Neurociências

Revista

ISSN 0104-3579

Volume 16 Número 4 2008

Artigos
Bruxism as mechanism subserving hysteria: a new theory

Avaliação da fisioterapia sobre o equilíbrio e a qualidade de vida em pacientes

com esclerose múltipla

Qualidade de vida: análise comparativa entre crianças com distrofia muscular

de Duchenne e seus cuidadores

Variação dos níveis glicêmicos durante internação de pacientes não diabéticos

após Acidente Vascular Cerebral

Avaliação do desenvolvimento neuropsicomotor de crianças em Centros de

Educação Infantil em Concórdia

Análise cinemática da marcha em indivíduos com Acidente Vascular Encefálico

Tempo e qualidade de sono auto-informada versus alerta e atenção em

trabalhadores de dois turnos

Lesões em músicos: quando a dor supera a arte

Neuroinfecção humana por Trypanosoma cruzi

O conceito de sistema neurofuncional aplica-se à percepção de faces?

Síndrome da Cabeça Caída na Esclerose Lateral Amiotrófica: Relato de Caso

Influência do sobrepeso no controle postural em um lactente nascido a termo:

relato de caso

Agradecimento aos Avaliadores

In Memoriam

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Distúrbios de Sono em Crianças, Adolescentes e Adultos
Neurologia e Psicologia

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Distúrbios de sono em crianças, adolescentes e adultos
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Rev Neurocienc 2008;16/4 254

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1994, 2: 1, 2 e 3
1995, 3: 1, 2 e 3
1996, 4: 1, 2 e 3
1997, 5: 1, 2 e 3
1998, 6: 1, 2 e 3
1999, 7: 1, 2 e 3
2000, 8: 1, 2 e 3
2001, 9: 1, 2 e 3
2002, 10: 1, 2 e 3
2003, 11: 1
2004, 12: 1, 2 , 3 e 4
2005, 13: 1, 2, 3, 4 e suplemento (versão eletrônica exclusiva)
2006, 14: 1, 2, 3, 4 e suplemento (versão eletrônica exclusiva)
2007, 15: 1, 2, 3 e 4
2008, 16: 1, 2, 3 e 4

Revista Neurociências — vol 16, n.4 (2008) — São Paulo: Grámmata Publicações e Edições
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Quadrimestral até 2003. Trimestral a partir de 2004.

ISSN 0104–3579

1. Neurociências;

255 Rev Neurocienc 2008;16/4

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interesse científico e tecnológico, voltada à Neurologia e às ciências afins, realizados por profissionais dessas áreas, resultantes
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Rev Neurocienc 2008;16/4 256

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Henrique Carrete Jr, MD, PhD, Fernando AP Ferraz, MD, PhD, Unifesp, SP
IAMSP, SP Guilherme C Ribas, MD, PhD, Unicamp, SP
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257
Célia H Tengan, MD, PhD, Unifesp, SP
Maria JS Fernandes, PhD, Unifesp, SP
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Iscia L Cendes, PhD, Unicamp, SP
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João P Leite, MD, PhD,
USP Ribeirão Preto, SP
Luiz EAM Mello, MD, PhD, Unifesp, SP
Líquidos Cerebroespinhal /
Cerebrospinal Fluid
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Leopoldo A Pires, MD, PhD, UFJF, MG
Sandro LA Matas, MD, PhD, UNIBAN, SP
José EP Silva, PhD, UF Santa Maria, RS
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USP Ribeirão Preto, SP
Neurologia do Comportamento /
Behavioral Neurology
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Thais Minetti, MD, PhD, Unifesp, SP
Rodrigo Schultz, MD, PhD, UNISA, SP
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Neurocirurgia / Neurosurgery
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Antonio PF Bonatelli, MD, PhD, Unifesp, SP
Oswaldo I Tella Júnior, MD, PhD,
Unifesp, SP
Orestes P Lanzoni, MD, Unifesp, SP
Ítalo C Suriano, MD, Unifesp, SP
Samuel T Zymberg, MD, Unifesp, SP
Neuroimunologia / Neuroimmunology
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Dor, Cefaléia e Funções Autonômicas /
Pain, Headache, and Autonomic Function
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Angelo AV Paola, MD, PhD, Unifesp, SP
Fátima D Cintra, MD, Unifesp, SP
Paulo H Monzillo, MD, HSCM, SP
José C Marino, MD, Unifesp, SP
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Interdisciplinaridade e História da
Neurociência / Interdisciplinarity and
History of Neuroscience
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Flávio RB Marques, MD, INCOR, SP
Vinícius F Blum, MD, Unifesp, SP
Rubens Baptista Jr, MD, UNICAMP, SP
Márcia RB Silva, PhD, Unifesp, SP
Eleida P Camargo, FOC, SP
Dante MC Gallian, PhD, Unifesp, SP
Neuropediatria / Neuropediatrics
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Rev Neurocienc 2008;16/4
 índice

Revista Neurociências 2008

volume 16, número 4

editoriais

Bruxism as mechanism subserving hysteria: a new theory 259

Christian Ingo Lenz Dunker
Avaliação do desenvolvimento neuropsicomotor de crianças em Centros de Educação Infantil em Concórdia 261
Regina Maria França Fernandes

originais
Bruxism as mechanism subserving hysteria: a new theory 262
O bruxismo como um mecanismo na histeria: uma teoria nova
Omar F Molina, Marcus GS Peixoto, Zeila C Santos, Joaquim dos S Penoni, Raphael N Aquilino, Maria Aparecida S Peixoto
Avaliação da fisioterapia sobre o equilíbrio e a qualidade de vida em pacientes com esclerose múltipla 269
Evaluation of the physical therapy on the balance and on the quality of life in multiple sclerosis patients
Iclaikovski Farias Rodrigues, Mariângela Braga Pereira Nielson, Andresa Rosane Marinho
Qualidade de vida: análise comparativa entre crianças com distrofia muscular de Duchenne e seus cuidadores 275
Quality of life: a comparative analysis between children with Duchenne muscular dystrophy and their caregivers
Melissa Gonçalves, Viviana Dylewski, Anna Carolina X Chaves, Tatiana M Silva, Francis M Fávero, Sissy V Fontes, Maria Fernanda CR Campos, Acary SB Oliveira
Variação dos níveis glicêmicos durante internação de pacientes não diabéticos após Acidente Vascular Cerebral 280
Variation of glucose levels during hospitalization of non diabetic patients after stroke
Tania O Lopes, Sílvia de B Ferraz, Luis Fernando Lisboa, Adriana S Cypriano, Paulo DS Gonçalves, Fernando MS Coelho, Eliova Zukerman
Avaliação do desenvolvimento neuropsicomotor de crianças em Centros de Educação Infantil em Concórdia 284
Evaluation of neurological and psychomotor development in children from baby centers of Concórdia
Rubia do Nascimento, Valéria S Faganello Madureira, Jones Eduardo Agne
Análise cinemática da marcha em indivíduos com Acidente Vascular Encefálico 292
Gait cinematic analysis in subjects with cerebral Vascular Accident
Cristina Iwabe, Maria Angélica da Rocha Diz, Daniela Pinho Barudy
Tempo e qualidade de sono auto-informada versus alerta e atenção em trabalhadores de dois turnos 297
Sleep quality and total sleep time reported versus alertness and attention in shiftworkers
Moreno de Souza Rodrigues, Celena Maria Zani de Souza

revisões

Lesões em músicos: quando a dor supera a arte 303

Musician’s injuries: when pain overcomes art
Thaís Branquinho Oliveira Fragelli, Gustavo Azevedo Carvalho, Diana Lúcia Moura Pinho
Neuroinfecção humana por Trypanosoma cruzi 310
Human Neuroinfection by Trypanosoma cruzi
Rodrigo Siqueira-Batista, Andréia P Gomes, Diana Toledo-Monteverde, Glaciele Moraes-Martins, Marilia Majeski-Colombo, Jorge C Messeder, Vanderson E Antonio
O conceito de sistema neurofuncional aplica-se à percepção de faces? 316
Does the concept of neurofunctional system apply to face perception?
Ângela Salomão Macedo, Denise Campos, Guilherme Borges, Vanda Maria Gimenes Gonçalves

relato de caso

Síndrome da Cabeça Caída na Esclerose Lateral Amiotrófica: Relato de Caso 322

Dropped head syndrome in Amyotrophic Lateral Sclerosis: Case Report
Marco Orsini, Mariana P Mello, Fernando Cardoso, Osvaldo JM Nascimento, Gabriel R de Freitas, Marcos RG de Freitas
Influência do sobrepeso no controle postural em um lactente nascido a termo: relato de caso 326
Influence of the overweight in the postural control in a term newborn: case report
Silmara Regina Zutin de Andrade, Cristina Iwabe

Agradecimento aos Avaliadores 331

In Memoriam 333
Índice Remissivo 334

Rev Neurocienc 2008;16/4 258

editorial

Bruxism as mechanism subserving

hysteria: a new theory

O artigo Bruxism as mechanism subserving hysteria: a new theory constitui um ótimo argumento de como a semiologia clínica é o melhor
terreno para dirimir as hipóteses etiológicas e as formas de diagnóstico. Considerando-se a tendência, hegemônica desde o DSM-III, à
decomposição dos quadros clínicos em eixos independentes, à autonomização de sintomas e à flutuação transversal de signos, notamos
que a pesquisa em saúde mental, especialmente nos estudos mais clínicos, vem se caracterizando por estratégias investigativas que privi-
legiam a correlação de evidências em detrimento de sua organização diagnóstica. Assim há estudos sobre transtornos de personalidade
sem qualquer teoria abrangente do funcionamento da personalidade. A personalidade tornou-se assim um conceito operacional. Isso
abriu as portas para a produção de clusters, ou subgrupos de sintomas cada vez menores o que coloca em xeque a unidade clínica do
sintoma de origem. Por exemplo, encontrou-se uma estrutura tetra-fatorial para a alexitimia, ou seis clusters, para o Transtorno Obses-
sivo-Compulsivo, ora, isso coloca em dúvida a unidade nosológica destes quadros. No entanto esta decomposição é efeito do método
de segmentação do comportamento que se separa de qualquer pressuposto teórico sobre o funcionamento da personalidade. Este me-
todologismo traz consigo outro fenômeno anti-clínico, a saber, a produção de quadros que são metodologicamente consistentes e, no
entanto inúteis do ponto de vista diagnóstico.
Se na década de 80 criticava-se as categorias nas quais se baseavam os exames e procedimentos psicológicos acusando a sua
recorrente hipóstase circular de conceitos (ex: a inteligência é o que os testes medem e aquilo que os testes medem é a inteligência), hoje
esta forma de raciocínio expandiu-se para o conjunto das pesquisas que enfatizam o chamado Eixo II do DSM-IV (Transtornos da
Personalidade e Retardo Mental). Uma versão um pouco diferente deste problema é encontrada nas pesquisas que enfatizam o Eixo I,
uma vez que neste escopo costuma-se privilegiar investigações nas quais a circularidade inclui a responsividade à intervenção (ex. quais
transtornos de humor respondem a quais antidepressivos assumindo-se que a própria tipificação da depressão deva incluir suas formas
de reatividade à intervenção terapêutica). Rodrigues et al. observaram que este movimento traduz-se pela ênfase da pesquisa psiquiátrica
em dois tipos abrangentes de pesquisa, os estudos de tipo fenomenológico descritivo e os estudos que abordam correlações entre fenôme-
nos psicopatológicos e eventos de diversas ordens1. Deixam-se de lado, nesta medida, os estudos que aspiram a síntese de informações e
a investigação do curso e prognóstico dos quadros clínicos.
Ora, a presente pesquisa coloca-se de forma reversa a estas tendências, mostrando como é possível utilizar procedimentos
de avaliação sem recair na segmentação abrasiva e dispersiva do raciocínio clínico diagnóstico. Isso pode ser atribuído, em parte,
à característica estratégica de seu objeto: o bruxismo. Considerado a partir do Eixo I, o bruxismo poderia ser investigado como (a)
efeito secundário de um transtorno de ansiedade, (b) um transtorno somatoforme independente (c) um transtorno adjuvante do sono e
ainda, hipoteticamente, (d) um transtorno do impulso. Isso sem mencionar a potencial indução do fenômeno associada à ingestão de
substâncias. Ora, como notaram Goldman et al. a diversidade etiológica do bruxismo não deveria excluir sua integração à um modo
constante de responder a certas experiências2. O que nosso grupo de pesquisadores parece ter captado é que esta dispersão diagnóstica
do fenômeno é um efeito da fragmentação de uma única entidade clínica: histeria. Sua decomposição em diversos subgrupos clínicos, ao
modo de síndromes, sintomas e signos que se poderia estudar de forma autônoma e flutuante, produz. Daí que sua abordagem parta de
um deslocamento sutil do quadro conhecido como Transtorno da Personalidade Histriônica para a reintrodução da categoria de Personalidade
Histérica, ausente no DSM-IV3. A questão seria meramente nominal não fosse a conseqüência integrativa gerada pela reutilização desta
categoria, a saber:
(1) A justificação da distribuição extremamente desigual da amostra: 160 mulheres e 22 homens.
(2) A distinção entre os mecanismos causais primários (agressividade e hostilidade) dos efeitos secundários, mas não menos
importantes (hiper e hipo sensibilização à dor) e das séries clínicas associadas (dores de cabeça, dores nas costas, fibromialgia).
(3) O que leva à distinção semiológica crucial entre somatização, conversão e fenômenos psicossomáticos. As somatizações
correspondem a efeitos sistêmicos de hipo ou hiper estimulação (por exemplo, derivados do sistema imunológico), conversões corres-
pondem a formações simbólicas isoláveis segundo a hipótese da regressão de sentido e da fixação de gozo (por exemplo, mímesis de
processos orgânicos) e fenômenos psicossomáticos correspondem a déficits de simbolização associados com verdadeiras lesões de órgão
(por exemplo, como se verifica em afecções dermatológicas como vitiligo e psoríase).
(4) Ora, o que o estudo em questão percebeu bem é que o bruxismo ocorre ao modo do que antes chamávamos de síndrome, ou
seja, um aglomerado relativamente estável de signos e sintomas que incluem somatizações, formações de sintoma (conversão), ansiedade
e agressão.
(5) Uma vez realizada esta ilação clínica basta verificar que a severidade do bruxismo associa-se com a severidade de respostas
de tipo histérico. Ainda, que altos escores para histeria deveriam ser congruentes com altos escores tanto para o sintoma do bruxismo
quanto para o signo clínico da hostilidade. Finalmente, altos escores para histeria deveriam confirmar-se pelo aumento da sensibilidade
à dor, associada ao aparelho de mastigação.
(6) O MMPI e o Cook-Medley permitiram que tais hipóteses fossem verificadas, com especial relevância para a qualificação da dor.

259 Rev Neurocienc 2008;16/4:259

 editorial
Pode-se discutir se as hipóteses hermenêuticas associadas à oralidade histérica ou ao mecanismo de produção de sintomas por
introversão da hostilidade ou por acentuação da culpa são de fato consistentes com as mais recentes pesquisas psicanalíticas sobre a
histeria. Seria uma temeridade concluir que o bruxismo é apenas um sintoma apendicular da histeria, é provável que muitas formas de
bruxismo não encontrem qualquer relação com a Personalidade Histérica e suas variantes. O fato clínico é que a piora do bruxismo (de
suave para severo) concorda com o direcionamento para a histeria. Aqui é possível atribuir esta limitação do estudo a uma definição
excessivamente operacional de histeria (baseada na presença de signos diacríticos e não no funcionamento psíquico), definição apesar
de tudo necessária para a consistência metodológica.
É preciso mencionar que o estudo em questão possui uma particularidade já observada por psicanalistas com relação à forma de
apresentação clínica preferencial da histeria. As grandes histéricas descritas por Freud4 com seus sintomas exuberantes e suas manifesta-
ções espetaculares encontram-se com menor freqüência a partir dos anos 19505. Ocorre que esta avaliação foi questionada por clínicos
que observaram que o declínio da aparição destas formas clínicas verifica-se principalmente nos grandes centros urbanos do ocidente.
Nas regiões com formas de sociabilidade mais tradicionais, em sociedades holistas e em certos ambientes rurais as antigas formas clíni-
cas da histeria continuavam presentes de forma recorrente. Ora, esta observação concorda com o fato de que a pesquisa apresentada
nos traz dados de uma região do país que confere com a contra-argumentação dos psicanalistas. Talvez esta seja também uma posição
vantajosa para recorrer ao pensamento clínico de forma menos segmentar e não obstante mais rigorosa do que se tem verificado nos
“grandes centros”.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS Christian Ingo Lenz Dunker

1. Rodrigues ACT, Banzato CEM. Estudos Psicopatológicos na Psi- Psicanalista, Professor Livre Docente do Departamento de Psicologia
quiatria Atual. Rev Latinoam Psicopatol Fund 2004;7(4):155-64. Clínica do Instituto de Psicologia da Universidade de São Paulo
2. Goldman MJ, Guthiel TG. Bruxism and sexual abuse. Am J Psychia-
tr 1991;1(48):8.
3. DSM-IV (Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Men-
tais). American Psychiatric Association. Porto Alegre: Artmed, 2002,
880p.
4. Freud S. Estudos sobre Histeria (1893). In: Freud S. Obras Comple-
tas de Sigmund Freud V-III. Buenos Aires: Amorrortu, 1988.
5. Woerner PI, Guze SB. A Family and Marital Study of Hysteria. Bri
J Psychiatr 1968; 114:161-8.

Rev Neurocienc 2008;16/4: 260 260

editorial

Avaliação do desenvolvimento
neuropsicomotor de crianças em Centros
de Educação Infantil em Concórdia

O desenvolvimento neuropsicomotor (DNPM) no decorrer da infância, em particular, no primeiro ano de vida, conta com
diversas ferramentas de avaliação, já consagradas na literatura e em livros-texto, que apresentam grande diversidade quanto ao seu
grau de complexidade e praticidade de aplicação. Embora tendo em vista objetivos similares de descrição do DNPM na infância, há
diferenças marcantes na prática clínica, quanto ao uso das ferramentas de avaliação, com enfoque em setores específicos do desenvol-
vimento, entre profissionais de saúde, como neurologistas infantis, pediatras, psicólogos, fisioterapeutas, fonoaudiólogos ou terapeutas
ocupacionais.
O presente trabalho, desenvolvido por profissionais de fisioterapia e enfermagem, emprega um sistema de avaliação que com-
bina praticidade com complexidade, necessárias para a avaliação de setores essenciais do DNPM, em uma amostra populacional não-
hospitalar, incluindo crianças de 4 a 12 meses de idade, em serviço municipal de educação infantil. Trata-se de um trabalho descritivo,
cuja metodologia leva em conta a diversidade de fatores ambientais, sociais e biológicos que podem influenciar, direta ou indiretamente,
o DNPM no primeiro ano de vida. Resultados relevantes são descritos, como o predomínio de crianças incluídas em categorias de
normalidade, com relação a parâmetros de desenvolvimento, como oculomotricidade, sociabilidade, linguagem e desenvolvimento
postural. Por outro lado, dentre tais parâmetros evolutivos, observou-se superioridade no desenvolvimento de aquisições sociais em
relação ao setor de linguagem nos lactentes avaliados. Curiosamente, o nível educacional médio predominou entre os pais, com relativa
superioridade das mães em comparação aos pais. Da mesma forma, a freqüência de intercorrências na gravidez, que pudessem afetar o
DNPM do concepto, foi relativamente baixa entre as crianças estudadas. Tais achados em uma amostra populacional no sul do Brasil
são relevantes e suscitam o interesse pelo desenvolvimento de pesquisa comparativa, em áreas urbanas de regiões com grau de desen-
volvimento sócio-econômico inferior, como o Norte e Nordeste.
Apesar da metodologia de análise ter sido predominantemente descritiva, não empregando ferramentas estatísticas que per-
mitam a determinação de relações causais entre comprometimento de setores específicos e prováveis fatores de risco sócio-econômicos
e biológicos, os resultados levam a inferências sobre estas possíveis relações. Exemplo disto é o encontro de crianças com risco ou com
comprovação de prejuízo no DNPM, particularmente no setor de linguagem (casos com escores inferiores ou abaixo do normal, nas
escalas de avaliação utilizadas), dentre as crianças nascidas mais prematuramente, ou com menor peso ao nascer. Por outro lado, índices
elevados no setor de socialização, considerando-se a idade cronológica, levaram os autores a inferências sobre possível influência posi-
tiva dos centros municipais de educação infantil, para as crianças que lá permanecem em período integral. Tais influências poderiam
decorrer de espaço físico mais adequado para interações e maior riqueza de recursos materiais para estímulo, em comparação com o
ambiente familiar.
No Brasil, há carência de trabalhos descritivos de perfis de DNPM infantil em amostras populacionais diversas, bem como de
estudos de fatores que influenciam negativamente tal desenvolvimento. Entretanto, conforme enfatizado no presente trabalho, estas
abordagens são essenciais para a implementação de medidas preventivas dos agravos que culminam com o comprometimento do
DNPM, desde o primeiro ano de vida, bem como, para o desenvolvimento de programas de intervenção ativa, com vistas à estimulação
precoce e reabilitação, nos casos de danos já estabelecidos. Assim, o presente trabalho tem grande mérito e instiga uma linha de pesquisa
que promova não somente sua replicação em outras regiões do país, como a expansão de sua casuística e o emprego de outros métodos
de análise, com vistas à comprovação das relações causais inferidas neste estudo.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS Regina Maria França Fernandes

1. Funayama CAR. O exame neurológico na criança. Ribeirão Preto: Neurologista, Professora Assistente-Doutora do Departamento de Neu-
Fundec, 2004, 95p. rociências e Ciências do Comportamento da Faculdade de Medicina de
2. Miguel MC. O Exame Neurológico Evolutivo. In: Diament A, Ribeirão Preto.
Cypel S (eds.). Neurologia Infantil. 4ª ed. São Paulo: Atheneu, vol. I,
2005, 75-9.
3. Menkes JH. Neurologic Examination of the Child and Infant. In:
Textbook of Child Neurology, 5th ed. Baltimore: Williams & Wilkins,
1995, 1-28.

261 Rev Neurocienc 2008;16/4:261


Bruxism as mechanism subserving
hysteria: a new theory
O bruxismo como um mecanismo na histeria: uma teoria nova
Omar Franklin Molina1, Marcus Geraldo Sobreira Peixoto2, Zeila Coelho Santos3,
Joaquim dos Santos Penoni4, Raphael Navarro Aquilino5, Maria Aparecida
Sobreiro Peixoto6
SUMMARY
Objective. To explore the hypothesis that bruxism is a mech-
anism in hysteria by comparing features in hysteria, bruxism,
hostility, and local complaints in bruxers. Method. We evalu-
ated 33 patients with mild bruxism, 52 with moderate, 55 with
severe, and 42 with extreme bruxism with the Minnesota Multi-
phasic Personality Index and the Cook-Medley scale for hostil-
ity. Results. Scores of hysteria and hostility increased from the
mild to the moderate, severe, and extreme bruxism subgroup
(p<0.0001). Mean local complaints increased with the severity of
bruxism and with scores of hysteria (p<0.0001). The group that
presented higher scores in both hysteria and hostility and greater
local complaints as compared to two groups, low hysteria and
high hostility, and low hysteria and hostility (p<0.003). Conclu-
sion. Scores in hysteria e hostility increased with the severity
of bruxism, and the number of local complaints increased with
scores in hysteria and severe bruxism, suggesting that bruxism
may be a hysterical mechanism in temporomandibular disor-
ders/bruxing behavior patients
Keywords: Temporomandibular Joint Disorders.
Hysteria. Bruxism. Pain.
Citation: Molina OF, Peixoto MGS, Santos ZC, Penoni JS, Aq-
uilino RN, Peixoto MAS. Bruxism as a mechanism subserving
hysteria: A new theory.
Research was performed at Faculdade de Odontologia UNIRG
(University of Odontology), Gurupi-Tocantins, Brazil.
1. Master of Sciences, Certified in Occlusion-TMD American Equili-
bration Society, USA, Post Doctoral Orofacial Pain, Harvard University,
Ex Resident Massachusetts General Hospital, Center for the Study of
Craniomaxillofacial Disorders, USA, Associate Professor/Researcher in
Occlusion and Orofacial Pain UNIRG Gurupi-TO.
2. Specialist in Orofacial Pain, Master of Sciences in Orthodontics,
Graduated Student UNESP, Academic Dean UNIRG-TO.
3. Master of Sciences in Orthodontics, Professor of Orthodontics
UNIRG-TO, Brazil
4. PhD in Biochemistry USP, Research Consultant in Medical Scien-
ces, Professor of Biochemistry UNIRG-TO
5. Master of Sciences in Radiology, Post Graduated Program in Ra-
diology, UNICAMP, Professor of Radiology, UNIRG-Tocantins.
6. Master of Sciences in Orthodontics, Professor of Occlusion and
Orthodontics, UNIRG-TO.
Rev Neurocienc 2008;16/4: 262-268
original
RESUMO
Objetivo. Testar a hipótese de que o bruxismo é um mecanismo na
histeria comparando valores em histeria, bruxismo, hostilidade e lo-
cais com dor. Método. Nos avaliamos 33 pacientes com bruxismo
leve, 52 com moderado, 55 com grave e 42 com bruxismo extremo
com o Questionário Multifásico de Personalidade de Minnesota e a
escala Cook-Medley para hostilidade. Resultado. Os valores em
histeria e hostilidade aumentaram do subgrupo leve para os subgru-
pos moderado, severo e extremo (p<0,0001). O número médio de
locais com dor aumentou com a gravidade do bruxismo e com os
valores em histeria (p<0,0001). O grupo com valores mais altos em
hostilidade e histeria apresentou número maior de locais com dor
do que os grupos com valores baixos em histeria e altos em hostili-
dade, e com valores baixos em histeria e em hostilidade (p<0,003).
Conclusão. Os valores em histeria e hostilidade aumentaram com
a gravidade do bruxismo e o número de locais com dor aumentou
com os valores em histeria e com a gravidade do bruxismo, suge-
rindo que o bruxismo é um mecanismo histérico em pacientes com
bruxismo e Distúrbios temporomandibulares.
Unitermos: Transtornos da Articulação
Temporomandibular. Bruxismo. Histeria. Dor.
Citação: Molina OF, Peixoto MGS, Santos ZC, Penoni JS,
Aquilino RN, Peixoto MAS. O bruxismo como um mecanismo
na histeria: uma teoria nova
Endereço para correspondência:
Omar Franklin Molina
Faculdade Odontologia UNIRG
Av. Pará 1544
77400-020 Gurupi, TO.
E-mail: omarmolinatinoco@yahoo.com
Recebido em: 30/01/08
Revisado em: 31/01/08 a 13/08/08
Aceito em: 14/08/08
Conflito de interesses: não
262
original
INTRODUCTION
Hysterical personalities are characterized by
histrionic display of emotions, identity problems,
tendency toward development of dissociative reac-
tions, psychosomatic and conversion disorders. A
number of pathological conditions in many organs
and systems, usually linked with the autonomic ner-
vous system are related with hysterical reactions. The
hysterical has profound unsatisfied oral and sadistic
needs. Teeth biting are sadistic, may be considered
a mechanism to dissipate rage and aggression, and
are also used in symptom formation so as to rein-
force close ties and dependency with significant oth-
ers1. The hysterical craves for attention, food and
the breast, which she is unable to express directly,
except through symbolization. Most personalities
labeled as hysterical might be better characterized
as immature/oral dependent as their behaviors and
communication are used to coerce others to respond
in a predictable manner2. Because of strong fears of
punishment or retaliation, aggression/hostility in
such personality is disguised under the form of many
symptoms so as to obtain care, close ties, control and
subjugate others in the environment3. Hysterical and
conversion symptoms in the masticatory system in-
cluding trismus, difficulties to open and intense pain
may preclude the use of the mouth in a mature level
to feed; thus, cure may be protracted and many phy-
sicians may be involved in the “healing process”4.
In this study, we use hysteria as “a term applicable
to persons who are vain and egocentric, display-
ing shallow affectivity, dramatic attention-seeking
behavior, who are prone to lie excessively, sexually
provocative yet frigid, dependently demanding and
manipulative in interpersonal relations and prone to
psychosomatic reactions”5.
When an instinctual trend undergoes repres-
sion, its libidinal elements are turned into symptoms
and its aggressive component into a sense of guilt.
Repression is the predominant defense in hysteria
and both aggression and sexual impulses are re-
pressed, thus, the logic result would be an unsatisfied
sexuality, symptom formation and guilt6. Uncon-
scious aggression, hostility, need for punishment and
destructiveness occupy a central place in the old and
new hysterics and hysteria should be viewed as part
of a hysterical-paranoid syndrome and an inflexible/
debilitating defense against rage. Rage is not recog-
nized, hate is denied and psychosomatic symptoms,
which are so common in the hysterical personality,
emerge and realistic frustration of normal desires
263
directly awakens feelings of hostility1. One study re-
viewed the entire theory of instincts and argued that
the muscular system serving as an especial organ can
divert destructive impulses into the external world7.
The hysterical personality may present a wide va-
riety of symptoms including headaches and may
adapt to the medical and psychological situation by
symptom production in any part of the body8. His
or her dependency demands seem to represent an
infantile effort to control the medical as well as any
other situation9.
Studies evaluating the relationship between
temporomandibular disorders and psychological fac-
tors have shown higher scores in hysteria, depression
and hypochondria10,11. However, such approaches
have not established clearly the percentage of brux-
ers and severity of bruxing behavior. Most tem-
poromandibular disorder patients are bruxers and a
profile characterized by hypochondria/depression/
hysteria seems to be frequent in those patients12. Ad-
ditionally, in many cases, a hysterical profile also re-
sembles a somatic disorder and can also be found
in those patients presenting with headache, low back
pain and fibromyalgia13. Bruxism was defined as a
psychosomatic disorder and psychosomatic illnesses
predominate in temporomandibular disorders fe-
male patients14, it may be that hysteria and bruxism
share some psychophysiological mechanisms.
An unconscious need for punishment in the
hysterical personality is closely related with depres-
sion and symptom formation of a psychosomatic
character1. In such a case, disease is thought to re-
sult from somatization of psychological/emotional
forces affecting the immune system. Symptoms in
the hysterical character involve no organic pathol-
ogy, but entail the mimicry of organic disease1. The
hysterical personality expresses pain and conflict in
acceptable forms of body illness. The female hys-
terical brings pain and suffering using a diversity of
systems and mechanisms to maintain important ties
to internal and external objects and to take excessive
aggression and hostility inward so as to dissipate guilt
and punishment. A diversity of symptoms close and
distant to major organs/systems including the masti-
catory system, can be seen in the hysterical personal-
ity who denies hate and rage and gets sick instead of
consciously feeling and talking.
A number of mechanisms may operate in
the hysterical personality with bruxing behavior:
The use of the teeth to displace anger, hate, hos-
tility and aggression; using the muscular system to
Rev Neurocienc 2008;16/4:262-268

produce bruxism leading to a number of symptoms
usually neuromuscular in the face, head and neck;
many oral and jaw habits concomitants of anxiety
which produce additional muscle pain, tension, wear
facets and muscle fatigue resulting in the use of soft
foods and inability to talk4. Trismus in the hysterical
personality with temporomandibular disorders and
bruxism, is the conversion symptom and precludes
the use of the jaws at an adult level4.
Hysteria is closely related to the oral stage of
development. Aggression and hostility in such a per-
sonality are released through aggressive biting15. Ad-
ditionally, strong teeth biting may have the symbolic
meaning of a regression/fixation to an oral stage of
development when teeth erupt and the child learns
to be hostile and redirect aggression and frustration
in external objects that he can bite and manipulate.
During the oral sadistic stage of psychosexual devel-
opment, the child learns to bite with all his strength.
Not all biting at this stage has a definitive sadistic
coloring, but it readily becomes fused with truly ag-
gressive impulses1. The baby comes to use more and
more his teeth in direct offense and defense as a pun-
ishing response to frustration. Teeth biting in adult
life allow an individual to release his/her hostility
through aggressive biting at the same time that pre-
vents external punishment or retaliation for her/his
hostility4,15. It follows that intense loading in the mas-
ticatory system can be equated with the release of
intense hostility and frustration.
The literature on a relationship between brux-
ism and hysteria is poor or simply absent. Howev-
er, some putative relationships can be inferred and
should be better delineated in future studies: The
high frequency of bruxing behavior in temporo-
mandibular disorder patients with acute or chronic
facial and headache pain and the predominance
of females in samples temporomandibular disorder
patients and bruxing behavior16; both bruxism and
a hysterical disorder have been correlated with psy-
chosomatic disease, symptom formation, anxiety, ag-
gression and a profuseness of signs and symptoms4.
Bruxism is an oral phenomenon described as a
parafunctional activity involving sleep related bruxism
and/or diurnal tooth clenching/grinding17. The be-
havior is characterized by repetitive and/or sustained
strong tooth contact. The new revision of The Inter-
national Classification for Sleep Disorders, defines
bruxism as a periodic and motor disorder character-
ized by stereotyped jaw movements during clenching
and grinding of the teeth as a result of rhythmic con-
Rev Neurocienc 2008;16/4:262-268
original
traction of the masseter muscles during sleep18. Sleep
bruxism is an exaggerated form of oromotor activity
associated with sleep micro-arousals19.
Both diurnal and sleep related bruxism are
different clinical entities occurring during different
conscious states with different etiologies and thus,
need different treatments20. Pain in bruxers is worst
in the morning suggesting a possible form of post-ex-
ercise muscle soreness and studies suggest that there
are distinct subgroups of bruxers21. Various theories
of its cause have been described in the literature: an
inability to express emotions such as anxiety, rage,
hate, sadism, aggression or libidinal desires22, stress
exacerbating signs and symptoms related to bruxing
behavior23. Other theorists have explained bruxism
as a sleep disorder and as a light sleep phenomenon
occurring more frequently in stage II sleep24. Besides,
in anamnestically diagnosed bruxers, the behavior is
also related with a transient state of anxiety occur-
ring frequently in contemporary society25. Because
the relationships between local/distant signs and
symptoms, hysteria and severity of bruxism are not
clear at this time, the goals of this project are to test
the following hypothesis: 1) If bruxing behavior has
a significant relationship with hysteria, the severity
of bruxism should increase with higher scores in
hysteria; 2) Higher scores in hysteria should result in
both, higher scores in hostility and bruxisms as hys-
teria has been associated with hostility, and suppos-
edly bruxism is hostility dependent; 3) Higher scores
in hysteria are associated with both severer bruxism
and greater number of local pains in the masticatory
system.
METHOD
Patients were referred consecutively for diag-
nosis and treatment of Orofacial Pain to the Depart-
ment of Occlusion and Orofacial Pain, University
of Gurupi, School of Dentistry in the period 2003-
2007. There were 160 females (87.91%) and 22 males
(12.09%) and the mean age of the group was about
33.3±11.28 years (range: 14–67). Patients were in-
cluded if presented two of the following: complaint
of pain, actively seeking temporomandibular disor-
der treatment, joint noises, and difficulties to open
the jaw, and to perform active jaw movements. It is
accepted in the literature26 that a combination of
sign and symptoms described above, better describes
a patient with temporomandibular disorders. The
Ethical Committee UNIRG Health Science Center
approved the study.
264
original
Assessment
Patients were evaluated comprehensively, es-
tablishing, and obtaining a full description of the
main complaint (location, chronicity, intensity, and
quality), evaluating if the complaint was temporo-
mandibular disorders, assessing muscle tenderness
and trigger points by palpation, evaluation of jaw
movements, use of diagnostic tests for internal joint
derangements, assessing presence and severity of
bruxing behavior, oral jaw habits using appropriate
questionnaires to obtain other clinical and epidemi-
ological data, self-report, and clinical examination.
To assess hysteria, the Minnesota Multiphasic Per-
sonality Index (MMPI) and the Cook-Medley scale
for hostility were used. Because bruxing behavior
has been equated with many diagnostic signs and
symptoms, a scale described as follows allowed us to
detect a full range of severities: 0–2 signs/symptoms
(no bruxism), 3–5 signs/symptoms (mild bruxism),
6–10 signs/symptoms (moderate bruxism), 11–15
signs/symptoms (severe bruxism), and 16–24 signs/
symptoms (extreme bruxism).
Statistical analysis
We used parametric and non-parametric
Kruskal-Wallis, ANOVA, Pearson Product Moment
Correlation Coefficient, and Tukey Kramer to test
data significance when comparing groups (mild,
moderate, severe, and extreme severe bruxism) re-
garding hysteria and hostility.
RESULTS
The mean MMPI hysteria score were about
23.03, 17.50, 22.23, 24.43, and 27.97 to mild, mod-
erate, severe, and extreme bruxing behavior groups
respectively (p<0.0001). The difference was only sig-
nificant between the mild and severe groups, mild
and extreme groups, and moderate and extreme
groups of bruxers (Table 2).
The mean scores in hostility were about 17.06,
19.51, 19.49, and 21.80 to mild, moderate, severe,
and extreme bruxism groups respectively (p<0.001).
Table 1. Socio-demographic data in 182 temporomandibular disor-
ders and bruxing behavior patients.
Gender N %
Females 160 87.91
Males 22 12.09
Total 182 100.0
Mean Age 33.3
SD 11.38
Range 14-67
265
Table 2. Mean scores in hysteria in 182 temporomandibular disorders
and bruxing behavior patients.
Groups
All Mild Moderate Severe Extreme P value
Mean 23.03 17.05 22.23 24.43 27.97 0.0001*
SD 7.71 6.76 7.61 7.56 8.91
Range 4-47 4-35 4-45 8-41 8-47
*Kruskal-Wallis test
A significant difference in hostility scores was ob-
served only between the mild and extreme bruxing
behavior groups.
The mean local complaints in the mastica-
tory system were about 2.90, 4.07, 5.07, and 6.21
to the mild, moderate, severe and extreme bruxing
behavior groups (p<0.0001), but was observed only
between the mild and severe groups (p<0.001), the
mild and extreme groups (p<0.001), and between
the moderate and extreme bruxing behavior groups
(p<0.001, Table 4).
The correlations between hysteria and hos-
tility (r=0.4057, p<0.001)), hysteria and local com-
plaints (r=0.3825, p<0.0001), hysteria and bruxism
(r=0.3830, p<0.0001), and bruxism and local pains
(r=0.5394, p<0.0001) were all positive and extremely
significant (Table 5). Noteworthy to mention is that
the highest positive correlation was between bruxism
and local pains (r=0.5394) rather than between hys-
teria and bruxism (r=0.3830).
The mean local pains in the group present-
ing higher scores in both hysteria and hostility were
about 5.00, 3.24 in the group presenting low scores
in hysteria but high scores in hostility, and 3.36 in
the group presenting low scores in both hysteria and
hostility (0.0038). Such data suggest that local com-
plaints in the masticatory system are more likely to
be found if a combination of high scores in hysteria
and hostility (which are correlated with more severe
bruxism) is present in temporomandibular disorders
and bruxing behavior patients (Table 6).
DISCUSSION
Scores in hysteria increased with severity of
bruxing behavior
Even though many individuals with low scores
in hysteria were found, the mean score in hysteria in
the group of temporomandibular disorders/bruxing
behavior patients was about 23.03 and such mean
increased with severer bruxing behavior. These find-
ings are supported at least in part by one investiga-
tion27, reporting higher values in hysteria and hypo-
Rev Neurocienc 2008;16/4:262-268
 original
chondria in temporomandibular disorder patients as Table 4. Mean number of local complaints and scores in hysteria in
subgroups of bruxers and temporomandibular disorders individuals.
compared with controls. Because scores in hysteria
Bruxing type Hysteria scores Local complaints scores*
increased with the severity of bruxism, thus, those
Mean SD Range Mean SD Range
temporomandibular disorder patients with higher
Mild 17.50 6.76 4-35 2.90 1.62 0-6
scores in hysteria are more likely to be found in those
Moderate 22.23 7.61 7-45 4.07 2.00 0-9
presenting with severer bruxism. Because many sub-
Severe 24.43 7.56 8-41 5.07 2.05 0-9
jects in this study demonstrated low scores in hyste-
Extreme 27.97 8.91 8-47 6.21 1.78 2-10
ria, our findings are in line with those of one study12
*Kruskal-Wallis test p<0.0001
in temporomandibular disorder patients reporting
that only 30% patients achieved higher scores in hy- hostility, the results of this study are in line with those
pochondria, hysteria and depression. Depending on of one investigation30, reporting different values in
selection criteria and referrals, hysterical traits may urinary catecholamines suggesting a differential lev-
be found frequently in temporomandibular disor- el of both anxiety and aggression in the “light and
ders and bruxing behavior patients. Because severer heavy groups” of temporomandibular disorders and
bruxing behavior was observed in those with higher bruxing behavior subjects. Because not all patients in
hysteria scores, this study indicates that there is a our study demonstrated high scores in hostility and
close relationship between hysteria and bruxing be- hysteria, the results of our investigation have support
havior in males and females with temporomandibu- in one study31, reporting that some bruxers and tem-
lar disorders. Those with more pronounced hysteria poromandibular disorders individuals are excessively
scores are more likely to be found in the severe and dependent whose reactive anger and hostility stimu-
extreme bruxing behavior groups. Because of the late clenching the teeth as an attempt to aid repres-
difficulties hysterical traits posit in the diagnostic and sion or suppression of anger. Interesting to note is
treatment dyad, it is more likely that more chronic that patients in that study could be considered simi-
pain complaints are to be found in those with more lar in many respects when compared to our groups
severe bruxing behavior. This assumption has sup- of severe and extreme bruxing behavior. In our in-
port at least in part in one study28, suggesting that vestigation, a pain complaint was more frequent in
“with time, personality profile deteriorates either severe and extreme bruxers. It may be that those
through an increase in hysterical traits or through individuals with higher hysteria/hostility scores, use
transformation with a variable increase in anxiety bruxing behavior as a mechanism to displace anger,
and accompanying symptoms”. Personality traits resentment and hostility. Through some unknown
reinforced pain40. This is not to say that severe and mechanism, such subjects unconsciously prefer to
chronic pain is to be found in all temporomandibu- displace those affects inward. Such assumption has
lar disorder and bruxing behavior patients as only support in one study indicating that the hysterical
extreme elevations in the hysteria scale increase the personality with pain is unconscious of intense rage
probability that a psychological/emotional compo- and is a fugitive of guilt.
nent influences the presentation of pain29.
The number of local pain complaints increased
Scores in hostility in bruxers increased with with the severity of hysteria in bruxers
scores in hysteria Greater number of local complaints was ob-
Because the severe and extreme bruxing be- served in those subjects with higher scores in hys-
havior groups presented higher scores in hysteria and teria .In one investigation in temporomandibular
disorder patients32, those individuals scoring higher
Table 3. Means in hostility/hysteria in 182 bruxers by the severity of in hysteria tended to be hypersensitive to pain and
bruxism. frequently expressed psychological conflict through
Hostility* Hysteria* local, distant pain and non-pain symptoms. In hyste-
Severity of ria and psychosomatic disease, there is unconscious
Mean SD Range Mean SD Range
bruxism
aggression and a need to suffer. Symptoms in such
Mild (33) 17.06 5.00 7-31 17.51 6.76 4-35
patients should be interpreted as an alternative to
Moderate (52) 19.51 5.21 9-31 22.23 7.61 7-45
guilt1. It may be that such individuals use “exces-
Severe (55) 19.49 4.89 6-32 24.43 7.56 8-41
sive biting” to suppress their anger, resulting in more
Extreme (42) 21.80 5.01 7-29 27.97 8.91 8-47
pain sites local and distant to the masticatory system.
*Kruskal-Wallis test p<0.001

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original
Table 5. Correlation of hysteria/hostility bruxism, and local com-
plaints.
Pair of variables Pearson product p value Significant?
Hysteria and hostility 0.4057 0.0001
Hysteria and bruxism 0.3830 0.0001
Hysteria and local
complaints
0.3825 0.0001
Bruxism and local
0.5394 0.0001
complaints
Clinically, the more difficult temporomandibular dis-
orders cases are those presenting severer symptoms,
bruxism and higher scores in hysteria and hostility.
Hysterical patients are more likely to get sick instead
of feeling and talking as they have a tendency to
punish themselves via illness or symptoms. Frequent
bruxers and temporomandibular disorder individu-
als are more likely to present pain in multiple sites
in the masticatory system33. Finally, our assumption
that a greater number of local complaints should
correspond with higher hysteria scores in bruxers, is
reinforced by the positive and significant correlation
found between local pains and bruxing behavior as
demonstrated by the Pearson Product Test.
Greater number of local complaints was found
in those with higher scores in hysteria/hostility
In order to test the hypothesis that hysteria was
closely associated to both bruxism and local pains,
we arbitrarily generated three comparisons groups.
One group presenting with higher hysteria and hos-
tility scores; another group presenting with lower
scores in hysteria and higher hostility scores, and a
third group presenting with lower scores in both hys-
teria and hostility. When the “hysteria factor” was
removed in the second and third group, such change
yielded a lower mean in pain sites in the mastica-
tory system in those two bruxing behavior subgroups
The results of this study strongly support the notion
that hysteria is related to both aggression, bruxism
and symptom formation. However, to depict such a
relationship more clearly, larger subgroups present-
ing common factors like hysteria, bruxism and local
Table 6. Mean values, standard deviations and ranges in the number
of local complaints in temporomandibular disorders/bruxing behavior
patients.
SUB-GROUPS Local complaints*
Mean SD
High hysteria/high hostility scores 5.00 2.10
Low hysteria/high hostility scores 3.24 2.06
Low hysteria/low hostility scores 3.36 1.86
*Tukey-Kramer multiple comparison test p<0.0038
267
pains, but ordered by the severity of one factor, need
to be studied. If so, the effect of one factor (for in-
stance, hysteria) could be observed more clearly.
Yes
Yes
Limitations of this study
Yes Even though the sample of this study was
large enough and the working hypothesis were sup-
Yes ported by statistically significant results and the lit-
erature on the subject, the cross sectional nature of
this investigation precludes the generalization of the
results as cause and effect relationships cannot be
inferred from such a research. Future investigations
should address the relationships between bruxing
behavior, pain, hostility and bruxism using different
study designs so as to obtain evidence strong enough
to further support the evidence presented in the cur-
rent investigation.
CONCLUSION
Hysteria seems to be more evident in severe
and extreme bruxing and temporomandibular dis-
orders patients and pain sites seem to be strongly
dependent in the severity of hysteria and bruxing
behavior scores. Because when the “hysteria factor”
was removed in one group of bruxers and temporo-
mandibular disorders patients, resulting in lesser
number of pain sites and lower scores in bruxing
behavior, the relationship between hysteria, brux-
ism and pain sites in the masticatory system is now
more apparent. Hysteria related hostility seems to be
an important mechanism in symptom formation in
bruxers and temporomandibular disorders subjects.
REFERENCES
1. Carveth DL, Carveth J. Fugitives from guilt. Am Imago 2003;60:445-
76.
2. Rosen H. Sexuality in females with hysteria. Amer J Psychiatr
1967;124:141-6.
3. Celami D. An interpersonal approach to hysteria. Amer J Psychiat
1976;133:1414-20.
4. Lefer L. Psychoanalytic view of a dental phenomenon. Contemp
Psychoanal 1966;2:135.
5. Chodoff P, Lyons H. Hysteria: The hysterical personality and hyste-
rical conversion. Amer J Psychiat 1958;114:734-40.
6. Therories of aggression: Psychoanalytic theories of aggression
(Endereço na Internet). Alemanha: van der Dennen JMG (atualização:
2007; citado em 2008). Available at: http://rechten.eldoc.ub.rug.nl/
departments/Algemeen/overigepublicaties/2005enouder/A-PANAL/
?FullItemRecord=ON
7. Freud S. Some psychological consequences of the anatomic diffe-
rence between the sexes. Standard Edition. Vol 19. Londres: Intl Uni-
versities Pr Inc 1925, pp. 248-58.
Range
8. Marmor J. Orality in the hysterical personality. J Amer Psychoanal
2-9 Assoc 1953;1:656-71.
0-7 9. Berblinger KW. Hysterical crises and the question of the hysterical
character. Psychosomatics 1960;1:270-9.
0-7 10. Schnurr RF, Brooke RI, Rollman GB. Psychosocial correlates of
temporo mandibular joint pain dysfunction. Pain 1990;42:153-63.
Rev Neurocienc 2008;16/4:262-268

11. Beaton RD, Kelly JF, Nakagawa-Kogan H, Morrison KN. Self-re-
ported symptoms of stress with temporomandibular disorders. J Prost
Dent 1991;65:289-93.
12. Michelotti A, Martina R, Russo M, Romeo R. Personality charac-
teristics of temporo mandibular disorder patients using the MMPI. J
Craniomand Pract 1998;16:119-25.
13. Adler RH, Zlot S, Hürny C, Minder C. Engle’s psychogenic pain
and the pain prone patient. Psychosom Med 1989;51:87-101.
14. Biondi M, Picardi A. Temporomandibular joint pain dysfunction
syndrome and bruxism: Etiopathogenegsis and treatment from a psycho-
somatic viewpoint. Psychother Psychosom 1993;59:89-98.
15. Moulton RE. Emotional factors in facial pain. Disorders of the tempo-
romandibular Joints. Philadelphia: WB Saunders Company, 1960; 209-20.
16. Molina OF, dos Santos J, Nelson SJ, Nowlin T. A clinical study of
specific signs and Symptoms of CMD in bruxers classified by the degree
of severity. J Craniomand Pract 1999;17:268-79.
17. Boutros NN, Montgomery MT, Nishioka G, Hatch JF. The effects
of severe bruxism on sleep architecture: A preliminary report. Clin Elec-
troenc 1993;24:59-62.
18. International classification of sleep disorders (ICSD). Diagnostic
and coding manual Revised. Diagnostic Classification Steering Commit-
tee. Rocheste: American Sleep Disorders Association, 2005, 296p.
19. Kato T, Montplaisir JY, Guitard F, Lund JP, Lavigne GJ. Evidence
that Experimentally induced sleep bruxism is a consequence of transient
arousal. J Dent Res 2003;82:284-8.
20. Bader G, Lavigne GJ. Sleep bruxism: an overview of an oromandi-
bular sleep movement disorder. Sleep Med Rev 2000;4(1):27-43.
21. Dao TT, Lund JP, Lavigne GJ. Comparison of pain and quality of
life in bruxers and patients with myofascial pain of the masticatory mus-
cles. J Orofac Pain 1994;8:330-56.
Rev Neurocienc 2008;16/4:262-268
original
22. Campbell DG. Psychosomatic medicine in oral disorders. Amer J
Orthod Oral Surg 1945;31:440-6.
23. Lupton DE. Psychological aspects of temporomandibular joint dys-
function. JADA 1968;79:131-8.
24. Reding JR, Zeppelin H, Robinson JE, Zimmerman SJ, Smith VV.
Nocturnal Teeth Grinding: all night psycho-physiologic studies. JDR
1968;47:786-97.
25. Manfredini D, Landi N, Romagnoli M, Bosco M. Psychic and occlu-
sal factors in bruxism. Aust Dent J 2004;49:84-9.
26. Molina OF, Santos J. Hostility in TMD/bruxism patients and con-
trols: A clinical comparison study and preliminary results. J Craniomand
Pract 2002;20:282-8.
27. Meldolesi GN, Picardi A, Aciville E, Toraldo R, Biondi M. Persona-
lity and psychopathology in patients with temporomandibular joint pain
dysfunction syndrome. Psychother Psychosom 2000;69:322-8.
28. Mongini F, Ibertis T, Barbalonga F, Ravioli F. MMPI-2 profiles in
chronic daily headache and their relationship to anxiety levels and ac-
companying symptoms. Headache 2000;40:466-72.
29. Arbisi PA, Butcher JA. Relationships between personality and heal-
th symptoms. Inter J Clin Health Psychol 2004;4:571-95.
30. Clark GT, Rugh JD, Handelman SL. Nocturnal masseter muscle ac-
tivity and urinary catecholamines levels in bruxers. JDR 1980; 59:1571-6.
31. Moulton RE. Psychiatric considerations in the treatment of occlu-
sion. J Prost Dent 1957;7:148-57.
32. Bernstein DN, Gatchell RJ. Behavioral predictor variables of treat-
ment outcome in patients with temporomandibular disorders. J Applied
Biobehav Res 2005;5:101-13.
33. Kampe T, Tagdae T, Bader G, Edman G, Karlsson S. Reported
symptoms and clinical findings in a group of subjects with longstanding
bruxing behavior. J Oral Rehab 1997;24:581-7.
268
original
Avaliação da fisioterapia sobre o
equilíbrio e a qualidade de vida em
pacientes com esclerose múltipla
Evaluation of the physical therapy on the balance and on the quality of life in multiple
sclerosis patients
Iclaikovski Farias Rodrigues1, Mariângela Braga Pereira Nielson2, Andresa
Rosane Marinho3
RESUMO
Introdução. A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença
desmielinizante do SNC. Os principais distúrbios são fadiga
intensa, déficit de equilíbrio e incoordenação motora.
Objetivos. Avaliar os efeitos da fisioterapia sobre o equilíbrio
e a qualidade de vida dos pacientes com EM. Métodos. O
estudo foi do tipo intervencional analítico, onde 20 indivíduos
foram aleatorizados em 2 grupos: Grupo 1 – submetidos a 15
intervenções fisioterapêuticas específicas para EM, sendo 3 vezes
por semana; Grupo 2 – realizaram fisioterapia convencional uma
vez na semana. Foi realizada análise descritiva dos dados através
de tabelas com média e desvio padrão. Para comparação intra e
inter-grupos foi utilizado o teste T de Student. Resultados. Foram
avaliados 20 sujeitos, onde 85% (17) eram do sexo feminino e
15% (3) do sexo masculino, com média de idade de 40±12 anos,
variando entre 18 a 63 anos. Houve melhora do equilíbrio (p=
0,011) e da qualidade de vida (p= 0,006), após a intervenção
fisioterapêutica específica. Já no grupo convencional não houve
melhora significativa. Conclusão. O equilíbrio e a qualidade
de vida dos indivíduos com EM melhoraram significativamente
sob intervenção fisioterapêutica direcionada.
Unitermos: Fisioterapia. Esclerose Múltipla.
Equilíbrio Musculosquelético. Qualidade de Vida.
Citação: Rodrigues IF, Nielson MBP, Marinho AR. Avaliação
da fisioterapia sobre o equilíbrio e a qualidade de vida em pa-
cientes com esclerose múltipla.
Trabalho realizado na Escola Superior de Ciências da Santa
Casa de Misericórdia de Vitória (EMESCAM) e Associação
Capixaba de Portadores de Esclerose Múltipla do Estado do
Espírito Santo (ACAPEM-ES).
1. Fisioterapeuta, Pós-graduando em Neurorreabilitação pela EMES-
CAM – Escola Superior de Ciências da Santa Casa de Misericórdia de
Vitória.
2. Fisioterapeuta, Especialista em Fisioterapia Respiratória e Neuro-
funcional, Doutora, Professora da Disciplina de Saúde do Adulto da
EMESCAM.
3. Fisioterapeuta Especialista em Neurologia adulto pela Unicamp,
Mestre, Professora e Supervisora da Faculdade Novo Milênio.
269
SUMMARY
Introduction. Multiple Sclerosis (MS) is a CNS demyielin
disease. The main disturbs are intense fatigue, balance disturb
and ataxy. Objectives. To evaluate the physical therapy effects
on the balance and quality of life of MS patients. Methods.
This study was analytic and interventional, the patients were
randomized in two groups: Group 1: submitted in a fifteen ses-
sions of physical therapy program, three times per week; and
Group 2: participated in a conventional physical therapy pro-
gram once a week. The data descriptive analyze was made
through tables with mean and standard deviation. The com-
parison before and after physical therapy program and between
groups was made by Student t test. Results. Twenty subjects
was evaluated, 85% (17) were female and 17% (3) were male,
with mean age 40±12 years old, ranging from 18 to 63 years
old. There was significant improvement in balance (p=0.011)
and quality of life (p=0.006) after specific physical therapy pro-
gram in Group 1. There was no significant improvement in
the control group. Conclusion. The balance and quality of
life improved significantly after a specific physical therapy pro-
gram to patients with MS.
Keywords: Physical Therapy. Multiple Sclerosis. Mus-
culoskeletal Equilibrium. Quality of Life.
Citation: Rodrigues IF, Nielson MBP, Marinho AR. Evaluation
of the physical therapy on the balance and on the quality of life
in multiple sclerosis patients.
Endereço para correspondência:
Iclaikovski Farias Rodrigues
Av. Nossa Senhora da Penha 2190
29045-402 Vitória, ES
Fone: (27) 3334-3586
http://www.emescam.com.br
E-mail: iclaikovski@ig.com.br
Recebido em: 26/03/08
Revisado em: 27/03/08 a 13/11/08
Aceito em: 14/11/08
Conflito de interesses: não
Rev Neurocienc 2008;16/4:269-274

INTRODUÇÃO
A Esclerose Múltipla (EM) é principal doen-
ça de incapacidade neurológica em adultos jovens e
de meia-idade, com manifestações multiformes. Seu
curso pode variar de um simples déficit neurológico
transitório até a forma mais grave1-3. É comumente
diagnosticada entre os 20 e 40 anos de idade, sendo
que 85% ocorrem entre os 15 e 50 anos; a maioria
das pessoas tem em torno de 30 anos quando é feito o
diagnóstico3. Predomina nas mulheres, em uma pro-
porção de aproximadamente 2:1, sendo rara em algu-
mas raças (negros africanos e esquimós) e mais encon-
trada entre brancos de origem norte-européia e mais
comum em regiões mais afastadas do Equador3-5.
A EM é o principal membro de um grupo
de distúrbios conhecidos como doenças desmielini-
zantes. Apresentam destruição da mielina mediada
pelo sistema imunológico, com relativa preservação
de outros elementos do tecido nervoso3,4,6. As lesões
surgem, especialmente, na substância periventricu-
lar, no corpo caloso, no trato óptico, cerebelo, tronco
e medula3. As “placas” são áreas de desmielinização
com preservação parcial ou total do axônio, que so-
fre por disfunção nos canais de NA+ e da liberação
de substâncias neuro-endócrinas, com infiltrado mo-
nonuclear nos espaços perivasculares seguidos por
gliose e destruição fibrilar dos oligodendrócitos7,8.
Seu curso é caracterizado pela ocorrência de surtos,
definidos como sendo o surgimento de novos sinto-
mas, ou piora súbita de déficits prévios, que tenha
duração superior a 24 horas6,9. Dois surtos devem ser
separados por pelo menos 30 dias de diferença.
A EM pode ser classificada em: EM recidi-
vante, caracterizada por um curso de recidivas re-
correntes discretas, entremeadas por períodos de re-
missão quando a recuperação é completa ou parcial;
EM progressiva secundária, depois de um período
de recidiva e remissão, a doença entra em uma fase
em que há deterioração progressiva, com ou sem
recidivas sobrepostas identificáveis; EM progressiva
primária, tipificada por déficit neurológico progres-
sivo e cumulativo desde o início10-13. Há também, um
grupo com um curso progressivo com remissões no
qual, ao início progressivo, se sobreporiam surtos
com recuperação total ou parcial e outro com uma
evolução da doença chamada de benigna, pois os
pacientes mantêm longos períodos, até mais de 10
anos, entre o surto e a remissão, embora seja lenta-
mente progressivo3,10,14. Seus sinais e sintomas variam
em caráter de intensidade e duração, progressão e
transição3,7,10. Os déficits funcionais e clínicos se rela-
Rev Neurocienc 2008;16/4:269-274
original
cionam com áreas localizadas de desmielinização no
SNC4. Devido à grande variabilidade de localizações
anatômicas e seqüência temporal das lesões na EM,
as manifestações clínicas da doença variam de um
indivíduo para outro1-3.
Os principais sintomas motores incluem es-
pasticidade, espasmos reflexos, contraturas, distúrbio
da marcha, fadiga, sintomas cerebelares e bulbares
como déficit de equilíbrio, nistagmo, tremor inten-
cional, dificuldade de deglutir e respirar6,7,15. Como
sintomas sensoriais decorrentes da EM tem-se en-
torpecimento, parestesia, disestesia, distorção da
sensibilidade superficial e dor músculo-esquelética.
Os sintomas visuais apresentam-se com diminuição
da acuidade, visão dupla, escotolma e dor ocular.
O aparecimento súbito de uma neurite óptica, sem
qualquer outro sinal ou sintoma do SNC, é frequen-
temente interpretado como o primeiro sintoma da
EM. Quanto os sintomas vesical-intestinais, estes
surgem com retenção urinária, incontinência de
urgência e/ou aumento da freqüência urinária e
constipação. Incluem ainda os sintomas sexuais, ca-
racterizando-se por impotência, diminuição na sen-
sibilidade e lubrificação genital7,10,14,16.
A fadiga é uma das manifestações mais fre-
qüentes da EM e pode ser muito debilitante. Exer-
cícios moderados que conservam energia, uso de
dispositivos de ajuda, simplificação do trabalho e
resfriamento podem ser eficazes para seu contro-
le3,12,16. A terapêutica farmacológica está voltada
para atenuar o processo inflamatório que ocorre
durante os surtos e para preveni-los. Para tal são
utilizados agentes imunossupressores e imunomo-
duladores4,7,17. Na intervenção fisioterapêutica, te-
rapeuta e paciente trabalham como equipe para
minimizar as limitações impostas pela doença, ma-
ximizando a capacidade funcional, viabilizando a
qualidade de vida em geral e prevenindo complica-
ções debilitantes3. A fisioterapia promove qualidade
dos padrões do movimento, incentivo ao aprendi-
zado de habilidades motoras, manutenção da força
muscular, da coordenação motora e do padrão de
marcha, estabilidade postural, bem como um ajuste
psicológico entre paciente e família e compreensão
dos sintomas da EM13,18,19. As metas em longo pra-
zo de um programa de fisioterapia podem ser as
seguintes: melhorar o estado dos sintomas neuroló-
gicos da EM detectados à apresentação, melhorar
ou manter o nível ótimo de funcionamento físico e
psicológico e impedir ou retardar o desenvolvimen-
to de complicações secundárias10,19.
270
original
A avaliação dos principais sinais e sintomas da
EM torna-se importante, pois quando bem realiza-
da permite uma intervenção mais precoce possível,
para minimizar alterações sensório-motoras resul-
tantes de surtos recidivantes, e que podem ser men-
suradas de forma tanto objetiva quanto subjetiva2,7.
Para quantificar o grau de incapacidade da EM é
largamente utilizado por médicos e pesquisadores a
Escala de Kurtzke, que freqüentemente determina
a eficácia de um tratamento20. Outros métodos são
consideravelmente importantes na avaliação dos pa-
cientes com EM dentre eles, a Escala de Equilíbrio
de Berg21,22 para avaliação do equilíbrio e a avaliação
da funcionalidade e qualidade de vida, que é feita
pela Determinação Funcional da Qualidade de Vida
na Esclerose Múltipla (DEFU)8,9,20.
Estudos realizados indicam diversos benefícios
da intervenção fisioterapêutica em vários aspectos
dos pacientes com EM, tornando-se imprescindível
avaliar se o processo de reabilitação desses pacientes,
melhora a funcionalidade e a qualidade de vida de
vida, e minimiza concomitantemente, suas co-mor-
bidades, aumentando sua expectativa de vida18,19. O
presente estudo, através das avaliações específicas
para as alterações de equilíbrio, funcionalidade e
qualidade de vida, elaborou e aplicou um protocolo
de fisioterapia direcionado com o intuito de promo-
ver uma melhora significativa dessas alterações físi-
co-funcionais.
O principal objetivo deste estudo foi avaliar os
efeitos da fisioterapia sobre o equilíbrio e a qualida-
de de vida dos pacientes com EM.
MÉTODO
Amostra
O estudo foi do tipo intervencional e analíti-
co, realizado na Associação Capixaba de Portadores
de Esclerose Múltipla do Estado do Espírito Santo
(ACAPEM-ES), situada no município de Vitória
(ES), e na Clínica Escola da Escola Superior de Ci-
ências da Santa Casa de Misericórdia de Vitória
– EMESCAM.
A presente pesquisa foi submetida à aprecia-
ção e aprovação do Comitê de Ética e Pesquisa da
Escola Superior de Ciências da Santa Casa de Mi-
Tabela 1. Valores descritivos referentes à Escala de Equilíbrio de Berg antes e depois da intervenção.
Grupo 1
Período
Média DP
Antes da intervenção 46,6 11,6
Após intervenção 48,2 10,3
271
sericórdia de Vitória – EMESCAM, sob o protocolo
de nº 069/2007. Todos os pacientes foram voluntá-
rios e assinaram termo de consentimento.
Vinte portadores de Esclerose Múltipla de
ambos os sexos foram aleatorizados em 2 grupos
de 10 indivíduos: Grupo 1: indivíduos submetidos
a 15 intervenções fisioterapêuticas específicas para
EM, e Grupo 2: indivíduos que não participaram do
programa específico, entretanto, realizaram fisio-
terapia convencional (uso de bastões, caminhadas,
analgesias e condicionamento cardiorrespiratório e
neuromuscular) uma vez por semana, totalizando 8
intervenções.
Foram incluídos os indivíduos com condições
de responder os questionários e realizar as atividades
do estudo. Foram excluídos os pacientes cadeirantes
e que apresentaram déficit cognitivo, problemas vi-
suais e auditivos, que os impossibilitaram de partici-
par ativamente da pesquisa.
Quinze 15% (3) dos indivíduos eram do sexo
masculino e 85% (17) do sexo feminino, com mé-
dia de idade de 40±12 anos, variando entre 18 a 63
anos. Participaram da pesquisa pacientes com qual-
quer tipo de EM, não observado um tipo específico
mediante diagnóstico clínico.
Avaliação
Os participantes foram submetidos às avalia-
ções do equilíbrio, por meio da Escala de Equilíbrio
de Berg, e da qualidade de vida, através da DEFU
(Escala de Determinação Funcional da Qualidade
de Vida em indivíduos com EM), antes e após a in-
tervenção fisioterapêutica.
Intervenção
Treinamento Específico
Treinamento Específico proposto pelos auto-
res, com base na literatura.
Foram utilizados como instrumentos de tra-
balho cama-elástica, barra-paralela, prancha de de-
sequilíbrio. O programa de treinamento específico
consistiu de técnicas de treino de equilíbrio em bola
suíça, “cama-elástica”, prancha de desequilíbrio,
treino de marcha na barra paralela, circuitos, rampa
e escada, e fortalecimento dos grupos musculares de
Grupo 2
Mediana Média DP Mediana
53,0 33,5 14,1 35,0
54,0 33,7 13,9 34,5
Rev Neurocienc 2008;16/4:269-274

Tabela 2. Valores descritivos referentes à funcionalidade antes e depois da intervenção.
Grupo 1
Período
Média DP
Antes da intervenção 100,6 29,8
Após intervenção 104,8 29,0
MMII. As atividades foram realizadas 3 (três) vezes
por semana (segundas, quartas e sextas feiras) no pe-
ríodo matutino, na Clínica Escola de Fisioterapia da
EMESCAM, com o seguinte protocolo:
No primeiro dia, foi realizado trabalho de
equilíbrio em bola suíça e cama-elástica, (objetivo
dar propriocepção e desequilíbrio ao paciente) solici-
tando isometria de MMSS, tronco e MMII, durante
40 minutos, com intervalos para não sobrecarregar
e fadigar o paciente. No segundo dia, trabalhou-se
o equilíbrio sem carga, em rampa, cama-elástica, e
pista (circuito), com listas, transpassando objetos e
obstáculos de alturas variadas, também durante 40
minutos. No terceiro dia, trabalho com exercícios de
Frenkel, realizados com a parte sustentada ou não,
uni ou bilateralmente, praticados em movimentos
contínuos e sincronizados, de forma lenta e equili-
brada, em quatro posições básicas: deitado, sentado,
em pé e deambulando, progredindo desde posturas
de maior estabilidade até posturas de maior desafio.
Estimulou-se a concentração e a repetição dos movi-
mentos, bem como a realização dos exercícios com
os olhos fechados.
Exemplos dos exercícios de Frenkel:
1. Decúbito dorsal: Flexão dos quadris e joe-
lhos e extensão de cada membro, pés apoiados total-
mente numa base.
2. Abdução dos quadris e adução de cada
membro com os pés apoiados, joelhos flexionados: e
a seguir, estendidos.
3. Flexão dos quadris e joelhos e extensão de
cada membro, com os calcanhares erguidos da base.
4. Calcanhar de um dos membros até a perna
oposta (dedos, tornozelo, tíbia e patela).
5. Calcanhar de um dos membros até o joe-
lho oposto, deslizando na crista da tíbia abaixo, até
o tornozelo.
6. Flexão dos quadris e joelhos, e extensão de
ambos os membros, pernas juntas.
7. Movimentos recíprocos de ambos os mem-
bros: flexão de uma perna durante a extensão da
outra.
8. Sentado: extensão do joelho e flexão da cada
membro: progrida fazendo marcação de tempo.
9. Abdução e adução dos quadris.
Rev Neurocienc 2008;16/4: 269-274
original
Grupo 2
Mediana Média DP Mediana
94,0 97,9 18,3 95,5
99,5 97,6 17,9 96,5
10. Posicionamento alternado dos pés até um
alvo específico (usando-se marcações no piso, ou
uma grade).
11. Levantar e sentar: sob uma contagem es-
pecífica.
12. Em pé: posicionamento do pé até um alvo
especificado (marcações no piso uma grade).
13. Transferência de peso.
14. Andando: De lado ou para a frente, sob
uma contagem especificada (um colchonete de
Frenkel, linhas paralelas, ou marcações no piso po-
dem ser usados como alvos para o controle do po-
sicionamento dos pés, comprimento das passadas e
largura dos passos).
15. Girar, sob uma contagem específica (as
marcas no piso podem ter utilidade na manutenção
de uma base estável de sustentação).
Fisioterapia Convencional
Na Fisioterapia Convencional, foi adotado
medidas para se trabalhar com os mesmos objetivos,
com barras, bolas e obstáculos, porém sem ênfase no
protocolo proposto com base na literatura que relata
os exercícios de Frenkel.
Análise estatística
Foi realizada análise descritiva dos dados,
através de tabelas com média, desvio padrão e me-
diana para a Escala de Equilíbrio de Berg e DEFU.
As médias dos grupos antes e após a intervenção fo-
ram testadas através do teste t de Student pareado. O
pacote estatístico SPSS 15 – Social Package Statistical
Science – foi utilizado nesta análise.
RESULTADOS
Mediante a Escala de Equilíbrio de Berg, obti-
veram-se variações significativas entre os indivíduos.
Dos 10 sujeitos que realizaram o protocolo propos-
to (Grupo 1), 6 (60%) apresentaram equilíbrio bom,
3 (30%) apresentaram equilíbrio regular e 1 (10%)
equilíbrio ruim. Uma porcentagem razoável de in-
divíduos (56%) apresentou risco para quedas. A fun-
cionalidade e a qualidade de vida demonstraram
que 60% dos indivíduos estavam abaixo do nível
esperado para qualidade de vida, onde os itens mais
272
original
Tabela 3. Dados demográficos, valores da Escala de Equilíbrio de Berg e valores da Escala de Determinação Funcional da Qualidade de Vida (DEFU)
para os pacientes com Esclerose Múltipla do grupo estudo e do grupo controle, antes e depois da intervenção.
Grupo Paciente (sexo) Idade valores Berg antes Valores Berg depois DEFU Antes DEFU depois
Estudo (Grupo 1) 1F 18 56 58 51 58
2F 22 42 46 42 50
3M 41 56 60 66 68
4F 41 52 58 61 66
5M 18 52 59 91 99
6F 30 54 62 109 109
7F 41 53 57 142 144
8F 51 53 60 149 152
9F 49 39 41 62 68
10 M 48 53 62 86 86
Controle (Grupo 2) 1F 43 53 53 63 66
2M 48 48 50 78 76
3F 37 36 38 97 97
4F 35 56 56 88 88
5F 49 18 18 86 88
6F 63 13 13 87 91
7F 46 49 51 79 79
8F 36 54 56 77 78
9F 24 16 19 46 49
10 F 32 28 31 153 156
F= feminino; M= masculino.

comprometidos foram o déficit de equilíbrio, o esta- Na pesquisa realizada, o equilíbrio se apresentou

do emocional e o convívio social. Nos indivíduos do
grupo controle, não foi observado melhora significa-
tiva quanto ao equilíbrio e funcionalidade.
A comparação da média do equilíbrio de Berg,
do Grupo 1, antes da intervenção foi de 46,6±11,6 e
após de 48,2±10,3 (Tabela 1). O teste t pareado evi-
denciou uma melhora estatisticamente significante do
equilíbrio após a intervenção (p=0,011). Já no grupo
controle não houve melhora significativa: 33,5 antes e
33,7 após a intervenção (p=0,591) (Tabela 2).
A comparação da média da Funcionalidade,
do Grupo 1, antes da intervenção foi de 100,6±29,8
e após de 104,8±29,0 (Tabela 2). Este resultado indica
que houve uma melhora significante da funcionalidade
e qualidade de vida dos indivíduos com EM (p=0,006).
Já no grupo controle não houve diferença estatística
nessas médias, 97,9 antes e 97,6 após (p=0,697).
DISCUSSÃO
A amostra foi composta predominantemente
pelo sexo feminino (85%)11,16, sendo mais comum
duas ou três vezes em mulheres3,13. A média de ida-
de encontrada nos indivíduos do presente estudo
correlaciona com estudos epidemiológicos2,5,8,15. O
diagnóstico da EM é comumente realizado entre 15
e 50 anos5,7,14.
bom em mais da metade dos sujeitos, como em estudo
realizado por Mendes et al.16 e Myamoto et al.21, que
avaliaram portadores de EM e observou que o risco de
quedas nestes indivíduos associava-se ao sexo, medo de
cair, curso da doença e uso de cadeiras de rodas22.
Foi verificado que a maior queixa dos pacien-
tes com EM era o desequilíbrio, evidenciando a dis-
função vestibular na maioria dos casos13,22.
Optou-se por avaliar a funcionalidade e qualida-
de de vida através da DEFU por ser utilizada como ins-
trumento de confiabilidade sensibilidade e validade20.
A funcionalidade e a qualidade de vida se
apresentaram abaixo do nível esperado para quali-
dade de vida9,16. A diminuição da capacidade aeró-
bica, da composição corporal e força são fatores que
causam impacto negativo na qualidade de vida6,13,18.
A fisioterapia tem-se mostrado eficaz na melhora do
equilíbrio e qualidade de vida19 (Tabela 3).
No entanto, pesquisas sobre os efeitos da fisiote-
rapia e atividade física evidenciando a melhora da qua-
lidade de vida nesses pacientes devem ser realizadas e
incentivadas. Um número crescente dos estudos mos-
trando efeitos benéficos do exercício nos portadores de
EM, e que tais programas não são somente para me-
lhorar parâmetros de aptidão, mas realçar a qualidade
de vida e aumentar o potencial neuroprotetor9,18,19.

273 Rev Neurocienc 2008;16/4:269-274


A presente pesquisa foi importante para ava-
liar e tratar os pacientes com EM viabilizando e fun-
damentando um possível protocolo de tratamento
direcionado às alterações específicas encontradas.
Torna-se, portanto, necessário o incentivo à
pesquisa dos efeitos benéficos da fisioterapia para es-
ses pacientes para traçar e implantar um protocolo de
tratamento direcionado aos sinais e sintomas apresen-
tados, visando mais funcionalidade e bem-estar.
CONCLUSÃO
Conclui-se que houve melhora do equilíbrio,
apesar dos sujeitos apresentarem risco para quedas,
houve melhora da funcionalidade apesar indivíduos
estarem abaixo do nível esperado para qualidade de
vida, que o acompanhamento de pacientes com EM
pela fisioterapia direcionada as alterações específicas
promove mais funcionalidade e qualidade de vida.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Frankel D. Esclerose Múltipla. In: Umpred DA. Reabilitação neuro-
lógica. São Paulo: Manole, 2004, 627-47.
2. Desouza L, Bates D, Moran G. Esclerose Múltipla. In: Cash MS.
Neurologia para fisioterapeutas. São Paulo: Premier, 2000, 149-65.
3. Callegaro D. Esclerose Múltipla. In: Nitrini R, Bacheschi LA. A neu-
rologia que todo médico deve saber. São Paulo: Atheneu, 2003, 335-40.
4. Thompson A, Skinner A, Piercy J. Doenças do cérebro e da medula
espinal. In: Fisioterapia de Tidy. São Paulo: Santos, 2002, 331-3.
5. Oliveira EML, Annes M, Oliveira ASB, Gabbai AA. Estudo clínico
de 50 pacientes acompanhados no ambulatório de neurol ogia UNI-
FESP-EPM. Arq Neuropsiquiatr 1999;57(1):55-7.
6. Grzesiuk AK. Características clínicas e epidemiológicas de 20 pa-
cientes portadores de esclerose múltipla acompanhados em Cuiabá
– Mato Grosso. Arq Neuropsiquiatr 2006;64(3A):635-8.
Rev Neurocienc 2008;16/4: 269-274
original
7. O’Sullivan SB. Esclerose Múltipla. In: O’Sullivan SB, Schmitz TS. Fi-
sioterapia avaliação e tratamento. 2a ed. São Paulo: Manole, 1993, 527-48.
8. Nogueira TM, Santos-Filho SD. Proposta de fisioterapia comunitária
em pacientes portadores de esclerose múltipla. Rev Reab 2002;14:20-5.
9. Fisk JD, Ritvo PG, Ross L, Haase DA, Marrie TJ, Schlech WF. Me-
asuring the functional inpact of fatigue: initial validation of the impact
scale. Clin Inf Dis 1994;18(1):12-22.
10. Edwards S. Tratamento a longo prazo para pacientes com incapacida-
de residual ou progressiva. In: Fisioterapia neurológica - uma abordagem
centrada na revolução de problemas. Porto Alegre: Artmed, 1999, 207-11.
11. Silva JA, Cohen BA. Esclerose múltipla. In: Delisa JA, Gans BM.
Tratado de medicina de reabilitação – princípios e práticas. 3. ed. Vol 2.
São Paulo: Manole, 2002, 1308-12.
12. Tabosa A, Yamamura Y. Fadigas como fator etiopatogênico energé-
tico. Rev Paul Acup 2000;6(2):101-4.
13. Vargas AL, Morais RCA, Cunha MCB. Exercícios terapêuticos
para portadores de esclerose múltipla com déficitde coordenação moto-
ra e equilíbrio. Fisioter Bras RJ 2000;3(3):151-6.
14. Vecino MC, Haussen SR. Esclerose Múltipla. Rev Med Santa Casa
1999;10(17):1820:35.
15. Miller JR. Esclerose Múltipla. In: Rowland LP, Merrit MD. Tratado
de neurologia. 10.ed. São Paulo: Guanabara e Koogan, 2002, 670-86.
16. Mendes MF, Tilbery CP, Felipe E. Fadiga e esclerose múltipla – es-
tudo preliminar de 15 casos através de escalas de auto-avaliação. Arq
Neuropsiquiatr 2000;58(2):467-70.
17. Melaragno RF. Causas da EM – aspectos imunológicos. In: Esclero-
se Múltipla – manual para pacientes e suas famílias. São Paulo: Abem,
1992, 41-52.
18. Heesen C, Romberg A, Gold A, Schulz KH. Physical exercise in
multiple sclerosis: supportive care or a putative disease- modifying treat-
ment. Exp Rev Neurother 2006;6(3):347-55.
19. Motl RW, Morris KS, Hu L, Doerksen SE, Elavsky S, Konopa-
ck JF. Enhancing physical activity adherence and well-being in mul-
tiple sclerosis: a randomised controlled trial. Rev Citeulike Mult scler
2007;13(5):652-9.
20. Kurtzke JF. Rating neurologic impairment in mutiple sclerosis: an
expanded disability status scale (EDSS). Ann NY Acad Sci Neurology
1983;33(11):1444-52.
21. Myamoto ST, Lombardi Junior I, Berg KO, Ramos LR, Natour
J. Brazilian version of the Berg balance scale. Braz J Med Biol Res
2004;37(9):1411-21.
22. Berg KO, Wood-Dauphnée S, Willians JI. The balance scale: reabi-
lity assessment with elderly residents and patients with an acute stroke.
Scand J Rehab Med 1995;10(4):27-36.
274
original
Qualidade de vida: análise comparativa
entre crianças com distrofia muscular de
Duchenne e seus cuidadores
Quality of life: a comparative analysis between children with Duchenne muscular
dystrophy and their caregivers
Melissa Gonçalves1, Viviana Dylewski1, Anna Carolina Xavier e Chaves2,
Tatiana Mesquita Silva2, Francis Meire Fávero3, Sissy Veloso Fontes4, Maria
Fernanda CR Campos5, Acary Souza Bulle Oliveira6
RESUMO
Objetivo. Comparar a qualidade de vida dos pacientes com diag-
nóstico de distrofia muscular de Duchenne (DMD) sob as seguintes
perspectivas: a dos próprios pacientes e de seus cuidadores em rela-
ção a eles, por meio da escala AUQEI (Autoquestionnaire Qualité de Vie
Enfant Imagé). Método. Foram incluídos nesse estudo 36 indivíduos,
sendo 18 pacientes com diagnóstico de DMD (faixa etária entre
6 e 12 anos) e 18 cuidadores. O questionário foi aplicado para as
crianças e, posteriormente, para as mães. A análise das variáveis
categóricas foi feita através do Teste Exato de Fisher e das variáveis
numéricas pelo Teste t de Student. Resultado. Não houve dife-
rença estatisticamente significante entre as pontuações obtidas atra-
vés da percepção das crianças e dos cuidadores (p=0,43). As mães
julgam que seus filhos possuem boa qualidade de vida, assim como
os mesmos o fazem. Conclusão. Mães e filhos compartilham a
mesma opinião quanto à qualidade de vida destes.
Unitermos: Distrofia Muscular de Duchenne.
Qualidade de Vida. Cuidadores.
Citação: Gonçalves M, Dylewski V, Chaves ACX, Silva TM,
Fávero FM, Fontes SV, Campos MFCR, Oliveira ASB. Quali-
dade de vida: análise comparativa entre crianças com distrofia
muscular de Duchenne e seus cuidadores.
Trabalho realizado na Universidade Federal de São Paulo
– UNIFESP.
1. Fisioterapeuta, Especialista em Intervenção Fisioterapêutica em Do-
enças Neuromusculares, Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP.
2. Fisioterapeuta, Especialista em Hidroterapia em Doenças Neuromus-
culares pela UNIFESP.
3. Fisioterapeuta, Mestre em Ciências pela UNIFESP.
4. Fisioterapeuta, Professora de Educação Física, Doutora em Ciências
pela UNIFESP.
5. Médica Neurologista Infantil, Coordenadora do Ambulatório de
Neuropediatria do Setor Neuromuscular da UNIFESP.
6. Neurologista, Professor Filiado da Disciplina de Neurologia do De-
partamento de Neurologia e Neurocirurgia da UNIFESP.
275
SUMMARY
Objective. The aim of the present study was to compare
the quality of life of Duchenne muscular dystrophy patients
by and by their caretakers, using the AUQEI scale (Auto-
questionnaire Qualité de Vie Enfant Imagé). Method. This study
included 18 patients with Duchenne muscular distrophy,
aged 6-12 years, and their 18 caretakers. The children com-
pleted the questionnaire and subsequently, their mothers.
The Fisher Exact Test was used for the categorical variables
and the Student t Test was used for numerical variables.
Results. There was no statistically difference between the
scores of mothers and children (p=0.43). The mothers eval-
uate the quality of life of their children as good, the same as
do their children. Conclusion. Mothers and children share
the same view concerning the quality of life of the children
and it was good.
Keywords: Muscular Dystrophy Duchenne. Quality of
Life. Caregivers.
Citation: Gonçalves M, Dylewski V, Chaves ACX, Silva TM,
Fávero FM, Fontes SV, Campos MFCR, Oliveira ASB. Quality
of life: a comparative analysis between children with Duchenne
muscular dystrophy and their caregivers.
Endereço para Correspondência:
Viviana Dylewski
Rua Júpiter 97/101
01532-030 São Paulo, SP
E-mail. vivisdy@hotmail.com
Recebido em: 23/06/08
Revisado em: 24/06/08 a 02/11/08
Aceito em: 03/11/08
Conflito de interesses: não
Rev Neurocienc 2008;16/4:275-279

INTRODUÇÃO
Dentre os diversos tipos de distrofias, a distro-
fia muscular tipo Duchenne (DMD) é a forma mais
comum1-5, ocorrendo um caso em cada 3.500 nasci-
dos vivos6, sendo que a primeira manifestação dá-se
entre os três e cinco anos de idade1,2,5,7.
Os primeiros sinais observados na infância são
decorrentes da fraqueza muscular, que evolui sime-
tricamente8. A criança também tende a desenvolver
hiperlordose, escoliose, pseudo-hipertrofia da pan-
turrilha1,6,9, marcha anserina1,2. A progressiva fra-
queza muscular global, associada às contraturas ar-
ticulares, leva os pacientes a perderem a capacidade
de deambular entre os 8 e 12 anos de idade1-3,6. Após
a perda da marcha, os pacientes ficam confinados a
cadeira de rodas, agravando as deformidades de co-
luna e membros inferiores, interferindo na indepen-
dência funcional e auto-estima3 e conseqüentemente
na qualidade de vida desses pacientes.
Um outro aspecto presente e bastante citado
pela literatura é o comprometimento cognitivo1,3,6,10.
Cerca de 30% a 50% destes pacientes apresentam
algum grau de déficit cognitivo3. Além disso, os pa-
cientes com diagnóstico de DMD também apresen-
tam alterações cardiorrespiratórias1,2,6,9,10,11, que se
manifestam por volta do décimo ou décimo segundo
ano de vida, e tendem a piorar com a evolução da
doença10. Os músculos respiratórios sempre são afe-
tados, e, juntamente com as escolioses e deformida-
des torácicas, diminuem acentuadamente a função
respiratória9.
Por ser uma das doenças hereditária mais co-
mum, e por apresentar caráter altamente incapacitan-
te e letal, a DMD tem despertado interesse cada vez
maior por parte dos profissionais da saúde, que bus-
cam não apenas verificar as necessidades de cuidados
motores para estes pacientes, mas também, o impacto
dessa doença na qualidade de vida destes, visto que as
complicações ultrapassam o campo motor6.
Embora a qualidade de vida desses pacientes
seja muito discutida, a maioria dos estudos realiza-
dos sobre qualidade de vida em crianças aborda os
familiares12 ou somente adolescentes3, no entanto,
esses dados não podem ser extrapolados para crian-
ças3,4,12. É importante avaliar a qualidade de vida
através da ótica do próprio paciente e não apenas
através dos adultos3.
O objetivo deste estudo foi correlacionar a
qualidade de vida dos pacientes com diagnóstico de
DMD sob as seguintes perspectivas: a dos próprios
pacientes e a de seus cuidadores em relação a eles.
Rev Neurocienc 2008;16/4: 275-279
original
MÉTODO
Amostra
Foram incluídos 36 sujeitos, sendo 18 pa-
cientes com diagnóstico de distrofia muscular de
Duchenne, todos do sexo masculino, faixa etária
entre 6 a 12 anos (média de idade: 8±2,05 anos e
média de tempo do início dos sintomas de aproxi-
madamente 4 anos) e 18 cuidadores, sendo repre-
sentados pelas próprias mães dos pacientes, que
por sua vez, concordaram em assinar o termo de
consentimento livre e esclarecido, permitindo a
participação dos menores na pesquisa. Este estudo
foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da
UNIFESP (1388/07).
Todos os pacientes eram deambuladores, não
utilizavam suporte ventilatório, apresentavam nível
cognitivo adequado para a compreensão do questio-
nário e para concordar em responder o mesmo, re-
alizavam acompanhamento médico no ambulatório
de neuropediatria do setor de Doenças Neuromus-
culares da Universidade Federal de São Paulo com
tratamento medicamentoso individualizado e rea-
lizavam fisioterapia em instituições não vinculadas
com a universidade. Para que os cuidadores fossem
incluídos no estudo era necessária a declaração da
participação integral no cotidiano das crianças com
a patologia em questão.
Procedimento
A avaliação foi realizada utilizando-se a escala
AUQEI (Autoquestionnaire Qualité de Vie Enfant Imagé),
que consiste em uma escala de avaliação da quali-
dade de vida da criança, capaz de avaliar a sensação
subjetiva de bem-estar da criança13. O AUQEI foi
desenvolvido na França em 1997 por Manificant e
Dazord, traduzido, adaptado e validado no Brasil
em 2000 por Assumpção Jr. et al13.
A escala é composta por 26 questões que ava-
liam relações familiares, sociais, atividades, saúde e
funções corporais. Cada questão é pontuada de 0
(muito infeliz) a 3 (muito feliz), sendo que a pontua-
ção máxima possível de ser obtida é 78 pontos. Base-
ado no artigo de validação, foi considerada uma pon-
tuação de corte de 48, abaixo da qual a qualidade de
vida das crianças pode ser considerada prejudicada e
acima dela a qualidade de vida é considerada boa13.
Foram pesquisados somente os pacientes em
atendimento no setor de doenças neuromusculares
com diagnóstico confirmado de DMD, que foram
avaliados pela equipe de fisioterapia da instituição.
276
original
Os dados foram coletados sempre pelas mes-
mas pesquisadoras, representadas por duas fisiotera-
peutas, ao final das consultas médicas realizadas na
própria instituição. estatística: questões 19 (p=0,009) e 23 (p=0,007). As
Em um primeiro momento a escala AUQEI
foi aplicada aos pacientes com DMD. Em um segun-
do momento a escala AUQEI foi aplicada aos cui-
dadores, para que estes respondessem às perguntas
sob suas perspectivas em relação aos pacientes. As
entrevistas foram realizadas separadamente, de for-
ma que os cuidadores não interferissem nas respostas
dos pacientes, e vice-versa, com um tempo de apli-
cação de aproximadamente 15 minutos para cada
entrevistado.
Dada a dificuldade de leitura de alguns sujei-
tos, optou-se pela aplicação do questionário na for-
ma de leitura conjunta, na qual as perguntas foram
lidas sempre na mesma ordem. O questionário foi
aplicado uma única vez, não sendo repetido após um
determinado intervalo de tempo.
Análise Estatística
A análise das variáveis categóricas foi feita
através do Teste Exato de Fisher e das variáveis nu-
méricas pelo Teste t de Student.
Foi considerado significante p<0,05. Os cál-
culos e gráficos foram realizados no software STA-
TISTICA (Versão 6.0 – Statsoft, Inc, Tulsa, OK) e
Microsoft Excel (Versão 2003 SP2, Portland, OR).
RESULTADOS
Não houve diferença estatisticamente signifi-
cante entre as pontuações obtidas pela análise com-
parativa da qualidade de vida através da percepção
das crianças e dos cuidadores (p=0,43) (Figura 1).
Observou-se também que dez mães e filhos obti-
veram pontuação acima da nota de corte 48, indi-
cando que as mães julgam que seus filhos possuem
boa qualidade de vida, assim como os mesmos o
fazem sendo que somente duas mães e filhos con-
cordaram por julgar como prejudicada a qualidade
de vida. Apenas seis mães têm opiniões contrárias a
seus filhos, sendo que três delas os julgam com boa
qualidade de vida, enquanto eles julgam-se com má
qualidade de vida e o contrário ocorre com as outras
três mães restantes.
Conforme mostram os gráficos demonstra-
tivos da pontuação das crianças (Figura 2) e da
pontuação das mães (Figura 3), a mediana da pon-
tuação das crianças e das mães foram 51 e 61 res-
pectivamente.
277
Com relação aos sentimentos de infelicidade
e felicidade abordados em cada questão da escala
AUQEI, somente em duas questões houve diferença
mães revelaram não saber o que os filhos sentiam,
com exceção das questões de números 19 (o que você
sente quando os amigos falam de você?) e 23 (o que
você sente quando está longe da família?), nas quais
mães e filhos, em sua maioria, concordaram, respecti-
vamente pela opção feliz e infeliz. A escolha pela op-
ção infeliz na questão 23 demonstra a existência de
uma co-dependência entre mães e filhos. Além disso,
esses achados indicam que embora mães não tenham
compartilhado da mesma percepção que os filhos em
cada questão, esse fato não interferiu para que elas
subjugassem a qualidade de vida de seus filhos.
DISCUSSÃO
Os resultados obtidos em nosso estudo in-
dicaram uma boa qualidade de vida das crianças
com DMD, tanto sob o ponto de vista das próprias
crianças quanto de seus cuidadores, embora não te-
nha sido estatisticamente significante. Estes achados
também foram relatados em outro estudo14, o qual
avaliou 14 crianças com DMD, com idade média de
9,9 anos, freqüentadores do Centro de Reabilitação
Sarah Fortaleza, sendo também utilizada a escala
AUQEI como instrumento de avaliação, obtendo
resultados que revelaram uma boa percepção da
qualidade de vida tanto pelas crianças com DMD
quanto pelos cuidadores assim como apontamos em
nosso estudo. Esses achados podem ser relacionados
com um outro estudo15, no qual, os pais das crianças
que já se encontravam em um estágio mais avançado
da doença relataram maior estresse com relação aos
61
54
50
45
39
Mãe
13
40 44 47 50 53 67
Filho
Figura 1. Comparação da pontuação dos pacientes e das mães na
escala de qualidade de vida.
Rev Neurocienc 2008;16/4:275-279

9 Esses dados contradizem os achados obtidos em nos-
8
7
6
5 crianças com DMD propriamente dita, a literatura
4 mostra-se muito controversa, revelando, sobretudo,
Número de crianças
3
2
1 dos estudos consultados17-19 revelam que as crianças
0 com doenças crônicas, em particular as crianças com
35 40 45 50 55
Pontuação
Figura 2. Gráfico demonstrativo da pontuação das crianças.
seus filhos e a si mesmos do que os pais das crianças
que se encontravam em um estágio menos avançado,
podendo este fato ser uma das razões responsáveis
pela presença, em nosso estudo, de valores que indi-
cassem uma boa percepção da qualidade de vida por
parte das mães, uma vez que as crianças avaliadas
não se encontravam em fases avançadas da doença.
Uma pesquisa, tendo em vista a qualidade
de vida, englobando pontos como isolamento so-
cial, depressão, sentimento de raiva e problemas de
comportamento, demonstrou que estes foram pontos
considerados mais importantes pelos pais de meni-
nos que foram diagnosticados há mais de 6 anos do
que por pais de crianças com diagnóstico mais re-
cente16. As famílias, nessa pesquisa, de uma forma
geral, julgaram que a qualidade de vida se tornaria
um aspecto mais importante a ser considerado no
futuro, enquanto que no presente elas mostravam-se
mais concentradas em questões mais práticas como
mobilidade, prolongamento da deambulação, uso de
órteses e medicamentos como os esteróides, especial-
mente para as famílias dos meninos com menos de 6
anos de diagnóstico.
Entrevistas realizadas com os pais de crian-
ças com DMD, com faixa etária entre 4 a 14 anos,
abordaram o comportamento psicológico destas
pelos próprios pais. Estresse emocional crônico foi
relatado pelos pais como sendo o problema mais
significante apresentado pelos filhos, devido às cons-
tantes consultas médicas e demandas de cuidados
físicos exigidos pela doença. A alta taxa de proble-
mas reportada pelos pais poderia ser um reflexo do
próprio estresse dos pais, em especial das mães, que
traria um impacto sobre os filhos17. Esse estudo reve-
la, portanto, que pais de crianças com DMD podem
mostrar uma percepção negativa sobre seus filhos.
Rev Neurocienc 2008;16/4: 275-279
original
so estudo, uma vez que, as mães, em sua maioria,
apresentaram uma boa percepção sobre a qualidade
de vida de seus filhos.
Ao que concerne à qualidade de vida de
escassas informações sobre o assunto. Em desacordo
com os resultados encontrados em nosso estudo com
relação à percepção das próprias crianças, os autores
60 65 70 75
DMD, apresentam um risco estimado significante de
desenvolver, durante a infância, problemas psicoló-
gicos, emocionais, sociais ou comportamentais, três
vezes maiores do que as crianças saudáveis. Proble-
mas de comportamento, depressão e sentimentos
de revolta são características comuns entre os ado-
lescentes com DMD18, problemas esses que podem
interferir na qualidade de vida dessas crianças.
Um aspecto que pode influenciar no mau
ajustamento psicológico das crianças é uma pobre
estrutura e coesão familiar, conflitos familiares e ain-
da o pouco apoio por parte da família. Famílias que
possuem maior risco de mau ajustamento são aque-
las que apresentam dificuldades psicológicas já antes
de existir a doença na família. Além disso, crianças
com DMD apresentam maior risco de desenvolve-
rem distúrbios emocionais, no entanto, nem todas
elas necessariamente irão sofrer algum tipo de com-
prometimento emocional ou comportamental19.
Foi reportada uma maior prevalência de dis-
túrbios depressivos em pacientes com DMD quando
comparados com crianças normais20. No entanto, o
diagnóstico de depressão foi realizado apenas em me-
ninos com DMD com idade acima de 9 anos, sugerin-
do que meninos mais velhos estão mais susceptíveis a
8
7
6
5
4
3
Número de mães
2
1
0
5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70
Pontuação das mães
Figura 3. Gráfico demonstrativo da pontuação das mães.
278
original
complicações emocionais. Com relação à análise das
questões da escala AUQEI, foi possível identificar, no
presente estudo, que as perguntas “quando amigos
falam de você” e “quando está longe da família” mos-
traram significância estatística, sendo que esta última
revelou uma maior concordância entre mães e filhos
pela opção infeliz. Em um estudo semelhante ao nos-
so, foram obtidos valores de pontuação mais baixos
com relação à questão “quando está longe de casa”
tanto pela percepção das crianças quanto pela percep-
ção das mães14. Essa questão representa a idéia de au-
tonomia, e os valores mais baixos são um reflexo das
dificuldades que a doença impõe para as crianças e
cuidadores. Doenças crônicas repercutem diretamen-
te sobre a autonomia dessas crianças.
CONCLUSÃO
A percepção da qualidade de vida dos pacien-
tes com DMD analisada sob o ponto de vista destes e
sob o ponto de vista das mães não mostrou resultados
estatisticamente significantes, ou seja, mães e filhos
compartilham a mesma opinião sobre a qualidade
de vida destes últimos, sendo que ambos julgaram
como boa à qualidade de vida.
Esses resultados que demonstram a percepção
de uma boa qualidade de vida dessas crianças pode ser
decorrente do estágio inicial da doença em que estas se
encontram. Um estudo futuro correlacionando a fun-
cionalidade destes pacientes com a qualidade de vida
dos mesmos pode ser útil para dirimir esta dúvida.
Pela dificuldade em avaliar a qualidade de
vida de crianças e pelo fato de haver poucos artigos
nacionais e internacionais abordando esse tema nes-
sa população em especial, vê-se necessária à utiliza-
ção de um instrumento que seja capaz de verificar
os verdadeiros sentimentos da criança em relação ao
seu estado atual. Nosso estudo vem, portanto, contri-
buir para a melhor compreensão sobre a qualidade
de vida de crianças com distrofia muscular de Du-
chenne, bem como a visão das mães sobre seus filhos.
Além disso, nossos achados, possuem implicações
clínicas importantes, uma vez que eles contradizem
a opinião de que pacientes com DMD possuem qua-
lidade de vida prejudicada.
Dessa forma, a idéia de qualidade de vida deve
fazer cada vez mais parte da rotina de avaliação do
paciente, visto que o objetivo final de qualquer pro-
fissional da saúde é alcançar a satisfação e melhorar
a qualidade de vida do indivíduo.
279
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Zanoteli E, Narumia LC. Doenças neuromusculares. In: Borges D,
Moura EW, Lima E, Silva PAC. Fisioterapia: Aspectos clínicos e práticos
da reabilitação. São Paulo: Artes Médicas, 2005, 221-5.
2. Bach JR. Guia de exame e tratamento das doenças neuromusculares.
São Paulo: Santos, 2004, 5-11.
3. Melo ELA, Valdés MTM, Pinto JMS. Qualidade de vida de crianças
e adolescentes com Distrofia Muscular de Duchenne. Pediatria (São Paulo)
2005;27(1):28-37.
4. McDonald CM, Abresch RT, Carter GT, Fowler WM, Johnson R,
Kilmer DDK, et al. Profiles of neuromuscular diseases – Duchenne Mus-
cular Dystrophy. Am J Phys Rehabil Suppl 1995;74(5):S71-80.
5. Anderson JL, Head SI, Rae C, Morley JW. Brain function in duchen-
ne muscular dystrophy. Brain 2002;125:4-13.
6. Frezza RM, Silva SRN, Fagundes SL. Atualização do tratamento fi-
sioterapêutico das Distrofias Musculares de Duchenne e de Becker. RBPS
2005;18(1):41-9.
7. Levy JA, Oliveira ASB. Afecções Neurológicas Periféricas. In: Levy
JÁ, Oliveira ASB. Reabilitação em doenças neurológicas: guia terapêutico
prático. São Paulo: Atheneu, 2003, 31-59.
8. Santos NM, Rezende MM, Tenri A, Hayashi CB, Fávero FM, Qua-
dros AAJ, et al. Perfil clínico e funcional dos pacientes com Distrofia Mus-
cular de Duchenne assistidos na Associação Brasileira de Distrofia Muscu-
lar (ABDIM). Rev Neurocienc 2006;14(1):15-22.
9. Caromano FA. Características do portador de Distrofia Muscular de
Duchenne (DMD) – Revisão. Arq Cienc Saúde Unipar 1999;3(3):211-8.
10. Umphred DA. Reabilitação neurológica. 4a ed. São Paulo: Manole,
2004, 1118 p.
11. Silva MC, Meira ZM, Giannetti JG, Silva MM, Campos AFO, Barbo-
sa MM, et al. Myocardial delayed enhancement by Magnetic Resonance
Imaging in patients with muscular dystrophy. JACC 2007;49(18):1874-9.
12. Eiser C, Morse RA. Review of measures of quality of life for children
with chronic ilness. Arch Dis Child 2001;84:205-11.
13. Assumpção Júnior FB, Kuczynski E, Sprovieri MH, Elvira M. Es-
cala de Avaliação de Qualidade de vida (AUQEI – Autoquestionnaire
Qualité de Vie Enfant Imagé) – Validade e confiabilidade de uma escala
para qualidade de vida em crianças de 4 a 12 anos. Arq Neuropsiquiatr
2000;58(1):1-11.
14. Melo ELA, Moreno-Valdés MT. Evaluación de la calidad de vida de
los niños com distrofia muscular progressiva de Duchenne. Rev Neurol
2007;45(2):81-7.
15. Holroyd J, Guthrie D. Srtess in families of children with neuromuscu-
lar disease. J Clin Psychol 1979;35(4):734-9.
16. Bothwell JE, Dooley JM, Gordon KE, MacAuley A, Camfield PR,
MacSween J. Duchenne Muscular Dystrophy – Parental Perceptions. Clin
Pediatr 2002;41:105-9.
17. Thompson RJ, Zeman JL, Fanurik D, Sirotkin-Roses M. The role of
parent stress and coping and family functioning in parent and child adjust-
ment to Duchenne Muscular Dystrophy. J Clin Psychol 1992;48(1):11-9.
18. Witte RA. The psychosocial impact of a progressive physical handi-
cap and terminal illness (Duchenne muscular dystrophy) on adolescents
and their families. Br J Med Psychol 1985;58:179-87.
19. Polakoff RJ, Morton AA, Koch KD, Rios CM. The psychosocial and
cognitive impact of Duchenne´s Muscular Dystrophy. Semin Pediatr Neu-
rol 1998;5(2):116-23.
20. Fitzpatrick C, Barry C. Communication within families about Du-
chenne Muscular Dystrophy. Dev Med Child Neurol1986;28:596-9.
Rev Neurocienc 2008;16/4:275-279

Variação dos níveis glicêmicos durante
internação de pacientes não diabéticos
após Acidente Vascular Cerebral
Variation of glucose levels during hospitalization of non diabetic patients after stroke
Tania Oliveira Lopes1, Sílvia de Barros Ferraz2, Luis Fernando Lisboa3,
Adriana Serra Cypriano4, Paulo David Scatena Gonçalves5, Fernando Morgadinho
Santos Coelho6, Eliova Zukerman7
RESUMO
Introdução. Os pacientes com acidente vascular cerebral (AVC)
podem desenvolver na fase inicial da doença um aumento dos
níveis séricos de glicemia, com consequente piora das lesões cere-
brais. Um dos principais motivos apontados para a hiperglicemia
no AVC é um aumento da resistência periférica à insulina. O ob-
jetivo do trabalho é analisar a evolução dos níveis glicêmicos de
pacientes não diabéticos internados por acidente vascular cerebral
na fase aguda. Método. O trabalho é retrospectivo, por levan-
tamento dos prontuários dos pacientes internados no período de
agosto de 2005 até janeiro de 2007. Resultados. A evolução foi
diferente para os grupos de faixas etárias acima e abaixo de 60
anos (p=0,02), e para aqueles pacientes que necessitaram receber
intervenção para correção dos níveis de glicemia (p=0,03). Con-
clusão. O estudo confirmou uma maior dificuldade de controle
dos níveis de glicemia em pacientes mais jovens e uma necessida-
de de um controle mais rigoroso com intervenção medicamentosa
nesta população estudada Os níveis glicêmicos em pacientes não
diabéticos internados por AVCH e AVCI foi semelhante.
Unitermos: Glicemia. Acidente Cerebral Vascular.
Resistência à Insulina.
Citação: Lopes TO, Ferraz SB, Lisboa LF, Cypriano AS, Gon-
çalves PDS, Coelho FMS, Zukerman E. Variação dos níveis
glicêmicos durante internação de pacientes não diabéticos após
Acidente Vascular Cerebral.
Trabalho realizado no Programa de Neurologia, Prática
Médica, Hospital Albert Einstein.
1. Enfermeira Coordenadora do Programa de Neurologia, Prática
Médica, Hospital Albert Einstein.
2. Enfermeira Case Manager do Programa de Locomotor, Prática
Médica, Hospital Albert Einstein.
3. Estatístico, Prática Médica, Hospital Albert Einstein
4. Coordenadora Administrativa da Epidemiologia, Prática Médica,
Hospital Albert Einstein.
5. Analista da Epidemiologia, Prática Médica, Hospital Albert Einstein.
6. Neurologista, Hospital Albert Einstein.
7. Neurologista, Doutorado, Hospital Albert Einstein.
Rev Neurocienc 2008;16/4: 280-283
original
SUMMARY
Introduction. After stroke same patients can develop in the
initial stages of the disease an increase of serum glucose, with
the consequent worse of brain damage. One of the main rea-
sons given for hyperglycemia in stroke is an increase in pe-
ripheral resistance to insulin. The objective is observed the
evolution of glucose levels of patients, non-diabetic, hospital-
ized after acute stroke. Method. The study was retrospective,
approved by the ethics committee of the HIAE under number
783\08, by analyzing the records of patients after stroke hos-
pitalized from August 2005 until January 2007. Results. The
evolution was different for the two groups (above and below
60 years), age (p=0.02), and for those patients needing receive
treatment for correction of glucose levels (p=0.03). Conclu-
sion. The study confirmed the greater difficulty in control of
glucose levels in younger patients. A control on drug interven-
tion in this population was favorable. The glucose levels in
non-diabetic patients admitted for hemorrhagic and ischemic
strokes were similar.
Keywords: Blood Glucose. Stroke. Insulin Resistance.
Citation: Lopes TO, Ferraz SB, Lisboa LF, Cypriano AS, Gon-
çalves PDS, Coelho FMS, Zukerman E. Variation of glucose le-
vels during hospitalization of non diabetic patients after Stroke.
Endereço para correspondência:
Prática Médica
Av. Albert Einstein 627/701, 1º SS
05651-901 São Paulo, SP.
E-mail: fernandomorgadinho@hotmail.com
Recebido em: 08/07/08
Revisado em: 09/07/08 a 01/12/08
Aceito em: 02/12/08
Conflito de interesses: não
280
original
INTRODUÇÃO
Os pacientes com acidente vascular cerebral po-
dem desenvolver na fase inicial da doença um aumen-
to dos níveis séricos de glicemia que favorece maior
perda celular na área de penumbra e perda cognitiva.
Os fatores que podem estar implicados nesse achado
são o estresse agudo da própria doença, ansiedade, uso
de medicamentos e aumento da resistência periférica
à insulina C1. Estudos demonstram que os pacientes
vítimas de AVC apresentam alteração da sensibilidade
à insulina que pode durar até 90 dias, com associação
de perda cognitiva importante2,3 tornando obrigatório
o controle dos seus níveis de glicemia4-6.
O aumento da glicemia sérica piora as lesões
cerebrais causadas por acidente vascular cerebral is-
quêmico ou hemorrágico. O aumento dos níveis de
glicemia nas regiões perilesionais aumenta o edema
dos neurônios e das células gliais em anóxia por di-
ferença da osmolaridade intra e extracelular. Como
conseqüência há maior morte celular nas áreas cere-
brais de penumbra ao redor do infarto cerebral. O
não controle dos níveis séricos de glicemia acaba con-
tribuindo para um aumento da lesão e para piora clí-
nica do paciente com maior morbidade e mortalida-
de, inclusive em pacientes submetidos à trombólise7,8.
Um dos principais motivos apontados para a
hiperglicemia no AVC é um aumento da resistên-
cia periférica à insulina. O mecanismo de ação do
aumento da resistência a insulina no quadro agudo
do AVC ainda é desconhecido, porém é muito mais
prevalente em pacientes com obesidade central, pa-
cientes mais jovens vítimas de acidentes vasculares
lacunares ou aqueles pacientes mais sequelados9,10.
O controle da glicemia na fase aguda do AVC é
recomendado pelos critérios da American Stroke Associa-
tion com controles de glicemia capilar de 4 em 4 horas
nas primeiras 48 horas. O acompanhamento desses pa-
cientes, mesmo que menos rigoroso, deve ser estendido
por mais tempo e não pode ser negligenciado. A histó-
ria negativa de diabete melito muitas vezes não alerta a
equipe a tomar medidas de controle da glicemia após a
fase aguda dos pacientes vítimas de AVC11.
O objetivo do trabalho é analisar a evolução
dos níveis glicêmicos de pacientes não diabéticos, in-
ternados por acidentes vasculares cerebrais na fase
aguda no Hospital Israelita Albert Einstein (HIAE).

Tabela 1. Evolução dos níveis de glicemia (mg/dl), segundo especialidade, faixa etária, tempo de internação, gênero, correção e controle glicêmico.
Número de pacientes, média das leituras e valor de p.
Leitura dos níveis de glicemia, média Diferença Evolução
Evolução 1a x últi-
entre os (multiva-
Variáveis Pacientes 1a
2 a
3 a
4 a
última (Isolado) ma leitura
fatores riado)
Total geral 98 121,8 124,8 120,3 116,6 117,8 – 0,0694 0,1016 –
Especialidade
Não Neurologia 37 120,6 123,3 118,3 116,6 119,7 0,3541 0,9465 0,8540 0,8645
Neurologia 61 122,6 125,7 121,4 116,7 116,7 – – – –
Faixa Etária (anos)
< 60 anos 19 113,1 122,2 119,0 123,8 135,2 0,6647 0,0194 0,0212 0,0035
≥ 60 anos 79 124,0 125,4 120,6 114,9 113,5 – – – –
Tempo de Internação (dias)
< 15 dias 74 117,4 127,4 120,3 117,3 117,8 0,4848 0,0209 0,0865 0,1286
≥ 15 dias 24 135,7 116,9 120,1 114,7 117,9 – – – –
Gênero
Feminino 48 125,8 126,1 122,4 117,0 113,5 0,7791 0,6259 0,5090 0,1572
Masculino 50 118,0 123,5 118,2 116,3 121,7 – – – –
Houve Correção
Não 91 120,4 125,0 122,0 116,9 117,8 0,7272 0,0148 0,0330 0,0244
Sim 7 140,3 121,9 97,3 113,1 118,4 – – – –
Controle Glicêmico Diário
Sem controle 3 164,3 120,5 165,0 123,0 171,0 0,1196 0,6405 0,6153 0,5860
1 x dia 6 123,7 107,8 111,3 119,7 108,3 – – – –
2 x dia 14 113,5 135,8 115,4 112,0 112,1 – – – –
3 x dia 25 126,6 119,9 117,2 112,2 111,8 – – – –
4 x dia 30 119,3 122,5 112,0 114,2 116,0 – – – –
6 x dia 20 118,7 132,3 138,0 127,8 132,2 – – – –

281 Rev Neurocienc 2008;16/4:280-283

 original
140,0
< 60 anos Os níveis de glicemia foram avaliados e com-
135,0
≥ 60 anos parados segundo a especialidade do principal mé-
130,0
125,0
dico responsável (neurologista e não neurologista),
faixa etária (acima e abaixo de 60 anos), tempo de
mg/dl

120,0
115,0
110,0
105,0
100,0
1a 2a 3a 4a
Figura 1. Níveis de glicemia sérica (mg/dl) e idade do paciente.
MÉTODO
Amostra
O trabalho é retrospectivo, aprovado pela Co-
missão de Ética do Hospital Albert Einstein sob o
número 783/08, por levantamento dos prontuários
dos pacientes vítimas de acidentes vasculares cere-
brais internados no HIAE no período de agosto de
2005 até janeiro de 2007. Com a finalidade de se
evitar viés de seleção, a amostragem dos prontuários
foi realizada de forma aleatória por sorteio do nú-
mero de registro do paciente no banco de dados do
Hospital. Foram incluídos apenas os pacientes que
na história clínica não referiam diabetes melitos.
Procedimento
Analisamos os prontuários de 98 pacientes
vítimas de acidente vascular cerebral. Anotamos os
níveis de glicemia em do início da internação e a do
último dia de internação. Para verificar o estado gli-
cêmico ao longo da internação, consideramos os 2
valores das glicemias citadas acima e mais 3 valores
de glicemia, os quais foram incluídos de forma alea-
tória, com a finalidade de se evitar viés de seleção de
valores tendentes à normalidade ou anormalidade,
os quais poderiam variar apenas em função de dis-
posições dos pesquisadores envolvidos: favorecer ou
desfavorecer os processos envolvidos com os cuida-
dos de pacientes com AVC.
internação, gênero e também em relação à evolu-
ção ao longo da internação. Foram considerados
níveis de glicemia aumentados aqueles maiores
que 140 mg/dl, seguindo o Protocolo de Aciden-
Último
te Vascular Cerebral do Hospital Albert Einstein.
Embora as condutas sejam estabelecidas em pro-
tocolos, os médicos têm autonomia para realizar
as intervenções diagnósticas e terapêuticas con-
forme as peculiaridades clínicas de seus pacientes,
assim, dentre outras, o número de vezes que se
realiza medidas de glicemia ao longo do dia pode
variar de paciente a paciente. Os pacientes foram
divididos em vítimas de acidente vascular cerebral
isquêmico e acidente vascular cerebral hemorrá-
gico. Também foram apresentadas a necessidade
de correção dos níveis glicêmicos e as medidas de
controle em caso de hiperglicemia durante a inter-
nação e na alta hospitalar.
Análise Estatística
As leituras de glicemia foram descritas em
termos de média para cada leitura. A evolução dos
níveis de glicemia em relação a cada variável iso-
lada foi realizada através da Análise de Variância
para medidas repetidas (ANOVA), e testada com
o estimador de Huynh and Feldt. A diferença das
leituras ao longo do tempo em relação as variáveis
foi aplicada a análise de variância multivariada
para medidas repetidas. Foram consideradas esta-
tisticamente significantes as diferenças com valor
de p<0,05.
As análises descritas e os testes aplicados foram
calculados com o auxílio do software SAS System for
Windows (Statistical Analysis System), versão 9.1.3.
SAS Institute Inc(c), 2002-2003 by SAS Institute Inc,
Cary, NC, USA.

140,0 160,0
< 15 dias
135,0 140,0 Não Sim
≥ 15 dias
130,0 120,0
125,0 100,0
mg/dl
mg/dl

120,0 80,0
115,0 60,0

110,0 40,0

105,0 20,0

100,0 0,0
1a 2a 3a 4a Último 1a 2a 3a 4a Último

Figura 2. Níveis de glicemia sérica (mg/dl) e tempo de internação. Figura 3. Níveis de Glicemia (mg/dl) e correção glicêmica.

Rev Neurocienc 2008;16/4: 280-283 282

original
RESULTADOS
Foram considerados 98 pacientes consecutiva-
mente internados com diagnóstico de acidente vas-
cular cerebral no Hospital Israelita Albert Einstein
no período de agosto de 2005 até janeiro de 2007. As
variáveis foram categorizadas de forma a obter fato-
res de agrupamento mais consistentes. Os resultados
foram apresentados na Tabela 1.
Não foi encontrada diferença significante nos
níveis de glicemia segundo especialidades médicas,
tempo de internação e gênero. A evolução geral dos
níveis de glicemia não apresentou diferença significan-
te (p=0,07) na análise univariada e (p=0,1) e na análi-
se multivariada entre AVCI e AVCH, mas a evolução
foi diferente () para os dois grupos de faixas etárias,
onde níveis glicêmicos finais foram maiores para os
pacientes abaixo de 60 anos (p=0,02); e para aqueles
pacientes que necessitaram receber intervenção para
correção dos níveis de glicemia observou-se níveis gli-
cêmicos menores ao longo da internação (p=0,03).
Os dados sugerem que pacientes com idade
menor do que 60 anos apresentam os níveis séricos
de glicemia mais comumente acima da faixa prevista
pelo Protocolo do que aqueles pacientes com mais
do que 60 anos na população estudada (Figura 1), e
que os pacientes que foram submetidos às correções
durante a internação permaneceram com os níveis
de glicemia séricos mais controlados (Figura 2).
DISCUSSÃO
A não variabilidade em gênero é um dado dife-
rente da literatura que caracteriza um maior predomí-
nio dos altos níveis glicêmicos em homens. Segundo a
especialidade médica, os neurologistas e os não neu-
rologistas não apresentaram diferenças por terem os
mesmos cuidados necessários para controle dos níveis
glicêmicos destes pacientes. Os níveis de glicemia não
variaram em relação ao tempo de internação, quan-
do comparados o tempo total de internação de até 15
dias e mais de 15 dias, o que caracteriza a importância
da monitorização precoce e contínua dos níveis de gli-
cemia. Os pacientes internados pelos diferentes tipos
de acidentes vasculares cerebrais (AVCI e AVCH) se
comportam de maneira semelhante quanto aos ní-
veis de glicemia, embora não fossem pareados, abre a
prerrogativa para estudos futuros para investigar simi-
lar resistência à insulina em pacientes portadores de
AVCH. A diferente evolução dos níveis glicêmicos foi
diferente para os dois grupos de faixas etárias, sendo
a dificuldade de controle em pacientes com menos do
que 60 anos explicada por uma possível resistência à
283
insulina. Para aqueles pacientes que necessitaram re-
ceber correção, os níveis de glicemia durante a inter-
nação se apresentaram mais estáveis demonstrando
a importância do controle agressivo nesses pacientes
para diminuição da morbimortalidade5,11.
Em conclusão, pelo interesse e frequência práti-
ca do tema e apesar de todos pacientes não terem tido
um acompanhamento pós alta pelos autores deste estu-
do, o trabalho se propôs a demonstrar uma maior difi-
culdade de controle dos níveis de glicemia em pacientes
mais jovens e uma maior necessidade de intervenção
medicamentosa durante a internação na fase aguda do
AVCI. Também ficou demonstrado que na população
estudada, houve uma tendência de aumento dos níveis
glicêmicos em pacientes não diabéticos internados por
AVCH semelhante aos dos pacientes com AVCI. Este
achado pode sugerir que haja semelhanças fisiopato-
lógicas, inclusive em relação à resistência à insulina.
Posteriores estudos devem ser realizados com número
maior de pacientes e com maior tempo de acompanha-
mento pós alta para confirmação dos resultados.
AGRADECIMENTOS
Pedro Paulo Porto Júnior, Roberto Naun Fran-
co Morgulis, Alexandre Pieri, Paulo Hélio Monzillo
e Luiz Augusto Franco de Andrade.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Fuentes B, Díez-Tejedor E. General care in stroke: Relevance of glyce-
mia and blood pressure levels. Cerebrovasc Dis. 2007;24(Suppl 1):134-42.
2. Tanne D. Impaired glucose metabolism and cerebrovascular disea-
ses. Adv Cardiol. 2008;45:107-13.
3. Licata G, Tuttolomondo A, Pinto A. Association between diabetes and
stroke subtype on survival and functional outcome 3 months after stroke:
data from the European BIOMED Stroke Project. Stroke 2004;35(3):e61.
4. Helgason CM. Blood glucose and stroke. Stroke 1988;19(8):1049-53.
5. Adams HP Jr, del Zoppo G, Alberts MJ, Bhatt DL, Brass L, Furlan A,
et al. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke: a
guideline from the American Heart Association/American Stroke Association
Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and
Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and
Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups:
The American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as
an educational tool for neurologists. Circulation 2007;115(20):e478-534.
6. Wong AA, Schluter PJ, Henderson RD, O’Sullivan JD, Read SJ.
Natural history of blood glucose within the first 48 hours after ischemic
stroke. Neurology 2008;70(13):1036-41.
7. Arboix A, Rivas A, García-Eroles L, Lourdes M, Massons J, Olive-
res M. Cerebral infarction in diabetes: Clinical pattern, stroke subtypes,
and predictors of in-hospital mortality. BMC Neurol 2005;5:9.
8. Mazighi M, Amarenco P. Hyperglycemia: a predictor of poor prog-
nosis in acute stroke. Diabetes Metab. 2001;27(6):718-20.
9. Lavernia F. Treating hyperglycemia and Diabetes with insulin therapy:
transition from inpatient to outpatient care. Medscape J Med. 2008;10(9):216.
10. Kernan WN, Inzucchi SE, Viscoli CM, Brass LM, Bravata DM,
Shulman GI, et al. Impaired insulin sensitivity among nondiabetic patients
with a recent TIA or ischemic stroke. Neurology. 2003;60(9):1447-51.
11. Caso V, Paciaroni M, Venti M, Palmerini F, Silvestrelli G, Ilia P,
et al. Determinants of outcome in patients eligible for thrombolysis for
ischemic stroke. Vasc Health Risk Manag. 2007;3(5):749–54.
Rev Neurocienc 2008;16/4:280-283

Avaliação do desenvolvimento
neuropsicomotor de crianças em Centros
de Educação Infantil em Concórdia
Evaluation of neurological and psychomotor development in children from baby centers
of Concórdia
Rubia do Nascimento1, Valéria S Faganello Madureira2, Jones Eduardo Agne3
RESUMO
Objetivo. Avaliar o Desenvolvimento Neuropsicomotor (DNPM) de
crianças dos Centros Municipais de Educação Infantil (CMEIs) de Con-
córdia, SC. Método. De 132 crianças foram incluídas 61, entre 4 e 12
meses de idade, freqüência integral e ausência de doenças neurológicas,
e foram avaliadas por meio da Escala Brunet-Lézine (EBL). Um questio-
nário sobre a história pré, peri e pós-natal da criança, as condições socio-
econômicas e de moradia da família e o nível de escolaridade dos pais.
Resultados. A idade cronológica média foi de 8,7 meses. Observou-se
período pré-natal sem intercorrências (65,6%), parto sem complicações
(85,2%), ausência de complicações após o nascimento (83,6%), e condi-
ções socioeconômicas, de moradia e escolaridade dos pais adequadas para
o DNPM das crianças. Os resultados da EBL mostram que os valores
médios de idades e de quocientes de desenvolvimento nas áreas postural
(9,4 meses; 112,2), de coordenação óculo-motriz (9 meses; 107,4), da lin-
guagem (8,7 meses; 106,1), de sociabilidade (9,9 meses; 118,8) e global (9,3
meses; 111,3) foram iguais ou superiores a média da idade cronológica (8,7
meses) e que todas as áreas psicomotoras foram classificadas dentro dos ní-
veis de normalidade. Conclusão. As crianças nos CMEIs apresentaram
um DNPM adequado às suas idades cronológicas.
Unitermos: Avaliação. Desempenho Psicomotor. Criança.
Citação: Nascimento R, Madureira VSF, Agne JE. Avaliação do de-
senvolvimento neuropsicomotor de crianças em Centros de Educação
Infantil em Concórdia.
Trabalho realizado na Universidade do Contestado – UnC – Unidade
Universitária de Concórdia, SC.
1. Fisioterapeuta, Mestre em Ciências da Saúde Humana, Docente da Universidade Comu-
nitária Regional de Chapecó, UNOCHAPECÓ.
2. Enfermeira, Doutora em Enfermagem, Docente da Universidade do Contestado, UnC.
3. Fisioterapeuta, Doutor em Psicologia Social, Docente da Universidade Federal de Santa
Maria, UFSM.
Rev Neurocienc 2008;16/4: 284-291
original
SUMMARY
Objective. To evaluate the neurological and psychomotor development
(NPMD) in children Centros Municipais de Education Infantil – CMEIs
(baby centers) of Concórdia, Santa Catarina, Brazil. Method. Out of
132 children, 61 children were included, aged 4 to 12 months old, morn-
ing and afternoon schedules, and absence of neurological diseases. The
Brunet-Lézine Scale (BLS) evaluated the NPMD. The parents answered
a questionnaire about associated features of NPMD, children history of
prenatal, perinatal and postnatal period, the socioeconomic conditions,
and parental education. Results. The chronological age mean was 8.7
months. We observed that prenatal period was without problems (65.6%),
delivery without complications (85.2%), absence of complications after
the birth (83.6%), and socioeconomic conditions and parental education
adequate for children’s NPMD. The BLS results showed mean values of
age and development in Postural domain (9.4 months; 112.2), Eye-Hand
Coordination (9 months; 107.4), Language (8.7 months; 106.1), Socia-
bility (9.9 months; 118.8), and Global (9.3 months; 111.3) domains were
superior to chronological age (8.7 months). All Psychomotor domains
were within normal values. Conclusion. These CMEIs children pre-
sented an appropriate NPMD regarding to their chronological age.
Keywords: Evaluation. Psychomotor Performance. Child.
Citation: Nascimento R, Madureira VSF, Agne JE. Evaluation of neu-
rological and psychomotor development in children from baby centers
of Concórdia.
Endereço para correspondência:
Rubia do Nascimento
Universidade Comunitária Regional de Chapecó – UNOCHAPECÓ
Centro de Ciências da Saúde
Av. Sem. Atílio Fontana, 591-E
89809-000 Chapecó, SC
E-mail: rubianasci@unochapeco.edu.br
Recebido em: 29/07/08
Revisado em: 30/07/08 a 02/10/08
Aceito em: 03/10/08
Conflito de interesses: não
284
original
INTRODUÇÃO
Diferentes fatores de risco podem estar rela-
cionados ao atraso do Desenvolvimento Neuropsico-
motor (DNPM) no primeiro ano de vida, dos quais
é possível citar os genéticos, biológicos, psicológicos
e ambientais, envolvendo interações complexas en-
tre eles1. Tendo em vista que características multi-
fatoriais estão envolvidas no processo de desenvolvi-
mento infantil, há um efeito cumulativo no risco da
criança apresentar atraso2.
Em se tratando de fatores de risco para suspeita
de atraso no DNPM aos 12 meses de idade, um estu-
do ressalta que a renda familiar e a escolaridade dos
pais representaram as características socioeconômicas
que sobredeterminaram as demais variáveis indepen-
dentes. O baixo peso ao nascimento, a idade gestacio-
nal inferior a 37 semanas e a amamentação materna
inferior a três meses também foram fatores apontados
como risco para a evolução destas crianças. Eventos
negativos como os citados podem fazer com que as
crianças tenham maior chance de apresentar atrasos
em seu potencial de crescimento e desenvolvimento2.
A prematuridade é outro fator de risco para
atraso no DNPM, principalmente se for associada
a outros fatores biológicos e ambientais. A evolução
científica e tecnológica na área de neonatologia tem
permitido que a taxa de mortalidade de bebês pre-
maturos considerados de alto risco diminua. Porém,
estes bebês apresentam maior risco para distúrbios
do desenvolvimento e condições de incapacidade do
que os bebês nascidos a termo3. Além disso, crian-
ças biologicamente saudáveis também podem ter o
desenvolvimento influenciado negativamente por fa-
tores de risco ambientais, tais como ausência do pai,
utilização de brinquedos inadequados para a faixa
etária, falta de orientação pedagógica e de socializa-
ção extra familiar precoce e baixa condição socioe-
conômica familiar4.
Os primeiros anos de vida são essenciais no
processo de formação da saúde física e mental do ser
humano. É na infância que ocorrem o crescimento e o
desenvolvimento da pessoa em ritmo intenso, tanto do
ponto de vista biológico, quanto psicossocial e emocio-
nal. Neste contexto, é importante o acompanhamento
do crescimento e desenvolvimento, considerados cen-
trais na atenção à saúde infantil. Para um desenvolvi-
mento pleno, as crianças necessitam também de um
ambiente de segurança, amor, afeto e estimulação das
suas habilidades físicas e intelectuais5.
Neste sentido, os programas vinculados à saú-
de infantil devem estar voltados para o ambiente da
285
criança, pois é nele que ela se estrutura como ser
individual e social, capaz de interagir com outros
níveis de amplitude e de construir espaços entre os
setores sociais envolvidos no processo de construção
de uma vida saudável. Ocupar-se dessa população
para que ela não adoeça, priorizar programas que
protejam sua saúde, chamar as famílias para partici-
par ativamente do cuidado de sua saúde e a adoção
de modos de vida saudáveis são ações que podem
diminuir o impacto de acontecimentos estressantes
que essas crianças possam vir a sofrer, tanto na pers-
pectiva pessoal-subjetiva como social-comunitária6.
Nesse contexto, destacam-se os Centros Mu-
nicipais de Educação Infantil (CMEIs) e as creches
como ambientes que influenciam o crescimento e
o desenvolvimento integral da criança. Observa-se
que atualmente a demanda por serviços de cuidado
infantil é grande e a tendência é aumentar devido
à participação crescente da mulher no mercado de
trabalho. Entretanto, no Brasil, as creches públicas
costumam ser um reduto de crianças de classes so-
cioeconômicas menos privilegiadas7 e estudos apon-
tam a associação entre a freqüência a creches e um
maior risco de infecções respiratórias e diarréia8.
No município de Concórdia, SC, existem tre-
ze CMEIs, os quais objetivam atender a crianças de
0 a 6 anos integrando ações educativas e assisten-
ciais9. Sabendo que fatores biológicos e ambientais
influenciam no processo dinâmico que envolve o
desenvolvimento, a avaliação de crianças atendidas
nestes locais pode apontar as que estão em situa-
ção de risco para o seu potencial neuropsicomotor.
Tendo em vista que os CMEIs buscam desenvolver
a identidade e a autonomia da criança, o atraso no
DNPM é um fator negativo para o alcance de tais
objetivos. Ao se conhecer o desenvolvimento neu-
ropsicomotor das crianças, poder-se-á implementar
um programa de estimulação neuropsicomotora que
atenda às reais necessidades de cada uma.
Este estudo teve como objetivos avaliar o
DNPM de crianças freqüentadoras de CMEIs nas
áreas postural, óculo-motriz, da linguagem e social e
analisar os fatores biológicos e ambientais que pos-
sam estar influenciando esse desenvolvimento.
MÉTODO
Amostra
Este estudo caracterizou-se como uma pesqui-
sa transversal, realizada em 13 Centros Municipais
de Educação Infantil (CMEIs) de Concórdia, SC.
Rev Neurocienc 2008;16/4:284-291

Para a seleção da amostra, os seguintes critérios de
inclusão foram considerados: faixa etária de 4 a 12
meses e 29 dias de idade, sem distinção de sexo, cor
ou classe social, freqüentadores dos CMEIs em perí-
odo integral, cujos pais ou responsáveis consentissem
em participar. Os critérios de exclusão foram: faixa
etária de 0 a 3 meses e 29 dias de idade, com idade
igual e superior a 13 meses, faixa etária entre 4 e 12
meses de idade freqüentadoras dos CMEIs em pe-
ríodo parcial, crianças sem autorização dos pais ou
responsáveis, crianças com doenças degenerativas,
síndromes neurológicas e com diagnósticos estabele-
cidos de lesão cerebral.
Aqueles que freqüentavam os locais em perí-
odo parcial, abandonaram ou com baixa freqüência
durante o período de coleta de dados foram exclu-
ídos da metodologia, sendo que das 132 crianças,
selecionou-se 61.
Este estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética
da Universidade do Contestado (UnC) com cadastro
049/2005 e autorizado pela Secretaria Municipal de
Educação do município. Entrou-se em contato com
os representantes legais das crianças a fim de que fos-
se esclarecido o estudo. Foram informados e assina-
ram o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido
da pesquisa.
Procedimento
Como instrumentos de avaliação foram utili-
zados um questionário elaborado por Souza10 para
caracterização de fatores associados ao DNPM das
crianças e a Escala de Desenvolvimento Psicomotor
da Primeira Infância Brunet-Lézine11 adaptada de
acordo com as condições culturais do Brasil10.
O questionário incluía perguntas referentes
aos dados de identificação da criança, à história pré-
natal, peri-natal e pós-natal da criança (duração da
gestação em semanas, intercorrências, tabagismo e
assistência médica durante a gestação, tipo de parto,
necessidade de atendimento de urgência no momen-
to do parto para o bebê respirar, infecções/problemas
respiratórios e/ou cardíacos logo após nascimento,
peso ao nascer, Apgar (avaliação quantitativa do es-
tado clínico neonatal realizada entre 1o e 5o minutos
de vida) e amamentação), condições socioeconômi-
cas da família, de moradia, nível de escolaridade dos
pais e situação conjugal.
A Escala de Desenvolvimento Psicomotor
da Primeira Infância Brunet-Lézine11 é composta
por 150 itens e avalia crianças de 0 a 30 meses de
idade em quatro áreas do desenvolvimento: contro-
Rev Neurocienc 2008;16/4:284-291
original
le postural e motricidade; linguagem; coordenação
óculo-motriz ou conduta de adaptação na visão do
objeto; relações sociais e pessoais. Apresenta 10 itens
de testagem para cada mês, sendo que os 6 primeiros
referem-se a testes posturais, óculo-motores, da lin-
guagem e sociais e os 4 últimos são questões sobre o
controle postural, a linguagem e a sociabilidade, as
quais devem ser respondidas pelos pais ou professo-
res por serem melhores observadas por eles.
Os objetos que constituíram o kit de avalia-
ção da Escala Brunet-Lézine foram os seguintes:
11
10 cubos, vermelho vivo, de 2,5 cm de aresta; uma
xícara de alumínio; uma colher; uma campainha
metálica brilhante de 12 cm de altura; um chocalho
pequeno; um anel de madeira vermelho de 13 cm de
diâmetro amarrado a uma fita de 25 cm; um espelho
de 30 cm x 25 cm; um pano quadrado (tecido não
transparente); uma pastilha de 8 mm de diâmetro;
um lápis azul (10 cm); um bloco de papel de 20 cm x
13 cm; um frasco de vidro de 9 cm de altura com o
gargalo de 2 cm de diâmetro.
A avaliação propriamente dita foi realizada
em uma sala especialmente preparada para tal fina-
lidade, seguindo as orientações obtidas pela pesqui-
sadora em treinamento prévio. As avaliações foram
agendadas com as professoras e com as mães, bus-
cando respeitar o horário do sono, da alimentação,
da higiene, do estado emocional da criança e das
demais atividades dos locais. Para amenizar o estra-
nhamento entre criança e examinadora, houve um
contato prévio entre ambas no dia anterior à ava-
liação e no dia da aplicação do instrumento. Cada
criança foi avaliada por meio da Escala Brunet-Lézi-
ne em uma única sessão com duração aproximada
de 40 minutos.
Os primeiros seis itens da avaliação consisti-
ram em apresentar à criança os instrumentos que
compõem o kit de avaliação e observar suas reações
mediante o objeto. As quatro últimas questões da Es-
cala foram aplicadas pela pesquisadora às mães de
cada criança, bem como às professoras responsáveis.
O intuito de aplicar as mesmas questões para mães e
professoras foi de confrontar as respostas obtidas. Foi
estabelecido que, na presença de dados incoerentes,
a resposta utilizada para fins de cálculo da idade de
desenvolvimento, seria aquela oferecida pela mãe.
Após as observações, preenchia-se a ficha de
registro da Escala para então obter o número de
pontos referentes a cada área do desenvolvimento.
De posse do número de pontos, realizava-se a con-
versão dos mesmos em idades de desenvolvimento11,
286
 original
para então proceder com o cálculo dos quocientes de
desenvolvimento e encontrar o nível motor (classifi-
cação) de cada área (quadro 1). Quanto às crianças
prematuras, cabe ressaltar que as idades cronológi-
cas foram corrigidas antes do cálculo dos quocientes
de cada área.
Análise Estatística
Para apreciação dos dados foi utilizado o
programa Statistical Package for the Social Sciences SPSS
13.0 for Windows (2005) que analisa descritivamente
os resultados, fornecendo dados como média, valor
mínimo e máximo.
RESULTADOS
Quanto às características da amostra no que
se refere à freqüência e ao sexo foram avaliadas 61
crianças, sendo 56% (n=34) do sexo masculino e
44% (n=27) do sexo feminino. Quanto à freqüên-
cia simples das idades cronológicas participaram da
amostra 10 crianças entre 4 e 6 meses; 16 entre 6,1
e 8 meses; 14 entre 8,1 e 10 meses e 21 entre 10,1 e
12,9 meses (Gráfico 1).
Fatores associados ao Desenvolvimento
Neuropsicomotor
Quanto às condições ligadas à gestação,
65,6% das mães entrevistadas não apresentaram
intercorrências no período pré-natal, entretanto
8,2% relataram hipertensão associada a sangramen-
to exagerado do útero e, com mesmo percentual, a
infecção pré-natal; 4,9% relataram hipertensão arte-
rial. Outras intercorrências com menor percentual
foram encontradas, totalizando 8,2% (descolamento
de placenta, ameaça de aborto, hipotensão arterial).
Um percentual de 96,7% das mães relatou não ter
fumado durante a gestação, restando 3,3% de mães
tabagistas. A assistência pré-natal com no mínimo
seis consultas pré-natais foi realizada pela totalidade
das mães do estudo.
Frequência das idades cronológicas
25
Número de crianças
20 16
14
15
10
10
5
0
4–6 meses 6,1–8 meses 8,1–10 meses 10,1–12,9 meses
Gráfico 1. Freqüência simples das idades cronológicas das crianças
avaliadas.
287
Quadro 1. Níveis motores de classificação segundo a Escala de Desen-
volvimento Psicomotor da Primeira Infância Brunet-Lézine11.
Quocientes de desenvolvimento Classificação
> 130 Muito Superior
129–120 Superior
119–110 Normal Alto
109–90 Normal Médio
89–80 Normal Baixo
79–70 Inferior
< 70 Muito Inferior
Fonte: Souza10
Quanto ao parto, 62,3% da amostra nasce-
ram por cesariana, sendo que 14,8% das mães en-
trevistadas relataram urgência no momento do parto
e 85,2% não relataram.
Um percentual de 78% da amostra (48 crian-
ças) apresentou idade gestacional ao nascimento va-
riando de 38 a 42 semanas; o percentual de 18% (11
crianças) apresentou idade gestacional variando de
32 a 37 semanas; o percentual de 2% (uma criança)
idade gestacional inferior a 32 semanas e com igual
percentual (2%) identificou-se idade gestacional su-
perior a 42 semanas. No que se refere à média da
variável idade gestacional, a tabela 3 demonstra va-
riação de 38 a 42 semanas, com valor mínimo de 29
semanas e máximo de 43 semanas.
Em se tratando do peso ao nascimento, o per-
centual de 88,6% (54 crianças) apresentou peso su-
perior a 2500 gramas; 9,8% (6 crianças) peso entre
1500 e 2500 gramas e 1,6 % (uma criança) inferior
à 1500 gramas. Em relação à média da variável peso
ao nascer, a tabela 3 demonstra um valor de 3.188,31
gramas; com valor mínimo de 1480 gramas e máxi-
mo de 4.320 gramas.
Escore de Apgar inferior a 7 no primeiro mi-
nuto foi encontrado em 4,9% da amostra (3 crian-
ças); já no quinto minuto, somente uma criança
(1,6%) se manteve com o escore inferior a 7. Na ta-
bela 3 verifica-se uma média de 7,71 para os escores
de Apgar do primeiro minuto, com valor mínimo de
4 e máximo de 9. A média dos escores de Apgar do
quinto minuto foi de 8,88 com valor mínimo de 6 e
máximo de 10.
21 Complicações logo após o nascimento, como ne-
cessidade de ventilação mecânica, foi citada por 16,4%
das mães, sendo que um percentual de 83,6% relata-
ram não ter ocorrido intercorrências neste período.
O aleitamento materno de 9,8% das crianças ocor-
reu até o terceiro mês de vida, enquanto 85,2% das crian-
ças foram amamentadas por mais de 3 meses. Apenas 5%
das crianças não foram amamentadas pela mãe.
Rev Neurocienc 2008;16/4:284-291

Quanto aos aspectos sócio-econômicos pode-se
verificar que a grande maioria das famílias possui mo-
radia de alvenaria (59%) e cerca de 50% são próprias;
da mesma forma pode-se afirmar que quanto às con-
dições de saneamento básico essas moradias possuem
um sistema de água e esgoto encanado em mais de
95% das residências. A média da renda familiar das
famílias estudadas está entre 1 e 5 salários mínimos.
Quanto ao nível de escolaridade, constatou-se
que o percentual de 23% dos pais e 19,7% das mães
completou somente o ensino fundamental; 39,3%
dos pais tem formação escolar de nível médio, dado
encontrado em 42,6% das mães participantes. A for-
mação superior em nível de graduação foi apresenta-
da por 6,6% em ambos os sexos. Somente 1,6% dos
pais possuem pós-graduação; por outro lado, 16,4%
das mães apresentaram este nível de escolaridade.
No que se refere à situação conjugal dos pais
das crianças, constatou-se que 54,1% moram juntos
e 36,1% são legalmente casados. A menor parcela
de pais não casou (1,6%) ou ainda encontrava-se se-
parada (8,2%). Pode-se dizer que 90,2% dos pais e
mães apresentam união estável, estando legalmente
casados ou não.
Avaliação do Desenvolvimento Neuropsicomotor
Os resultados descritos na tabela 1 demons-
tram que a idade cronológica (IC) média da amostra
na avaliação foi de 8,7 meses, com valores mínimo e
máximo de 4,2 e 12,8 meses. As médias de idade de
desenvolvimento (ID) nas áreas postural, de coorde-
nação óculo-motriz, da linguagem, da sociabilidade
e global variaram de 8,7 a 9,9 meses. Os valores mí-
nimos encontrados nas idades de desenvolvimento
foram de 4,0; 4,4 e 5,0 meses. Já os valores máximos
variaram de 15,7 a 18 meses. As médias dos quo-
cientes de desenvolvimento (QD) do presente estudo
apresentaram valores de 106,1 a 118,8. Os valores
mínimos encontrados para os quocientes de desen-
volvimento foram de 56,9 a 80,5. Já os valores máxi-
mos variaram de 166,7 a 173.
A tabela 2 apresenta as freqüências e os per-
centuais das crianças com níveis motores (classifica-
ção) normal baixo, inferior e muito inferior, obtidos
a partir do cálculo dos Quocientes de Desenvolvi-
mento em cada área do DNPM avaliada. A classi-
original
risco de desenvolver atraso em 4 crianças da amos-
tra (6,6%), já que as mesmas apresentaram classifi-
cação normal baixo. Uma freqüência de 3 crianças
(4,9%) apresentou classificação inferior (3,3%) e
muito inferior (1,6%), colocando-as em situação de
atraso no desenvolvimento postural. Na coordena-
ção óculo-motriz, 4 crianças (6,6%) apresentaram
risco de desenvolver atraso e somente uma (1,6%)
apresentou classificação muito inferior, colocando-a
em situação de atraso no desenvolvimento da coor-
denação óculo-motriz. O risco de desenvolver atraso
na área da linguagem foi encontrado em 10 crian-
ças (16,4%), já que os escores obtidos demonstraram
classificação normal baixo. A situação de atraso no
desenvolvimento da linguagem foi observada em
6 crianças (9,8%), com classificação muito inferior
(1,6%) e inferior (8,2%). Na área da sociabilidade
a classificação normal baixo foi encontrada em 4
crianças (6,6%), já as classificações inferior e muito
inferior não foram identificadas, demonstrando que
nenhuma das crianças apresentou atraso nesta área.
Ao se tratar do desenvolvimento global, verificou-se
que não houve ocorrências de crianças com risco de
desenvolver atraso, porém a situação de atraso insta-
lado foi observada em uma criança do estudo.
DISCUSSÃO
O percentual alto de mães que relataram não
ter apresentado intercorrências pré-natais, bem como
de mães que referem não ter fumado durante a ges-
tação pode estar associado à assistência pré-natal re-
alizada, pois a totalidade de mães seguiu as recomen-
dações do Ministério da Saúde12. Somente em uma
Tabela 1. Valores das variáveis obtidas pela aplicação da Escala Bru-
net-Lézine11.
Média Mínimo Máximo
Idade Cronológica em meses 8,7 4,2 12,8
Idades de Desenvolvimento
Postural 9,4 4,0 16,5
Coordenação óculo-motriz 9,0 4,0 15,7
Linguagem 8,7 5,0 18,0
Sociabilidade 9,9 5,0 18,0
Global 9,3 4,4 15,9
Quocientes de Desenvolvimento

ficação normal baixo é considerada sinal de alerta Postural 112,2 68,3 157,1

para atraso no desenvolvimento, já as classificações Coordenação óculo-motriz 107,4 65,8 146,6

inferior e muito inferior demonstram uma condição Linguagem 106,1 56,9 166,7

de atraso instalado. Em relação à área postural do Sociabilidade 118,8 80,5 173,0

desenvolvimento observa-se, na referida tabela, um Global 111,3 74,4 147,6

Rev Neurocienc 2008;16/4: 284-291 288

original
Tabela 2. Freqüência simples e percentual dos níveis motores de
acordo com o Quociente de Desenvolvimento.
Níveis Motores
Áreas do DNPM
(Classificação)
Freqüência
Normal Baixo
Postural Inferior
Muito Inferior
Normal Baixo
Coordenação
Inferior
óculo-Motriz
Muito Inferior
Normal Baixo
Linguagem Inferior
Muito Inferior
Normal Baixo
Sociabilidade Inferior
Muito Inferior
Normal Baixo
Global Inferior
Muito Inferior
Normal Baixo: Alerta para atraso; Inferior: Atraso instalado; Muito Inferior:
Atraso instalado
criança do estudo há possibilidade de relação dos
resultados da avaliação neuropsicomotora com o ta-
bagismo durante a gestação. Esta criança apresentou
classificação normal baixo na área da linguagem, o
que é considerado indicativo de alerta para atraso na
referida área. O uso de cigarros pela mãe pode trazer
complicações na gravidez como abortamento, prema-
turidade, pré-eclâmpsia, descolamento de placenta e
placenta prévia. Além disso, complicações relaciona-
das ao desenvolvimento da criança, como crescimen-
to lento, dificuldades de aprendizagem e problemas
comportamentais durante os cinco primeiros anos13.
No presente estudo, encontraram-se casos de
urgência no parto e relação com risco de atraso e
atraso no DNPM, pois em três bebês que sofreram
intercorrências no parto observou-se que a área pos-
tural apresentou classificação normal baixo (alerta
para atraso conforme a Escala Brunet-Lézine) e clas-
sificação muito inferior (atraso) em um caso. A anó-
xia perinatal decorrente de complicações no parto
pode comprometer o desenvolvimento neuropsico-
motor da criança e causar lesão encefálica14.
Verificou-se também a possível associação das
variáveis peso de nascimento, idade gestacional e
Apgar com o DNPM ao observar o caso do bebê que
apresentou peso inferior a 1.500 gramas, prematu-
ridade (IG de 36 semanas) e Apgar igual a cinco no
primeiro minuto de vida e igual a oito no quinto mi-
nuto. A mãe desta criança também relatou urgência
no parto para o bebê respirar e complicações após o
289
mesmo. Na avaliação com a Escala Brunet-Lézine,
observou-se que esta criança apresentou classificação
Percentual normal baixo para a área de desenvolvimento postu-
4 6,6
ral, sendo esse um indicativo de alerta para atraso.
2 3,3
Em relação aos demais bebês prematuros, quatro
1 1,6
deles nasceram com baixo peso (entre 1.500 e 2.500
4 6,6
gramas) e um deles apresentou Apgar igual a quatro
0 0
no primeiro minuto e igual a seis no quinto minuto; a
idade gestacional foi de 29 semanas o que o classifica
1 1,6
como recém-nascido extremamente prematuro. Este
10 16,4
bebê apresentou atraso no desenvolvimento global,
5 8,2
com prejuízo principalmente nas áreas do desenvol-
1 1,6
vimento postural e da coordenação óculo-motriz.
4 6,6
Considerando o peso ao nascer, a idade gesta-
0 0
cional e a associação destas variáveis com a suspeita
0 0
de atraso no desenvolvimento neuropsicomotor estu-
0 0
do demonstra que crianças com menor peso de nasci-
1 1,6
mento (inferior a 2.000 gramas) tiveram quatro vezes
0 0
mais chance de apresentar maior risco de suspeita de
atraso do que aquelas com maior peso. Da mesma
forma, as crianças com menor tempo de gestação
(IG inferior a 37 semanas) tiveram 60% mais chance
de apresentar atraso2. O índice de Apgar (avaliação
quantitativa do estado clínico neonatal realizada en-
tre 1o e 5o minutos de vida), quando for inferior a 6
no quinto minuto, e a história de prematuridade de-
vem ser verificados nas avaliações neuropsicomoto-
ras, pois são considerados indicadores de risco para
o neurodesenvolvimento15.
O aleitamento materno e a relação deste fator
com o desenvolvimento neuropsicomotor foi assun-
to abordado em um estudo que evidenciou que as
crianças as quais nunca foram amamentadas tiveram
um risco 88% maior de atraso no DNPM do que as
que foram aleitadas ao seio materno até os 6 meses
de idade2. Considerando que a maioria das crianças
da amostra foi amamentada com leite materno por
mais de 3 meses, pode-se supor que este fator tenha
influenciado positivamente nos resultados encontra-
dos quanto ao DNPM da maioria das crianças.
O processo de crescimento e desenvolvimento
infantil é produto de fatores internos e externos. Den-
tre os externos, merecem destaque os fatores relacio-
nados à qualidade do meio ambiente onde a criança
se encontra, incluindo a alimentação, a higiene cor-
poral e ambiental, o cuidado oferecido pela famí-
lia (condições psicológicas e afetivas) e as condições
econômicas, sociais e culturais dessa família5. Sobre
as condições econômicas, destaca-se que a média da
renda familiar das famílias estudadas é superior aos
42% das crianças de 0 a 6 anos que se encontram em
Rev Neurocienc 2008;16/4:284-291

famílias com renda mensal inferior a meio salário mí-
nimo, conforme dados do IBGE – 199916.
A baixa escolaridade materna pode ser consi-
derada fator de risco para atraso do DNPM associa-
do à qualidade do ambiente6. Neste sentido, a maio-
ria das mães entrevistadas apresentou escolaridade
favorável ao DNPM das crianças. A ausência do pai
pode influenciar negativamente no desenvolvimen-
to infantil, sendo também considerado fator de risco
relacionado à qualidade do ambiente4. No presente
estudo, o fato da maioria dos pais e mães co-habita-
rem pode ter influenciado positivamente no DNPM
da amostra estudada. Além disso, as condições de
moradia e saneamento básico da maioria das resi-
dências também podem ter contribuído com os re-
sultados encontrados em relação ao DNPM.
Existe o consenso de que crianças acompa-
nhadas, quando identificados precocemente sinais de
anormalidade, demonstram melhoria na condição
de respostas e rearranjos na plasticidade cerebral,
capazes de minimizar impacto no desenvolvimento
funcional e estrutural, melhorando o desenvolvi-
mento físico, mental, percepto-sensorial e afetivo17.
No presente estudo, pode-se constatar a possibilida-
de de identificação precoce de sinais de anormalida-
de no DNPM e da implementação de um programa
preventivo ao ser observada a idade cronológica (IC)
média da amostra na avaliação (8,7 meses).
As médias de idade de desenvolvimento (ID)
nas áreas postural, de coordenação óculo-motriz, da
sociabilidade e global foram superiores à média da
idade cronológica (IC). Destas, a área da sociabilidade
foi a que apresentou a maior média de idade de de-
senvolvimento, estando 1,2 meses (36 dias) à frente da
IC. Em termos de ID, nenhuma das áreas apresentou
resultados inferiores à média da IC, demonstrando
que as crianças apresentam aquisições psicomotoras
apropriadas a esta média, dado que se comprova ob-
servando que as mesmas têm uma média de idade de
desenvolvimento global de 0,6 meses (18 dias) acima
da média da IC. Em dois estudos desenvolvidos com a
Escala Brunet-Lézine para avaliar o desenvolvimento
neuropsicomotor de um grupo amostral de 31 desnu-
tridos leves e de 221 crianças de creches municipais
de Florianópolis e São José, a média da Idade de De-
senvolvimento Postural foi a única variável que não
esteve abaixo da média da idade cronológica10,18.
Analisando os quocientes de desenvolvimento
(QD) do presente estudo (tabela 1), observa-se que
todas as áreas psicomotoras estiveram dentro da
normalidade. O nível motor da área postural, da
Rev Neurocienc 2008;16/4: 284-291
original
sociabilidade e global foi classificado como normal
alto seguindo a classificação obtida a partir do escore
da média do quociente de desenvolvimento postural
(112,2), do quociente de desenvolvimento da socia-
bilidade (118,8) e do quociente de desenvolvimento
global (111,3). O escore da sociabilidade foi o que
alcançou o maior valor absoluto entre todos os quo-
cientes obtidos. As áreas da coordenação óculo-mo-
triz (107,4) e da linguagem (106,1) foram classifica-
das no nível motor normal médio. A constatação de
que todas as áreas estiveram dentro da normalidade
corrobora com estudo10, cujos resultados demons-
traram que o desenvolvimento médio das crianças
da amostra encontrava-se praticamente apropriado
às suas idades (área postural – QDP=106,7; óculo-
motriz – QDC=96,6; social – QDS=94,8 e global
– QDG=97,8; com ligeiro déficit na área da lingua-
gem – QDL=90,7); sendo todos dentro do perfil de
normalidade média. Comparando as médias dos
quocientes relatados na pesquisa10 com as do pre-
sente estudo, observa-se que este apresentou valores
maiores em todas as áreas avaliadas, porém também
demonstra ligeiro déficit na linguagem em relação
às outras áreas de desenvolvimento. Neste sentido, a
tabela 2 demonstra que o maior número de ocorrên-
cias de nível muito inferior e inferior foi observado
na área da linguagem, quando comparada com as
outras áreas. A autora10 sugere que, no seu estudo,
o número reduzido de professoras por aluno pode
estar restringindo as interações e estimulação ade-
quada ao desenvolvimento da linguagem, devido ao
necessário e exaustivo trabalho exigido para atendi-
mento das rotinas de higiene e alimentação.
Nos quocientes de desenvolvimento mínimos do
presente estudo, observa-se que as áreas postural, da co-
ordenação óculo-motriz e da linguagem obtiveram os
menores valores absolutos, sendo classificadas no nível
motor muito inferior. Apesar das médias demonstrarem
níveis motores dentro da normalidade, os valores míni-
mos indicam que havia crianças da amostra com atra-
so no desenvolvimento das referidas áreas analisadas,
constatação observada também nos resultados descritos
na tabela 2. Cabe ressaltar que o menor quociente de
Tabela 3. Dados do grupo amostral referentes à idade gestacional,
peso ao nascer e Apgar.
Dados do grupo amostral Média Mínimo Máximo
Idade Gestacional (em semanas) 38 a 42 29 43
Peso ao nascer (em gramas) 3188,31 1480 4320
Apgar (primeiro minuto) 7,71 4 9
Apgar (quinto minuto) 8,88 6 10
290
original
desenvolvimento mínimo encontrado foi o da área da
linguagem (56,9). O valor mínimo obtido em relação
ao quociente de desenvolvimento global (74,4) também
indica que havia no mínimo uma criança com nível mo-
tor inferior e presença de atraso global, fato confirmado
na tabela 2. O melhor quociente de desenvolvimento
mínimo obtido foi o da sociabilidade (80,5), demons-
trando que nenhuma criança da amostra apresentou
atraso nesta área (tabela 2), o que pode sugerir que os
CMEIs tenham contribuído com o desenvolvimento da
sociabilidade do grupo em estudo. Além disso, o valor
máximo do quociente de desenvolvimento da sociabili-
dade (173,0) foi o maior entre os quocientes do estudo.
Neste sentido, dentre as vantagens que a creche de boa
qualidade proporciona encontra-se o favorecimento à
socialização da criança19. As instituições de educação
infantil têm um papel socializador e propiciam o desen-
volvimento integral da criança, dependendo dos cuida-
dos físicos, afetivos, cognitivos, sociais e emocionais a ela
dispensados20. Além disso, o ambiente da creche parece
ter produzido um desenvolvimento adequado nas áreas
postural, oculomotriz e social das crianças avaliadas, o
que parece estar relacionado ao fato da creche oferecer
maiores possibilidades de espaço, brinquedos, materiais
e contato com outras crianças, do que é proporcionado
na maioria dos lares10.
CONCLUSÃO
A grande maioria das crianças atendidas nos
CMEIs apresentou um DNPM adequado às suas ida-
des cronológicas, destacando-se o desenvolvimento
na área da sociabilidade. As médias dos quocientes
de desenvolvimento demonstram que todas as áreas
psicomotoras estavam dentro da normalidade.
Entretanto, cabe ressaltar que foram iden-
tificadas algumas crianças com risco de atraso nas
áreas de desenvolvimento, bem como crianças com
atraso já instalado. Acredita-se ser de fundamental
importância que um programa sistematizado de ava-
liação e intervenção do DNPM seja implementado
nos CMEIs do município, haja vista que não há uma
equipe multiprofissional atuando diretamente nestes
locais, permitindo assim a realização de ações de
prevenção, promoção da saúde e intervenção, bus-
cando a saúde integral da criança.
291
REFERENCES
1. Halpern R, Figueiras ACM. Influências ambientais na saúde men-
tal da criança. J Ped 2004;80:104-10.
2. Halpern R, Giugliane ERJ, Victora CG, Barros FC, Horta BL. Fa-
tores de risco para suspeita de atraso no desenvolvimento neuropsicomo-
tor aos 12 meses de vida. Rev Child Ped 2002;73:529-39.
3. Sheahan MS, Brockway NF, Tecklin JS. A criança de alto risco.
In: Tecklin JS. Fisioterapia Pediatrica. 3a ed. Porto Alegre: Artmed,
2002, 69-97.
4. Barros KMFT, Fragoso AGC, Oliveira ALB, Cabral Filho JE, Cas-
tro RM. Do environmental influences alter motor abilities acquisition? A
comparison among children from day-care centres and private schools.
Arq Neuropsiquiatr 2003;61:170-5.
5. Armond LC, Vasconcelos M, Martins MD. Crescimento e desen-
volvimento infantil. In: Carvalho A, Salles F, Armond L, Guimarães M.
Saúde da Criança. Belo Horizonte: Editora UFMG, 2002, 19-32.
6. Martins MFD, Costa JSD, Saforcada ET, Cunha MDC. Qualidade
do ambiente e fatores associados: um estudo em crianças de Pelotas, Rio
Grande do Sul, Brasil. Cad Saúde Publica 2004;20:710-8.
7. Brunken GS, Guimarães LV, Fisberg M. Anemia em crianças me-
nores de 3 anos que freqüentam creches públicas em período integral. J
Ped 2002;78:50-6.
8. Barros AJD. Frequência a creches e morbidade comum na infância:
evidência de associação na literatura e problemas de delineamento. Rev
Saúde Pub 1999;33:98-106.
9. Secretaria Municipal de Educação de Concórdia, SC. Trajetória
dos CMEIs no município de Concórdia, Documento Oficial, 2005, 4p.
10. Souza JM. Avaliação do Desenvolvimento Neuropsicomotor de
crianças de 6 a 24 meses matriculadas em creches municipais de Flo-
rianópolis/SC (Dissertação). Florianópolis: Universidade do Estado de
Santa Catarina, 2003, 87p.
11. Brunet O, Lézine I. Desenvolvimento Psicológico da Primeira In-
fância. Tradução de Ana Guardiola Brizolara. Porto Alegre: Artes Mé-
dicas, 1981, 159p.
12. Serruya SJ, Cecatti JG, Do Lago TG. O programa de Humanização
pré-natal e nascimento do Ministério da Saúde do Brasil: Resultados
iniciais. Cad Saúde Publ 2004;20:1281-9.
13. Cintas HL. Crescimento e desenvolvimento. In: Long TM, Cin-
tas HL. Manual de fisioterapia pediátrica. Rio de Janeiro: Revinter,
2001, 1-56.
14. Gianni MAC. Paralisia Cerebral: Aspectos Clínicos. In: Moura EW,
Campos e Silva PA. Fisioterapia: Aspectos clínicos e práticos da reabili-
tação. São Paulo: Artes Médicas, 2005, 13-25.
15. Dias BR, Piovesana AMSG, Montenegro MA, Guerreiro MM.
Desenvolvimento Neuropsicomotor de lactentes filhos de mães que
apresentaram hipertensão arterial na gestação. Arq Neuropsiquiatr
2005;63:632-6.
16. Unesco. Os serviços para a criança de 0 a 6 anos no Brasil: Algumas
considerações sobre o atendimento em creches e pré-escolas e sobre a
articulação de políticas. Brasília: UNESCO Brasil, 2003, 42 p.
17. Amaral ACT, Tabaquim MLM, Lamônica DAC. Avaliação das
habilidades cognitivas, da comunicação e neuromotoras de crianças
com risco de alterações do desenvolvimento. Rev Bras Educ Espec
2005;11:185-200.
18. Mansur SS, Neto FR. Desenvolvimento neuropsicomotor de lacten-
tes desnutridos. Rev Bras Fisioter 2006;10:185-91.
19. Santos LES, Resck ZMR, Carneiro VG. A creche e o contexto so-
cial. Nursing 2003;59:42-5.
20. Romanini MAV. Instituição de Educação Infantil. In: Carvalho A,
Salles F, Armond L, Guimarães M. Saúde da Criança. Belo Horizonte:
Editora UFMG, 2002, 13-8.
Rev Neurocienc 2008;16/4:284-291

Análise cinemática da marcha em
indivíduos com Acidente Vascular
Encefálico
Gait cinematic analysis in subjects with cerebral Vascular Accident
Cristina Iwabe1, Maria Angélica da Rocha Diz2, Daniela Pinho Barudy3
RESUMO
Introdução. A marcha torna o ser humano independente para suas
atividades diárias. O déficit funcional ocasionado por lesões centrais,
como o Acidente Vascular Encefálico (AVE) pode dificultar essa in-
dependência motora, principalmente na locomoção. Objetivo. ana-
lisar a cinemática da marcha em sujeitos com AVE. Método. foram
incluídos 8 sujeitos com AVE, entre 61 a 76 anos de idade, sendo
4 hemiparéticos a direita e 4 a esquerda., analisando-se a variável
espaço-temporal da marcha como: comprimento, duração e veloci-
dade média da passada, utilizando-se o registro em vídeo e o software
de imagem Dvideow 6.3 Barros. Resultados. Todos apresentaram
alterações nos padrões cinemáticos da marcha, com menor duração
e comprimento de passada, e maior velocidade do que os sujeitos
normais. Conclusão. O comprometimento motor ocasionado pe-
las lesões do AVE produzem alterações nos padrões cinemáticos da
marcha, para que haja a adaptação ás seqüelas neuro-sensoriais, as
demandas da tarefa e do meio em que vivem.
Unitermos: Marcha. Acidente Cerebral Vascular.
Paresia.
Citação: Iwabe C, Diz MAR, Barudy DP. Análise cinemática da
marcha em indivíduos com Acidente Vascular Encefálico.
Trabalho realizado no setor de Neurologia da Clínica de
Fisioterapia do Centro Universitário Hermínio Ometto
– Uniararas.
1. Fisioterapeuta – USP, Doutoranda em Ciências Médicas – Uni-
camp, Docente do Curso de Fisioterapia – Uniararas, Supervisora de
Estágio em Neurologia – Unip Campinas.
2. Fisioterapeuta – Uniararas, Mestranda em Ciências da Motricidade
Humana – UNESP Rio Claro.
3. Fisioterapeuta – Uniararas; Especialista em Fisioterapia Neurofun-
cional Adulto e Infantil – Uniararas.
Rev Neurocienc 2008;16/4: 292-296
original
SUMMARY
Introduction. Gait becomes the individual independence
for their daily activities. The functional deficit caused by cen-
tral lesion as stroke, makes difficult this motor independence,
mainly the locomotion. Objective. Analyze the kinematics
gait in stroke patients. Method. It was included 8 patients with
clinical diagnosis of stroke, 4 with hemiparesia on the right and
4 on the left. It was analyzed gait spatial-temporal parameters
as: length, duration and average speed of the step, using the
register in videotape and the software of image 6.3 Dvideow
Barros. Results. All patients presented alterations in the ki-
nematics standards of the gait, with lesser duration and length
of step, and greater speed than normal subjects. Conclusion.
The motor disorder caused by the central lesions produces al-
terations in the kinematics standards of the gait, in order to
adapt the neuro-sensorial sequels, the demands of the task and
the way where they live.
Keywords: Gait. Stroke. Paresis.
Citation: Iwabe C, Diz MAR, Barudy DP. Gait cinematic analy-
sis in subjects with cerebral Vascular Accident.
Endereço para correspondência:
Cristina Iwabe
Rua Mata dos Pinhais, 61/76
13082-761 Campinas, SP
E-mail: cristinaiwabe@uniararas.br / crisiwabe@hotmail.com
Recebido em: 29/07/08
Revisado em: 30/07/08 a 06/10/08
Aceito em: 07/10/08
Conflito de interesses: não
292
original
INTRODUÇÃO
O acidente vascular encefálico (AVE) é ca-
racterizado por início abrupto, de sintomas neuro-
lógicos focais ou globais, causados por isquemia ou
hemorragia no cérebro1. Segundo a Organização
Mundial da Saúde (OMS), o AVE é um sinal clínico
de rápido desenvolvimento de perturbação focal da
função cerebral, com mais de 24 horas de duração2.
As desordens cardíacas como a doença valvular car-
díaca reumática, endocardite ou arritmias aumenta
significativamente o risco de um AVE3.
Durante os estágios iniciais é comum a flaci-
dez sem movimentos voluntários. Progressivamente o
quadro é substituído pelo desenvolvimento de padrões
motores anormais decorrentes da alteração de tono
muscular, perda de força muscular, reflexos posturais
alterados e deformidades articulares3. Estas alterações
músculo-esqueléticas frequentemente interferem nas
habilidades motoras, essenciais para o desempenho de
atividades e tarefas da rotina diária, como a marcha.
Na marcha normal a seqüência de movi-
mentos depende do avanço sincronizado do corpo
ao longo de uma linha de progressão. Isso depende
da mobilidade articular e da ação muscular seletiva,
para proporcionar a conservação da energia fisioló-
gica4. Nos sujeitos com AVE, aproximadamente 70%
retomam a sua capacidade de deambular5, embora
sem o sinergismo muscular adequado. A marcha he-
miplégica é caracterizada por alterações na fase de
balanço e apoio devido principalmente a flexão dor-
sal do tornozelo e extensão do quadril insuficiente,
impedindo o posicionamento adequado do pé e qua-
dril6,7, alterando assim toda a dinâmica da marcha.
Muitos recursos para avaliação do padrão da
marcha vêm sendo utilizados para se avaliar a bio-
mecânica do movimento. A análise cinemática bidi-
mensional vem sendo utilizada como uma importan-
te metodologia de pesquisa e avaliação da marcha
humana normal ou patológica, permitindo analisar
as características espaço-temporais como compri-
mento, duração da passada e velocidade8,9.
As características espaço-temporais da mar-
cha descrevem o aspecto quantitativo do padrão de
movimento. A velocidade pode ser definida como a
distância que o corpo percorre para frente na uni-
dade de tempo; a duração da passada como o mo-
mento desde o contato inicial de um membro até o
contato inicial seguinte do mesmo membro10; e o
comprimento da passada é a distância (em centíme-
tros) percorrido durante o tempo de dois toques su-
cessivos do mesmo pé11.
293
O objetivo deste estudo foi analisar as carac-
terísticas cinemáticas da marcha em sujeitos com
AVE, caracterizando e diferenciando os seus padrões
espaço-temporais.
MÉTODO
Amostra
Foram incluídos 8 sujeitos com diagnóstico
clínico de AVE, na faixa etária de 61 a 76 anos de
idade, ambos os gêneros, sendo 4 com hemiparesia a
esquerda e 4 com hemiparesia a direita, , apresentan-
do marcha independente de auxílios externos, recru-
tados no setor de Neurologia da Clínica de Fisiotera-
pia da Uniararas/Araras, assinando previamente o
Termo de Consentimento Livre e Esclarecido, aten-
dendo as normas do Comitê de Ética em Pesquisa
(CEP) da Instituição. O estudo foi aprovado pelo
CEP da Instituição, sob o parecer no 216/2006.
Procedimento
A coleta de dados foi realizada através da filma-
gem da marcha livre. Para registro dos dados cinemá-
ticos foram utilizados marcadores circulares passivos
posicionados na articulação do tornozelo (maléolo late-
ral), e pé (quinto metatarso e calcâneo) do membro pa-
rético. Os marcadores passivos eram esferas de isopor
branco com aproximadamente 1,5 cm de diâmetro.
Os dados foram coletados em uma sala ampla
com iluminação adequada. Uma faixa preta de 48
cm de largura foi colocada no solo, formando uma
passarela de 3 metros de comprimento para limitar
o espaço percorrido. Para a calibração do ambiente
Figura 1. Representação esquemática do ambiente experimental para
aquisição dos dados cinemáticos, indicando o início e o fim para pacien-
tes hemiparéticos à direita (I), o início e o fim para pacientes hemiparéti-
cos à esquerda (II) e posicionamento da câmera no plano sagital (III).
Rev Neurocienc 2008;16/4:292-296

experimental utilizou-se um calibrador em forma de
cruz com 98 cm de altura e 93 cm de largura. Uma
câmera (JVC modelo GR-AX650U), freqüência de
60 Hz foi posicionada sagitalmente a faixa preta, a
uma distância de 7,14 m (Figura 1).
Durante o exame, os sujeitos vestiam shorts de
cor escura, confortáveis, de forma que os movimentos
das articulações não fossem restringidos durante a mar-
cha livre. Antes de iniciar a coleta de dados, foram ins-
truídos a andarem normalmente em uma velocidade
preferida, percorrendo os 3 m de comprimento. Todos
realizaram três tentativas, sendo a primeira considerada
como familiarização do ambiente experimental (teste).
Análise dos dados
Para análise das filmagens foi usado vídeo cas-
sete de quatro cabeças com reprodução de imagem
quadro a quadro marca Panasonic e uma placa de
vídeo 486DX-33, para capturar a imagem através do
computador. Utilizando o software de imagem Dvi-
deow 6.3 Barros11 foi possível obter as coordenadas
x e y do tornozelo dos sujeitos nos instantes em que
o pé tocou o solo. Com base nas coordenadas x e y
foram possíveis calcular a duração e o comprimento
da passada (CP) do membro parético e a velocidade
média, através de uma rotina realizada no software
matemático Matlab12.
Uma passada foi definida como a distância
entre dois eventos sucessivos do mesmo lado. Consi-
derou-se a referência de análise, o membro hemipa-
rético. A duração da passada (DP) foi obtida a partir
da contagem do número de quadros do início ao
término de cada passada. Esse número de quadros
foi dividido pela freqüência de coleta de dados (60
Hz) para ser convertida em segundos. A velocidade
média (VM) de cada passada foi obtida pela divisão
do CP pela DP. Os dados foram comparados grupo
a grupo, de forma descritiva, comparando-os com
dados na literatura.
RESULTADOS
Para todos as características analisadas foram
feitas 2 tentativas, sendo que cada tentativa apresen-
tou duas passadas. Para cada grupo de sujeito foram
realizadas as médias da 1o e 2o passada, e a média
total de cada tentativa.
Na análise do comprimento da passada (Tabe-
la 1), observou-se que tanto o grupo hemiparéticos à
esquerda (HE) quanto hemiparéticos à direita (HD)
apresentaram CP semelhantes, aumentando o valor
na segunda tentativa em ambos os grupos.
Rev Neurocienc 2008;16/4: 292-296
original
Tabela 1. Média dos valores do comprimento da passada (cm): grupo
HE e HD.
Tentativa 1 Tentativa 2
Média
Grupo Média Média
1ª P 2ª P
T1
1ª P 2ª P
T2
T1 e T2
HE 54.1 26.3 40.2 73.9 37.8 55.9 48.05
HD 24.6 38.4 31.5 51.9 74.9 63.4 47.5
HE = hemiparesia esquerda; HD = hemiparesia direita; P = passada em cm; T =
tempo de segundos
Na tabela 2, observa-se a duração da passada no
qual os dois grupos apresentaram tempos semelhantes.
A análise da velocidade média demonstra que
o grupo HE apresentou maior velocidade do que o
grupo HD, nas duas tentativas propostas (Tabela 3).
DISCUSSÃO
O AVE acarreta seqüelas motoras e cogniti-
vas importantes, que predispõe à instalação de de-
formidades, dor, insegurança e alteração do equi-
líbrio, dificultando a execução de uma capacidade
funcional adequada. Este tipo de lesão no cérebro
conduz a diminuição e/ou inervação inapropriada
da musculatura voluntária afetando freqüentemente
os músculos envolvidos na locomoção13. A marcha
hemiparética é descrita como sendo lenta, laborio-
sa, abrupta devido aos variados graus de déficits na
percepção, força, tono, controle motor, mobilidade
articular e equilíbrio14.
Uma das características marcantes da mar-
cha hemiparética é a assimetria do membro inferior
afetado, percebido pela diferença do comprimento e
duração da passada nas fases de apoio e de balanço,
indicando comprometimento na capacidade de ge-
rar e graduar as forças que controlam o movimento
dos membros inferiores15. Essa assimetria, bem como
as variações no comprimento e duração da passada
foram observadas no nosso estudo, no qual apresen-
taram-se alteradas quando comparadas ao indivíduo
normal, concordando assim com relatos prévios.
A velocidade média é automaticamente escolhi-
da pelo indivíduo de acordo com a demanda da tarefa
e do ambiente, de forma a gerar o menor gasto ener-
gético possível, com melhor equilíbrio funcional. Em
indivíduos normais, a velocidade média da marcha é
de aproximadamente 120 a 140 cm/seg, enquanto o
comprimento da passada varia de 64 a 73 cm9.
Como podemos observar nos nossos resulta-
dos, os dois grupos apresentaram comprimento de
passadas menores, e maiores velocidades médias do
que o normal, principalmente no grupo HE. Isso re-
sulta de estratégias motoras escolhidas para se adap-
294
original
Tabela 2. Média dos valores da duração da passada (seg): grupo HE
e HD.
Tentativa 1 Tentativa 2
Média
Grupo Média Média
1ª P 2ª P
T1
1ª P 2ª P
T2
T1 e T2
HE 0.28 0.30 0.29 0.37 0.37 0.37
HD 0.37 0.35 0.36 0.32 0.35 0.33
HE = hemiparesia esquerda; HD = hemiparesia direita; P = passada em cm; T =
tempo de segundos.
tar as demandas da tarefa e do meio, associado ao
comprometimento dos componentes neuromotores
e músculo esqueléticos. Visto que o sujeito hemipa-
rético não consegue realizar a transferência de peso
adequada, devido aos déficits motores e/ou senso-
riais, ele aumenta a velocidade e diminui o tempo
em que o peso é transferido para o membro afetado,
resultando em uma passada curta.
O padrão da marcha ceifante caracteriza-se
pela diminuição da flexão e extensão dos membros
inferiores, diminuindo a sua oscilação para frente e
para trás, resultando em uma abdução exagerada do
membro parético durante a fase de balanço16. A es-
pasticidade nos flexores plantares pode ocasionar pé
eqüinovaro17, e conseqüentemente dificuldade para
flexão dorsal do tornozelo, comprometendo a absor-
ção do impacto no contato inicial e hiperextensão
do joelho durante toda fase de apoio. Subseqüente-
mente, as fases de apoio médio, apoio final e resposta
à carga estarão comprometidos, diminuindo o com-
primento do passo.
Em cerca de 70% dos hemiplégicos a altera-
ção mais freqüente ocorre no nível da articulação do
tornozelo, dificultando a flexão dorsal do pé durante
a fase de balanço e apoio, impedindo o posiciona-
mento adequado do pé18. Esta postura em eqüino do
pé nas subfases de apoio final e pré-balanço acarreta
perda da força propulsiva da marcha5, e conseqüen-
temente perda do mecanismo de redução do impac-
to no membro inferior e deslocamento do centro de
massa no espaço durante a fase de resposta a carga.
Todos esses mecanismos dificultam a redução do
consumo energético na marcha6.
Não foi objeto de estudo a análise dos fatores
neuromotores e músculo-esqueléticos que interferem
no padrão de marcha em sujeitos com AVE, porém
deve-se ressaltar que a avaliação propicia dessas
características são fundamentais para a adequada
conduta terapêutica. Considera-se que esses fatores
primários (neuromotores e músculo-esqueléticos)
podem ocasionar secundariamente alterações no pa-
drão de marcha desses sujeitos.
O grupo HE apresentou maior velocidade da
passada do que o grupo HD sugerindo que o gru-
po HE reduziu temporalmente as fases de apoio fi-
nal e de balanço mais do que os do grupo de HD,
0.33
como uma estratégia compensatória para continuar
0.35
andando sem perder a estabilidade. Não há dados
literários referentes a comparações na marcha entre
os diferentes tipos de hemiparesia, sendo que a dife-
rença encontrada no nosso estudo possa ser atribu-
ída a extensão da lesão que pode ter sido maior nos
sujeitos com déficits a esquerda, ocasionando assim
maiores deficiências neuromotoras ou músculo-es-
queléticas.
A fase de transferência de peso para o mem-
bro de suporte é essencial para a estabilidade do cor-
po e para que o próximo passo seja realizado. Neste
caso quando o peso é transferido para o lado paré-
tico devido às alterações de tono, fraqueza muscular
ou perda de mobilidade, a capacidade para manter
apoio único do membro parético é diminuída e a es-
tabilidade comprometida, resultando em uma mar-
cha assimétrica sem acoplamento dos membros, com
diminuição do passo.
Portanto, o tempo de apoio do membro pa-
rético é mais curto e a passada é menor do membro
parético em relação ao membro não parético. Estes
movimentos compensatórios necessários para a de-
ambulação produzem um deslocamento anormal do
centro de gravidade, resultando do gasto energético
maior do que o normal19.
O fato da velocidade adotada pelos sujeitos do
nosso estudo ter sido acima daquelas referidas pelos
indivíduos normais19-21 e os comprimentos de passa-
da serem menores, podem ser atribuídos ao aumento
do tono muscular e fraqueza do membro acometido,
obrigando-o a colocar rapidamente o membro não
parético à frente, de modo a não perder o seu equilí-
brio, e tentar restaurar o seu centro de gravidade para
dar o próximo passo. A perda e recuperação do centro
de gravidade fazem com que a marcha seja realizada
de forma mais rápida para que ele não caia.
Tabela 3. Valores da velocidade média (cm/seg): grupo HE e HD.
Tentativa 1 Tentativa 2 Média
Grupo T1 e
Média Média
1ª P 2ª P
T1
1ª P 2ª P
T2 T2
HE 298.4 197.2 247.8 397.7 133.3 265.5 256.7
HD 69.5 114.0 91.7 176.0 206.5 191.3 141.5
HE = hemiparesia esquerda; HD = hemiparesia direita; P = passada em cm; T =
tempo de segundos.

295 Rev Neurocienc 2008;16/4:292-296


CONCLUSÃO
Sujeitos com AVE, tanto hemiparético a es-
querda quanto a direita, podem apresentar altera-
ções espaço temporais na marcha, com diminuição
do comprimento e do tempo da passada, bem como
o aumento da velocidade média, comparadas aos su-
jeitos sem alterações neurológicas. Tantos os sujeitos
com hemiparesia direita quanto esquerda desse es-
tudo apresentaram tais deficiências, resultando em
conseqüente adaptação do mesmo, de acordo com
as seqüelas neuro-sensoriais, às demandas da tarefa
e do meio em que vivem.
De modo a não sobrecarregar o membro afe-
tado, observou-se, portanto na nossa casuística, alte-
ração nos padrões cinemáticos da marcha para ten-
tar tornar essa capacidade funcional propicia para a
sua independência. Deve-se salientar a necessidade
de maiores números de sujeitos incluídos para que
haja afirmação dos resultados observados.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Lianza S. Medicina de Reabilitação. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2007, 474p.
2. Stokes M. Neurologia para Fisioterapeutas. São Paulo: Premier,
2000, pp. 83-99.
3. O’Sullivan SB, Schmitz TJ. Fisioterapia: Avaliação e Tratamento.
2a ed. São Paulo: Manole, 1993, pp. 385-426.
4. Tellini GG, Saad M. Análise da Marcha: Manual do Camo – SB-
MFR. São Paulo: Lemos Editorial, 1997, pp. 91-113.
Rev Neurocienc 2008;16/4: 292-296
original
5. Saad LMV, Castro LN. Análise da Marcha: Manual do Camo – SB-
MFR. São Paulo: Lemos Editorial, 1997, pp. 171-7.
6. Chin PL, Rosie A, Irving, M, Smith R. Studies in hemiplegic gait in
advances in stroke therapy. In: Rose FC (ed.). Historical Aspects of the
Neurosciences. New York: Raven Press, 1982, pp. 197-211.
7. Olney SJ, Richards C. Hemiparetic gait following stroke. Part 1:
characteristics. Gait Post 1996;4:136-48.
8. Araújo AGN, Andrade LM, Barros RML. Sistema para análise ci-
nemática da marcha humana baseado em videogrametria. Fisioter Pes
2005;11(1):3-10.
9. Melanda A. Fisioterapia Aspectos Clínicos e práticos da Reabilita-
ção. São Paulo: Artes Médicas, 2005, pp. 615-42.
10. Kerrigan DC, Schaufele M, Wen M. Análise da marcha. In: Delisa
JA. Tratado de Medicina e reabilitação. 3ª ed. São Paulo: Manole, 2002,
pp. 177-98.
11. Sutherland DH, Kaufman KR, Moitoza JR. Cinemática da marcha
humana normal. In: Rose J, Gamble JG. Marcha Humana, 2a ed. São
Paulo: Premier, 1998, pp. 23-44.
12. Barros RML, Brenzikofer R, Leite NJ, Figueroa PJ. Desenvolvimen-
to e avaliação de um sistema para análise cinemática tridimensional de
movimentos humano. Rev Bras Eng Biomed 1999;15(12):79-86.
13. Hanselman D, Littlefield B. Matlab 6: curso completo. São Paulo:
Pearson, 2003, 676p.
14. Esquenazi A, Hirai B. Gait analysis in stroke and head injury. In:
Graik RL, Oatis A. Gait analysis: theory and application. St. Louis:
Mosby-Year Book, 1995, pp. 412-20.
15. Shumway-Cook A, Woollacott MT. Controle Motor. Teoria e Apli-
cações. São Paulo: Manole, 2003, pp. 289-380.
16. Rowland LP. Merrit Tratado de neurologia. 9ª ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 1997, 1188p.
17. Edwards S. Fisioterapia neurológica: uma abordagem centrada na
resolução de problemas. Porto Alegre: Artmed, 1999, 224p.
18. Yavuzer MG. Walking after stroke: Interventions to restore normal
gait pattern. Ankara: Pelikan Publications, 2006, 136p.
19. Lucarelli PRG, Greve JMA. An Alteration of the load-response
mechanism of the knee joint during hemiparetic gait following stroke
analyzed by 3-dimensional kinematic. Clinics 2006;61(4):295-300.
20. Perry J. Análise da Marcha. Barueri: Manole, 2005, pp. 125-7.
21. Barela JA. An examination of constraints affecting the intralimb co-
ordination of hemiparetic gait. Hum Mov Sci 2000;19:251-73.
296
original
Tempo e qualidade de sono auto-
informada versus alerta e atenção em
trabalhadores de dois turnos
Sleep quality and total sleep time reported versus alertness and attention in shiftworkers
Moreno de Souza Rodrigues1, Celena Maria Zani de Souza2
RESUMO
Objetivo. Avaliar o tempo de sono, a qualidade de sono auto-
informada, o grau de alerta e atenção de trabalhadores do tur-
no diurno e noturno. Método. Foram utilizados 30 voluntários
(homens, entre 20 e 30 anos) distribuídos em dois grupos: diurno
(GD) e noturno (GN). Os voluntários responderam por 7 dias a
um diário de sono. No 7o dia logo após a entrega do diário, foram
aplicados testes para comparar o grau de alerta e atenção entre os
grupos. O grau de atenção foi analisado levando-se em conside-
ração a quantidade de erros e o tempo necessário para realizar a
tarefa proposta. Os dados obtidos foram comparados utilizando o
teste t com correção de Welch’s. Resultados. O tempo de sono
do grupo GN foi maior que o do grupo GD, embora a qualida-
de de sono do segundo grupo tenha sido melhor (p<0,05). Não
foi encontrada diferença significativa entre os grupos quando o
grau de alerta foi considerado, no entanto o tempo médio gasto
para a realização do teste de atenção foi maior para o grupo GN
(p<0,05). Conclusão. Os resultados obtidos sugerem redução no
grau de atenção no grupo GN, que pode ser explicado pela redu-
ção na qualidade do sono de trabalhadores noturnos.
Unitermos: Sono. Alerta. Atenção. Ritmo circadiano.
Citação: Rodrigues MS, Souza CMZ. Tempo e qualidade de
sono auto-informada versus alerta e atenção em trabalhadores
de dois turnos.
Trabalho realizado na Universidade São Francisco.
1. Biólogo, Pós-graduando na Universidade Federal de Viçosa.
2. Bióloga, Professor associado doutor na Universidade São Francisco.
297
SUMMARY
Objective. Evaluate the total sleep time, the quality of self-
reported sleep, the degree of alertness, and attention, in work-
ers that work in the morning or in the night. Method. 30 vol-
untaries (men, 0 to 30 years old) divided in 2 groups: daytime
(GD) and night-time (GN) workers completed a sleep diary
for 7 days. After the seventh day, a test to evaluate the alert-
ness and attention degrees was applied. Counting the number
of errors and measuring the time to perform the proposed test
analyzed the degree of attention. The data was compared us-
ing the t test with Welch’s correction. Results. GN showed
the highest sleep time (p<0.05), however the sleep quality of
this group was worse than in the GD (p<0.05). No significant
difference has been found in the degree alertness between the
groups. The time to perform the attention tasks was higher to
the GN (p<0.05). Conclusion. Our results suggest that the
degree of attention is lower in the GN group, and that can
be explained by the reduction on the sleep quality of these
workers.
Keywords: Sleep. Alert. Attention. Circadian
rhythms.
Citation: Rodrigues MS, Souza CMZ. Sleep quality and total sle-
ep time reported versus alertness and attention in shiftworkers.
Endereço para correspondência:
Moreno S Rodrigues
Departamento de Biologia Animal
Av. PH Rolfs S/N
36570-000 Viçosa, MG
E-mail: rodriguesmsb@gmail.com
Recebido em: 08/07/08
Revisado em: 09/07/08 a 01/12/08
Aceito em: 02/12/08
Conflito de interesses: não
Rev Neurocienc 2008;16/4: 297-302

INTRODUÇÃO
O sono no homem é cíclico, isto é, a cada 24
horas os seres humanos dormem pelo menos uma
vez. Apesar das variações entre os indivíduos, e num
mesmo individuo ao longo do tempo, em função de
contingências pessoais e sociais, essa repetição diária
configura um ciclo ou ritmo, denominado circadia-
no1,2. O ritmo circadiano como muitos outros ritmos
está associado a um ciclo geofísico denominado ciclo
claro/escuro (CE), importante para todas as espécies
que possuem algum tipo de pigmento fotossensível, e
seu período pode variar de 20 a 28 horas3.
A compreensão de que temos ritmos determi-
nados por osciladores e a conseqüente classificação
de animais segundo seu horário de atividade em
diurno, noturno ou crepuscular, levou a ciência a es-
tudar a importância do ciclo de sono/vigília. Deter-
minou ainda questionamentos a cerca da importân-
cia do sono ocorrer durante o período de ausência
de atividade natural do animal4.
Ainda é difícil dizer qual verdadeira função
ou funções do sono, o que podemos afirmar com
certeza é que o ciclo vigília/sono, nada mais é do
que uma oscilação do nível geral de atividades do
sistema nervoso, isto é, maior atividade durante a vi-
gília e menor atividade durante o sono1. Por outro
lado manter um estado de vigília prolongada, pode
causar disfunção progressiva da mente, lentidão de
pensamento e algumas vezes até mesmo atividades
comportamentais anormais no sistema nervoso5.
Ao inventar a lâmpada, em 1901, Thomas
Alva Edison criou a ferramenta que possibilitou que
fábricas trabalhassem em tempo integral. Para Edi-
son dormir era um péssimo hábito, que atrapalhava
no desenvolvimento da sociedade, e com sua inven-
ção as indústrias não mais necessitariam parar sua
produção quando a noite chegasse. Após este adven-
to, uma redução de cerca de uma hora e meia de
sono diária foi observado na população6.
Pode-se observar que cada vez mais fábricas visam
uma maior produção e para isto utilizam três turnos de
trabalho, muitas fazendo com que os trabalhadores tro-
quem o dia pela noite, invertendo assim seu ritmo bioló-
gico normal4. Porém há alguns fatos interessantes como,
por exemplo, dois acidentes nucleares, o de Chernobyl e
o de Three Mile Island, e a explosão da Challenger, foram
tragédias causadas por pessoas que dormiram pouco5.
Em 1984, no New York City Hospital uma jovem mulher,
assistida por um residente sem dormir por 32 horas, veio
a falecer, produzindo na época um grande debate jurídi-
co e social sobre a responsabilidade por tal morte6.
Rev Neurocienc 2008;16/4: 297-302
original
Privar nosso organismo do sono pode causar
alguns prejuízos, entre eles a dificuldade de fixar e
manter a atenção, conseqüentemente uma dificulda-
de na formação de memória e já que todo o nosso
funcionamento mental é integrado se houver um
prejuízo em alguma função, o desempenho de outras
funções pode ser afetado em maior ou menor grau7.
O conhecimento sobre a importância do
sono, bem como da importância do mesmo ocorrer
no período noturno para nossa espécie, provoca um
aumento do número de pesquisas sobre os efeitos da
privação aguda e crônica de sono no desempenho
profissional, bem como sobre alterações fisiológicas e
psicológicas de pessoas submetidas a regime de plan-
tões ou turnos de trabalho6.
Boa parte das pesquisas buscam responder ques-
tões como a aqui formulada: um indivíduo que traba-
lha a noite inteira, ou um indivíduo que não tem uma
noite de sono tranqüila, ao exercer uma tarefa conse-
guirá dispensar a atenção necessária para a sua reali-
zação? Desta forma, foram objetivos deste trabalho (a)
comparar o grau de alerta e atenção de trabalhadores
diurnos e noturnos; (b) comparar o tempo de sono e a
qualidade de sono auto-informada nestes dois grupos.
MÉTODO
Amostra
Um grupo de 30 trabalhadores, do sexo mas-
culino, com idade entre 20 e 30 anos, residentes na
cidade de Lindóia, SP, e região foram atribuídos a
dois grupos, como se segue: Grupo Noturno (GN)
– 15 indivíduos que exerciam atividade remunerada,
por no mínimo oito horas no turno noturno entre as
19h e 7h; Grupo Diurno (GD) – 15 indivíduos que
exerciam atividade remunerada, por no mínimo oito
horas no turno diurno entre as 7h e 19h.
Todos os sujeitos escolhidos foram abordados
pelo pesquisador, que explicou a eles o objetivo da
pesquisa e o protocolo a ser utilizado. Estes sujeitos
assinaram o Termo de Consentimento, seguindo exi-
gência do Comitê de Ética e Pesquisa da Universida-
de São Francisco (CEP/USF). Vale ressaltar que a
pesquisa ora apresentada foi aprovada pelo referido
comitê (protocolo nº 0083.0.142.000-06).
Procedimento
Avaliação da Qualidade do Sono e do Tempo de Sono Auto-
informado
A qualidade do sono nos dois grupos de su-
jeitos experimentais foi avaliada pelo emprego de
298
 original
um questionário denominado “Diário de Sono”,
elaborado pelo Grupo Multidisciplinar de Desenvol-
vimento e Ritmos Biológicos do Instituto de Ciências
Biomédicas da Universidade de São Paulo por um
período de sete dias. O questionário era composto
por quinze questões e solicitava informações sobre:
a qualidade do sono; a hora que iam dormir; a hora
que acordavam; a luminosidade no quarto; o baru-
lho no quarto; entre outras.
Os dados obtidos com as informações do ho-
rário de deitar e acordar foram usados para o cálculo
do tempo de sono dos dois grupos de indivíduos. Os
sujeitos experimentais foram orientados a marcar um
traço vertical, em uma régua horizontal de 10 centí-
metros, que continha em sua extremidade esquerda a
informação muito ruim, e em sua extremidade direita
a informação muito boa para a qualidade do sono.
Estes dados foram tabulados definindo-se a
distância da extremidade esquerda à marca realiza-
da pelo sujeito experimental. O valor encontrado,
expresso em centímetros, foi considerado como índi-
ce de grau de sonolência ou qualidade de sono.
Avaliação do Grau de Alerta e Atenção
O grau de alerta e de atenção foram avalia-
dos no momento da entrega do diário de sono pelo
emprego de dois testes. O primeiro teste aplicado foi
o de Cancelamento de Letras (avaliação do grau de
alerta). Este teste consiste em solicitar ao indivíduo
que cancele todas as letras “A” encontradas na folha
do teste. Foi dado ao indivíduo 30 segundos para re-
alizar esta tarefa. Foram consideradas erradas todas
as letras “A” não canceladas neste tempo3,8.
O segundo teste aplicado foi o Stroop Color Word
Test utilizado para verificar o grau de atenção do
9-11
indivíduo. Este teste é composto por três cartões: o de
palavras, o de cor e o de cor-palavra. O cartão conten-
do palavras apresenta cinco nomes de cores, impressas
em preto sob um fundo branco e distribuídas rando-
Tempo de Sono
500
Tempo médio de sono
400
300
(min)
200
100
0 0
GD GN
Grupos
Figura 1. Tempo médio de sono ± erro padrão da média de trabalha-
dores do grupo.
* p< 0,05; GD= grupo de trabalhadores diurno; GN= grupo de trabalhadores noturno.
299
micamente em uma matriz 10x10. Cada cor aparece
20 vezes, sendo duas vezes em cada linha e não muito
próximas dentro de uma mesma linha. Estes critérios
foram também utilizados para a construção dos car-
tões: contendo cor, cartão C e contendo cor-palavra,
cartão CW. No entanto no cartão C cada palavra foi
impressa com sua cor correspondente (ex.: a palavra
vermelho foi impressa na cor vermelha) e o cartão
CW consistiu de palavras designando cores impressas
com uma cor diferente daquela designada pela pala-
vra (ex.: a palavra vermelho foi impressa numa cor di-
ferente de vermelho). A tarefa consistiu em apresentar
aos sujeitos cada cartão individualmente na ordem W,
C e CW, solicitando a eles que fosse lido em voz alta
o cartão W e que identificasse nos cartões C e CW a
cor das palavras.
Foram registrados: o tempo utilizado pelo su-
jeito para realizar a leitura do cartão W; a identifi-
cação das cores no cartão C; e CW; e o número de
erros emitido durante a realização de cada tarefa.
Análise Estatística
O nível de sonolência auto-informado, o tem-
po de sono, e a qualidade de sono auto-informada
dos grupos GN e GD, foram comparados utilizando-
se do teste t não pareado com correção de Welch’s.
Os valores são apresentados na forma: valore de t
(designa o valor obtido pelo teste), df (os graus de li-
berdade) e p (indica a probabilidade de o achado ter
ocorrido ao acaso). Vale ressaltar que para estas aná-
lises foram utilizados todas as respostas dadas pelos
sujeitos ao longo dos sete dias de coleta de dados.
RESULTADOS
O tempo médio de sono dos sujeitos experimen-
tais, expresso em minutos, foi calculado a partir de da-
dos obtidos no diário de sono. Foi verificado um tempo
médio de sono maior no grupo GN (428,6±14,08) em
relação ao verificado para o grupo GD (394,6±8,17),
Qualidade do Sono
8 *
qualidade do sono (cm)
7
Índice médio de
6
5
4
3
2
1
GD GN
Grupos
Figura 2. Valores médios da Qualidade do sono (em cm) dos trabalha-
dores do grupo Diurno (GD) e Noturno (GN).
* p<0,05
Rev Neurocienc 2008;16/4: 297-302

esta diferença foi confirmada pela análise estatística
(t=2,089; df=208; p=0,037; Figura 1).
Quando comparada a qualidade de sono
auto-informada pelos indivíduos dos dois grupos
(Figura 2), foi possível observar que indivíduos do
grupo GN, mesmo tendo um tempo de sono maior,
relatam ter um sono de qualidade inferior ao do gru-
po GD (5,983±0,27; 6,673±0,19; respectivamente),
diferença esta que foi estatisticamente significativa
(t=2,040; df=189; p=0,0427).
O grau de alerta entre os grupos, foi compara-
do através do teste de Cancelamento de Letras. Em-
bora tenha sido verificada uma média menor de acer-
to em indivíduos do GN (Figura 3) esta diferença não
foi confirmada pelo teste t (t=1,13; df=14; p=0,30).
Os dados sobre o nível de atenção dos dois
grupos de sujeitos foram avaliados a partir do tempo
médio para realizar a tarefa proposta e o número
de erros cometidos. O número médio de erros dos
dois grupos de sujeitos (Figura 4), ao realizarem a
leitura do cartão W (grupo GD=1,46; GN=1,46) e
a identificação das cores nos cartões C (GD=1,06;
GN=1,26) e CW (GD=8,66; GN=12,13), não apre-
sentou diferença estatística significativa (p>0,05).
A diferença aparece, no entanto, quando a va-
riável tempo para realizar a tarefa é analisada (Figu-
ra 5). O tempo gasto pelo grupo GD (51,73±2,80) foi
significativamente menor (t=1,911; df=21; p=0,049)
que o tempo gasto pelo grupo GN (57,87±1,56), para
a identificação de cores no cartão C. Esta diferença
também aparece quando se considera a identificação
das cores no cartão CW (t=2,48; df=25; p=0,044),
tendo o grupo GD (130,3±5,06) gasto menos tempo
que o grupo GN (151,4±6,81).
DISCUSSÃO
Indivíduos do grupo GN tiveram uma média de
tempo de sono maior quando comparados a indivíduos
do grupo GD. Porém dizer que o tempo de sono do
Teste de Cancelamento de Letras
Número médio de acertos
25
20
15
10
5
0 0
GN
Grupos
Figura 3. Média de acertos no teste de cancelamento de letras de tra-
balhadores do turno Diurno (GD) e Noturno (GN).
Rev Neurocienc 2008;16/4: 297-302
original
grupo GN é maior não significa dizer que a qualida-
de de sono deste grupo é melhor, quando comparada
à qualidade de sono auto-informada pelos indivíduos
dos dois grupos, foi possível observar que indivíduos do
grupo GN, mesmo tendo um tempo de sono maior, re-
latam ter um sono de qualidade inferior.
Esta sensação de sono de má qualidade rela-
tada pelos sujeitos do grupo GN pode ser explicada
a partir de fatores ambientais e/ou intrínsecos. Da-
dos obtidos com o questionário de sono mostraram
que os sujeitos do grupo GN relataram um maior
incomodo com a claridade. Durante o período de
resposta do questionário o índice de reclamação da
claridade ocorreu em 60% dos indivíduos do grupo
GN, enquanto que no grupo GD este índice esteve
persistente somente em 33% dos indivíduos. Uma
das variáveis endógenas que sofrem a influência da
luminosidade é a produção de melatonina, uma vez
que este hormônio está ligado ao ciclo claro/escuro,
só sendo produzida em quantidades suficientes para
o organismo durante a fase de escuro deste ciclo12.
Este hormônio produzido pela glândula Pineal in-
dica ao organismo que é noite, e está relacionado
funcionalmente com a redução de temperatura, a
alteração das monoaminas cerebrais e a indução do
sono de ondas lentas e paradoxal (REM)13. Assim in-
divíduos do grupo GN ao dormirem de dia teriam a
produção deste hormônio comprometida pela lumi-
nosidade, tendo uma sensação subjetiva de qualida-
de de sono inferior à do grupo GD.
O fato é que sob vários aspectos o corpo mos-
tra que ele sabe que horas são, seja cobrando o sono
e repouso da noite, seja “pagando o preço” de des-
respeitar este saber, através de efeitos ligados direta-
mente à privação do sono, entre eles o desânimo, o
cansaço, a falta de alerta e atenção14,15.
Neste estudo foi verificado que indivíduos do
GN, mesmo tendo um sono de qualidade inferior,
apresentaram um nível de alerta similar ao dos indiví-
Teste de Atenção – Erros Emitidos
16
14
Número de Erros
12
10 Cartão W
Cartão C
8
6 Cartão CW
4
2
GD GN GD
Grupos
Figura 4. Número médio de erros emitidos durante o teste de atenção
de trabalhadores do grupo Diurno (GD) e Noturno (GN).
300
 original
Teste de Atenção – Tempo
de Realização da Tarefa
180
Tempo (expresso
150
em segundos)
120
90
60
30
0 extrema importância que ocorrem, por exemplo, du-
GN GD
Grupos
Figura 5. Tempo médio necessário para realizar o teste de atenção dos
trabalhadores do grupo Diurno (GD) e Noturno (GN).
duos do grupo GD, uma vez que não foi encontrada
diferença significativa entre o número de erros come-
tidos pelos dois grupos, no teste de Cancelamento de
Letras. Este dado contradiz dados obtidos em outros
trabalhos que demonstraram que enfermeiras subme-
tidas a regimes de trabalho em turno, têm uma queda
no alerta6,16,17. Este autor discute que esta queda é es-
perada, uma vez que, ocorre menor valor da expres-
são do componente circadiano da regulação do alerta,
e um aumento da fadiga17, ainda relata que o fator
determinante da queda do alerta de indivíduos que
trabalham a noite é que ao final do trabalho noturno,
um trabalhador pode alcançar um tempo de vigília
de 20 a 22 horas, contadas a partir do último episódio
de sono, em comparação com até 13 horas de vigília
para trabalhadores diurnos. Embora neste trabalho
isto não tenha sido avaliado, no entanto os sujeitos do
grupo GN relatam tempo de sono maior que os do
grupo GD, como já discutido, sugerindo que o sono
do grupo GN não tenha sido fracionado.
O grau de atenção dos dois grupos de tra-
balhadores foi avaliado pelo, Stroop Word Color Test.
O Stroop avalia o grau de atenção e o seu poder de
integração com os mecanismos cognitivos frente à
tomada de decisão, baseada na informação de dois
diferentes estímulos18. Os dois grupos conseguem re-
alizar a tarefa proposta, porém o GN necessita de
mais tempo, ou seja, ele necessita de um gasto maior
de energia em relação ao GD para realizar a mes-
ma tarefa. Na literatura, podemos encontrar casos
semelhantes, com o regime de turnos influenciando
o grau de atenção dos trabalhadores19,20.
Um deles se refere à tragédia com o petroleiro
Exxon Valdez em 25 de março de 1989, um dos mais
trágicos acidentes ecológicos de todos os tempos. As
investigações revelaram que a tripulação estava sub-
metida à jornada de trabalho de até 14 horas em
turnos inadequados. As queixas de fadiga e sonolên-
301
cia destes trabalhadores eram comuns, e no dia do
acidente, o oficial que estava comandando o navio
cochilou em serviço19.
Um estudo realizado na área da saúde pelo
Cartão W psicólogo Ian Deary, da Universidade de Edimburgo,
Cartão C
Escócia, verificou a capacidade de concentração e a
Cartão CW
rapidez para respostas a certos tipos de estímulos de
rante a realização de uma cirurgia. Os resultados dos
exames demonstraram que após uma noite de plantão
a capacidade do médico de se lembrar de uma série
desses fatos diminui cerca de 18%, ou seja numa lista
de checagem mental de 12 itens necessário para um
certo tipo de cirurgia dois poderiam ser esquecidos20.
A administração de melatonina (ligada à regu-
lação do ciclo claro/escuro) via oral tem sido estuda-
da a fim de minimizar as conseqüências do trabalho
noturno para a saúde pública. Outra possibilidade
em estudo é a fototerapia, isto é, a exposição a fontes
de luz de alta intensidade em determinados horários
modificando a resposta do organismo ao ciclo claro/
escuro, encurtando ou prolongando o dia ou noite
“internos”. Há ainda como tentativa de amenizar
este problema, aumentando do número de folgas se-
manais destes indivíduos. Em algumas empresas que
funcionam no turno da noite, os funcionários notur-
nos chegam a receber com até um ano de antecedên-
cia a escala de trabalho a qual será submetido19.
O fato é que ainda não existe uma forma efi-
caz de evitar os problemas causados por longas jor-
nadas ou inversão do turno de trabalho.
CONCLUSÃO
Os dados relatados ao longo deste trabalho,
sugerem que a inversão da jornada de trabalho com-
promete o grau de atenção mas não o grau de alerta
dos indivíduos, uma vez que somos animais de hábi-
tos diurnos. Se considerarmos que o alerta e atenção
são fundamentais para a aprendizagem e memória e
que eles determinam o nosso desempenho cognitivo,
temos o alcance da real importância de dormirmos
no horário correto. Além disto, a inversão do horário
de sono pode colocar em risco a saúde do trabalha-
dor e a de terceiros dependendo do trabalho com
que está relacionado.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Lent R. Cem bilhões de neurônios: conceitos fundamentais de neu-
rociência. São Paulo: Atheneu, 2004. 698p.
2. Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM (ed.). Fundamentos da neurociên-
cia e do comportamento. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000, 591p.
3. Guyton AC, Hall JE. Tratado de fisiologia medica. 10 ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2002, 973p.
Rev Neurocienc 2008;16/4:297-302

4. Marques N, Menna-Barreto L. Cronobiologia: princípios e aplica-
ções. São Paulo: EDUSP, 1997, 321p.
5. Lima RF. Compreendendo os mecanismos atencionais. Ciênc Cog
2005;6:113-22.
6. Gaspar S, Moreno C, Menna-Barreto L. Os plantões médicos, o
sono e a ritmicidade biológica. Rev Assoc Med Bras 1998;44:239-45.
7. Kastrup V. A aprendizagem da atenção na cognição inventiva. Psi-
col Soc 2004;16:7-16.
8. Stella F, Maciel JA. Attentional disorders in patients with complex
partial epilepsy. Arq Neuropsiquiatr 2003;61(2-B):335-8.
9. Stroop JR. Studies of interference in serial verbal reactions. J Exp
Psychol 1935;28:643-62.
10. Pardo JV. The anterior cingulated cortex mediates processing se-
lection in the Stroop attentional conflict paradigm. Proc Natl Acad Sci
1990;87:256-9.
11. Macleod CM. Half a century of research on the Stroop effect an
integrative review. Psychol Bull 1991;109:163-203.
12. Poyares D, Pinto-Jr LR, Tavares S, Barros-Vieira S. Hipnoindutores
e insônia. Rev Bras Psiquiatr 2005;27:2-7.
Rev Neurocienc 2008;16/4: 297-302
original
13. Carlson NR. Fisiologia do comportamento. 7. ed. São Paulo: Ma-
nole, 2002, 699p.
14. Rotenberg L, Portela LF, Marcondes WB, Moreno C, Nascimento
CP. Gênero e trabalho noturno: sono, cotidiano e vivências de quem
troca a noite pelo dia. Cad Saúde Publ 2001;17(3):639-49.
15. Houzel SH. O Cérebro Nosso de Cada Dia. Rio de Janeiro: Vieira
e Lent, 2002, 208p.
16. Fischer FM, Teixeira LR, Borges FNS, Gonçalves MBL, Ferreira
RM. Percepção de sono: duração, qualidade e alerta em profissionais da
área de enfermagem. Cad Saúde Publ 2002;18(5):1261-9.
17. Akerstedt T. Is there an optimal sleep-wake pattern in shift work?
Scan J Work Envir Health 1998;24:18-27.
18. Deslandes AC, Veiga H, Cagy M, Piedade R, Pompeu F, Ribei-
ro P. Effects of caffeine on the electrophysiological, cognitive and
motor responses of the central nervous system. Braz J Med Biol Res
2005;38(7):1077-86.
19. Moreno CRC, Fischer F, Rotenberg L. A sociedade 24 horas. São
Paulo Perspec 2003;17(1):34-46.
20. Coren S. Perigo nos plantões médicos. Mente Cereb 2007;170:30-1.
302
revisão

Lesões em músicos: quando a dor supera

a arte
Musician’s injuries: when pain overcomes art

Thaís Branquinho Oliveira Fragelli1, Gustavo Azevedo Carvalho2, Diana

Lúcia Moura Pinho3

RESUMO
A performance musical é uma atividade de alta habilidade neu-
romuscular que requer velocidade, precisão e resistência poden-
do ocasionar uma variedade de problemas médicos. O objetivo
deste trabalho é apresentar as patologias, através de uma revisão
bibliográfica, que podem afetar a classe profissional dos músicos.
É possível concluir através dos estudos demonstrados neste tra-
balho que a intensa atividade exercida pelo músico pode levar
este profissional a desenvolver lesões que comprometem significa-
tivamente a atividade profissional do artista. Estas lesões podem
ser causadas por diversos fatores que, na literatura são agrupados
em três categorias: as afecções músculo-esqueléticas, as síndromes
compressivas dos nervos periféricos e as distonias focais.
SUMMARY
Musical performance is a highly skilled neuromuscular ac-
tivity and to require speed, precision and endurance, to
be able to cause a variety medical problems. Object this
article is to present pathologies, through bibliography revi-
sion, to be able to take this professional to develop injuries
that compromise musical activity. Frequency these injuries
must be variety causes and can be grouped into three cat-
egories: overuse syndrome, peripherical nerve entrapment
and focal dystonia.

Unitermos: Distonia. Transtornos Traumáticos Keywords: Dystonia. Overuse Syndrome. Occupational

Cumulativos. Doenças Ocupacionais. Diseases.

Citação: Fragelli TBO, Carvalho GA, Pinho DLM. Lesões em Citation: Fragelli TBO, Carvalho GA, Pinho DLM. Musician’s
músicos: quando a dor supera a arte. injuries: when pain overcomes art.

Trabalho realizado na Universidade de Brasília. Endereço para correspondência:

1. Fisioterapeuta, Especialista em Fisioterapia Neurofuncional, Mestre Thaís BO Fragelli
em Psicologia Social, do Trabalho e das Organizações, Universidade SHCES 1109 “E” 102, Cruzeiro Novo
de Brasília. 70658-195 Brasília, DF
2. Fisioterapeuta, Doutor em Ciências da Saúde, Docente da Universi- E-mail: tbranquinho@unb.br / thaisbranquinho@hotmail.com
dade Católica de Brasília, Fisioterapeuta da Câmara dos Deputados.
3. Enfermeira, Doutora em Psicologia, Docente do Programa de Pós-
Graduação em Ciências da Saúde da Universidade de Brasília. Recebido em: 07/02/07
Revisado em: 08/02/07 a 17/10/07
Aceito em: 18/10/07
Conflito de interesses: não

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INTRODUÇÃO
Os distúrbios de origem ocupacional que aco-
metem trabalhadores representam hoje um proble-
ma epidêmico. No Brasil, são registrados cerca de 30
mil casos/ano1. Esta temática é foco de discussão na
atualidade sendo objeto de pesquisa e preocupação
de várias categorias profissionais. Por muito tempo,
os estudos acerca dos distúrbios de origem ocupa-
cionais tinham como objeto de análise as atividades
realizadas pelos trabalhadores de escritório e indús-
trias, porém, na atualidade observa-se um aumen-
to do interesse para outras profissões a exemplo dos
músicos2. Baseado em tal cenário é que este artigo
tem o objetivo de discutir, por meio de uma breve
revisão bibliográfica, as principais lesões que aco-
metem o sistema músculo-esquelético dos músicos.
Sabe-se, porém, que muitos outros acometimentos
fazem parte da problemática das lesões ocupacionais
que acometem estes profissionais, a exemplo dos
problemas auditivos e psicológicos, contudo não se-
rão abordados no presente artigo.
A música é, para o ouvinte, uma expressão
de arte relacionada ao prazer, relaxamento e lazer
que encanta pela harmonia da combinação de sons
e ritmos. A platéia se fascina com a harmonia conse-
qüente do resultado de palco, entretanto, a maioria
do público dificilmente está consciente das exigên-
cias que esta atividade impõe àqueles que a ela se
dedicam3. Nesta perspectiva, a performance musical
implica que o músico tenha uma grande habilidade,
velocidade, precisão e resistência4 e, também implica
em um controle, muitas vezes máximo, neuromuscu-
lar5. Este esforço físico e mental a que o músico é ex-
posto para tocar um instrumento dependerá do tipo
do instrumento, da duração da execução, da com-
plexidade da obra executada, das condições psico-
lógicas e da resistência muscular individual durante
a atividade6. Vários autores comparam as atividades
exercidas por estes profissionais à dos atletas5-7.
MÉTODO
O presente trabalho trata-se de uma revisão
bibliográfica onde se procurou compreender as le-
sões que podem afetar os músicos e as possíveis cau-
sas que contribuem no surgimento destas lesões. A
escolha da temática se baseou em um trabalho ini-
ciado de prevenção de lesões em músicos e da ne-
cessidade de aprofundamento da problemática. Ini-
cialmente, buscou-se verificar as pesquisas existentes
sobre o tema em nível nacional sem, no entanto,
preocupar com as datas em que foram realizadas.
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revisão
Posteriormente, a abordagem se expandiu para o ní-
vel internacional observando a pertinência ao tema.
Assim, foram explorados os acervos de periódicos,
livros e dissertações de bibliotecas universitárias e
base da dados virtuais. As palavras chaves utilizadas
foram saúde do músico, lesões em músicos, distonia,
síndrome do uso excessivo e suas respectivas tradu-
ções em inglês. Os artigos, livros, dissertações foram
selecionados de acordo com a pertinência do tema
sendo este o critério de inclusão e exclusão. Não foi
limitada a data de publicação bem como, o número
a ser pesquisado. A definição dos capítulos foi reali-
zada visando uma exposição didática.
RESULTADOS
Estudos Epidemiológicos e Causais
A análise da literatura aponta que o sintoma
de dor é freqüente na prática musical3,4,6,8,9.
Já há algum tempo, pesquisadores se preocu-
pam com a saúde dos músicos. Estudo realizado em
1987 com mais de 4.000 músicos, no Congresso In-
ternacional de Músicos de Orquestra e Ópera, onde
se detectou que 76% dos entrevistados apresentavam
problemas de dor que afetavam o desempenho9,10. Em
1998, estimativas da prevalência de desordens múscu-
lo-esqueléticas em músicos foram realizadas também
na América do Norte, Inglaterra, Austrália e Europa.
Neste estudo, em um primeiro momento as dores su-
aves eram excluídas e, posteriormente, incluídas. Na
primeira situação, a prevalência encontrada foi de
43% em músicos profissionais e 17% nos estudantes
de música. No segundo, a prevalência subiu para 71%
em profissionais e 87% em estudantes de música11.
Em 1996, estudo realizado no Brasil, por An-
drade et al.6, com 419 músicos, detectou incidência
de algum tipo de desconforto físico entre 88% dos
instrumentistas de cordas, provenientes dos princi-
pais centros culturais do país. Os autores observaram
que dentre estes, 30% necessitaram interromper suas
atividades e verificaram a necessidade de investigar
as possíveis causas e as estratégias a serem adotadas.
Mais recentemente, em estudo realizado em
Londrina, em 2004, com 45 músicos integrantes da
Orquestra Sinfônica da Universidade de Londrina
constatou que 77,8% dos músicos apresentou algum
sintoma músculo-esquelético12. E, em um trabalho
publicado em 2005, com 241 músicos participantes
na orquestra sinfônica de São Paulo constatou que
68% apresentaram dor sendo mais predominante
em mulheres13.
304
revisão
Em seu artigo, Frank et al.14 fazem críticas
quanto às pesquisas sobre a epidemiologia das le-
sões ao afirmar que o campo da medicina do músico
ainda está muito aquém da medicina do trabalho.
Referem-se às diferenças dos grupos examinados,
aos parâmetros, à significância e à falta de grupo de
controle. Relatam ainda que, mesmo entre as poucas
pesquisas, comparando estudos de 1986 a 2005, a
prevalência das lesões é estimada entre 55% a 86%,
índices considerados altos, principalmente quando
comparados a outras profissões.
Nesta perspectiva, cabe destacar que tanto os
sintomas quanto as lesões ocupacionais podem ser
agravadas, pois os músicos são relutantes em procu-
rar auxílio médico não apenas por razões econômicas,
mas sobretudo pelo receio de comprometerem suas
carreiras em função do tratamento e das possíveis con-
seqüências que tornar o problema público7. Muitos
instrumentistas continuam com a sua atividade mes-
mo quando já adquiriram problemas musculares6.
Na literatura vários fatores são apontados, como
causa de lesões ocupacionais em músicos tais como a
constituição corporal; o estado físico; o volume; a força;
o tono; o grau de flexibilidade muscular; uma patologia
muscular prévia; a técnica e a força usada para tocá-lo;
assim como, a ausência de preparo muscular; a postura
e a maneira de sustentar o instrumento5.
Outras situações exporiam o instrumentista a
um esforço físico maior que o habitual, dentre estas
se destacam: o aumento do tempo dedicado a prática
decorrente de seleções; as provas em cursos; a parti-
cipação de festivais; a adaptação a novos instrumen-
tos, dentre outros6. Exageros de técnica, como o caso
de Robert Schumann, que abandonou a prática do
piano para dedicar-se somente a composição, foi um
dos primeiros casos documentados2. Críticas quanto à
metodologia de ensino têm sido apontadas, a exemplo
das técnicas de imitação e repetição15. As atividades
repetitivas diárias e rotineiras, atividades por sua vez
necessárias para um bom desempenho técnico do mú-
sico, são também consideradas um fator predisponen-
te que produz um efeito de tensão acumulativo nos
tecidos, excedendo o limiar de tolerância fisiológica
podendo produzir incapacidades16.
Neste contexto, os fatores predisponentes
poderiam ser agrupados em: 1) Fatores individuais
intrínsecos, como condição física inadequada, va-
riações anatômicas, sexo, lesões prévias reabilitadas
inadequadamente ou não reabilitadas; 2) Fatores
relacionados à atividade como hábitos de prática
errôneos, erro na técnica, posturas inadequadas, es-
305
colha do instrumento e do repertorio, qualidade do
instrumento, súbito aumento de ensaios; 3) Fatores
ambientais como mobiliário e 4) Fatores relaciona-
dos à atividade não-musical estressante17,18.
As estruturas freqüentemente mais acometidas
em músicos instrumentistas são os músculos, apesar
de haver referências quanto ao comprometimento de
outras estruturas16. Assim, os músicos profissionais
podem ser afetados por lesões que apresentam-se sob
diferentes formas clínicas como as afecções músculo-
esqueléticas, as compressões de nervos periféricos e
a distonia focal4,7.
Afecções Músculo-esqueléticas: Síndrome do
Uso Excessivo (SUE)
Na literatura especializada em medicina das ar-
tes performáticas, especialidade que surgiu na década
de 809, são relatados vários termos para denominar
estas desordens, dentre eles destacam-se: síndrome do
uso excessivo (SUE); tendinites; tenossinovites; lesões
por trauma cumulativo (LTC) e lesões por esforços
repetitivos (LER). A Medical Problems Performing Artists
publicou, em 1986, um trabalho em que relata a dis-
cordância entre as terminologias utilizadas e discorre
sobre a necessidade de uniformização a fim de facili-
tar a comunicação entre médicos e artistas5. O termo
síndrome do uso excessivo (SUE) parece ser o termo
preferencial na Medicina das Artes Performáticas19.
A síndrome do uso excessivo (SUE) ou superu-
so pode ser definida como sinais e sintomas associados
a uma aparente lesão ocasionada pela exposição de
estruturas a uma carga que excede seu limite fisio-
lógico. Os tecidos mais comumente atingidos são as
unidades músculo-tendão; as articulações e/ou os li-
gamentos19. Esta síndrome constitui um complexo de
sintomas causados pelo excesso de atividade e de uso
das estruturas. Alguns autores incluem as compressões
nervosas como pertencentes a este grupo, pois estas
poderiam simular sintomas das lesões músculo-esque-
léticas ou ainda estar associada ou ser originada por
estas lesões, porém há discordância neste aspecto5.
Esta síndrome apresenta uma maior prevalên-
cia em mulheres19 numa relação de cerca de 3:120.
Quanto ao local, esta pode atingir mão, punho e an-
tebraço, cotovelo, ombro e pescoço ou ser difuso pelo
braço4. A localização está associada em parte pela de-
manda física de cada instrumento20. Pode ser encon-
trada entre os instrumentistas como pianistas, tecladis-
tas, guitarristas, instrumentistas de cordas, entretanto
cada instrumento pode ser responsável por lesões em
específicas na unidade músculo-tendão4.
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Há um questionamento na literatura acerca
dos fatores que levariam alguns instrumentistas a
desenvolverem a síndrome do uso excessivo conside-
rando que todos empregam o mesmo repertório de
movimentos na performance. Desta forma, alguns
aspectos poderiam estar envolvidos nesta questão.
Estes seriam intrínsecos aos sujeitos como a consti-
tuição corporal, estado físico, trofismo e grau de fle-
xibilidade muscular e/ou patologia muscular prévia;
e extrínsecos aqueles relacionados à técnica; as pos-
turas; o tipo e a sustentação do instrumento; a for-
ça usada para tocá-lo; e/ou despreparo muscular5.
Estes fatores adicionados ao tempo de treinamento
diário; o tamanho e peso do instrumento; e a relação
antropométrica para cada tipo de instrumento pode-
ria também influenciar o surgimento de síndromes
por uso excessivo20.
Estes fatores estariam associados à origem de
uma sobrecarga mecânica em estruturas sensíveis à
dor (ligamento, cápsula das facetas, periósteo, mús-
culos e paredes dos vasos sanguíneos). Esta sobre-
carga mecânica poderia ultrapassar a capacidade
de sustentação do tecido podendo ocasionar a rup-
tura que, por sua vez, se não tiver uma cicatrização
adequada dificultaria a recuperação ocasionando a
presença de inflamação e dor, que afetam a função
sem uma lesão aparente, caracterizando então, a sín-
drome por excesso de uso. Estas síndromes podem
ocorrer em qualquer articulação ou estrutura que
sofra sobrecarga21.
A fisiopatologia da síndrome do uso excessivo
está relacionada com resistência do tecido ao agente
agressor e na redução da capacidade de recupera-
ção20. Estudos apontados na literatura relatam que
através de biópsia muscular, realizados em indivídu-
os com síndromes relacionadas ao uso excessivo de
determinado grupo muscular demonstraram a ocor-
rência de depleção de glicogênio e alterações dege-
nerativas agudas nas fibras, com presença de edema
no perimísio e tecido areolares, hemorragia inters-
ticial, trombose de vênulas e infiltrado leucocitário
ao redor das arteríolas7,22. Além destas alterações,
observou-se ainda a hipertrofia das fibras musculares
do tipo II – que são as fibras utilizadas no processo
glicolítico e mais fatigáveis; aumento do número de
nucléolos centrais e anormalidades mitocondriais,
demonstrando as alterações estruturais provocadas
pelo processo de lesão por uso excessivo22,23.
O sintoma da SUE mais freqüentemente obser-
vado é a dor, podendo estar associada à fraqueza mus-
cular, à depressão à redução da habilidade, à fadiga e à
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revisão
perda funcional, podendo muitas vezes ser confundida
com uma compressão nervosa, apesar das alterações
sensitivas estarem tipicamente ausentes. Os sintomas
exacerbam durante a execução do instrumento, com o
aumento do tempo e intensidade de ensaio4,20.
Síndromes Compressivas dos Nervos Periféricos
As síndromes compressivas dos nervos perifé-
ricos constituem um complexo de sintomas relacio-
nados à compressão dos nervos periféricos em seus
respectivos trajetos16. Esta compressão é considera-
da, por alguns autores, como uma forma de SUE
e que uma das causas seriam o uso excessivo pela
hipertrofia muscular ou tendinite10.
O aumento de pressão sobre o nervo pode ser
provocado por compressão direta ou indireta pelos te-
cidos adjacentes24. As causas da pressão podem estar
associadas aos movimentos repetitivos que podem oca-
sionar hipertrofia muscular local e irritação dos tecidos
e assim, ser relacionada à SUE5,20. As lesões em espaço
confinado como os cistos; a alteração do contorno ós-
seo por lesão prévia; os processos artríticos crônicos são
também apontados como causas de pressão25.
As síndromes compressivas são observadas en-
tre 10% e 30% dos instrumentistas especialmente flau-
tistas, pianistas, guitarristas, violinistas e dentre outros
instrumentistas de corda, possivelmente em função de
estes instrumentos solicitarem a manutenção de posi-
ções sustentadas por longo período de hiperflexão do
cotovelo26 ou hiperflexão e desvio de punhos4.
Neste sentido, estas posturas antifisiológicas
adotadas por longos períodos de tempo nos exercí-
cios, ensaios ou concertos poderiam gerar as neuro-
patias periféricas8. A compressão dos nervos perifé-
ricos pode estar presente em locais onde exista um
estreitamento prévio causado por tecido normal ou
mesmo patológico20. As neuropatias periféricas tam-
bém podem ser ocasionadas por estiramento repeti-
tivo ou por distorção angular gerada pelos movimen-
tos de algumas articulações5.
A lesão do nervo por compressão, em geral, é
reversível, entretanto, uma evolução crônica decor-
rente de tratamentos inadequados ou decorrentes do
retorno do indivíduo à atividade sem reabilitação
completa pode piorar o prognóstico25. Os sintomas
da compressão de nervo periférico podem simular os
de origem músculo-esquelética, e estar associados ou
serem desencadeados pela lesão muscular5.
Quase todos os nervos periféricos estão su-
jeitos à compressão, entretanto, os mais comumen-
te atingidos são o mediano e o ulnar4. Há também
306
revisão
muitos relatos da compressão do plexo braquial no
desfiladeiro torácico5,20. As compressões nervosas ob-
servadas com mais frequência são a do túnel do car-
po, do túnel cubital e a síndrome do desfiladeiro17.
O mesmo autor destaca ainda, que a compressão do
nervo ulnar no punho (canal de Guyon), a síndrome
do pronador redondo e a neuropatia do radial po-
dem ocorrer porém são pouco observadas.
As neuropatias de membros inferiores são pou-
co freqüentes entre os músicos, porém, há relatos de
casos isolados de neuropatia do safeno interno em ins-
trumentistas de viola da gamba, em decorrência da
sustentação firme do instrumento pela coxa. A lite-
ratura relata que as neuropatias dos nervos cranianos
podem aparecer em instrumentistas de sopro5,20, pois,
os ramos do labial superior e mentoniano do nervo
trigêmeo podem ser comprimidos diretamente pelo
bocal do instrumento ou pela alta pressão intra-oral
gerada ao tocar notas agudas podendo ainda ocorrer
paralisia temporária do palato mole pela pressão ele-
vada na cavidade oral, orofaringe e hipofaringe20.
Distonia Focal
Distonia focal é um termo usado para deno-
minar as desordens do controle motor que se carac-
terizam por atingir grupos musculares restritos e que
aparecem somente em determinadas ações, ela não
está relacionada exclusivamente a profissão, porém,
quando a distonia ocorre em função da atividade
profissional é denominada distonia ocupacional4.
A distonia ocupacional caracteriza-se por mo-
vimentos e posturas distônicas que ocorrem em fun-
ção de uma ação específica geralmente relacionada à
atividade laboral, elas podem acometer diferentes ca-
tegorias profissionais tais como, os digitadores, os pia-
nistas, os instrumentistas de sopro, dentre outras4,27.
Os movimentos distônicos são definidos como
contrações prolongadas que têm tipicamente a natu-
reza de uma torção e geralmente aumentam no de-
correr da atividade28. As posturas distônicas são defi-
nidas por alterações posturais bizarras provenientes
da estabilização do segmento em uma postura imó-
vel podendo permanecer por período prolongado29.
Apresenta uma um prognóstico muito pobre, geral-
mente culminando em abandono da carreira30.
A distonia pode aparecer no desenvolvimento
de determinado tipo de atividade motora, a exemplo
da cãibra do escrivão que afeta os membros supe-
riores durante o ato de escrever e, entretanto, não
é observada em outras atividades que envolvem o
uso do mesmo membro24. Por isso elas são denomi-
307
nadas de distonias de ação específica31. Entretanto,
com a progressão a distonia pode ocorrer em qual-
quer atividade motora envolvendo o segmento afe-
tado, sendo então denominada de distonia de ação.
Nos casos mais graves, pode ocorrer a distonia de
repouso, onde os movimentos distônicos tendem a
se intensificar com a fadiga, o estresse, e ou outros
fatores emocionais. Os sintomas são observados nos
segmentos corporais que executam a ação e que em
decorrência da distonia a ação é impedida24.
A etiologia da distonia não está completamen-
te esclarecida, mas considera-se que esta seja causa-
da por um distúrbio bioquímico no gânglio basal32.
Entretanto, existem relatos na literatura que consi-
deram que as distonias têm origem periférica. Um
trauma, por exemplo, poderia causar, em alguns ca-
sos, um movimento anormal focal atividade-depen-
dente. Apesar de não haver consenso relativo quanto
a localização da lesão, se muscular ou central, alguns
estudos sugerem que os mecanismos periféricos e
centrais poderiam atuar simultaneamente e um trau-
ma periférico poderia desencadear uma lesão irrita-
tiva central, de caráter progressivo20.
Estudos foram realizados com a utilização da
eletroneuromiografia (EMG) para analisar a ativida-
de muscular nas distonias e observou-se a presença
de contração simultânea de músculos agonistas e
antagonistas20,27. O mecanismo desta condição em
que o movimento se realiza com a ação de músculos
antagonistas simultaneamente com a perda da iner-
vação recíproca é ainda desconhecido33.
As estatísticas da prevalência das distonias ocu-
pacionais se mostraram altas em músicos variando de
9% a 14%, sendo o sexo masculino o mais acometi-
do20,34, na relação de 2:1 na faixa etária em torno de
35 anos4. Os instrumentistas mais afetados foram os
tecladistas seguidos dos instrumentistas de cordas30.
Os músicos profissionais são mais susceptíveis a
desenvolver este tipo de desordem motora que envolve
a perda de controle de movimentos digitais individuais
e freqüentemente inabilidade profissional e, na maio-
ria das vezes, está associada a atividades ocupacionais
que requerem movimentos repetitivos da mão35.
Os padrões de disfunção são variáveis e de-
pende do tipo de instrumento utilizado. Há registro
de diversas formas de distonias como por exemplo,
nos pianistas onde é observado o acometimento da
mão direita, mais frequentemente. Ao contrário da
dos violonistas ou violoncelistas que é mais comum
na mão esquerda. Por outro lado, os flautistas po-
dem ser acometido tanto as mãos quanto a língua
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e os lábios, semelhante alteração observada em cla-
rinetistas, trompistas e intérpretes de instrumentos
similares5,20. Nestes instrumentistas a manifestação
caracteriza-se por espasmo dos músculos dos lábios
ou da língua quando o músico executa atividade em
seu instrumento, porém estes mesmos músculos ope-
ram adequadamente em outras atividades como a
mastigação e a fonação5.
Os instrumentistas que se utilizam continu-
adamente os membros inferiores podem também
desenvolver distonias nestes segmentos corporais, a
exemplo dos harpistas5.
As principais queixas relacionadas às distonias
são, a rigidez dos dedos ou redução da velocidade de
execução do instrumento; dificuldade em realizar os
movimentos de forma harmônica; e incoordenação
na execução da atividade com o instrumento com
movimentos de extensão ou de flexão involuntária
dos dedos naquelas passagens que requerem movi-
mentação rápida e vigorosa20,30. Os sintomas sensiti-
vos estão ausentes, exceto na forma neurálgica onde
a dor pode ser o único sintoma. A progressão da pa-
tologia é lenta e pode estender por meses a anos20. A
mão dominante no instrumento é geralmente a mais
afetada, entretanto, pode ocorrer comprometimento
dos dois segmentos corporais simultaneamente ou
sucessivamente4. O uso excessivo de determinado
segmento corporal, bem como, a presença de infla-
mações estariam relacionadas a ocorrência de dis-
tonia. Os instrumentistas freqüentemente utilizam a
estratégia de alternar os dedos com os quais tocam
ou alteram a posição de punho ou braço para mini-
mizar o problema5,20.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
A intensa atividade exercida pelo músico pode
levar este profissional a desenvolver lesões como as
afecções músculo-esqueléticas, as compressões ner-
vosas e as disfunções motoras ou distonias. São vá-
rios os fatores apontados na literatura como desen-
cadeadores do aumento do esforço físico e mental
destes profissionais, dentre estes destaca-se o tipo de
instrumento (peso, tamanho e qualidade); a duração
da execução; a dificuldade técnico-musical da obra;
as condições psicológicas do executante; a resistência
muscular; a reabilitação prévia inadequada; as varia-
ções anatômicas; a necessidade de repetição não so-
mente uma, mas várias vezes para adquirir aprendi-
zagem motora; as posturas antifisiológicas; o excesso
de força na movimentação; o estresse; o gênero; a
idade; o aumento do número de ensaio, em virtude
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de apresentações, concursos ou exames de seleção; e
os fatores ambientais. Como pano de fundo, encon-
tra-se a natureza da atividade dos músicos que exige
além da precisão de movimentos, a pressão tempo-
ral, e o tratamento de informações, colocando em
evidência as demandas física, afetiva e cognitiva.
As lesões acometem principalmente os mem-
bros superiores em função da constante solicitação
que podem ser agravadas pela continuidade dos
hábitos errôneos e pelo tratamento inadequado. Al-
gumas estratégias poderiam ser utilizadas a fim de
minimizar este problema, a exemplo do que se ob-
servam em algumas ações que vêm sendo desenvol-
vidas em organizações empresariais, colocando em
evidência a preocupação com a saúde de seus traba-
lhadores, por meio da inserção de equipes interdis-
ciplinares com médicos, enfermeiros, fisioterapeutas,
psicólogos dentre outros profissionais capacitados no
contexto da saúde ocupacional. Ações, ainda muito
tímidas, de prevenção vêm sendo adotadas e reco-
mendadas35,36 como a introdução de palestras, exercí-
cios laborais, intervenções ergonômicas37,38 conscien-
tização dos profissionais, enfim, ações e intervenções
precoces com o objetivo de elaborar estratégias para
melhoria da qualidade de vida no trabalho.
Finalmente, destaca-se que para aprofundar a
magnitude deste problema é necessário que os pro-
fissionais, músicos e aqueles que atuam na melhoria
da saúde e da segurança no trabalho, compreendam
a natureza desta atividade38, e os aspectos da biome-
cânica nela envolvida, a fim de propor alternativas
que considere a demanda solicitada em função das
características de cada instrumento, considerando os
outros fatores envolvidos, para a realização da ativi-
dade. Acrescenta-se ainda a necessidade de mais es-
tudos sobre as atividades dos instrumentistas através
da coleta de sinais biológicos.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Oliveira JRG. DORT/LER (Causas e Conseqüências). In: Oliveira JRG.
A Prática da Ginástica Laboral. Rio de Janeiro: Sprint, 2003, pp. 13-30.
2. Zaza C. Playing-related musculoskeletal disorders in musicians: a sys-
tematic review of incidence and prevalence. CMAJ 1998;158(8):1019-25.
3. Costa CP. Quando tocar dói: Análise ergonômica do trabalho de
violistas de orquestra. Brasília (Dissertação). Brasília: Universidade de
Brasília, 2003, 134p.
4. Tubiana R. Functional Disorders in Musicians. Eur Orthop Bul
Effort 2000;13:9-12.
5. Finkel N. Neurologia das artes performáticas. Rio de Janeiro: Ofici-
na do Livro, 1996, 212p.
6. Andrade EQ , Fonseca JGM. Artista-atleta: reflexões sobre a utili-
zação do corpo na performance dos instrumentos de cordas. Per Mus
2000;2:118-28.
7. Brito AC, Orso MB, Gomes E, Mühlen CAV. Lesões por esforços
repetitivos e outros acometimentos reumáticos em músicos profissionais.
Rev Bras Reumatol 1992;32(2):79-83.
308
revisão
8. Fonseca, JGM. Freqüência dos problemas neuromusculares ocupa-
cionais de pianistas e sua relação com a técnica pianística - uma leitura
transdisciplinar da medicina do músico (Tese). Belo Horizonte: Univer-
sidade Federal de Minas Gerais, 2007,174p.
9. Costa C, Abrahão J. Músico: profissão de risco? Anais do 7º Con-
gresso Latino-Americano de Ergonomia, 11º Congresso Brasileiro de
Ergonomia 2002;1:20-35.
10. Tubiana R. The surgeon and the hand of the musician. Hand Sci
Tod 1991;1:44-55.
11. Zaza C, Charles C, Muszynski A. The Meaning Of Playing-Re-
lated Musculoskeletal Disorders to Classical Musicians. Soc Sci Med
1998;47(12):2013-23.
12. Trelha CS, Carvalho RP, Franco SS, Nakaoski T, Broza TP, Fábio
TL, et al. Arte e Saúde: Frequência de Sintomas Músculo-Esqueléticos
em Músicos da Orquestra Sinfônica da Universidade Estadual de Lon-
drina. Sem Ciênc Biol Saúde 2004;25:65-72.
13. Kaneko Y, Lianza S, Dawson WJ. Pain as an Incapacitating Factor
in Symphony Orchestra Musicians in São Paulo, Brazil. Med Probl Perf
Art 2005;20(4):168-74.
14. Frank A, Mühlen CA. Queixas musculoesqueléticas em músicos:
prevalência e fatores de risco. Rev Bras Reumatol 2007;47(3):188-96.
15. Póvoas MBC, Figueiredo CF, Amaral GF. O espaço para o estudo do
movimento e da música brasileira na formação do instrumentista. Anais
do 12o Encontro Anual da Abem, 1º Colóquio do Nem 2003;1:18.
16. Moura RCR, Fontes SV, Fukujima MM. Doenças Ocupacio-
nais em Músicos: uma Abordagem Fisioterapêutica. Rev Neurocienc
2000;8(3):103-7.
17. Norris R. The musician’s survival manual: a guide to preventing and
treating injuries in instrumentalists. Saint Louis: MMB Music, 1997, 134p.
18. Manchester, RA. Toward Better Prevention of Injuries Among Per-
forming Artists. Med Probl Perf Art 2006;21(1):1-2.
19. Lederman RJ. Muscle Pain Syndromes In Performing Artists: Medical
Evaluation Of The Performer With Pain. In: Spintge R, Droh R (Eds). Mu-
sic Medicine. 2nd ed. St. Louis: MMB Music ICN, 1996, pp. 298-303.
20. Gonik R. Afecções neurológicas ocupacionais dos músicos. Rev
Bras Neurol 1991;27(1-4):9-91.
21. Kisner C, Colby LA. Exercícios Terapêuticos. São Paulo: Manole,
2004, 864p.
22. Egri D. LER (DORT). Rev Bras Reumatol 1999;39(2):98-106.
23. Whiting WC, Zernicke RF. Biomecânica da Lesão Músculo esque-
lética. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001, 272p.
24. Nicolleti S, Couto H. Lesões por Sobrecarga Funcional dos Mem-
bros Superiores: Aspectos da Fisiopatologia. In: Couto H, Nicoletti SJ,
309
Lech O. Como Gerenciar a Questão das LER/ DORT. Belo Horizonte:
Ergo, 1998, pp. 113-20.
25. Lech O, Hoefel MG, Severo A. Visão geral das lesões de membros
superiores, especialmente as ligadas a sobrecarga funcional. In: Couto
H, Nicoletti SJ, Lech O. Como Gerenciar a Questão das LER/ DORT.
Belo Horizonte: Ergo, 1998, pp. 123-54.
26. Logue EJ, Bluhm S, Johnson MC, Mazer R, Halle JS, Greathouse
DG. Median and Ulnar Neuropathies in University Cellists. Med Probl
Perf Art 2005;20(2):70-6.
27. Limongi JCP. Distonias: conceitos, classificação e fisiopatologia. Arq
Neuropsiquiatr 1996;54(1):136-46.
28. Fahn S, Bressman SB, Brin MF. Distonia. In: Rowland LP. Merrit
tratado de neurologia. 9ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002,
pp. 557-62.
29. Melo-Souza SE. Doenças do sistema nervoso. In: Porto CC. Se-
miologia Médica. 3a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005, pp.
984-1062.
30. Lisle R, Speedy DB, Thompson JMD, Maurice DG. Effects of Pia-
nism Retraining on Three Pianists with Focal Dystonia. Med Probl Perf
Art 2006;21(3):105-11.
31. Seth L, Pullman SL, Hristova AH. Musician’s dystonia. Neurology
2005;64:186-7.
32. Edwards S. Tônus e movimentos anormais como conseqüência do
dano neurológico: considerações para a realização do tratamento. In:
Edwards S. Fisioterapia neurológica uma abordagem centrada na reso-
lução de problemas. Porto Alegre: Artes Médicas Sul, 1999, pp. 85-8.
33. Cambier J, Masson M, Dehen H. Semiologia da motilidade. In:
Cambier J, Masson M, Dehen H. Manual de neurologia. 2. ed. São Pau-
lo: Atheneu, 1999, 538p.
34. Rosset-Llobet J, Candia V, Fàbregas S, Ray W, Pascual-Leone A.
Secondary motor disturbances in 101 patients with musician’s dystonia.
J Neurol Neurosurg Psychiatr 2007;78:949-53.
35. Pujol J, Roset-Llobet J, Rosine’s-Cubells D, Deus J, Narberhaus B,
Valls-Sole J, et al. Brain Cortical Activation During Guitar-Induced Hand
Dystonia Studied by Functional MRI. Neuroimage 2000;12(3):257-67.
36. Chesky KS, Dawson WJ, Manchester R. Health Promotion in Scho-
ols of Music: Initial Recommendations for Schools of Music. Med Probl
Perf Art 2006;21(3):142-4.
37. Harper BS. Workplace and Health: A Survey of Classical Orches-
tral Musicians in the United Kingdom and Germany. Med Probl Perf
Art 2002;17(2):83-92.
38. Costa CP, Abrahão JI. Quando o tocar dói: um olhar ergonômico
sobre o fazer musical. Per Musi 2004;10:60-79.
Rev Neurocienc 2008;16/4:303-309

Neuroinfecção humana por Trypanosoma
cruzi
Human Neuroinfection by Trypanosoma cruzi
Rodrigo Siqueira-Batista1, Andréia Patrícia Gomes2, Diana Toledo-Monteverde3,
Glaciele Moraes-Martins3, Marilia Majeski-Colombo3, Jorge Cardoso
Messeder4, Vanderson Esperidião Antonio5
RESUMO
A moléstia de Chagas permanece como uma das mais importan-
tes doenças parasitárias no mundo. O amplo espectro clínico da
moléstia inclui o envolvimento do sistema nervoso, o qual culmi-
na, freqüentemente, no surgimento de distúrbios neurológicos e/
ou psiquiátricos, os quais devem motivar a suspeita de infecção
pelo Trypanosoma cruzi, permitindo o correto encaminhamento da
investigação diagnóstica e da abordagem terapêutica. Com base
nestas premissas, o objetivo do presente artigo é apresentar discus-
sões atualizadas sobre os principais aspectos clínicos e patológicos
do acometimento do sistema nervoso pela moléstia de Chagas.
Unitermos: Trypanosoma cruzi. Sistema Nervoso
Autônomo. Doença de Chagas.
Citação: Siqueira-Batista R, Gomes AP, Toledo-Monteverde
D, Moraes-Martins G, Majeski-Colombo M, Messeder JC,
Antonio VE. Neuroinfecção humana por Trypanosoma cruzi.
Trabalho realizado no Centro Universitário Serra dos Órgãos
(UNIFESO) e no Centro Federal de Educação Tecnológica de
Química de Nilópolis (CEFET Química/RJ).
1. Doutor em Ciências, Fundação Oswaldo Cruz (FIOCRUZ). Pro-
fessor Titular de Clínica Médica, Curso de Graduação em Medicina,
Centro Universitário Serra dos Órgãos (UNIFESO). Professor Adjunto
de História e Filosofia da Ciência, Centro Federal de Educação Tecno-
lógica de Química de Nilópolis (CEFET Química/RJ).
2. Doutoranda em Ciências, Fundação Oswaldo Cruz (FIOCRUZ).
Professora Titular de Clínica Médica, Centro Universitário Serra dos
Órgãos (UNIFESO).
3. Diplomanda em Medicina, Centro Universitário Serra dos Órgãos.
4. Doutor em Ciências (Química Orgânica), Instituto Militar de En-
genharia. Professor Adjunto de Ensino de Química, Centro Federal de
Educação Tecnológica de Química de Nilópolis (CEFET Química/RJ).
5. Mestre em Ciências Morfológicas, Universidade Federal do Rio
de Janeiro. Professor Regente da Disciplina de Neuroanatomia, Cen-
tro Universitário Serra dos Órgãos (UNIFESO). Professor Adjunto das
Disciplinas de Anatomia Humana e Fisiologia, UNIFESO. Professor
Adjunto da Disciplina de Anatomia Humana, UNIFESO.
Rev Neurocienc 2008;16/4: 310-315
revisão
SUMMARY
Chagas disease is one of the most important parasitosis in the
world. The broad clinical spectrum of the disease includes the
involvement of the central nervous system frequently culmi-
nating in the appearance of neurological and/or psychiatric
disturbances, which should motivate the suspects of infection
by Trypanosoma cruzi, allowing the institution of prompt diag-
nostic investigation and adequate therapeutics. Based on these
premises, it is the aim of this article to proceed with an updat-
ing on the main aspects of the attack of central nervous system
by Chagas disease.
Keywords: Trypanosoma cruzi. Autonomic Nervous
System. Chagas Disease.
Citation: Siqueira-Batista R, Gomes AP, Toledo-Monteverde
D, Moraes-Martins G, Majeski-Colombo M, Messeder JC, An-
tonio VE. Human Neuroinfection by Trypanosoma cruzi.
Endereço para correspondência
Rodrigo Siqueira-Batista
Centro Universitário Serra dos Órgãos (UNIFESO)
Disciplina de Clínica Médica
Av. Alberto Torres 111
25964-000 Teresópolis, RJ
E-mail: rsiqueirabatista@terra.com.br
Recebido em: 09/04/07
Revisado em: 10/04/07 a 25/07/07
Aceito em: 26/07/07
Conflito de interesses: não
310
revisão
INTRODUÇÃO
Descrita pela primeira vez em 1909 por Carlos
Chagas, a tripanossomíase americana ou moléstia de
Chagas, enfermidade causada pelo Trypanosoma cruzi,
protozoário pertencente à classe Mastigophora, ordem
Kinetoplatida e família Trypanosomatidae, é uma antro-
pozoonose de alta prevalência e de significativa mor-
bidade na América Latina, sendo considerada uma
das doenças infecto-parasitárias de maior impacto
final no continente1,2, atingindo cerca de seis milhões
de pessoas3-5. No Brasil, acomete cerca de 36% do
território nacional, envolvendo mais de 2.450 mu-
nicípios que se estendem desde o Maranhão ao Rio
Grande do Sul, estimando-se a existência de dois a
três milhões de infectados, dos quais aproximada-
mente 60% estariam vivendo em áreas urbanas4.
A história natural do mal de Chagas é, habitu-
almente, bastante prolongada, sendo possível distin-
guir dois momentos evolutivos com díspares carac-
terísticas: a fase aguda e a fase crônica2. Em ambas
observam-se, dentre outras alterações, acometimen-
to do sistema nervoso6-9.
A fase aguda é caracterizada por elevada parasi-
temia e proliferação do protista em vários tipos celulares,
especialmente células musculares8, sendo geralmente
assintomática; entretanto, podem ocorrer em aproxi-
madamente 35% dos pacientes, manifestações como
febre (acima de 39oC), mialgias, mal-estar, anorexia e
cefaléia7. No exame físico, costuma ser evidenciada lin-
fadenopatia generalizada, hepatoesplenomegalia e, em
alguns enfermos, sinais de porta de entrada, como os
complexos cutâneo-ganglionar e oftalmo-ganglionar9.
As manifestações mais graves são as miocardites e a
meningoencefalite, esta última representando o acome-
timento neurológico típico desta etapa.
Na fase crônica, as manifestações mais signifi-
cativas são a cardiopatia chagásica crônica (CCC) e
os megas (esofagopatia chagásica crônica e colopatia
chagásica crônica), esses últimos relacionados à des-
nervação autonômica10. O acometimento do sistema
cardiovascular (SCV) favorece o desenvolvimento de
fenômenos tromboembólicos, os quais podem levar
ao surgimento de quadros de infarto cerebral, po-
dendo deixar seqüelas deficitárias ou até mesmo le-
var o paciente ao óbito11. Ademais, nesta etapa, vêm
sendo descritas, cada vez mais amiúde, alterações
neuropsicológicas nos enfermos4. Verifica-se, portan-
to, um envolvimento do SNC, tanto na fase aguda,
quanto na fase crônica.
Além dos distúrbios neurológicos das fases
aguda e crônica citados acima, pode ser menciona-
311
do, no caso de pacientes imunodeprimidos, especial-
mente nos enfermos co-infectados pelo vírus da imu-
nodeficiência humana (HIV), o acometimento do
sistema nervoso central (SNC), de grande gravidade
e importância12,13.
Por ser a moléstia de Chagas uma condição
caracterizada por complexa interação parasita-hos-
pedeiro, marcada, por vezes, pelo expressivo envol-
vimento do SNC, o presente artigo versará sobre as
principais discussões em relação ao acometimento do
sistema nervoso na infecção pelo T. cruzi (Quadro 1).
Fase aguda
As alterações do sistema nervoso na moléstia
de Chagas se iniciam na fase aguda, cabendo des-
taque a dois processos patológicos fundamentais: (1)
a desnervação autonômica, que levará a marcantes
repercussões na fase crônica da enfermidade, como
será discutido adiante e (2) a penetração no SNC,
clinicamente manifesta como meningoencefalite
chagásica aguda.
Meningoencefalite
Desde 1953, reconhece-se o T. cruzi no SNC,
na fase aguda14. O protozoário pode ser encontrado,
com freqüência, no liquor de pacientes nesta etapa,
ainda que nem todos os enfermos apresentem altera-
ções neurológicas. A meningoencefalite aguda surge,
geralmente, por volta da segunda e terceira semanas
de evolução da doença15, concorrendo para o aumen-
to da letalidade desta fase16. Esta manifestação atinge,
principalmente, lactentes e imunodeprimidos, sendo
que, nestes últimos, o curso da doença pode ser fa-
tal, em 10 a 20 dias após o diagnóstico5. Os pacientes
que desenvolvem meningoencefalite difusa costumam
apresentar manifestações como torpor, cefaléia, con-
vulsões e sinais neurológicos de localização1.
Quadro 1. Sumário das principais alterações neurais relacionadas à
infecção por Trypanosoma cruzi.
CONDIÇÃO CLÍNICA PRINCIPAIS ALTERAÇÕES
Fase aguda Meningoencefalite
Fase crônica Distúrbios do sistema nervoso autônomo
Megas: megaesôfago, megacólon, e
outros
Disautonomia
Fase neural crônica
Distúrbios do sistema nervoso central
Distúrbios do sistema nervoso periférico
Distúrbios neuropsiquiátricos
Moléstia de Chagas em Meningoencefalite
imunodeprimidos
Lesões tumor-like
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Os tipos celulares parasitados são, habitualmen-
te, as células da glia e as células de Schwann15. Rara-
mente se observa parasitismo em neurônios8. Altera-
ções patológicas podem ocorrer no cerebelo, núcleos
da base, protuberância, pedúnculos, bulbo ou medula,
caracterizando-se pela infiltração de leucócitos mono-
nucleares nas leptomeninges (aracnóide e pia-máter),
congestão, hemorragias e infiltração leucocitária peri-
vasculares, neuronofagia e proliferação glial.
A meningoencefalite pode iniciar-se com ma-
nifestações tradicionais de meningismo (opistótono,
rigidez de nuca, Kerning e Brudzinski), vômitos fre-
qüentes e repetidos (não precedidos por náuseas), si-
nais de cefaléia, agitação, estrabismo, obnubilação,
prostração e convulsões17,18. Estas últimas geralmente
manifestam-se como crises tônico-clônicas generali-
zadas, às vezes localizadas, com variável intensidade
e periodicidade.
Além do quadro clínico de meningoencefali-
te aguda descrito acima, o acometimento do SNC
pode resultar no desenvolvimento, a longo prazo, de
seqüelas, muitas das quais graves, geralmente obser-
vadas apenas na fase crônica da moléstia, quando
então, o enfermo pode apresentar manifestações
neurológicas, representadas por déficit cognitivo e/
ou síndromes cerebelares15,19-21.
Fase Crônica
Distúrbios do sistema nervoso autônomo
O acometimento do sistema nervoso autôno-
mo (SNA) se dá pela destruição de neurônios, evento
iniciado já na fase aguda, principalmente aqueles dos
gânglios parassimpáticos. Estas lesões relacionam-se
à ruptura de ninhos de amastigotas18,21.
A destruição dos neurônios do plexo mioentéri-
co levará, inicialmente, a uma diminuição da coorde-
nação muscular dos órgãos do tubo digestivo, alteran-
do assim o peristaltismo e aumentando as respostas
da musculatura desnervada aos diferentes estímulos.
Essa reação mais intensa provoca hipermotilidade, hi-
pertonia e aperistalse pela perda da coordenação dos
movimentos. Tais mudanças promovem dilatação e
aumento da estimulação dos órgãos, em decorrência
da estase do seu conteúdo, sobrevindo, então, a hi-
pertrofia. Ao final, a hiperatividade acabará determi-
nando atonia, levando à formação dos megas, que são
caracterizados pela dilatação das vísceras ocas e perda
do seu peristaltismo, ocorrendo alterações principal-
mente no esôfago e no cólon. O acometimento do
núcleo central do nervo vago (NC X) e do hipoglosso
Rev Neurocienc 2008;16/4: 310-315
revisão
(NC XII) também tem grande importância para o de-
senvolvimento do megaesôfago22.
O sistema urinário é, eventualmente, atingi-
do, como demonstrado em experiências feitas com
camundongos, nas quais se observou dilatação da
parede vesical, devido à ação direta do protozoário
nas fibras musculares e pela lesão secundária das cé-
lulas paraganglionares, levando assim à formação da
mega bexiga23.
Além dos distúrbios no tubo digestivo eviden-
ciam-se também, relacionadas à disautonomia, mo-
dificações no aparelho cardiovascular. Observam-se
oscilações na freqüência cardíaca e uma menor ele-
vação na pressão diastólica quando ocorre estímulo
simpático nos pacientes sem insuficiência cardíaca
congestiva1. O balanço simpático-parassimpático no
coração permanece controverso. Em estudos realiza-
dos em ratos, demonstrou-se um predomínio da ati-
vidade simpática na fase aguda, sendo esta a possível
causa da taquicardia transitória nessa fase24.
Forma neural crônica
Carlos Chagas, em seus estudos publicados
entre 1911 e 1913, postulou a existência de uma for-
ma neural crônica, ao observar alterações no sistema
nervoso mesmo após a cessação da fase aguda25. Es-
tas representam, provavelmente, seqüelas tardias do
acometimento nervoso da fase aguda. Com efeito,
ainda hoje há discussão acerca da existência de uma
forma neural crônica, conquanto vários trabalhos
estejam procurando descrever as alterações observa-
das nessa (suposta) fase, as quais são bem variadas,
tanto no acometimento do SNC, quanto no sistema
nervoso periférico4. Sem embargo, não há estudos
anatomopatológicos que confirmem a existência
desta forma neural crônica.
Há achados, na avaliação neurológica, que re-
forçam esta idéia, tal como alterações da motricida-
de, da linguagem e da inteligência, fenômenos pseu-
do-bulbares, distúrbios paralíticos do oculomotor,
síndromes cerebelares, manifestações convulsivas,
sendo tais distúrbios característicos do comprometi-
mento do SNC19.
As alterações no sistema nervoso periférico
(SNP) podem ser de caráter motor e de caráter sensi-
tivo. Todavia, são normalmente infreqüentes, além de
possuírem repercussão clínica pouco relevante10,19.
Recentemente, tem sido dado maior enfoque
às alterações psiquiátricas, cognitivas e compor-
tamentais, provocadas pelas lesões decorrentes da
neuroinfecção chagásica. Tais distúrbios podem ser
312
revisão
mais freqüentemente percebidos nos pacientes na
fase crônica da moléstia, quando se observam mo-
dificações relativas ao psiquismo e às funções cogni-
tivas19. As manifestações decorrentes da desnerva-
ção parassimpática parecem tornar a pessoa mais
suscetível à ação exacerbada do sistema simpático,
ou seja, às respostas neurovegetativas relacionadas
às emoções, podendo-se mencionar a maior sudo-
rese, a taquicardia e a irritabilidade, fatores que le-
variam a maior dificuldade de enfrentar problemas
sociais cotidianos1,19.
Acometimento neurológico nas situações de
imunodepressão
Desde a década de 60 tem-se notado a ocor-
rência de formas graves da moléstia de Chagas nos
enfermos com condições imunossupressoras, como
nos casos de uso de quimioterapia anti-neoplásica e
de transplantes de órgãos. Nestas circunstâncias, o
curso clínico da doença pode ser alterado pela pre-
sença de co-infecções, principalmente quando estas
são imunossupressoras, mas também por fatores ge-
rais inespecíficos, como desnutrição22.
A imunossupressão em pacientes previamente
infectados por T. cruzi leva à reativação da doença
crônica com graves manifestações de reagudização.
A pessoa, ao ser infectada, permanece com T. cruzi
pelo resto de sua vida (nos casos não tratados ade-
quadamente), muitas vezes sem quaisquer manifesta-
ções. Neste contexto, acredita-se que a veia supra-re-
nal possa servir de “reservatório” para o protozoário,
contribuindo para reativação da doença em casos de
imunossupressão26.
As formas clínicas predominantes nas situações
de reativação são a miocardite, verificada em pacien-
tes imunossuprimidos por fármacos, e as lesões do
SNC, meningoencefalite e lesões tumor-like, naqueles
co-infectados pelo vírus HIV9. Tendo isso em mente,
deve-se oferecer atenção especial aos enfermos que
possuem doenças que afetam o sistema imunológico,
como leucemias, linfomas e ainda para aqueles en-
fermos que usam fármacos imunossupressores, por
exemplo, em decorrência de transplantes ou de tumo-
res, e sejam co-infectados com T. cruzi 9,27,28.
Em muitas circunstâncias, os portadores da
forma crônica da moléstia de Chagas infectados pelo
HIV, apresentam reativação da doença em formas
graves29. A probabilidade de co-infecção entre HIV
e T. cruzi tem sido favorecida pela grande epidemia
de HIV, associada à intensa migração de pacientes
de áreas rurais para centros urbanos30.
313
A infecção pelo HIV pode modificar o curso
clínico da moléstia de Chagas, assim como a infecção
crônica pelo T. cruzi pode agravar a imunodepressão31.
Os infectados pelo HIV demonstram, freqüentemen-
te, envolvimento secundário do cérebro por diferentes
agentes infecciosos e a moléstia de Chagas é reconhe-
cida como infecção oportunista em potencial32. Tal
fato é decorrente de um profundo desequilíbrio nas
relações entre o organismo e o T. cruzi, na medida em
que a resposta imunológica ao protozoário depende,
principalmente, dos linfócitos T, células mais atingidas
na infecção pelo HIV33. Assim, esses flagelados conti-
nuam a se multiplicar ativamente22. Em cerca de 80%
dos casos de reativação, os pacientes desenvolvem
meningoencefalite ou encefalite, associada ou não
a miocardite28. Nesse momento a infecção pode ser
detectada facilmente pela alta parasitemia no sangue
periférico e no líquido cefalorraquidiano30.
Nestes enfermos, a reativação cursa com
meningoencefalite necrosante focal, a qual possui
características peculiares, tornando-se, portanto,
parâmetro anatomopatológico seguro desta mani-
festação da moléstia de Chagas em pacientes imu-
nossuprimidos25. Há penetração do T. cruzi em ma-
crófagos, células da glia e, raramente, neurônios. O
quadro clínico inclui febre elevada, cefaléia, vômitos
e distúrbios do sensório, por vezes evoluindo para
o coma; sinais neurológicos focais costumam estar
presentes34. Eventualmente se observa, igualmente,
incremento do peso e do volume cerebral, com au-
mento e achatamento dos giros e alargamento dos
sulcos, áreas de necrose focal, com hemorragia e alto
parasitismo tecidual, lesões localizadas preferencial-
mente nos lobos cerebrais e menos freqüentemente
no cerebelo e no tronco cerebral25. Podem também
surgir alterações tumor-like no encéfalo, ou seja, lesão
expansiva cerebral, fazendo importante diagnóstico
diferencial com neurotoxoplasmose12,35-37. Associados
aos sinais e sintomas, os exames de imagem, como a
tomografia computadorizada, podem mostrar lesão
intra-cerebral, hipodensa, produzindo efeito de mas-
sa ou não, que pode ser indistinguível da encefalite
por Toxoplasma gondii, no que diz respeito à sua locali-
zação e características tomográficas31,38. Sem embar-
go, são fatores que diferenciam a meningoencefalite
chagásica da toxoplásmica: o achado de lesões em
áreas subcorticais, na substância branca e na bainha
de mielina (onde as lesões também são mais intensas)
e o acometimento menos freqüente dos núcleos da
base – embora também possa ocorrer na meningo-
encefalite chagásica, é muito mais encontradiço na
Rev Neurocienc 2008;16/4:310-315

infecção por T. gondii25,28. Outros diagnósticos dife-
renciais também devem ser incluídos nos pacientes
infectados pelo HIV, como linfoma primário do
SNC, tuberculose e criptococose39-42.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
A moléstia de Chagas caracteriza-se por uma
fase aguda com alta parasitemia que, após a ativa-
ção da resposta imune, diminui progressivamente
até a instalação da fase crônica. Conforme o pre-
sentemente discutido, em ambas as fases, bem como
em situações especiais, mencionando-se os casos de
imunodepressão, há possibilidade de comprometi-
mento do sistema nervoso. Deste modo, para efeitos
de diagnóstico, deve-se sempre estar atento aos en-
fermos provenientes de áreas endêmicas da doença,
especialmente se houver história de oportunidade de
infecção, por via vetorial, transfusional, ou outras4,
para que seja incluída a tripanossomíase americana
do SNC como diagnóstico diferencial das enfermi-
dades expansivas intracranianas7.
Ainda que se reconheça que as manifestações
neurológicas da moléstia de Chagas sejam decorren-
tes dos complexos mecanismos de interação protozoá-
rio/hospedeiro, com papel crucial da resposta imuno-
lógica deste último, permanecem inúmeras questões
em aberto, mesmo transcorridos quase 100 anos da
descoberta de Carlos Chagas, podendo-se mencionar
(1) os aspectos da relação T. cruzi/Homo sapiens sapiens
que determinam, em algumas pessoas, distúrbios neu-
rais, (2) a necessidade de melhor esclarecimento da
discutida (e polêmica) forma neural, e (3) os processos
imunológicos e patológicos fundamentais nos quadros
de reativação da infecção por T. cruzi no SNC, nos
enfermos em estado de imunodepressão.
O esclarecimento destes pontos parece funda-
mental para a melhor compreensão da moléstia de
Chagas humana, contexto que permitirá a ampliação
das possibilidades de intervenção na inter-relação pro-
tozoário/homem, quiçá permitindo uma convivência
mais harmônica e não prejudicial a ambos.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Ferreira MS, Lopes ER, Chapadeiro E, Dias JCP, Ostemayer AL.
Doença de Chagas. In: Veronesi R, Focaccia R. Tratado de Infectologia.
2ª ed. São Paulo: Atheneu, 2005, pp. 1195-233.
2. WHO/OMS. World Health Organization. Control of Chagas di-
sease. Second report of the WHO Expert Committee. Geneva: WHO
Technical Report Series, 2002, 109p.
3. Correa-de-Santana E, Paez-Pereda M, Theodoropoulon M, Kenji
Nihei O, Gruebler Y, bozza M, et al. Hypothalamus-pituitary-adrenal
axis during Trypanosoma cruzi acute infection in mice. J Neuroimmunol
2006;173:12-22.
Rev Neurocienc 2008;16/4: 310-315
revisão
4. Siqueira-Batista R. Epidemiologia e Ecologia. In: Siqueira-Batista
R, Gomes AP, Corrêa AD, Geller M. Moléstia de Chagas. 2ª ed. Rio de
Janeiro: Rubio, 2007, pp. 147-68.
5. Madalosso G, Pellini ACG, Vasconcelos MJ, Ribeiro AF, Weissmann
L, Filho GSO, et al. Chagasic meningoencephalitis: case report of a re-
cently included AIDS-defining illness in Brazil. Rev Inst Med Trop Sao
Paulo 2004;46(4):199-202.
6. Auger S, Storino R, Ordoñez OI, Urrutia MI, Sanmartino M,
Romero D, et al . Emergências em pacientes com doença de Cha-
gas na cidade de Buenos Aires, Argentina. Rev Soc Bras Med Trop
2002;35(6):609-16.
7. Antunes ACM, Cecchini FML, Bolli FB, Oliveira PP, Rebouças RG,
Monte TL, et al. Cerebral trypanosomiasis and AIDS. Arq Neuropsi-
quiatr 2002;60(3):730-3.
8. Da Mata JR, Camargos MR, Chiari E, Machado CR. Trypanoso-
ma cruzi infection and the rat central nervous system: proliferation of
parasites in astrocytes and the brain reaction to parasitism. Brain Res
Bull 2000;53(2):153-62.
9. Siqueira-Batista R, Gomes AP, Viñas PA, Huggins DW, Storino RA.
Moléstia de Chagas. In: Siqueira-Batista R, Gomes AP, Igreja RP, Hu-
ggins DW. Medicina tropical: abordagem atual das doenças infecciosas
parasitárias. 1ª ed. Rio de Janeiro: Cultura Médica, 2001, 1042p.
10. Gomes AP, Silva-Santos S, Martins WA, Siqueira-Batista R, Olivei-
ra LB Antonio VE. Aspectos Clínicos. In: Siqueira-Batista R, Gomes AP,
Corrêa AD, Geller M. Moléstia de Chagas. 2ª ed. Rio de Janeiro: Rubio,
2007, pp. 77-90.
11. Aras R, Matta JAM, Mota G, Gomes I, Melo A. Cerebral infarction
in autopsies of chagasic patients with heart failure. Arq Bras Cardiol
2003;81:414-6.
12. Lambert N, Mehta B, Walters R, Eron JJ. Chagasic encephalitis as
the initial manifestation of AIDS. Ann Intern Med 2006;144(12):941-3.
13. Vaidian AK, Weiss LM, Tanowitz HB. Chagas’ disease and AIDS.
Kinetoplastid Biol Dis 2004;3(1):2-4.
14. Pedreira de Freitas JL, Lion MF, Tartari JTA. Resultados de uma
investigação sobre moléstia de Chagas realizada no município de Marí-
lia e outros, com estudo de dois casos agudos da doença. Rev Hosp Clin
São Paulo 1953;8:81-92.
15. Brener Z, Andrade Z. Patologia. In: Brener Z, Andrade Z. Trypa-
nosoma Cruzi e Doença de Chagas. Rio de Janeiro: Guanabara Koo-
gan, 1979, 464p.
16. Siqueira-Batista R, Gomes AP. Infecção pelo Trypanosoma cruzi:
revisitando o mal de Chagas. J Bras Med 2002;82(5):28-41.
17. Doença de Chagas aguda: manual prático de subsídio à notificação
obrigatória no SINAN (Endereço na Internet). Brasil: Secretaria Nacio-
nal de Vigilância em Saúde, Ministério da Saúde (atualização em: mês/
ano; citado: mês/2006). Disponível em: http://portal.saude.gov.br
18. Siqueira-Batista R, Moraes HP, Hahn MD. Patogenia e patologia.
In: Siqueira-Batista R, Gomes AP, Corrêa AP, Geller M. Moléstia de
Chagas. 2a ed. Rio de Janeiro: Rubio, 2007, pp. 57-74.
19. Jardim E, Takayanagui OM. Forma nervosa crônica da Doença de
Chagas. Arq Neuropsiquiatr 1993;51(4):537-40.
20. Sica RP. Alterations in the periphereal and central nervous system in
Chagas’ disease. In: Chagas’ disease and the nervous system. Washing-
ton: PAHO,1994, pp. 172-88.
21. Sica RP. Compromiso del sistema nervioso. In: Storino RA, Milei J.
Enfermedad de Chagas. Buenos Aires: Doyma, 1994, 293-301.
22. Rey L. Parasitologia. 3ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2001, 856p.
23. Screming HG, Corbett CP, Laurent MD. Mega bexiga na Doença
de Chagas experimental. Caracteristicas patológicas da parede vesical.
Rev Hosp Clin 1999;54:43-6.
24. Davila DF, Gottberg CF, Torres A, Holzhaker G, Barrios R, Ramo-
ni R, et al. Cardiac sympathetic-parasympathetic balance in rats with
experimentally-induced acute chagasic myocarditis. Rev Inst Med trop
1995;37(2):155-9.
25. Chagas C. Les formes nerveuses d’une nouvelle Tripanosomiase
(Trypanosoma Cruzi inoculé par Triatoma megista) (Maladie de Chagas).
Nouv Iconogr Salpêt 1913;26:1-9.
26. Pittella JEH, Meneguette C, Barbosa AJA. Histopathological and
immunohistochemical study of the brain and heart in the chronic car-
diac form of Chagas’ disease. Arq Neuropsiquiatr 1993;51(1):8-15.
314
revisão
27. Gallo P, Neto OMF, Suarez JMM, Borba RP. Acute central nervous
system infection by Trypanosoma cruzi and AIDS. Arq Neuropsiquiatr
1992;50(3):375-7.
28. Filho JAA, Barreto LSLO, Pineli LL. Encefalite por Trypanosoma cru-
zi em paciente com síndrome da imunodeficiência adquirida – Relato de
caso. Rev Patol Trop 1999;28(1):78-86.
29. Brasil. Recomendações para diagnóstico, tratamento e acompanha-
mento da co-infecção Trypanosoma cruzi – vírus da imunodeficiência hu-
mana. Rev Soc Bras Med Trop 2006;39(4):392-415.
30. Rodrigues DBR, Correia D, Marra MD, Giraldo LER, Lages-Silva
E, Silva-Vergara, et al. Cytokine serum levels in patients infected by hu-
man immunodeficiency virus with and without Trypanosoma cruzi coinfec-
tion. Rev Soc Bras Med Trop 2005;38(6):483-7.
31. Galhardo MCG, Martins IA, Hasslocher-Moreno A, Xavier SS,
Coelho JMC, Vasconcelos ACV, et al. Reativação da infecção por Trypa-
nosoma cruzi em paciente com síndrome de imunodeficiência adquirida.
Rev Soc Bras Med Trop1999;32(3):291-4.
32. Cohen JE, Tsai EC, Ginsberg HJ, Godes J. Pseudotumoral chagasic
meningoencephalitis at the first manifestation of acquired immunodefi-
ciency syndrome. Surg Neurol 1998;49(3):324-7.
33. Gomes AP, Jorge MFSM, Domingues M, Siqueira-Batista R, Pinto-
Nunes NR, Pereira-Redondo, et al. The immunological and virogical
impact of HAART in HIV-infected patients. In: XXXI Meeting of the
Brazilian Society for Immunology. São Paulo: Sociedade Brasileira de
Imunologia, 2006, 47p.
34. Rocha A, Ferreira MS, Nishioka AS, Silva AM, Burgarelli MK, Sil-
va M, et al. Trypanosoma cruzi meningoencephalitis and myocarditis in a
315
patient with acquired immunodeficiency syndrome. Rev Inst Med Trop
Sao Paulo 1993;35:205-8.
35. Gomes AP, Siqueira-Batista R, Nacif MS, Moraes HP. Síndrome de
Imunodeficiência Adquirida. In: Galvão Alves J. Emergências Clínicas.
Rio de Janeiro: Rubio, 2007, pp. 795-823.
36. Yoo TW, Mlikotic A, Cornford ME, Beck CK. Concurrent cerebral
American trypanosomiasis and toxoplasmosis in a patient with AIDS.
Clin Infect Dis 2004;39(4):30-4.
37. Santos EOS, Canela JR, Monção HCG, Roque MJG. Reactivation
of Chagas’ Disease leading to the diagnosis of Acquired Immunodefi-
ciency Syndrome. Braz J Infect Dis 2002;6(6):317-21.
38. Corti M, Yampolsky C. Prolonged survival and immune reconstitu-
tion after chagasic meningoencephalitis in a patient with acquired im-
munodeficiency syndrome. Rev Soc Bras Med Trop 2006;39(1):85-8.
39. Valerga M, Bases O, Martín M, Papucci T. Encefalitis multifocal
en un paciente con sida. Enferm Infecc Microbiol Clin 2005;23:569-70.
40. Lages-Silva E, Ramirez LE, Silva-Vergara ML, Chiari E. Chagasic
meningoencephalitis in a patient with acquired immunodeficiency syn-
drome: diagnosis, follow-up, and genetic characterization of Trypanosoma
cruzi. Clin Infect Dis 2002;34(1):118-23.
41. Santos EOS, Canela JR, Monção HCG, Roque MJG. Reactivation
of Chagas’ Disease leading to the diagnosis of Acquired Immunodefi-
ciency Syndrome. Braz J Infec Dis 2002;6(6):317-21.
42. Sartori AM, Lopes MH, Benvenuti LA, Caramelli B, Di Pietro AO,
Nunes EV, et al. Reactivation of Chagas’ disease in a human immunode-
ficiency vírus-infected patient leading to severe heart disease with a late
positive direct microscopic examination of the blood. Am J Trop Med
Hyg1998;59:784-6.
Rev Neurocienc 2008;16/4:310-315

O conceito de sistema neurofuncional
aplica-se à percepção de faces?
Does the concept of neurofunctional system apply to face perception?
Ângela Salomão Macedo1, Denise Campos2, Guilherme Borges3, Vanda Maria
Gimenes Gonçalves4
RESUMO
Este estudo teve por objetivo discutir as principais controvérsias
quanto à representação cerebral de faces, considerando os con-
ceitos de sistema neurofuncional complexo. Atualmente os neu-
rocientistas têm questionado se o cérebro processa e representa
as informações de modo modular ou distribuído. Alguns estudos
apontam para a existência de módulos neurais especializados para
percepção de faces, visto que algumas regiões corticais apresen-
tam fluxo sangüíneo aumentado quando os sujeitos vêem imagens
de faces, comparadas com imagens de objetos. Em contrapartida,
alguns autores acreditam que a representação de faces não se lo-
caliza em uma área particular do córtex, mas está baseada em um
padrão distribuído e entrelaçado de resposta neural. É provável
que nenhum extremo seja correto quando se considera a teoria
modular e distribuída. Seria pertinente apontar para situações in-
termediárias. Concluiu-se que a representação de faces ocorre por
meio de regiões cerebrais interconexas que processam as informa-
ções em série e em paralelo. Existe um processamento distribuído
e sobreposto, no qual várias regiões contribuem para a represen-
tação de face, porém existem regiões cerebrais especializadas, que
respondem com maior efetividade a imagens da face.
Unitermos: Face. Processamento Mental. Neurociências.
Citação: Macedo AS, Campos D, Borges G, Gonçalves VMG. O
conceito de sistema neurofuncional aplica-se à percepção de faces?
Trabalho realizado no Departamento de Neurologia da
UNICAMP.
1. Fisioterapeuta, Mestranda em Ciências Médicas FCM/UNICAMP,
Bolsista CAPES.
2. Fisioterapeuta, Doutoranda em Ciências Médicas FCM/UNI-
CAMP, Bolsista CAPES.
3. Neurocirurgião, Livre Docente do Departamento de Neurologia
FCM/UNICAMP.
4. Neurologista infantil, Livre Docente do Departamento de Neurolo-
gia e Centro de Investigação em Pediatria, FCM/UNICAMP.
Rev Neurocienc 2008;16/4: 316-321
revisão
SUMMARY
The objective of this study was to discuss the main controver-
sies for cerebral representation of faces, considering the con-
cepts of complex neurofunctional system. Recently neurosci-
entists have long puzzled over whether the brain represents
and processes information in a modular or distributed fashion.
Some studies point to neural modules specialized in faces per-
ception, because some cortical areas show increased blood flow
when the subjects views images of faces, compared with images
of objects. On the other hand, some authors believe that the
representation of faces is not located specifically in a cortical
area, but it is based on a distributed and overlapping pattern of
neural response. Neither extreme is likely to be correct when
it is considered the modular and distributed theory. It would
be appropriate to point for intermediate positions. It was con-
cluded that the representation of faces occurs through cerebral
areas interconnected, with serial and parallel processing of the
information. There is a distributed and overlapping process-
ing, in which several areas contribute to face representation;
however there are specialized cerebral areas that respond with
larger effectiveness to images of face.
Keywords: Face. Mental Processing. Neuroscience.
Citation: Macedo AS, Campos D, Borges G, Gonçalves VMG. Does
the concept of neurofunctional system apply to face perception?
Endereço para Correspondência:
Guilherme Borges
Departamento de Neurologia/FCM/UNICAMP
Cidade Universitária Zeferino Vaz
Caixa Postal 6111, 13081-970 Campinas, SP.
E-mail: gefisio@fcm.unicamp.br
Fone: (19) 3788-7372
Fax: (19) 3788-7483
Recebido em: 15/05/07
Revisado em: 16/06/07 a 27/09/07
Aceito em: 28/09/07
Conflito de interesses: não
316
revisão
INTRODUÇÃO
O cérebro humano, o mais requintado dos
instrumentos, é capaz de refletir as complexidades
do mundo ao nosso redor. No entanto, muitos ques-
tionamentos vêm desafiando os neurocientistas1:
Como o cérebro é construído e qual é a natureza
de sua organização funcional? Como são organiza-
dos os processos nervosos, os quais permitem que
as informações do mundo exterior sejam recebidas,
analisadas e armazenadas? Como são construídos
os sistemas que programam, regulam e verificam as
formas complexas de atividade consciente, dirigidas
para a realização de metas?
Em gerações passadas, a atividade cerebral era
explicada através de analogia entre o cérebro e uma sé-
rie de dispositivos que respondiam passivamente, e cujo
funcionamento era inteiramente determinado pela ex-
periência pregressa. Esta teoria sofreu alterações, quan-
do houve evidências de que o comportamento humano
é de natureza ativa e que age não somente pela expe-
riência pregressa, mas também por planos e desígnios
que formulam o futuro. Desse modo, o cérebro passou
a ser encarado como um sistema neurofuncional alta-
mente complexo, construído de forma peculiar e traba-
lhando com base em princípios novos1.
O termo “sistema funcional” foi introduzido
por Anokhin (1935) para ilustrar que as funções cogni-
tivas do cérebro como atenção, memória, percepção,
linguagem, praxia e intelecto não eram “faculdades
mentais” indivisíveis e localizáveis em áreas circuns-
critas do cérebro como queriam os frenologistas, mas
sistemas funcionais com uma estrutura psicológica
complexa, requerendo para o seu funcionamento a
cooperação de diferentes regiões cerebrais2.
Atualmente os neurocientistas têm questionado
se o cérebro processa e representa as informações de
modo modular ou distribuído. De acordo com a teoria
modular, o cérebro é organizado em subcomponentes
ou módulos, cada um dedicado a processar e repre-
sentar um tipo específico de informação. Em contras-
te, a teoria distribuída argumenta que qualquer tipo
de informação é processada por várias partes distintas
do cérebro. Sendo assim, uma região cerebral pode
representar muitas classes de informação3.
Considerando os conceitos de “sistema neuro-
funcional complexo” serão discutidas as principais con-
trovérsias quanto à representação cerebral de faces.
Teoria Modular versus Teoria Distribuída
No final do século XVIII, Franz Joseph Gall
introduziu a idéia de localização de função e pro-
317
pôs que cada região do córtex cerebral representava
um órgão mental independente, dedicado a uma só
função mental complexa. No entanto, o conceito de
localização que tem prevalecido é muito mais com-
plexo que o imaginado por Gall4.
As funções fisiológicas elementares tais como,
sensação cutânea, visão, audição e movimento, estão
localizadas em agrupamentos celulares específicos
do córtex. No entanto, os investigadores exprimiram
dúvidas sobre a aplicabilidade desse princípio de
“localização estreita” aos mecanismos cerebrais de
formas complexas de atividade mental1.
Segundo Luria, as funções mentais não po-
dem ser localizadas em zonas estreitas do córtex ou
em agrupamentos celulares isolados, mas devem ser
organizadas em regiões cerebrais que funcionam em
conjunto, cada uma desempenhando o seu papel
em um sistema funcional complexo1. Como conse-
qüência desse modo de funcionamento, a lesão de
uma região cerebral pode acarretar a desintegração
de todo sistema funcional, e dessa maneira o sinto-
ma ou a perda de uma função específica não nos diz
nada sobre a sua localização.
Semelhante a essa visão, Vygotsky defende
que uma função específica (linguagem) não está li-
gada à atividade de um centro, mas é o produto da
atividade integrada de diversos centros, relacionados
hierarquicamente entre si5. Dessa forma, o funciona-
mento normal desse sistema não está garantido ape-
nas pelo conjunto de todas as áreas especializadas,
mas por um único sistema de centros, que participa
na formação de qualquer aspecto parcial da função
em questão (sensorial e motor).
De acordo com essa nova visão, regiões distintas
e localizadas do cérebro não são as responsáveis pelas
faculdades mentais complexas, mas sim, realizam ope-
rações elementares. As faculdades mais elaboradas se
tornam possíveis pelas conexões em série e em paralelo
de diversas regiões cerebrais. Como resultado, a lesão
de uma só área pode não causar o desaparecimento
de toda uma faculdade. Mesmo quando a função de-
saparece no início, ela poderá, com o passar do tempo,
retornar parcialmente, porque as partes não lesadas do
cérebro podem até certo ponto, se reorganizar para de-
sempenhar a função que foi perdida4.
Outro tema questionado refere-se à idéia de
que existe uma linha final ou limite no cérebro, onde a
ordem de chegada se iguala a ordem de representação
da experiência e passamos a ser conscientes. Dennett
afirmou que não existe no cérebro um ponto onde to-
das as informações convergem. Sendo assim, a idéia
Rev Neurocienc 2008;16/4:316-321

do “materialismo cartesiano” foi refutada, prevalecen-
do os conceitos do “modelo de esboços múltiplos”6.
De acordo com este modelo, as funções supe-
riores são processadas no cérebro de forma paralela,
através de múltiplos processos de interpretação e ela-
boração dos impulsos sensoriais. Acredita-se que, du-
rante um estímulo visual, várias decisões e julgamento
são feitos, envolvendo muitas partes do cérebro, sendo
cada uma responsável por discriminar uma caracte-
rística do estímulo: forma, cor e movimento6.
Apesar dos avanços no entendimento do fun-
cionamento cerebral, estudos sobre as áreas do cé-
rebro humano envolvidas na percepção de face e
outras partes do corpo mostram que ainda existem
muitas controvérsias quanto à representação mo-
dular e distribuída3. O cérebro humano seria como
um canivete suíço, que contém vários componentes,
cada um adaptado para resolver uma única tarefa?
Ou ao invés disso, há um tipo de inteligência mais
abrangente, preparada para lidar com uma gama de
problemas, sem ser otimizado por nenhuma delas em
particular7? O trajeto visual ventral contém regiões
corticais que estão seletivamente envolvidas no pro-
cessamento de uma única classe de estímulo visual8,
ou em vez disso, todas as regiões ventrais estão envol-
vidas em uma representação sobreposta e de várias
classificações de estímulo de múltiplas classes9?
A percepção de faces é uma das mais desenvolvi-
das percepções visuais dos humanos, e durante a vida a
maioria das pessoas gastam mais tempo observando fa-
ces do que qualquer outro tipo de objeto10. Uma função
fundamental do processamento de face é identificar o
indivíduo. Talvez seja necessária uma região especial
para a percepção de faces, pois trata-se de um estímulo
que requer discriminação entre milhares de outras fa-
ces, todas contendo a mesma estrutura básica7.
A mensagem transmitida pela face contém
muitas características, sendo que o reconhecimento
de cada característica pode ser prejudicado de modo
isolado ou em combinação com outras11. O meca-
nismo de percepção de faces não é um processo es-
pecífico para partes, mas sim um domínio específico
relacionado ao estímulo da face12.
Acredita-se que esses neurônios categoria-es-
pecíficos estejam agrupados no córtex para facilitar
a interação entre eles7. Nesse sentido, as investiga-
ções científicas utilizando ressonância magnética
funcional têm revelado que macacos e humanos
apresentam regiões corticais com fluxo sangüíneo
aumentado quando os sujeitos vêem imagens de fa-
ces, comparadas com imagens de objetos13-15.
Rev Neurocienc 2008;16/4: 316-321
revisão
Sabe-se que a área cortical da face no giro fu-
siforme é ativada mais intensamente por imagens de
faces do que outras classes de objetos16. Os neurônios
seletivos à face respondem de duas a vinte vezes mais
para faces do que para uma variedade de objetos17.
Evidências para especialização de função têm sido
descritas13,18-22.
Há uma região do córtex occipito-temporal
lateral (no córtex extra-estriado) que responde pre-
ferencialmente a imagens do corpo humano, e uma
região perto da junção occipito-temporal (área fusi-
forme da face), que responde seletivamente a faces23.
Há também uma região chamada de “área fusifor-
me do corpo”, a qual é adjacente e sobreposta à área
fusiforme de faces e responde mais intensamente a
corpos sem cabeça do que objetos, mas igualmente a
corpos sem cabeça e faces24. Estes achados sugerem
um padrão sobreposto de respostas do giro fusifor-
me, em vez de uma segregação espacial de respostas
para faces e corpos16.
Além da área fusiforme da face outras áreas
corticais, o sulco temporal superior, o giro occipital
médio e inferior, foram seletivamente ativas para fa-
ces15,25-28. Em alguns estudos, essas áreas parecem ser
menos ativadas25 ou demonstram uma resposta mais
fraca28 em relação à área fusiforme da face.
As lesões na área fusiforme da face estão as-
sociadas com prosopagnosia. Tal fato fundamenta
a existência de módulos neurais especializados para
percepção de faces no córtex extra estriado25. A
prosopagnosia é um déficit neurológico caracteriza-
do pela inabilidade de reconhecer faces, embora a
função intelectual e o processamento visual estejam
intactos. Estudos recentes relatam casos onde a pro-
sopagnosia ocorre com pouco ou nenhum compro-
metimento no reconhecimento visual de outros tipos
de estímulos29,30. No entanto, a prosopagnosia tam-
bém pode ocorrer em combinação com outros défi-
cits de reconhecimento visual, tal como inabilidade
para reconhecer objetos e/ou palavras, dependendo
da extensão da lesão cortical31.
Acredita-se que as “células da face” sejam
sintonizadas para atributos faciais específicos como
identidade, expressão, ponto de vista ou partes de
uma face3. Neurônios seletivos à face foram encon-
trados no córtex órbito-frontal, os quais respondem
a gestos e movimentos faciais32. Lesões restritas a
essa região provocam prejuízos na identificação da
expressão facial33. Alguns autores afirmam que a
região lateral do giro fusiforme está mais envolvida
na representação da identificação da face, enquanto
318
revisão
que a região do sulco temporal inferior e amígda-
la são responsáveis pela expressão facial10. Porém,
o giro fusiforme mostrou maior ativação ao julgar
expressões faciais, mesmo quando a atenção era di-
recionada para identificação34-36.
Tais relatos levantam a possibilidade de existir
um módulo cerebral dedicado ao processamento facial.
Cabe destacar, entretanto, que essas regiões especializa-
das podem ser raras no córtex. Um estudo recente que
testou a seletividade cortical para 20 categorias distintas
de objetos não detectou novas regiões7.
Embora a representação de faces e objetos
ocorra em regiões citoarquitetônicas diferentes, exis-
tem apenas 20% de neurônios seletivos a face37. En-
tão, se uma região específica mostra resposta seletiva
a uma categoria de objeto, como a face, isso não sig-
nifica que todos os neurônios da região são seletivos
a face, somente a maioria desses neurônios mostra
essa preferência38. Portanto, nenhuma região está ex-
clusivamente relacionada à percepção de faces37.
A seletividade para faces e objetos não de-
monstra, por si só, que a representação neural asso-
ciada à percepção de faces ou objetos é específica a
uma área visual. Isto porque a resposta neural para
face não está restrita as áreas seletivas a face e a res-
posta a um objeto não está restrita as áreas seletivas
ao objeto39. Seguindo essa linha, a resposta de repre-
sentação de face é maior na região seletiva a obje-
tos, associada ao giro para-hipocampal e complexo
occipital lateral do que na região seletiva a faces, no
sulco temporal superior39. Então, concluiu-se que a
representação de faces não se localiza em uma área
particular do córtex visual, mas está baseada em um
padrão distribuído e entrelaçado de resposta neural
através de uma larga rede no córtex visual.
Dados comportamentais e neuroanatômicos
argumentam que o processamento da face ocorre
de maneira distribuída10. Semelhante pensamento
já tinha sido apresentado39. Os autores sugeriram o
modelo de um sistema cognitivo para a percepção de
faces, o qual tinha organização hierárquica e ramifi-
cada. De acordo com esse modelo, um dos estágios
primordiais do processamento envolvia uma codifi-
cação estrutural da face que era visão dependente
(condição do observador – ângulo do perfil e luz do
local; configuração facial – expressão e posição da
boca). A representação facial produzida por essa co-
dificação era processada mais adiante por sistemas
separados, distinguindo a identificação pessoal, da
expressão facial e dos movimentos da boca durante
a fala. Sendo assim, uma vez estabelecida a identifi-
319
cação, outros sistemas atuam para recuperar o nome
e a informação pessoal associada com a face.
Coincidindo elementos desse modelo cogniti-
vo, a percepção de faces um modelo de sistema neu-
ral distribuído, o qual consiste de regiões múltiplas e
bilateral10,19. O modelo era dividido em um sistema
central, constituído por três regiões do córtex visual
estriado occipito-temporal, e um sistema estendido,
formado por regiões que também fazem parte do sis-
tema neural de outras funções cognitivas. Acredita-se
que as interações entre o sistema central e as regiões
do sistema estendido medeiam o processamento do
movimento da boca durante a fala, expressões faciais
e identidade. Este modelo propõe que a percepção
de face depende da participação coordenada de múl-
tiplas regiões. No entanto, essas regiões podem par-
ticipar de outras funções que interagem com outros
sistemas, como sistemas que medeiam a mudança da
atenção espacial ou medeiam a compreensão verbal-
auditiva. Sendo assim, os aspectos da percepção de
faces são cognitivamente independentes e podem ser
dissociados anatomicamente.
Colaborando com esses achados, outra evidên-
cia em favor de representações distribuídas no cérebro
através da medição da atividade da região do córtex
temporal ventral, enquanto os sujeitos viam oito ca-
tegorias diferentes de estímulos (faces, gatos, casas,
cadeiras, tesouras, sapatos, garrafas e imagens sem
sentido)9. Verificou-se que cada categoria de estímu-
lo evocou um padrão único de atividade distribuída.
Essas descobertas ilustram a representação distribuída
por duas razões: primeiro porque o padrão de ativida-
de forneceu informação sobre a categoria do estímu-
lo, mesmo quando as áreas cerebrais mais responsivas
não eram consideradas; e segundo, porque as áreas
maximamente responsivas a uma categoria de estímu-
lo apresentavam também informação sobre estímulos
pertencentes a outras categorias.
Esses achados indicam que existem represen-
tações distribuídas e superpostos de faces e objetos no
córtex temporal ventral. Portanto, a “área fusiforme da
face” não é responsável apenas pela representação de
faces, mas também participa da representação de ou-
tros objetos. Nesse sentido, a prosopagnosia pode ser
causada por lesão de uma região temporal ventral que
responde maximamente a essa categoria de estímulo.
Diante do exposto surgem as seguintes questões:
se a informação visual é distribuída, como poderíamos
interpretar o fato de haver regiões cerebrais com ati-
vação máxima a uma categoria de estímulo? Se certas
categorias de estímulos são processadas por módulos
Rev Neurocienc 2008;16/4:316-321

específicos, como podemos explicar os padrões de ativi-
dade distribuídos, mas categoria-específicos?
É provável que nenhum extremo seja correto
quando se considera a teoria modular e distribuída.
Sendo assim, noções simplificadas da modularidade
devem ser evitadas, pois resultariam numa forma de
“neofrenologia”, que falha em respeitar a verdadeira
complexidade do cérebro. Por outro lado, as formas
irredutíveis de representações distribuídas também
devem ser evitadas, visto que não podem ser analisa-
das em termos de princípios fundamentais. Seria per-
tinente apontar para situações intermediárias entre as
formas de representação modular e distribuída3.
Seguindo essa linha de pensamento, o giro fu-
siforme-lingual apresenta uma função crítica no reco-
nhecimento de faces40. No entanto, essa mesma área
também pode participar de outras funções visuais com-
plexas, como percepção de cor. Portanto, embora o
reconhecimento de face seja realizado de forma mais
eficiente no giro fusiforme-lingual, esse processo pode
ocorrer, ainda que de maneira menos eficiente, em ou-
tras regiões do córtex visual. De acordo com esse me-
canismo de funcionamento existe um processamento
distribuído, mas com especializações regionais.
CONCLUSÃO
Todo ato mental (percepção de um objeto, re-
solução de um problema) é levado a cabo por um “sis-
tema funcional complexo” também concebido como
“rede neurofuncional”, “representação distribuída
em paralelo e em série” e como “modelo de esboços
múltiplos”, que se constitui de um conjunto dinâmico
e interconexo de componentes psicológicos (volitivos,
afetivos, cognitivos) e de regiões cerebrais, cada uma
delas contribuindo com operações básicas para o fun-
cionamento do sistema ou ato como um todo.
De acordo com este conceito, apenas certas
operações ou mecanismos básicos podem ser loca-
lizados em determinadas regiões cerebrais, não as
próprias funções psíquicas superiores; e apenas os
objetivos ou resultados finais da atividade perma-
necem constantes, devendo variar seus mecanismos
ou operações básicas na medida em que mudam as
condições em que se realizam.
A abordagem do sistema nervoso nas funções
psíquicas superiores deve ser ao mesmo tempo, loca-
lizada e distribuída, conduzindo para uma máxima
adaptabilidade ao ambiente e as circunstâncias. Nes-
se sentido, conclui-se que a representação de faces
ocorre por meio de regiões cerebrais interconexas
que processam as informações em série e em para-
Rev Neurocienc 2008;16/4: 316-321
revisão
lelo. Cada área do cérebro é responsável por uma
função específica, mas diferentes áreas participam
da mesma função em diferentes níveis hierárquicos.
Ou seja, existe um processamento distribuído e so-
breposto, no qual várias regiões contribuem para a
representação de face, porém existem regiões cere-
brais especializadas, que respondem com maior efe-
tividade a imagens da face.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Luria AR. Fundamentos de Neuropsicologia. São Paulo: USP,
1981, 346p.
2. Damasceno BP, Guerreiro MM. Desenvolvimento neuropsíquico:
suas raízes biológicas e sociais. Cadernos CEDES 2000;24:10-6.
3. Cohen JD, Tong F. The face of controversy. Science 2001;293:2405-7.
4. Kandel ER, Schwartz JH, Jessel TM. Fundamentos da Neurociên-
cia e do comportamento. Rio de Janeiro: Guanabara, 2000, 591p.
5. Vygotsky LS. Teoria e método em psicologia. São Paulo: Martins
Fontes, 1996, 524p.
6. Dennet DC. Consciousness explained. London: Penguin Books,
1991, 511p.
7. Kanwisher N. What´s in a face? Science 2006;311:617-8.
8. Allison T, McCarthy G, Nobre A, Belger A. Human extrastriate
cortex and the perception of faces, words, numbers, and colors. Cereb
Cortex 1994;4:544-54.
9. Haxby JV, Gobbini MI, Furey ML, Ishai A, Schouten JL, Pietrini
P. Distributed and overlapping representations of faces and objects in
ventral temporal cortex. Science 2001;293:2425-30.
10. Haxby JV, Hoffman E, Gobbini MI. The distributed human neural
system for face perception. Science 2000;l4(6):223-33.
11. Krolac-Salmon P, Henaff MA, Bertrand O, Mauguiere F, Vighetto
A. Part I: Face recognition. Rev Neurol (Paris) 2006;11:1037-46.
12. Yovel G, Kanwisher N. Face perception: Domain specific, not pro-
cess specific. Neuron 2004;44:889-98.
13. Grill-Spector K, Knouf N, Kanwisher N. The fusiforme face area
subserves face perception, not generic within-category identification.
Nat Neurosci 2004;7(5):555-62.
14. Tsao DY, Freiwald WA, Tootell RBH, Livingstone MS. A cortical re-
gion consisting entirely of face-selective cells. Science 2006;311:670-4.
15. Steeves JKE, Culham JC, Duchaine BC, Pratesi CC, Valyear KF,
Schindler I, et al. The fusiforme face area is not sufficient for face recog-
nition: evidence from a patient with dense prosopagnosia and no occipi-
tal face area. Neuropsychol 2006;44:594-609.
16. Schwarzlose R, Baker C, Kanwisher N. Separate face and body se-
lectivity on the fusiform gyrus. J Neurosci 2005;25(47):11055-9.
17. Rolls ET, Milward T. A model of invariant object recognition in the
visual system: learning rules, activation functions, lateral inhibition and in-
formation-based performance measures. Neural Comp 2000;12:2547-72.
18. Grill-Spector K, Malach R. The human visual cortex. Annu Rev
Neurosci 2004;27:649-77.
19. Haxby JV, Hoffman EA, Gobbini ML. Human neural systems for face
recognition and social communication. Biol Psychiatry 2002;51:59-67.
20. O’ Toole AJ, Jiang F, Abdi H, Haxby JV. Partially distributed re-
presentations of objects and faces in ventral temporal cortex. J Cogn
Neurosci 2005;17:580-90.
21. Spiridon M, Fischl B, Kanwisher N. Location and spatial profile of
category-specific regions in human extrastriate cortex. Hum Brain Map
2006;27:77-89.
22. Spiridon M, Kanwisher N. How distributed is visual category in-
formation in human occipito-temporal cortex? An fMRI study. Neuron
2002;35:1157-65.
23. Downing PE, Jiang Y, Shuman M, Kanwisher N. A cortical area selecti-
ve for visual processing of the human body. Science 2001;293:2470-3.
24. Peelen MV, Downing PE. Selectivity for the human body in the fu-
siform gyrus. J Neurophysiol 2005;93:603-8.
320
revisão
25. Kanwisher N, Mcdermontt J, Chun M. The fusiform face area: A
module in human extrastriate cortex specialized for face perception. J
Neuroscienc 1997;17:4302-11.
26. Halgren E, Dale AM, Sereno MI, Tootell RBH, Marinkovic K, Ro-
sen BR. Location of human face-selective cortex with respect to retino-
topic areas. Hum Brain Map 1999;7:29-37.
27. Haxby JV, Ungerleider LG, Clark VP, Schouten JL, Hoffman EA,
Martin A. The effect of face inversion on activity in human neural syste-
ms for face and object perception. Neuron 1999;22:189-99.
28. Gauthier I, Tarr MJ, Moylan J, Skudlarski P, Gore JC, Anderson
WA. The fusiforme “face area” is part of a network that processes faces
at the individual level. J Cog Neuroscienc 2000;12(3):495-504.
29. Nunn JA, Postma P, Pearson R. Developmental prosopagnosia:
should it be taken at face value? Neurocase 2001;7:15-27.
30. Duchaine BC, Nakayama K. Dissociations of face and object recogni-
tion in developmental prosopagnosic. J Cog Neuroscienc 2005;17:249-61.
31. Damasio AR, Damasio H, van Hoesen GW. Prosopagnosia: anato-
mic basis and behavioral mechanisms. Neurology 1982;32:331-41.
32. Rolls ET, Critchley HD, Browning AS, Inoue K. Face selective and
auditory neurons in the primate orbitofrontal cortex. Exp Brain Res
2006;170:74-87.
321
33. Hornak J, Bramham J, Rolls ET, Morris RG, O’Doherty J, Bullock
PR, et al. Changes in emotion after circumscribed surgical lesions of the
orbitofrontal and cingulated cortices. Brain 2003;126:1691-712.
34. Pessoa L, Mckenna M, Gutierrez E, Ungerleider L. Neural proces-
sing of emotional faces requires attention. PNAS 2002;99:11458-63.
35. Vuilleumier P, Armony JL, Driver J, Dolan RJ. Distinct spatial fre-
quency sensitivities for processing faces and emotional expressions. Nat
Neuroscienc 2003;6:24-631.
36. Ganel TZ, Valyear K, Goshen-Gottstein Y, Goodale M. The in-
volvement of the “fusiform face area” in processing facial expression.
Neuropsychol 2005;43:1645-54.
37. Rolls ET. The representation of information about faces in the tem-
poral and frontal lobes. Neuropsychol 2007;45:124-43.
38. Andrew TJ. Visual cortex: How are faces and objects represented?
Curr Biol 2005;15(12):451-3.
39. Andrew TJ, Schluppeck D. Neural responses to Mooney images a
modular representation of faces in human visual cortex. NeuroImage
2004;21:91-8.
40. Mesulam MM. From sensation to cognition. Ann Neurol
1990;28:597-613.
Rev Neurocienc 2008;16/4:316-321
 relato de caso

Síndrome da Cabeça Caída na Esclerose

Lateral Amiotrófica: Relato de Caso
Dropped head syndrome in Amyotrophic Lateral Sclerosis: Case Report

Marco Orsini1, Mariana P Mello2, Fernando Cardoso3, Osvaldo JM

Nascimento4, Gabriel R de Freitas5, Marcos RG de Freitas6

RESUMO
A síndrome da cabeça caída (SCC) é uma condição relativa-
mente rara decorrente de um quadro de fraqueza nos músculos
extensores do pescoço, sendo encontrada em diversas doenças
neuromusculares, como a esclerose lateral amiotrófica (ELA).
Relatamos o caso de uma paciente com ELA que evoluiu para
SCC após aproximadamente 4 anos de doença. O exame de
eletroneuromiografia mostrou desnervação ativa e crônica da
musculatura bulbar e dos segmentos cervicais, torácicos e lom-
bo-sacros. O uso de colar cervical para estabilização da colu-
na foi eficaz neste caso. Apesar da SCC não ser uma situação
relativamente freqüente na ELA, ressaltamos a necessidade de
investigação do diagnostico de ELA em pacientes com SCC.
SUMMARY
The dropped head syndrome (DHS) is a rare situation caused
by weakness of the neck extensor muscles, and it has been
observed in many neuromuscular disorders including amyo-
trophic lateral sclerosis (ALS). We report an ALS patient that
presented with DHS after 4 years from the beginning of the
disease. The electromyography showed active and chronic de-
nervation in bulbar muscles and cervical, thoracic and lum-
bosacral segments. The use of orthopedic brace for cervical
stability was extremely useful in this case. Although the DHS is
not commonly seen in ELA, we believe that patients with DHS
should be investigated for ELA.

Unitermos: Esclerose Amiotrófica Lateral. Doenças Keywords: Amyotrophic Lateral Sclerosis.

Neuromusculares. Eletromiografia. Neuromuscular Diseases. Electromyography.

Citação: Orsini M, Mello MP, Cardoso F, Nascimento OJM, Citation: Orsini M, Mello MP, Cardoso F, Nascimento OJM,
Freitas GR, Marcos Freitas MRG. Síndrome da Cabeça Caída Freitas GR, Marcos Freitas MRG. Dropped head syndrome in
na Esclerose Lateral Amiotrófica: Relato de Caso. Amyotrophic Lateral Sclerosis: Case Report.

Trabalho realizado no Serviço de Neurologia (Setor de Doenças Endereço para Correspondência:

Neuromusculares) da Universidade Federal Fluminense Marco Orsini
– UFF (Hospital Universitário Antônio Pedro – HUAP). R. Prof. Miguel Couto 322/1001
1. Fisioterapeuta, Professor Titular de Reabilitação Neurológica, 24230-240 Niterói, RJ
ESEHA (Faculdades Pestalozzi) e Doutorando em Neurociências na E-mail: orsinineuro@yahoo.com.br
Universidade Federal Fluminense, UFF.
2. Estagiária do Serviço de Reabilitação Neurológica, UNIFESO.
3. Médico Residente do Serviço de Neurologia (Setor de Doenças
Neuromusculares) da UFF.
4. Professor Titular de Neurologia e Coordenador da Pós-Graduação Recebido em: 05/05/07
em Neurociências da UFF. Revisado em: 06/05/07 a 31/07/07
5. Neurologista do Setor de Doenças Cerebro-Vasculares da UFF. Aceito em: 01/08/07
6. Professor Titular e Chefe do Serviço de Neurologia da UFF. Conflito de interesses: não

Rev Neurocienc 2008;16/4: 322-325 322

relato de caso
INTRODUÇÃO
A síndrome da cabeça caída (SCC) é carac-
terizada pela fraqueza dos músculos extensores do
pescoço, provocando uma incapacidade em manter
a cabeça sustentada e levando os indivíduos a apre-
sentarem o típico aspecto da cabeça flexionada com
o queixo em contato direto com a região torácica,
dificultando-os na realização de atividades básicas
e instrumentais da vida diária1,2. Diversas etiologias
podem se apresentar com a SCC como, por exem-
plo, miopatias, doenças da junção neuromuscular,
neuropatias periféricas, doenças do sistema nervo-
so central e doenças metabólicas2-5. A presença e os
danos provocados pela SCC são raramente descri-
tos em pacientes com doença do neurônio motor4,6.
Apesar do mecanismo fisiopatológico da SCC na
esclerose lateral amiotrófica (ELA) não estar total-
mente esclarecido, acredita-se que seja decorrente
do comprometimento do corpo do neurônio motor
localizado na ponta anterior da medula destinado
à inervação da musculatura paraespinhal2. Neste
trabalho descrevemos o caso de uma paciente que
após aproximadamente 4 anos de início da doença
apresentou a SCC e, consequentemente, inúmeras
limitações no que diz respeito à interação social e
habilidades funcionais.
RELATO DE CASO
MAB, sexo feminino, 38 anos, com diagnósti-
co de ELA desde abril de 2002, segundo os critérios
do El Scorial7, passou a ter dificuldade em sustentar
a cabeça após 4 anos de início da doença. O exame
neurológico evidenciou anartria, fasciculações em
língua e membros, e paresia bilateral da elevação
palatal. A força muscular, segundo o Medical Research
Council (MRC)8 foi pontuada com grau 1 nos mús-
culos extensores cervicais. Os grupamentos muscu-
Quadro 1. Graduação da força muscular nos miótomos correspon-
dentes aos segmentos medulares (Medical Research Council – MRC).
Miótomos Esquerdo Direito
C5 – Bíceps Braquial 1 1
C6 – Extensor Radial do Carpo 1 0
C7 – Tríceps Braquial 2 1
C8 – Flexores dos Dedos 1 1
T1 – Interósseos Dorsais e Palmares 0 0
L2 – Iliopsoas 2 1
L3 – Quadríceps Femoral 2 2
L4 – Tibial Anterior 1 1
L5 – Extensor Longo do Hálux 0 0
S1 – Flexores Plantares 2 2
Músculos Extensores do Pescoço 1 1
lares dos membros superiores e inferiores também
se apresentaram bastante comprometidos (Quadro
1), confinando-a cadeira de rodas e provocando um
quadro de dependência funcional completa nas tare-
fas diárias, segundo o Índice de Barthel9 (Quadro 2).
Na Figura 1 podemos observar a SCC, caracteriza-
da por flexão do pescoço e contato direto do queixo
com a região anterior do tórax. Os reflexos tendino-
sos encontravam-se abolidos, com presença do sinal
de Babinski e Hoffman bilateralmente. Após avalia-
ção da paciente pela equipe multidisciplinar foi suge-
rida a utilização de um colar cervical para proteção
e estabilização da região cervical (Figura 2), a qual
mostrou-se eficaz. A equipe de reabilitação observou
uma melhora significativa nas relações interpessoais
da paciente com os familiares e profissionais, após a
colocação do colar cervical.
DISCUSSÃO
A fraqueza dos músculos extensores do pes-
coço, com ou sem envolvimento dos músculos fle-
xores, levando ao desenvolvimento da SCC, pode
ser causada por um processo miogênico ou neuro-
gênico, e tem sido observada na miastenia gravis, na
polimiosite e dermatomiosite, nas distrofias muscu-
lares progressivas, na atrofia muscular espinhal e no
hipotireoidismo5,10-14. Existem ainda casos de SCC
na miopatia isolada dos músculos extensores da ca-
beça6. Dentre as causas de SCC, as DNM são pouco
relatadas na literatura. Gourie-Devi et al.4 estudaram
uma série de 683 pacientes com ELA dos quais ape-
nas 9 (1,3%) apresentaram a SCC, demonstrando a
raridade desta manifestação nestes indivíduos.
Os sintomas iniciais da ELA geralmente loca-
lizam-se nos músculos dos membros e/ou bulbares.
A fraqueza dos músculos do tronco e pescoço é ob-
servada como o primeiro sintoma em apenas 2% dos
Quadro 2. Índice de Barthel (0 = dependência completa das habilida-
des funcionais).
Pontuação Máxima Pontuação
Atividades Relacionadas
(Atividade) Obtida
Alimentação 10 0
Banho 5 0
Higiene Pessoal 5 0
Vestimenta 10 0
Controle do Intestino 10 5
Controle da Bexiga 10 5
Transferências no Banheiro 10 0
Transferências (Cadeira-Cama) 15 0
Deambulação 15 0
Subir Escadas 10 0

323 Rev Neurocienc 2008;16/4:322-325


Figura 1. Cabeça flexionada de encontro ao tórax característica da
Síndrome da Cabeça Caída observada em uma paciente com Esclerose
Lateral Amiotrófica.
casos de ELA15. O acometimento dos músculos fle-
xores do pescoço no decorrer da doença é freqüente,
entretanto a ocorrência de paresia extensora com a
queda da cabeça é incomum4. A SCC é uma ma-
nifestação relativamente precoce na maioria dos ca-
sos de ELA, com média de início entre 3 a 24 meses
após o diagnóstico. A ocorrência tardia (entre 3 e 8
anos após o diagnóstico), como a apresentada por
nossa paciente, é menos freqüente4.
Os exames complementares necessários para
a investigação da SCC estão relacionados à etiolo-
gia pesquisada. A eletroneuromiografia (ENMG) é
um dos principais exames complementares por di-
recionar a investigação entre as doenças neurogêni-
cas, miogênicas e da junção neuromuscular. Na ELA
os achados eletroneuromiográficos são compatíveis
com o diagnóstico de DNM, com os músculos ex-
tensores e flexores do pescoço apresentando sinais
de desnervação ativa e crônica. Os estudos de ima-
gem por tomografia computadorizada e ressonância
magnética da musculatura paraespinhal na miopatia
cervical extensora isolada e na miastenia gravis mos-
tram atrofia e alterações semelhantes a edema com
substituição do tecido muscular por tecido adiposo2.
Em um caso associado a hipotireoidismo observou-
se aumento do volume do músculo esplênio da ca-
beça bilateralmente5. Não há estudos de imagem na
literatura da SCC associada a ELA na literatura.
A SCC pode ser extremamente incapacitan-
te, resultando em dificuldades na palavra, dispnéia
e por lesão medular secundária à tração nos casos
mais graves16. A paresia significante dos músculos ex-
tensores também contribui para o desenvolvimento
de instabilidade da coluna cervical17, como apresen-
Rev Neurocienc 2008;16/4: 322-325
relato de caso
Figura 2. Utilização de colar cervical para estabilização e proteção da
região cervical na Síndrome da Cabeça Caída em paciente com Escle-
rose Lateral Amiotrófica.
tado em nosso relato. A disfagia, atribuída ao envol-
vimento dos músculos bulbares, pode ser agravada
pela SCC, podendo nesses casos ser minimizada por
mecanismos de suporte da cabeça4. Em alguns casos
pode haver insuficiência respiratória por diminuição
do controle das vias aéreas superiores18. Além destes
fatores, o constrangimento social necessita de aten-
ção especial no cuidado com estes pacientes, e pode
ser corrigido através do uso de um colar cervical,
como foi possível observar em nosso caso4. Alonga-
mentos, técnicas de relaxamento e exercícios cervi-
cais específicos podem ser realizados pela equipe de
reabilitação no sentido de atenuar as complicações
secundárias da SCC2,16,19.
CONCLUSÃO
Embora não sendo comum na ELA, a SCC
pode ocorrer precoce ou tardiamente nessa doença.
Pacientes com SCC sem diagnóstico definido deve-
riam ser investigados para o possível diagnostico de
ELA. Medidas que visam a prevenção da instalação
de deformidades fixas como, por exemplo, a mobiliza-
ção passiva da coluna e a utilização de colar cervical,
devem ser realizadas o mais precocemente possível.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Lange DJ, Fetell MR, Lovelace RE, Rowland LP. The floppy head
syndrome. Ann Neurol 1986;20:133.
2. Lorenzoni PJ, Lange MC, Kay CKS, Almeida LGMP, Teive HAG,
Scola RH, et al. Síndrome da Cabeça Caída em Doença do Neurônio
Motor. Arq Neuropsiquiatr 2006;64(1):118-21.
324
relato de caso
3. Nalini A, Ravishankar S. ‘‘Dropped head syndrome’’ in syringomye-
lia: report of two cases. J Neurol Neurosurg Psychiatr 2005;76:290-300.
4. Gourie-Devi M, Nalini A, Sandhya S. Early or late appearance of
“dropped head syndrome” in amyotrophic lateral sclerosis. J Neurol
Neurosur Psychiatr 2003;74:683-6.
5. Askmark H, Olsson Y, Rossitti S. Treatable dropped head syndrome
in hypothyroidism. Neurology 2000;55:896-7.
6. Katz JS, Wolfe GI, Burns DK, Bryan WW, Fleckenstein JL, Barohn
RJ. Isolated neck extensor myopathy: a common cause of dropped head
syndrome. Neurology 1996;46(4):917–21.
7. Brooks BR. El Escorial World Federation of Neurology criteria for the
diagnosis of amyotrophic lateral sclerosis. J Neurol Sci 1994;124:96-107.
8. Medical Research Council. Aids to the examination of the periphe-
ral nervous system. Edinburgh: WB Saunders, 2000, pp. 1-2.
9. Mahoney FI, Barthel DW. Functional evaluation: Barthel index. Md
State Med J 1965;14:61-5.
10. Grob D, Brunner NG, Namba T. The natural course of myas-
thenia gravis and effect of therapeutic measures. Ann NY Acad Sci
1981;377:652-69.
11. DeVere R, Bradley WG. Polymyositis: its presentation, morbidity
and mortality. Brain 1975;98:637–66.
325
12. Padberg GW, Lunt PW, Koch M, Fardeau M. Diagnostic crite-
ria for facioscapulohumeral muscular dystrophy. Neuromusc Disord
1991;1:231-4.
13. Grewal RP. Dropped head presentation in myotonic dystrohy tipe 1.
Neurol Ind 2005;53(2):249-50.
14. Suarez GA, Kelly JJ. The dropped head syndrome. Neurology
1992;42:1625-7.
15. Jokelainen M. Amyotrophic lateral sclerosis in Finland. Acta Neurol
Scand 1977;56:194–204.
16. Bhatia S, Miller RC, Lachance DL. Neck extensor muscle weak-
ness (Dropped head syndrome) following radiotherapy. Radiol Oncol
2006;40(1):29-33.
17. Nakanishi K, Taneda M, Sumii T, Yabuuchi T, Iwakura N. Cervical
myelopathy caused by dropped head syndrome: Case report and review
of the literature. J Neurosurg Spine 2007;6:165–8.
18. Leano AM, Miller K, White AC. Chronic graft-versus-host disease-
related polymyositis as a cause of respiratory failure following allogeneic
bone marrow transplant. Bon Mar Transplant 2000;26:1117–20.
19. Umapathi T, Chaudhry V, Cornblath D, Drachman D, Griffin J,
Kuncl R. Head drop and camptocormia. J Neurol Neurosurg Psychiatr
2002;73:1-7.
Rev Neurocienc 2008;16/4:322-325

Influência do sobrepeso no controle
postural em um lactente nascido a termo:
relato de caso
Influence of the overweight in the postural control in a term newborn: case report
Silmara Regina Zutin de Andrade1, Cristina Iwabe2
RESUMO
Introdução. A partir do nascimento, a criança desenvolve um
amplo conjunto de habilidades, como o rolar, sentar, engatinhar,
andar e correr. Fatores extrínsecos como o sobrepeso pode in-
fluenciar na aquisição dessas novas habilidades. Objetivo. Ana-
lisar a influência do sobrepeso no desenvolvimento do controle
postural em um sujeito a termo. Método. O sujeito foi avaliado
mensalmente durante quatro meses, nas idades de sete, oito, nove
e dez meses. Durante a avaliação foram observados itens como
sustentação de peso, postura e movimentos antigravitacionais nas
posturas prono, supino, sentado e em pé, de acordo com escala
da avaliação Alberta Infant Motor Scale. O peso foi mensurado atra-
vés dos relatórios mensais obtidos pelo pediatra responsável. Re-
sultados. observou-se que o sujeito realizou todas as atividades
adequadas para sua faixa etária, porém com dificuldade, depois
de repetidas tentativas. O peso estava acima do normal em todas
as mensurações obtidas. Conclusão. o sobrepeso pode ser con-
siderado um dos fatores pertinentes que influenciam no desenvol-
vimento do controle motor adequado, mesmo em indivíduos sem
distúrbios neurológicos ou fatores de risco prévio.
Unitermos: Sobrepeso. Desenvolvimento Infantil.
Escalas. Atividade Motora.
Citação: Andrade SRZ, Iwabe C. Influência do sobrepeso no con-
trole postural em um lactente nascido a termo: relato de caso.
Trabalho realizado na Universidade.
1. Fisioterapeuta da Clinica Qualyvida - Araras; Especialista em Fi-
sioterapia Neurofuncional Adulto e Infantil pelo Centro Universitário
Hermínio Ometto, Uniararas.
2. Fisioterapeuta, Especialista em Neurologia Infantil, Doutoranda em
Ciências Médicas na Unicamp, Docente do Curso de Fisioterapia na
Uniararas, Supervisora estágio em neurologia na UNIP de Campinas.
Rev Neurocienc 2008;16/4: 326-330
relato de caso
SUMMARY
Introduction. Since the birth, the child develops varied
abilities like rolling, seating, crawling, walk and run. Extrin-
sic factors as the overweight can influence during acquiring
of these new abilities. Objective. Analyze the influence of
overweight in the development of the postural control in a
term subject. Methods. The subject was evaluated monthly
during four months, ages seven, eight, nine and ten month
old. During the evaluation was observed items like sustenta-
tion of weight, antigravitational position and movements in
prone, supine, seated, and stand positions, using the Alberta
Infant Motor Scale. The weight was measure through reports
from responsible pediatric. Results. It was observed that
the subject did all the activities adjusted for his age, however
with difficulty, after repeated attends. The weigh was over
in all measures. Conclusion. Overweight can be considered
one of the factors that influence motor development properly,
even in subjects without neurological and factors risks.
Keywords: Overweight. Child Development. Scales.
Motor Activity.
Citation: Andrade SRZ, Iwabe C. Influence of the overweight
in the postural control in a term newborn: case report.
Endereço para Correspondência:
Silmara Regina Zutin de Andrade
Rua Achiles Bovo 769
13607-273 Araras, SP
Fone: (19) 35416768
E-mail: siekel@ig.com.br
Recebido em: 14/09/07
Revisado em: 15/09/07 a 03/10/07
Aceito em: 04/10/07
Conflito de interesses: não
326
relato de caso
INTRODUÇÃO
Nos primeiros anos de vida, a criança desen-
volve um imenso repertório de habilidades, como
rastejar, andar, correr, coordenação olho/mão e ma-
nipulação de objetos. No entanto para o surgimento
de todas essas conquistas é necessário o amadure-
cimento do controle postural, a fim de sustentar o
movimento primário1. Esse controle postural é ca-
racterizado pela habilidade de adaptação às tarefas,
utilizando informações sensoriais, sobre a posição e
o movimento do corpo no espaço, e as mutáveis con-
dições da tarefa e do ambiente2.
O desenvolvimento motor é um processo com-
plexo, com novos comportamentos e novas habilida-
des, surgindo da interação entre a criança, sistema
nervoso, músculo-esquelético e o ambiente. Dentre
os principais fatores que interferem nesse processo,
pode-se citar a força muscular e as transformações
na massa relativa dos diferentes segmentos do corpo;
sinergias musculares, utilizadas para manter o equi-
líbrio; desenvolvimento de sistemas sensoriais indi-
viduais, como somatossensitivo, visual e vestibular;
desenvolvimento de estratégias sensoriais para orga-
nizar essas múltiplas informações; desenvolvimento
de representações internas, importantes no mapea-
mento da percepção para a ação; e desenvolvimento
de mecanismos antecipatórios e adaptativos1.
Dentro desse processo de maturidade motora,
crianças acima do peso podem apresentar compor-
tamentos sociais e motores dentro do esperado para
a idade, porém realizando as atividades propostas
com maior dificuldades3. Associado a esse fator, a
maturidade do cérebro favorece a aquisição de novas
funções. O recém nascido a termo, apresenta inicial-
mente uma postura em flexão derivada da atitude
intra-uterina assumida no período pré-natal4. No re-
cém nascido pré-termo, por não terem completado
o seu desenvolvimento intra-uterino, apresenta ima-
turidade funcional e estrutural dos sistemas neuro-
lógicos e motores. Desse modo, podem-se observar
alguns atrasos no desenvolvimento motor desses in-
divíduos. Porém, mesmo no recém nascido a termo,
se não apresentar estimulação ambiental adequada,
poderá apresentar pequenos atrasos motores, com-
parado àquele que recebe estimulações diárias5,6.
Tabela 1. Pontuação total nas posturas prono, supino, sentado e em pé.
Idade Prono
7 meses 08 pontos
8 meses 10 pontos
9 meses 11 pontos
10 meses 17 pontos
327
A escala motora infantil de Alberta (AIMS)
é uma escala de avaliação observacional, elabora-
da por Piper e Darrah7 para analisar a maturação
motora ampla em bebês desde o nascimento até a
locomoção independente, de modo a identificar de-
sempenho motor anormal em relação a um grupo
normativo. É um teste de critério de referência, que
inclui 58 itens, organizados em quatro posições: su-
pino (9 posturas), prona (21 posturas), sentada (12
posturas) e em pé (16 posturas). Cada item descreve
três aspectos do desempenho motor: sustentação de
peso, postura e movimentos antigravitacionais. Os
pontos em cada posição são somados em um escore
total de itens executados.
Os percentis derivados da amostra normativa
fornecem uma comparação para monitorização da
maturação motora da criança ao longo do tempo.
Cada valor do percentil caracteriza a porcentagem
de crianças que apresentam desenvolvimento mo-
tor semelhante a um grupo normal da mesma faixa
etária analisada. Aquelas classificadas abaixo do per-
centil 10–25% sugerem uma maior atenção e acom-
panhamento do desenvolvimento motor8,9.
O objetivo deste estudo foi analisar a influência
do sobrepeso no controle postural em um lactente a
termo, através da AIMS, e relatar suas principais etapas
motoras, de modo a apresentar um parâmetro norma-
tivo de desenvolvimento entre 7 a 10 meses de idade.
MÉTODO
Estudo de caso de um lactente hígido, sexo
masculino, 7 meses de idade, nascido a termo, 39
semanas de idade gestacional, peso ao nascimento
3200 Kg e 46 cm de altura, apgar 9/10 no 1o e 5o mi-
nuto respectivamente, sem intercorrências pré, peri e
pós natais, sem patologias prévias.
O estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética
em pesquisa e mérito científico do Centro Univer-
sitário Hermínio Ometto – UNIARARAS, com o
parecer no 470/2006.
O lactente foi selecionado e avaliado na Clíni-
ca de Fisioterapia Qualyvida – Araras, SP, a fim de
analisar o desenvolvimento do controle postural atra-
vés da Escala Motora Infantil de Alberta (AIMS). Ini-
cialmente o responsável pelo sujeito foi previamente
Supino Sentado Em pé Pontos totais
06 pontos 10 pontos 04 pontos 28 pontos
09 pontos 11 pontos 05 pontos 35 pontos
09 pontos 12 pontos 06 pontos 38 pontos
09 pontos 12 pontos 07 pontos 45 pontos
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 relato de caso
Tabela 2. Classificação do percentil na curva de desenvolvimento. cotovelos e alcance de objetos na postura em prono,
Idade Percentil e a postura em pé com apoio dos membros superio-
7 meses 25–50 res. Aos 8 meses realizava apoio de mãos em prono
8 meses 50 e rastejar recíproco com rotação de tronco. Tais ca-
9 meses 25–50 racterísticas, são posturas típicas de crianças com 7
10 meses 25–50 e 8 meses de idade, sendo possível rastejar-se, passar
para a posição de gato, e até engatinhar10.
Entre 6 e 7 meses de idade verifica-se um apri-
informado sobre o objetivo da pesquisa, através do
moramento no controle postural, através da sua capa-
termo de consentimento livre e esclarecido, autori-
cidade de sentar-se por breves períodos com apoio dos
zando a realização da mesma. Após o consentimen-
braços11. Após dois meses, entre 8 e 9 meses, o lactente
to, foi analisado o desenvolvimento motor, através da
adquire a habilidade para sentar sem apoio, melho-
AIMS, nas posturas de supino, prono, sentado e em
rando seu controle motor, controlando suficientemen-
pé, analisando em cada item 3 fatores: sustentação
te a inclinação espontânea para permanecer ereto12.
de peso, postura e movimentos antigravitacionais. A
Tal evolução foi observada no sujeito analisado, de-
graduação em cada postura foi classificada em Ob-
monstrando equivalência com a literatura.
servadas (1 ponto) e Não Observadas (0 ponto).
Mensalmente foram realizadas as reavaliações
(com 7, 8, 9 e 10 meses de idade), 7 a 10 dias após Tabela 3. Principais marcos motores apresentados pelo sujeito.
completar as idades referidas, segundo os mesmos pa- Idade Prono Supino Sentado Em pé
râmetros citados anteriormente, totalizando assim 4 7 meses Apoio de Mãos na li- Sentado Assumiu
avaliações. Após cada avaliação, os valores totais das cotovelos; nha média; sem apoio, a postura
atividades motoras foram dispostos no gráfico idade/ alcance de rolou sem manusean- com auxilio
objetos com dissociação do objetos; dos braços,
valor total para análise do percentil total, sendo a se- flexão lateral de cinturas alcance sem passar
guir realizada a comparação dos resultados entre si. de tronco de objetos para semi-
com ajoelhado
O peso foi coletado de acordo com informa-
rotação de
ções obtidas nas consultas médicas mensais. tronco
8 meses Apoio nas Rolou com Realizou o Assumiu
RESULTADOS mãos com dissociação sentado de a postura
transferência de cinturas lado, não com auxílio
Em relação à pontuação dos itens creditados e lateral de passando dos braços,
na janela de habilidades nas posturas supino, prono, peso; rastejou para quatro sem passar
sentado e em pé, observou-se a seguinte pontuação recíproco com apoios para semi-
rotação de ajoelhado.
total (Tabela 1). tronco Manteve-se
Ao analisar o percentil em cada mês, ob- com trans-
servou-se que o lactente classificou-se na curva de ferência
lateral de
desenvolvimento entre o percentil 25–50, ou seja, peso
apresentou desenvolvimento motor semelhante en- 9 meses Apoio nas Rolou com Sentado Assumiu
tre 25% a 50% da população normativa, exceto na mãos com dissociação sem apoio; a postura
transferência de cinturas movimento passando
avaliação com idade de oito meses, onde o mesmo lateral de livre de para semi-
classificou-se na curva com o percentil 50 (desen- peso; rastejou braços e ajoelhado;
volvimento motor semelhante a 50% da população recíproco com pernas realizou
rotação de rotação de
normativa) (Tabela 2). tronco tronco para
Durante a avaliação motora, observaram-se brincar na
os principais marcos motores, descritos na Tabela 3. postura

Em relação ao peso de acordo com a idade, 10 meses Passou para Rolou com Sentado Assumiu
quatro apoios, dissociação sem apoio; a postura
observou-se que o indivíduo estava com sobrepeso mantendo-se de cinturas, movimento passando
em todas as avaliações (Tabela 4). com lordose passando livre de para semi-
lombar, para prono braços e ajoelhado;
pernas em e sentando pernas realizou
DISCUSSÃO abdução e marcha
No presente estudo, observou-se que aos 7 rotação exter- lateral
na; realizou
meses de idade, o sujeito assumia e mantinha pos- engatinhar
turas características da faixa etária, como apoio de recíproco

Rev Neurocienc 2008;16/4: 326-330 328

relato de caso
À medida que os lactentes começam a sentar-
se sem ajuda, e desenvolvem o controle do tronco,
eles devem aprender a dominar o controle da incli-
nação espontânea da cabeça e do tronco para baixo,
coordenar a informação sensório-motora de dife-
rentes segmentos simultaneamente, e a responder às
perturbações do equilíbrio. Desse modo, ocorre pro-
gressivamente o controle postural de cada segmento
corporal1,13,14.
Durante o processo de aprendizagem da po-
sição sentada independente, os lactentes devem
aprender a equilibrar com limites significativamente
reduzidos de estabilidade, comparados com aqueles
utilizados na posição sentada, além de controlar vá-
rios graus adicionais de liberdade, à medida que adi-
cionam a coordenação dos segmentos da perna e da
coxa aos do tronco e da cabeça1.
O sujeito analisado aos 9 meses de idade de-
monstrou progresso no seu controle postural, coorde-
nando as informações sensórias motoras recebidas,
apresentando bom equilíbrio diante de perturbações,
movimentando-se livremente com membros inferio-
res, membros superiores e tronco, e manuseando
objetos nessa posição. Quando colocada sentada, a
criança apresentou equilíbrio e apoiando os braços
para trás, girando sobre si mesmo e, deslizando para
frente e para trás.
Aos 9 meses de idade, são capazes de sentar
independentes, apresentando deslocamentos para
frente e para trás com apoio nas mãos e experimen-
tando o deslocamento da gravidade. Dessa forma
demonstra movimentos relativamente maduros de
alongamento, mostrando uma ativação antecipada
dos músculos posturais, para estabilizar os movimen-
tos voluntários na posição sentada. Tais estudos con-
firmam o desenvolvimento observado no sujeito10,11.
Aos 10 meses de idade, o sujeito assumiu ra-
pidamente a postura de quatro apoios, sentado e
de pé segurando em objetos. Nessa idade, a criança
não permanece mais nas posições dorsal e ventral,
virando-se para lateral e sentando. A partir da posi-
ção sentada, consegue passar para a posição de gato
e vice-versa, até levantar-se segurando em objetos e
trocar passos com apoio6,12.
Com relação à idade a ao peso da criança,
esta se apresentou com sobrepeso em todas as ava-
liações, dificultando a realização e a aquisição de al-
gumas habilidades. A criança dos 7 aos 10 meses de
idade ganha um equivalente a 450 gramas a cada
mês de peso, sendo que o lactente estudado estava 1
Kg acima do peso com 7 meses de idade apresentan-
329
do na curva de desempenho motor o percentil entre
25–50%; com 8 meses estava 450 gramas abaixo do
peso, sendo que nesta mesma idade o lactente apre-
sentou na curva de desempenho motor o percentil
50%, e com 9 e 10 meses apresentava 1.600 Kg aci-
ma do peso e voltou a apresentar na curva de desem-
penho motor o percentil entre 25–50%15.
O desenvolvimento emerge da interação entre
fatores intrínsecos, como força muscular, peso corpo-
ral, controle postural, estado emocional do lactente e
desenvolvimento cerebral, e fatores extrínsecos como
condições ambientais e tarefa14. O desequilíbrio des-
ses fatores pode ocasionar atrasos motores durante o
desenvolvimento, visto nesta casuística que o sobre-
peso pode ter sido um dos fatores que interferiram
na aquisição do controle postural adequado16.
O diagnóstico de normalidade do desenvolvi-
mento é altamente complexo, quando se trata de or-
ganismo em pleno crescimento17. Estudos reforçam
a hipótese de que tanto os riscos biológicos, como
as condições socioeconômicas e ambientais influen-
ciam o desenvolvimento pós-natal18. Esse sobrepeso
pode ter sido um dos fatores que dificultou o sujeito
a realizar algumas atividades como rolar, passar para
a posição sentada a partir da postura supino e prono.
Deve-se ressaltar que não houve negligência de aqui-
sição de posturas, pelo sujeito, mas sim dificuldades
em assumir e manter as habilidades posturais, sendo
que após várias tentativas, o mesmo conseguia assu-
mi-las. Além disso, o fato do sujeito ser avaliado de 7
a 10 dias após completar a idade, e de repetir várias
vezes o movimento para assumir a postura, tal dificul-
dade motora pode ser atribuído também ao processo
de aprendizagem pelo qual o indivíduo geralmente
passa ao aprender novas funções, formando-se assim
seqüencialmente a nossa memória motora.
A seqüência de aquisição das habilidades moto-
ras é determinada pelas exigências da tarefa executa-
da e pelas influências ambientais19. Logo, a ocorrência
dessas seqüências não pode ser atribuída tão somente
a fatores genéticos, já que outros fatores também de-
vem ser considerados. Embora o desenvolvimento seja
comum a todas as crianças, a idade para o surgimento
Tabela 4. Peso do sujeito nas avaliações realizadas e peso ideal.
IDADE PESO DO SUJEITO PESO IDEAL
7 meses 9 Kilos 8 Kilos
8 meses 8 Kilos 8450 Kilos
9 meses 10,5 Kilos 8900 Kilos
10 meses 11 Kilos 9350 Kilos
Rev Neurocienc 2008;16/4:326-330

de novas habilidades varia, pois a evolução é determi-
nada tanto por fatores genéticos como também am-
bientais20. Não existe um padrão de desenvolvimento
consistente entre os lactentes nos dois primeiros anos
de vida21. Para esses autores, o desenvolvimento não
é um processo linear, pois ao longo das avaliações, os
lactentes apresentam situações de progressão, manu-
tenção e regressão na faixa de percentil, quando ava-
liados com a AIMS. Desse modo, o sujeito analisado
apesar de enquadrar-se entre os percentis 25–50 da
faixa de desenvolvimento, realizou as atividades cor-
respondentes a sua faixa etária. Provavelmente, sua
dificuldade tenha sido devido ao sobrepeso. Tal fa-
tor deve ser analisado posteriormente em um grupo
maior de indivíduos a fim de verificar sua influência
no desenvolvimento motor de lactentes.
Outro fator a ser considerado é que a faixa
normativa de indivíduos segundo a escala da AIMS
refere-se a crianças canadenses, as quais apresentam
outro tipo de cultura e estímulos ambientais distintos
das crianças brasileiras. Tal escala deve ser traduzida e
adaptada à cultura brasileira a fim de possuirmos um
comparativo normal dentro da nossa população.
CONCLUSÃO
Através da análise da AIMS foi possível obser-
var pequenos atrasos motores no desenvolvimento
motor do sujeito, mesmo este tendo nascido a ter-
mo, devido provavelmente ao sobrepeso da criança.
Porém, mesmo com tais variáveis o desenvolvimento
seguiu uma seqüência lógica e previsível.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Woollacott MH, Cook AS. Controle Motor: Teoria e aplicações
práticas. São Paulo: Manole, 2003, 610p.
2. Connolly K. Desenvolvimento motor: passado, presente e futuro.
Rev Paul Educ Fis 2000;3:06-15.
ABRASPI
Associação Brasileira da Síndrome das Pernas Inquietas
A Associação Brasileira da Síndrome das Pernas Inquietas – ABRASPI, é uma as-
sociação sem fins lucrativos criada para dar suporte a pacientes e promover pesqui-
sa e treinamento sobre a Síndrome das Pernas Inquietas (SPI). Criada desde 2005,
a ABRASPI tem recebido correspondências de pacientes, familiares e médicos do
Brasil todo e de Portugal, que procuram tirar dúvidas sobre a doença, tratamento e
indicações de médicos.
Fone: (11) 5081–6629.
E-mail: sindromedaspernasinquietas@gmail.com
www.sindromedaspernasinquietas.com.br
Rev Neurocienc 2008;16/4: 326-330
relato de caso
3. Vieira LF. Implicações psicossociais da obesidade infantil no com-
portamento motor de escolares. Rev Educ Fis – UEM 2005;16:27-35.
4. Goldberg C, Van Sant A. Fisioterapia Pediátrica. 3ª Edição. Porto
Alegre: Artmed, 2002, pp. 13-33.
5. Sheahan MS, Brockway NF, Tecklin JS. In: Tecklin JS. Fisioterapia
Pediátrica. 3ª Ed. Porto Alegre: Artmed, 2002, p. 70.
6. Ayache MG, Neto CM. Considerações sobre o desenvolvimento
motor do prematuro. Tem Desenvol 2003;12:5-9.
7. Piper MC, Darrah J. Alberta Infant Motor Scale. Philadelphia: WB
Saunders, 1995, 173p.
8. Tecklin JS. Fisioterapia Pediátrica. 3ª ed. Porto Alegre: Artmed,
2002, 480p.
9. Fetters L, Tronick EZ. Neuromotor development of cocaine expo-
sed and control infants from birth through 15 months: poorer perfor-
mance. Pediatrics 1996;98(5):938-43.
10. Flehmig I. Texto e atlas do desenvolvimento normal e seus desvios
no lactente: diagnóstico e tratamento precoce do nascimento até o 18º
mês. São Paulo: Atheneu, 2002, 328p.
11. Van Der Fits IBM. Postural adjustments during spontaneous and
goal-directed arm movements in the first half-year of life. Behav Brain
Res 1999;106:75-90.
12. Josué LMA, Rocha R. Obesidade infantil e desenvolvimento motor.
UNIFAC Rev 2002;2:55-69.
13. Van Der Fits IBM. The development of postural adjustments during
reaching in 6 to 18 months old infants. Exp Brain Res 1999;126:517-
28.
14. Melo F. Controlo postural: controlo reflexo versus controlo dinâmi-
co. XI Congresso Ciências do Desporto e Educação Física dos países de
língua portuguesa. Rev Bras Educ Fis Esp 2006;20:107-9.
15. Campos D, Santos DCC. Controle postural e motricidade apendi-
cular nos primeiros anos de vida. Fisioter Mov 2005;18:71-7.
16. De Lamare R. A vida do bebê. 40ª Ed. Rio de Janeiro: Bloch, 1997,
672p.
17. Goto MMF, Gonçalves VMG, Netto AA, Morcillo AM, Ribeiro
MVLM. Neurodesenvolvimento de lactentes nascidos a termo pequenos
para a idade gestacional no segundo mês de vida. Arq Neuropsquiatr
2005;63:75-82.
18. Eickmann SH, Lira PIC, Lima MC. Desenvolvimento mental e
motor aos 24 meses de crianças nascidas a termo com baixo peso. Arq
Neuropsiquiatr 2002;60:748-54.
19. Gallahue DL, Ozmun JC. Compreendendo o desenvolvimento mo-
tor: lactentes, crianças, adolescentes e adultos. São Paulo: Phorte, 2001,
641p.
20. Shepherd RB. Desenvolvimento da motricidade e habilidade moto-
ra. In: Shepherd RB. Fisioterapia em pediatria. 3ª ed. São Paulo: Santos,
1998, 421p.
21. Darrah J. Stability of serial assessment of motor and communica-
tion abilities in typically developing infants – implications for screening.
Early Hum Dev 2003;72:97-110.
330
Agradecimento aos Avaliadores
O Corpo Editorial da Revista Neurociências agradece a todos os colegas que altruística e anonimamente colabo-
raram com a avaliação dos artigos submetidos, revisando o conteúdo científico e técnico, durante o ano de 2008.
Abrahão AJ Quadros – UNIFESP, SP
Adriana Klein – UNIFESP, SP
Angela S Macedo – Unicamp, SP
Alan Eckeli – FM Ribeirão Preto, SP
Alba Fernandes – UFERJ, RJ
Alcindo Rosa – UFMT, MT
Alice H Masuko – UNIFESP, SP
Alzira AS Carvalho – USP, SP
Ana Laura Almeida – UFJF, MG
Ana Paula B Gontijo – UGMG, MG
Ana Paula R Oliveira – UNIFRAN, SP
Andrea Lotufo – UNIFESP, SP
Andrea S Navarro – Uniban, SP
Antonio Lucio Teixeira Jr – UFMG, MG
Ariovaldo A Silva – SCMBH, MG
Artur Filhou José – UNIFESP, SP
Beatriz H Kyomoto – UNIFESP, SP
Caio Imaizumi – UNIP, SP
Camila Torriani – FMU, SP
Carlos AP Viana – ESCSCMV, ES
Carlos Henrique M Reis – UFF, RJ
Carlos Rieder – UFF, RJ
Caroline Passaro – UFRJ, RJ
Celia H Tengan – UNIFESP, SP
Cesar N Raffin – UNESP-Botucatu, SP
Clarisse Potasz – UNIFESP, SP
Clecio de Oliveira Godeiro Jr. – UNIFESP, SP
Cresio Alves – UFBA, BA
Cristiane A Moran – Uninove, SP
Cristiane F Conti – UNIFESP, SP
Cristiane Garcia – UFF, RJ
Cristiane S Gomes – UNICID, SP
Cristina Iwabe – Uniararas, SP
Clynton L Correa – UFVJM, MG
Debora CA Galdino – UNILAVRAS, MG
Debora A Scerni – UNIFESP, SP
Debora A Lentini-Oliveira – SPO, SP
Denise Campos – Unicamp, SP
Denise Castilho C Santos – UNIMEP Piracicaba, SP
Deusvenir de Souza Carvalho – UNIFESP, SP
Douglas Martins Braga – UNIFESP, SP
Ébe dos Santos Monteiro – UNIFESP, SP
Edmar Zanoteli – UNIFESP, SP
331
Edgard Morya – UNIFESP, SP
Egberto R Barbosa – FMUSP, SP
Elaine MS Barbosa – UFJF, MG
Elias F Porto – INCOR, SP
Enedina Maria Lobato de Oliveira – UNIFESP, SP
Enio WA Cacho – UNICAMP, SP
Eurico A Magosso – UNIFESP, SP
Evandro PV Felix – UNIFESP, SP
Fabio Jakaitis – UNIBAN, SP
Fabíola Rebouças – FMU Santos, SP
Fabricio Araújo – Academia Ritmo Zen, MG
Fatima Capella Giannattasio – UNIFESP, SP
Fernando Cesar I Marcucci – UEL Londrina, PR
Fernando Freitas Ganança – UNIBAN, SP
Fernando R Carvalho – UNIFESP, SP
Francis Meire Favero – UNIFESP/FIBRA, SP
Francisco Cardoso – UFMG, MG
Franz Jooji Onishi – UNIFESP, SP
Geraldo NV Rizzo – Hospital Moinho de Ventos, RS
Gilberto Mastrocola Manzano – UNIFESP, SP
Gisele Sampaio Silva – UNIFESP, SP
Giseli Quintanilha – UFF, RJ
Glenda Lacerda – UFF, RJ
Guilherme C Fernandes – UFJF, MG
Halina Cidrini – UFRJ, RJ
Helga Cristina Almeida e Silva – UNIFESP, SP
Helio Afonso Ghizoni Teive – UFPR, PR
Helio Teive – UFP, PR
Henrique B Ferraz – UNIFESP, SP
Humberto Correa – UFMG, MG
Iscia Teresinha Lopes Cendes – UNICAMP, SP
Ivan Okamoto – UNIFESP, SP
Izilda Malta Torres – UNIFESP, SP
Jacqueline MR Silveira Leite – UNILAVRAS, MG
Janine Polese – UFP, RS
Jean C Shimazaki, PR
João Eduardo Coin de Carvalho – UNIP, SP
João Pereira Leite – USP Ribeirão Preto, SP
Joci K Ribeirto – UNIFESP, SP
Jorge EK Noujaim – Fundador do Centro Pesq HSE, RJ
José Eduardo Pompeu – UNIP São Camilo, SP
José Fabio Leopoldino – UFSE, SE
José Fausto Morais – UNIFESP, SP
Rev Neurocienc 2008;16/4
José Osmar Cardeal – UNIFESP, SP
José Renato O Leite – UNSP, SP
Julia Fernandes Eigenheer – UFF, RJ
Juliana G Gianneti – UFMG, MG
Juliana S Valbuza – UNIFESP, SP
Julio Guilherme Silva – UFF, RJ
Karina Rochitte
Katia LFG Alencar – UNIFESP, SP
Katyana Rocha Mendes da Silva – USF, SP
Laiz Helena Castro T Guimarães – UNILAVRAS, MG
Lázaro J Teixeira PM de Balneário Camboriú, SC
Leonardo JV Mello – UFSJDR, MG
Leticia Moraes de Aquino – HIAE UNIFESP, SP
Licia Saadi – UFRJ, RJ
Liliana Fenili – FSL, SP
Luci Fuscaldi Teixeira-Salmela – UFMG, MG
Lucila Bizari Fernandes do Prado – UNIFESP, SP
Luiz A Nasi HC de Porto Alegre, RS
Luiz Celso Pereira Vilanova – UNIFESP, SP
Luiz Eugenio AM Mello – UNIFESP, SP
Marcelo M Cruzeiro – UFJF, MG
Marcelo Masruha Rodrigues – UNIFESP, SP
Marcelo T Gonçalves – UFF, RJ
Marcia Maiumi Fukujima – UNIFESP, SP
Marcio M Oliveira – UNIFESP, SP
Marco Antonio F Alves – UNIMES UNISANTA, SO
Marco Antonio Orsini Neves – UFRJ, RJ
Marco T de Mello – UNIFESP, SP
Marcos Aurelio A Godinho – UESC, SC
Marcos RG Freitas – UFRJ, RJ
Margareth Rose Priel – CUSC UNIFESP, SP
Maria da Graça N Mazzacoratti – UNIFESP, SP
Maria José V Varela – UNIFESP, SP
Maria Ligia Juliano – UNIFESP, SP
Marilia de Morais Rezende – UNIFESP, SP
Marilise Paraiso – UFJF, MG
Marina Brito – UNIFESP, SP
Mario Fernando Peres – FMABC, SP
Mauricio Friedrich – UFRS, RS
Melina Tanaka – UNIFESP, SP
Mirlene Cernach – UNIFESP, SP
Mirto N Prandini – UNIFESP, SP
Monica Rodrigues Perracini – UNICID, SP
Nelci Z Collange – UNIFESP, SP
Nestor Truite – UFF, RJ
Nilton Amorim de Souza – UNIFESP, SP
Osvaldo Tayanagui
Rev Neurocienc 2008;16/4
Pablo T Waltrick – FES, SC
Patricia Driusso – FSCAR, SP
Paulo Helio Monzillo – SCM, SP
Paulo Hernique Pereira Bertolucci – UNIFESP, SP
Paulo T Abe – Unilavras, MG
Pedro Ribeiro – UFRJ, RJ
Poliana Penasso – UniFranca, SP
Reginaldo C Silva Filho – INCISA/CIEFATO, SP
Rita de Cássia dos Reis Moura – UNIFMU, SP
Roberto Cesar Pereira do Prado – UFC-CE/UFS-SE
Rodrigo C Schuster – UPF, RS
Rodrigo Rizek Schultz – UNISA, SP
Rodrigo S Gomez, MG
Rogerio Beato – UFMG, MG
Rosamaria P Guimarães, MG
Rosana C Alves – FMUSP, SP
Rosana Machin Barbosa – Unifesp Santos, SP
Rubens Baptista Jr – UNICAMP, SP
Rubens Gagliardi – Santa Casa, SP
Sandra R Alouche – Unicid, SP
Sandro Luiz de Andrade Matas – UNIBAN, SP
Sayonara BR Fagundes – HUE de Curitiba, PR
Sergio Machado – UFRJ, RJ
Scheyla Nogueira – UES, SC
Sheila CO Martins – HC de Porto Alegre, RS
Sheila Gemelli de Oliveira – UPF Passo Fundo, RS
Maria Sheila Guimarães – CSSM, SP
Sonia Maria Dozzi Brucki – FMUSP, SP
Sonia Maria CA Silva – HSPE, SP
Suzana MF Malheiros – UNIFESP, SP
Suzana CF Valente – UNIFESP, SP
Sueli Rizzutti – UNIFESP, SP
Tatiana Sacchelli – Metodista, SP
Tetsadê Camboin – UFSC, SC
Valeria Santoro Bahia – Hospital Samaritano, SP
Vanda MG Gonçalves – UNICAMP, SP
Vanderci Borges – UNIFESP, SP
Vanessa C Monteiro – AACD UNIFESP, SP
Vanessa Ruotulo Ferreira – UNIFESP, SP
Vera Lucia Israel – UFRJ, RJ
Victor H Bastos – Instituto Metodista Bennett, RJ
Vidigal A Gasparini – FIG Guarulhos, SP
Vitor Engrácia Valenti – UNIFESP, SP
Vitor Tumas – FM Ribeirão Preto, SP
Wilson Marques Jr – FM Ribeirão Preto, SP
Yara D Fragoso – UNIMES, SP
332
In Memoriam

Izilda Malta Torres, 1952–2008

Izilda Malta Torres, Psicóloga, faleceu em primeiro de agosto de 2008, em São Paulo, vítima de neoplasia, que vinha tratando
há anos, resignadamente, sem qualquer demonstração a amigos e parentes.
Nascida em São Paulo, residia e tinha consultório particular na Vila Formosa. Era graduada em Psicologia pela UNIP em 1980,
graduada em Educação pela Unicastelo em 1995, Mestre em Educação pela PUC de São Paulo em 1994, Doutoranda do Setor Neuro-
Sono da Unifesp, São Paulo, desde 2006.
Foi professora da Universidade Camilo Castelo – Unicastelo, nas disciplinas de Psicologia Escolar/Problemas de Aprendizagem
e Psicologia Experimental, de 1993 a 1995; das Faculdades Integradas Guarulhos – FIG, como supervisora em Terapia Psicomotora, de
1997 a 2003 e da Universidade Paulista – UNIP, nas disciplinas de Psicologia Construtivista, Psicologia do Desenvolvimento e Apren-
dizagem, Psicologia Escolar, Psicologia Integrada e Psicologia Sócio-Interacionista, de 2001 a 2007.
No período de 2006 a 2008, participou decisivamente na elaboração do conteúdo programático e ministração do Curso de
Especialização em Terapia Cognitivo-Comportamental Aplicada aos Distúrbios do Sono, no setor Neuro-Sono da Disciplina de Neuro-
logia da Unifesp. Através de seu esforço e idealismo, pudemos construir algo que objetivando treinar psicólogos para tão vasta e carente
área do conhecimento, preencheu um vazio em nosso meio acadêmico.
Conheci a Izilda quando juntas trabalhamos na Unicastelo, quando então já realizamos muitos trabalhos naquela época. Mesmo
depois de sairmos daquela faculdade, nos encontrávamos em eventos sociais e acadêmicos. Em 2005, manifestou interesse em nossas pes-
quisas no setor Neuro-Sono da Unifesp, o que culminou em seu projeto de doutorado e no curso de especialização, acima mencionado.
Izilda era uma aluna e profissional dedicada, sempre pesquisando e desenvolvendo novas técnicas para o atendimento de crian-
ças. Trabalhava na linha Cognitivo-comportamental e tinha profundo interesse nas teorias de Piaget. Desenvolveu pesquisas sobre o
“jogo de percurso” e o “jogo de palitinhos” no diagnóstico e tratamento de crianças. Publicou o artigo “O brinquedo como instrumento
auxiliar para a análise funcional em terapia comportamental infantil” na Revista “Interação em Psicologia”, da Universidade Federal
do Paraná, em 2003. No setor de Neuro-Sono estava elaborando um protocolo de reabilitação cognitiva para crianças com Síndrome
da Apnéia Obstrutiva do Sono com o que se envolveu profundamente.
Grande amiga, estudiosa, excelente profissional, professora de vocação, sempre que possível dando aulas, essa era sua vida.
Reportou-nos que esta foi uma decisão consciente em sua vida, quando tinha à sua frente a possibilidade de trabalhar em uma grande
empresa e também a de ensinar. Dizia-nos, feliz, que tomaria a mesma decisão quantas vezes fosse provada, e que sabia de antemão que
a dedicação ao ensino furtava-lhe-ia muito conforto que a atuação profissional numa empresa poderia lhe facultar.
Sua contribuição acadêmica e clínica foi de muita importância e com certeza deixou frutos que continuarão se desenvolvendo.
Sentiremos sua falta nas salas de aula, nas festas, nas viagens. Por onde passou, deixou sua contribuição de alegria e disposição. Seu
sorriso ficará na lembrança de todos. Seu sorriso, mesmo ante sua condição de saúde, conhecedora de seu destino, calma, consciente e
tolerante, como quem protegesse seus circunstantes da inexorável consciência de nossa finitude, foi-nos sua última aula.
Deixou sua mãe de 95 anos, duas irmãs, sobrinhos e sobrinhos-neto, além de um incontável número de amigos, pacientes e alunos.

Luciane Bizari Coin de Carvalho

Psicóloga
Neuro-Sono Unifesp

333 Rev Neurocienc 2008;16/4

 ÍNDICE GERAL / GENERAL INDEX

Índice de Assuntos Subject Index

Acidente Cerebrovascular 16, 25, 137, 175, Accidental Falls 8, 20

179, 280, 292 Alertness 297
Acidente Vascular Encefálico 118, 215 Alzheimer Disease 101
Acidentes por Queda 8, 20 Amyotrophic Lateral Sclerosis 41, 144, 174,
Agentes GABAérgicos 130 189, 194, 322
Alerta 297 Anticonvulsants 130
Analise e Desempenho de Tarefas 209 Anxiety 41
Ansiedade 41 Attention 297
Anticonvulsivos 130 Auditory Evoked Potentials 67
Aparelhos Ortopédicos 107 Autonomic Nervous System 310
Apnéia do Sono 231 Balance 30
Aprendizagem 209 Behavior 124
Artéria Cerebral Posterior 215 Blood Glucose 280
Assistência ao Paciente 89, 113 Brachial Plexopathy 157
Ataxia Cerebral 53 Brachial Plexus Neuropathies 157
Atenção 297 Brain Injuries 137
Atividade Motora 10, 30, 326 Bruxism 262
Atrofia Muscular Espinhal 46 Caregivers 275
Avaliação 8, 20, 144, 284 Cerebellar Ataxia 53
Avaliação de Deficiência 137 Cerebrovascular Accident 16
Bruxismo 259, 262 Cerebrovascular Disorder 231
Câimbra do Escrivão 237 Chagas Disease 310
Cefaléia 9, 38 Child 30, 124, 284
Ciática 173, 184 Child development 30, 326
Cognição 10, 101, 152 Cognition 10, 101, 152
Comportamento 124 Continuous Positive Airway Pressure 231
Criança 30, 124, 284 Dementia 101, 152
Cuidadores 275 Depression 10, 41
Deficiência de Vitamina B12 242 Disability Evaluation 137
Degeneração Combinada Subaguda 242 Dystonia 303
Demência 101, 152 Dystonic Disorders 237
Depressão 10, 41 Elderly 97, 101, 152
Desempenho Psicomotor 284 Electroencephalography 67
Desenvolvimento infantil 30, 326 Electromyography 220
Destreza Motora 30 Electroneuromyography 322
Distonia 303 Environment 209
Distonia Focal 237 Enzyme Inhibitors 130
Distrofia Muscular de Duchenne 275 Epidemiology 189, 204
Distúrbios Distônicos 237 Evaluation 8, 20, 144, 284
Doença Cerebrovascular 231 Evaluation Studies 71
Doença de Alzheimer 101 Exercises 62
Doença de Chagas 310 Face 316
Doença de Machado-Joseph 53 Focal Dystonia 237
Doença de Parkinson 8, 10, 20, 89, 113 GABA Agents 130
Doença dos Neurônios Motores 189 Gait 107, 179, 292
Doenças Neuromusculares 46, 174, 194, 322 Glasgow Coma Scale 16

Rev Neurocienc 2008;16/4 334

Doenças Ocupacionais 303 Handwriting 237
Dor 259, 262 Hansen’s Disease 220
Dor Lombar 173, 184 Headache 9, 38
Eletrocefalografia 67 Hearing Disorders 67
Eletromiografia 220 Hemiparesis 179
Eletroneuromiografia 322 Hemiplegia 25,107
Epidemiologia 189, 204 Heredity 71
Equilíbrio 30 Hydrotherapy 62, 204
Equilíbrio Musculosquelético 25, 97, 107, 269 Hypertension 152
Escala de Coma de Glasgow 16 Hysteria 262
Escalas 41, 137, 144, Independence 175
174, 194, 326 Insulin Resistance 280
Esclerose Amiotrófica Lateral 144, 189, 194, 322 Landau-Kleffner Syndrome 67
Esclerose Lateral Amiotrófica 41, 174 Language 67
Esclerose Múltipla 269 Learning 209
Escrita Manual 237 Length of Stay 118
Espasticidade Muscular 107 Low Back Pain 62, 173, 184
Estudos de Avaliação 71 Machado-Joseph Disease 53
Exercício 62 Mental Processing 316
Face 316 Migraine Disorders 9, 38
Fisioterapia 46, 97, 157, 175, Motor Activity 10, 30, 326
242, 269
Motor Neuron Disease 189
Glicemia 280
Motor Skills 30
Hanseníase 220
Movement Disorders 215
Hemiparesia 137, 179
Multiple Sclerosis 269
Hemiplegia 25, 107
Muscular Dystrophy Duchenne 275
Hereditariedade 71
Muscle Spasticity 107
Hidroterapia 62, 204
Muscle Tonus 25
Hipertensão 152
Musculoskeletal Equilibrium 25, 97, 107, 269
Hipotensão Ortostática 16
Mycobacterium leprae 220
Histeria 259, 262
Neuroscience 316
Idosos 97, 101, 152
Neuromuscular Diseases 46, 174, 194, 322
Independência 175
Occupational Diseases 303
Inibidores Enzimáticos 130
Odors 9, 38
Lesões de Esporte 86, 88, 90
Orthostatic Hypotension 16
Linguagem 67
Orthotic Devices 107
Lombalgia 62
Overuse Syndrome 303
Marcha 107, 179, 292
Overweight 326
Meio Ambiente 209
Pain 262
Mycobacterium leprae 220
Paresis 137, 292
Neurociências 216
Parkinson’s Disease 8, 10, 20, 89, 113
Neuropatia do Plexo Branquial 152
Patient Care 89, 113
Odores 9, 38
Physical Therapy 46, 97, 157, 175,
Paraparesia Espástica 242 242, 269
Paresia 292 Physical Therapy Department – Hospital 118, 204
Plexopatia Branquial 152 Polyneuropathies 71
Polineuropatia 71 Posterior Cerebral Artery 215
Potencial Evocado P300 67 Prognosis 16
Potenciais Evocados auditivos 67 Psychomotor Performance 284
Pressão Positiva Contínua de Vias Aéreas 231 P300 Event-related Potentials 67
Prognóstico 16

335 Rev Neurocienc 2008;16/4

Processamento Mental 316 Quality of Life 86, 88, 89, 90,
Qualidade de Vida 86, 88, 89, 90, 113, 269, 275
113, 269, 275 Radiculopathy 173, 184
Radiculopatia 173, 184 Rehabilitation 25, 53, 204, 220, 237
Reabilitação 25, 53, 204, 220, 237 Scales 41, 137, 144,
Resistência à Insulina 280 174, 194, 326

Ritmo Circadiano 297 Sciatica 173, 184

Serviço Hospitalar de Fisioterapia 118, 204 Sleep 124, 297

Síndrome de Landau-Kleffner 67 Sleep Apnea 231

Sistema Nervoso Autônomo 310 Sleep Disorders 41, 124

Sobrepeso 326 Spastic Paraparesis 242

Sono 124, 297 Spinal Cord Injuries 86, 88, 90

Tempo de Internação 118 Spinal Muscular Atrophy 46

Tônus Muscular 25 Sports Injuries 86, 88, 90

Transtornos da Articulação Temporo- 259, 262 Stroke 25, 118, 137, 175,
mandibular 179, 215, 280, 292

Transtornos da Audição 67 Subacute Combined Degeneration 242

Transtornos de Enxaqueca 9, 38 Task Performance and Analyses 209

Transtornos do Sono 41, 124 Temporomandibular Joint Disorders 262

Transtornos Motores 215 Trypanosoma cruzi 310

Transtornos Traumáticos Cumulativos 262, 303 Vitamin B12 Deficiency 242

Traumatismo da Medula Espinhal 86, 88, 90 Writer’s Cramp 237

Traumatismos Cerebrais 137

Trypanosoma cruzi 310

Rev Neurocienc 2008;16/4 336

Índice de Autores / Author Index

Abranches M 215
Abrantes CV 204
Abreu PS 215
Agne JE 284
Albuquerque AV 184
Almeida CMO 231
Alouche SR 209
Alves MAF 88
Andrade SRZ 326
Antonietti LS 90
Antonio VE 310
Antonioli RS 46, 220
Aquilino RN 262
Arnal TC 62
Barros ALS 20, 101
Barudy DP 292
Bastos VH 53
Bellintane MD 30
Borini CA 38
Botelho JP 46, 144, 157
Borges G 316
Campos D 316
Campos MFCR 275
Cardoso F 322
Cardoso FM 144
Cardoso de Souza M 62
Carvalho G 62
Carvalho GA 303
Carvalho LBC 41, 124, 194
Carvalho RW 220
Carvalho TB 137
Cavalcanti EB 194
Chaves ACX 275
Chiarello B 90
Coelho FMS 280
Costa RA 90
Cuziol K 113
Cypriano AS 280
Deloroso MGB 71
Dias MR 71
Diz MAR 292
Domingues CA 194

337 Rev Neurocienc 2008;16/4

Driusso P 152
Dunker CIL 259
Dylewski V 275
Eigenheer JF 53
Fagundes SBR 130
Faria DC 189
Fávero FM 189, 275
Fernandes RMF 261
Ferra HB 8
Ferraz SB 280
Ferreira VR 124
Fontes SV 41, 152, 189, 275
Forti-Junior G 16
Fragelli TBO 303
Fragoso YD 38
Freitas GR 46, 144, 322
Freitas MRG 46, 53, 144, 157, 194, 220, 242, 322
Fukujima MM 41
Gatti FR 38
Ghezzi SR 41
Giacomelli LF 215
Gomes AP 310
Gondo FLB 90
Gonçalves M 275
Gonçalves PDS 280
Gonçalvez VMG 316
Gress CH 194
Grezos RML –
Guilhoto LMFF 67
Gusman S 204
Iwabe C 71, 292, 326
Jakaitis F 204
Junior W 194
Junk FK 175
Leite RA 67
Lima CF 20
Lima JBM 194
Lima LF 25
Lima RZ 25, 107
Lisboa LF 280
Lopes TO 280
Lucci LA 71
Luciano M 179
Macedo AS 316

Rev Neurocienc 2008;16/4 338

Madureira VSF 284
Majeski-Colombo M 310
Manreza MLG 67
Mansur LL 67
Marinho AR 269
Maron EG 157
Marques L 25
Marques JS 30
Matas CG 67
Mata FAF 20
Mazuco R 175
Mazzola D 179
Medeiros R 209
Mello MP 46, 53, 144, 157, 194, 220, 242, 322
Mello MT 86
Messeder JC 310
Miyamoto ST 62
Molina OF 262
Moraes-Martins G 310
Mota EPO 25, 107
Motta E 118
Nascimento D 204
Nascimento O 53, 144, 157, 194, 242, 322
Nascimento R 284
Natale VB 124
Natalio MA 118
Nielson MBP 269
Nishida P 25
Nogueira M 25
Oliveira ASB 41, 90, 189, 194, 275
Oliveira KCV 101
Oliveira SG 175
Orsini M 46, 53, 144, 157, 194, 220, 242, 322
Pegoraro ASN 204
Peixoto MAS 262
Peixoto MGS 262
Penoni JS 262
Pereira JS 237
Peres MFP 9
Pernes M 194
Pimentel GL 179
Pinho DLM 303
Pires Rm 107
Polese JC 175, 179

339 Rev Neurocienc 2008;16/4

Potasz C 124
Poyares D 231
Prado ALC 10
Prado GF 41, 124
Prado LBF 124
Puntel GO 10
Quadros AAJ 189
Quagliato EMAB 113
Quintanilha G 194
Reis CHM 53, 194, 220, 242
Reis JPB 220, 242
Rezende MM 41
Relvas PCA 137
Ricci M 25
Rodrigues AC 209
Rodrigues IF 269
Rodrigues MS 297
Rosa SF 130
Rosatti L 107
Russo CRA 124
Rotnes WGW 53
Sá CSC 30
Sá MRC 46
Sacchelli T 97
Schuster RC 175, 179
Sander I 179
Santos ZC 262
Sales ALM 25
Santana CS 209
Santos DG 204
Santos VV 46, 157
Sashida VT 152
Silva EG 113
Silva JG 220
Silva TM 275
Siqueira-Batista R 310
Soares MA 97
Sonoda LT 215
Souza CMZ 297
Souza GFM 101
Souza LP 10
Souza VML 25
Teive HAG 89
Toledo-Monteverde D 310

Rev Neurocienc 2008;16/4 340

Tomaz CAB 10
Tonial A 175
Torriane C 25, 107
Truite Jr NC 173
Tufik S 231
Umetsu P 107
Valente S 215
Varela MJV 124
Vasconcellos LC 62
Velar CM 16
Viana CAP 215
Viana MA 113
Waissman FQB 237
Waltrick PT 118
Zadra K 179
Zanoteli E 174
Zukerman E 280

341 Rev Neurocienc 2008;16/4

NORMAS DE PUBLICAÇÃO
A Revista Neurociências é voltada à Neurologia e
às ciências afins. Publica artigos de interesse científico e tecno-
lógico, realizados por profissionais dessas áreas, resultantes de
estudos clínicos ou com ênfase em temas de cunho prático, espe-
cíficos ou interdisciplinares. Serão aceitos artigos em inglês, por-
tuguês ou espanhol. Seus volumes anuais e números trimestrais,
serão publicados em março, junho, setembro e dezembro. A
linha editorial da revista publica, preferencialmente, artigos Ori-
ginais de pesquisa (incluindo Revisões Sistemáticas). Contudo,
também serão aceitos para publicação os artigos de Revisão de
Literatura, Atualização, Relato de Caso, Resenha, Ensaio, Texto
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Científicas de áreas afins poderão constituir-se de anais em nú-
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dentro da área do tema do artigo, no sistema de arbitragem por
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Rev Neurocienc 2008;16/4
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tal ou conceitual (6000 palavras).
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excedendo 90 caracteres. A Revista prefere títulos informativos.
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rir a instituição em que foi feita a pesquisa que deu origem ao
artigo. Referir formação acadêmica, titulação máxima e vínculo
profissional de cada autor, por ex.: 1- Neurologista, Livre Do-
cente, Professor Adjunto da UNIFESP, 2- Neurologista, Pós-gra-
duando na UNICAMP, 3- Neurologista, Residente no Hospital
São Paulo - UNIFESP. Referir suporte financeiro. Identificar o
autor e endereço para correspondência.
Resumo e Summary: Devem permitir uma visão panorâmica
do trabalho. Para os Artigos Originais, o resumo deve ser es-
truturado em objetivos, métodos, resultados e conclusões. Não
exceder 200 palavras.
Unitermos e Keywords: Máximo de 6 (seis), referir após o
Resumo e o Summary, respectivamente. Como guia, consulte des-
critores em ciências da saúde (http://decs.bvs.br).
Corpo do Artigo: Apresentar a matéria do artigo seqüencial-
mente: introdução e objetivo; método (sujeitos ou relato de caso,
Comitê de Ética, Consentimento Informado, procedimento ou
intervenção e análise estatística) com detalhes suficientes para
a pesquisa poder ser duplicada, resultados (apresentados de
forma clara e concisa), discussão (interpretação dos resultados
comparados à literatura), conclusões, agradecimentos, referên-
cias bibliográficas. As abreviações devem vir acompanhadas do
seu significado na primeira vez que aparecerem no texto. Nomes
comerciais e marcas registradas devem ser utilizadas com parci-
mônia, devendo-se dar preferência aos nomes genéricos.
Quadros, Gráficos e Tabelas: Juntos não poderão exceder 5.
Deverão ser apresentados em páginas separadas e no final do texto.
Em cada um, deve constar seu número de ordem, título e legenda.
Figuras: Até 2 ilustrações com tamanho não superior a 6 cm
x 9 cm cada uma, com alta resolução. As fotos devem ser em
preto e branco contrastadas com eventuais detalhes como setas,
números ou letras. Identificar cada ilustração com seu número
de ordem e legenda, devem ser encaminhadas em outro arqui-
vo com nome do autor e do artigo. Ilustrações reproduzidas de
textos já publicados devem ser acompanhadas de autorização de
reprodução, tanto do autor como da publicadora.
Ilustrações em cores podem ser publicadas; dado seu custo eleva-
do, será de responsabilidade dos autores, assim como o custo por
número de tabelas e ilustrações acima dos mencionados e desde
que sua publicação seja autorizada pela editora. O material rece-
bido não será devolvido aos autores. Manter os negativos destas.
Referências: Máximo de 30 (as Revisões Sistemáticas deverão
solicitar o aumento do número de referências ao Editor, confor-
me a necessidade), restritas à bibliografia essencial ao conteúdo
342
do artigo. Todos os autores e trabalhos citados no texto devem
constar na listagem de referências bibliográficas. No texto, as
citações devem seguir o sistema numérico, isto é, são numerados
por ordem de sua citação no texto, utilizando-se números arábi-
cos sobrescritos segundo o estilo Vancouver (www.icmje.org). Por
exemplo: “....o horário de ir para a cama e a duração do sono na
infância e adolescência6-12,14,15.”.
As referências devem ser ordenadas consecutivamente na ordem
na qual os autores são mencionados no texto. Mais de 6 autores,
listar os 6 primeiros seguidos de “et al.”.
a) Artigos: Autor(es). Título do artigo. Título do periódico
(abreviados de acordo com o Index Medicus) ano; volume: pá-
gina inicial – final.
Ex.: Wagner ML, Walters AS, Fisher BC. Symptoms of at-
tention-deficit/hyperactivity disorder in adults with restless legs
syndrome. Sleep 2004; 27: 1499-504.
b) Livros: Autor(es) ou editor(es). Título do livro. Edição, se não
for a primeira. Tradutor(es), se for o caso. Local de publicação:
editora, ano, total de páginas.
Ex.: Ferber R, Kriger M. Principles and practice of sleep medici-
ne in the child. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1995, 253p.
c) Capítulos de livros: Autor(es) do capítulo. Título do capí-
tulo. In: Editor(es) do livro. Título do livro. Edição, se não for a
primeira. Tradutor(es), se for o caso. Local de publicação: edito-
ra, ano, página inicial e página final.
Ex.: Stepanski EJ. Behavioral Therapy for Insomnia. In: Kryger
MH; Roth T, Dement WC (eds). Principles and practice of sleep medici-
ne. 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 2000, p.647-56.
d) Resumos: Autor(es). Título. Periódico ano; volume (suple-
mento e seu número, se for o caso): página(s). Quando não pu-
blicado em periódico: Título da publicação. Cidade em que foi
publicada: editora, ano, página(s).
Ex.: Carvalho LBC, Silva L, Almeida MM, et al. Cognitive
dysfunction in sleep breathing disorders children. Sleep 2003;
26(Suppl):A135.
e) Comunicações pessoais só devem ser mencionadas no tex-
to entre parênteses.
f) Tese: Autor. Título da obra, seguido por (tese) ou (disserta-
ção). Cidade: instituição, ano, número de páginas.
Ex.: Fontes SV. Impacto da fisioterapia em grupo na qualida-
de de vida de pacientes por AVCi (Tese). São Paulo: UNIFESP,
2004, 75p.
g) Documento eletrônico: Título do documento (Endereço
na Internet). Local: responsável (atualização mês/ano; citado
em mês/ano). Disponível em: site.
Ex.: The pre-history of cognitive science (endereço na
Internet). Inglaterra: World Federation Neurology. (última
atualização 12/2005; citado em 01/2006). Disponível em:
http://www.wfneurology.org/index.htm.
III – Artigos de Revisão de Literatura e Atualização: Re-
visão crítica de literatura ou atualização relativo a neurociências,
com ênfase em causa, diagnóstico, prognóstico, terapia ou pre-
venção (8000 palavras).
Título: Em inglês e em português ou espanhol, sintético e restrito
ao conteúdo, contendo informação suficiente para catalogação, não
excedendo 90 caracteres. A Revista prefere títulos informativos.
Autor(es): Referir nome(es) e sobrenome(s) por extenso. Refe-
rir a instituição em que foi feita a pesquisa que deu origem ao
artigo. Referir formação acadêmica, titulação máxima e vínculo
profissional de cada autor, ex.: 1- Neurologista, Livre Docente,
Professor Adjunto da UNIFESP, 2- Neurologista, Pós-graduan-
do na UNICAMP, 3- Neurologista, Residente no Hospital São
343
Paulo – UNIFESP. Referir suporte financeiro. Identificar o autor
e endereço para correspondência.
Resumo e Summary: Devem permitir uma visão panorâmica
do trabalho. Para os Artigos Originais o resumo deve ser estru-
turado em objetivos, métodos, resultados e conclusões. Não ex-
ceder 200 palavras.
Unitermos e Keywords: Máximo de 6 (seis), referir após o
Resumo e o Summary, respectivamente. Como guia, consulte des-
critores em ciências da saúde (http://decs.bvs.br).
Corpo do Artigo: Apresentar a matéria do artigo seqüencial-
mente: introdução, conclusão e referências bibliográficas.
Referências: Citar até 100 referências, seguindo o sistema numéri-
co por ordem de sua citação no texto, segundo o estilo Vancouver.
Quadros e Tabelas: Juntos não devem exceder 2, apresenta-
dos em páginas separadas e no final do texto. Em cada um, deve
constar seu número de ordem, título e legenda.
IV – Artigos de Resenha: É a apresentação do conteúdo de
uma obra (livros publicados, teses e dissertações dos últimos dois
anos), acompanhada de uma avaliação crítica (3000 palavras).
As Resenhas devem seguir os itens: título em inglês e em
português ou espanhol, sintético e restrito ao conteúdo, mas
contendo informação suficiente para catalogação, não excedendo
90 caracteres. Nome do(s) autor(es), com formação, titulação
acadêmica e vínculo profissional, instituição onde o trabalho foi
realizado, endereço para correspondência. Resumo e Summary:
até 200 palavras com Unitermos e Keywords: Máximo de 6
(seis), referir após o Resumo e o Summary, respectivamente. Como
guia, consulte descritores em ciências da saúde (http://decs.bvs.
br). Corpo do texto contendo: tema, hipótese ou idéia central;
argumentos; evidências científicas; avaliação pessoal quanto à
organização da obra, pontos fortes e fracos, bibliografia utilizada
(estilo Vancouver); conclusão, críticas e comentários.
V – Ensaio: é um texto literário breve, situado entre o poético
e o didático, expondo idéias, críticas e reflexões morais e filosófi-
cas a respeito de certo tema pesquisas da área das neurociências
(3000 palavras). Deverá conter: título em inglês e em português
ou espanhol, sintético e restrito ao conteúdo, mas contendo in-
formação suficiente para catalogação, não excedendo 90 carac-
teres. Nome do(s) autor(es), com formação, titulação acadêmica
e vínculo profissional, instituição onde o trabalho foi realizado,
endereço para correspondência; e no máximo 10 referências
bibliográficas no estilo Vancouver. Resumo e Summary: Até
200 palavras com Unitermos e Keywords: Máximo de 6 (seis),
referir após o Resumo e o Summary, respectivamente. Como guia,
consulte descritores em ciências da saúde (http://decs.bvs.br).
VI – Texto de Opinião e Carta ao Editor: deve conter opi-
nião qualificada sobre um tema na área de neurociências, nota curta,
crítica sobre artigo já publicado na Revista Neurociências ou relato
de resultados parciais ou preliminares de pesquisa (1000 palavras).
Deverá conter: título em inglês e em português ou espanhol, sintéti-
co e restrito ao conteúdo, mas contendo informação suficiente para
catalogação, não excedendo 90 caracteres. Nome do(s) autor(es), com
formação, titulação acadêmica e vínculo profissional, instituição onde
o trabalho foi realizado, endereço para correspondência; e no máxi-
mo 10 referências bibliográficas (estilo Vancouver).
Modelo de Carta de Autorização e Declaração de Conflito de
Interesse: http://www.revistaneurociencias.com.br
Instructions for authors: http://www.unifesp.br/dneuro/neurociencias
Rev Neurocienc 2008;16/4
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especializada na área da saúde, voltada
aos autores e sociedades médicas.

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