
○ Bloqueadores dos Canais de Cálcio (BCC)
○ Inibidores da ECA (IECA)
○ Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina II (BRA)
Dentre estas classes não existe superioridade na indicação de um ou outro, o que existe são
particularidades. Se for um paciente jovem, sem fator de risco grave, sem doença associada, sem
diabetes ou proteinúria, sem insuficiência cardíaca ou renal, eu posso usar qualquer um dos cinco acima
citados.
Em pacientes com gota ou hiperuricemia não é indicado o uso de diuréticos; paciente com histórico de
asma não se usa beta-bloqueadores; pacientes com impotência sexual não se recomenda o uso de beta-
bloqueadores ou clortalidona (diurético tiazídico); em pacientes grávidas é contra-indicado o uso de ECA
(teratogênico) e BRA (toxicidade fetal).
- Diuréticos
Cada diurético tem sua vantagem e desvantagem. Os Tiazídicos atuam na inibição da reabsorção de NaCl
no túbulo contorcido distal, os diuréticos de alça reduzem a reabsorção de sódio inibindo o co-
transportador NaK2Cl na porção ascendente da alça de Henle, os poupadores de potássio inibem a
reabsorção de Na no túbulo coletor.
Como sabemos a PA é determinada pelo produto do DC com a RVP. Os diuréticos reduzem a PA as

custas da redução da volemia, que reduz o DC. Sendo que a longo prazo (6-8 semanas) o efeito
hipotensor se relaciona a um declínio da RVP.
Tanto os tiazídicos como os de Alça são contra-indicados em pacientes alérgicos as sulfas, pois são
derivados dos sulfonamídicos. Os anti-inflamatórios AINEs inibem a ação de todos os anti-hipertensivos,
menos os antagonistas do cálcio.
○ Tiazídico (hidroclorotiazida, Clortalidona, Indapamina):

São considerados anti-hipertensivos de escolha em praticamente todos os tipos de hipertenso, são
indicados como monoterapia na hipertensão estágio 1 e como terapia combinada na hipertensão
estágio 2. A queda da PA por drogas anti-hipertensivas não diuréticas acarreta a inibição do
mecanismo de natriuese pressórica, culminando na retenção de líquido. A associação com
mecanismo de natriuese pressórica, culminando na retenção de líquido. A associação com
diuréticos tiazídicos pode prevenir este problema.
Dentre os tiazídicos podemos citar: Hidroclorotiazida, Clortalidona e Indapamida.
Os principais efeitos adversos dos tiazídicos são: Hipovolemia, Hipocalemia, Hiponatremia,

Hipomagnesemia, Hiperglicemia, Hiperlipidemia e Hiperuricemia. Apesar dos possíveis efeitos
deletérios, as doses até 25mg são bastante seguras em diabéticos e dislipidêmicos, portanto, em
diabéticos o uso de diuréticos em baixas doses pode ser administrado.
A contra indicação formal aos tiazídicos (e outros diuréticos) é a hiperuricemia com história de
gota. Ou seja, em pacientes com Gota os tiazídicos não são indicados.
Os tiazídicos reabsorvem cálcio, isto beneficia os pacientes com osteoporose, reduzindo a chance
de fratura de fêmur nos idosos. A Clortalidona pode induzir a impotência (13% de incidência), não
sendo indicado para homens jovens que estão com plena atividade sexual (lua-de-mel).
○ Diuréticos de Alça (furosemida):

Os diuréticos de alça aumentam a excreção urinária de cálcio, sendo contra-indicados na litíase
renal e benéficos na hipercalemia.
As furosemidas (de Alça) não são indicados para uso no dia a dia, pois são aumentam muito a
diurese, sendo incompatível com a vida social.
○ Poupadores de Potássio (Espironolactona, Eplerenone, Amilorida, Triantereno):

Utilizado principalmente na associação com tiazídicos, para reverter ou prevenir a hipocalemia e a
hipomagnesemia. As espironolactona é a droga de escolha no hiperaldosteronismo primário, pois
é o único que antagoniza a aldosterona.
- Bloqueadores Adrenérgicos
O estímulo do receptor β, α1 pós-sináptico aumentam a descarga adrenérgica, aumentando a PA.
Porém, o estímulo do receptor α2 pré-sináptico vai inibir a descarga adrenérgica. Desta forma, na
categoria dos Bloqueadores Adrenérgicos existe os antagonistas α1, β, α e β, e existe o agonista α2 pré-
sináptico.
Os β-bloqueadores agem na redução do DC, reduzindo a PA (PA=DCxRVP), atuando como antagonistas

das catecolaminas endógenas nos receptores β-adrenérgicos. O antagonismo reduz a produção renal de
renina e, consequentemente, os níveis de angiotensina e aldosterona. Ou seja, promovem a redução da
atividade do sistema adrenérgico (central e periférico). Se tem atividade BETA: redução da FC e do DC;
se tem atividade ALFA: redução da RVP.
São classificados em Não Seletivos e β1-Seletivos. Os primeiros inibem os receptores β1 e β2. A inibição
1 cardíacos é responsável pelo efeito anti-hipertensivo, enquanto que a inibição do β2 dos brônquios,
vasos periféricos e hepatócitos, pode acarretar, respectivamente o broncoespasmo, claudicação
intermitente e tendência à hipoglicemia. Existe ainda uma terceira classe de bloqueadores que têm uma
característica especial: produzem também bloqueio periférico α e β-adrenérgico (Carvedilol). Nessas
drogas o efeito anti-hipertensivo é principalmente pela vasodilatação periférica, com declínio mínimo do
DC.
Os fármacos Metildopa e Clonidina são agonistas centrais do receptor α2 pré-sinápticos, promovendo
uma redução na descarga adrenérgica, sendo os únicos com ação central. Os demais bloqueadores
adrenérgicos são periféricos. Destas forma, se um paciente apresenta tontura, sonolência, depressão, há
contra-indicação dos fármacos de atuação central (metildopa e clonidina), a não ser que seja
lipossolúvel que consegue atravessar a barreira hematoencefálica, como o Propranolol. Assim sendo, o
Propranolol, mesmo sendo de ação periférica pode apresentar efeitos centrais.
○ Efeito Central => Metildopa, Clonidina e Propranolol (rico em efeitos colaterais)
Em pacientes com quadros depressivos o propranolol não deve ser prescrito, sendo necessário a
utilização de um bloqueador adrenérgico, pode-se usar os de ação periférica como Carvedilol,
Bisoprolol.
Na gestante existem poucas opções como anti-hipertensivo, a primeira escolha dentre os bloqueadores
é o Metildopa.
Dentre os anti-hipertensivos, os β-bloqueadores são os que apresentam mais efeitos colaterais. A

Reserpina não é mais utilizada porque apresentava muitos efeitos colaterais.
Os bloqueadores centrais (α2), como o Metildopa e Clonidina, apresentam sintomas centrais como
galactorréia, lesão hepática, autoimunes (Lúpus induzido por drogas).
Os Antagonistas periféricos α tem como efeito colateral a hipotensão postural. Nos antagonistas
periféricos β ocorrem sintomas centrais cardíacos (bradicardia excessiva, BAV), broncoespasmos (como
há um bloqueio dos receptores β haverá uma broncoconstrição, não utilizar em asmáticos),
vasoconstrição periférica.
Exemplo de questão: paciente asmático, diabético... O β-bloqueador não é uma boa opção para
este caso.
Dentre os β-bloqueadores existe a cardioseletividade (metoprolol, atenolol), sendo que esta

seletividade é dose-dependente. Os β-bloqueadores devem ser utilizados com moderação em pacientes
diabéticos, pois podem interferir na glicemia.
Como nos β-bloqueadores há efeito bradicardizante, o alerta de hipoglicemia (taquicardia) nos

diabéticos fica prejudicado, correndo o risco de ter uma hipoglicemia e não perceber, pois a taquicardia
está bloqueada pelo β-bloqueador.
Os bloqueadores α e β (Caverdilol) é o que tem melhor perfil de tolerabilidade, produzindo menos

efeitos colaterais.
- Vasodilatadores Diretos
- Vasodilatadores Diretos
A Hidralazina e o Minoxidil atuam diretamente na musculatura lisa, reduzindo a resistência pré-capilar,

consequentemente reduzindo a RVP. Dentre os efeitos colaterais da Hidralazina teremos a retenção
hídrica, taquicardia reflexa, lúpus-like e Hirsutismo. Lembrando que os α2-bloqueadores (metildopa e
clonidina) também podem provocar Lúpus.
O Minoxidil faz uma vasodilatação, atuando também no folículo piloso, podendo combater a queda de
cabelo (calvície), em mulheres provoca hirsutismo, seu uso deve ser limitado.
Para facilitar a decoreba das drogas que causam Lúpus usamos CHIMPS (Clorpropamida, Hidralazina,
Isoniazida, Metildopa, Propenamida, Sulfa).
- Bloqueadores dos Canais de Cálcio (BCC)

○ Diidropiridinas (mais utilizadas como anti-hipertensivos)
Anlodipino
Nifedipino (tem liberação prolongada)
○ Não-diidropiridinas (mais utilizadas para arritmias)

Verapamil (Fenilalquilaminas)
Diltiazem (Benzotiazepinas)
Com o bloqueio dos canais de cálcio, haverá menor influxo de cálcio para células musculares,
promovendo um relaxamento da musculatura lisa dos vasos, reduzindo a RVP (vasodilatadores).
Além da utilização como anti-hipertensivos, estas medicações podem ser utilizadas como antiarrítmicos.
Pois atuam no Nó Átrio-Ventricular bloqueando os impulsos. Desta forma os BCC, atuam no NAV
bradicardizando. Outras medicações que também provocam bradicardia são: β-bloqueadores, digoxina,
amiodarona, que são medicações bradicardizantes cronotrópicas negativas.
O mecanismo de ação é através da redução da resistência vascular periférica, pois reduz o cálcio da
célula muscular lisa, inibindo o tônus.
○ Efeitos colaterais:
Cefaleia: pela vasodilatação dos vasos cerebrais.
Edema de membros inferiores: vasodilatação que deixa extravasar líquido. O Edema de
membro inferior é o efeito colateral mais importante em relação ao uso dos BCC. Se um
paciente se apresenta com edema de MMII e está tomando anti-hipertensivos a primeira
suspeita é que está tomando nifedipina.
Tontura
Rubor facial (pela vasodilatação)
Hipertrofia gengival
Depressão miocárdica e BAV: provocada pelo Verapamil e Diltiazem, pois são os dois que
tem efeito antiarrítmicos, por isso provocam depressão miocárdica e BAV.
Constipação intestinal.
- Recaptulando:
○ Efeitos colaterais que interessam:
Diuréticos: hiperglicemia (evitar uso em diabéticos), hiperuricemia (evitar usar tiazídicos em
pacientes que tem Gota), disfunção erétil (não é efeito colateral da classe, sendo apenas da
Clortalidona)
Beta bloqueador: disfunção endotelial, hiperglicemia (evitar uso em diabéticos)
Beta bloqueador: disfunção endotelial, hiperglicemia (evitar uso em diabéticos)
Bloqueador do Canal de Cálcio: Edema de membros inferiores.
Vasodilatadores Diretos (Hidralazina): Lúpus (também se manifesta no antagonista

periférico Metildopa)
- Inibidores da ECA (IECA):

Os fármacos deste grupo tem terminação PRIL (Captopril, Enalapril, Ramipril, Lisinopril, ...).
O Captopril é o mais antigo de todos, sendo que tem a necessidade de ser administrado a cada 8h,
dificultando sua utilização. Já o Enalapril pode ser usado a cada 12h. O Lisinopril e Ramipril são usados
apenas 1 vez por dia, o que os torna uma opção mais vantajosa na terapêutica do paciente hipertenso,
tendo um custo mais elevado.
Atuam no SRAA, na inibição da enzima conversora de angiotensina. O principal estímulo do SRAA é a

pressão e o principal estímulo para produção do ADH é a osmolaridade sérica. Tanto o SRAA quanto o
ADH atuam juntos para controle pressórico, mas com estímulos diferentes.
A queda da pressão arterial é detectada pelo aparelho Justaglomerular, fazendo com que suas células
produzam renina. A renina é um hormônio que converte Angiotensinogênio em Angiotensina I (sem
função). A angiotensina 1 sofre a ação da ECA, sendo convertida em angiotensina 2. A angiotensina 2
tem várias ações, sendo a principal delas a liberação de Aldosterona, mas é também ativadora do
sistema nervoso simpático, estimula produção de ADH e causa vasoconstrição indiretamente. Tudo isso,
no final das contas, faz a pressão se reestabelecer e gera um feedback negativo que reduz a produção
de renina.
A ECA além de transformar Angiotensina I em Angiotensina II, também degrada a Bradicinina. Quando o
paciente começar a fazer uso de um Inibidor da ECA (IECA) começa a sobrar Bradicinina e isso causa
tosse, que é a principal reação adversa dos IECA.
Além da Tosse, outros efeitos colaterais importantes incluem toxicidade fetal (os IECA não podem ser
prescritos para gestantes), Hipercalemia (o IECA retém o potássio).
Atenção!!!! Os IECA, a longo prazo, reduzem a pressão principalmente por reduzir a pressão periférica,
com pouco ou nenhum efeito sobre a frequência cardíaca, débito cardíaco e no volume dos fluxos
corpóreos. Isso é interessante porque você poderia pensar que como a Angiotensina II causa retenção
de líquido e aumento da pressão, o IECA deveria espoliar o líquido. Mas isto é a curto prazo! A longo
prazo isso não faz diferença nenhuma porque o organismo se adapta, alterando a pressão por redução
da resistência vascular periférica.
- Bloqueadores do Receptor da Angiotensina II (BRA)

São as medicações mais prescritas no mundo, porque apresentam melhor perfil de tolerabilidade de
dose anti-hipertensiva. Se você não quer ter problemas com anti-hipertensivos o melhor é prescrever
a classe dos BRAs para o paciente. Terminam em “...ARTANA”: Losartana, Valsartana.
A distinção de um BRA para um IECA é o local de ação, o BRA só tem ação a nível de receptores. Como
não inibe a ECA, a Bradicinina continua sendo degradada, por isto não causam tosse, sendo o grande
diferencial em relação aos IECA.
Os efeitos colaterais dos BRAs se parecem com os IECA: toxicidade fetal (não podem ser utilizadas em
gestantes) e Hipercalemia. Angioedema e disguesia. NÃO TEM TOSSE.
- Crise Hipertensiva
Crise hipertensiva é a condição em que os altos níveis de pressão arterial estão acarretando ou podem
acarretar m prejuízo agudo ao organismo, necessitando de um controle pressórico mais rápido do que
aquele feito no ambulatório. Os principais órgãos afetados agudamente são o cérebro, os rins e o
coração.
Cenários clássicos de emergências hipertensivas: encefalopatia, hipertensão associada a complicações

agudas (AVC, Infarto, IC com edema pulmonar, Dissecção aguda da aorta). Tudo isso é grave e pode
agudas (AVC, Infarto, IC com edema pulmonar, Dissecção aguda da aorta). Tudo isso é grave e pode
matar.
Outros exemplos:
Eclampsia (Doença hipertensa especifica da gravidez, acontece geralmente após a 20º semana da
gestação e pode cursar com convulsões, sendo doença grave que pode levar a óbito a mãe e a
criança). A Hipertensão, proteinúria e convulsões foram associados a eclampsia. Tudo isso sem
convulsões é a pré-eclampsia.
HELLP síndrome é uma forma grave da eclampsia.
Intoxicação por cocaína
GNDA muito grave que pode matar uma criança.
As emergências hipertensivas são muito graves e se não tratadas levam a morte. Diferencia-se da
urgência hipertensiva, onde a hipertensão está associada apenas com angina, a insuficiência cardíaca
compensada (sem sinais congestivos), pode ter um aneurisma, mas não esta dissecando, o AVC não esta
complicado, um acidente com poucas seqüelas e consciência mantida. A epistaxe grave ( a principal
causa de epistaxe é fragilidade capilar, não é pressão alta).
O aumento súbito da PA pode levar a problemas muitos sérios. A urgência é caracterizada com PA muito
elevada (acima de 180/120), tão grave que tem tudo para descompensar, porém no momento que foi
detectada está estável, na urgência hipertensiva o Paciente é de risco, mas não tem LOA no momento,
mas pode acontecer a qualquer momento. O paciente encontra-se assintomático ou oliossintomático
devendo permanecer internado até que sua PA esteja em torno de 160/100mHg, continuando com
controle ambulatorial. O controle da PA é feito paulatinamente em 24-48h, com anti-hipertensivos orais
de meia-vida curta (captopril, furosemida, propranolol, hidralazina, clonidina, metildopa, etc.). Duas ou
três drogas (uma delas o diurético) geralmente são suficientes para o controle agudo da PA.
Na emergência hipertensivas o paciente já esta com o aumento súbito da pressão, que está causando
prejuízo orgânico agudo, geralmente com sintomas graves e risco de vida. Devem ser tratadas com anti-
hipertensivos intravenosos, como:
○ Nitroprussiato de Sódio: mais potente e o mais tilizado, deve ser evitado na isquemia miocárdica e
na eclâmpsia antes do parto, a não ser em casos de hipertensão severa refratária a outras drogas,
pode causar intoxicação pelo acúmulo de seus metabólitos (cianeto e tiocianato), neste caso deve
ser suspenso e substituído por outra droga.
○ Nitroglicerina: tem efeito anti-isquêmico do miocárdio, redutor da pré e pós-carga cardíacas e

anti-hipertensivo, é a droga de escolha (preferível) na crise hipertensiva do insuficiência coronária,
IAM e da angina instável.
○ Enalaprilato: excelente alternativa nas emergências hipertensivas, exceto na eclâmpsia, tendo

efeito teratogênico.
○ Hidralazina: é a droga de escolha (ideal) na eclâmpsia.
○ Metildopa: sua forma venosa pode ser feito na eclâmpsia, como droga de 2ª escolha.
○ Furosemida: não deve ser usadas nos casos em que há hipovolemia acentuada e na eclâmpsia.
○ Labetalol: é um α-β-bloqueador, pode ser a droga de escolha na dissecção aórtica aguda e no AVE
com PA diastólica entre 120 e 140mmHg.
○ Esmolol e Metoprolol: são β-bloqueadores, utilizado em casos de isquemia miocárdica ou

dissecção aórtica, pois além de reduzir a PA é necessário controlar a FC.
○ Verapamil e Diltiazem: são utilizados em pacientes com dissecção aórtica onde está contra-
indicado o uso de β-bloqueadores (causam broncoespasmos).
No contexto Perioperatório as cifras da PA muito elevadas podem levar a complicações
No contexto Perioperatório as cifras da PA muito elevadas podem levar a complicações
transoperatórias, portanto é mais seguro que a PA esteja controlada, se o paciente encontra-seestável a
medicação pode ser realizada por VO (captopril).
Na maioria dos casos considerados crise hipertensivas no dia-a-dia não o são de fato, são casos que um
hipertenso crônico (estágio2 => PA 160/100mmHg) apresenta sintomas não relacionados à hipertensão
em si (cefaléia, parestesias, sensação de mal-estar). Esses pacientes não necessitam de um pronto
controle da PA, devendo ser abordados com medicação sintomática (analgésicos, sedativos) e
encaminhados para tratamento ambulatorial da HAS. São considerados "Pseudocrise Hipertensiva".
Caso a pseudocrise seja tratada agressivamente pode trazer mais riscos do que benefícios. O conceito de
que os pacientes devem sempre ter níveis tensionais menores que 140/90mmHg deve ser descartado,
pois em muitos casos, a "normalização" rápida da PA pode ser prejudicial ao paciente.
- Revisão
Ex. 01: Quando o paciente apresenta PA elevada (200/120mmHg) temos que pensar em 4 situação:
Emergência hipertensiva, Urgência hipertensiva, Pseudocrise hipertensiva ou um hipertenso não
controlado.
Emergências Hipertensivas: pode apresentar complicações neurológicas, AVC, hemorragia

subaracnoide, AVC isquêmico, AVC hemorrágico, Insuficiência Cardíaca Descompensada, Edema
Agudo Hipertensivo, Eclampsia, é grave.
Se o paciente não apresenta lesão de órgão alvo no momento, não tem angina, mas é um paciente
que já infartou no passado, devemos ter cuidado podemos classificar como Urgência Hipertensiva.
Se o paciente tem PA elevada e está em perioperatório de aneurisma cerebral, classificamos como

uma Urgência Hipertensiva.
Na emergência, medicações na veia. Na urgência medicações via oral.
Ex. 02: Paciente chega no hospital, relata que teve uma discussão e que tem enxaqueca, encontra-se
nervosa. Ou o paciente relata que foi assaltado, aconteceu uma desgraça, foi demitido, e chega lá
ansioso, estressado, com PA 200/120mmHg. Primeiro deve-se perguntar se este paciente é hipertenso,
pois pode ser uma crise de ansiedade, uma crise de enxaqueca, devendo ser tratado com sintomáticos.
Ex. 03: Paciente chega acompanhanda do marido que foi atropelado, e a pressão dela encontra-se em
250/130mmHg. Deve-se perguntar se é hipertensa, e se for, se está tomando os medicamentos
corretamente, pois pode ser uma hipertensa crônica descontrolada, o tratamento deve ser reiniciar
medicação por via oral. Lembrando que para as urgências o tratamento é por via oral.
As opções que disponíveis são: Captopril. Nifedipima de liberação prolongada e rápida. A dose máxima
do Captopril são dois comprimidos em 24 horas. Posso repetir uma vez depois de uma hora. O
Propranolol pode ser utilizado, mas como 4ª opção.
Só se faz furosemida num cenário de emergência se tiver hipervolemia, ou de insuficiência ventricular.

Se não há sinais de congestão não se deve utilizar a furosemida, muito menos usar a furosemida sem ser
uma emergência.
Em crise hipertensiva em Feocromocitoma (tumor hipersecretante de catecolaminas), o tratamento

indicado é com Fentolamina (α-bloqueador adrenérgico).
Nifedipima sublingual não se faz, esta droga não deve ser utilizada como droga de primeira linha para
tratamento de crises hipertensivas, sendo reservada apenas para a falta de outras opções. A nifedipima
está formalmente contraindicada na angina, IAM, TIA, AVE e dissecção aórtica, pois provocam
taquiarritmias e aumento da contratilidade.
Caso 1: Paciente masculino, 45 anos, vai ao consultório médico para uma consulta de rotina. Ao exame,
apresenta-se assintomático com PA 200 x 120mmHg e ele alega ter parado a medicação há 1 semana. O
exame de fundo de olho foi normal. De acordo com os dados acima, este paciente apresenta:
a) HAS maligna
a) HAS maligna
b) HAS descontrolada
c) Emergência hipertensiva
d) Urgência hipertensiva
Comentários: a fundoscopia é importante porque o fundo de olho é o espelho do que está acontecendo
no sistema circulatório, se existir uma retinopatia grave, significa que é hipertensão grave, com os dados
acima, não se pode chegar a esta conclusão. A conduta terapêutica deve ser reiniciar a medicação para
HAS, pois se trata de uma HAS descontrolada.
Caso 2: Homem, 70 anos, diabético tipo 2, hipertenso de longa data, fumante com baixa adesão ao
tratamento antihipertensivo. É atendido na emergência com PA = 250 x 150 mmHg, cefaleia intensa,
visão borrada, vômitos e crise convulsiva. Fundo de olho evidencia edema de papila. Em relação ao
diagnóstico e conduta, é correto afirmar que se trata de:
a) Crise hipertensiva, devendo o paciente ser tratado com metoprolol, hidralazina e diurético,
trazendo os níveis de PA para a faixa da normalidade.
b) Emergência hipertensiva devendo ser administrada imediatamente a hidralazina endovenosa,
objetivando trazer os níveis de PA para baixo de 120 x 80 mmHg.
c) Crise hipertensiva devendo ser prescrito imediatamente o metoprolol endovenoso para manter a
PA abaixo de 130 x 80 mmHg.
d) Emergência hipertensiva; de imediato usar nitroprussiato de sódio e, se possível, mantê-lo por
vários dias, só iniciando esquema anti-hipertensivo oral, tardiamente, após a normalização da PA
como nitroprussiato.
e) Emergência hipertensiva. Deve se fazer uso imediato de nitroprussiato de sódio, iniciando-se
concomitante de esquema anti-hipertensivo via oral para desmame precoce do nitroprussiato. A
PA deverá ser reduzida apenas cerca de 25% nas primeiras horas (PA 180 x 110).
Comentários: o caso evidencia uma emergência de crise hipertensiva, se o paciente tem uma crise
hipertensiva a redução da PA nas primeiras 2 horas deve ser gradual (25%). A Hidralazina é a opção no
cenário de eclampsia. O Metoprolol (β-bloqueador) é utilizado em casos de isquemia miocárdica ou
dissecção aórtica, pois além de reduzir a PA é necessário controlar a FC, não sendo o caso. Como é uma
emergência hipertensiva o tratamento deve ser iniciado com nitroprussiato endovenoso, concomitante
com o tratamento via oral, evitando a utilização demasiada de nitroprussiato que pode provocar efeitos
tóxicos.
Caso 3: Mulher 42 anos, sem antecedentes de fatores de risco para doença arterial coronariana, é
assaltada e posteriormente levada à emergência. Admitida com forte cefaleia pulsátil, hemicraniana,
chorando e com fácies de pânico. A pressão arterial na chegada foi de 188 x 112 mmHg. ECG e avaliação
de fundo de olho normais. A melhor conduta no momento é prescrever:
a) Nifedipina sublingual
b) Dipirona endovenosa e diazepan via oral
c) Nitroprussiato endovenoso
d) Captopril via oral
e) Captopril sublingual
Comentários: não se trata de uma crise hipertensiva, podendo ser uma pseudocrise, a utilização
sublingual da nifedipina é uma prática incorreta, o nitroprussiato endovenoso só deve ser realizado em
casos de emergências hipertensivas. Como está mais para uma crise nervosa o tratamento é
sintomatológico, onde a indicação é dipirona (para cefaleia) e diazepan via oral (para acalmar). O
14:17 Cardiologi...
AULA 14/09/2013 – CARDIOLOGIA – DRA SANRA NISIA – SCA: TRATAMENTO
O tratamento da SCA tem algumas bases importantes:
1) Promover vasodilatação – nitrato, bloqueadores de cálcio... Chamando a atenção para que essa
vasodilatação é importante que aconteça quando houve a reperfusão, porque não adianta
vasodilatar um vaso sem dar uma oferta de oxigênio pro vaso. Então eles são importantes, mas
tem que achar o local em que vai se usar, por exemplo, o INFARTO SEM SUPRA que tem trombo
não oclusivo, quando há trombo oclusivo o tratamento mais importante, mais urgente, é a
reperfusão por angioplastia ou fibrinólise. Reperfusão só é opção quando há oclusão total.
Trabalhos mostram que no INFARTO SEM SUPRA – oclusão incompleta: o paciente não se
beneficia com angioplastia, só quando há oclusão completa, necrose do endocárdio até o
epicárdio, há supradesnivelamento do segmento ST.
2) O remodelamento, isto é, faz parte da cicatrização, da melhora da função ventricular com os
IECAs
3)Reduzir shunt de recorrência da necrose: repouso, controlar pressão, B-bloqueadores (quem
tem indicações e contra)
4)Prevenir novos trombos com antiagregante plaquetários e outros antitrombínicos
5)Tratar e prevenir complicações da isquemia, com diminuição do consumo de oxigênio pelo
miocárdio.
Lembrando que todo tratamento hoje para IAM é feito em medicina baseada em evidencias, a
classe do tratamento é a seguinte: Classe I: trabalhos mostraram que o benefício é muito maior da
terapêutica do que o risco e o procedimento deve ser realizado. Se você não realizar o que está
recomendado, você procedeu com negligência médica, o tratamento deve ser realizado. Classe
IIa: Benefício maior que risco, e o “a” é que este beneficio está comprovado na maioria dos
grandes trabalhos. Classe IIb: o benefício é maior ou igual ao risco, mas os trabalhos que
evidenciam o beneficio desta conduta são trabalhos menores, não são de grande significância
populacional. Classe III: o risco é maior que o beneficio, não deve ser feito esse procedimento,
pois não é útil e pode ate ser perigoso.
CONDUTAS IMEDIATAS NO IAM NA SALA DE EMERGENCIA: São sempre embasadas nos dois
primeiros critérios: DOR TORÁCICA E ECG.
Tempo da dor: em torno de 20 minutos, dor até 10 minutos se preconiza que pode ser angina
estável, que não há trombo e deve haver algum fluxo coronariano em que a dor aparece quando
há esforço, mas desaparece no repouso. Ou seja, diminui o consumo de O2 pelo miocárdio. No
caso do infarto, como a placa aterosclerótica rompeu, essa dor tem duração maior e ela não
depende só de vasodilatação, do metabolismo muscular... será mais longa, e é preconizado que a
dor do infarto é em torno de 20 minutos e não se deve aguardar horas pelos resultados dos
marcadores de necrose, porque em todo o mundo há uma demora deste resultado (CK-MB massa
e a troponina – que são os marcadores de necrose mais específicos para o coração).
Sensibilidade: capacidade de um exame ser normal e o paciente não ter a doença Especificidade:
capacidade de um exame ser anormal e o exame ter a doença. Qual mais importante? A urgência
é buscar um exame de maior especificidade, se o exame estiver anormal, tem a doença, vamos
agir, se tiver supra de ST, providenciar trombólise ou angioplastia(mecânica, dilatação da artéria
coronária). Temos o tempo para o paciente entrar no hospital e dizer: ESTOU COM DOR NO PEITO,
tempo porta-eletro. Qualquer dor torácica que chegue, você tem que saber se é ou não IAM em
10 minutos! Se por acaso esse paciente tiver infarto com supra de ST, qual a mensagem?
Obstrução, uma necrose que já está estabelecida com supra, do epicárdio até o endocárdio. Então
eu preciso fazer uma reperfusão e o ideal de tempo que ocorra é 90 minutos desde o inicio da dor.
Então na anamnese vou perguntar: que horas começou a dor? É 90 minutos o ideal, para
angioplastia. Existem trabalhos que favorecem fazer até 12 horas, mas sabendo que haverá perda
muscular, síndrome da reperfusão (quanto mais tardia, maior esse risco).
Quando o infarto é SEM SUPRA DE ST vou ter todo o tratamento clinico, não vou indicar
reperfusão, nem trombólise nem angioplastia.
Voltando ao infarto com supra, há duas condutas: 1) angioplastia com stent ou 2) o trombolítico, a
Voltando ao infarto com supra, há duas condutas: 1) angioplastia com stent ou 2) o trombolítico, a
medicação que dissolve o trombo, a trombólise.
Resumindo as condutas: 1)Avaliar dor torácica e fazer ECG que irá dizer se é infarto ou não, com
ou sem supra de ST – Se a dor torácica for sugestiva e o eletro ainda não estiver alterado, deixo
este paciente em observação e vou repetir o ECG em 3,6,9, 12 horas, porque em 50% desses
pacientes, o eletro só ira apresentar supra ou infra de ST quando tiver a necrose mais
estabelecida, o primeiro eletro geralmente tem baixa sensibilidade, a especificidade melhora a
partir de 9-12 horas de dor. Mas se tiver supra a conduta é imediata!!! Pois estou diante de uma
perda muscular do subendocardio ao subepicárdio.
Considerar pacientes diabéticos, onde pode inexistir a dor! o paciente diabético com neuropatia
periférica. Dois pacientes que podem não ter dor: Eles podem ter sintomas de baixo débito, hipotensão,
sudorese, mas ele pode não ter dor se for pacientes com diabetes ou hipertenso.
~DUVIDA: Professora,os trombolíticos são usados so quando há supra de ST? Resposta: Só quando há
supra.
~DUVIDA:Quando é com infra não faz? Resposta: Não faz. Não faz o tratamento clínico,você pode até
fazer o cateterismo, mas não a trombólise,porque os trabalhos mostrados até aqui não beneficiam, até
aumentam a mortalidade,por causa da síndrome de reperfusão, ele não recebe o fluxo ideal, ele já tem
algum fluxo. Então, não recebe o fluxo ideal.
Após avaliação clínica, em até 10 minutos de chegada, eletro imediato, instalação de acesso
venoso periférico, coleta de amostra de sangue, monitorização cardíaca contínua, bloqueio
plaquetário imediato, aspirina(em qualquer tipo de infarto); a diretriz preconiza de 200 a 300mg,
aliás, de 126 a 360 mg, mas a gente faz 300 mg porque no Brasil, a apresentação da aspirina é em
comprimidos de 100 mg...então são 300 mg mastigados..por que mastigados? Porque aumenta a
rapidez da absorção.
Bloqueio plaquetário, clopidogrel, que vai agir em outro sítio de ativação plaquetário, oxigênio
para aumentar sua oferta, analgesia( o ideal é morfina,porque a morfina é um potente
vasodilatador), e a reperfusão miocárdica em tempo hábil, isto é, em até 90 minutos, mas se
exceder, a gente também pode indicar. Então, a assistência pré-hospitalar, estamos falando em
termos de SAMU... avaliar o eletro, avaliar as condições do paciente, monitorização quando
chegar no pronto-socorro, aspirina, oxigênio, nitroglicerina (se não houver hipotensão)... tem
doze(?) medicações que tem contra-indicação para hipotensão,e que hipotensão?Qual é a pressão
limite?Pressão em torno de 90 sistólica não se faz nenhum nitrato,nem nenhum beta-
bloqueador,ok?Então,não se faz porque? Porque a pressão baixa diminui a perfusão das nossas
coronárias e o debito cardíaco.Então,primeira coisa é caracterizar a dor,ta certo?Então,vamos
rever..isso aqui é um quadro pra rever a aula anterior: primeira coisa,receber esse doente,mesmo
sem diagnóstico,eletro até 10 minutos,fazer todas aquelas condutas e agora caracterizar a dor.Dor
precordial,de característica anginosa,intensa,ao repouso,com duração menor que 20 minutos,isto
é,se for maior é IAM,usualmente persiste a dor após vasodilatação,persiste após o tratamento da
hipertensão..persiste porque?Porque eu tenho um trombo,tenho uma alteração.
Terceira coisa a fazer,eu vou estratificar que doente é este,esse doente que chegou,que ta com
dor,que fez um eletro(independente se deu ou não alteração),ele tem baixa,média ou alta
possibilidade de estar com infarto.Isso se chama estratificar o risco de infarto daquele
doente,naquela hora.Então eu tenho alta probabilidade,média probabilidade,baixa
probabilidade...a parte crítica de eletro,eu vou só avaliar alta,depois vocês vão avaliar média e
baixa.
Na anmnese..dor típica,o que é dor típica anginosa?Dor em opressão ta certo,precordial,pode ter
irradiação,piora com esforço,melhora com repouso,ta certo?História de cardiopatia isquêmica
conhecida,se tem ou não.E no exame físico,será que ele tem congestão pulmonar? Será que eu
estou diante de um coração já com a necrose grande,e essa disfunção miocárdia pode dar um pré-
edema agudo de pulmão,uma dispnéia?Eu já tenho sinais de congestão? Como é que eu
reconheço isso?Na ausculta,eu tenho estertores subcrepitantes,que acontecem num fato mais
grave..a gete vai falar já já sobre essa classificação..Eu tenho sopro de insuficiência mitral?O que é
que um sopro de insuficiência mitral..gente isso cai muito em prova,o que é que um sopro mitral
no infarto me sinaliza? Disfunção de músculo papilar!!Novo,um sopro novo,se não for um doente
meu,que eu não tenha a ficha aqui no consultório,eu posso ligar pro cardiologista dele e dizer: Por
favor,você acha que esse seu paciente tinha um sopro? Mas se eu ausculto o sopro e o paciente
diz: Doutora,meu cardiologista nunca me disse que tinha sopro,e esse sopro pode ser novo,pode
ser uma disfunção daquela necrose ou da isquemia aguda do músculo papilar da valva
mitral.Lembram da valva mitral?Relembrou a anatomia?Folheto anterior,cordoalhas
tendíneas,músculo papilar,folheto posterior,cordoalhas tendíneas,músculo papilar.Então eu posso
ter uma necrose nesse músculo papilar e aí a valva fica insuficiente e aparece o sopro.Então,o
ter uma necrose nesse músculo papilar e aí a valva fica insuficiente e aparece o sopro.Então,o
sinal mais evidente no infarto é SOPRO RECENTE MITRAL,sinal de disfunção do músculo
papilar,por isso que aqui a gente tem ó,hipotensão e sinais de que? De disfunção da
bomba,disfunção da contratilidade sistólica.Eletro: infra de ST,inversão de onda T,ou supra de
ST,não é? E os marcadores cardíacos,que a gente vai comentar já já...A história clínica da
doença,ta certo?Sintomas mais intensos,mais freqüentes em repouso,caráter da dor prolongado
olha: acima de 20 minutos,pode ter um sopro,pode ter edema pulmonar,posso ter arritmias,pode
ter hipotensão...e aqui a idade é um fator...acima de 65 anos de idade,a gente já acha que esse
paciente tem alta probabilidade..o eletro tem angina com desvio do segmento,ou supra ou infra
de ST e os marcadores cardíacos...~ DÙVIDA DE ALGUEM: professora,a dor é mais de 20 minutos?
Resposta da professora: 20 a mais,contínua,eu falei na aula anterior,isso é um contínuo...~OUTRA
DUVIDA: Por que ela não melhoraria com repouso se ela fosse mais de 20 minutos? Resposta da
professora: Não,eu to falando nesse caso de caráter da dor com angina.Se tiver um infarto,sem
supra,pode até melhorar um pouco a dor com repouso..mas no infarto com trombo,com
supra,não melhora..pode até melhorar inicialmente..porque?Porque agora,se eu tenho uma
obstrução total,eu tenho uma necrose,tá interpondo o fluxo.O catabolismo metabólico na sua via
final libera óxido nítrico,que é o mais potente vasodilatador.Então,ela melhora um pouco mas
volta a piorar.
MAIS UMA DÙVIDA: Professora,o alto risco é so em pacientes,na parte do achado clínico,em
relação à idade...acima de 60 anos não tem uma probabilidade já de 65% de ser? Resposta da
professora: Pode,isso é um escore,eu não estou falando de fator de risco.Isso é um escore
específico pra infarto.Paciente chegou...se ele tem 65 anos de idade,se tem dor acima de 20
minutos,entendeu?Isso é um escore.Infelizmente aqui eu não tenho como pontuar,mas tem esse
quadro na minha sala de eletro,na emergência.Aí com esses fatores de risco,o paciente tem
alto,médio ou baixo risco de ter um infarto,mas é claro que a gente sabe que,a partir de 65 anos
tanto mulher quanto homem tem o mesmo risco..Então é isso,a gente sabe que com 65 anos o
paciente já tem risco,mas é usado na sala de emergência pra na hora em que o paciente chega,ta
certo?Você vai ver vários escores diferentes...a gente tem outro escore:TIMI RISK,vou
mostrar..que é um escore que vai mostrar mortalidade,eu digo assim: se esse paciente é
“morredor” ou “não-morredor” de infarto,timi risk de 10,já sabe..e morre mesmo!Altas chancer
de morrer..vou mostrar pra vocês já já..é outro escore.Então a gente tem uns quadros pra basear
o raciocínio clínico,tudo bem?Pronto,chegou! Terceira coisa aqui no slide: avaliar e estratificar
escore,isso aqui é um padrão pra avaliar risco de mortalidade,ta aqui a referência,isso aqui foi
uma coisa muito bem analisada..
DUVIDA: Mas o outro também não era de morte não?Resposta da professora: Não,o anterior era
pra saber se tem infarto,esse é probabilidade de morrer ~ volta os slides ~ Morte ou infarto não
fatal,principalmente infarto,se ta infartando ou não..próximo...esse é diferente,é pra avaliar a
possibilidade de mortalidade nesse quadro agora,ta certo?Isso aqui é um timi risk específico,então
eu digo: qual é o paciente que mais morre?Nesse paciente que ta infartado,eu vou pontuar,se tem
pontos nesse escore.Então se ele tem acima de 65 anos,se tem pelo menos 3 fatores de risco para
doença arterial coronariana(hipertensão,diabetes etc.),já tem uma obstrução coronária
conhecida,isto é,cinecoronariografia que mostra obstrução acima de 50%,se tem um desnível ST
no eletro na admissão,se teve duas anginas anteriores,uso de aspirina nos últimos sete dias e se
tem elevador de necrose,se eu juntar todos esses fatores,quanto mais esses fatores,mais risco ele
vai ter de mortalidade nesse infarto agudo.Aqui ó,geralmente as primeiras 72h,ok?Então,isso é
uma orientação,entendeu,medicina não é matemática..isso foi mostrado o seguinte: que numa
grande população de pacientes,nesse trabalho,um estudo multicêntrico,em torno de 36 mil
vidas,quem morreu mais tinha esses fatores,ok? Então aqui se fala em fator de risco para morte
por infarto.Próximo...e aí,relembrando né,se eu tenho um trombo,como este aqui na luz do
vaso,não-oclusivo,eu não vou ter elevação de ST,ta certo?Eu vou ter angina instável ou infarto
sem supra,no resumo eu tô colocando isso
~DUVIDA: Professora,ali no slide anterior,pode se ter o desvio pra baixo ou pra cima,então quer
dizer que no infra não se faz nada e ele tem risco de morrer?Resposta da professora: Tem,mas ele
tem maior risco se fizer trombólise ou reperfusão,por causa da síndrome de
reperfusão..próximo...A elevação do segmento ST,quando eu tenho um trombo total,eu vou
entender que tem uma necrose do endocárdio para o epicárdio,ta aqui o trabalho
mostrando..próximo...Quarta conduta: reconhecer o local da parede no ECG,ta certo?
Então,DII,DIII e AVF:parede inferior;V3R e V4R são derivações direitas,V1 a V6,D1 e AVR:parede
anterior extensa,V1 e V2 alteração na parede septal,V1 a V4: parede anterior
~DUVIDA: Professora,o que muda em relação ao tratamento,você saber a localização?Resposta da
professora:Não muda o tratamento,mas a gente sabe que quanto maior a localização..tem duas
professora:Não muda o tratamento,mas a gente sabe que quanto maior a localização..tem duas
coisas importantes pra saber a respeito de localização:primeiro,correlacionar a parede com a
artéria culpada,que é a artéria que vai irrigar essa parede;e segunda coisa: quanto maior o
infarto,maior a mortalidade..então quanto mais derivações,mais extenso é o infarto,ta bom?
Próximo...A quinta coisa: avaliar marcadores bioquímicos de necrose,então eu tenho três
marcadores mais importantes:mioglobina,CK-MB e troponina.A troponina é o marcador padrão-
ouro porque tem melhor especificidade.Se ela estiver alterada,tem altíssima chance de ter
infarto,de necrose...
A troponina, marcador padrão ouro porque tem melhor especificidade, se ela estiver alterada tem
altíssima chance de ter infarto de necrose. A troponina é o padrão ouro porém não é o mais
precoce, detecta micro infartos mesmo na ausência de alterações da CKMB. O forte fator
prognóstico tardio, isto é, quanto maior a troponina maior a necrose e maior o risco de morte.
A mioglobina se eleva precocemente, mas ela tem a baixa especificidade – 60 a 30%. Se você
correr muito ... , tomar uma benzentacil no músculo a mioglobina vai estar alta por que ela não é
essa especifica para o músculo cardíaco.
A CKMB tem melhor sensibilidade, ou seja, se ela estiver normal a uma grande chance de o
paciente não ter infarto.
- MIOGLOBINA = mais precoce e é muita sensível
- CKMB = melhor sensibilidade, aumenta a partir de 3 horas, aumento de 85 a 100%
-TROPONINA = maior especificidade
* TROPONINA:
Vantagens
• estratifica riscos-prognóstico,
•
• maior especificidade e sensibilidade que a CKMB,
• detecta mais recente o infarto,
• detecta reperfusão.
Obs.: Em toda reperfusão há um pico precoce e todas as enzimas aumentam muito mas depois caem.
Desvantagens
• baixa sensibilidade até 6 horas,
• deve ser repetida se for negativa
• tem uma habilidade diminuída no reinfarto, ela não mostra infarto porque
ela fica até 7 dias aumentada.
Obs.: PCR (fator de inflamatório) não se usa para caso agudo. É para avaliar mais a inflamação, mais
infarto e é um fator secundário. Deve ser solicitado, mas não na fase aguda,e sim em 24 ou 48h depois.
infarto e é um fator secundário. Deve ser solicitado, mas não na fase aguda,e sim em 24 ou 48h depois.
Pois qualquer marcador vai alterar hemograma, leucocitose, por que vai ter célula integra em paralela e
perda de membrana- que leva ao infarto, polimorfonucleares, segmentares, aumento de VHS e de
qualquer marcador inflamatório.
MIOGLOBINA -> É a mais precoce, mas melhora muito rápido, tem baixa especificidade para miocárdio.
CKMB -> Começa por volta das 6h e fica até as 36h
A troponina é a mais importante, mas geralmente ela fica até 7 dias e acima de 48h.
A desidrogenase lacta(DHL) ela aumenta depois e fica alterada por mais tempo, só que não se mede
mais por que ela não é uma enzima específica, ela é uma enzima de qualquer músculo.
QUADRO IMPORTANTE...
Em vermelho: troponina- infarto
O clássico sem reperfusão é essa curva que aumenta e fica de 7 a 8 dias após o infarto, mas geralmente
é rápido. Toda reperfusão tem um pico de aumento de enzimas. Quando você reperfunde existe alguns
espasmos provavelmente nas microarteríolas, então do inicio ela não recebe tão bem essa perfusão mas
depois ela começa a abrir essa periferia depois de 24h diminuindo a necrose.
CKMB normalmente dá um pico mais alto mas desce precocemente.
As troponinas em microinfartos são mais rápidas e normalizam em torno de 2 dias a 2 dias e meio.
As troponinas em microinfartos são mais rápidas e normalizam em torno de 2 dias a 2 dias e meio.
6º PASSO: AVALIAR A CLASSIFICAÇÃO CLÍNINA DE INFARTO
Tem relação com mortalidade no infarto é um marcador de prognóstico do infarto
Existe uma classificação especifica de KILLIP :
KILLIP I – Sem sinais de ICC – Mortalidade até 5%
KILLIP II – Moderados sinais de ICC – Mortalidade:10 a 20%
KILLIP III – Sinais de EAP – Mortalidade 35 a 45%
KILLIP IV – Choque cardiogênico – Mortalidade de 85 a 95%
*Atualmente estima-se redução na mortalidade em 30 a 50% quando comparada à época da
classificação de Killip.
KILLIPI 1 - sem sinais de insuficiência cardíaca ( sem sinais de falência do VE como por exemplo a dipnéia
por congestão pulmonar) Mortalidade até 5%.
Quando há uma grande perda muscular haverar um aumento da pressão diastólica. Isto é, quando há
um défcit sistólico, defict da contratibilidade, ocorre a diminuição do volume sistólico que aumenta o
volume diastólico final e que vai aumentar a pressão diastólica final, chamada de PD2.
Pressão diastólica final e igual a Pressão no capilar pulmonar na diástole onde válvula mitral vai estar
aberta, então vai ter um tubo comunicante onde PVE = PAE = PCP .
Essa insuficiência, disfunção é avaliada pela pressão diastólica que no final é resultante da
hipocontratibilidade. No volume diastólico tem um aumento da pressão diastólica final que caracteriza
uma insuficiência cárdia esquerda onde eu vou ter desde uma dispneia até um edema agudo de pulmão.
KILLIP 2-> Sinais moderados Dispneia + um pouco de congestão
KILLIP 3-> Edema agudo de pulmão = o capilar sobe p 18mmHg ,tem-se falência muito grande a
probabilidade de um infarto é de 35 a 55% de chance. Sinal prognostico de gravidade =.
KILLIP 4 -> choque cardiogênico, isto é, há uma disfunção sistólica tão grande que diminui o DC e PA
baixa caracterizando o choque cardiogênico ( déficit sistólico - pressão sistólica limítrofe abaixo de
90mmHg). Há uma falência de bomba diastólica e também sistólica.
Prova: cai KILLIP , cai a tabela na prova e ela vai colocar o relato clinico e pede em que quadro clinico de
KILLIP o paciente está.
Essa é a classificação mais importante onde se avalia clininca e hemodinâmica.

Classificação hemodinâmica de Forrester é igual a Classificação hemodinâmica de KILLIP só que com um
cateter no paciente em UTI.
ATENÇÃO= A professora não entrou em detalhes sobre a Classificação de Forrester.
Propedêutica antitrombótica é obrigatória em todos os tipos de Infartos:

- Aspirina (age no TxA2)
- Clopidogrel (age no ADP bloqueando a energia necessária pela plaqueta)
- Inibidor da glicoproteína IIb/IIIa (inibe o fibrinogênio) utilizado em Infartos sem supra de ST.
- Heparina não-fracionada (preferencialmente), devendo iniciar e terminar o tratamento utilizando este
tipo de Heparina, diminuindo o risco da mortalidade em Infartos.

tipo de Heparina, diminuindo o risco da mortalidade em Infartos.
- Estatinas (estabilização da placa)
- BRAs
MONABAC
• Morfina – é o analgésico de escolha para tratar dor no IAM (classe I).
• Oxigênio – deve ser administrado para os pacientes com Sat de O2 < 90% (classe I) e nas 1as 6 horas
(classe IIa).
• Nitrato – SL (até 3 doses se dor precordial) e EV se dor persistente, controle da HAS e manejo da IC.
• AAS – mastigável – deve ser administrado a todo paciente com suspeita de IAM na dose de 200mg
(165mg a 325mg) (classe I).
• Clopidogrel - VO a todos os pacientes independentemente da terapia concomitante (aspirina
• Beta bloqueadores – VO a todos os pacientes que não tiverem contraindicação (classe I):
• CONTRAINDICADO NO CHOQUE, HIPOTENSÃO
• Beta bloqueadores IV - com SCA com supra (classe IIa).
A Reperfusão miocárdica é contra-indicada em pacientes com ECG sem supra de ST. Com supra de ST é
obrigatória, sendo química ou mecânica. Em indivíduos com infarto sem supra de ST, o estudo CURE
revelou uma redução da mortalidade com o uso de Aspirina associada ao Clopidogrel em fase aguda,
permanecendo estáveis e sem sinais de Insuficiência Cardíaca.
Terapia do Infarto com e sem supra de ST:
HEPARINIZAÇÃO
DE ACORDO COM O TIPO DE RECANALIZAÇÃO:
ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA:
1- ABSOLUTAMENTE IMPERATIVA – PORÉM DEVE CESSAR APÓS O TÉRMINA DA MESMA.
2 - FIBRINÓLISE rtPA e TNK-tPA – iniciada simultaneamente e continuada por 24-48 horas.
3 - FIBRINÓLISE por SK – DISCUTDA AINDA SE DEVE DISENSAR A HEPARINIZAÇÃO ATÉ 12 HORAS APÓS A
FIBRINÓLISE COM SK
HEPARINA NÃO FRACIONADA:
60 U/Kg EM BOLUS INICIAL + INFUSÃO DE 10 U/Kg
AJUSTANDO-SE PARA TTPA 3,6,12, e 24 HS. =50-75 seg.
ENOXAPARINA – 1 MG/KG SC DE 12 EM 12 HORAS, MANTIDA ATÉ A ALTA.
OBS: Lembrar de não trocar a Heparina durante o tratamento!
Avaliação TERAPÊUTICA HOSPITALAR – CONSIDERAR IAM SEM supra de ST:

Não há oclusão da luz Estenose sub oclusiva
Não há benefício com trombólise, podendo até ser deletéria
Muito importante estratificar o risco para otimização do tratamento clínico
Avaliação TERAPÊUTICA HOSPITALAR – CONSIDERAR IAM SEM supra de ST

1- Terapêutica Anti-Isquêmica – Nitrato, Morfina, Betabloqueador
2- Terapêutica Antiagregante plaquetária – AAS / Clopidogrel / Inibidor de GP IIb IIIa
3- Terapêutica Antitrombótica – Heparina não fracionada ou de baixo peso molecular
(Enoxaparina)
4- Estabilização da placa Estatinas / IECA
5- Reperfusão mecânica Contraindicada reperfusão química
EM TODOS OS PACIENTES (AAS, nitratos, beta-bloqueadores, heparina)
Pacientes de alto risco: SEMPRE FAZ HEPARINA

l Inibidor de GP IIb/IIIa
l Fazer angiografia coronária (localização da artéria, multiarterial)
l Heparina até a angiografia
l Manter inibidor de GP IIb/IIIa por 12–24 horas após a angiografia
Pacientes de baixo risco:

l Manejo clínico (antiagregantes plaquetários, nitratos, beta-bloqueadores)
l Teste de esforço antes ou depois da alta

O Inibidor de GP IIb/IIIa é de alto custo, sendo não encontrado em muitos centros hospitalares no Brasil.
Entretanto, deve-se permanecer fazendo sempre a Heparina, AAS, Clopidogrel, controle de PA,
estatinas, repouso e indica-se um cateterismo. Caso o paciente seja multiarterial deve-se esperar entre
2-6 semanas para ser revascularizado!
ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL

Angina vasoespástica (espasmo da coronária)
Tratamento com nitrato e antagonista de cálcio
Nessa angina não existe formação de trombos, a angina é causada pelo espasmo da coronária. Caso
curse com uma isquemia significativa, o paciente chega a Infartar. Diagnóstico exclusivamente por
cateterismo, mostrando a artéria normal sem presença de trombo. O infarto geralmente não tem
supra de ST.
Tratamento: Nitratos + Bloqueadores de canais de Cálcio (relaxam a camada média das artérias).
Ex.: Paciente chega apresentando dor torácica típica com ECG apresentando inversão de onda T ou infra
de ST. Como não se sabe que não existe um trombo, administra-se a Aspirina mesmo assim. Ao
administrar o Nitrato, há uma melhora da dor. Quando chega tem que fazer, mas faz nitrato, a dor
passou, provavelmente infarto, provavelmente espasmo.
Condutas complementares com e sem supra

Mesmo em caráter de urgência devem ser consideradas nas primeiras horas:
1. Avaliação da função ventricular com ecocardiograma transtorácico
2. Bloqueio beta-adrenérgico-FC> 70bpm,PAS > 90mmHg, Ausência de bloqueio A-V no
eletrocardiograma
A medicação de escolha é o Metrapolol e o Atenolol (a professora falou que não vai cobrar doses):
METROPOLOL
IV- 5mg ( 1 e 2 min) a cada 5 minutos até completar a dose máxima de 15 mg;
VO- 50 mg a 100 mg a cada 12 horas, iniciada 15 minutos após a última administração IV;
ATENOLOL
IV- 5 mg ( 1 e 2 min) a cada 5 minutos até completar a dose máxima de 10 mg;
VO- 25 mg a 50mg a cada 12 horas, iniciada 15 minutos após a última administração IV.
Bloqueio da enzima de conversão I( IECA) ou do receptor de angiotensina II
Captopril 150mg VO, por dia, dose inicial de 6,25mg, 2 a 3 vezes/dia

Ramipril 10mg VO por dia, dose inicial de 2,5mg, 1 vez/dia
Enalapril 40mg/dia, dose inicial de 2,5mg, 2 vêzes/dia
Valsartan 80-320mg/dia, dose inicial de 80mg, 2 vezes/dia
Eu botei o Valsartan para lembrar do quê¿ Dos inibidores da angiotensina II, as Artanas. Ou um ou
outro, não se indica o IECA e uma Artana. A gente chama isso de duplo bloqueio. Não se indica
para poder evitar hipotensão.
Se eu tiver uma congestão pulmonar que é um sinal de disfunção do ventrículo esquerdo, eu devo
usar um antagonista de aldosterona.
Diuréticos devem ser utilizados em casos de insuficiência cardíaca (ICC), muita congestão pulmonar.
Os inibidores de HMG-CoA que são as estatinas, de preferência a Atorvastatina.
Tem trabalhos que mostram que quem usa estatina precoce, no infarto diminuem a mortalidade.
Mostrando o quê¿ Que não é só para melhorar colesterol, porque estatina melhora o endotélio. A dose
para melhorar o colesterol, diminuir a LDL, é de 20-40 mg/dia. A dose de Atorvastatina no infarto agudo
é de 80 mg/dia.
Obs: estatina de potência: Atorvastatina, Sinvastatina e rosovastatina., sendo esta última a mais
potente!
No estudo HOPE mostrou que quem usou placebo, usou Ramipril na redução do infarto do
miocárdio, diminuiu a mortalidade com o Ramipril que é o IECA.
ESTATINAS
Ela reduz o LDL e evita que os macrófagos englobem os lipídios e formem as células espumosas, vai agir

Ela reduz o LDL e evita que os macrófagos englobem os lipídios e formem as células espumosas, vai agir
também na musculatura lisa. Então, quais são as ações da estatina¿
• Redução do LDL-c
• Redução dos quilomícrons e dos resquícios de VLDL,IDL e LDL-c
• Diminuição da trombose
• Restauração da função endotelial
• Manutenção da função das células Musculares lisas
• Diminuição da atividade inflamatória
Esses são o sítio de ação da estatina no infarto agudo do miocárdio!!

MIRACL
O estudo MIRACL mostrou que após o tratamento com estatina, a prevenção primária (prevenção
antes do infarto ou AVE) ...
Nesse momento começaram a fazer algumas perguntas a professora, as quais ela não explicou
muito bem e está ruim de transcrever!
Se você tem LDL acima de 100, deve-se usar estatina na prevenção primária.
Na prevenção secundária (depois que acontece um infarto ou AVE) é obrigatório o uso da estatina. A
estatina dá doença de Ausaimer , depressão, déficit de memória, dor muscular e necrose muscular.
O desenho de estudo do MIRACL:
Hospitalização por angina instável ou infarto do miocárdio não Q. Obs: se for infarto é sem supra!
3.000 pacientes randomizados, observados em 24 a 96 horas após admissão, foi feito placebo
mais dieta, e a atorvastatina 80 mg mais dieta por 16 semanas.
A AVALIAÇAO NA SEMANA 0,2,6 E 16.

E ai se diminuiu mortalidade com a utilização da atorvastatina, risco relativo 0,74%, esse trabalho foi
que ficou preconizado a classe 1 se fazer atorvastatina, claro que com controle.
Ai se foi observado tempo para a primeira ocorrência de: morte por qualquer causa, infarto não
fatal, parada cardíaca ressuscitada, piora da angina com nova evidencia.
E quando se avaliou tudo isso, a atorvastatina também foi um fator que diminuiu a mortalidade,
ou seja, quando a gente tem essa curva mostra que foi a atorvastatina e não outro fator
estatisticamente. Ele mostra que atorvastatina diminuiu a mortalidade.
Vamos falar um pouco agora da reperfusão do infarto com supra.

Então a pedra angular do tratamento a ser instituído é trombólise que pode ser mecânica que é a
angioplastia e a farmacológica fibrinolise e a heparinizaçaopra apoiar os outros procedimento.
Tratamento intervencionista
Intervenção percutânea e cirurgia de revascularização:
• Benefícios potenciais
• Salva vidas em vários casos
• Prolongamento da vida em lesões de tronco da coronária, lesões de múltiplos vasos e disfunção

• Prolongamento da vida em lesões de tronco da coronária, lesões de múltiplos vasos e disfunção
ventricular.
• Controle efetivo da angina e melhora da qualidade de vida
• E passivação da placa (encolhe a placa pra dento da artéria.)
Intercorrências precoces: não há ricos de complicação.
Progressos recentes: (não é mais recente)
• Implantação de stent
• Stent mais antagonista GPII b/ IIIa
Cirurgia:
• Sem extracorpórea (essa cirurugia de revascularização é indicada quando o paciente é
multiarterial)
• Minimamente invasiva
Vantagem da intervenção:
• Mais segura
• Menor risco de complicação
• Maior sobrevida( do que quem faz trombolise)
• Melhor relação custo-benefício
A trombolisemecânica-padrão ouro, ela émelhor efetuada ate 90 minutos mas hoje se preconiza acima
de 90 minutos.
Há benefícios após 3 e 6 horas
Preferencia em casos de choque cardiogênico, especialmente com dano da parede.
Mostrar a primeira angiografia que foi feita, um tratamento intervencionista, o primeiro medico a fazer
uma dilatação da placa (uma reperfusao, pois nesse tempo não tinha stent)
Em 14-09-77 há uma obstrução
Em 16-09-77 esta revascularizada
E depois de um mês em 20-10-77 a placa se manteve dilatada (depois se mostrou que quem deixa a
longo prazo é o stent)
Nesse slide mostra a lesão que o balão vai expandir e vai empurrar isso é questão de passivação da
placa. Isso é avaliado pela USG coronariana (ideal) aqui a gente só faz a cinecoronariografia.

Exemplo que mostra uma estenose, em que a área perdeu a irrigação e que foi feito então uma
angioplastia colocadostent.
Então, esse é o balão e o stent, em que o balão vai passivar a placa e o stent é uma bolinha que vai
manter essa placa dentro da parede arterial e depois desse stent o epitélio vai passar por cima dele e vai
endotelizar num período de aproximadamente 6 semanas.
Então você reperfundiu a artéria, colocou o stent e agora você vai avaliar a velocidade do fluxo, quando
mais rápido o fluxo chegarnas artérias terminais melhor é o prognostico. TIMI 0,1,2 e 3 para avaliar
essas artérias.
TROMBOLISE FARMACOLOGICA
Modalidade predominante mundo real

No trauma só tem estreptoquinase com resultado bom (melhor do que nada) sobrevida de 25 %
aumentou a sobrevida para 30 %.
Morre menos quem faz qualquer reperfusao com supra ate com trombolítico mais fraco que é a
estreptoquinase.
Deve-se conferir o risco com bases nas suas contraindicações:
• Sangramento ativo
• Gravidez e puerpério
• Dissecção aguda da aorta
• Acidente vascular encefálico hemorrágico
• Acidentes isquêmicos
• Neoplasia encefálica
• Trauma craniano ou cirurgia
• E se o paciente teve parada cardíaca com massagem também vai estar contra indicado pq você vai
fazer um trombolítico que onde tiver trombo, qualquer fissura (laceração) da artéria ele vai
carregar sobre todos os trombos.
3 tipos:
• Streptoquinase

• Streptoquinase
• Ativador tissular do plasminogenico recombinante chamado rTPA
• E a tecneteplase
(não vai cobrar doses)
Contra indicações e complicações a fibrinolise:

• AVE
• AVC ate 1 ano
• HAS grave
• Suspeita de dissecção aosrtica
• Sangramento(qualquer suspeita de sangramento)
• Usos de anticoagulantes
• Grande cirurgia recente
• Gravidez
• Qualquer processo hemorrágico
• Distúrbio oftálmico
• RCp prolongada
• Doença ulcerosa péptica ativa, ulcera gástrica
• E se foi feito estreptoquinaseanterios entre 5 dias e 2 anos.
Indicações para monitorizar o paciente com infarto agudo do miocárdio:
Essas são as modalidades em que eu vejo a monitorização intravascular do paciente.
Condutas complementares:
• Instalação de marcapasso em:
o Bloqueio de 3º grau (BAV total)
o Bradicardia
o Assistolia
o Bloqueio de 2º grau com bradicardia
o Outros bloqueios com sinal de baixo débito
• Tratamento específico em casos de infarto de VC. O ventrículo direito vai mandar sangue para
artéria pulmonar, se eu tiver o débito sistólico diminuído, eu tenho menos sangue indo para o
pulmão, menos sangue chega para “cá”. O sinal mais importante: hipotensão. Quando eu tenho
hipotensão eu tenho que afastar a hipótese de infarto do ventrículo direito. Qual o tratamento se
é só ventrículo direito? Volume. Lei de Starling. Eu tenho que fazer volume para aumentar a
contratilidade. Vai cursar com edema de membro inferior, mas é a única coisa que eu tenho para
melhorar o débito do VD. Como eu faço diagnóstico de Infarto do VD? Coração no mediastino, VD,
VE. EU vou colocar os eletródos V1, V2, V3, V4, V5 e V6 (vão ver ventrículo esquerdo). Eu coloco
“aqui” V3R – R quer dizer right, direita – e V4R. Então a mesma alteração que eu veria se tivesse
no ventrículo esquerdo eu vejo se tiver no ventrículo direito. Então as derivações só são usadas se
houver suspeita de infarto do VD.
Tratamento de choque
Eu vou usar na UTI essas enzimas vasoativas, chamadas dopamina, dobutamina.
TRATAMENTO
20) IAM – Avaliação TERAPÊUTICA HOSPITALAR – IAM com supra de ST

Tratar especificamente se ICC / Evitar glicocorticóides e AINE
UTI – Permanecer por 24-48 horas, se estável / Dieta zero por 4-12 h (a não ser que o paciente
evolua com choque) em seguida evoluir para pobre em gorduras, laxativa (pra evitar esforço)/ AAS
/ betabloqueador / IECAse hemodinamicamente possível(se tiver pressão acima de 90 mmHg) /

/ betabloqueador / IECAse hemodinamicamente possível(se tiver pressão acima de 90 mmHg) /
heparina em baixa dose / nitrato / monitorização contínua / sedação (se o paciente cursar com
dor) / laxativos
APARTAMENTO – permanência média de 3 a 4 dias após alta da UTI
APÓS A ALTA HOSPITALAR – Hora mais importante; paciente vulnerável, com medo, achando que
quase morreu; aproveitar para estimular o Controle vigoroso dos fatores de risco (tabagismo, DLP,
HAS, DM, sedentarismo, …), seguir rigorosamente a prescrição (AAS / betabloqueadores até 2
anos (ideal; ou para sempre)/ IECA se ICC / estatina / nitratos SN) e comparecer as revisões
programadas de rotina
- Professora, a Sra. Diz para evitar glicocorticoides e AINES, mas o AAS não é um AINES também? Evita
ou não?
Pesar benefício x malefício. Apenas o AAS dos AINES faz o bloqueio plaquetário, o que é
importante (Melhora a sobrevida). Deve-se evitar os demais, por exemplo, diclofenaco, porque
retém sódio – piora a insuficiência cardíaca.
- Professora, o Prof. Antonio falou que em colocação de stent em paciente com diabetes você faz o
duplo bloqueio de agregação plaquetária por um ano; e, se ele não for diabético, duplo bloqueio por 6
meses... AAS contra-indicado ou não?
Depende muito do paciente. Pacientes sem controle de fatores de risco, faz-se uso de
medicação por toda a vida. Mas paciente com controle adequado dos fatores de risco, o tempo
de uso é diminuído.
Alguns trabalhos apontam que paciente que come peixe (carne branca), há redução de placa. Nas placas
de 50% (que não se revasculariza), passam pra 20%. Alguns estudos também apontam que a
Atorvastatina também reduz placa.
TERAPÊUTICA HOSPITALAR – IAM com supra de ST – CONDUTAS COMPLEMENTARES.

TRATAMENTO DASARRITMIAS VENTRICULARES
Não suprimir EV isoladas classe I de Vaughan Williams
A TVNS de > 3 batimentos e FC < 100, ocorre em 2/3 dos pac. E inicialamente não deve ser
cardiovertida.
- Se houver taquicardia ventricular, que há mais de 3 batimentos cardíacos consecutivos, não
precisa ser cardiovertida se ela reverter automaticamente. Mas você faz anti-arritmicos.
É imperativo: diagnosticar e corrigir:
- Você precisa converter bradiarritmia
- Distúrbios hidroeletrolíticos (Na, K, Mg, Ca) – de 6/6 horas
- Acidose
- Hipoxemia (atenção para tabagismo, DPOC)
- Insuficiência Cardíaca e suas causas
- Choque Cardiogênico(Corrigir com anti-arrítmicos)
- Taquicardia Ventricular Sustentada - > 30 seg – cardioversão elétrica – ou Amiodarona –150 mg
EV dur, 15 min.
ARRITMIAS VENTRICULARES
- Torsaids de points (para arritmias muito graves):
- Cardioversão na UTI
- Magnésio – 1-2 g. EV- Monitorar Na, K, Mg
- Refratariedade: Overdrive Supession – c/ estimulação elétrica a altas frequências e uso de
isoproterenol – 2 – 10 mcg/kg/min.
- Fibrilação Ventricular – Cardioversão imediata, suporte básico de vida, manutenção do débito
após cardioversão com drogas vasoativas.
- Fibrilação Atrial – de preferência cardioverter de imediato.
IAM com supra ST – COMPLICAÇÕES

Disfunção de bomba (choque cardiogênico)
Arritmias (Extra-sístoles ventriculares, TV, FV, ritmo idio ventricular acelerado, arritmias
supraventriculares, bradicardia sinusal, distúrbios da condução atrioventricular e intraventricular)
Outras (dor recorrente – angina pós IAM, pericardite, tromboembolia, aneurisma de VE, CIV,
ruptura de parede livre, ruptura de músculo papilar)
Dor recorrente: pensar num re-infarto

Dor recorrente: pensar num re-infarto
TRATAMENTO PÓS ALTA HOSPITALAR

1. Explicação e orientação
2. Identificação e tratamento dos distúrbios agravantes (fatores de risco)
3. Adaptação da atividadefísica
4. Correção de fatores de risco
5. Tratamentofarmacológico da angina
6. Consideração de revascularização mecânica (cirurgia)
TRATAMENTO
24) IAM – Avaliação TERAPÊUTICA HOSPITALAR – IAM com supra de ST
PRESCRIÇÃO PARA CASA
ALTA HOSPITALAR
AAS
Clopidogrel
Betabloqueador
Estatina
Nitrato (se necessário)
IECA
Controle rigoroso dos fatores de risco (aparentemente, o mais importante)
MyocardialStunning– miocárdio hibernado

Heyndrickx 1973 – disfunção ventricular reversível
Síndrome da Reperfusão
Disfunção pós isquêmica: A recuperação sistólica e a concentração de ATPse fazemtardiamente,

em relação a perfusão.Não há necrose.Apenas deficitcontrátil. (Por isso há o pico dos marcadores
de enzimas, mas elas depois caem)
O stent dilatou, está tudo bem, então eu estou corrigindo esse iceberg aqui
Isquemia de qualquer causa, Mais prolongada, (“Abaixo da linha do mar)seguida de reperfusão.

Causa parte de necrose pelo músculo. Após dias ou semanas, há melhora da função miocárdica.
Fluxo endocárdico menor que 20%. Discinesia contratil
- A reperfusão causa algum aspecto desse.

Prevenção primária e angina estável: diminuem mortalidade.
Angina instável: aumenta mortalidade.
MORTALIDADE EUA 1980 – 1990: REDUÇÃO DE 34%OU127.000 MORTES A MENOS QUE O PREVISTO
CONCLUSÃO
• Infarto é uma doença de ALTAMORBIDADE E MORTALIDADE IMEDIATA E A MÉDIO PRAZO.
• EXIGE MANEJO CLÍNICO E TRATAMENTO IMEDIATO E ADEQUADO, DE FORMA ABSOLUTAMENTE
URGENTE.
• O TRATAMENTO EM TEMPO OPORTUNO QUANDO DE FORMA ADEQUADA PODE MUDAR
FAVORAVELMENTE A HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA.
Com tudo isso, fica para vocês: o que eu devo mudar? O que eu preciso mudar na minha vida?
Exercício, tabagismo, etilismo, etc.
Colado de <file:///C:\Users\EDSON\AppData\Local\Microsoft\Windows\Temporary%20Internet%20Files\Content.IE5\XP8W8JEW
\Aula%2014-09%20Sandra.docx>

Aula 14/09/2013 - Antonio
14:17 Cardiologia -
14-09-201...
- CIRURGIA DE REVASCULARIZAÇÃO DO MIOCÁRDIO (CRM)
Em 2010 foi publicado um Guidelines da Sociedade Européia de Cardiologia e Sociedade Européia de

Cirurgia Cardiotorácica sobre a cirurgia de revascularização do miocárdio.
A revascularização do miocárdio está estabelecida como tratamento para a DAC por quase meio século.
A Cirurgia de Revascularização do Miocárdio (CRM), usada na prática clínica desde os anos 60 é o
procedimento cirúrgico mais intensivamente estudado ao longo dos anos, enquanto a Angioplastia
Transcutânea tem sido alvo do maior número de estudos clínicos randomizados, que qualquer outro
procedimento.
Tanto a CRM como a Angioplastia são alvo de muitos debates e muitos estudos clínicos. As vezes estes
procedimentos se sobrepõem a alguns pacientes, podendo se submeter tanto a um quanto a outro, e
isso tem sido alvo de debates, tanto de especialistas, quanto em congressos médicos. Alguns pacientes
são claramente cirúrgicos, outros claramente para angioplastia mas alguns se sobrepõem nessas
situações.
Uma vez diagnosticada a DAC, restou observado a placa de ateroma. Uma vez decidindo-se pela
necessidade de revascularização (principalmente quando há isquemia miocárdico), existe estes 2
métodos:
Método do cateter, que é não invasivo (não precisa abrir o esterno), colocando-se um stent por
meio punção e de um cateter
Cirurgia de Revascularização do Miocárdio: quando se abre o esterno do paciente (Esternotomia)

a fim de acessar o coração e revascularizar o paciente.
- Objetivos da CRM
Tratar áreas isquêmicas, aumentando o fluxo sanguíneo para aquela região. Ou seja, é utilizada quando
há uma obstrução coronariana que chega a um ponto que leva a uma redução do fluxo para uma
determinada área cardíaca, sendo necessário restabelecer o fluxo para área atingida, pois quando se
tem um aumento no consumo de oxigênio, aquela área vai ficar isquemiada, causando dor e com o
tempo vai reduzindo a qualidade e quantidade de vida do paciente, chegando a aumentando a
mortalidade.
Assim, na CRM tem que aumentar o fluxo de áreas isquêmicas, permitindo atenuar sintomas e
melhorando a qualidade de vida, diminuindo a mortalidade dos pacientes com DAC.
1) Melhorar qualidade de vida e atenuar sintomas

2) Diminuir mortalidade
- Cirurgia X Angioplastia
O gráfico abaixo demonstra a comparação num período de 5 anos com pacientes possuindo vários tipos
de lesões coronarianas e que foram submetidos tratamentos clínicos (medicamentosos).
Note que em 5 anos, um paciente que só tenha 1 vaso ocluindo, a sobrevida dele é muito alta (> 93%).
Porém, quanto maior o número de lesões e se há o comprometimento Descendente Anterior (DA) pior é
a sobrevida se o cardiologista não indicar uma terapia de revascularização para ele. Ou seja, quanto
maior as complexidades das lesões o tratamento clínico tende a falhar, fazendo com que o paciente
diminua a sobrevida.
Uma vez que optado pela revascularização, deve-se escolher qual o método que será indicado:
Angioplastia ou CRM.

Diante de vários estudos, percebeu-se que quanto mais complexas as lesões, melhor a evolução do
paciente quando indicado a cirurgia de revascularização do miocárdio. Foi observado que pacientes com
um vaso com obstrução não grave, o tratamento farmacológico é melhor que a CRM. Porém, a partir do
aumento da complexidade das lesões, da quantidade de obstruções dos vasos, do envolvimento da DA,
ou seja, quanto mais grave for as obstruções apresentadas, melhor o resultado para CRM.
Nos estudos ficou caracterizado que a Angioplastia se sobressaia melhor naqueles doentes que
apresentavam lesões de 1 ou 2 vasos sem envolvimento de Descendente Anterior e com pacientes com
lesões triarteriais e com envolvimento de descendente anterior a CRM começa a se sobrepor em relação
a Angioplastia, reduzindo a mortalidade dos pacientes.
Ou seja, a Angioplastia é melhor quando se tem o envolvimento de 1 ou 2 vasos não graves e que não e
que não haja envolvimento da DA proximal ou lesão de tronco. Sempre que houver múltiplas lesões
e/ou a lesão for mais grave, sempre pensar em paciente cirúrgico.
Dois estudos importantes nortearam na decisão para indicações de CRM ou de Angioplastia:
○ Syntax trial: neste estudo todos os pacientes tinham lesão de tronco ou eram pacientes
triarteriais, tendo como resultado que nestes pacientes e com Syntax escore médio/alto a cirurgia
apresentou menor mortalidade quando comparada a Angioplastia.
○ Syntax fredom: neste estudo demonstrou que em pacientes diabéticos, independente do escore
Syntax Fredom ser médio e/ou alto, a CRM é mais indicada, apresentando menor mortalidades
quando comparada a angioplastia.
- Indicação para CRM x ATC (Guidelines on Myocardial Revascularization ECS/EACTS)
Cineangio CRM ATC

1 ou 2 lesões (sem DA proximal) IIb C IC
1 ou 2 lesões (com DA proximal) IA IIa B
3 lesões não complexas, Syntax score baixo IA IIa B
3 lesões complexas, Syntax score intermediario/alto IA III A
Lesão de TCE não complexa IA IIa B
Lesão de TCE complexa IA IIb B
Lesão de TCE + 2 ou 3 lesões, Syntax score intermediário IA IIb B
Lesão de TCE + 2 ou 3 lesões, Syntax score alto IA III B

Segundo a tabela acima, verifica-se que a Angioplastia da coronária é indicada apenas quando houver 1
ou 2 lesões e sem envolvimento da descendente anterior proximal, todos os outros tipos de lesões,
inclusive aquelas com envolvimento de DA a CRM é mais indicada, mas a Angioplastia pode ser uma
alternativa. Note que para procedimentos de 3 lesões complexas de Syntax score intermediário/alto e
Lesão de TCE com 2 ou 3 lesões e Syntax score alto a Angioplastia de coronária é contra-indicada (III A e
III B).
- Técnicas Cirúrgicas
Existem duas técnicas para a cirurgia de revascularização do miocárdio:
○ Com CEC (com circulação extra corpórea):

nesta técnica há necessidade da máquina de
CEC (Coração-Pulmão), onde essa máquina
vai desviar o sangue do coração e uma bomba
vai fazer o papel do coração, tendo um
oxigenador para oxigenar o sangue, para
depois volta sangue arterial para o paciente,
podendo parar o coração enquanto realiza o
procedimento, para isto utiliza-se uma
substância cardioplégica, introduzida na
coronárias para fazer com que o coração
fique parado em diástole e o cirurgião possa
trabalhar com o coração completamente
parado e em diástole.
Essa técnica causa uma isquemia no coração, porém com o uso da substância cardioplégica, há o
controle dessa isquemia. Naqueles pacientes que já vão para a cirurgia com deficiência do VE, não
toleram tempos prolongados cirúrgicos, pois quanto mais tempo o coração fica parado, maior o
tempo de isquemia.
○ Sem CEC (sem circulação extra corpórea): utilizada para que o cirurgião revascularize o paciente
sem que o coração fique parado, ou seja, evitando uma isquemia global no coração do paciente,
onde se utiliza um estabilizador, para estabilizar apenas a área que o cirurgião está trabalhando, o
resto do coração permanece o tempo todo trabalhando.
Nesta técnica também não há pinçamento da aorta. O pinçamento de aorta é um fator de

incidência de AVC no pós operatório, porque na medida em que há o pinçamento da aorta pode
haver o descolamento de placas de ateroma da aorta, podendo alcançar o cérebro.
Mas estudos comparando as duas técnicas cirúrgicas não há evidências na diferença na incidência
de AVC.
Na escolha da Cirurgia com CEC ou cirurgia sem CEC não há diferença de mortalidade entre uma e outra,
não há diferença de ocorrência de AVC isquêmico de uma técnica para outra, não há diferença de
insuficiência renal com necessidade de diálise. O que existe na cirurgia sem CEC é um menor uso de
hemoderivados (quanto menos sangue usa no paciente, melhor para o paciente) e um menor tempo de
internação hospitalar. Mas isto ainda é motivo de muita discussão, ainda se acha que a cirurgia sem CEC,
em alguns casos bem selecionados, como em pacientes que já tem insuficiência renal prévia, uma
disfunção ventricular importante antes, paciente que tem alto risco de AVC; a cirurgia sem CEC possa ser
melhor empregada, com melhores resultados.
- Enxertos na cirurgia de revascularização do miocárdio:
○ Artéria Mamária:
A artéria mamária (torácica interna) corresponde ao primeiro ramo descendente da a. subclávia,
seu leito é na face interna do gradil costa. Quando há Coarctação de aorta o enxerto da artéria
mamária é mais recomendada pois é mais calibrosa.
Vantagens da artéria Mamária:

□ Alta taxa de Perviabilidade: em 30 anos, 90% das mamárias estão pérvias; é um

□ Alta taxa de Perviabilidade: em 30 anos, 90% das mamárias estão pérvias; é um
enxerto praticamente indefinido, a perviabilidade dura indefinidamente, para isto é
importante que seja bem implantada e que o paciente controle o risco de
aterosclerose no enxerto.
□ O endotélio da mamária é resiste à aterosclerose, sendo um fator extremamente
importante na perviabilidade a longo prazo
□ Produz óxido nítrico: o NO é uma das principais substâncias vasodilatadoras
endógenas, fazendo com que o leito distal coronariano se beneficie;
□ Baixa resposta estímulo-simpática: baixa resposta a adrenalina, tendo pouca
probabilidade de fazer vasoespasmo;
□ Adapta-se ao padrão de fluxo coronariano: em praticamente todo leito vascular tem
um padrão sistólico, mas quando anastomosa com a a. descente anterior, passa a ter
também um padrão diastólico (semelhante ao padrão das coronárias).
Desvantagens da artéria Mamária:

□ Tempo de dissecção mais prolongado
□ Não é um enxerto tão longo: há limitação para revascularizar principalmente as áreas
posteriores do coração. A tendência hoje é usar cada vez mais a mamária bilateral.
Sempre se usa a mamária para a artéria descente anterior, usando o melhor enxerto
para a melhor coronária, e expande-se o enxerto para as artéria marginais, de modo
que toda a coronária esquerda se beneficie de um enxerto que tem alta taxa de
perviabilidade.
Existe várias formas utilizadas para enxerto de artéria mamária, mas a mais utilizada é a mamária
direita para a descente anterior e mamária esquerda para as artérias marginais.
Na dissecção da mamária utiliza-se um afastador especial, realizando a toracotomia, começando a

dissecar a mamária na face interna do gradil costal, do lado que escolheu para realizar o enxerto,
podendo ser tanto do lado direito quanto do lado esquerdo, se há indicação de usar dupla
mamária você vai dissecar dos dois lados, é uma técnica que demanda mais habilidade e tempo do
que a dissecção da v. safena.
○ Segmento de Veia Safena:

A veia Safena foi o primeiro enxerto largamente usado na CRM, é de mais fácil e rápida obtenção
do que as artérias mamárias, a anastomose também é mais rápida porque é um enxerto que tem
um calibre maior do que as mamárias, a parede da mamária também é mais delicada e friável.
Tecnicamente o enxerto com a mamária é mais difícil do que com a veia safena, o enxerto desta
pode ser longo, pois a dissecção pode ir desde a desembocadura na v. femoral até o tornozelo,
não havendo problema com tamanho de enxerto. Mas tem uma baixa taxa de perviabilidade, em
torno de 10 anos, 90% das safenas estão com algum problema, ocluída ou com alguma lesão
grave, diferente da mamária que com 30 anos de evolução, a maioria ainda está pérvia.
A veia safena é implantada como enxerto livre, já o enxerto da mamária sempre tende a fazer um
in situ, pois com a mamária conectada a subclávia e a porção distal conectada a coronária se tem
uma maior taxa de perviabilidade. A mamária também pode ser feita como um enxerto livre,
fazendo a enxertia em Y ou direto na aorta, nestes casos a taxa de perviabilidade não é a mesma,
ou seja, o ideal é fazer a anastomose da mamária in situ (mantendo a conexão com a subclávia).
No segmento de veia, se retira o tamanho da safena que vai usar e anastomosa a porção proximal
na aorta ascendente e a porção distal na coronária após a lesão.
○ Artéria Radial:
O enxerto de artéria radial tem uma taxa de perviabilidade melhor do que a veia, mais estudos
mostram resultados diferentes quanto a isso. Uma metanálise realizada mostra que realmente a
radial tem uma perviabilidade um pouco melhor do que a veia, mas não é como a mamária.
A artéria radial tem um maior calibre do que a mamária, sendo melhor de manusear, a sua parede
é menos friável do que a mamária, o que torna a anastomose mais tecnicamente fácil. Além disso
o local de dissecção é mais fácil.
A artéria radial é muito propensa a vasoespasmo, pois é uma artéria que irriga músculo
esquelético, sendo necessário utilizar bloqueador dos canais de cálcio depois da cirurgia, fazendo

esquelético, sendo necessário utilizar bloqueador dos canais de cálcio depois da cirurgia, fazendo
uso de diltiazem no PO, para evitar o vasoespasmo do enxerto radial.
Antes de dissecar a radial você tem que avaliar a capacidade do arco palmar em irrigar a mão,
percebendo se a artéria ulnar tem capacidade de manter a irrigação da mão, isto pode ser
avaliado através do teste de Allen, no qual oblitera-se as radial e ulnar até mão ficar isquêmica,
depois libera a circulação ulnar para avaliar a reperfusão da mão, também pode ser usado um
oximetro de pulso, além da avaliação visual.
A artéria radial pode ser anastomosada diretamente da aorta, como a safena, em Y ou composto
como a mamária (Ex.: A mamária indo para uma marginal esquerda e a radial anastomosada na
mamária irrigando outra artéria marginal, sem mexer na aorta.
- Robótica para CRM

O uso da robótica para CRM ainda é uma fronteira, realizada em um número muito pequeno de
pacientes, porque o robô Da Vinci é extremamente caro, mas é uma tecnologia que tem investimentos,
buscando cada vez mais procedimentos menos invasivos.
O paciente fica com o esterno fechado, o cirurgião não fica no campo e os braços do robô são
controlados pelo cirurgião, onde são inseridos por pequenos orifícios. Desta forma, a mamária é
dissecada através dos braços do robô e por vídeo, depois anastomosando a mamária na descendente
anterior através de uma mini-toracotomia lateral.
Não é uma técnica muito utilizada em pacientes que necessitam de um grande número de
revascularizações, sendo muito limitado as artérias que você consegue acessar, basicamente a DA e uma
diagonal.

Aula 14/09/2013 - Gustavo
14:18 Cardiologia -
14-09-201...
- INTRODUÇÃO
A doença arterial coronariana pode ir desde isquemia silenciosa até morte súbita, passando pelas
síndromes coronarianas estáveis e Síndromes coronarianas instáveis, como o papel da intervenção
percutânea das síndromes coronarianas instáveis já está muito bem estabelecido, o enfoque maior vai
ser em todos os DA positivos da doença arterial coronariana estável.
Na DAC Estável em se tratando de um infarto com supra de ST o médico tem um tempo porta balão
extremamente curto até 12 horas do tempo do balão, então se chegar o paciente no hospital
queixando-se de dor torácica e quando rodar o eletro cardiograma e aparecer elevação do segmento ST
cujas elevações contíguas indicam infarto com supra, o padrão ouro seria a abertura da artéria incubada
com um tempo porta balão em torno de 90 minutos, entrando em contato com a hemodinâmica para
levar o paciente direto pra sala, porém falando de tempo de abertura de artéria a equipe tem até 12
horas do diagnóstico de infarto agudo do miocárdio pra tentar abrir a artéria, assim que o paciente
entra no proto-socorro.
O paciente que tem doença arterial coronariana pode seguir três caminhos: tratamento clínico,
intervenção coronariana percutânea, cirurgia de revascularização do miocárdio.
Tempo Porta Balão: É o tempo em que se faz o diagnóstico do infarto ao tempo de abertura da artéria.
ARTÉRIA CORONÁRIA
Na sua estrutura normal existe uma camada íntima que vai luz do vaso até sua periferia, uma camada
média e uma camada adventícia:
1) Camada Íntima: Células Endoteliais; Lâmina Basal (Colágeno, Fibronectina); Tecido Conectivo;
2) Camada Média:Células Musculares Lisas Intercaladas com matriz extracelular rica em elastina;
3) Camada Adventícia: Nervos; Vasavasorum; Fibroblastos; Mastócitos;
Obs: A alteração da arquitetura da camada íntima vai culminar no desenvolvimento da placa

aterosclerótica, onde surge desde quando a gente é beber, pois se for fazer um estudo
anatomopatológico da artéria coronária de um recém nascido já é possível identificar os precursores da
placa aterosclerótica, o desenvolvimento dessa placa vai depender de fatores não modificáveis
(genéticos) e fatores modificáveis, aonde na dependência de alimentação, hábitos de vida se o paciente
fuma, se é diabético; Essa lesão precursora pode progredir a um determinado ponto onde vai haver uma
redução da luz da artéria coronária e o paciente vai se tornar sintomático.
FORMAÇÃO DA PLACA ATEROSCLERÓTICA

Processo complexo multifatorial, onde terão fatores endócrinos
envolvidos, como a Elevação do Colesterol (LDL Oxidado) faz com
que haja uma maior propensão para a formação da placa
aterosclerótica de contínuo influído; Hipertensão Arterial estressa o
cisalhamento; Homocisteinemia; Fatores Combinados; Disfunção

cisalhamento; Homocisteinemia; Fatores Combinados; Disfunção
Endotelial; Através das Moléculas de Adesão no final se tem a
formação da placa aterosclerótica associada a essa placa vai conter
um núcleo lipídico e uma placa fibrótica, então quanto mais
exuberante for o núcleo lipídica e mais fina for a capa fibrótica mais
propensa essa placa de se romper e haver o evento coronariano,
porém se esse núcleo lipídico for pequeno e a placa fibrótica for
mais espessa essa placa é mais estável dificulta sua ruptura.
As alterações endoteliais vão determinar o processo

de aterogênese, onde o monócito vai entrar em
contato com as moléculas de adesão E-Seletina,
VCAM-1 e ICAM-1, logo em seguida ela começa
ultrapassar a barreira endotelial, processo esse
chamado de transmigração atingindo por fim o
espaço subendotelial transformando em macrófago
que vai fagocitar o LDL oxidado iniciando a formação
das células espumosas (Elemento Patognomônico).
PLACA ATEROSCLERÓTICA
Constituída fundamentalmente por um núcleo lipídico em células espumosas, na figura abaixo pode se
notar a luz do vaso, a placa lipídica em forma de meia lua, a camada média, a placa aterosclerótica no
espaço subendotelial e por fim a adventícia. A capa fibrose é formada por colágeno e elastina. È da
associação da capa fibrótica com o núcleo lipídico que vai determinar se a placa é quente ou fria. A placa
quente tem o núcleo exuberante com a propensão de se romper muito forte, já a placa fria é mais
estável.
Obs: Não é necessário haver o aumento do LDL colesterol em se tratando de paciente

quantitativamente falando.
Obs: Não necessariamente a lesão do endotélio faz com que haja um aumento do fluxo do LDL oxidado.
HISTÓRIA NATURAL
o Sintomas e Eventos: Passa pela Angina de Peito Estável e Instável ventricular esquerda; infarto Agudo
do miocárdio; Disfunção ventricular esquerda; Óbito;
Obs: isquemia silenciosa refere ao paciente que não sente nada a não ser que ele faça um exame
complementar, como uma cintilografia e mostra a área isquemiada.
Obs: Só se deve tratar o paciente com doença coronariana se tiver isquemia documentada.
Obs: Se o paciente for tratado apenas pela clínica estudos mostram que ao longo de 10 anos em torno
de 1/3 vai a óbito.
CORONARIOGRAFIA
Cateterismo cardíaco, realizado através de uma injeção de contraste que ganha a luz coronariana que
permite uma visualização radiográfica dos vasos coronarianos após a injeção do contraste radiopaco é o
padrão ouro e hoje em dia cada vez mais é associado ao ultrassom coronariano dando mais recurso para
que o médico possa indicar ou contra indicar determinado procedimento terapêutico .
Coronariografia x Ultrassom Coronarioano: Enquanto a coronariografia informa sobre os dados

referentes a luz do vaso o ultrassom caracteriza a parede do vaso em suas camadas íntima, média
e adventícia.
Obs: Quando se parte para o implante de stents principalmente intervenção em tronco coronário
esquerdo não se pode mexer sem auxílio do ultrassom coronariano.
Objetivo: definir a anatomia coronariana, qual padrão individual de distribuição das coronárias,
patologias anatômicas ou funcionais, também pode diagnosticar aterosclerose, trombose,
anormalidades congênitas, espasmo arterial, presença de circulação colateral intra ou

anormalidades congênitas, espasmo arterial, presença de circulação colateral intra ou
intercoronária.
Técnica de Sones: Envolve a dissecção da artéria braquial, através de procedimento cirúrgico,

expondo a artéria braquial aplica anestésico e faz uma pequena arteriotomia e insere o cateter, é
pouco utilizada hoje em dia.
Técnica de Judkins: É feita pela artéria femoral, onde expõem a virilha do paciente faz um botão
anestésico punciona a artéria entra com um fio guia e em seguida você tem acesso livre para usar
o cateter e realizar o procedimento – tem mais comodidade, porém as taxas de complicações são
maiores.
Obs: A técnica femoral possui taxas de complicações maiores, o conforto é menor, tem que ter 6h
de repouso.
Técnica Radial: Entra com uma agulha de insulina com 12 ml de anestésico faz uma punção com
gelco 18, permite ao paciente um conforto em que com 2h ele já possa ser liberado – mais seguro,
porém se não utilizar a técnica correta da muito espasmo
Obs: Embora a artéria radial seja superficial a sua punção é muito difícil, por isso que não é muito
utilizada.
TABELA
POSSIBILIDADE TERAPÊUTICA NA DOC CRÔNICA

Tratamento clínico ótimo é o paciente dentro da meta que não é fácil Intervenção coronariana
percutânea tem que falar na luz da tecnologia que se emprega hoje que é pelo stent farmacológico. A
angioplastia de 77 para os tempos de hoje evoluiu da era do balão pra era do stent que não existia
medicamento uma droga que prevenia a reobstrução do stent e evolui para o stent farmacológico que é
o stent que tem droga dentro dele e diminui a taxa de reestenose que é o processo de reobstrução
dentro do stent que é o calcanhar de Aquiles. Todo Stent farmacológico é constituído por uma malha
metálica, então quanto mais fina a malha maior a possibilidade de se remodelar a parede da coronária,
ela também tem um polímero responsável por carrear o medicamento.
Obs: Devido a possibilidade de trombose provocado pelo polímero passou a produzir o polímero
biodegradável.
Obs: O enxerto de artéria mamária apresenta taxas de oclusões em torno de 4%.
Obs: A aterosclerose não tem cura é um câncer, o que a angioplastia ou uma cirurgia de
revascularização trata é uma fase avançada dessa doença inflamatória cônica.
História: Andréas Rolanda Gruntzig realizou a primeira angioplastia, em zuric, coronariana com cateter
balão em setembro de 1977.

INTERPRETAÇÃO QUADRO 1: Os Stents Farmacológico começaram a ser usados em 2002 e 2003, então
os gráficos acimam mostram que mesmo antes deles aparecerem, mesmo assim já obteve resultados
positivos. Esses estudos tiveram participação de Hopitais dos Estados Unidos e Canadenses, onde os
pacientes com estenose acima de 70% com comprovação de isquemia se comparou Intervenção
Percutânea mais Tratamento Clínico Otimizado com desfecho primário tendo como objetivo
fundamental da análise do estudo era morte e IAM não-fatal.
INTERPRETAÇÃO QUADRO 2: No Estudo de COURAGE com quase 5 anos de segmento clínico

nesses paciente, tendo o braço da intervenção percutânea na esquerda e na direita o braço do
tratamento clínico, e o valor de p (valor de significância estatística) quando ele é menor do que 0,05
aquele dado é estatisticamente significativo tendo relevância de importância clínica, então vamos
analisar aqui o desfecho de morte, infarto do miocárdio não-fatal, morte e ou infarto do miocárdio, AVC,
internação hospitalar aguda e nova revascularização miocárdica
Resultado: Apenas a nova revascularização do miocárdio teve significância estatística mostrando que
esses pacientes obteve uma redução na área isquêmica aos pacientes que foram submetidos a
intervenção percutânea, mesmo sem eles terem recebido melhor que a intervenção percutânea pode
oferecer, lembrando que nem todos foram submetidos ao Stent farmacológico.

O Registro DESIRE é o maior registro de Stent Farmacológico que a gente pode ter e que na verdade foi
feito pelo Doutor Eduardo Sousa daqui do Brasil, onde desde 2002 onde houve a utilização do primeiro
Stent farmacológico houve acompanhamento desses pacientes. Esse gráfico compara os dados do
DESIRE com os dados do COURAGE para saber se realmente esses dados confirmavam.
REVASCULARIZAÇÃO PERCUTÂNEA NA DAC (INDICAÇÕES)
Obs: Pode se ter intervenção no tronco da coronária, com utilização do ultrassom.

Classe III: Pequena a moderada área de isquemia ou miocárdio em risco em pacientes uni ou
multiarteriais
Obs: Não se pode mexer em uma lesão importante num vaso que seja pequeno não valendo a pena
fazer uma angioplastia numa coronária direita distal.
Obs: Sempre que for lesão de tronco distal pense mais em cirurgia

Aula 27/09/2013
sexta-feira, 27 de setembro de 2013
19:25 Cardiologi...
- VALVOPATIAS
Neste estudo só será abordado as valvopatias isquêmicas envolvendo as valvas mitral e aórtica.
- Estenose Aórtica
○ Etiologia: são três as maiores possibilidades de estenose aórtica.
Valva Aórtica Bicúspide Congênita (com Ca2+ superimposta): interfere diretamente na
hemodinâmica, não permitindo um bom fluxo sanguíneo, onde geralmente evolui para uma
insuficiência ou estenose.
Causa mais comum em crianças e adolescentes. Leva a IAo em 20% dos casos.
Calcificação de uma valva tricúspide normal (senil ou degenerativa): aparecem nódulos de

calcificação, os folhetos ficam mais espessados.
Causa mais comum em idosos (> 65 anos), principalmente nos países desenvolvidos. A
Hipercolesterolemia e DM são fatores de risco. É muito comum os pacientes que
apresentam cardiopatia isquêmica terem valvopatia aórtica.
Valvopatia Reumática: há uma fusão das comissuras pelo processo inflamatório.
O envolvimento aórtico na DR é mais comum no sexo masculino e nos países

subdesenvolvidos.
○ Fisiopatologia:
Em um paciente com Estenose Aórtica o coração tenta ejetar o sangue, mas encontra uma
barreira pelo defeito da valva aórtica. Esta barreira funciona de forma que o coração tenha que
fazer mais força para ejetar o sangue, assemelha-se a Hipertensão Arterial, pois vai aumentar a
pós-carga.
Esta sobrecarga que o coração vai fazer, causará uma hipertrofia ventricular esquerda (HVE), o
que favorece o aparecimento de arritmias e a falência do miocárdio. Desta forma, sempre que
houver HVE haverá um risco cardiovascular aumentado.
A estenose aórtica, causada pela obstrução, vai levar a um aumento da pressão sistólica no VE, o
que aumenta o tempo de ejeção, como o ciclo e um só, se reduz a diástole, o que predispõe o
paciente a uma isquemia miocárdica. O aumento da pressão sistólica do VE faz com que a massa
do VE aumente, havendo uma disfunção do VE. Como existe uma hipertrofia do VE, se tem uma
maior necessidade de O2, o que também, favorece a isquêmica miocárdica. Sabemos que a
isquemia miocárdica, futuramente, acarretará em ICC.
Desta forma, a fisiopatologia da estenose aórtica, se caracteriza por uma Sobrecarga de Pressão
do miocárdio, em relação ao ventrículo esquerdo. Ressalte-se que na insuficiência aórtica existe
uma Sobrecarga de Pressão e Sobrecarga de Volume. Na insuficiência mitral há Sobrecarga de
Volume, na estenose mitral não há sobrecarga de pressão ou de volume. Isto relacionado ao VE.
Estenose Aórtica => Sobrecarga de Pressão
Insuficiência Aórtica => Sobrecarga de Pressão e Volume
Insuficiência Mitral => Sobrecarga de Volume
Estenose Mitral => não há sobrecarga de volume ou de pressão
○ Manifestações clínicas
História natural é caracterizada por um longo período de latência. Na fase assintomática a
mortalidade é BAIXA. Quando um paciente chega a apresentar sintomas de estenose aórtica é
sinal que esta já existe a muito tempo, porque a evolução é lenta.

sinal que esta já existe a muito tempo, porque a evolução é lenta.
Tríade clássica da EAo:
□ Angina: como há uma hipertrofia, se tem mais miócitos, como a quantidade de sangue
é a mesma, se tem a predisposição para angina. Há uma desproporção entre a reserva
coronária reduzida e o aumento da demanda metabólica do miocárdio.
□ Síncope: relacionada as arritmias, que podem causar hipoperfusão cerebral, como a

fração de ejeção do coração está limitada pode ser que os barorreceptores e
vasopressores identifiquem que está faltando sangue, o que leva a síncope. No
exercício físico o paciente tem uma vasodilatação, como o coração já não consegue
ejetar normalmente o sangue para chegar ao cérebro, o paciente terá uma síncope.
□ Dispnéia: associada à disfunção diastólica e sistólica do miocárdio, é o sintoma incial

que marca o aparecimento da ICC.
Um estudo demonstrou que os pacientes que abriram o quadro de EAo com dispnéia
tinham um prognóstico pior.
Menos comumente:
□ Enterorragia: angiodisplasia intestinal, acredita-se que a passagem de sangue pela

valva aórtica estreitada cause uma alteração nos fatores von Willenbrand, e com isto
o paciente teria uma facilidade de ter episódios de hemorragia, particularmente
hemorragia intestinal (enterorragia).
□ Endocardite bacteriana: toda vez que houver turbulência no coração se tem

predisposição a endocardite bacteriana. Sendo assim, a estenose aórtica, CIV, PCA,
favorecem a endocardite bacteriana.
□ Episódios embólicos: a turbulência no coração também favorece a formação de

êmbolos.
O paciente com estenose aórtica tem hipertrofia severa, onde o coração se torna "duro", com a
complacência reduzida. Note que o paciente com estenose aórtica pode vir a ter uma insuficiência
cardíaca dilatada, mas isto só acontece em fases terminais.
Obs.: coração mole são aqueles com paredes finas e dilatadas.
Existe uma associação entre angiodisplasia intestinal
Para não se confundir com os sopros devemos lembrar que:

Durante a sístole a valva aórtica deverá estar aberta e a valva mitral deverá estar fechada.
Se a valva aórtica, que deveria estar aberta, se encontra fechada (estenose), ou se a mitral
que deveria estar fechada, se encontra aberta (insuficiência), teremos a presença de sopro
sistólicos. Desta forma, os sopros sistólicos decorrem de estenose aórtica e insuficiência
mitral. O raciocínio para o sopro diastólico é semelhante. É só pensar como deveria estar no
normal e como se apresenta na doença.
○ Semiologia:
O sopro na estenose aórtica é sistólico, sendo mais audível no foco aórtico com irradiação para as
carótidas (vasos da base). Assim, sopro sistólico que se ausculta no foco aórtico até o pescoço é
derivado de uma estenose aórtica. Este paciente vai apresentar B4 e o pulso parvus et tardus, que
é frágil e de pico tardio.
Estenose Aórtica:
□ Sopro sistólico em foco aórtico com irradiação para carótidas, fúrcula esternal e foco
aórtico, mais intenso no meio da sístole.
□ Presença de B4 devido a HVE concêntrica
□ Pulso parvus et tardus

□ Pulso parvus et tardus
○ Diagnóstico:
ECG: a estenose aórtica vai causar uma sobrecarga de VE, desta forma o ECG irá apresentar
um deles ou todos:
□ Sobrecarga ventricular esquerda (SVE): critério de Sokolow = S(V1) + R(V5 ou V6) ( >
35mm) => QRS não pode estar alargado.
□ Alterações da repolarização ventricular: a onda que demonstra a repolarização do VE

é a Onda T, que normalmente é positiva, a alteração na repolarização ventricular
significa que a onda T está invertida em alguma derivação, exceto em aVR.
A alteração da repolarização ventricular, com onda T negativa de V1 a V4, significa que há

uma isquemia. A isquemia gera no ECG a inversão da onda T. No caso da estenose aórtica a
onda T pode acontecer sem que haja isquemia.
Ecocardiograma:
□ Avaliar gravidade
□ Grau de hipertrofia
□ Função ventricular
Classificação Quanto à Gravidade: o tempo de patologia não é determinante para dizer sea
EAo é mais grave ou não. Para se fazer a estratificação de risco da gravidade da EAo existe
outra ferramenta que é o Gradiente de Pressão (Gd), identificado pelo Ecocardiograma.
Em um coração normal, durante a contração do VE a pressão chega a 125-126mmHg, na

Aorta a pressão é um pouquinho menor, cerca de 124-125mmHg. O fluído sempre segue o
trajeto de maior pressão para o de menor pressão. Se a valva aórtica for normal, não existe
diferença significativa de pressão entre o ventrículo esquerdo e aorta durante a sístole.
Mas se um paciente apresentar uma EAo, a pressão do VE não ficará mais igual a da aorta,
ficando a pressão do VE maior, pois há uma barreira (estenose), que dificulta a saída do
sangue.
Assim, o Gradiente de Pressão é a pressão do VE menos a pressão da aorta.
Gd = P(VE) - P(Ao)
A área valvar aórtica normal é de 2,5 a 3,5cm2, conferindo uma resistência desprezível ao
fluxo sanguíneo, portanto praticamente não há gradiente de pressão entre os VE e a aorta.

Sabendo-se disto, a gravidade da EAo é medida pela área valvar aórtica (AVAo), tendo uma
correspondência com o gradiente de pressão VE/Ao na sístole, como no quadro abaixo::
□ EAo discreta: área de 1,5cm2, gradiente médio < 30 mmHg
□ EAo moderada: área de 1 a 1,5cm2, gradiente médio entre 30 a 50 mmHg
□ EAo grave: área < 1cm2, e gradiente médio > 50 mmHg
Atenção: Tem uma situação em que o gradiente VE/Ao não refletirá a gravidade da estenose, é
quando o VE entra em falência. Ou seja, o coração começa a perder força, fato que diminui a
pressão no VE, se um paciente se apresentar com EAo o gradiente, também, estará menor. Assim,
na disfunção do VE o gradiente VE/Ao não irá refletir a gravidade da estenose, pois ao estimar o
grau da EAo apenas pelo gradiente pressórico nesses pacientes, iremos subestimar a gravidade da
estenose.
Lembrar que a fração de ejeção (Fej) reflete a função sistólica. A Fej normal deve ser superior a
50%. Se a fração estiver abaixo de 50% é sinal que a função sistólica está deprimida.
○ Tratamento:
Assintomáticos: não é indicado a troca de valva. O tratamento é conservador.
Deve-se ter cuidado com o uso de β-Bloqueador (BD), IECA e diuréticos, pois o paciente com
EAo precisa do débito cardíaco que ainda tem, o uso de BD reduz a força de contração do
coração, como o paciente precisa da força, deve-se ter cuidado com o uso de BD, no
Medcurso diz que é contra-indicado. Os IECAs produzem vasodilatação arteriovenosa, isto
pode diminuir a pós-carga. O diurético também interfere na EAo, pois diminui a volemia do
paciente, predispondo-o a ter síncope. Como a pressão poderá estar aumentada, a
utilização destes medicamentos deve ser cuidadosa.
Há necessidade de profilaxia antibiótica para Endocardite Bacteriana (EB) e Doença

Reumática (DR), pois a EAo causa um fluxo turbulento. O paciente quando for se submeter a
algum procedimento em local potencialmente contaminado, como em um procedimento
dentário, deve-se, algumas horas antes, administrar Amoxacilina 2g, evitando que o
paciente desenvolva EB.
A prática de exercícios físicos é indicada, como caminhada, mas prática de exercício para
competição não é indicado. O professor utilizou a seguinte comparação: "Tudo o que uma
gestante pode fazer, qualquer outra pessoa também pode."
□ Também conservador
□ Cuidados com BD, IECA e diuréticos
□ Profilaxia de EB e DR
□ Prática de exercícios físicos.
Ressalte-se que todo paciente com síncope, a orientação é aumentar a ingesta de líquido,
para ver se a volemia se recupera.
Sintomáticos: com presença da tríade da EAo (Angina, Síncope, Dispnéia), na ausculta se

escuta um sopro sistólico no foco aórtico que se irradia para o pescoço. No ECG verifica-se
SVE e onda T invertida em alguma derivação. No ECO o gradiente de pressão VE/Ao
apresentou 90mmHg. Com estes dados se fecha o diagnóstico de estenose aórtica e como é
sintomático o tratamento é trocar a valva aórtica.
Se tem sintoma, não há discussão, deve-se trocar a valva aórtica.
○ Indicações de Troca Valvar Aórtica (Estenose Aórtica)

Diretrizes da AHA: deve-se indicar a trocar valvar quando:
□ Pacientes sintomáticos com Grad. médio > 50 mmHg (grave)
□ Pacientes com EAo grave, mesmo sem sintomas, e que irão se submeter a alguma
cirurgia cardíaca: CRM ou troca de outra valva

□ Pacientes com EAo grave e fração de ejeção < 50%.
Saliente-se que naqueles pacientes com EAo discreta (< 30), mas que apresenta sintomas,
como dispnéia, este sintoma não é derivado da EAo. Valvopatias discretas, qualquer que
seja ela, não tem repercussões, por isto não apresentarão sintomas. Se o paciente
apresentar sintoma, deve-se procurar outra causa. Desta forma, em pacientes com EAo
discreta, não é indicada a troca valvar, pois o sintoma apresentado é de outra origem.
Já na EAo Moderada o paciente pode cursar com sintomas, por isto, as vezes a troca valvar é
indicada.
○ Tipos de Prótese:
Válvulas Mecânicas ou Metálicas: se o paciente é jovem é melhor implantar uma valva
mecânica, porque não é necessário trocar, evitando outras cirurgias para troca valvar. Mas
como é uma valva mecânica há necessidade de anticoagular (Marevan - Warfarin) o
paciente. O Warfarin vai atuar de forma a impedir a atuação dos fatores de coagulação
vitamina K dependente (fatores II, VII e X).
□ Ideais para < 65 anos
□ Cuidados com a anticoagulação
Em caso do paciente que está sendo anticoagulado com Warfarin, começar a sangrar o
antídoto é administrar Vitamina K, pois o Warfarin compete com esta vitamina.
O problema principal da válvula mecânica é a trombose, que pode ocorrer em até 20% dos
casos, caso não seja instituída a terapia anticoagulante com Warfarin, mantendo-se o INR
entre 2,5-3,5, dependendo do tipo de valva.
Válvulas Biológicas (Biopróteses): derivadas de seres vivos (ex.: porcos), muitas vezes são
implantadas no homem e não oferecem nenhuma reação de rejeição, isto acontece porque
o local onde é implantada é praticamente avascularizado, passa muito sangue, mas não é a
irrigação. Tem duração em média de 10 a 15 anos, necessitando ser trocada após este
período.
São ideais para pacientes idosos (> 65 anos) ou para aqueles pacientes que não podem
tomar anticoagulantes. Em gestantes não é indicada porque o Warfarin tem efeito
teratogênico.
□ Ideais para > 65 anos
□ Impossibilidade de Anticoagulação

Aula 18/10/2013
sábado, 19 de outubro de 2013
15:57 Cardiologi...
- VALVOPATIAS (Continuação...)
- Insuficiência Aórtica:
Quando o coração está se contraindo (sístole) a valva aórtica deverá estar aberta e a mitral fechada, se a
valva aórtica que deveria estar aberta se encontra fechada (estenose) e a mitral que deveria estar
fechada encontra-se aberta (insuficiência) teremos um sopro sistólico.
Na diástole as valvas aórtica deve estar fechada e a mitral aberta, permitindo o enchimento do
ventrículo, se a valva aórtica está aberta (insuficiência) e a mitral está fechada (estenose) teremos um
sopro diastólico.
○ Sopro sistólico: estenose aórtica e insuficiência mitral.

○ Sopro diastólico: Insuficiência aórtica e estenose mitral.
- Etiologia:
A insuficiência aórtica pode ser provocada por doença primária das valvas semilunares ou por uma
doença que não é da valva, como uma doença da parede da Aorta, como em um aneurisma a aorta
ascendente, onde se tem uma dilatação da parede fazendo com que os folhetos da valva aórtica não se
fechem, causando uma insuficiência.
A doença reumática é a predominante em nosso meio, mas pode ser causada por endocardite, Prolif.
Mixomatosa (Marfan e Ehlers-Danlos), Artrite Reumatóide. Como dito pode ser por uma doença da
parede da Aorta como: Sífilis, HAS, síndrome de Marfan (pessoas altas, magras, dedos longos, pectus
escavatum) e anormalidades da aorta.
- Semiologia
Pela semiologia é possível dizer se o sopro é da válvula semilunar ou da parede da aorta, isto é feito com
a análise dos sopros.
Se o sopro está foco aórtico principal a doença é da parede da aorta. Porém, se o sopro estiver no foco
aórtico acessório a doença é da valva.
○ Sopro no Foco Aórtico Principal -> doença da parede da aorta.

○ Sopro no Foco Aórtico Acessório -> doença no folheto da valva
- Fisiopatologia:
A insuficiência aórtica se caracteriza por uma sobrecarga de pressão e de volume. É sobrecarga de
Volume porque o VE recebe sangue tanto do AE quanto da aorta. Durante a diástole o sangue que vem
do VE é proveniente do AE, mas na insuficiência aórtica o sangue vem também do AE somado ao sangue
que retorna da aorta, pela abertura que caracteriza a insuficiência. É de sobrecarga de pressão porque o
sangue proveniente da aorta vem com uma pressão maior, que é pressão da aorta (85mmHg), onde o
normal seria de 10mmHg, proveniente do AE. Concluindo: na insuficiência aórtica se tem sobrecarga de
pressão e de volume, os dois ao mesmo tempo.
Os maiores corações ocorrem na insuficiência aórtica, são chamados de Cor bovis (coração de boi),

Os maiores corações ocorrem na insuficiência aórtica, são chamados de Cor bovis (coração de boi),
apresentando Hipertrofia Excêntrica. A hipertrofia ventricular ocorre como mecanismo compensatório
para evitar elevações excessivas na pós-carga. Lembrar na EAo a hipertrofia é concêntrica.
No ecocardiograma se encontra diâmetro do VE aumentado e a espessura aumentada.
A pressão sistólica se torna elevada e a diastólica diminui. Como na Insuficiência Aórtica (IA) o sangue
está voltando para o VE, devido a incompetência no fechamento da valva aórtica, permitindo que a
pressão na raiz da aorta (PA diastólica) vá diminuindo, o que causa uma diferença na pressão arterial
muito grande. A pressão de pulso (que é o mesmo de pressão diferencial) vai aumentar. Lembrar que a
pressão de pulso é a diferença entre pressão sistólica e diastólica.
○ Sobrecarga progressiva de pressão e volume

○ Elevação da tensão diastólica e sistólica (aumento da pré e pós carga).
○ Hipertrofia excêntrica.
○ Pressão sistólica se torna elevada e a diastólica diminui (pressão de pulso aumenta).
- Quadro Clínico:
○ Queixas tardias:
Dispnéia de esforço (classe funcional 2 - médios esforços)
Ortopnéia: diferencia-se a dispnéia paroxística noturna (DPN)
DPN: a pessoa dorme algumas horas e acorda subitamente com falta de ar. O mais
específico para cardiopatia é a DPN, praticamente as doenças do coração é que darão DPN.
Angina noturna (sintoma típico de IC): PAD diminui mais ainda durante o sono e é durante a
diástole que há o enchimento das coronárias, se a pressão cai muito, as coronárias não
enchem e isso leva à isquemia. Ou seja, a perfusão coronariana ocorre na diástole e
depende da PA diastólica, como esta estará baixa a perfusão coronariana ficará prejudicada
na IA grave precipitando a isquemia miocárdica, levando a angina noturna.
Se o paciente acordou a noite, com precordialgia típica tem duas opções: ou é um infarto ou
tem Insuficiência Aórtica. Porque a angina, geralmente, acontece aos esforços.
- Semiologia:
O sopro da IAo é diastólico, se for no foco aórtico principal a etiologia é doença na parede da aorta, se
for melhor auscultado no foco aórtico acessório a doença na valva aórtica.
○ Sopro no Foco Aórtico Principal -> doença da parede da aorta.

○ Sopro no Foco Aórtico Acessório -> doença no folheto da valva.
Como o sopro é diastólico, aparecerá entre B2 e B1. O sopro da IAo

é em Decrescendo, pois reduz com o tempo de ausculta. A gravidade
da IAo se associa melhor com a duração do que com a altura do
sopro. Se o sopro começa em B2 e vai até B1 – holodiastólico - é
B1 B2 B1
porque a IAo é grave, se fosse uma IAo discreta seria apenas
protodiastólico, se fosse moderada seria mesodiastólico.
Como dito anteriormente a PA é divergente.
A IAo é rica em dados semiológicos, aparecendo vários sinais, nesta patologia.
○ Sinal de Hill (PAS MMII > PAS MMSS)

○ Pulso Corregans (martelo d’água, rápido e alto) e Pulso Bisferiens
○ Sinal de Musset (oscilação da cabeça, o volume de sangue que retorna da cabeça é tão grande que
o paciente fica com a cabeça oscilando)
○ Sinal de Muller (pulsação da úvula)
○ Sinal de Quincke (pulso capilar)
○ B2 hipofonética e B3 (sobrecarga volumétrica): a segunda bulha (B2) é causada pelo fechamento
das valvas de base (aórtica e pulmonar) na IAo os folhetos não se tocam, perdendo a parte aórtica
de B2, ficando hipofonética.

Associando com a Insuficiência Mitral, onde a B1 é formada pelo fechamento da Mitral e
Tricúspide, na insuficiência mitral os folhetos não se tocam, deixando de produzir som, refletindo
como hipofonese de B1.
Obs.: lembrar que o professor sempre se refere ao foco aórtico principal como “segundo EIC à D.” e ao
foco aórtico acessório como “região entre foco pulmonar e tricúspide”.
- Exames complementares:
○ ECG: como o coração estará dilatado o ECG vai demonstrar uma SVE. A onda T pode ser positiva e
apiculada ou negativa e assimétrica. O ECG não consegue dizer se a hipertrofia é concêntrica ou
excêntrica, só diz que tem sobrecarga de VE. Não é um bom preditor da severidade da IAo, onde
pode ter bastante alterações no ECG e a IAo ser discreta, pode ter poucas alterações e a IAo ser
importante. Padrão strain do VE: simula uma alteração no segmento ST do ECG, mas o paciente
não apresenta isquemia (ocorre em hipertrofia muito severa).
○ RX tórax: apresenta cardiomegalia, pois há um aumento da área cardíaca, as custas do VE.
○ Ecocardiograma: diz se é endocardite ou doença reumática e avalia a gravidade da IAo (discreta,

moderada ou grave)
Obs.: se o paciente apresentar IAo discreta e dispnéia (sintomático) a valva não deve ser trocada.
Lembrar que valvopatias discretas não geram sintomas, se há sintomas você deve procurar outra
causa. Valvopatias graves são as que geram sintomas, discreta nunca dão e moderadas raramente
dão.
○ Cateterismo: só deve ser realizado na fase pré-operatória. Ninguém pede CAT pra ver se o
paciente tem IAo moderada ou grave, pois esta é a função do Ecocardiograma.
- Quantificação da IAo:
A gravidade da IAo baseia-se na fração regurgitante, que é o percentual do débito sistólico que reflui
para o VE (que volta para o VE):
○ IAo discreta : FR 40%
○ IAo moderada: FR 40- 60%
○ IAo grave: FR > 60%
Para levar à repercussão hemodinâmica, a IAo deve ser grave, ou pelo menos, moderada.
Lembrar que a EAo é quantificada pelo gradiente de pressão VE/Ao.
- Indicação para troca valvar na IAo:

○ Pacientes sintomáticos com IAo grave devem trocar valva. O tipo de valva que vai colocar
(biológica ou mecânica) depende da idade e juízo, pois se não tem juízo não vai tomar o
anticoagulante (Warfarin) corretamente, onde o paciente pode morrer por um evento
hemorrágico.
○ Pacientes com IAo grave que serão submetidos à cirurgia (Ex.: paciente vai fazer cirurgia de
safena, já terá que abrir o paciente, portanto é conveniente fazer uma cirurgia de troca valvar –
lembre-se da indicação do CAT, segue o mesmo raciocínio - isso aumenta a morbidade da cirurgia
de 1 para 3%, mas vale a pena.
○ Paciente assintomático com IAo grave e fração de ejeção deprimida (< 50%): tal como para EAo,
porque se o paciente já está com IAo e a fração está deprimida, não se pode esperar que
apresente sintomas, pois o coração já está se deteriorando (fração de ejeção normal é > que 50%).
Revisão: A revascularização por angioplastia é realizada quando o paciente apresenta Lesão única,
fração de ejeção boa, anatomia boa. A cirurgia de revascularização é indicada quando o paciente é
Triarterial, fração de ejeção deprimida e o paciente é diabético.

- Tratamento:
○ IAo leve a moderada + Assintomático + VE normal ou levemente aumentado -> Não se deve fazer
nada, apenas acompanhar, com segmento clínico anual, devendo incluir o ECO. Deve-se perguntar
os sintomas do paciente.
○ IAo grave (fração de regurgitação > 60%) + Assintomático -> Acompanhamento deve ser
semestral, com repetição do ECO, inquérito clínico, sentir o paciente. A terapia vasodilatadora não
se usa mais, não há remédio para IAo.
○ IAo grave + sintomático -> cirurgia para troca valvar (quanto ao tipo de valva, o raciocínio é o
mesmo para todas as valvopatias).
- Estenose mitral
O sopro da estenose mitral é diastólico, presente no foco mitral.
- Etiologia:
Quando a valva mitral se abre amplamente na diástole, o sangue passa livremente através de uma área
entre 4-6cm2. A estenose mitral é a condição em que, pela restrição à abertura dos folhetos valvares, há
uma redução da área valvar mitral, levando à formação de um gradiente de pressão diastólico entre o
AE e o VE.
Para que haja estenose mitral, com formação do gradiente pressórico AE-VE, a área valvar mitral (AVM)
deve estar inferior a 2,5cm2. Quando AVM encontra-se entre 2,5-4cm2, dizemos que há estenose mitral
mínima. Neste caso, não há gradiente pressórico AE-VE significativo, ou seja, não há repercussão
hemodinâmica.
Na estenose mitral a valva não se abre corretamente, a área fica reduzida, geralmente tem etiologia
reumática, sendo a principal causa de estenose mitral em nosso meio.
○ Achados típicos do envolvimento reumático:

Folhetos Espessados
Fibrose
Retração dos Folhetos
Encurtamento das Cordoalhas
- Consequências:
As principais consequências de uma estenose mitral são: Aumento da pressão no AE, Dilatação, o
sangue fica em estase porque não consegue entrar no VE, devido a não abertura da valva mitral
(estenose), o que leva a uma Fibrilação Atrial, onde o átrio deixa de se contrair, e se há fibrilação atrial
pode haver formação de trombo, que é terrível para o paciente.
Se um paciente com 26 anos se apresenta com AVC, na grande maioria das vezes a possível causa é uma
Estenose Mitral, que formou um trombo, embolizou e foi parar no cérebro.
A doença reumática leva a uma doença disfunção

valvar
autoimune, que leva a uma inflamação ->
fibrose -> disfunção (uma coisa alimenta a outra).
reação inflamação
O anticorpo se volta contra o estreptococo, mas autoimune valvar
também se volta contra as suas estruturas (a

proteína M da bactéria se parece com a sinóvia, deformação
com as valvas e os gânglios da base). valvar
Há uma reação cruzada que lesa a valva mitral. Existem outras etiologias, mas são muito raras, podendo
citar:
○ Congênita
Síndrome carcinóide

○ Síndrome carcinóide
○ Artrite reumatóide
○ LES
○ Mucopolissacaridoses
○ Doença de Whipple
OBS: A associação de EMi reumática e CIA é chamada de síndrome de Lutembacher.
- Quantificação:
A quantificação da EAo é dada pelo Gradiente de Pressão (Gd), a quantificação da IAo é dada pela
Fração Regurgitante (FR). Na Estenose Mitral é dada pela Área Valvar Mitral (AVM)
○ Estenose aórtica-> Gd entre VE/Ao (30%, 30-50%, > 50%)
○ IAo-> Fração regurgitante - FR (até 40%, 40- 60%, > 60%)
○ EMi -> Área Valvar Mitral
Assim, a quantificação da Estenose mitral é dada pela Área Valvar Mitral. No momento que os folhetos
da valva mitral se abrem, geram um orifício, que tem uma determinada área:
○ AVM Normal = 4 a 6cm².
○ AVM da EMi discreta = 2 a 1,5cm²
○ AVM da EMi moderada = 1,5 a 1cm²
○ AVM da EMi grave < 1cm²
Quem melhor reflete esta informação é o Ecocardiograma. (Na prova cai 1,3 ou 0,7)
Existe também o gradiente entre AE e o VE para quantificar a EMi. Note que na EMi a pressão é maior
no AE do que no VE, pois a mitral não está abrindo corretamente e o sangue não consegue chegar ao VE.
Quando se refere ao Gradiente de Pressão, está relacionando a pressão do AE com a pressão do VE. Este
gradiente aumenta quanto mais sangue passar por ali. O Gradiente entre o AE e o VE é proporcional ao
quadrado do fluxo (maior volume= maior gradiente).
Lembre que a Pressão do VE na diástole é 10, no AE = 10, portanto o gradiente é 0. Quando começa a
haver estenose na mitral, onde apresenta um gradiente de 5, isto quer dizer que a pressão no AE será de
15 (10 + 5). Se o gradiente aumentar para 12 a pressão no AE será 22 (10 + 12).
O problema de aumentar muito a pressão do AE é a formação do Edema Agudo de Pulmão.
Paciente com estenose discreta e que entra em edema agudo depois de uma hidratação prolongada,
por exemplo, pode ser portadora de estenose mitral.
A volemia pode aumentar fisiologicamente em uma gestante, se for um edema agudo na gravidez é
igual a estenose mitral. Nesses casos uma estenose moderada pode dar sintomas, devido ao aumento
da volemia na gravidez.
○ Edema agudo em mulher jovem = estenose mitral
Não esquecer: Edema Agudo em mulher jovem = EMi

Angina noturna para IAo.
- Quadro Clínico:
○ Dispnéia: inicialmente aos esforço de depois em repouso.
○ Fadiga e intolerância aos exercícios.
○ Hemoptise - na EMi existe uma pressão alta nas veias pulmonares, o que causa o rompimento das
mesmas.
○ Infecção pulmonar de repetição (pneumonia de repetição): a volemia dos pulmões fica alta,
formando meio de cultura para microorganismos.
IC direita - sinais: estase jugular, hepatomegalia, edema de MMII (lembrar que na IC Esquerda há

○ IC direita - sinais: estase jugular, hepatomegalia, edema de MMII (lembrar que na IC Esquerda há
sincope, pulsos filiformes). O paciente pode ter IC Direita porque há amento na pressão pulmonar.
A principal causa de IC Direita é a IC Esquerda. Caso o paciente tenha IC Direita, mas o coração
esquerdo está normal, provavelmente esse paciente tem hipertensão pulmonar. Se o paciente
tem hipertensão pulmonar, sem nenhuma causa do lado esquerdo do coração, então este
paciente terá um coração que “adoeceu” por causa do pulmão (cor pulmonale - IC decorrente de
uma doença pulmonar).
- Semiologia:
Auscutograma: na ausculta do paciente revela
Hiperfonese de B1 (devido a valva espessada),
B2 normal, estalido de abertura, sopro
diastólico, depois o sopro desaparece e
B1 B2 EA B1
aparece o reforço pré-sistólico.
○ RX tórax: aumento do AE. VE estará normal, pois é preservado. Linhas B de Kerley, pois existirá
congestão pulmonar devido a EMi que aumenta a pressão retrogradamente.
○ ECG: SAE (onda P mitrale) => a onda P fica > 3mm na largura.
○ Ecocardiograma: verifica o aumento do AE, a etiologia, se existe lesões em outras valvas, estima a
pressão sistólica na artéria pulmonar, seleciona pacientes para tratamento percutâneo.
- Tratamento:
○ Prevenção da febre reumática: administrando penicilina benzatina
○ Prevenção da endocardite: profilaxia com amoxicilina (1h antes, 4 comprimidos - cada comprimido
500mg).
○ Orientações (atividade física)
○ Valvoplastia Mitral Percutânea (VMP): tratamento percutâneo.
- Tratamento percutâneo: (Valvoplastia Mitral Percutânea)

Pelo cateterismo se faz uma CIA (residual), indo até a valva mitral, passa
um fio na estenose (por dentro do fio tem um balão), infla o balão, dilata a
valva e ela deixa de ser estenótica. A desvantagem desta manobra é que a
valva mitral pode ficar insuficiente.
A preferência entre a Cirurgia ou Valvoplastia depende de vários fatores,

como a gravidade da calcificação, se a EMi é muito grave, se os folhetos são
muito “duros”, se o aparato subvalvar está comprometido, se existe
insuficiência associada. Isto tudo pode ser respondido pelo ECO.
- Relembrando:
○ EAo => VE com Sobrecarga de Pressão.
○ IAo => VE com Sobrecarga de Volume e Pressão.
○ EMi => VE sem sobrecarga.
- Complicações:
Alguns pacientes com estenose mitral desenvolvem Fibrilação Atrial (FA), na forma paroxística
intermitente ou na forma crônica permanente. A FA é a grande responsável pelos fenômenos
tromboembólicos que complicam a doença valvar mitral.

O átrio esquerdo grande e fibrilando, ou seja, sem contração eficaz, é um enorme estímulo para a
formação de trombo intracavitário devido à estase sanguínea, predispondo a formação de trombo, que
pode se deslocar e cair na circulação sistêmica até embolizar uma artéria cerebral, esplênica, etc.
- Insuficiência mitral
A IMi é a condição em que existe um refluxo de sangue para o átrio esquerdo durante a sístole
ventricular, devido a uma incompetência do mecanismo de fechamento da valva mitral.
- Etiologia:
Existe um aparato da valva mitral que permite o seu correto funcionamento, dentre eles podemos citar:
músculo papilar, cordoalha tendínea, anel fibroso, cúspides. Se este aparato não funcionar
corretamente pode gerar insuficiência mitral.
Se o paciente tiver anormalidade nas cúspides (prolapso de valva mitral, doença reumática) ele pode
desenvolver insuficiência mitral, ele também pode ter uma anormalidade no anel (dilatação, cardiopatia
chagásica), pode haver também um problema na cordoalha tendínea e pode ser até que rompa o m.
papilar (infarto, isquemia).
Desta forma, as possíveis causas de uma Insuficiência Mitral (IMi)temos:

○ Anormalidades nas Cúspides (doença reumática, degeneração Mixomatosa)
○ Anormalidades do Anel Valvar (dilatação do anel, Ca2+ do anel)
○ Anormalidade das Cordas Tendíneas (ruptura, calcificação e fibrose)
○ Anormalidades do Músculo Papilar (ruptura por IAM, disfunção por isquemia)
Obs.: a degeneração mixomatosa é o prolapso de valva mitral perigoso, o restante é variação da

normalidade.
A insuficiência mitral pode ser orgânica ou funcional:
IMi orgânica (problema no aparato valvar) IMi funcional (não há problema orgânico, e sim extravalvar)
Doença reumática Doença arterial coronariana
Degeneração mixomatosa MCP hipertrófica
Endocardite bacteriana MCP dilatada (valva e aparato valvar normais)
Ruptura de cordoalhas
Trauma
Obs.: a doença reumática continua sendo a principal causa.
- Fisiopatologia:
Na fisiopatologia devemos saber se a IMi é aguda ou crônica, pois vai diferenciar na fisiopatologia.
○ Insuficiência mitral súbita: infarto que acomete o músculo papilar, o AE não estará aumentado,
pois o evento foi rápido, não dando tempo para remodelamento.
○ Insuficiência mitral crônica: o AE estará aumentado e o VE pode ou não estar aumentado.
Em uma situação normal, quando a valva mitral se abre, entram 100ml no VE e depois acontece a
sístole que ejeta o sangue pela aorta. Em caso de insuficiência, vai haver a entrada de 100ml no

sístole que ejeta o sangue pela aorta. Em caso de insuficiência, vai haver a entrada de 100ml no
VE, porém quando este se contrai, há um refluxo para o AE, portanto no próximo batimento
haverá a entrada de 140ml (100ml das veias pulmonares + 40ml do refluxo), consequentemente
eu tenho sobrecarga de volume. Não há aumento de pressão porque o sangue proveniente do AE
tem pressão = 10mmHg.
Posteriormente há um remodelamento do VE. As paredes não estarão espessadas, pois não há

sobrecarga de pressão, nesse caso a parede do VE é fina e o seu diâmetro aumentado
O AE recebe o retorno venoso proveniente das veias pulmonares e mais o fluxo regurgitante do VE.
Porém, o VE também recebe uma sobrecarga volumétrica. O volume regurgitado para o AE na sístole
volta ao VE na diástole, somado ao retorno venoso. Em suma: na IMi tanto o AE quanto o VE ficam
sobrecarregados de volume.
Quando há uma sobrecarga de volume, haverá um remodelamento ventricular (aumento do VE), com
hipertrofia excêntrica (não tem paredes espessadas). Ou seja, o VE está com diâmetro aumentado e
com as paredes finas.
- Resumindo as fisiopatologias:
○ EAo => VE com sobrecarga de Pressão.
○ IAo => VE com sobrecarga de Pressão e Volume.
○ EMi => VE sem sobrecarga.
○ IMi => VE com sobrecarga de Volume.
- Exemplo:
Na raiz da aorta o diâmetro deve ser < 38mm, o AE deve ter diâmetro < 40mm, o VE na diástole o
diâmetro deve ser < 57mm e na sístole < 38mm. A espessura do septo menor que < 11mm e as paredes
de todo o ventrículo < 11mm.
- Caso 1:
ECO: Aorta 36mm, AE 52, VE (diástole) 40, VE (sístole) 20, Septo 8, parede 7.
A valvopatia nesse caso é estenose mitral. O VE não está dilatado, não há hipertrofia de VE.
Diâmetros Caso 1 (ECO apresenta os seguintes dados)

Ao < 38mm 36mm
AE < 40mm 52mm Há um aumento do AE, indicando sobrecarga do AE.
VED < 57mm 40mm VE não está dilatado, não há hipertrofia de VE, a valvopatia que este
VES < 38mm 20mm paciente apresenta é uma Estenose Mitral (EMi).
Septo < 11mm 8mm
Parede < 11mm 7mm
- Caso 2:

Ao < 38mm 35mm
AE < 40mm 41mm
VED < 57mm 43mm VE não está dilatado, mas há hipertrofia de VE, a valvopatia que este
VES < 38mm 24mm paciente apresenta é uma Estenose Aórtica (EAo).
Septo < 11mm 15mm
Parede < 11mm 15mm
O que chama a atenção nesse paciente é a hipertrofia concêntrica (o VE não está aumentado, mas a
parede está espessada). O AE está um pouco aumentado, mas o AE aumenta um pouco na estenose
aórtica, já que o VE hipertrofia e o VE fica “duro”, o que causa a sobrecarga do átrio. Vejam que não é
um aumento como a estenose mitral.

um aumento como a estenose mitral.
- Caso 3:

Ao < 38mm 50mm A Ao está dilatada, o que causará dilatação do anel valvar aórtico
AE < 40mm 40mm
VED < 57mm 72mm VE está dilatado e com hipertrofia de VE, a valvopatia que este
VES < 38mm 56mm paciente apresenta é uma Insuficiência Aórtica (IAo).
Septo < 11mm 13mm
Parede < 11mm 13mm
Esse é um caso de IAo. O paciente tem hipertrofia excêntrica (VE dilatado), além disso a aorta está
dilatada. Lembrando que na IAo a doença pode ser da cúspide ou da parede da aorta, quando é da
parede o sopro é no foco aórtico principal, quando é da valva o sopro é no foco aórtico acessório.
- Caso 4:

Ao < 38mm 32mm
AE < 40mm 48mm AE está dilatado
VED < 57mm 64mm VE está dilatado, sem hipertrofia, a valvopatia que este paciente
VES < 38mm 36mm apresenta é uma Insuficiência Mitral (IMi).
Septo < 11mm 3mm
Parede < 11mm 8mm
AE está aumentado, VE está aumentado, mas não há hipertrofia (septo e parede normais), essa
sobrecarga é só de volume, portanto é uma Insuficiência mitral.
- Semiologia:
○ Ictus cordis desviado para esquerda, pois o VE está dilatado.
○ B1 hipofonética, pois os folhetos não se tocam.
○ Sopro holossistólico, no foco mitral, com irradiação para axila.
○ Presença de B3, toda vez que o coração dilata, pode haver B3. Lembrar que B3 aparecem em
corações "moles" e B4 para corações "duros".
O sopro da Insuficiência Mitral, Estenose Aórtica, Insuficiência Tricúspide o CIV são sistólicos, mas há
como diferenciá-los:
○ Estenose Aórtica o sopro estará mais forte no foco aórtico.
○ Insuficiência tricúspide se faz a manobra de Rivero Carvallo, pedindo ao paciente inspirar e
auscultar, se o sopro aumentar trata-se de uma insuficiência tricúspide, se não aumentar é de
origem Insuficiência Mitral.
○ CIV, o sopro tem uma localização diferente, ele aparece na borda esternal esquerda baixa (se o
sopro é na borda esternal esquerda alta, trata-se de CIA; se o sopro é na borda esternal esquerda
baixa trata-se de CIV.
○ ECG: encontraremos
SVE (Sokolow = S(V1) + R(V5 ou V6) > 35mm)
SAE (onda P > 3mm na largura)
○ Raio-X: Cardiomegalia às custas de VE e de AE (sinal do duplo contorno)
ECO: define gravidade da IM, mecanismo e as consequências hemodinâmicas da valvopatia.

○ ECO: define gravidade da IM, mecanismo e as consequências hemodinâmicas da valvopatia.
- Terapia:
○ Clínico:
Vasodilatadores: não tem indicação na IMi, apesar da cardiopatia dilatada.
Profilaxia antibiótica: não é recomendada na IMi. Lembrar que na EMi a antibioticoprofilaxia
é recomendada.
○ Cirúrgico:
Indicado para pacientes sintomáticos ou com evidência de rápida deterioração da função do
VE. Teve sintomas e a IMi é grave há indicação de cirurgia.
Troca ou Plastia mitral.
A Plastia Mitral é a opção de escolha quando possível, é realizada quando a valva mitral é
insuficiente. Na maioria das vezes, a plastia consiste em uma anuloplastia, obtida pela
colocação de um anel (anel de Carpentier), que mantém o orifício valvar pequeno. Essa
anuloplastia, dependendo da etiologia da IMi pode ser associada à redução de prolapso,
reconstituição de cordoálias, etc.
O ECO é o exame que indica se é possível fazer plastia ou se deve trocar a valva.
- Tópicos importantes para estudo:

○ Fisiopatologia -> quem gera sobrecarga de pressão ou volume.
○ O que esperar nos exames (SAE, SVE, SVD - hipertensão pulmonar dilata VD).
○ As complicações mais temíveis em cada caso (Edema Agudo de Pulmão, Trombos).
○ Estudar as 4 alterações juntas.
○ A decisão para escolha da prótese é a mesma para os quatro (idade e juízo).

Aula 25/10/2013
domingo, 27 de outubro de 2013
08:27 Cardiologia -
25-10-2013
- INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Toda doença que acomete o coração pode levar a uma Insuficiência Cardíaca, seja por hipertensão
(cardiopatia hipertensiva), isquêmica, valvar, congênita, por qualquer doenças. Ou seja, a Insuficiência
Cardíaca é a reta final das doenças que acometem o coração.
- Fisiologia do Coração
O sangue chega oxigenado ao coração, alcança o átrio esquerdo pelas veias pulmonares, penetra no
ventrículo esquerdo na fase da diástole, existindo um enchimento rápido e depois um enchimento lento
e por fim a contribuição atrial no enchimento. Depois disto o ventrículo se contrai e o sangue é ejetado
pela artéria Aorta. O percentual de sangue que chega em relação ao que sai é a Fração de Ejeção, sendo
normal acima de 50%, menos que isto há déficit sistólico, causando a insuficiência cardíaca.
Nem sempre a fração de ejeção deprimida é sinal de insuficiência cardíaca, pois esta é uma síndrome,
com sinais e sintomas, onde a fração de ejeção é só tópico. Mas obviamente, se a fração de ejeção está
reduzida e permanecer assim, o paciente irá desenvolver uma insuficiência cardíaca.
A curva ao lado mostra a CURVA B-C:

relação entre a pressão e 200 CURVA C-D: Período de
volume do coração. Existe Relaxamento ejeção
Pressão (mmHg)
isovolumétrico
uma fase inicial, do ponto A B
até o ponto B, onde o coração C
aumenta muito a pressão,
100
mas não há alteração de CURVA A-B:
volume, é a fase da contração Contração
isovolumétrica
isovolumétrica. Depois há o
A
período ejetivo (B-C), onde a
D
valva aórtica se abre e o
sangue sai pela aorta.
50 100
Volume (ml)
CURVA D-A:
Após este período de ejeção, Enchimento
começa a fase de diastólico
relaxamento sem variação de
volume (C-D), chamado
Relaxamento Isovolumétrico, e depois há o enchimento propriamente dito, o enchimento diastólico.
Segundo Braunwald, a definição de Insuficiência Cardíaca "É a incapacidade do coração de adequar sua
ejeção às necessidades metabólicas do organismo, ou fazê-la somente através de elevadas pressões de
enchimento."
Se o coração não consegue suprir a demanda necessária, há uma insuficiência cardíaca.
- Fisiopatologia
Anteriormente o tratamento da IC era realizado apenas com digitálicos, que aumentava a força de
contração ventricular e com diuréticos, jogando fora o excesso de líquido, melhorando a força de
contração do coração.
Hoje, as três medicações que são a base da IC nenhum dos dois (digitálicos e diuréticos) se encontram,
mudando completamente.
○ Alterações hemodinâmicas: uma boa função cardíaca exige que tanto a sístole quanto a diástole
estejam normais, alterações nestas funções darão origem a IC.

estejam normais, alterações nestas funções darão origem a IC.
Disfunção Sistólica: na sístole o

coração não consegue ejetar o 200
sangue. O parâmetro que traduz a
Pressão (mmHg)
C’ B
função sistólica é a Fração de Ejeção,
C
se está acima de 50% a função
sistólica está preservada, se abaixo a 100
função está deficitária.

A
Na disfunção sistólica a curva do D
trabalho realizado pelo coração fica D’
reduzida, como o coração não tem 50 100
força de contração, no momento da Volume (ml)
ejeção a fase é rápida.
A compensação desta perda da função sistólica pode ser realizada através de catecolaminas,
que aumentam o estado contrátil do coração. Administrando um estimulante β pode
melhorar a função sistólica. A Dobutamina é um agonista do receptor β1 cardíaco, se há um
paciente com IC internado na UTI e se pretende melhorar a função sistólica, a administração
de dobutamina pode ser realizada. O paciente não vai passar o resto da vida com
administração de dobutamina, pois é incompatível com a vida, existindo outros meios para
tratamento a longo prazo.
O aumento do volume, também, pode ajuda a compensar a função sistólica. Pois o aumento
do diâmetro do coração, com estiramento dos miócitos até certo ponto, melhora força de
contração. O problema desta conduta reside na possibilidade do paciente ter um Edema
Agudo de Pulmão, aumentando, também, a pressão do paciente.
Disfunção Diastólica: o problema não

está na ejeção do sangue (função 200
C’
Pressão (mmHg)
sistólica preservada), mas o coração não B

consegue receber o sangue que vem C
das veias pulmonares. Isto acontece 100 A’
naqueles corações duros, com
D’
hipertrofia grave, não conseguindo
A
receber o sangue. Pelo ecocardiograma D
consegue-se verificar a função
diastólica. 50 100
Volume (ml)
A disfunção diastólica se divide em:

□ Grau I (discreta)
□ Grau II (moderada)
□ Grau III (grave)
Quando o médico está diante de um paciente com IC, apresentando dispnéia, edema MMII,
hepatomegalia, refluxo hepatojugular, crepitantes pulmonares, B3, pode ser por disfunção
sistólica ou diastólica. Não existe como diferenciar clinicamente um do outro, somente através de
exames complementares é possível.
○ Alterações Neurohumorais: além das alterações hemodinâmicas o que determina e perpetua o

mecanismo de IC, também, são as alterações Neurohumorais.
A ativação do sistema simpático, provoca vasoconstrição, que de início é bom para melhorar a
contratilidade, mas com o tempo há uma dessensibilização dos receptores, onde os receptores β1
deixam de responder, ainda há a indução à expressão de citocinas (TNF α, IL1 e IL6), o que
promove a diminuição da função cardíaca.
A ativação do sistema renina-angiotensina, também, leva a uma vasoconstrição, o que aumenta a

pós-carga, dificultando ainda mais a ejeção do sangue pelo coração, isto leva a uma hipertrofia do

pós-carga, dificultando ainda mais a ejeção do sangue pelo coração, isto leva a uma hipertrofia do
ventrículo esquerdo (HVE), a apoptose, fibrose intersticial e secreção de aldosterona. A secreção
de aldosterona promove a retenção de sódio, consequentemente a retenção de água. Isto
promove um aumento da volemia, o que piora a função cardíaca.
Ou seja, estes mecanismo neurohumorais, que existem são importantes para uma fase mais
aguda, mas se eles persistirem por muito tempo vai começar a deteriorar a função cardíaca. O que
a princípio é bom na fase aguda, na fase crônica é ruim, porque leva a uma disfunção cardíaca.
Sabendo que a ativação do sistema simpático é deletéria para o sistema cardíaco, o tratamento
passa pela inibição deste sistema, que é realizado com um β-bloqueador. O pensamento para o
SRAA é o mesmo, sendo que se utiliza os IECAs. Se o tratamento inclui estes medicamentos,
consegue-se evitar a deteriorização cardíaca do paciente.
Também, pode ser administrado algo para inibir a Aldosterona, que é feito através da
Espironolactona, que é um diurético poupador de potássio antagonista da aldosterona.
Desta forma, a tríade essencial no tratamento da IC na atualidade e que não podem faltar
incluem:
β-Bloqueador (terminam com "olol"), não indicar em pacientes agudamente
descompensados, asma e bradiarritmia.
IECA (terminam com "pril"), contra-indicado em hipercalemia e na gravidez
Espironolactona, contra-indicado quando K > 5,5mEq/l
Estes três tipos de drogas melhoram o prognóstico, reduz mortalidade e aumenta a sobrevida do
paciente.
Lembrar que a digoxina (digitálico) e diuréticos estabilizam o paciente na fase aguda, mas não
reduzem a mortalidade.
Outras alterações neurohumorais também contribuem na fisiopatologia da IC, como o aumento

da endotelina que promove vasoconstrição e o aumento das citocinas pró-inflamatórias (TNF, IL1
e IL6).
Também, existem os mecanismos hormonais "protetores", que atuam através do BNP (Peptídeo
Natriurético Cerebral), que é produzido pelas fibras miocárdicas, durante a IC sistólica ou
diastólica. O BNP é um marcador importante, pois se o paciente estiver sintomático, pode-se
excluir a presença IC. O grande valor do BNP é para o diagnóstico diferencial em pacientes que
apresentam dispnéia. Se estiver normal não é IC, se estiver aumentado pode ser IC.
○ Alterações celulares:
Na fisiopatologia da IC algumas alterações celulares acontecem:
Aporte de Ca++ insuficiente para o aparelho contrátil, por isto a fibra não se contrai
corretamente
Dessensibilização dos receptores adrenérgico acontece porque há uma hiperestimulação,
isto é evitado com β-bloqueador, permitindo que os miócitos voltem a ser estimulados
quando for necessário.
Apoptose (morte) dos miócitos (TNF)
Aumento do tecido fibroso intersticial (depósito de colágeno)
Os mecanismos que ajudam o organismo a sair de um quadro agudo de insuficiência cardíaca são os
mesmos mecanismos que levam a perpetuação dela. Assim sendo, o tratamento da IC consiste em
bloquear a atividade simpática e bloquear a atividade do SRAA. Bloqueando estes dois sistemas a vida
do paciente com IC estará sendo salva.
- Classificação
○ Quanto à duração: tudo o que está sendo referido neste resumo se refere a IC Crônica.
Aguda < 6 meses
Crônica > 6 meses

Crônica > 6 meses
○ Quanto ao débito cardíaco (DC): lembrar que o DC = FC x VS. Normalmente a IC tem um DC baixo,
onde o VS está diminuído e a FC não aumenta o suficiente para compensar a diminuição. Mas em
algumas situações o paciente pode desenvolver a IC com alto débito.
Baixo Débito: a maioria dos casos. O DC se encontra diminuído.
Alto Débito: presente em condições que exigem maior trabalho cardíaco por:
□ Aumento de demanda:
• Sepse, anemia, hipertiroidismo;
□ Shunt (desvio do sangue venoso para o arterial):
• Beribéri, doença de Paget, cirrose hepática
No caso de IC por alto Débito a FC está aumentada, porém não supre o que é necessário. No
Hipertireoidismo a demanda do organismo é muito grande e o coração não consegue suprir,
entrando em IC.
Sendo que a IC mais comum são as relacionadas ao baixo débito cardíaco, como: IAM, doença de
Chagas, cardiopatias.
○ Quanto à fase do ciclo:

Sistólica: quando a fração de ejeção deprimida < 50%
Diastólica: quando o paciente tem fração de ejeção preservada > 50%
○ Quanto à câmara acometida:

Esquerda (IAM anterior extenso, cardiomiopatia alcoólica, doença de Chagas, etc)
Direita (TEP, Cor Pulmonale, Infarto do VD, etc)
- Estadiamento: é necessário saber se o paciente é grave ou não, para isto deve-se estadiar o paciente.
Este estadiamento pode ser Sintomático, Hemodinâmico, Evolução clínica.
○ Sintomático: a NYHA classifica a dispnéia (sintoma) conforme descrito abaixo.
NYHA - New York Heart Association

Classe Descrição Mortalidade (%)
I Sem limitação para as atividades habituais 5
II Com LEVE limitação para as atividades habituais 10
III Com PROEMINENTE limitação para as atividades habituais (sem 30
sintomas em repouso)
IV Sintomático em repouso 50-60
Este estadiamento é importante saber porque existem medicamentos que só são indicados
quando o paciente se encontra a partir da Classe III.
○ Hemodinâmico: o estadiamento pode ser dado pelo estado hemodinâmico, onde os sinais
aparecem por má perfusão (onde o sangue chegar na periferia, mas não está chegando) ou por
congestão (causada pelo acúmulo de líquido pelo organismo).
Sinais de má perfusão: Pulso fino, sonolência, extremidades frias, oligúria, hipotensão
Sinais e sintomas de congestão: Ortopnéia, distensão jugular, edema, estertores, ascite,

creptantes.
Perfil Descrição Mort. (%)

A Congestão pulmonar ausente + boa perfusão periférica (SECO E QUENTE) 39
B Congestão pulmonar presente + boa perfusão periférica (ÚMIDO E QUENTE) 52
C Congestão pulmonar presente + má perfusão periférica (ÚMIDO E FRIO) 66
L Congestão pulmonar ausente + má perfusão periférica (SECO E FRIO) 56

L Congestão pulmonar ausente + má perfusão periférica (SECO E FRIO) 56
Lembrar da avaliação do perfil hemodinâmico da aula de Habilidades IV. O Perfil B é o mais

comum de ocorrer nos pacientes com IC. É necessário que se saiba este estadiamento para prova.
○ Evolução Clínica:
Estágio Descrição
A Paciente com fatores de risco para ter IC, sem lesão miocárdica estrutural ou funcional
(paciente apenas hipertenso, por ex.)
B Paciente com agressão miocárdica, mas sem sintomas (hipertenso com HVE ou
infartado silencioso, como em diabéticos, mulher, idosa, por ex.)
C Paciente com agressão miocárdica e com sintomas atuais OU pregressos de IC
D Pacientes com sintomas intensos apesar da terapêutica clínica máxima (CF IV ou choque
cardiogênico, por ex.)
- Etiologia (Etiopatogenia):
○ Distúrbio da contratilidade
○ Sobrecarga pressórica
○ Sobrecarga volêmica
○ Distúrbio do enchimento (diástole)
○ Distúrbio da contratilidade:
Cardiopatia isquêmica (causa mais comum)
Miocardite
Efeito tóxico de drogas
Cardiomiopatia dilatada idiopática
○ Sobrecarga pressórica:
Cardiomiopatia hipertrófica
Coarctação da aorta
HAS
Estenose aórtica
○ Sobrecarga volêmica:
IC de alto débito: anemia, beribéri
Insuficiência mitral
○ Distúrbio do enchimento:
Cardiomiopatia restritiva
Alteração do relaxamento (HVE)
Endomiocardiofibrose
- Quadro Clínico e Diagnóstico:

○ Critérios de Framingham
Maiores: são bastantes específicos da IC.
□ Dispnéia Paroxística Noturna (DPN)
□ Estase Jugular
□ Estertores Pulmonares
□ Cardiomegalia ao Rx
□ Refluxo Hepatojugular
□ Edema Agudo de Pulmão
□ B3
□ PVC > 16cm de água
□ Perda de peso > 4,5kg em resposta ao tratamento
Menores:
□ Edema Bilateral de Membros Inferiores

□ Edema Bilateral de Membros Inferiores
□ Tosse Noturna
□ Dispnéia aos esforços
□ Hepatomegalia
□ Derrame Pleural
□ Capacidade vital menor que 1/3 do previsto
□ Taquicardia > 120 bpm
○ Diagnóstico: 2 Critérios Maiores ou 1 Critério Maior + 2 Menores
- Exames Complementares - achados laboratoriais

○ ECG: deve ser solicitado na suspeita de IC.
○ Rx de tórax: é o exame inicial que se deve pedir na suspeita de IC, consegue visualizar o aumento
da área cardíaca.
○ Exame sanguíneo: saber se o paciente é diabético
○ Ecocardiograma: avaliação da função diastólica. Função Diastólica: capacidade do ventrículo de se
preencher de sangue durante a diástole sem elevação pressórica significativa. É determinada pelo
processo ativo de relaxamento e pelas propriedades elásticas passivas do VE.
○ Holter: é um ECG de 24 horas.
○ Avaliação hemodinâmica e coronariografia: pedir quando se suspeita a cardiopatia é isquêmica.
○ Biópsia endomiocárdica: quase não se faz, mas algumas cardiopatias é necessário para saber a
etiologia.
○ Peptídeo natriurétrico tipo B (BNP): é um exame utilizado apenas para diagnóstico diferencial da
dispnéia na emergência.
○ Outros: creatinina, uréia, sumário de urina, etc.
○ Cateterismo Cardíaco: saber se tem e quais coronárias são acometidas.

Aula 26/10/2013
domingo, 27 de outubro de 2013
08:27 Cardiologi...
- ARRITMIAS CARDÍACAS
- Fibrilação Atrial
○ Diagnóstico Eletrocardiográfico
No eletrocardiograma a FA se apresenta com um ritmo irregular (R-R irregular), não conseguindo
identificar a onda T ou onda P, existindo uma linha de base irregular (anárquico), com QRS
estreito.
○ Fisiopatologia
Na FA há inúmeros circuitos dessincronizados de reentrada atrial,
resultando numa ativação ventricular irregular, rápida ou lenta,
dependendo da permeabilidade da junção AV. Um estímulo
proveniente de uma extrassístole atrial pode se fragmentar,
fazendo surgir múltiplos pequenos circuitos de reentrada
(movimentos circulares). Estes circuitos aparecem e desaparecem
em momentos diferentes e em diversas partes do micocárdio
atrial, que por isso perde a sua contração rítmica.
Na FA os átrios não se contraem, eles ficam se tremendo, ocasionando a perda da contribuição

atrial no débito cardíaco. Como só fica tremendo o sangue fica em estase, propiciando a formação
de trombo. Desta forma, o grande risco da FA é a formação de trombo.
○ Origem da Fibrilação Atrial

Existem várias razões que levam a uma fibrilação atrial, mas de maneira simplificada, tudo o que
sobrecarregar os átrios pode levar a FA.
Ex.: Estenose Mitral, que aumenta a pressão e dilata o átrio, podendo levar a uma FA. Insuficiência
Mitral, também dilata o átrio, podendo levar a uma FA. A Hipertensão Arterial, Hipertrofia
Ventricular Grave também vai dilatar os átrios, pois o sangue não consegue entrar nos ventrículos,
levando a uma FA. Infarto ventricular, também pode levar a uma FA.
Substrato (instabilidade elétrica dos átrios):

□ Fatores Anatômicos
□ Processos degenerativos, isquêmicos, metabólicos, etc.
Fator deflagrador
□ Extrassístoles, taquicardia e flutter atrial
○ Classificação
FA paroxística: determinada quando termina espontaneamente dentro dos primeiros 7 dias
da instalação. Ela aparece e desaparece sem que se faça qualquer tratamento para revertê-
la. É muito perigosa, pois na volta ao ritmo normal, pode haver algum trombo, que vai
embolizar, causando outros problemas.
FA persistente: necessita de intervenção médica para a reversão (química ou elétrica). Dura

mais de 7 dias.
FA permanente: é aquela que era persistente, mas que não responde ao tratamento
(cardioversão) ou, quando responde, recidiva facilmente. É chamada de FA crônica.

(cardioversão) ou, quando responde, recidiva facilmente. É chamada de FA crônica.
FA recorrente: considera-se a FA paroxística ou persistente que se repete mais de 2x.
Tem um fator comum que provoca a FA paroxística, onde a FA aparece no pós-feriado, a síndrome
Holiday-Heart. Neste o prognóstico é bom, porque o coração que passa por isto é bom, um
coração jovem que não tem problemas cardíacos.
○ Prevalência da FA
A FA é uma taquiarritmia crônica muito comum, estima-se em 0,4% da população geral. Sua
prevalência aumenta nitidamente com a idade. Ocorre em < 1% dos adultos com < 60 anos.
Ocorre em > 6% dos adultos com > 80 anos.
A prevalência é maior em homens que em mulheres. A raça branca tem o dobro de chance de
desenvolver FA do que os negros.
○ Consequências Clínicas da FA:
Sintomas: palpitações, síncopes de repetição, malestar precordial, dispnéia, fraqueza ou

tonturas. Poliúria, porque existe o ANP (Fator Natriurético Atrial), que quando há FA o ANP
é produzido em excesso, promovendo a poliúria.
Perda da contribuição atrial: o átrio deixa de contribuir com o débito cardíaco, pois ele não
se contrai.
Irregularidade do ritmo ventricular: sintomas, IMi, arritmias ventriculares, liberação de

trombos atriais.
FC inapropriada: taquicardiomiopatia, o coração passou tanto tempo com taquicardia que

desenvolve uma doença no músculo cardíaco, onde o paciente desenvolve uma disfunção
sistólica, com redução da Fej e a insuficiência cardíaca.
Tromboembolismo: risco 5x maior que a população geral (semvalvopatiamitral) e 17x (com).
○ Prognóstico:
A mortalidade na FA é o DOBRO da observada na população de mesma idade sem fibrilação. O
prognóstico depende da gravidade da cardiopatia subjacente.
Estudo de Framingham levantou o risco de AVC nos pacientes com FA:

1,5% ao ano – pacientes entre 50 e 59 anos.
24% ao ano – pacientes entre 80 e 89 anos.
1 de cada 6 AVC isquêmico ocorre em pacientes com FA.
Por isto que nos pacientes com FA há necessidade de prevenir o AVC através de anticoagulação,
para que não desenvolva trombo e depois um AVC embólico isquêmico.
○ Antiarrítmicos usados na FA: Existem duas condutas na FA. (cai na prova)
Cardioversão Química: conduta utilizada naqueles pacientes que desenvolveram a FA a

poucas horas, onde não há presença de trombos, ou naqueles pacientes onde se descartou
a presença de trombos atriais, podendo utilizar as seguintes medicações:
□ Amiodarona (em dose alta)
□ Propafenona
Controle da FC: conduta utilizada quando um paciente apresentar uma FA, geralmente de
longo tempo, podendo apresentar um trombo, não se pode reverter da FA, pois há presença
de trombo. Mas nem por isto se deixa o paciente com FC elevada, onde se utiliza uma
medicação que promova apenas o controle da FC, como os indicados abaixo:
□ Amiodarona (em dose baixa - até 600mg por dia pois não tem poder de cardioversão)
□ Digoxina

□ Digoxina
□ Diltiazem
□ Metoprolol
□ Propranolol
□ Sotalol
□ Verapamil
Note que a Amiodarona pode ser administrada tanto na cardioversão química como no controle,
isto acontece porque a Amiodarona em doses baixas não tem poder de cardioversão.
○ Tratamento da FA:
Quando um paciente se apresentar com FA, a primeira coisa que se deve fazer é saber o tempo de
arritmia. Isto é necessário, pois estudos mostraram que os trombos só aparecem depois de 48
horas de FA. Se o paciente está com Holiday-Heart e que a festa foi no dia anterior, não tem
perigo de haver trombo. Se o paciente não souber o tempo da FA, deve-se considerar que é maior
que 48 horas.
Para saber se não há trombo, o exame para confirmar ou descartar a presença é o Ecocardiograma
Transesofágico, pois o esôfago está mais próximo do átrio.
A segunda coisa a se fazer é saber como o paciente se encontra, se está instável ou estável. Se
houver instabilidade hemodinâmica o tratamento é mais rigoroso e enérgico, se o paciente estiver
estável o tratamento pode ser mais cauteloso.
Para pacientes com FA < 48 horas:

Paciente com FA Instável: não há dúvida, cardioversão sincronizada (100-120 J). Se o
paciente após a cardioversão continuar com FA, ela se torna crônica, onde o paciente terá
que conviver com ela por toda sua vida, devendo ter alguns cuidados. Se o paciente
conseguiu sair da FA passando a ter um ritmo sinusal, pode dar alta sem medicação se não
existir doença estrutural (coração normal). Se o paciente apresentar alguma doença
estrutural, como HAS, IAM anterior, estenose mitral, o paciente deve ser medicado para
controlar o ritmo cardíaco.
Paciente com FA Estável: administrar um antiarrítmico (Amiodarona em doses altas ou

Propafenona). Caso a cardioversão química não funcione, está indicado a cardioversão
elétrica.
Para pacientes com FA > 48 horas: quando o paciente tem mais de 48 horas de FA, pode ter
trombo, que geralmente se localiza no apêndice auricular do átrio esquerdo.

trombo, que geralmente se localiza no apêndice auricular do átrio esquerdo.
Paciente com FA com Trombo: considerar com trombo quando não tiver acesso ao
ecotransefogácio. Deve-se anticoagular o paciente com Warfarin, mantendo o INR entre 2 a
3 durante 4 semanas (1 mês), tempo que o trombo será dissolvido, momento em que pode
fazer a cardioversão química, depois dar alta com medicação anticoagulante e antiarrítmico,
por mais 1 mês. Ressalte-se que a anticoagulação deve permanecer por no mínimo 1 mês
após o INR ficar entre 2-3.
Paciente com FA sem Trombo: indicada a cardioversão química ou elétrica, dependendo do

estado hemodinâmico do paciente.
Resumindo: quando um paciente se apresentar com palpitações em um período de 14 horas,

sendo confirmada FA pelo ECG, procurar saber se o paciente tem alguma doença estrutural (HAS,
Chagas, etc), como tem menos de 48h a indicação é a cardioversão química (Amiodarona em alta
dose ou Propafenona) e se necessário a elétrica. Se saiu da FA e entrou em sinusal e não tem
doença cardíaca, não há necessidade de remédios.
Se o paciente se apresenta desacordado, com sinais de instabilidade, com FA a menos de 48

horas, a indicação é a cardioversão elétrica sincronizada imediata.
Paciente com dor precordial, e com arritmia a uma semana, sendo diagnosticado com FA. Neste
caso já se suspeita que no átrio deste paciente já existe trombos. O procedimento deve ser
verificar se não existe trombo com o ecotransesofágico para iniciar a cardioversão química, ou se
não for possível o eco, deve-se fazer primeiro a anticoagulação por 1 mês, para depois iniciar a
cardioversão. O anticoagulante (Warfarin) deve ser mantido por 1 mês após o INR esteja entre
2-3. Depois de 1 mês anticoagulado, já se tem a certeza que não existe mais trombo, podendo
iniciar a cardioversão química ou elétrica. Se o paciente apresentar alguma outra cardiopatia a
anticoagulação deve ser mantida por mais 1 mês, juntamente com um antiarrítmico.
- Flutter Atrial
No Flutter atrial a reentrada acontece ao longo do
átrio inteiro, onde o impulso dá duas reentrada
para passar para o ventrículo. Tem uma
manifestação diferente, porém, ao ECG se observa
um padrão com linha de base em ondas F (dentes
de serra).
○ Diagnóstico Eleterocardiográfico:
Conformação "clássica" – ondas ‘f’ em dentes de serra
Frequência atrial rápida, comumente 300bpm (240 a 430bpm)
Tipicamente a frequência ventricular é próximo a 150bpmdevido à condução 2:1.
QRS estreito
Ritmo: regular ou variável (2:1, 3:1, 4:1)
É 2,5x mais comum no sexo masculino, raro em crianças e adultos jovens. Em 70% dos casos está
associado a cardiopatia (30% hipertensiva, 30% coronariopatia). É 2x mais comum na presença de DPOC.
A sua fisiopatologia está correlacionada à formação de uma MACRO-reentrada.
○ Quadro Clínico:
Semelhante à FA. Há contudo uma diferença importante:
O flutter atrial NÃO responde bem à cardioversão química.
○ Tratamento:
Como o Flutter atrial também induz ao trombo, o tratamento é idêntico ao da FA, devendo fazer a
cardioversão elétrica sincronizada, com uma carga de 50 J. Saliente-se que medicamentos não
funcionam no Flutter Atrial.
○ Tratamento Definitivo:
Se com a cardioversão o flutter não sumiu, o procedimento a ser realizado é a Ablação por

Se com a cardioversão o flutter não sumiu, o procedimento a ser realizado é a Ablação por
Radiofrequência.
- Taquicardia Supraventricular
Consideram-se SUPRAVENTRICULARES as arritmias cuja manutenção depende das estruturas ACIMA do
feixe de His. Em tese a FA e Flutter são taquicardias supraventriculares. Como a FA e Flutter tem um
nome próprio, normalmente se chama de taquicardia supraventricular a mais frequente de todas, que é
a reentrada nodal, chamada também de taquicardia supraventricular paroxística.
Na ausência de feixes anômalos, os ventrículos são ativados pelo sistema de condução gerando QRS`s
estreitos.
○ No ECG:
Onda ‘p’: pode vir antes ou depois do QRS e também pode não estar visível. Quando
enxergamos uma onda ‘p’ sua morfologia é diferente do ritmo sinusal.
QRS estreito
O mecanismo é a reentrada nodal iniciada por uma extrassitole atrial / juncional com condução AV
prolongada, representada no ECG por um PR longo. Ocorre em pessoas normais e em diversas
cardiopatias. É freqüente em pacientes com Síndrome de Wolff Parkinson White.
○ Tratamento:
Quando um paciente se apresenta uma taquicardia supraventricular e com ritmo regular, o
procedimento inicial é fazer a manobra vagal (massagem no seio carotídeo). Esta massagem
dispara uma descarga vagal que bloqueia o nó AV, acabando com a arritmia.
Se a massagem não der resultado, se tenta o tratamento medicamentoso. Podendo administrar a

Adenosina, com tempo de meia vida curto (em flush). Se não der certo pode administrar
Verapamil e se mesmo assim não reverter, pode partir para cardioversão sincronizada.
- Taquicardia Ventricular
A TV é definida como um ritmo originário do ventrículo - o foco pode ser o próprio miocárdio ventricular
ou sistema His-Purkinje. No ECG a TV se manifesta quase sempre com QRS alargados e morfologia
aberrante.
É importante dividir o grupo da TV em diversos subtipos clínico-eletrocardiográficos.

○ TV Extrassístoles Ventriculares:
Geralmente o paciente apresenta um ritmo sinusal e de repente há uma extrassítole mostrando
um QRS alargado e bizarro, depois dá uma pausa e volta a acontecer.
Podem ser:
Monomórficas: a extrassístole tem sempre a mesma polaridade. O local que gera o impulso
é sempre o mesmo.
Polimórficas: as extrassítoles tem polaridades diferentes. Os impulsos extras são originados

em locais diferentes.
○ Diagnóstico eletrocardiográfico:
FC: ⇑ 100 e ⇓ 220 bpm
Ritmo: regular ou discretamente irregular
Ondas P :
Com FC alta não são vistas
Quando presentes não tem relação com o QRS
QRS: alargado com a mesma morfologia das extrassístoles ventriculares.
○ Tratamento:
Se o paciente está com instabilidade hemodinâmica a indicação é cardioversão elétrica. Mas se o
paciente encontra-se bem o tratamento pode ser com mais cautela, administrando uma ampola
de Amiodarona lentamente (10 minutos).
Taquicardia Ventricular:
□ Paciente Instável:
Cardioversão Elétrica Sincronizada (200J, 300J, 360J)
□ Paciente Estável:
Amiodarona (150mg IV) em 10 minutos ou
Lidocaína (1 mg/kg IV) em bolus se a TV for de origem isquêmica ou na
intoxicação por cocaína.
- Fibrilação Ventricular
A atividade contrátil cessa e o coração apenas tremula. O débito cardíaco é zero, não há pulso, nem
batimento cardíaco, entra no algoritmo de PARADA CARDÍACA. Este paciente não terá pulso e com total
instabilidade hemodinâmica, pois todo paciente com FV está em Parada Cardíaca. No ECG temos um
ritmo irregular, sem ondas P, QRS ou T.
FV Fina FV Grosseira
○ Tratamento da FV:
O tratamento é a desfibrilação elétrica. A sobrevida depende da precocidade da Desfibrilação.
Cada minuto de demora em desfibrilar equivale a perda de 10% da chance de reverter (e de
sobrevida do paciente).
Há necessidade da disseminação de desfibriladores automáticos que possam ser operados por

leigos.

- Questões de Provas:
1) Homem, 81 anos, atendido na emergência após queda da própria altura por perda da consciência.
No Exame Físico revela um sopro sistólico rude em foco aórtico principal com frêmito e sopro de
alta frequência no ápice cardíaco. A palpação do pulso carotídeo revela um pulso de aumento
lento e baixa amplitude. Realizado um ECG que definiu tratar de uma valvopatia. Sobre o caso
acima assinale a única alternativa incorreta:
a) Essa valvopatia se associa a uma sobrecarga pressórica crônica do VE levando a hipertrofia

concêntrica.
b) Se a apresentação inicial deste paciente fosse dispnéia e IC seu prognóstico seria pior.
c) A presença de 2 sopros cardíacos na ausculta pode sinalizar o comprometimento de mais de
1 valva, mas nesse caso se trata de um fenômeno de Gallavardin.
d) Dado o alto risco cirúrgico desse paciente devido à idade, a melhor conduta nesse
momento é controle da pressão arterial com uso de IECA em baixas doses.
e) Essa valvopatia pode ser congênita e apresentar agrupamento familiar com herança
autossômica dominante.
O caso trata de uma caso de Estenose Aórtica com sintomatologia. A EAo só tem indicação de
cirurgia quando o paciente é sintomático e estenose grave. Desta forma neste caso há indicação
de cirurgia. Não há limite de idade para troca de valva aórtica.
Lembrar que o sopro de alta frequência no ápice cardíaco não é da estenose aórtica, pois
Gallavardin é da valva mitral no ápice cardíaco.
Existe uma tríade sintomatológica que reflete um pior prognóstico para EAo: Dispnéia, Síncope e
IC, pois significa que o coração está em falência. A dispnéia é um sintoma de pior prognóstico em
relação aos outros dois.
2) Chega ao seu consultório um adolescente de 16 ano, 1.96m, 72kg, com vários achados incomuns:
palato em ogiva, aracnodactilia, e luxação do cristalino. Na ausculta cardíaca se observa um sopro
holodiastólico mais audível no 2º EIC a direita. Os pulsos periférico se apresentam com grande
amplitude e de curta duração. Sobre o caso assinale a única alternativa incorreta:
a) Sua fisiopatologia está liga a sobrecarga de pressão e volume.

b) Angina noturna é um sintoma muito típico embora infreqüente em seu quadro clínico.
c) O ECG não é um bom exame para avaliar a gravidade deste paciente.
d) Os achados descritos sinalizam que a doença teve instalação súbita.
e) Pacientes assintomáticos podem ter indicação cirúrgica com base nos achados
ecocardiográficos.
Estas características do paciente se referem a Síndrome de Marfan. O sopro holodiastólico refere-

se a uma IAo, que pode ser no foco aórtico principal e no acessório. O pulso de grande amplitude e
de curta duração se refere ao pulso em martelo d'água.
Este paciente apresentou IAo pelo fato de ter um aneurisma de aorta, por isto o ECO pode
determinar a indicação cirúrgica, pois a partir de determinado tamanho dito pelo ECO é indicado a
cirurgia.
A angina é um sintoma diurno, se o paciente acorda a noite com angina ou o paciente está
infartado ou com IAo. Isto acontece assim porque o paciente tem uma baixa pressão diastólica, ao
dormir a pressão cai mais ainda, prejudicando o enchimento diastólico.
Para avaliar a gravidade da IAo é dizer se é leve moderada ou grave, e isto é realizado pelo ECO e
não pelo ECG. O ECG pode falar que existe sobrecarga, mais não avalia a gravidade.
A IAo súbita não apresenta pulso em martelo d'água. Se apresenta este pulso e o VE está dilatado
é porque acontece há muito tempo.
3) Renata tem 42 anos, chega ao seu ambulatório com falta de ar e edema. Você interroga a paciente
sobre o tipo de esforço que a faz cansar e ela relata uma agitação proeminente para as atividades

sobre o tipo de esforço que a faz cansar e ela relata uma agitação proeminente para as atividades
habituais, embora se mantenha assintomática em repouso. EF: Estase jugular, fígado a 6cm do
rebordo costal, ritmo cardíaco em 3 tempos, com sopro sistólico em foco mitral (2+/6+), FC
102bpm, PA 126/80, pulmões com comprometimento das bases. No ECG revela um ritmo sinusal
envolvendo o bloqueio de ramo esquerdo. No ECO revela Ao=87, AE=44; VE=72, septos 9 e 8
normais, Fej deprimida. Hipocinesia difusa do VE. Os exames laboratoriais revelam: Na=128, K=
3.1, Hb=baixa, Creatinina = alta. Assinale a incorreta:
a) Os níveis de BNP devem estar elevados nesta paciente.

b) Fej abaixo de 30%, Na < 130, K < 3.5, Creatinina elevada são todos preditores de mau
prognóstico.
c) É bastante provável que os níveis de IL1, IL6 e TNF estejam elevados nesta paciente.
d) Essa paciente se caracteriza com Classe III da AHA.
e) Perfil hemodinâmico B e Estágio C de evolução.
Esta paciente se encontra em classe funcional II ou III. O comprometimento das bases dos pulmões
reflete uma congestão pulmonar. É bastante típico na IC o bloqueio de ramo esquerdo.
O caso trata de um IC com disfunção sistólica. É uma IMi discreta secundária a dilatação do anel,
não é que a valva mitral seja doente, é porque o ventrículo está dilatado e a valva teve uma
dilatação perdendo a coaptação dos folhetos.
Os dados laboratoriais indicam uma IC de longa data. Informando os preditores de mau

prognóstico da IC. A Hiponatremia é um preditor de mau prognóstico, pois sinaliza que o paciente
tem uma retenção líquida muito grande que está diluindo o Na. Existe uma associação entre IC e a
Anemia, por várias razões a IC é uma doença inflamatória que secreta mediadores inflamatórios,
quando está muito grave os mediadores impedem que a medula seja corretamente estimulada,
refletindo numa baixa de Hb. A Creatinina alta indica uma hipoperfusão renal de longa data. Os
exames laboratoriais apresentados são preditores de mau prognóstico. A Fej quanto mais
deprimida pior o prognóstico. A dilatação VE também reflete mau prognóstico.
Como há uma dilatação do VE o BNP estará elevado e quanto maior mais grave será o quadro.
Professor não deu a resposta pois o assunto não tinha sido dado.
4) Veja o traçado abaixo caracterizado por uma arritmia supraventricular, QRS estreito, sendo
observado o seguinte: ausência de onda P, ondas F variáveis irregulares multifocais, R-R irregular,
trata-se de: FA
5) Supra em V2, V3, V4, V5, D1, aVL a coronária comprometida é a esquerda (Cx + DA).
6) Julio é um rapaz de 17 anos, apresenta uma grande estatura, além de aracnodactilia, pectus
escavatum. É levado para avaliação geral. Durante o exame físico o clínico identificou um sopro,
mas não sabia identificá-lo. Resolveu solicitar um Eco que veio da seguinte forma: Ao=53, AE=41,
VE=67, Fej=73%, valva aórtica e tricúspide com folhetos finos e coarctação incompleta que gera
refluxo aórtico de grau importante. O jato regurgitante se dirige ao folheto anterior da mitral que
apresenta abertura reduzida. Assinale a única incorreta:
a) A valvopatia do paciente está levando o VE a uma sobrecarga de pressão e volume

simultaneamente.
b) Uma ausculta bem feita neste paciente irá revelar um sopro diastólico aspirativo no 2º EIC
direito e um sopro diastólico no foco mitral.
c) É improvável que esta insuficiência seja de instalação aguda, já que este paciente se
encontra compensado e há mínimos sinais de remodelamento.
d) A complacência do VE é tipicamente no cenário como forma de adaptação.
e) O sopro auscultado no foco mitral, geralmente acentua com exercício isométrico e diminui
com uso de nitrato.
Este é outro caso de Síndrome de Marfan, deve-se pensar em IAo. Ele apresenta uma IAo
importante, note que não tem sintomas. O Sopro de Austin Flint se apresenta na IAo, pois o jato
regurgitante é forte, batendo na valva mitral sem deixá-la abrir corretamente, onde o paciente

regurgitante é forte, batendo na valva mitral sem deixá-la abrir corretamente, onde o paciente
apresenta uma IAo e uma simulação de EMi.
O sopro da IAo pode ser no foco aórtico principal ou acessório, a diferença fica entre se a doença é
do folheto ou da parede aorta. Se for dos folhetos (valva) o sopro é no foco aórtico acessório, se for
na parede da aorta é no foco principal. Na síndrome de Marfan a doença se localiza na aorta,
promovendo uma dilatação. Neste caso o sopro é diastólico no 2º EIC direito e no foco mitral, isto
acontece porque o jato regurgitante impede a abertura correta da valva mitral sem que esta
esteja doente.
Como o VE está dilatado a IAo é crônica, na aguda não há aumento do coração porque não dá
tempo para remodelamento.
7) Sr. Astrogildo tem 62 anos, obeso, hipertenso e tabagista. É atendido no hospital de trauma com
dor precordial irradiando para face anterior do braço esquerdo, náuseas e sudorese profunda. No
ECG mostra um supra de ST, em D2, D3, aVF. Graças aos corretos esforços do plantonista as
primeiras medidas foram tomadas corretamente, onde o paciente no 3º dia de admissão é
transferido da UTI para enfermaria. Quando preste a receber alta hospitalar apresenta início
súbito de dispnéia. EF: creptante nos 2/3 dos pulmões e ausculta com sopro sistólico em foco
mitral (4+/6+), que não estava presente na admissão. Assinale a incorreta:
a) Embora não seja incomum, esta não é a principal causa dessa valvopatia do nosso meio.
b) Se tiver ??? podemos classificar esta valvopatia como orgânica.
c) Caso seja realizado um ECO deveremos encontrar uma hipertrofia excêntrica tipicamente
associada a esta valvopatia.
d) É provável que sejam encontrados elevadas pressões na artéria pulmonar.
e) Neste cenário a plastia mitral não está indicada, já que os folhetos provavelmente são
normais.
O caso mostra um quadro de IAM, como há supra de ST em D2, D3 e aVF indica que esta
acometendo a parede inferior, na coronária direita. Após ser estabilizado, começou a desenvolver
uma IC aguda por complicações mecânicas, que pode ser por ruptura do músculo papilar, por uma
CIV ou outra qualquer.
Como apresenta um sopro sistólico no foco mitral, ele tem uma IMi, que foi causado por uma
provável ruptura dos músculos papilares após o IAM, caracterizando uma complicação mecânica.
O problema não está nos folhetos da valva, mas no músculo papilar, não adiantando fazer uma
plastia cardíaca, tendo que trocar a valva toda.
Note que é uma valvopatia de instalação súbita, onde não apresenta remodelamento.
Se tem congestão pulmonar, é certo que tenha hipertensão pulmonar.
8) Dona Filomena tem 72 anos, foi encontrada na rua inconsciente, levada ao hospital de trauma, foi
prontamente atendida pelo plantonista. A paciente já estava consciente após os primeiros
socorros. O plantonista auscultou um sopro sistólico rude no 2º EIC direito que se irradiava para as
carótidas e com pulsos radiais fracos e com pico tardio. O plantonista após estabilização do
quadro encaminhou a paciente para o cardiologista. Foi realizado um ECO que revelou uma
valvopatia de grau importante. O cardiologista conversou bastante com a paciente, fez várias
observações, mas uma delas estava infelizmente equivocada, qual foi delas:
a) A senhora terá que se submeter a uma cirurgia para trocar a válvula.

b) Não há qualquer evidência que o uso de alguma medicação mude a história natural de sua
doença.
c) Antes da cirurgia a senhora terá que se submeter a um cateterismo cardíaco.
d) Caso a senhora tivesse apresentado apenas dispnéia aos esforços o prognóstico seria
melhor.
e) A senhora não tem indicação de prótese pelo cateterismo.
Como apresenta um pulso fraco com pico tardio (parvus et tardus) é uma EAo grave e com
sintomas (síncope). Qualquer sintoma em EAo grave há indicação de cirurgia. Toda vez que for

sintomas (síncope). Qualquer sintoma em EAo grave há indicação de cirurgia. Toda vez que for
trocar uma valva tem que fazer o cateterismo para saber se existe outro procedimento a se fazer,
podendo aproveitar um procedimento para corrigir outros prováveis problemas.
O sintoma que define um pior prognóstico na EAo é a dispnéia. O implante de prótese pelo
cateterismo só tem indicação quando o paciente não pode realizar o procedimento cirúrgico, mas
este não é o caso.
9) Sobre a fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca assinale a incorreta:

a) Na IC encontramos níveis elevados de Angiotensina II (correto: tanto é que o tratamento é
realizado com IECA, para diminuir os níveis de Ang. II)
b) Concentrações elevadas de Aldosterona são preditivos de prognóstico adverso na IC.
c) Na IC grave o bloqueio dos receptores adrenérgicos está associado a um benefício clínico
substancial. (correto: tanto é que se faz β-BQ)
d) O desenvolvimento de hipertrofia miocárdica é um mecanismo importante na adaptação
que tem como benefício a redução do estresse na parede. (correto: existe uma forma de
estresse na parede, que é proporcional ao tamanho do ventrículo e inversamente
proporcional a espessura, quando a parede é de maior espessura há uma menor chance de
estresse, pois a tensão é menor. Quanto maior o diâmetro maior a tensão, quanto menor o
diâmetro menor a tensão. Quanto menor a espessura maior a tensão, quanto maior a
espessura menor a tensão)
e) A ativação neurohormonal e de citocinas pelo mecanismo de estiramento dos miócitos
sinalizam vias que alteram a expressão de genes levando a perda de miócitos cardíacos.
10) Questão referente ao gráfico de Pressão X Volume, ele disse que sempre coloca na prova.
I. Entre os pontos A e B as valvas mitral e aórtica está fechada. (correto: na contração e no
relaxamento isovolumétrico todas as valvas estão fechadas)
II. No paciente com cardiopatia restritiva a alça ABCD passa para A'B'C'D'. (correto: em uma
cardiopatia restritiva o coração não consegue se encher, a pressão de enchimento é muito
alta, o enchimento é pequeno porque a pressão é muito alta, onde o trabalho fica menor)
III. Na disfunção sistólica o ponto de adaptação C tende a se posicionar mais a direita e abaixo
do ponto C original. (Falsa: a área que une os pontos traduz o trabalho, se a área diminuiu o
trabalho cardíaco também diminuiu)
IV. Entre D e A a valva aórtica se encontra fechada. (correto: é o momento do enchimento
ventricular, onde a valva aórtica encontra-se fechada)
11) Sr. Nalberi, 55 anos, hipertenso grave descontrolado, chega ao seu consultório relatando acordar
a noite após 2 ou 3 horas de sono e melhor quando o mesmo se levanta. No exame físico observa-
se edema simétrico nos MMII, ritmo cardíaco em galope, taquicardia, estertores, crepitantes e
hepatomegalia dolorosa. Você inicia a terapia adequada, onde o paciente retorna 15 dias após,
referindo perda de 6kg depois de iniciada a medicação, sem dispnéia ou edema nos MMII. No ECG
é praticamente normal, exceto por uma taquicardia sinusal. Assinale a alternativa que
corresponde aos sinais maiores e menores de Framingham:
Incompleta!
O paciente apresenta uma dispnéia paroxística noturna (DPN). Quando o ritmo cardíaco é em
galope é sinal de presença de B3.
A presença de terceira bulha é sinal maior, DPN é sinal maior, edema de MMII é sinal menor, perda
de peso no tratamento acima de 4,5kg é sinal maior.
12) Você encontra 5 prescrições de um paciente acompanhado pela cardiologia, qual delas contem
apenas medicações ou esquemas que diminuam a mortalidade na IC.
a) Hidralazina, Mononitrato de Isorsobida, Espironolactona e Propanolol
b) Ramipril, Bumetanida, ...
c) Losartana, Furosemida, ...
d) ...
e) Losartana, Metoprolol, Digoxina

Bumetanida é um diurético de alça. Os diuréticos e os digitálico não mudam a história natural da
doença.
A Hidralazina com Nitrato, quando cominados, simulam a ação dos IECAs. Pacientes que tem IR ou
hipercalemia que não podem usar IECA, podem usar a combinação do nitrato com hidralazina que
melhora o histórico natural da doença.
13) Questão sobre IECA. Assinale a única correta:

a) Seu uso leva ao acumulo de Bradicinina e diminuição da atividade simpática. (correto)
b) Na presença de hipercalemia devem ser imediatamente trocados pelos bloqueadores da
Angiotensina II. (errado: pois os BRA dão hipercalemia da mesma forma)
c) Em nenhuma situação devem ser usados em associação com os BRAs (errado: na IC
refratária pode associar o BRA e o IECA)
d) Pacientes com EAo grave não tem contra indicação ao seu uso. (errado: os IECAs são contra-
indicados na estenose aórtica)
e) Só é indicação na IC em fases sintomáticas, não devendo ser prescrito no estágio B da
evolução. (errado: o IECA é o único medicamento que se faz em pacientes com IC, mesmo
que não tenha sintomas)
Só tem uma situação que se troca o IECA por um BRA, é no caso de aparecimento de tosse.
Ressalte-se que os IECA e BRA não podem ser utilizados na gestação, hipecalemia e Insuficiência
Renal. A Estenose Aórtica grave é contra-indicação na utilzação dos IECAs
14) Paciente, 66 anos, portador de cardiopatia chagásica, chega na emergência com astenia e
desorientação após ???, usa Carvedilol, enalapril e espironolactona. EF: Estado Geral Grave,
extremidades frias, desorientado, ritmo em 3 tempos, PA 90/50, pulmões limpos, sem estase
jugular, sem edema. Relata que não apresenta diurese a 2 dias (oligúria). Sobre o quadro acima
assinale a alternativa correta:
a) Está indicada a administração imediata de um inotrópico como dobutamina ou dopamina.

(Errado: pois é necessário fazer líquido no paciente)
b) A Levosimedana é uma opção apropriada caso o paciente não apresente melhora após a
prova de volume, não devendo suspender o Carvedilol. (Correta)
c) Milrinona não é uma boa opção para IC.
d) Dado a cifra tensional apresentada recomenda-se a suspensão do Carvedilol, uma vez que o
paciente se apresenta com IC descompensada. (errado: por hipotese nenhuma se suspende
o β-BQ, no máximo pode reduzir a dose pela metade)
e) Esse é o perfil hemodinâmico mais comumente encontrado nos pacientes com IC
descompensada. (errado: o perfil mais comum é o "B")
É um caso de IC, com perfil L, pois tem sinal má perfusão (úmido), sem sinal de congestão (seco).
Está apresentando oligúria, desorientação, hipotensão, extremidades frias, são sinais de má
perfusão.
Milrinona é um inotrópico.
Caso a opção fosse assim: A dobutamina é uma opção adequada caso o paciente não apresente
melhora após a prova de volume, não devendo suspender o Carvedilol. Estaria errada, pois não se
faz um estimulador do sistema adrenérgico para quem faz uso de β-BQ. Daí opção da
levosimedana que atua na sensibilização ao Cálcio, melhorando a contração.
15) Zoroastro tem 20 anos, é universitário, não apresenta fatores de risco para doença cardiovascular,
foi para um churrasco que começou sábado e terminou no domingo a noite. Na segunda chega na
emergência sentindo tonturas, palpitações e mal estar a uma hora. EF: palidez, sudorese profusa,
desorientado, pulsos finos, extremidades frias, ritmo irregular, PA 70/30, pulmões limpos. No ECG
mostra um ritmo de FA com FC = 180bpm. Sobre o caso relacionado marque a correta:
a) Trata-se de uma FA Persistente (errado: pois aconteceu a uma hora, só é persistente se tiver
tratado e voltar)

tratado e voltar)
b) A melhor conduta é administrar Amiodarona (EV) (errado: a melhor conduta é a
cardioversão elétrica).
c) No momento a conduta correta é administrar um choque não sincronizado. (errado: o
choque deve ser sincronizado)
d) Antes de qualquer intervenção deve ser encaminhado para revascularização plena. (errado:
neste caso não tem discussão, é cardioversão elétrica sincronizada)
e) Todas estão erradas. (professor disse que já coloca este tipo de questão, mas é esta que está
correta)
É um caso de Holiday-Heart com instabilidade, o procedimento imediato é a cardioversão.
16) Paciente feminino, 62 anos, hipertensa e sabe que portadora de arritmia há 1 ano sem nunca ter
tratado. O ECG de admissão revela FA e sobrecarga ventricular esquerda. A paciente se encontra
eupneica, consciente, orientada, extremidades aquecidas, ritmo cardíaco irregular em 2 tempos,
sem sopro. PA 140/90. Sobre a conduta:
a) É imprescindível a realização de um ecotransesofágico para cardioverter este paciente.

(errado: não é imprescindível o eco, pois tem a outra opção de anticoagular por um mês)
b) Como esta paciente apresenta FA há 1 ano, não há qualquer indicação de cardioversão
(errado: sempre se tenta fazer a cardioversão, até porque ela nunca tentou, tendo que
retirar da FA crônica e torná-la com ritmo sinusal)
c) Propafenona pode ser administrada ao mesmo momento que iniciar a Heparina (EV)
(errado: primeiro tem que anticoagular durante 1 mês depois do INR entre 2-3, só depois
utilizar a propafenona como cardioversão química)
d) Se a paciente for cardiovertida com sucesso e for confirmado o ritmo sinusal, não há
necessidade de prescrição de qualquer medicação, senão o esquema hipertensivo. (errado:
tem indicação de anticoagulação por mais 1 mês)
e) Todas estão erradas (correto)
Esta paciente tem FA sem instabilidade hemodinâmica a longo tempo (1 ano), o procedimento tem
duas opções: 1) anticoagular durante um mês para manter na faixa do INR entre 2-3 para excluir a
possibilidade de trombo, para dar seguimento na cardioversão; 2) fazer um Ecotransesofágico e se
certificar que não existe trombo para dar seguimento na cardioversão. Em ambos os casos depois
de cardioverter realizar anticoagulação por mais 1 mês, pois tem comorbidades. Do ponto de vista
prognóstico as duas opções não tem diferença nenhuma, só que uma vai levar mais tempo para
controlar a FA.

Aula 01/11/2013
sexta-feira, 1 de novembro de 2013
20:20 Cardiologi...
- INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (Continuação...)

Na Insuficiência Cardíaca (IC) existe uma hiperativação do sistema simpático e do SRAA. O bloqueio
destes sistemas é a parte principal do tratamento de IC.
- Tratamento
○ Não medicamentoso
○ Medicamentoso
○ Intervencionista/cirúrgico
- Tratamento Não Medicamentoso

Se o paciente apresenta IC com sintomas como edema de membros inferiores, crepitantes, estase
jugular, hepatomegalia, deve-se instituir logo de início o tratamento não medicamentoso, que constitui-
se de:
○ Dieta: evitar sal, se possível com ingestão de muito líquido, proibir o uso de álcool (tem efeito
tóxico no miocárdio)
○ Atividade física leve, como caminhadas, sendo fundamental que seja estimulado.
○ Vacinação (influenza e pneumococo), deve sempre ser feita, pois o paciente já se encontra
congesto pela IC, se vier a ter uma pneumonia pode levá-lo a descompensação.
- Tratamento Medicamentoso
O tratamento medicamentoso para IC consiste em bloquear os sistemas simpáticos e SRAA, os
diuréticos (furosemida) e digitálicos (digoxina) contribuem no tratamento mais de forma muito
pequena, a parte essencial do tratamento medicamentoso para IC incluem o bloqueio neuro-humoral,
ou seja, bloquear o sistema simpático (adrenalina e noradrenalina) e o SRAA e a própria Aldosterona.
Desta forma, temos medicamentos que são essenciais no tratamento da IC e que reduzem a
mortalidade e aqueles que aliviam e não reduzem a mortalidade do paciente.
○ Mudam a história natural da doença (reduzem mortalidade): lembrar destas medicações para
toda vida médica. (PROVA!).
IECA: terminam com "pril", não administrar em gestantes e nefropatas.
BRA: terminam com "sartana", mesma orientação dos IECAs
β-bloqueadores: terminam com "lol", não administrar em pacientes com asma.
Antagonistas da Aldosterona: temos a Espironolactona e o Eplerenone
Combinação Hidralazina + Nitrato: a hidralazina é um vasodilatador arterial, já o nitrato é
um vasodilatador venoso, quando associados ajudam a reduzir a mortalidade dos pacientes
com IC.
○ Aliviam os sintomas (NÃO reduzem mortalidade): apesar de não reduzirem a mortalidade são
importantes para reduzir os sintomas da IC. Usados principalmente na fase de descompensação.
Diuréticos: furosemida, utilizado enquanto o paciente apresentar edemas
Digitálicos: digoxina
- IECA - Mecanismo de Ação
A imagem abaixo mostra o funcionamento do SRAA. O estímulo que ativa este sistema é a redução da
perfusão renal com diminuição da pressão arterial, que é detectada pela mácula densa do aparelho
justaglomerular, começando a produzir mais Renina, iniciando uma cascata, que vai converter
Angiotensinogênio em Angiotensina I. A Ang. I se submete a ação da ECA, presente no pulmão e nos
rins, convertendo-a em Angiotensina II, que tem efeitos como vasoconstrição, produção de hormônios
antidiuréticos (ADH), atividade simpaticomimética, e a produção de Aldosterona. A Aldosterona
promove a retenção de sódio e consequentemente de água, perdendo potássio e hidrogênio, o que
aumenta o volume circulante e a perfusão na mácula densa. A perda de hidrogênio, promovida pela
ativação do SRAA pode levar a uma alcalose metabólica.

ativação do SRAA pode levar a uma alcalose metabólica.
Os Inibidores da Enzima conversora de Angiotensina (IECA) promovem o bloqueio da ECA. Ressalte-se

que a ECA não tem apenas a função de conversão de Ang.I em Ang.II, mas de degradar a Bradicinina
(vasodilatador). Se há uma inibição da enzima que degrada a Bradicinina ocorrerá uma maior
vasodilatação, tendo um efeito benéfico no tratamento da IC, sendo este o objetivo da utilização do
IECA.
○ Ações:
Vasodilatação arterial: o que reduz a pós-carga
Vasodilatação venosa: o que reduz a pré-carga
Aumenta bradicinina gerando vasodilatação
Evita os efeitos nocivos da Ang.II no miocárdio. A ang.II em excesso é tóxica para ao
miocárdio, reduzindo-a se evita esta ação no coração.
○ Estudos: CONSENSUS, SOLVD, SAVE
○ Indicações na ICC: TODOS os casos de ICC (sintomáticos ou assintomáticos)
- BRA - Mecanismo de Ação

A única diferença entre o BRA e o IECA é que aquele não impede a ação da ECA, o que não impede a
degradação da Bradicinina. Por isto que o IECA é preferível ao BRA, pois a Bradicinina promove
vasodilatação, como no uso do BRA a Bradicinina não está sendo degrada haverá uma menor
vasodilatação.
Degrada a BRADICININA
○ Quando Utilizar?
Nos Intolerantes ao IECA.
Associados ao IECA quando paciente estiver sem melhora apesar da terapêutica otimizada.
- β-Bloqueadores

- β-Bloqueadores
○ Ação: bloqueio da atividade simpática. A atividade simpática em excesso é uma das principais
responsáveis pela perpetuação da IC, se o sistema simpático for bloqueado se interrompe o ciclo
vicioso prejudicial na IC.
○ Consequências:
Redução da FC: permite um aumento do tempo diastólico e uma melhora no enchimento do
coração.
Redução do consumo de oxigênio, se o coração já está insuficiente, a redução da demanda
por O2 ajuda na estabilização da IC.
Melhora a sensibilidade dos receptores adrenérgicos, a adrenalina circulante volta a
funcionar porque o β-BQ voltou a sensibilizar os receptores.
○ Quando?
Pacientes com disfunção SISTÓLICA, ou seja, com Fej deprimida.
Doença isquêmica, pois reduz a demanda miocárdica por O2.
Existem algumas situações em que o β-BQ pode ser utilizado na disfunção Diastólica, como
em pacientes coronariopatas.
○ Quais? Não são todos os β-BQ que podem ser utilizados

Bisoprolol
Carvedilol
Metoprolol (com Succinato, se for com Tartarato não pode)
Nebivolol (para pacientes > 70 anos)
Não utilizar: Atenolol, Propranolol
- Antagonistas da Aldosterona
○ Quais?
Espironolactona:
Eplerenone: não tem os efeitos colaterais da Espironolactona. A Espironolactona pode
causar mastalgia, ginecomastia, não sendo muito agradável ao paciente. O Eplerenone tem
um custo muito alto.
○ Quando?
IC grau III e IV: só tem indicação nas classes III ou IV, com disfunção sistólica ou diastólica.
Devemos lembrar do estadiamento da classe funcional dos sintomáticos:

Classe Descrição
I Sem limitação para as atividades habituais
II Dispnéia aos médios esforços
III Dispnéia aos pequenos esforços
IV Sintomático em repouso
○ Como?
Prevenindo a ação da Aldosterona sobre o coração (morte dos miócitos e fibrose intersticial)
- Hidralazina + Nitrato
○ Como?
Hidralazina: vasodilatador arterial (reduz pós-carga)
Nitrato: vasodilatador venoso (reduz pré-carga)
A associação da hidralazina com o nitrato fazem o mesmo efeito (simulam) do IECA, promovendo
uma vasodilatação arteriovenosa, não é tão bom quanto o IECA, mas é melhor do que nada.
○ Quando?
Nos intolerantes ao IECA e BRA (hipercalemia, IRA ou IRC), mas ligado a função renal, pois o

Nos intolerantes ao IECA e BRA (hipercalemia, IRA ou IRC), mas ligado a função renal, pois o
IECA reduz a perfusão dos rins.
Nos afrodescendentes (negros) em terapêutica otimizada da IC. Não é válido no Brasil, pois
a raça é bastante misturada.
Qualquer paciente ainda sintomático apesar da terapêutica otimizada.
Exemplo: paciente se apresenta com edemas MMII, DPN (dorme e acorda sufocado após 3 horas),
dispnéia em repouso, Rx apresenta derrame pleural, hepatomegalia, na ausculta verificou-se presença
de B3. Este paciente apresenta diagnóstico de Insuficiência Cardíaca.
O tratamento medicamentoso deve incluir: IECA, β-BQ, Espironolactona. Como no momento está
descompensado deve utilizar diurético e digoxina.
Algum tempo depois, com a melhora do paciente, retira-se o diurético e a digoxina. Apesar do paciente
se encontrar na Classe I ou II, como já pertenceu a classe mais avançada (III ou IV) a Espironolactona não
deve ser suspensa.
Na continuação do tratamento, alguns meses depois, o paciente mesmo com o tratamento otimizado,
apresenta uma pequena piora (classe II), deve-se aumentar as doses, se já está na dose máxima e
mesmo assim o paciente continua apresentando piora, começa a se associar o diurético e a digoxina. Se
mesmo assim o paciente continua piorando (IC refratária), pode começar a utilizar BRA ou Hidralazina +
Nitrato, usando um de cada vez para verificar como o paciente responde.
- Diuréticos
○ Reduzem sintomas, principalmente na IC descompensada.
○ Não mudam a mortalidade
- Digoxina
○ Mecanismo de Ação: Inibe a Na/K ATPase, promovendo um aumento do conteúdo intracelular de
Ca++, melhorando a força de contração cardíaca. A digoxina também é cronotrópica negativa, ou
seja, Reduz a FC.
○ Consequências: Reduz o número de internações por descompensação de IC – estudo DIG. Em

outras palavras: reduz MORBIDADE. (não reduz Mortalidade)
Alerta! A digoxina tem excreção renal, deve-se ter cuidado na IRA, especialmente nos pacientes
idosos, onde há um declínio da função renal. Analisar o risco-benefício, pois o paciente pode ter
uma intoxicação digitálica.
○ Quando?
Pacientes com terapêutica otimizada e ainda sintomáticos (descompensados).
Pacientes com FA para controle da FC, pois a digoxina é antiarrítmico (cronotrópico
negativo).
Deve sempre levar em consideração os fatores e a utilização de outros medicamentos. Este

paciente, certamente, estará fazendo uso de β-BQ, tem que pensar se realmente deve associar a
digoxina, pois o β-BQ reduz a FC, com a digoxina a FC vai reduzir ainda mais, podendo tornar o
paciente sintomático pela bradicardia.
○ Cuidado!
Intoxicação Digitálica (tríade):
□ GI: Náuseas, vômitos
□ SNC: Escotomas, vertigem, confusão mental
□ Coração: Arritmias (bradiarritmias, taqui atrial multifocal, EESS V)
- Revisão:
○ Tratamento não farmacológico: dieta hipossódica, com restrição hídrica, atividade física leve
prescrita, vacinação (influenza e pneumococo).

○ Tratamento medicamentoso:
Paciente com IC Diastólica em classe II: IECA, não utiliza β-BQ porque não é sistólica, não
utiliza Espironolactona porque não está na classe III ou IV, se estiver descompensado pode
utilizar diurético.
Paciente com IC Diastólica com angina, classe III: IECA, β-BQ porque é um paciente
coronariopata, Espironolactona pois já está na classe III. Se estiver descompensado pode
fazer diurético, digoxina, se necessário associar um BRA ou Hidralazina + Nitrato
- Tratamento Cirúrgico
O tratamento cirúrgico é indicado quando o tratamento medicamentoso otimizado, com todos os
recursos, não estiver mais surtindo os efeitos desejados. Existindo os seguintes:
○ Terapia de ressincronização
○ Transplante cardíaco
○ Ressincronização
Na IC as células do miocárdio não funcionam corretamente, além de não ter sincronia no seu mau
funcionamento. Além da contração ocorrer com pouca força, o batimento não é totalmente
sincronizado. Para saber se o paciente esta dessincronizado analisa-se o ECG, que demonstra um
QRS alargado, pois leva mais tempo para se contrair, mostrando que não está sincronizado.
A ressincronização é realizado como se fosse um marca-passo, a diferença é que não é único

transdutor. Este tipo de marca-passo tem um transdutor que vai para ponta do coração, outro no
seio coronariano, se necessário coloca-se outro eletrodo. Isto tudo para permitir que o coração se
contraia de forma sincronizada e efetiva.
Quando? (Não cai na prova)
○ Transplante Cardíaco
Indicações:
□ CF III/IV refratária com tratamento medicamentoso otimizado, ou seja, quando o
nenhum tratamento é suficiente.
□ VO2 < 10ml/Kg/min, pode ser verificado através da Ergoespirometria.
Contra-Indicações:
□ Idade > 65 anos, pois não muda a história natural da doença. É relativa.
□ Hipertensão Arterial Pulmonar
□ IRC, diabetes com Lesão de Órgão Alvo
□ Infecção ativa (HIV, CMV, hepatites)
□ Câncer incurável
□ etc
- Prognóstico
○ Preditores clínicos
○ Preditores “complementares” = laboratoriais

○ Prognóstico - Preditores Clínicos de mau prognóstico
Idade > 65 anos
Classe funcional (NYHA): quanto maior a classe pior o prognóstico
Má aderência ao tratamento
Longa duração dos sintomas
Choque cardiogênico
Caquexia cardíaca
○ Prognóstico - Preditores Complementares de Mau Prognóstico
ECG ECO Laboratório

BRE Diâmetro diastólico Anemia
FA Fração de ejeção Peq. Hiponatremia
EESS V (> 10/hora) Disfunção diastólica Elevação do BNP
TVNS e TVS IM grave Elevação de citocinas
HAP Elevação de catecolaminas
- Causas de Descompensação
○ Má aderência ao Tratamento
○ Isquemia ou Infarto
○ Infecções, principalmente pneumonias
○ Arritmias
○ Álcool / Drogas
○ TEP
A utilização de Warfarin é indicada quando o paciente apresentar FA crônica, trombo no coração, se

estiver internado (estase)
- SAVIC
É o protocolo utilizado na emergência, onde é necessário um automatismo no pensamento do médico,
onde é necessário uma atuação imediata.
Quando chegar um paciente com IC deve-se primeiramente definir o perfil hemodinâmico do paciente
(A, B, C, L). O perfil mais comum na descompensação é o Perfil B (Quente e Úmido), com extremidades
aquecidas, PA normal, sem sinais de choque, mas com congestão pulmonar (crepitantes, estase jugular).
O primeiro medicamento a ser administrado é um diurético (dose: 1mg/kg) para diminuir a congestão
pulmonar, melhorando a sobrecarga do coração.
Deve-se fazer a profilaxia para TVP (Heparina). Evitar a suspensão da medicação que o paciente faz uso
diariamente.
Em paciente com Taquicardia de QRS estreito, PA 80/30, desorientado, com instabilidade

hemodinâmica. O procedimento é Cardioversão sincronizada.
Se o paciente apresentar taquicardia de QRS estreito, mas está consciente e orientado, sem sinais de
instabilidade. O procedimento é a manobra vagal (massagem no seio carotídeo), se não der certo pode
administrar Adenosina (dose: 6mg - 1 ampola), podendo repetir até 2 vezes. Se ainda assim não der
certo pode-se administrar Verapamil. Se mesmo assim não der certo, a indicação é Cardioversão
sincronizada.
Se o paciente apresenta uma taquicardia de QRS largo, com sinais de instabilidade, o procedimento é a
cardioversão.
Se o paciente apresenta uma taquicardia de QRS largo, sem sinais de instabilidade. É proibido o uso de
Verapamil em taquicardia de QRS largo. Pode-se administrar Amildarona (dose: 150mg infusão lenta em
10 minutos), pode repetir mais uma vez, se não funcionar é indicada a cardioversão.

Aula 08/11/2013 - Antonio
sexta-feira, 8 de novembro de 2013
22:24 Cardiologi...
- AORTOPATIAS
- Aorta
Composta de 3 camadas (Íntima, Média, Adventícia)
A resistência e extrema elasticidade da Aorta deve-se a constituição histológica da camada média.

○ Bainhas múltiplas e espiraladas de elastina - principal componente é a Fibrina I
○ TGFbeta degrada a fibrina I (é inibido pelo Losartana)
Alguns pacientes com predisposição para apresentar aortopatias tem uma maior degradação da Fibrina I
porque há uma inibição do TGF-b. A Losartana pode inibir a degradação da Fibrina I, melhorando em
alguns casos.
A elasticidade da Aorta acumula energia cinética em forma de energia potencial durante a sístole. Na
diástole, essa energia é revertida novamente em energia cinética fazendo com que a Aorta tenha uma
função propulsora do fluxo sanguíneo durante a diástole (bomba diastólica).
A primeira porção da Aorta é muito importante porque está inserida a valva aórtica, os óstios
coronarianos e é a transição entre ventrículo esquerdo e a aorta ascendente. Quando as aortopatias
envolvem a raiz da aorta, geralmente, o quadro é mais grave e a correção cirúrgica é mais complexa.
○ Função da Aorta
Condutância (Fluxo Laminar)
Bombeamento diastólico
Controle indireto da resistência vascular sistêmica e frequência cardíaca (barorreceptores
no arco aórtico)
- Aortopatias
A Aortopatia é a dilatação patológica da aorta pelo menos uma vez e meia o diâmetro normal,
envolvendo todas as camadas da parede aórtica.
Pode envolver qualquer segmento da aorta, ou até mesmo a aorta inteira.

○ Aneurisma Aorta Abdominal
○ Aneurisma Aorta Torácica
○ Aneurisma Toracoabdominal
○ Aneurisma Torácico
Classificação:
□ Aneurisma Aorta Ascendente (com ou sem envolvimento da raiz da Aorta) - 60%
□ Aneurisma de Arco Aórtico
□ Aneurisma de Aorta Descendente
Fisiopatologia:
Degeneração Medial cística (Aneurisma Ascendente) - redução da fibrina I (principal
componente das microfibrilas de elastina da camada média da Aorta), fazendo com que a
aorta vá se dilatando, não suportanto mais a pressão gerada pela sístole ventricular. Este
degeneração Medial cística pode acontecer:
□ Síndrome de Marfan (alteração genética que envolve o tecido conjuntivo, inclusive da
fibrina I, fazendo com que os pacientes sejam predispostos aos aneurismas).
□ Forma Fustra da Síndrome de Marfan
□ Síndrome do Aneurisma Aórtico Familiar
□ Valva Aórtica Bicúspide
Aterosclerose (Aneurisma Descendente)

Aterosclerose (Aneurisma Descendente)
Sífilis - atualmente rara
Aortite Infecciosa (Aneurismas Micóticos) - rara
Quadro Clínico:
□ Assintomáticos:
A grande maioria dos aneurismas de aorta são assintomáticos. O diagnóstico as vezes
é por achado de exames de imagem (Rx Tórax, Ecocardiograma, TC Tórax)
relacionados a outras doenças.
□ Sintomáticos:
Secundários a efeito de massa (Compressão): a aorta vai crescendo tanto que
comprime as estruturas adjacentes que levam a sinais e sintomas.
◊ Síndrome Veia Cava Superior
◊ Dispnéia, Hemoptise, Sibilância
◊ Disfagia
◊ Rouquidão
◊ Dor Torácica em Dorso (Compressão e Erosão Óssea)
Secundária a efeito vascular:

◊ Insuficiência Aórtica - ICC
◊ Tromboembolismo
Secundária à Dissecção / Ruptura:

◊ Dor Intensa Torácica (Dissecção)
◊ Fístula Aortoesofágica
◊ Hemopericárdio
◊ Hemotórax
◊ Choque Hipovolêmico
Diagnóstico: basicamente é realizado por exames de imagem

□ Rx Tórax
□ Ecocardiograma
Transtorácico
Transesofágico
□ Tomografia
□ Angiografia Multi-Slice
□ Aortografia (Estudo Hemodinâmico)
□ Ressonância Nuclear Magnética
□ Rx Tórax (Baixa Sensibilidade)

Alargamento do Mediastino
Alargamento do Cajado da Aorta
Deslocamento da Traquéia
□ Aortografia (Estudo Hemodinâmico)

Determina o tamanho do aneurisma e classificação (Aneurisma Aorta
Ascendente, Croça e Descendente)
Determina a anatomia da Aorta e vasos de base (se estão envolvidos no
aneurisma)
Avalia a presença de complicações (Dissecção Aorta, Ruptura Contida, Falso
Aneurisma de Aorta)
Determina presença de Insuficiência Aórtica (IAo)
Permite estudo da anatomia coronariana
□ TC e RNM:
Determinam Tamanho e Classificação
Determinam anatomia da aorta e vasos de base
Tomografia é pouco precisa para avaliar raiz da aorta, é necessário outros
exames, principalmente o ecocardiograma.

exames, principalmente o ecocardiograma.
TC não avalia insuficiência aórtica
Cine Ressonância avalia insuficiência aórtica
□ Ecocardiograma
Ecocardiograma transtorácico (ETT) é excelente para avaliar raiz da aorta (Insuf.
Aórtica). Ruim para avaliar Croça e Aorta Descendente
Ecocardiograma transesofágico (ETE) avalia bem toda extensão da aorta.
Podem ser obtidos a beira do leito.
Determinam complicações (Hemopericárdio; TampomamentoCardíaco;
Dissecção Aorta; Disfunção de VE).
Diâmetro da Aorta
Quanto maior o tamanho, maior a taxa de Ruptura / Dissecção. A ruptura ou dissecção são
as causas de morte nos aneurismas aorta torácica.
□ Aneurisma de Aorta Ascendente: tende a ter o crescimento de 0,7 cm/ano
□ Aneurisma de Aorta Descendente: tende a ter o crescimento de 0,19 cm/ano
□ Aneurisma com dissecção e pacientes com desordem de tecido conjuntivo (Marfan)
tem alta taxa de crescimento, aumentando a possibilidade de ruptura e mortalidade.
□ Quanto maior o diâmetro, maior a taxa de crescimento.
□ Presença de HAS e tabagismo aumenta tamanho do crescimento.
A indicação para correção cirúrgica eletiva tem como base o diâmetro da aorta.
A Taxa de Ruptura / Dissecção de aneurisma

de aorta em relação ao diâmetro, naqueles
pacientes que não tem síndrome de Marfan, a
taxa de ruptura passa a ser importante
quando o diâmetro fica acima de 5 cm. Abaixo
de 4 cm a taxa de ruptura é pequena.
A Taxa de Ruptura / Dissecção em paciente

com Síndrome de Marfan, a aorta tendem a
se romper muito mais cedo. Onde há um
crescimento na taxa quando o aneurisma fica
acima de 4 cm, precisando ser mais agressivo
e submeter a cirurgia um pouco mais cedo.
A média de idade de morte em pacientes com

Síndrome Marfan não tratados
cirurgicamente é de 32 anos.
Aneurisma Aorta Ascendente envolvendo raiz da aorta é responsável por 60% a 80% dessas
mortes. A característica principal da síndrome de Marfan e acometer a raiz da aorta, sendo
os casos com maiores complicações, pois se tem associado uma insuficiência aórtica e os
óstios coronarianos, fazendo com que a técnica cirúrgica seja muito mais complexa.
Mais de 60% dos pacientes com dissecção tipo A apresentavam diâmetro menor que 5,5cm.
40% das dissecções tipo A ocorreram em aortas com diâmetro menor que 5,0cm.
Uma melhor compreensão dos mecanismos biológicos envolvidos nos aneurismas é

essencial para o desenvolvimento de marcadores séricos e melhores técnicas de imagem
que sejam capazes de identificar as aortas de maior risco para ruptura / dissecção
(marcadores independente do diâmetro aórtico).

História Natural (Mortalidade)
Ruptura e Dissecção são as causas de morte nos pacientes portadores de aneurisma de
aorta torácica.
Na ocorrência destas complicações menos de 50% chegam vivos no hospital; dos que
chegam com vida, a mortalidade em 6h é de 54% e em 24h é de 76%.
Tratamento
□ Clínico:
□ Cirúrgico
Tratamento Clínico
O tratamento clínico é para tentar compensar o paciente ou diminuir a taxa de crescimento.
O Estudo de Shores and Colleagues em pacientes com Síndrome de Marfan mostra que a
terapia com β-Bloqueador diminuiu significativamente a velocidade de dilatação,
insuficiência cardíaca, dissecção de aorta, regurgitação aórtica severa, mortalidade e
necessidade de cirurgia da raiz da aorta.
Os β-Bloqueadores tem como mecanismo de ação a diminuição do estresse mecânico na

parede da aorta, havendo a diminuição da frequência cardíaca e pressão sistólica aórtica, é
o que se chama de Terapia Anti-Impulso.
□ Terapia Anti-Impulso
□ Contra indicar exercício isométrico (com carga), pois há picos de pressões sistólicas,
aumentando a chance de romper o aneurisma.
□ Contra indicar exercícios aeróbicos de alto impacto (rápida aceleração e
desaceleração)
□ Losartana bloqueia o TGF-b diminuindo a degradação da fibrina I, mas nos estudos
não mostraram uma melhora na mortalidade com o uso de losartana.
□ Parar tabagismo
□ Controle rigoroso da HAS
Indicação para Tratamento Cirúrgico Eletivo

Lembrar que os fatores de risco são: desordem do tecido conjuntivo - Marfan; Valva Aórtica
Bicúspide; Síndrome do Aneurisma Aórtico Familiar, nestes pacientes a taxa de crescimento
é muito alta.
□ Aorta Ascendente:
Sem fatores de risco: quando a aorta atingir 5,5cm diâmetro
Com fatores de risco: quando a aorta atingir 5,0 - 4,5cm diâmetro
Taxa de Expansão maior que 1cm/ano (sem fatores de risco)
Taxa de Expansão maior que 0,5cm/ano (com fatores de risco)

Taxa de Expansão maior que 0,5cm/ano (com fatores de risco)
Aorta maior que 4,0 cm na necessidade de cirurgia cardíaca para outra patologia
(CRM , Troca Valvar, etc.), já aproveita o tempo cirúrgico para realizar a
correção do aneurisma.
□ Arco Aórtico
Diâmetro maior que 6,0cm, sem fatores de risco.
Taxa de Expansão maior que 1cm/ano
Na presença de fatores de risco: diâmetro a partir de 5,0cm devem ser
considerados para cirurgia
□ Aorta Descendente
Diâmetro maior que 6,0 - 7,0cm
Taxa de Expansão maior que 1cm/ano
Na presença de fatores de risco: diâmetro a partir de 5,0cm devem ser
considerados para cirurgia
Note que a porção da aorta que mais se rompe é a Ascendente, por isto que o diâmetro
para indicar a cirurgia é menor que nos demais ramos.
Indicação para Cirurgia de Urgência

□ Sinais de Ruptura ou Dissecção iminentes (Dor torácica em aneurisma ascendente
maior que 4,5 - 5,0 cm)
□ Insuficiência Aórtica Aguda secundária a dilatação da raiz aórtica
Desta forma, a ruptura, dissecção de aorta e insuficiência aórtica aguda são critérios para
levar o paciente com urgência para sala de cirurgia.
Cirurgia para Aneurisma Aorta Ascendente

sem envolvimento de raiz da aorta (sem
insuficiência aórtica): é uma cirurgia com
circulação extracorpórea, onde se pinça a
aorta, retira o segmento acometido e e
coloca um tubo com material apropriado e
resistente para substituir o segmento
retirado.
Neste paciente não é necessário fazer anticoagulação. Note que não é necessário mexer na
valva aórtica ou nas coronárias.
Cirurgia para Aneurisma Aorta Ascendente com envolvimento

de raiz da aorta (com insuficiência aórtica) - Cirurgia de
Bentall.
Nesta cirurgia se retira a raiz da aorta, substitui a valva aórtica

por uma prótese, coloca um tubo e reinsere os óstios
coronarianos. Neste caso é necessário fazer anticoagulação
no paciente, pois a valva aórtica foi substituída.
Cirurgia para Aneurisma Aorta Ascendente com envolvimento de raiz da aorta (com
insuficiência aórtica) - Sparing Aortic Surgery
Nesta técnica se preserva a Valva Aórtica (sem necessidade de anticoagulação). Coloca o

tubo e reinsere os óstios coronarianos no tubo. O resultado é melhor, pois não há doença da
valva aórtica, pois neste caso se consegue corrigir o anel, permitindo que a valva volte ao
seu funcionamento normal.

Cirurgia para Aneurisma de Arco Aórtico
Quando o aneurisma envolve o arco aórtico a cirurgia é bastante complexa, pois existem os
vasos da base envolvidos no aneurisma, onde é necessário troca a parte aneurismática a
aorta e reinserir os vasos da base.
Nesta técnica é necessário fazer uma proteção cerebral, pois durante o pinçamento dos
vasos da base, há ausência de fluxo cerebral, precisando fazer uma hipotermia no paciente,
para deixá-lo sem circulação cerebral onde o paciente pode ter lesões cerebrais.
Correção de Aneurisma de Aorta Descendente

Não é necessário abrir o peito do paciente, a prótese é colocada pela
femoral direcionando até o local acometido, onde a prótese (espécie
de stent) vai encobrir o aneurisma de aorta descendente.
Desta forma, quando o aneurisma envolve a aorta descendente não

é necessário cirurgia, apenas colocar uma endoprótese de aorta no
local acometido, por uma técnica não muito invasiva.
○ Dissecção de Aorta
Resultado de uma ruptura na camada íntima da aorta causando uma delaminação da camada
média, que se estende retrogradamente e anterogradamente por uma distância variável.
Divide o lúmen aórtico em uma luz verdadeira e uma luz falsa.
Classificação: Quanto ao tempo transcorrido entre a ocorrência de dissecção e o diagnóstico

□ Aguda: apresentação com até 2 semanas do momento da dissecção, a maioria dos
pacientes não escapam da fase aguda.
□ Subaguda: apresentação entre 2 semanas e 2 meses do momento da dissecção
□ Crônica: apresentação com mais de 2 meses do momento da dissecção

□ Crônica: apresentação com mais de 2 meses do momento da dissecção
Classificação Anatômica
□ DeBackey I, II, III
□ Stanford: é a mais utilizada, onde se divide das dissecções que envolvem a aorta
ascendente e arco da aorta (Tipo A) e as dissecções que envolvem apenas a aorta
descendente (Tipo B)
Etiologia
□ Necrose Cística da Média: há uma diminuição na capacidade de suportar pressão,
onde em um pico hipertensivo o local mais frágil pode se romper.
□ Hematoma Intramural: existe algum vaso na camada média que se rompe, formando
hemorragia, dando origem a dissecção da aorta.
Fatores de Risco:
□ Hipertensão (está presente em mais de 75% dos casos)
□ Desordens do tecido conectivo (Marfan, Ehiers-Danlos, Tuner)
□ Necrose Cística da Média
□ Aortites
□ Iatrogência (Cirurgia Cardíaca, Procedimentos com Cateter)
□ Aterosclerose
□ Aneurisma de Aorta Torácica
□ Valva Aórtica Bicúspide
□ Trauma Torácico
□ Dissecção não-sistêmica familiar
□ Coarctação da Aorta
□ Hipervolemia (Gravidez)
□ Estenose Aórtica Congênita
□ Doença Poliscística Renal
□ Felcromocitoma
História Natural
□ Dissecção Tipo A: envolve a aorta ascendente e Croça
Mortalidade hospitalar elevada
50% de mortalidade com 48h (sem tratamento)
1% de morte por hora
□ Dissecção Tipo B: envolve só a aorta descendente

Menor Mortalidade
Mortalidade de 30 dias 30% (para os casos complicados com Síndrome de Má
Perfusão e/ou Ruptura)
Apresentação Típica Inicial

□ Presença de fatores de risco para dissecção de aorta
□ Dor torácica severa ("rasgando"), que vai correndo para o dorso.
□ Em pacientes sem história prévia de dor torácica
□ Localização no meio do esterno com irradiação para região interescapular (segue
caminho da dissecção: aorta ascendente → descendente torácica)
□ Insuficiência Cardíaca Congestiva grave (Insuficiência Aórtica Aguda)

□ Insuficiência Cardíaca Congestiva grave (Insuficiência Aórtica Aguda)
□ Associação com sinais e sintomas da Síndrome de Má Perfusão
Esta dor se confunde muito com IAM, muitas vezes não dá para distinguir uma dor da outra.
O diagnóstico requer um alto grau de suspeição inicial. Até 30% dos pacientes
diagnosticados com dissecção de aorta tem outra hipótese diagnóstica na avaliação inicial.
Principais Diagnósticos Diferenciais

□ Síndrome Coronariana Aguda
□ Pericardite
□ Dor Torácica Musculoesquelética
□ Aneurisma de Aorta
□ Insuficiência Aórtica Aguda
□ Embolia Pulmonar
O erro no diagnóstico inicial aumenta mortalidade destes pacientes por retardar a

intervenção cirúrgica e/ou estabelecimento de terapias contra-indicadas (trombólise
química). Isto acontece quando um paciente chega com uma dor torácica, com supra de ST,
há suspeita de SCA, onde a indicação é fazer um trombolítico, mas se for uma dissecção de
aorta este procedimento é totalmente contra-indicado, pois impedirá a trombólise.
História Natural da Dissecção Aorta

□ Ruptura (Morte Súbita - 40% dos casos)
□ Síndrome de Má Perfusão: onde a luz falsa comprime a luz verdadeira,
proporcionando uma baixa perfusão tecidual. Pode acontecer em qualquer leito
vascular do corpo, levando a complicações graves.
Frequência e Localização de Sínd. de Má Perfusão (Dissecção de Aorta Torácica Tipo A e B)
Sistema Vascular %
Renal (Insuficiência Renal Aguda) 23-75
Membros (Isquemia e ausência de pulsos periféricos) 26-60
Mesentérico (Isquemia mesentérica - abdome agudo) 10-20
Coronariano (Infarto Agudo do Miocárdio) 5-11
Cerebral (AVE Isquêmico e Hemorrágico, Síncope, ME) 3-13
Medular (Paraplegia) 2-9
Quadro Clínico: é extremamente variável.

Tipo A Tipo B
Frequência 60-70% 25-40%
Sexo (M:F) 1,7 - 2,6 : 1 2,3 - 3 : 1
Idade (anos) 50-56 60-70
Hipertensão Arterial Sistêmica ++ +++
Desordem de Tecido Conjuntivo ++ +
Dor Torácica
Retroesternal +++ +,-
Interescapular +,- +++
Síncope ++ +,-
AVE + -
Insuficiência Cardíaca Congestiva + -
Insuficiência Aórtica Aguda ++ +,-
Infarto Agudo do Miocárdio + -

Infarto Agudo do Miocárdio + -
Derrame Pericárdico (Tamponamento) +,- +++
Derrame Pleural (Esquerdo) +,- +,-
Dor Abdominal +,- +,-
Ausência de Pulso Arterial Periférico
Membros Superiores +++ -
Membros Inferiores + +++
A dissecção Crônica é geralmente Assintomática.
Um vez suspeitada a dissecção de aorta, a confirmação da hipótese diagnóstica inicial deve

ser feita com exames de Imagem.
Características da melhor modalidade de exames:

□ Rápida Obtenção
□ Mínimo stress para o paciente
□ Informar
Anatomia da Dissecção (Tipo A ou B)
Ponto de início da dissecção (ponto ou flapping de entrada)
Pontos de reentrada
Presença de fluxo na luz falsa ou luz falsa trombosada
Avaliação da Valva Aórtica (para saber se tem Insuficiência Aórtica)
Envolvimento Grandes Vasos
□ Primeira escolha → Tomografia e Ecocardiograma Transesofágico (ETE)

□ Segunda escolha → Aortografia e RNM
A RNM é a que melhor gera e fornece a imagem, mas não é primeira escolha porque
demora a ser obtida.
A TC é o exame que mais se utiliza para confirmar diagnóstico, pois está presente em
quase todos os hospitais.
Sensibilidade e Especificidade dos exames por imagem no diagnóstico da Dissecção de Aorta

Torácica
Exame por Imagem Sensibilidade Especificidade

Aortografia 90-90% 88-93%
Tomografia Computadorizada 90-100% 90-100%
Ecocardiograma
Transtorácico 60-80% 80-96%
Transesofágico 90-99% 85-98%
Ressonância Nuclear Magnética 98-100% 98-100%
Tratamento da Dissecção de Aorta Tipo A

Se envolver a aorta ascendente e a Croça o tratamento é cirúrgico, devendo estabilizar
hemodinâmica o paciente em Unidade de Terapia Intensiva e depois ser encaminhado para
sala de cirurgia. Se não conseguir estabilizar deve encaminhá-lo mais rapidamente para sala
de cirurgia, pois é o local onde o paciente pode escapar.
□ Controle rigoroso da pressão arterial e frequência cardíaca para diminuir risco de

ruptura (Terapia Anti-Impulso: PAS 90-100mmHg e FC < 60bpm), para isto utiliza-se de
forma endovenosa:
Nitroprussiato de Sódio

Nitroprussiato de Sódio
β-Bloqueador (Esmolol)
□ Controle da via aérea se necessário dilatação mecânica.
□ Controle da Dor.
Opióides (Morfina)
□ Intervenção Cirúrgica (o mais rápido possível)
O objetivo do tratamento cirúrgico é a obstrução do ponto de entrada, o que provoca

diminuição do fluxo na falsa luz levando a descompressão da luz verdadeira e trombose da
luz falsa.
Tratamento da Dissecção de Aorta Tipo B

Quando a dissecção envolve a aorta descendente não é indicado a cirurgia, o procedimento
é por endoprótese. Geralmente os pacientes têm uma evolução um pouco melhor.
Pacientes sem sinais de complicação, realizar Terapia Anti-Impulso em UTI.
Pacientes com sinais de complicações (Sinais de Ruptura, Expansão rápida da Aorta,

Instabilidade Hemodinâmica, persistência de dor, hipertensão resistente as drogas,
síndrome de má perfusão) realizar Terapia com Endoprótese de Aorta.
Atualmente a maioria absoluta dos pacientes com Dissecção Tipo B são conduzidos com
implante de Endoprótese de Aorta.
O objetivo é encobrir o ponto de entrada levando a trombose da falsa luz o que restabelece
o fluxo pleno pela luz verdadeira e seus ramos, revertendo a Síndrome de Má Perfusão e
risco de ruptura.
Indicação Cirúrgica / Endoprótese na Dissecção de Aorta
Tipo de Dissecção Indicação Cirúrgica / Endoprótese

Tipo A Presença
Falha no tratamento clínico (dor recorrente ou persistente;
hipertensão resistente ao tratamento clínico)
Tipo B Expansão do diâmetro da aorta
Sinais de Ruptura
Síndrome de Má Perfusão
Progressão de ???

Progressão de ???
Crônica
Sinais de Ruptura
Sintomas relacionados a dissecção (ICC, angina, IAo, AVE, dor)
Malperfusão
Aneurisma > 5,5cm (Tipo A); > 6,5cm (Tipo B)
Expansão da Aorta > 1cm/ano

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Aula 02/08/2013

quarta-feira, 31 de julho de 2013

- ANATOMIA E FISIOLOGIA CARDÍACAS

- Câmaras e Valvas Cardíacas

O coração tem quatro câmaras,

atrioventircular, chamada Tricúspide. Durante AE

O trajeto destas coronárias são importantes,

A análise das coronárias é realizada pela técnica da Arteriografia (ou Angiografia).

O sistema cardiovascular pode ser pensado em um sistema em série ou em um sistema em paralelo. Se

Quando acontece do sangue sair da circulação venosa, alcançar

Se houver um Shunt, onde o sangue venoso passa para o

A CIV e a CIA são cardiopatias não cianogênicas, pois o desvio de

○ Estruturas dos Vasos Sanguíneos

A estrutura de um capilar é diferente,

Já as arteríolas, que são vasos

Se há uma contração de todas arteríolas (vasoconstrição), a passagem periférica do sangue estará

Ex.: se o volume sistólico do paciente é de 80 ml e a frequência cardíaca está em 100 bpm, o

PA = (VS x FC) x RVP

Ex. 1: em um paciente hipertenso a FC = 60 bpm (normal), o VS = 70 ml (normal), isto traz uma

Geralmente os pacientes hipertensos crônicos, permanecem nesta condição devido ao aumento

PAM = PAD + 1/3 (PAS - PAD)

Ex. 1: no caso da PA = 120/90 mmHg a PAM será de:

Fej = (VDf - VSf) / VDf

No traçado ao lado verificamos as ondas que aparecem em

Onda Q patológica Segmento ST isquêmico

- O Coração como Bomba

Observe a relação entre o QRS com a pressão ventricular e na

Uma outra maneira muito usada de analisar o ciclo

Na avaliação semiológica da dor precordial, todas as características são importantes: localização,

A dor de angina de peito tem duração curta, em geral de 2 a 4 minutos, raramente

A intensidade varia de acordo com o grau de comprometimento isquêmico, sendo

Dor de origem Psicogênica: Geralmente aparece em indivíduos com ansiedade e/ou

Aspectos da dor a identificar: Localização1, caráter2, intensidade3, irradiação4, duração5, fator

Quadro típico de Dor Isquêmica.

Aspectos da dor a identificar: Localização, caráter, intensidade, irradiação, duração, fator

Aspectos da dor a identificar: localização, caráter, fator desencadeante.

Definição: sensação consciente e desagradável do ato de respirar.

Atenção: dispnéia em paciente com lesão cardíaca significa

Se o coração não funciona normalmente, haverá um

Desta forma, se o paciente cardíaco tem dispnéia significa

Causas que levam a dispnéia:

□ Dispnéia Periódica (Cheyne-Stokes): caracteriza-se por períodos de apnéia (15 a 30

□ Trepopnéia: dificuldade de respirar quando o paciente fica em decúbito lateral. Um

Classificação das Cardiopatias de Acordo com a Capacidade Funcional do Coração (NYHA)

Quanto maior a classe funcional pior o prognóstico do paciente.

Tanto no Hipo quanto no Hipertireoidismo a Pressão

(PA = (VS x FC) x RVP)

Na extremidade arterial do capilar, a pressão hidrostática é maior do que a pressão oncótica, de

Pode ser: produtiva (com secreção) ou seca.

Pode ser: Localizada ou Generalizada

□ PERIFÉRICA: aparece em áreas distais (MMII)

□ POR ALTERAÇÃO DA Hb: é bastante rara

A combinação de baqueteamento é frequente em cardiopatias congênitas e em doenças

Quando aparece baqueteamento sem cianose, pensar em ENDOCARDITE.

A cardiopatia congênita mais frequente é a CIV.

Este não é um caso de síncope cardiogênica, sendo um reflexo vaso-vagal.

As manifestações de aterosclerose representam a principal causa de morbidade e mortalidade da

Os mecanismos fisiopatológicos básicos do processo aterosclerótico que levam a Doença Arterial

Recentemente foram introduzidos conceitos de

Histórico: Lípides Aterosclerose

PROCAM – Prospective Cardiovascular Munster Study- 1989-1991, demonstrou que a

4.B - Prevenção Secundária: estudos 4S -CARE - LIPID

Estudo PDAY: PATHOLOGY DETERMINANTS OF ATEROSCLEROSIS IN YOUTH STUDY (PDAY)